A doença CID 10 codifica cólica intestinal. Dor de estômago funcional (diarréia)

A síndrome do intestino irritável (SII) está listada na Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão, na seção “Outras doenças intestinais (K55-K63)” sob o código K58. Apesar da prevalência generalizada da SII, este termo ainda não foi amplamente utilizado na República da Bielorrússia. Pacientes com SII foram diagnosticados erroneamente com mais frequência: “ colite espástica", "disbacteriose", " pancreatite crônica" Isso levou à prescrição de tais pacientes preparações enzimáticas e vários agentes antibacterianos, que se revelaram ineficazes. Por outro lado, muitos médicos têm uma ideia errada sobre a SII, considerando-a um conceito coletivo que não pode ser uma doença funcional. Portanto, houve necessidade de sistematizar os dados da literatura moderna sobre SII.

Definição do conceito. A síndrome do intestino irritável é um distúrbio funcional do intestino (grosso e delgado), que se caracteriza pela presença de dor abdominal ou desconforto abdominal em combinação com movimentos intestinais e trânsito intestinal prejudicados por pelo menos 12 semanas nos últimos 12 meses.

A dor abdominal pode ser de qualquer localização (apenas dor que surge na parte superior do abdômen ao longo linha média, consulte síndrome de dispepsia). O desconforto abdominal é caracterizado por flatulência, estrondo, sensação esvaziamento incompleto intestinos, necessidade imperiosa de defecar (diferença do desconforto na síndrome de dispepsia). Esta sintomatologia pode incomodar o paciente durante 3 meses (não necessariamente sem interrupção) durante um ano.

A SII baseia-se no comprometimento da motilidade intestinal, o que permite classificar esta doença como funcional. A SII não é um conceito coletivo, mas é uma entidade nosológica separada. Esta é uma categoria independente na Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão.

Epidemiologia. A síndrome do intestino irritável é uma das doenças mais comuns na prática do terapeuta. Segundo a maioria dos autores, afeta 14 a 20% da população adulta no mundo. Deve-se notar que nas mulheres a SII ocorre 2 vezes mais frequentemente.

Classificação. De acordo com a CID-10, na seção “Outras doenças intestinais (K55-K63)” distinguem-se:

K58. Síndrome do intestino irritável

K58.0. Síndrome do intestino irritável com diarreia

K58.9. Síndrome do intestino irritável sem diarreia

K59. Outros distúrbios intestinais funcionais

K59.0. Constipação

K59.1. Diarréia funcional

K59.2. Excitabilidade neurogênica do intestino, não classificada em outra parte

K59.3. Megacólon, não classificado em outra parte

K59.4. Espasmo do esfíncter anal

K59.8. Outros distúrbios intestinais funcionais especificados

K59.9. Distúrbio intestinal funcional, não especificado

Assim, a síndrome do intestino irritável (abreviatura internacional - IBS: Síndrome do Cólon Irritável) está intimamente relacionada a outras doenças intestinais funcionais: constipação funcional, diarreia funcional, flatulência funcional.

Com base na predominância de qualquer sintoma clínico, distinguem-se três variantes principais e mais comuns da SII:

· SII com predomínio de dor e flatulência;

· SII com predomínio de constipação;

· SII com predominância de diarreia.

Três graus de gravidade da SII podem ser diferenciados:

eu me formeié determinada quando a SII se manifesta em um ou dois episódios na vida de uma pessoa e após o tratamento há cura;

II graué administrado aos pacientes que consultam periodicamente um médico sobre SII, mas o tratamento fornecido não leva à cura completa (curso ondulante de SII);

III grau indicado em pacientes que apresentam queixas constantes de dor abdominal ou desconforto abdominal em combinação com evacuações e trânsito intestinal prejudicados, que não desaparecem completamente após o tratamento (SII persistente).

Etiologia e patogênese. Um dos principais fatores envolvidos na patogênese da SII é um distúrbio do sistema nervoso e regulação humoral função motora intestinal e aumento da sensibilidade dos receptores da parede intestinal responsáveis ​​pela percepção da dor e função motora.

A predisposição hereditária para SII foi identificada em 57% dos casos. Nos restantes 43% dos casos, há apenas exposição fatores externos.

Fatores de sensibilização na SII :

· transferido agudo infecções intestinais;

· fator social (ambiente social desfavorável);

· assédio sexual;

· estresse físico;

· perda de entes queridos (dois, um dos pais ou parentes próximos);

· divórcio (para crianças e mulheres).

Outros fatores (falta de fibras vegetais na dieta, sedentarismo, tabagismo) desempenham um papel menor na ocorrência de SII.

Assim, o mecanismo de desenvolvimento da SII é o seguinte. Disponibilidade predisposição genética, um ambiente social desfavorável e uma história de infecções intestinais criam os pré-requisitos para a ocorrência da SII. Esses pré-requisitos só podem ser realizados após exposição a fatores psicossociais (estresse prolongado, estado psicológico desfavorável, resistência reduzida a traumas psicológicos). Posteriormente, a motilidade intestinal é prejudicada, surge hipersensibilidade visceral e desenvolve SII. O prognóstico da SII depende da duração e do grau de exposição a fatores psicossociais e do ambiente social em que o indivíduo se encontra.

Quadro clínico. Pacientes com SII queixam-se não apenas de disfunção intestinal, mas também de distúrbios extraintestinais, que aparentemente estão associados a reações neurovegetativas inadequadas. Em primeiro lugar, esses pacientes apresentam hiperalgesia ( sensibilidade aumentada a estímulos dolorosos e não dolorosos), bem como alodinia (distúrbio funcional causado por estímulos dolorosos, como “faíscas nos olhos”). Esses pacientes geralmente se queixam de um nó na garganta ao engolir, insatisfação com a inalação, incapacidade de dormir no lado esquerdo e dores de cabeça do tipo enxaqueca. Esses pacientes são frequentemente diagnosticados com síndrome irritável Bexiga(micção frequente), reações vasoespásticas e em mulheres - distúrbios ginecológicos (algomenorreia). Deve-se notar que essas queixas são notadas no estado somático geral relativamente bom dos pacientes.

A violação das funções intestinais em si é caracterizada por uma tríade de sintomas: dor abdominal, desconforto, distúrbio nas fezes.

A dor abdominal ocorre em 80-90% dos pacientes e tem uma variedade de manifestações (desde desconforto E Dor profunda a dores insuportáveis ​​e cólicas). A peculiaridade da síndrome dolorosa na SII é que a dor incomoda o paciente pela manhã ou durante o dia, quando o paciente está ativo, e diminui ou desaparece durante o sono ou repouso. No quadro clínico da SII, várias síndromes dolorosas podem ser distinguidas.

Síndrome da flexura esplênica. Esta síndrome ocorre com mais frequência. Caracterizada por queixas de desconforto (sensação de plenitude, pressão, plenitude) no hipocôndrio esquerdo, dor rara na metade esquerda peito, na parte superior do ombro esquerdo, no lado esquerdo do pescoço (simula a clínica de angina de peito). Esses sintomas podem ser combinados com palpitações, falta de ar e raramente com sensação de sufocamento e medo. A dor geralmente está associada à ingestão grandes quantidades alimentação, evacuações, fatores emocionais, atividade física. Fatores que contribuem para o desenvolvimento da síndrome da flexura esplênica: má postura, uso de roupas apertadas. A percussão na região do hipocôndrio esquerdo revela timpanite pronunciada e a palpação revela sensibilidade moderada.

Síndrome da flexura hepática. Raramente visto. Caracterizada por queixas de sensação de plenitude ou pressão no hipocôndrio direito (imita patologia trato biliar). A dor pode irradiar para a região epigástrica, para a parte média do tórax e raramente para o ombro direito ou costas. A intensidade da dor pode mudar com o tempo.

Síndrome cecal. Ocorre com frequência e se caracteriza por queixas de dor (sensação de plenitude, peso) na região ilíaca direita com irradiação para abdome lateral direito (simulando quadro clínico de apendicite). Ao palpar o ceco, são notadas sensações desagradáveis. Afrouxar o cinto e massagear a área de projeção cecal traz algum alívio.

Desconforto abdominal se manifesta de maneira diferente em pacientes individuais. A ocorrência mais comum é a flatulência, que em alguns casos pode se tornar a principal queixa do paciente. Os pacientes experimentam uma sensação de aumento do volume abdominal, inchaço ou distensão. Além da flatulência, o desconforto abdominal pode se manifestar por ronco, transfusão no abdômen, necessidade imperiosa de defecar e liberação excessiva de gases do intestino. Particularmente digna de nota é a queixa dos pacientes como sensação de evacuação incompleta e/ou insatisfação após defecar, o que nos permite distinguir em alguns casos SII com manifestações anorretais.

O distúrbio nas fezes pode se manifestar como constipação, diarréia ou alternância de ambos. A constipação é diagnosticada quando as evacuações ocorrem três ou menos vezes por semana. Ao mesmo tempo, há baixa produtividade no ato de defecar, falta de sensação de evacuação completa e necessidade de esforços adicionais para evacuação completa. As fezes são compactadas, não plásticas, fragmentadas. Constipação grau leve gravidade - frequência de fezes até 1 vez por semana, moderada - até 1 vez em 10 dias, grave - menos de 1 vez em 10 dias.

A diarreia é diagnosticada se você evacuar três ou mais vezes ao dia. Além da ausência de sensação de evacuação completa, fezes não formadas ou amolecidas com alterações aparência fezes e presença de impurezas. A diarreia que dura até 3 semanas é considerada aguda (na maioria dos casos é de natureza infecciosa) e mais de 4 semanas é considerada crônica. Diarréia leve - frequência de fezes até 6 vezes ao dia, moderada - 6-8 vezes ao dia, grave - mais de 8 vezes ao dia.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico preliminar da SII é baseado em os seguintes sintomas: “a presença de dor ou desconforto abdominal durante 12 semanas, não necessariamente consecutivas, nos últimos 12 meses, em combinação com dois dos seguintes: 1) alívio após defecar; 2) associada a alterações na frequência de evacuações; 3) estão associadas a alterações no formato das fezes." Estes sinais, incluídos na lista dos “critérios romanos”, não são específicos. Podem também estar presentes em diversas doenças intestinais orgânicas (tumores, doença diverticular, doenças inespecíficas). colite ulcerativa, doença de Crohn). O diagnóstico de SII torna-se altamente provável se forem identificadas características clínicas características de doenças intestinais funcionais:

· longo curso da doença, sem progressão perceptível;

· variedade e diversidade de queixas (uma combinação de queixas sobre distúrbios intestinais e extraintestinais);

· mudanças na natureza das reclamações ao longo do tempo;

· dependência da deterioração do bem-estar de factores psicossociais;

· desaparecimento da dor, desconforto abdominal e distúrbios nas fezes à noite;

· ausência de “sintomas de alarme” (febre, perda de peso desmotivada, sangue nas fezes, anemia, leucocitose, aumento na ESR), na presença dos quais o diagnóstico de SII é improvável.

O diagnóstico final de SII é feito somente após a exclusão de doenças intestinais orgânicas. Portanto, é necessário um exame inicial e completo dos pacientes com suspeita de SII.

Escopo mínimo exigido de pesquisa:

· análise geral sangue;

· análise geral de urina;

análise de fezes sangue oculto(três vezes);

· Ultrassonografia dos órgãos abdominais e pélvicos;

· sigmoidoscopia.

Âmbito adicional de investigação (ao nível da assistência médica gastroenterológica especializada):

· definição proteína total e frações proteicas, bilirrubina, AST, ALT, ALP, GGTP no sangue;

elastase fecal;

· teste de dilatação por balão de sensibilidade retal (marcador biológico de SII);

· avaliação do tempo de trânsito intestinal;

· Detecção de falhas radiográficas (avaliação do ato de defecar);

Colonofibroscopia.

Segundo as indicações, são realizadas biópsia da mucosa do cólon, esofagogastroduodenoscopia com biópsia, consulta com coloproctologista, ginecologista, urologista, neurologista, fisioterapeuta e outros especialistas. Para excluir patologia infecciosa, as bactérias são determinadas nas fezes grupo intestinal(salmonela, yersinia, clostrídios, etc.).

Para pacientes que possuam os resultados dos estudos obrigatórios acima mencionados, no momento da reaplicação, uma receita pesquisa adicional sem razões convincentes, é inapropriado.

Doenças que devem ser excluídas no diagnóstico de SII:

· crônica doenças inflamatórias intestinos (colite ulcerativa, doença de Crohn);

· tumores intestinais;

doença isquêmica do sistema digestivo;

· tuberculose;

· helmintíase.

Se critério de diagnóstico Não basta fazer um diagnóstico de SII; são utilizadas outras categorias da classificação internacional. Por exemplo, se o único sintoma for diarreia e ausência de patologia orgânica, é feito um diagnóstico de diarreia funcional se for detectada apenas constipação - constipação funcional, flatulência - flatulência funcional, dor abdominal - um diagnóstico de dor abdominal funcional;

Tratamento. O tratamento abrangente da SII inclui recomendações dietéticas, métodos psicoterapêuticos, terapia medicamentosa, procedimentos fisioterapêuticos.

Não existe dieta especial para pacientes com SII. Pacientes com SII devem ter uma dieta nutritiva e variada. Deve incluir pectina e fibra alimentar(cereais), raízes vegetais (beterraba, repolho, cenoura), frutos vermelhos (ameixas), cereais (trigo sarraceno, aveia). Recomenda-se beber bastante líquido (1,5-2 litros por dia). Evite alimentos ricos em óleos essenciais(rabanete, cebolas verdes, alho), gorduras refratárias, leite integral, bem como alimentos e bebidas intoleráveis ​​aos pacientes. Muitas vezes estes incluem frutas cítricas, legumes, chocolate, álcool, bebidas carbonatadas, pratos extremamente frios ou quentes, bem como vegetais crus em grandes quantidades.

A psicoterapia desempenha um papel importante no tratamento da SII. As conversas psicoterapêuticas são importantes para estabelecer um bom contato com o paciente e identificar fatores traumáticos. Possível uso Vários tipos psicoterapia, incluindo a versão “abdominal” treinamento autogênico, vários métodos psicoterapia comportamental, hipnose. Se os pacientes com SII apresentam sintomas depressivos e síndromes hipocondríacasÉ aconselhável prescrever (após consulta a um psicoterapeuta) antidepressivos e ansiolíticos (por exemplo, amitriptilina 50 mg por dia).

Quando a constipação predomina no quadro clínico da SII, a ênfase principal está nas recomendações dietéticas. A prescrição injustificada de laxantes deve ser evitada.

· Cancelamento de medicamentos consolidadores (opiáceos, antiácidos contendo potássio e alumínio, colestiramina, anticolinérgicos, antidepressivos, diuréticos, suplementos de ferro, anticoncepcionais orais);

· abolição ou consumo limitado de alimentos que contribuem para a constipação (assados ​​de farinha de trigo, doces, chá preto, cacau);

· ingerir grandes quantidades de líquidos (sucos, kefir, água mineral sem gás);

· alimentos ricos em substâncias de lastro (pão integral, frutas, legumes);

· se necessário, a nomeação de substâncias de lastro;

· atividade física, alívio do estresse.

O farelo de trigo pode ser usado como substância de lastro. O farelo é prescrito 1 colher de chá por dia, aumentando a dose para 3 colheres de chá 3 vezes ao dia até que apareça um efeito laxante (em casos excepcionais, até 30 g de farelo por dia). O farelo de trigo é cozido no vapor com água fervente por 15-20 minutos e tomado quente durante as refeições. Se você tem pouca tolerância a produtos que contenham substâncias de lastro e/ou farelo de trigoé possível prescrever preparações a partir das sementes de Plantago ovata (mucofalk) 4 colheres de chá de grânulos por dia ou dissacarídeo sintético lactulose 30-60 ml por dia, que não é absorvido no trato gastrointestinal, estimula a motilidade intestinal e promove a liberação de amônia do corpo. Se não ocorrer normalização das fezes após mudança na natureza da alimentação e ingestão de substâncias de lastro, justifica-se a prescrição do laxante osmótico Forlax (macrogol 4000), que aumenta o volume do conteúdo intestinal, restaurando seu peristaltismo. Depois de tomar Forlax (cujo efeito laxante ocorre 24-48 horas após a administração), é aconselhável prescrever Coordinax (cisaprida) 5-10 mg 3-4 vezes ao dia, o que aumenta a motilidade propulsora do intestino delgado e grosso.

Se a diarreia predominar no quadro clínico da SII, é necessário limitar a ingestão de fibras grossas dos alimentos e prescrever terapia medicamentosa. Neste caso, recomenda-se tomar imódio (loperamida), que tem efeito antidiarreico mais pronunciado e duradouro. Ao ligar-se aos receptores opióides na parede intestinal, inibe ativamente o seu peristaltismo. Imodium é prescrito de 2 a 4 mg por dose (2-12 mg/dia). A dose de manutenção é selecionada de forma que a frequência das evacuações seja de 1 a 2 vezes ao dia. Esta drogaé bem tolerado. Com o uso prolongado de imódio, podem ocorrer constipação, náusea e tontura. Nestes casos, você deve parar de tomar o medicamento. De outros medicamentos Recomenda-se levar adsorventes ( Carvão ativado 1-3 comprimidos 3-4 vezes ao dia), antiácidos tampão contendo alumínio (Maalox, Gastal, Almagel, etc.) 1 colher doseadora 3-4 vezes ao dia 1 hora após as refeições ou citomucoprotetor esmectita (diosmectita) 1 saqueta 3 vezes um dia após as refeições.

Quando a SII predomina no quadro clínico dor agendamento necessário medicação que têm efeito antiespasmódico. Recomenda-se o uso de medicamentos do grupo dos antiespasmódicos miotrópicos - dicetel (brometo de pinavério) 50-100 mg 3 vezes ao dia às refeições ou duspatalina (mebeverina) 200 mg 2 vezes ao dia 20 minutos antes das refeições, prescrito por 3-4 semanas . Esses medicamentos têm efeito antiespasmódico na musculatura lisa intestinal por meio de bloqueio seletivo canais de cálcio, localizado na periferia terminações nervosas e nas células musculares lisas. Além desses medicamentos, tomar outros antiespasmódicos pode ser eficaz - espasmomen (brometo de otilônio) 40 mg ou buscopan (butilescopolamina) 10 mg 3 vezes ao dia.

Procedimentos fisioterapêuticos são recomendados para dores espásticas intensas. Neste caso, é aconselhável prescrever compressas quentes no abdômen, fisioterapia térmica, eletroforese com sulfato de magnésio. Grande importância No tratamento da SII, é realizada massagem intestinal. Em alguns casos, após 5 a 6 sessões de massagem, não há necessidade de terapia medicamentosa.

Para resumir o que foi dito acima, deve-se notar que a maioria dos pacientes com SII não alcança recuperação completa. Esta doença é geralmente caracterizada por um curso ondulante com períodos alternados de exacerbação e remissão. A deterioração do bem-estar dos pacientes com SII está frequentemente associada à influência de fatores psicoemocionais. No entanto, a síndrome do intestino irritável não tende a progredir e tem prognóstico favorável para esses pacientes.

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Notícias médicas. - 2002. - Nº 4. - páginas 15-19.

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Cólica(discinesia intestinal espástica) em crianças jovem - polietiológico síndrome da dor origem funcional, perturbando estado geral criança (manifestada por ansiedade, choro). Duração - mais de 3 horas/dia. Ocorre pelo menos 3 vezes por semana. A idade predominante é de 3 semanas a 3 meses.

Codifique de acordo com a classificação internacional de doenças CID-10:

Causas

Etiologia . Disfunção autonômica. Reações alérgicas e pseudoalérgicas. Distonia e discinesia intestinal. Violação digestão intestinal(síndrome de má absorção, disbacteriose). Mudança da amamentação para alimentação artificial e inclusão precoce de suplementos nutricionais na dieta.

Sintomas (sinais)

Quadro clínico. Ansiedade da criança, chorando. Posição forçada - pressionando as pernas em direção ao estômago. A distensão abdominal revela um cólon espasmódico. Distúrbios dispépticos (arrotos, diarréia ou prisão de ventre). Mudança na natureza das fezes - não digeridas, com mistura de muco.

Diagnóstico

Pesquisa laboratorial. Fezes para disbacteriose. Coprograma. Conteúdo de carboidratos nas fezes. Exame bacteriológico de fezes. Determinação do conteúdo de IgE total e específica (para proteínas leite de vaca e outros alérgenos suspeitos). Teste de tolerância à lactose. Teste de suor para cloretos.

Estudos especiais. Em casos graves, a endoscopia está indicada. A membrana mucosa do cólon está hiperêmica, edemaciada e há muco no lúmen. Radiografia dos órgãos abdominais para fins de diagnóstico diferencial com obstrução intestinal).

Diagnóstico diferencial. Obstrução intestinal(mecânico, funcional) . Subalimentação Processos fisiológicos infância(por exemplo, dentição). Deficiência de lactase. Diarréia de natureza infecciosa.

Tratamento

Tratamento. Modo ambulatorial. Dieta.. Fórmulas lácteas adaptadas em caso de alimentação artificial criança.. Gestão diário alimentar mãe que amamenta. O método de exclusão é utilizado para determinar o produto que causa cólica intestinal. Exclusão da dieta de nutriz e criança de alimentos que estimulem a motilidade intestinal (repolho, maçã, sucos). Medicamentos .. Carminativos (por exemplo, água de endro) .. Enzimas (pancreatina, pancreatina + componentes biliares + hemicelulase). Atividades durante um ataque doloroso.. Acariciando o abdômen no sentido horário.. Calor no estômago (fralda quente).. Deslocamento periódico para o estômago e acariciando ao longo da coluna.

Curso e prognóstico. Normalmente, as crises de cólica desaparecem no final do terceiro mês de vida. Freqüentemente, as crianças que sofrem de cólicas no período neonatal precoce apresentam posteriormente discinesia gastrointestinal.

Prevenção. Cumprimento da técnica e regime alimentar da criança.

CID-10. R10 Dor no abdômen e na pelve

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Distúrbios intestinais funcionais: diagnóstico sob a perspectiva do III Consenso de Roma

EM prática clínica Um gastroenterologista freqüentemente encontra disfunções intestinais funcionais. Os distúrbios intestinais funcionais (DTA) incluem um grupo de condições clínicas heterogêneas que se apresentam com sintomas de médio e seções inferiores trato gastrointestinal e não são acompanhadas por quaisquer alterações estruturais, sistêmicas ou metabólicas. Apesar da falta de uma base orgânica, as doenças funcionais reduzem a qualidade de vida dos pacientes e causam grandes danos económicos à sociedade, tanto em termos de indicadores diretos dos custos de cuidados e tratamentos médicos, como de indicadores indiretos, incluindo indemnizações por incapacidade temporária. Para a maioria dos profissionais, o diagnóstico de distúrbios intestinais funcionais causa preocupação devido à nova terminologia e à falta de compreensão clara da sua essência. Em 2006, especialistas do Grupo Internacional para o Estudo das Doenças Funcionais dos Órgãos Digestivos revisaram e esclareceram a definição, classificação, critérios diagnósticos e recomendações para o tratamento de distúrbios intestinais funcionais, o que se refletiu nos materiais do III Consenso de Roma. A classificação da patologia funcional do trato gastrointestinal (TGI) inclui os seguintes títulos distúrbios intestinais:

Distúrbios intestinais funcionais (III Consenso de Roma)
C1. Síndrome do intestino irritável.
C2. Inchaço funcional.
C3. Constipação funcional.
C4. Diarréia funcional.
C5. Distúrbio intestinal funcional inespecífico.

Na CID-10, as doenças intestinais funcionais correspondem aos códigos K58-59.

Seções de distúrbios intestinais funcionais (CID-10):
K58. Síndrome do intestino irritável.
K58.0. Síndrome do intestino irritável com diarreia.
K58.9. Síndrome do intestino irritável sem diarreia.
K59. Outros distúrbios intestinais funcionais.
K59.0. Constipação.
K59.1. Diarréia funcional.
K59.2. Excitabilidade neurogênica do intestino, não classificada em outra parte.

O papel principal no diagnóstico das doenças intestinais funcionais é dado à análise das manifestações clínicas. Um aspecto muito difícil do diagnóstico na prática clínica é a distinção entre condições funcionais com sintomas semelhantes: diarreia funcional e síndrome do intestino irritável (SII) com diarreia, constipação funcional e SII com constipação, distúrbio intestinal funcional inespecífico com SII inespecífica. Os materiais do III Consenso de Roma apresentam critérios diagnósticos que permitem distinguir entre estes condições clínicas. Conhecimento sintomas característicos e critérios diagnósticos para cada um dos distúrbios funcionais é necessário estabelecer seu tipo, realizar diagnóstico diferencial, justificativa para o programa de tratamento dos pacientes. O diagnóstico de doenças funcionais é realizado na ausência de patologia estrutural, que também pode causar sintomas no paciente, portanto Lugar importante na verificação do diagnóstico deve ser realizado pesquisa de laboratório, exames endoscópicos e radiográficos do intestino, permitindo excluir uma causa orgânica das alterações.

A doença funcional mais comum do trato gastrointestinal é a SII. Nos países da Europa Ocidental, a SII é detectada em 10-20% da população. As taxas de prevalência da SII na Ucrânia são provavelmente próximas das dos países europeus. A SII ocorre predominantemente em Em uma idade jovem e mais frequentemente em mulheres. Entre os subtipos clínicos de SII, a SII mista é o mais comum. Os dados epidemiológicos sobre a prevalência da constipação funcional são variáveis, o que está associado a diferentes visões de médicos e pacientes sobre a constipação funcional. Em geral, a constipação afeta quase 27% da população adulta; estima-se que a constipação funcional seja responsável por cerca de 3%. Também é difícil caracterizar a prevalência de distensão abdominal e diarreia funcional. Sabe-se que cerca de 2% das consultas médicas são causadas por diarreia, incluindo SII com diarreia e diarreia funcional.

Síndrome do intestino irritável ocupa um lugar fundamental entre as doenças funcionais do intestino e de todo o trato gastrointestinal. A SII é um distúrbio funcional em que se observam dor e desconforto no abdômen, cuja peculiaridade é a relação com alterações na frequência e na natureza das fezes ou outros sinais de comprometimento da evacuação. A maioria dos pacientes com SII relata uma diminuição da dor e do desconforto após evacuações.

No III Consenso de Roma sobre Dados análise fatorial grupos são destacados sintomas clínicos, que serviu de base para a formação de quatro subgrupos clínicos de SII. Na prática clínica, é mais prático classificar os subgrupos de SII com base no formato das fezes. A consistência das fezes é avaliada por Escala de Bristol classificação das fezes (Tabela 1).

Divisão da SII de acordo com a forma predominante de fezes
1. SII com predominância de constipação – fezes duras ou protuberantes ≥ 25% e fezes moles ou aquosas< 25 % дефекаций.
2. SII com predominância de diarreia – fezes moles ou aquosas ≥ 25% e fezes duras ou grumosas< 25 % дефекаций.
3. SII mista – fezes duras ou protuberantes ≥ 25% e fezes moles ou aquosas ≥ 25% das evacuações.
4. SII inespecífica - distúrbios fecais que não atendem aos critérios 1-3.

A classificação pode ser aplicada desde que o paciente não esteja em uso de antidiarreicos ou laxantes.

Sabe-se que a SII é um distúrbio multifatorial, cuja base é uma interrupção da interação no sistema cérebro-intestino-cérebro. Estresse, mudanças no estilo de vida e nutrição e infecções intestinais podem levar à interrupção dessa interação. Pacientes com SII têm um certo tipo de personalidade e são propensos a condições astenoneuróticas, depressão e fobias. Esses distúrbios, por sua vez, levam à desregulação no nível interneuronal da parede do cólon, à incoordenação motora, ao aumento da sensibilidade visceral dos receptores intestinais aos neurotransmissores e à diminuição do limiar de sensibilidade à dor.

Constipação funcional- Esse doença funcional intestinos de etiologia desconhecida, que se manifesta por evacuações persistentes, difíceis e infrequentes ou uma sensação de evacuação incompleta. A constipação funcional é baseada em distúrbios no trânsito intestinal, na defecação ou em uma combinação de ambos.

Diarréia funcionalé uma síndrome crônica ou recorrente caracterizada por lesões não formadas ou fezes moles sem dor e desconforto no estômago. Na maioria das vezes, a diarreia funcional é variante clínica SII, mas se outros critérios diagnósticos estiverem ausentes, a diarreia funcional crônica é considerada uma doença independente. A etiologia e patogênese da diarreia funcional não são totalmente compreendidas, mas foi estabelecido que nesses pacientes há aumento da motilidade intestinal propulsiva, o que leva à diminuição do tempo de trânsito do conteúdo intestinal. Os distúrbios de absorção de medicamentos de cadeia curta também podem desempenhar um papel adicional. ácidos graxos como resultado do rápido trânsito do conteúdo pelo intestino delgado, com subsequente interrupção da absorção de água e eletrólitos no intestino grosso.

Inchaço funcional, de acordo com os critérios do III Roma, é uma sensação recorrente de plenitude abdominal, que pode não ser acompanhada de aumento visível do abdômen e não está combinada com outros distúrbios funcionais do trato gastrointestinal. Sensação recorrente de plenitude no abdômen ou inchaço visível foi observada pelo menos 3 dias por mês durante os últimos 3 meses, com início dos sintomas há 6 meses.

A elegibilidade para todos os PRKs deve ter sido cumprida durante pelo menos os últimos 3 meses, com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.

Como segue da tabela. 2, todos os subgrupos clínicos de SII são caracterizados pela presença de dor abdominal ou desconforto que não é descrito como dor, embora esses sintomas não sejam típicos de outros FFRs. A síndrome dolorosa é caracterizada por uma variedade de manifestações: desde difusa dor surda a agudo, espasmódico; de dor abdominal constante a paroxística. A duração dos episódios de dor varia de vários minutos a várias horas. Além dos principais critérios diagnósticos, um paciente com SII pode apresentar dor de cabeça, dor nas costas, aumento da micção, disúria, noctúria, dismenorreia. Quase 40-70% dos pacientes com SII apresentam alterações na esfera mental na forma de ansiedade e transtornos depressivos. O III Consenso de Roma enfatiza que ao examinar um paciente que apresenta queixas características de distúrbio funcional trato gástrico, a natureza da comunicação com o paciente deve incluir um componente psicoterapêutico em tudo, até na coleta da anamnese.

Recomendações do III Consenso de Roma sobre o estabelecimento de contato com o paciente:
1. Coletar a anamnese de maneira cuidadosa, completa e profunda, interessando-se pelo paciente.
2. Realize o exame com cuidado, considerando seu custo e eficácia.
3. Estabelecer o grau de familiaridade do paciente com a natureza da sua doença e o que ele considera ser a causa da doença.
4. Forneça uma explicação completa sobre a natureza do sofrimento do paciente, de uma forma que ele possa compreender.
5. Determine qual melhora o paciente espera receber como resultado do tratamento e explique suas possibilidades.
6. Se possível, avalie a relação entre os factores de stress e os sintomas.
7. Estabeleça limites firmes em relação ao uso de analgésicos narcóticos.
8. Envolva o paciente no processo de tratamento, sugerindo algumas opções de tratamento a serem consideradas.
9. Dê recomendações consistentes com os interesses do paciente. Por exemplo, “os antidepressivos podem ser usados ​​para tratar a depressão, mas em doses baixas esses medicamentos também podem ser usados ​​para reduzir a dor”.
10. Estabeleça um relacionamento forte e de longo prazo com o seu médico de família (local).

No processo de diagnóstico do PRK, deve-se analisar o quadro clínico e certificar-se de que as queixas do paciente estão provavelmente associadas ao comprometimento da função intestinal. É necessário excluir sintomas de ansiedade (perda de peso inexplicável, vômitos repetidos, disfagia progressiva, sangramento gastrointestinal). Infelizmente, o aparecimento de sintomas de ansiedade costuma indicar um processo avançado.

Todos os distúrbios intestinais funcionais são caracterizados por um longo curso. Portanto, só é possível estabelecer o diagnóstico de qualquer um dos PRK se os sintomas clínicos surgiram há pelo menos 6 meses. Se durante esse período nenhuma outra causa de disfunção intestinal for identificada, isso permite ao médico assumir sua natureza funcional.

Volume de laboratório e estudos instrumentais depende da idade do paciente, gravidade e duração dos sintomas, sintomas de ansiedade e história familiar de doenças digestivas. Exame endoscópico do intestino, exames radiológicos são prescritos, se necessário, para excluir inflamação, tumor e melanose do cólon associados a uso a longo prazo laxantes. Isto se aplica especialmente a pacientes com mais de 50 anos de idade e com breve histórico da doença.

Dependendo da situação epidemiológica, é aconselhável examinar as fezes em busca de ovos de vermes e cistos de Giardia.

Em alguns casos, é necessário determinar anticorpos contra a gliadina para excluir a doença celíaca.

Assim, as recomendações diagnósticas propostas pelo III Consenso de Roma abrem perspectivas para uma diferenciação mais precisa dos distúrbios intestinais funcionais e para o estabelecimento de um subgrupo clínico de SII. Uma definição mais precisa das variantes fisiopatológicas da SII requer o desenvolvimento de novos medicamentos. Este é provavelmente o principal significado positivo do Terceiro Consenso de Roma. O conhecimento dos critérios diagnósticos geralmente permite estabelecer o diagnóstico de um distúrbio funcional e evitar procedimentos diagnósticos desnecessários. Contudo, deve-se lembrar a necessidade de mais medidas de diagnóstico quando isso muda sintomas clínicos, para excluir doenças inflamatórias e tumorais.

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O distúrbio funcional do estômago é considerado uma patologia independente e Estado inicial úlcera péptica, gastrite forma crônica e outras doenças gastrointestinais. Esta forma do distúrbio afeta mais frequentemente crianças e adolescentes. Pode provocar patologia vários fatores. Ao prescrever tratamento e Medidas preventivas As leituras da CID 10 são levadas em consideração.

A Classificação Internacional de Doenças distingue os distúrbios funcionais como uma unidade nosológica independente. De acordo com a CID 10, a DGF é classificada na classe XI, nomeadamente doenças do aparelho digestivo. Segundo esta classificação, a patologia possui um código especial - K00-K93. Esta seção é bastante grande e multifacetada.

O distúrbio estomacal funcional de acordo com a CID 10 possui a marca K31, que pertence à seção de outras doenças do trato gastrointestinal e duodeno.

Um distúrbio funcional é um tipo de distúrbio função digestiva, secreção de ácido clorídrico e habilidades motoras, desenvolvendo-se num contexto de ausência de alterações na natureza anatômica. O diagnóstico de FG só é feito se o exame não revelar qualquer mudanças orgânicas ou distúrbios, mas a pessoa apresenta sintomas.

• Síndrome dispéptica de natureza funcional. O quadro clínico desta enfermidade manifesta-se da seguinte forma: inchaço, formação excessiva de gases, sensação de peso no estômago. região epigástrica, náusea, saciedade rápida, dor abdominal e sensação de desconforto. Em alguns casos, há aversão a qualquer alimento e arrotos.
• Aerofagia é um processo em que uma pessoa engole muito ar, que é posteriormente arrotado ou absorvido pela cavidade intestinal.
• O piloroespasmo funcional é uma condição em que o estômago está em estado de espasmo. Como resultado, o alimento não consegue entrar no duodeno e observa-se vômito com pedaços de alimento não digerido.

Se tais sintomas ocorrerem, o paciente é aconselhado a se submeter ultrassonografia, FEGDS, radiografia, mas as medidas não revelam falhas.

A indigestão funcional é tratada com medicamentos sintomáticos. Prescrito para terapia dieta especial. São prescritos adsorventes, antiespasmódicos, gastroprotetores, enzimas e antiácidos. Em alguns casos, recomenda-se tomar sedativos, já que a causa de muitas doenças do trato gastrointestinal é o estresse, as neuroses e o estresse emocional.

Classificação de distúrbios funcionais

A cólica intestinal é um sintoma comum que se parece com uma cólica abdominal. De acordo com a classificação internacional de doenças, a cólica é um distúrbio funcional e é classificada como patologia. órgãos digestivos. A etiologia da cólica intestinal é muito diversa: intoxicação corporal, envenenamento de diversas naturezas, presença de distúrbios no funcionamento dos órgãos digestivos, vermes, doenças infecciosas, processos inflamatórios e anormalidades na cavidade intestinal. Manifestações sintomáticas deste tipo de distúrbio: vômitos e náuseas, formação excessiva de gases, distensão abdominal, presença de fortes dores agudas, que se caracterizam por um caráter cortante e penetrante.

Quanto à classificação, de acordo com a forma das manifestações clínicas, a indigestão funcional é:

• misturado;
• dispéptico;
• doloroso.

Considerando o tipo de violação processo digestivo, distinguem-se as seguintes formas:

• normostênico;
• hiperestênico;
• hipostênico;
• astênico.

Além dos listados, existem formulários especiais distúrbios funcionais, que incluem: vômitos, dilatação aguda e repentina do estômago, além de aerofagia.

Quanto ao tratamento e prevenção do trato gastrointestinal, o principal objetivo de todas as medidas tomadas é normalizar a evacuação motora e a atividade secretora do estômago. A terapia é realizada em regime ambulatorial, sendo necessária a internação apenas em caso de dor persistente, bem como em caso de agravamento da patologia de base, que provocou distúrbio secundário na atividade do trato gastrointestinal.

De acordo com a CID 10, o distúrbio digestivo funcional é considerado uma doença independente. Quaisquer que sejam os sintomas que acompanham esta patologia, é necessária consulta com médico, diagnóstico e tratamento.

DISPEPSIA FUNCIONAL

Códigos CID-10

K30. Dispepsia.

K31. Outras doenças do estômago e duodeno, incluindo distúrbios funcionais do estômago.

A dispepsia funcional é um complexo de sintomas em crianças maiores de um ano em que há dor, desconforto ou sensação de plenitude na região epigástrica, associada ou não à alimentação ou atividade física, bem como saciedade precoce, distensão abdominal, náuseas , regurgitação, intolerância comidas gordurosas etc.

Dispepsia funcional em infância ocorre com muita frequência, a verdadeira prevalência não é especificada.

Etiologia e patogênese

Existem três níveis de formação de sintomas somáticos (determinados pelas queixas): órgão, nervoso, mental (Fig. 3-1). O gerador de sintomas pode estar localizado em qualquer nível, mas a formação de uma queixa com carga emocional ocorre apenas no nível mental. A dor que aparece fora da lesão de um órgão não é diferente daquela resultante de uma lesão verdadeira. As causas dos distúrbios funcionais estão associadas à violação da regulação nervosa ou humoral da motilidade gastrointestinal, na qual não há alterações estruturais no trato gastrointestinal.

Arroz. 3-1. Níveis de formação de manifestações clínicas de distúrbios gastrointestinais funcionais

Os distúrbios de motilidade dos órgãos digestivos de qualquer origem causam inevitavelmente alterações secundárias, sendo as principais delas distúrbios nos processos de digestão, absorção e microbiocenose intestinal.

As alterações listadas agravam os distúrbios motores, fechando um círculo vicioso patogenético.

Quadro clínico

Os sintomas dos distúrbios funcionais são variados, mas as queixas devem ser observadas durante um longo período de tempo - pelo menos uma vez por semana durante os últimos 2 meses ou mais. Também é importante que os sintomas não estejam relacionados com evacuações ou alterações na frequência e natureza das fezes.

Em crianças é difícil diferenciar as variantes da dispepsia funcional, por isso não são distinguidas.

Diagnóstico

Devido ao fato de o diagnóstico de dispepsia funcional ser um diagnóstico de exclusão de doenças gastrointestinais crônicas, é necessário um exame abrangente, incluindo um mínimo clínico geral, exclusão de infestação helmíntico-protozoária, estudos bioquímicos, exame endoscópico, realização de testes funcionais (intubação gástrica ou pHmetria), etc.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com patologias orgânicas da zona gastroduodenal: gastrite crônica, gastroduodenite, úlcera, bem como com doenças do aparelho biliar, pâncreas e fígado. Com essas patologias, mudanças características estudos laboratoriais e instrumentais, enquanto na dispepsia funcional não há alterações.

Tratamento

Os componentes obrigatórios do tratamento da dispepsia funcional são a normalização do estado vegetativo e do estado psicoemocional e, se necessário, a consulta com um neuropsiquiatra ou psicólogo.

O diagnóstico e o tratamento da dispepsia funcional podem ser racionalmente divididos em duas etapas.

Numa primeira fase, o médico, com base em dados clínicos (incluindo exclusão de sintomas de ansiedade) e num estudo de rastreio (hemograma completo, escatologia, exame de sangue oculto nas fezes, ultrassonografia), com alto grau de probabilidade assume a natureza funcional do doença e prescreve tratamento por um período de 2 a 4 semanas A falta de efeito da terapia é considerada um

Este é um sinal importante e serve de indicação para exame em centro de consulta ou serviço de gastroenterologia de um hospital (segunda etapa).

Os procinéticos são prescritos para distúrbios discinéticos. O medicamento de escolha é a domperidona, prescrita na dose de 2,5 mg por 10 kg de peso corporal, 3 vezes ao dia, durante 1-2 meses.

Antiácidos, antissecretores e antiespasmódicos miotrópicos são indicados para dor e quadros espásticos. A papaverina é prescrita por via oral (independentemente da ingestão alimentar), 2 a 3 vezes ao dia: crianças de 1 a 2 anos - 0,5 comprimido; 3-4 anos - 0,5-1 comprimido; 5-6 anos - 1 comprimido, 7-9 anos - 1,5 comprimidos, maiores de 10 anos e adultos - 1-2 comprimidos, drotaverina (no-spa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1-2 vezes ao dia; crianças maiores de 6 anos - mebeverina (duspatalina*) na dose de 2,5 mg/kg em 2 doses 20 minutos antes das refeições; crianças de 6 a 12 anos - 0,02 g 1 a 2 vezes ao dia; crianças idade escolar- brometo de pinaveria (dicetel*), um bloqueador seletivo dos canais de cálcio nas células intestinais, 50-100 mg 3 vezes ao dia.

Previsão

O prognóstico para distúrbios funcionais é ambíguo. Embora os critérios de Roma indiquem uma natureza estável e favorável do seu curso, na prática a sua evolução para patologia orgânica é muitas vezes possível. A dispepsia funcional pode se transformar em gastrite crônica, gastroduodenite e úlceras.

GASTRITE CRÔNICA E GASTRODUODENITE

Código CID-10

K29. Gastrite e duodenite.

A gastrite crônica e a gastroduodenite são doenças polietiológicas, de progressão constante, inflamatórias-distróficas crônicas do estômago e/ou duodeno.

Segundo dados oficiais, a sua incidência é de 100-150 por 1000 crianças (58-65% na estrutura da patologia gastroenterológica).

Se tomarmos como base o método de diagnóstico morfológico, a prevalência das doenças será de 2 a 5%. A infecção por HP, que ocorre em 20-90% da população (Fig. 3-2), pode estar associada à gastroduodenite crônica (DGC). Somente uma abordagem clínica do problema da DGC, sem exame, leva ao sobrediagnóstico da doença HP. Na Rússia, em comparação com os países da Europa Ocidental, há 3-6 vezes mais crianças infectadas, o que corresponde ao nível de infecção nos países subdesenvolvidos.

Arroz. 3-2. Prevalência H. pylori no mundo

Etiologia e patogênese

De acordo com a classificação de Sydney (1996), a gastrite é dividida em tipos e seus correspondentes mecanismos de formação (Fig. 3-3). A hereditariedade sobrecarregada é realizada quando o corpo é exposto a fatores exógenos e endógenos desfavoráveis.

Arroz. 3-3. Variantes de gastrite crônica e suas características

Fatores exógenos risco de desenvolver DGC:

Nutricional: comida seca, abuso de picante e comida frita, deficiência de proteínas e vitaminas na dieta, violação da dieta alimentar, etc.;

Psicoemocional: estresse, depressão;

Ambiental: condições atmosféricas, presença de nitratos nos alimentos, má qualidadeágua potável;

Tomar certos medicamentos: antiinflamatórios não esteróides (AINEs), glicocorticóides, antibióticos, etc.;

Alergias a comida;

Condição insatisfatória do sistema dentário;

Maus hábitos;

Disfunções hormonais. Fatores endógenos risco de desenvolver DGC:

Infecção por HP;

Refluxo da bile no estômago;

Distúrbios endócrinos.

Infecção HP ocorre na infância; se não for tratada, a bactéria persiste no corpo indefinidamente, causando doenças gastrointestinais.

Fonte de infecção: pessoa infetada, animal (gatos, cães, coelhos). Vias de propagação: alimentar (com alimentos contaminados), água (o HP pode estar em água fria dentro de alguns dias) e entre em contato ( mãos sujas, instrumentos médicos, beijo). Mecanismos de infecção: fecal-oral e oral-oral (por exemplo, através de um beijo). HP semeado a partir de fezes, água, placa dentária.

A patogênese da infecção por HP é apresentada na seção “Úlcera péptica”.

Classificação

A classificação da gastrite crônica e duodenite é apresentada na tabela. 3-1.

Tabela 3-1. Classificação de gastrite crônica e gastroduodenite (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Quadro clínico

As manifestações clínicas da DGC são variadas e dependem da natureza das violações das funções secretoras e de evacuação do estômago, da idade e das características caracterológicas da criança. Características clínicas gastrite crônica durante uma exacerbação está associada ao estado de secreção de ácido clorídrico.

Síndromes características de secreção aumentada (ou normal) de ácido clorídrico (mais frequentemente com gastrite tipo B)

Síndrome da dor: intenso e prolongado, associado à ingestão alimentar. A dor precoce é característica da gastrite fúndica, a dor tardia é característica da gastrite antral, a dor noturna é característica da duodenite. Não há uma ligação clara com a época do ano ou com distúrbios alimentares. Em crianças maiores, a palpação mostra dor moderada no epigástrio e na região piloroduodenal.

Síndrome dispéptica: arrotos azedos, arrotos aéreos, azia, tendência à prisão de ventre.

Síndromes de intoxicação inespecífica E astenia variável: instabilidade autonômica, irritabilidade, exaustão rápida devido a problemas mentais e atividade física, às vezes febre baixa.

Síndromes com secreção reduzida de ácido clorídrico (mais frequentemente com gastrite tipo A)

Síndrome de dor leve, caracterizada por dor difusa e surda no epigástrio. Depois de comer, há uma sensação de peso e plenitude na parte superior do abdômen; a dor ocorre e se intensifica dependendo da qualidade e do volume dos alimentos. A palpação revela leve dor difusa no epigástrio.

Síndrome dispéptica prevalece sobre a dor: arrotos de comida, náuseas, sensação de amargura na boca, diminuição do apetite, flatulência, fezes instáveis. Pode haver uma diminuição do apetite, uma aversão a certos produtos alimentícios(mingau, laticínios, etc.).

Síndrome de intoxicação inespecífica expressa, predomina a astenia. Os pacientes ficam pálidos, seu peso corporal é reduzido devido a uma violação do estágio gástrico da digestão dos alimentos e distúrbios secundários do pâncreas em casos graves, são observadas manifestações de hipopolivitaminose e anemia;

Com gastrite de refluxo (geralmente com gastrite tipo C) devido ao refluxo constante do conteúdo gástrico e duodenal (gastroesofágico e refluxo duodenogástrico) os sintomas de dispepsia superior (gástrica) são principalmente característicos: azia, arrotos azedos, arrotos de ar, sensação de amargura na boca, perda de apetite.

Características das manifestações clínicas da infecção por DR:

Não há natureza sazonal de exacerbações;

Não há periodicidade no curso da doença (os sintomas de gastrite são observados quase constantemente);

Freqüentemente, náuseas, vômitos e outras manifestações de síndrome dispéptica;

Pode haver sinais de infecção: febre baixa, intoxicação leve, leucocitose moderada no sangue, aumento da VHS;

Mau hálito (halitose).

Diagnóstico

Sinais de gastrite ou gastroduodenite durante esofagoduodenoscopia:

Hipersecreção de conteúdo gástrico;

Muco, muitas vezes uma mistura de bile;

Principalmente hiperemia e inchaço da mucosa do estômago e/ou duodeno;

Inchaço e espessamento das dobras, hiperplasia folicular (Fig. 3-4, a), às vezes erosão (Fig. 3-4, b);

Membrana mucosa pálida, opaca e adelgaçada do estômago e/ou duodeno, dobras irregularmente alisadas, às vezes mosaico da membrana mucosa (Fig. 3-4, c).

Arroz. 3-4. Quadro endoscópico: a - gastrite exsudativa com hiperplasia folicular da mucosa; b - gastrite erosiva; c - duodenite exsudativa

Sinais endoscópicos são mais comuns HP-gastrite associada:

Múltiplas úlceras e erosões no bulbo duodenal;

Secreção gástrica turva;

Hiperplasia linfóide, hiperplasia de células epiteliais, a membrana mucosa tem a aparência de um pavimento de paralelepípedos (ver Fig. 3-4, a).

A pHmetria intragástrica permite avaliar o pH do corpo e do antro do estômago. O pH normal do corpo do estômago com o estômago vazio em crianças com mais de 5 anos de idade é 1,7-2,5, após a administração de um estimulante (histamina) - 1,5-2,5. O antro do estômago, que neutraliza o ácido, normalmente tem um pH superior a 5, ou seja, A diferença entre o pH do corpo e do antro é normalmente superior a 2 unidades. Uma diminuição nesta diferença indica uma diminuição no neutro

capacidade de neutralização do antro e possível acidificação do duodeno.

A intubação gástrica permite avaliar as funções de secreção, evacuação e produção de ácido. Em crianças, a função de produção de ácido aumentada ou preservada é detectada com mais frequência. No HP-infecções em crianças não apresentam hipocloridria, a produção de ácido está sempre aumentada. Em adolescentes, com subatrofia da membrana mucosa, a acidez costuma diminuir. A presença ou ausência de subatrofia e atrofia, o grau de atrofia só pode ser avaliado histologicamente.

Diagnóstico HP-a infecção é obrigatória para esclarecer o tipo de gastroduodenite e tratamento posterior (ver Capítulo 1).

Patomorfologia

O quadro mais completo do dano gástrico é fornecido por um estudo abrangente de amostras de biópsia do antro, seções do fundo (corpo) e do ângulo do estômago (Fig. 3-5).

Antes de conhecermos as alterações histomorfológicas da mucosa gástrica, vamos relembrar suas características estrutura celular(Fig. 3-5, a). As glândulas principais possuem 5 tipos de células: epitélio tegumentar, principal, de revestimento (parietal), mucoso (cálice). As células principais produzem pepsina, as células parietais produzem ingredientes de ácido clorídrico e as células caliciformes e tegumentares produzem secreções mucóides. No antro, as glândulas pilóricas produzem uma secreção alcalina. O antro desempenha um papel na regulação humoral e neuro-reflexa da secreção gástrica. Na parte inferior das criptas do duodeno e do intestino delgado existem células de Paneth, que fornecem proteção antibacteriana ao trato gastrointestinal. As principais moléculas protetoras produzidas pelas células de Paneth são α-defensinas, lisozima, fosfolipase A2 e peptídeos catiônicos.

Histologicamente caracterizado por: gastrite difusa ativa, gastrite superficial com danos às glândulas sem atrofia, com subatrofia ou atrofia, em que se observa uma mudança gradual na composição celular (ver Fig. 3-5, a). Para HP-a infecção é caracterizada pela reestruturação do epitélio (metaplasia) do tipo pilórico ou intestinal, que é mais frequentemente detectada na gastrite atrófica.

Arroz. 3-5. Muda quando gastrite crônica: a - norma e alterações na gastrite crônica: diagrama de células e estrutura histológica mucosa gástrica (coloração com hematoxilineosina. χ 50; b - cortes e partes do estômago

Diagnóstico diferencial

A doença é diferenciada de dispepsia funcional, úlceras, doenças do aparelho biliar, pâncreas e fígado.

Tratamento

A terapia medicamentosa é realizada de acordo com o tipo de gastrite.

Considerando que o número predominante de casos de gastrite tipo B é causado por HP, a base do tratamento, especialmente da gastrite e/ou duodenite erosiva, é a erradicação HP(a terapia anti-Helicobacter é apresentada na seção “Úlcera péptica”). É realizado somente se for detectado HP um método de pesquisa invasivo ou dois métodos de pesquisa não invasivos. É aconselhável tratar todos os membros da família.

Para aumento da secreção gástrica são prescritos antiácidos: algeldrat + hidróxido de magnésio (Maalox*, Almagel*), fosfato de alumínio (fosfalugel*), Gastal*, gastrofarm* em suspensão, comprimidos.

Maalox* é prescrito por via oral para crianças de 4 a 12 meses, 7,5 ml (1/2 colher de chá), maiores de um ano - 5 ml (1 colher de chá) 3 vezes ao dia, para adolescentes - 5-10 ml (suspensão, gel) ou 2-3 comprimidos 0,5-1 hora antes das refeições e à noite. Após atingir o efeito terapêutico, a terapia de manutenção é realizada com 5 ml ou 1 comprimido 3 vezes ao dia durante 2-3 meses. A suspensão ou gel deve ser homogeneizada antes da utilização, agitando o frasco ou amassando bem o saco com os dedos.

Almagel* em suspensão é utilizado em crianças menores de 10 anos na dose de 1/3, 10-15 anos - 1/2, maiores de 15 anos - 1 colher medidora 3-4 vezes ao dia 1 hora antes das refeições e às noite.

Phosphalugel* é prescrito por via oral, pode ser forma pura ou antes de usar, diluir em 1/2 copo de água. Crianças menores de 6 meses – 4 g (1/4 saqueta), ou 1 colher de chá, após cada uma das 6 mamadas; acima de 6 meses - 8 g (1/2 saqueta) ou 2 colheres de chá. - após cada uma das 4 mamadas. Em crianças mais velhas, a dose recomendada é de 1-2 saquetas de gel 2-3 vezes ao dia.

Em caso de hiperacidez grave, usar antissecretor, pirenzepina anticolinérgica M 1 (gastrocepina*) em comprimidos de 25 mg, crianças de 4 a 7 anos - 1/2 comprimido, 8-15 anos - nos primeiros 2-3 dias, 50 mg 2 a 3 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições, depois 50 mg 2 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 4 a 6 semanas. Máximo dose diária- 200mg. Os bloqueadores dos receptores H2 da histamina (famotidina, ranitidina) podem ser prescritos para crianças com mais de 10 anos de idade por um período de 2 semanas na dose de 0,02-0,04 g por noite.

Para gastrite erosiva causada por AINEs, são utilizados gastroprotetores.

Também são utilizados medicamentos filmogênicos, por exemplo, sucralfato (Venter *), na forma de gel oral e comprimidos de 1 g, que são engolidos sem mastigar. uma pequena quantidadeágua. Crianças - 0,5 g 4 vezes ao dia, adolescentes - 0,5-1 g 4 vezes ao dia ou 1-2 g de manhã e à noite 30-60 minutos antes das refeições. A dose diária máxima é de 8-12 g; curso de tratamento - 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas.

Prostaglandinas - misoprostol (Cytotec*) são usadas para adolescentes (preferencialmente maiores de 18 anos) por via oral, durante as refeições, 400-800 mcg/dia em 2-4 doses fracionadas.

Sedativo origem vegetal frutos de espinheiro + extrato de flor de sabugueiro preto + rizomas de valeriana com raízes (novo-passit*) é indicado para crianças a partir dos 12 anos. Os rizomas medicinais de valeriana com raízes são prescritos por via oral em infusão 30 minutos após as refeições: para crianças de 1 a 3 anos - 1/2 colher de chá. 2 vezes ao dia, 3-6 anos - 1 colher de chá. 2-3 vezes ao dia, 7-12 anos - 1 colher de sobremesa 2-3 vezes ao dia, maiores de 12 anos - 1 colher de sopa. eu. 2-3 vezes ao dia. Recomenda-se agitar a infusão antes de usar. Extrato de valeriana * em comprimidos para crianças maiores de 3 anos é prescrito 1-2 comprimidos por via oral 3 vezes ao dia.

Anticolinérgicos e antiácidos não são prescritos para gastrite tipo A.

Na presença de dor e síndromes dispépticas bom efeito alcançado em oralmente ou injeções intramusculares de metoclopramida, sulpirida, no-shpy*, brometo de butilscopolamina (buscopan*), drotaverina. Envolvente e adstringente amplamente recomendado remédios herbais: infusão de folhas de bananeira, mil-folhas, camomila, hortelã, erva de São João antes das refeições por 2-4 semanas.

Para fins de estimulação função secretora estômago, você pode usar medicamentos preparação de ervas- extrato de folhas de bananeira (plantaglucid*). Planta glucid * em grânulos para preparação de suspensão para administração oral é prescrito para crianças menores de 6 anos - 0,25 g (1/4 colher de chá), 6-12 anos - 0,5 g (1/2 colher de chá), maiores de 12 anos anos - 1 g (1 colher de chá) 2-3 vezes ao dia, 20-30 minutos antes das refeições. A duração do tratamento é de 3-4 semanas. Para prevenir recaídas, o medicamento é usado nas doses acima, 1-2 vezes ao dia, durante 1-2 meses.

Pepsina, betaína + pepsina (comprimidos de ácido-pepsina*) e outros medicamentos são usados ​​para fins de reposição. Os comprimidos de acidina-pepsina* são prescritos por via oral, 0,25 g, durante ou após as refeições, pré-dissolvidos em 50-100 ml de água, 3-4 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 2 a 4 semanas.

Para melhorar o trofismo da mucosa gástrica, são utilizados agentes que melhoram a microcirculação, a síntese protéica e os processos reparadores: medicamentos ácido nicotinico, vitaminas dos grupos B e C por via oral e por injeção, dioxometiltetrahidropirimidina (metiluracil *), solcoseril *. Metiluracil* em comprimidos de 500 mg é prescrito:

crianças dos 3 aos 8 anos - 250 mg, maiores de 8 anos - 250-500 mg 3 vezes ao dia durante ou após as refeições. O curso do tratamento é de 10 a 14 dias.

No tratamento da gastrite tipo C (gastrite de refluxo), que ocorre com distúrbios de motilidade, o medicamento procinético domperidona (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) é usado por via oral 15-20 minutos antes das refeições, para crianças menores de 5 anos. de idade - em suspensão para administração por via oral 2,5 mg/10 kg de peso corporal 3 vezes ao dia e, se necessário, adicionalmente antes de deitar.

Para náuseas e vómitos graves - 5 mg/10 kg de peso corporal 3-4 vezes ao dia e antes de dormir, se necessário, a dose pode ser duplicada; Para crianças maiores de 5 anos e adolescentes, a domperidona é prescrita em comprimidos de 10 mg 3-4 vezes ao dia e adicionalmente antes de dormir, com náuseas e vômitos intensos - 20 mg 3-4 vezes ao dia e antes de dormir.

Os procinéticos (coordinax *, peristil *) são prescritos para crianças mais velhas na dose de 0,5 mg/kg em 3 doses divididas 30 minutos antes das refeições, o curso do tratamento é de 3-4 semanas.

Tratamento fisioterapêutico em período agudo: eletroforese de platifilina - na região epigástrica, bromo - na região do colarinho, na fase de subremissão - ultrassom, laserterapia.

Prevenção

A observação do dispensário é feita de acordo com o grupo contábil III, a frequência dos exames do pediatra é de no mínimo 2 vezes ao ano, do gastroenterologista - 1 vez ao ano. A esofagogastroduodenoscopia é realizada uma vez por ano para síndrome dolorosa.

consulta de massagem, acupuntura, fisioterapia. O tratamento em sanatório é desejável.

Uma criança com DGC está sujeita a cancelamento do registo do dispensário sujeito a 5 anos de remissão clínica e endoscópica.

Previsão

O prognóstico é favorável, mas DGC ocorre após infecção HP, acompanhado pelo aumento da produção de ácido, o que pode levar à erosão

gastrite e úlcera duodenal. Com o tempo, na ausência de tratamento, ocorre atrofia da membrana mucosa e diminuição da produção de ácido, levando à metaplasia e displasia, ou seja, condições pré-cancerosas.

DOENÇA DE ÚLCERA

Códigos CID-10

K25. Úlcera estomacal.

K26. Úlcera duodenal.

Doença crônica recidivante que ocorre com períodos alternados de exacerbação e remissão, cujo principal sintoma é a formação de uma úlcera na parede do estômago e/ou duodeno.

Prevalência

A incidência de úlcera é de 1,6±0,1 por 1.000 crianças, 7-10% na população adulta. Em crianças em idade escolar, a UP ocorre 7 vezes mais frequentemente do que em pré-escolares, em crianças que vivem na cidade - 2 vezes mais frequentemente do que em crianças que vivem em áreas rurais. Em 81% dos casos, a localização do defeito ulcerativo é o duodeno, em 13% - o estômago, em 6% há uma localização combinada. Nas meninas, a úlcera é observada com mais frequência (53%) do que nos meninos, mas a combinação de úlcera gástrica e duodenal é 1,4 vezes mais comum nos meninos. Complicações da úlcera foram observadas em todas as crianças faixas etárias com a mesma frequência.

Etiologia e patogênese

A UP é uma doença polietiológica. Estão envolvidos em sua formação e cronização:

Microrganismos (infecção por HP);

Fatores neuropsíquicos (o estresse em crianças é o principal fator na UP: estresse emocional, emoções negativas, situações de conflito etc.);

Hereditário-constitucional (aumento da massa das células parietais, aumento da liberação de gastrina em resposta à ingestão alimentar, deficiência de inibidor de tripsina, grupo sanguíneo I, etc. - cerca de 30% dos pacientes);

Efeitos medicinais e tóxicos;

Distúrbios endócrinos;

Violações do regime, hábitos alimentares, etc.

A patogênese da úlcera baseia-se em desequilíbrios entre os fatores de agressão e defesa (Fig. 3-6).

Arroz. 3-6. Pescoço em “escamas” para úlcera péptica (de acordo com Saluper V.P., 1976)

Na UP, a proporção de células G e D antrais muda em direção a um aumento nas células G, o que está associado de forma confiável à hipergastrinemia, e à hipergastrinemia com hiperacidez. A hiperplasia das células da gastrina pode ser uma característica inicial do aparelho endócrino do trato gastrointestinal, muitas vezes determinada geneticamente.

Microrganismos - HP produtores de urease, descobertos em 1983 por cientistas australianos - desempenham um papel no aumento das propriedades agressivas do conteúdo gástrico e no enfraquecimento das propriedades protetoras da membrana mucosa do estômago e do duodeno. V. Marshall E /. Warren(Fig. 3-7). São detectados em aproximadamente 90% dos pacientes com úlcera duodenal e em 70% com úlcera gástrica. Mas HP não é um fator patogenético obrigatório da úlcera duodenal em crianças, especialmente menores de 10 anos.

Arroz. 3-7. Fatores que influenciam a virulência HPTabela 3-2. Classificação de BU (Mazurin A.V., 1984)

Quadro clínico

As UP são diversas, o quadro típico nem sempre é observado, o que dificulta muito o diagnóstico.

Características do curso da úlcera péptica em crianças atualmente:

Nivelar a sazonalidade das exacerbações;

Assintomático em 50% dos pacientes;

Apagado manifestações clínicas em alguns pacientes com rápido desenvolvimento de complicações de úlcera duodenal na forma de sangramento ou perfuração.

A principal queixa é a dor. Está localizado na própria região epigástrica, áreas umbilicais, às vezes espalhado por todo o estômago. Num caso típico, a dor torna-se constante, intensa, assume caráter noturno e de “fome” e diminui com a ingestão de alimentos. Aparece um ritmo de dor Moynihan (fome - dor - ingestão de alimentos - intervalo de luz - fome - dor, etc.). Distúrbios dispépticos: azia, arrotos, vômitos, náuseas - com aumento

à medida que a duração da doença aumenta. O apetite é reduzido em 1/5 dos pacientes e o desenvolvimento físico pode ser retardado. Há tendência à prisão de ventre ou fezes instáveis. Síndrome astênica se manifesta labilidade emocional, distúrbios do sono devido à dor, aumento da fadiga. Pode ocorrer hiperidrose das palmas das mãos e dos pés, hipotensão arterial, dermografismo vermelho, às vezes bradicardia.

Durante o exame físico, é determinada língua saburosa, à palpação - dor na zona piloroduodenal, epigástrio, às vezes no hipocôndrio direito, sinal mendeliano positivo (dor à percussão com dedos dobrados mão direita na área da curvatura maior e menor do estômago).

O principal no diagnóstico da doença é o exame endoscópico devido ao início assintomático e muitas vezes manifestação com complicações (Fig. 3-8, a).

Entre as complicações registradas:

Sangramento (vômito com sangue, melena (fezes pretas), fraqueza, tontura, taquicardia, hipotensão) (Fig. 3-8, b);

Perfuração (ruptura de uma úlcera em cavidade abdominal), ocorrendo de forma aguda e acompanhada de dor aguda no região epigástrica, tensão na parede abdominal anterior e sintomas de irritação peritoneal;

Penetração (penetração de uma úlcera em outros órgãos) - síndrome de dor persistente, dores agudas, com irradiação para as costas, vômito que não traz alívio;

Estenose pilórica, resultante da formação de cicatrizes no local das úlceras “beijadas” nas regiões anterior e parede de trás WPC (Fig. 3-8, c);

Periviscerita ( processo adesivo), desenvolvendo-se com úlcera entre o estômago ou duodeno e órgãos vizinhos(pâncreas, fígado, vesícula biliar-

Arroz. 3-8. Diagnóstico de úlcera duodenal: a - técnica de esofagogastroduodenoscopia; b - sangramento estomacal de um defeito ulcerativo; c - estenose do bulbo duodenal

rem). Caracterizada por dores intensas, que se intensificam após refeições pesadas, durante esforços físicos e tremores no corpo. Entre as formas complicadas de úlcera predomina o sangramento (80%), a estenose (10%), a perfuração (8%) e a penetração da úlcera (1,5%) são observadas com menor frequência;

Diagnóstico

O método diagnóstico mais ideal é a esofagogastroduodenoscopia (Tabela 3-3), que é usada para realizar uma biópsia direcionada da membrana mucosa do estômago e do duodeno para esclarecer a natureza e a gravidade das alterações patomorfológicas.

Tabela 3-3. Resultados da esofagogastroduodenoscopia para doença ulcerativa

O exame endoscópico revela 4 estágios do processo ulcerativo (ver Tabela 3-2). Durante a terapia, a transição do estágio I para o estágio II é observada após 10-14 dias, do estágio II para III - após 2-3 semanas, do estágio III para IV - após 30 dias. A regressão completa das alterações inflamatórias concomitantes na membrana mucosa da zona gastroduodenal ocorre após 2-3 meses.

A radiografia de estômago e duodeno com bário só se justifica se houver suspeita de defeitos de nascença desenvolvimento do trato gastrointestinal ou impossibilidade técnica de realização de esofagogastroduodenoscopia (Fig. 3-9, a).

O diagnóstico da infecção por HP é realizado por métodos invasivos e não invasivos, sendo o padrão ouro a detecção HP em uma biópsia da membrana mucosa do estômago e/ou duodeno (ver Capítulo 1).

O estado da função secretora do estômago é avaliado por pHmetria ou intubação gástrica.

Patomorfologia

Macroscopicamente, são detectados 1-3 defeitos ulcerativos com placa fibrinosa e bordas em forma de rolo (Fig. 3-9, b). Ao redor dos defeitos, a mucosa fica hiperêmica, com hemorragias pontuais. Microscopicamente, necrose com depósitos fibrinosos é visível na parte inferior do defeito ulcerativo, ao redor do qual há acúmulo de leucócitos e congestão vascular. Um defeito ulcerativo profundo da membrana mucosa (quase até a placa muscular) com alterações necróticas purulentas nas paredes e no fundo é mostrado na Fig. 3-9, c.

Arroz. 3-9. a - radiografia: sintoma de nicho com defeito ulcerativo no estômago; b - amostra macroscópica da mucosa do duodeno (setas indicam defeitos); c - imagem microscópica de defeito ulcerativo na parede duodenal (coloração com hematoxilineosina, χ 100)

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com úlceras agudas que se desenvolvem no contexto de estresse agudo, queimaduras (úlcera de Curling), trauma (úlcera de Cushing), infecções (citomegalovírus, herpes, etc.) ou uso de medicamentos (AINEs, etc.).

Tratamento

O tratamento é realizado de acordo com um princípio escalonado. Objetivos do tratamento:

Alívio da inflamação, cura de úlceras, alcançando remissão estável;

Erradicação da infecção por HP;

Prevenção de recaídas, prevenção de exacerbações e complicações.

Em caso de exacerbação, é necessária internação no serviço de gastroenterologia. (primeira etapa do tratamento). O repouso na cama é prescrito por 2 a 3 semanas.

Entre os medicamentos, os antiácidos são prescritos para crianças pequenas. Algeldrat + hidróxido de magnésio (maalox*) é usado por via oral, para crianças de 4 a 12 meses - 7,5 ml (1/2 colher de chá), acima de 1 ano - 15 ml (1 colher de chá) 3 vezes ao dia, para adolescentes - 5- 10 ml (suspensão, gel), ou 2-3 comprimidos 30 minutos antes das refeições e à noite, se necessário, o RD é aumentado para 15 ml, ou 3-4 comprimidos.

IPN. Omeprazol (losec*, omez*) é prescrito a partir dos 12 anos de idade, 1 cápsula (20 mg) uma vez ao dia com o estômago vazio. O curso do tratamento para úlcera duodenal é de 2 a 3 semanas; se necessário, o tratamento de manutenção é realizado por mais 2 a 3 semanas; com úlcera gástrica - 4-8 semanas. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/dia em dose única pela manhã durante 2 a 4 semanas, se necessário - até 60 mg/dia. Pantoprazol (Panum*, Peptazol*) é prescrito por via oral, sem mastigar, com líquido, 40-80 mg/dia, o curso do tratamento para cicatrização de úlcera duodenal é de 2 semanas, úlcera gástrica e esofagite de refluxo é de 4-8 semanas. Rabeprazol (Pariet*) é prescrito a partir dos 12 anos de idade, 20 mg por via oral uma vez ao dia pela manhã. O curso do tratamento é de 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas. As cápsulas são engolidas inteiras, sem mastigar.

Bloqueadores dos receptores de histamina H2. A famotidina (gastrosidina*, quamatel*, famosan*) é prescrita por via oral na dose de 0,5 mg/kg por dia antes de dormir ou 0,025 mg 2 vezes ao dia. Para crianças com peso inferior a 10 kg por via oral, 1-2 mg/kg por dia, dividido em 3 doses; para crianças com peso superior a 10 kg - por via oral na dose de 1-2 mg/kg por dia, dividida em 2 doses.

O gastroprotetor filmogênico sucralfato (Venter*) é prescrito na forma de gel oral e comprimidos 1 hora antes das refeições e ao deitar. As crianças recebem 0,5 g 4 vezes ao dia, adolescentes - 0,5-1 g 4 vezes ao dia, ou 1 g de manhã e à noite, ou 2 g 2 vezes ao dia (depois de acordar de manhã e antes de dormir vazio). estômago); DM máximo - 8-12 g Curso de tratamento - 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas.

Quando a infecção por HP é confirmada, a erradicação do HP é realizada com regimes contendo bismuto ou omese de 1ª e 2ª linha em combinação com um ou dois drogas antibacterianas. O sucesso é alcançado em 70-90% dos pacientes, no entanto, complicações, efeitos colaterais (Tabela 3-4) e resistência (resistência) a IBPs, antibióticos (em particular metronidazol) e outros medicamentos afetam o sucesso da terapia.

Tabela 3-4. Efeitos colaterais da terapia de erradicação

Opções de tratamento de primeira linha (triplo)

Com base em preparações de bismuto:

Subcitrato de bismuto (de-nol*) 8 mg/kg (até 480 mg/dia) + amoxicilina (flemoxin*, hiconcil*) 25 mg/kg (até 1 g/dia) ou claritromicina (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (até 500 mg/dia) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg ou furazolidona 20 mg/kg;

Subcitrato de bismuto + claritromicina + amoxicilina.

Com base no IPN:

IBP + claritromicina ou (em crianças maiores de 8 anos) tetraciclina 1 g/dia + nifuratel ou furazolidona;

IBP + claritromicina ou (em crianças maiores de 8 anos) tetraciclina + amoxicilina.

A combinação de amoxicilina (flemoxin solutab*) + preparação de bismuto (subcitrato de bismuto) + IBP tem efeito local efeito bactericida em combinação com efeitos envolventes, citoprotetores, antibacterianos e antissecretores, o que permite evitar o uso de um segundo agente antibacteriano no esquema terapêutico de erradicação de crianças com doença ulcerativa.

Terapia de segunda linha(terapia quádrupla) é recomendada para erradicação de cepas HP, resistente a antibióticos, com tratamento anterior sem sucesso. Mais frequentemente, é prescrito subcitrato de bismuto + amoxicilina ou claritromicina; em crianças maiores de 8 anos - tetraciclina + nifuratel ou furazolidona + IBP.

Reduzir frequência efeitos colaterais, a inclusão de probióticos contendo lactobacilos, que são antagonistas do HP, pode melhorar a tolerabilidade da terapia anti-Helicobacter.

Terapia medicamentosa inclui vitaminas (C, U, grupo B), sedativos, antiespásticos (papaverina, no-spa*), bloqueadores de receptores colinérgicos. Métodos gerais a fisioterapia está indicada em todos os períodos da doença; procedimentos locais são utilizados a partir do estágio II da úlcera, procedimentos térmicos (parafina, ozocerita) - somente durante o período de cicatrização da úlcera. No tratamento da fase aguda da úlcera durante o uso de medicamentos métodos físicos Desempenham um papel puramente auxiliar, mas durante o período de remissão clínico-endoscópica tornam-se líderes.

Junto com a psicofarmacoterapia (tranqüilizantes, antidepressivos, fitoterápicos), na maioria dos casos é indicada a psicoterapia (familiar e individual), cujas tarefas incluem o alívio da tensão afetiva e a eliminação do estresse.

A eficácia clínica e económica de novas abordagens para o diagnóstico e tratamento de úlceras e DGC (Fig. 3-10) em geral pode levar aos seguintes resultados:

Reduzir o número de recidivas da doença de 2 a 3 vezes por ano para 0;

Reduzir em 10 vezes o número de complicações da doença ulcerativa;

eu recuso tratamento cirúrgico EU PODERIA;

O tratamento de mais de 80% dos pacientes é realizado em regime ambulatorial.

Arroz. 3-10. Evolução da terapia doenças crônicas sistema digestivo superior

Tratamento para complicações da úlcera realizado em regime de internamento, em departamentos cirúrgicos. Indicações absolutas intervenções cirúrgicas são perfuração (perfuração - penetração de uma úlcera na cavidade abdominal livre com entrada de conteúdo estomacal ou duodenal), penetração de uma úlcera (germinação de uma úlcera estomacal ou duodenal em órgãos ou tecidos circundantes), sangramento abundante, estenose pilórica ulcerativa cicatricial descompensada, úlceras malignas

No sangramento gastrointestinal necessário mais estrita observância três princípios: frio, fome e paz. A criança deve ser transportada apenas em maca. Um balão de borracha com gelo é colocado na região do estômago, é realizada terapia hemostática local, para a qual o estômago é lavado com soluções geladas. A esofagogastroduodenoscopia de emergência é indicada para determinar a localização da fonte do sangramento e realizar hemostasia endoscópica.

É necessária infusão-transfusão Terapia de reposição(transfusão de hemoderivados e substitutos do sangue). Juntamente com as medidas acima, durante os primeiros 2-3 dias, omeprazol 20-40 mg é administrado por via intravenosa a cada 8 horas ou ranitidina 25-50 mg ou famotidina 10-20 mg é administrada a cada 6 horas. Na presença de erosões hemorrágicas, aplicar adicionalmente sucralfato 1-2 g por via oral a cada 4 horas. implementação bem sucedida cursos de ressuscitação e hemostáticos, um curso padrão de erradicação é prescrito e a ingestão de um bloqueador de Na+, K+-ATPase ou um bloqueador do receptor de histamina H2 é sempre prolongada por pelo menos 6 meses. Somente se não houver efeito o tratamento cirúrgico está indicado.

Indicações relativas a intervenção cirúrgica é indicada por sangramento recorrente, estenose pilórica subcompensada, ineficácia tratamento conservador. Em caso de perfuração ou penetração de úlcera estomacal e/ou duodenal com sintomas de peritonite, sangramento abundante cirurgia executar de acordo com indicações de emergência, em outros casos, é realizado conforme planejado.

Prevenção

Prevenção primária inclui organização nutrição apropriada, regime, criação de ambiente favorável na família, recusa de tomar medicamentos ulcerogênicos, combate maus hábitos. A sobrecarga de informação audiovisual é inaceitável. É necessário identificar ativamente as pessoas que apresentam risco aumentado de desenvolver úlceras (predisposição hereditária,

hipersecreção funcional de ácido clorídrico, CGD com aumento da formação de ácido) e indicação de esofagogastroduodenoscopia.

Prevenção secundária PUD - continuação da terapia de reabilitação.

Segunda fase de reabilitação- sanatório-resort, realizado no máximo 3 meses após a alta hospitalar, se não for possível em regime ambulatorial. Se o resultado do teste da urease for positivo para infecção por HP, é indicada terapia de erradicação de segunda linha.

Terceira fase de reabilitação- observação em dispensário em clínica com gastroenterologista por período de 5 anos ou mais. Seu objetivo é prevenir o agravamento da doença. O tratamento anti-recidiva é realizado 2 a 3 vezes por ano durante as férias escolares. É prescrito um regime de proteção, tabela dietética nº 1 por 3-5 dias, depois tabela nº 5, preparações vitamínicas e antiácidos e, se necessário, tratamento fisioterapêutico: galvanização e eletroforese de drogas vários microelementos com disposição transversal de eletrodos - sulfato de cobre, sulfato de zinco, solução de aloe vera, eletroforese de bromo em área do colarinho. Para resolver alterações cicatriciais no estômago e duodeno, utiliza-se eletroforese de soluções de lidase ou terrilitina. Patogeneticamente justificado uso medicinal oxigenação hiperbárica (8-10 sessões) para melhorar a microcirculação local e a oxigenação dos tecidos danificados. Para corrigir distúrbios psicossomáticos e autonômicos concomitantes, são utilizadas correntes de baixa frequência pela técnica do eletrossono.

Em alguns casos, correntes moduladas senoidais, campo eletromagnético de ultra-alta frequência na faixa de decímetros e ultrassom são prescritos para a parte superior do abdômen e área paravertebral. Fatores de influência moderada incluem um campo magnético alternado.

A esofagogastroduodenoscopia é realizada pelo menos uma vez ao ano, recomendada para queixas, resultados positivos reação de sangue oculto nas fezes ou teste respiratório com urease.

Se necessário, os pacientes ficam limitados à carga horária escolar - 1 a 2 dias por semana (ensino em casa), isentos

isento de exames, atribuído a grupo especial de saúde (restrições à educação física).

Previsão

O prognóstico é sério, principalmente se a criança tiver múltiplos defeitos ulcerativos membrana mucosa ou úlcera(s) está localizada atrás do bulbo duodenal. Nesses casos, a doença é mais grave e muitas vezes são observadas complicações. As crianças que foram submetidas à cirurgia recebem o status de deficiência. A observação clínica do paciente por um gastroenterologista pediátrico, o cumprimento das regras de prevenção sazonal e de manutenção das exacerbações melhoram significativamente o prognóstico da doença.

PILOROSPASMO E PILOROSTENOSE

Na primeira infância, um distúrbio funcional da função motora do estômago com aumento espástico do tônus ​​​​de sua parte de saída, bem como estreitamento orgânico congênito da parte pilórica do estômago são problemas que requerem atenção especial pediatra em termos de diagnóstico diferencial e escolha de tratamento conservador ou método cirúrgico tratamento.

Piloroespasmo

Código CID-10

K22.4. Discinesia esofágica: espasmo do esôfago.

O piloroespasmo é um distúrbio da função motora do estômago, acompanhado de aumento espástico do tônus ​​​​de sua saída, observado principalmente em lactentes.

Etiologia e patogênese

A seção pilórica do estômago é a parte mais estreita deste órgão, que corresponde à fronteira entre o estômago e o duodeno. O nome vem da palavra piloro- "porteiro". Na região pilórica do estômago existe uma enorme camada muscular (músculo contratante), que está relativamente bem desenvolvida ao nascimento. Se seu tônus ​​​​for perturbado como resultado de distúrbios funcionais do sistema neuromuscular, a evacuação do alimento do estômago para o duodeno torna-se difícil, ele fica retido no estômago e ocorre vômito. Violação da função reguladora do sistema nervoso central e seus departamento vegetativoÉ mais frequentemente observada em crianças com trauma de nascimento e após hipóxia intrauterina, por isso a doença é considerada um reflexo de disfunção do sistema nervoso autônomo.

Quadro clínico

Desde os primeiros dias de vida, com piloroespasmo, observa-se regurgitação à medida que aumenta o volume de alimento, aparece vômito tardio de conteúdo ácido coalhado sem bile, não ultrapassando o volume de alimento ingerido. A criança, apesar do vômito, ganha peso corporal, embora não o suficiente, e se o tratamento não for iniciado em tempo hábil, pode ocorrer desnutrição.

Classificação

Existem formas atônicas e espásticas de piloroespasmo. Na forma atônica, o conteúdo do estômago flui lenta e gradualmente para fora da boca. Na espasticidade, é liberado de forma intermitente, em movimentos bruscos na forma de vômito.

Diagnóstico

Radiologicamente a patologia não é determinada, mas após 2 horas há atraso na evacuação da massa de contraste. No

O exame endoscópico revela piloro fechado em forma de fenda, por onde sempre se pode passar com endoscópio, o que permite excluir causas orgânicas de obstrução piloroduodenal.

Diagnóstico diferencial

A doença é observada com muita frequência e deve ser diferenciada de uma malformação bastante comum - estenose pilórica (Tabela 3-5).

Tabela 3-5. Diagnóstico diferencial de estenose pilórica e piloroespasmo

Tratamento

É necessário manter um horário de sono-vigília, bem como manter a criança 5 a 10 minutos após a alimentação em posição vertical por vários minutos, após os quais ela é colocada de lado para evitar que vômito ou leite entrem na traqueia no caso ocorre regurgitação.

De medicamentos aplicar por via oral 0,5-1,0 ml de solução de cloridrato de papaverina a 2% ou solução de no-shpa* a 2%, diluída em 10-15 ml água fervida. A partir dos 3 meses - solução de prometazina 2,5%, 1-2 gotas 15 minutos antes da alimentação. Em casos graves, as crianças, dependendo da idade, podem receber medicamentos que reduzam reflexo de vômito: solução de sulfato de atropina a 0,1% - 0,25-1,0 mg por via subcutânea, intramuscular ou intravenosa 1-2 vezes ao dia. O RD máximo é de 1 mg, a dose diária é de 3 mg. Você pode recomendar vitamina B 1, supositórios com papaverina.

Fisioterapia: eletroforese de cloridrato de papaverina, drotaverina na região epigástrica nº 5-10; aplicações de parafina na região abdominal nº 5-6 em dias alternados.

Previsão

O prognóstico é favorável aos 3-4 meses de vida, os sintomas do piloroespasmo geralmente desaparecem.

Estenose pilórica

Códigos CID-10

Q40.0. Estenose pilórica pediátrica.

K31.8. Outras doenças específicas do estômago e duodeno: estreitamento do estômago em forma de ampulheta.

A estenose pilórica é uma malformação congênita da parte pilórica do estômago (Fig. 3-11, a), degeneração da camada muscular do piloro, seu espessamento associado à inervação prejudicada, como resultado do qual o piloro assume a aparência de uma formação semelhante a um tumor branco, semelhante a cartilagem. Em adolescentes e adultos, a estenose pilórica é considerada uma complicação de úlcera gástrica ou tumor desta região.

A incidência é de 1 em 300 crianças de 4 dias a 4 meses. Nos meninos, em comparação às meninas, o defeito ocorre 4 vezes mais.

Etiologia e patogênese

Os principais fatores etiopatogenéticos em crianças se resumem aos seguintes motivos:

Perturbação da inervação, subdesenvolvimento do gânglio pilórico;

Atraso intrauterino na abertura do canal pilórico;

Hipertrofia e inchaço dos músculos da parte pilórica do estômago (ver Fig. 3-11, a).

A gravidade e o tempo de início dos sintomas da estenose pilórica dependem do grau de estreitamento e do comprimento do piloro, das capacidades compensatórias do estômago da criança.

Em adultos, a estenose pilórica é frequentemente uma consequência de cicatrizes grosseiras devido a doença ulcerativa ou neoplasia maligna.

Classificação

Existem formas agudas e prolongadas de estenose pilórica congênita, estágios de compensação, subcompensação e descompensação.

Quadro clínico

Geralmente há um aumento gradual dos sintomas. Os sinais do defeito aparecem nos primeiros dias após o nascimento, mas com mais frequência na 2ª a 4ª semana de vida. Pele fica seco, os traços faciais ficam mais nítidos, aparece uma expressão de fome, a criança parece mais velha do que sua idade.

O primeiro e principal sintoma da estenose pilórica é o vômito fonte, que ocorre entre as mamadas, é raro no início e depois se torna mais frequente. O volume de vômito constituído por leite coalhado com cheiro azedo, sem mistura de bile, a quantidade ultrapassa a dose de uma única alimentação. A criança fica inquieta, ocorre desnutrição e desidratação, a micção torna-se rara e surge uma tendência à prisão de ventre.

Ao examinar o abdômen na região epigástrica, são determinados inchaço e aumento da segmentação visível a olho nu.

peristaltismo gástrico atual - sintoma ampulheta(Fig. 3-11,b). Em 50-85% dos casos, sob a borda do fígado, na borda externa do músculo reto, é possível palpar o piloro, que tem a aparência de um tumor denso em forma de ameixa, movendo-se de cima para baixo .

EM datas atrasadas desidratação e deficiência se desenvolvem metabolismo água-sal. Devido à perda de cloro e potássio através do vômito, seu nível no sangue diminui, desenvolve-se alcalose metabólica e outros distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos graves. Possível síndrome de aspiração. Das manifestações tardias notadas anemia por deficiência, aumento do hematócrito como resultado do espessamento do sangue.

Diagnóstico

Para confirmar o diagnóstico de estenose pilórica, utiliza-se a ultrassonografia, que revela piloro longo com paredes espessadas. Erros de diagnóstico podem ser de 5 a 10%.

Um estudo radiográfico contrastado do estômago revela um aumento em seu tamanho e a presença de um nível de líquido quando examinado com o estômago vazio, um atraso na evacuação da suspensão de bário (Fig. 3-11, c), estreitamento e alongamento do canal pilórico (sintoma de bico).

Um dos métodos mais informativos para o diagnóstico da estenose pilórica é a esofagogastroduodenoscopia. Na estenose pilórica, a endoscopia revela

Arroz. 3-11. Estenose pilórica: a - representação esquemática do local de transição do estômago para o duodeno; b - aumento visível do piloro e peristaltismo em forma de ampulheta; c - Exame radiográfico: retenção de agente de contraste no estômago

uma abertura no piloro, convergência das dobras da membrana mucosa do antro do estômago em direção ao piloro estreitado. Durante a insuflação de ar, o piloro não abre e é impossível passar o endoscópio para o duodeno. Durante o teste de atropina, o piloro permanece fechado (ao contrário do piloroespasmo). Em muitos casos, são detectadas gastrite de antro e esofagite de refluxo.

Diagnóstico diferencial

A estenose pilórica deve ser diferenciada de vários distúrbios vegetossomáticos acompanhados de piloroespasmo (ver Tabelas 3-5) e estenose pseudopilórica (síndrome de Debre-Fibiger - um distúrbio endócrino complexo das funções mineralocorticóide e androgênica do córtex adrenal).

Tratamento

O tratamento da estenose pilórica é apenas cirúrgico. A intervenção cirúrgica deve ser precedida de preparo pré-operatório visando restabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico e uso de antiespasmódicos. A técnica de cirurgia aberta (de preferência laparoscópica) é a piloromiotomia. A alimentação após a cirurgia é dosada por volta do 8º ao 9º dia após a cirurgia, seu volume é aumentado gradativamente até a norma da idade. A deficiência de líquidos é reposta por via parenteral e com enemas nutricionais.

Previsão

Via de regra, a cirurgia promove a recuperação completa.