Causas, sintomas e princípios de tratamento da anemia por deficiência de B12. Anemia por deficiência de B12 em crianças: sintomas, tratamento, princípios nutricionais

07.09.2017

A anemia é uma patologia clínica e hematológica, durante a qual ocorre diminuição da concentração de hemoglobina por unidade de sangue circulante. E a falta de hemoglobina leva à diminuição do número de glóbulos vermelhos, com isso, todos os órgãos passam a receber a quantidade de oxigênio que falta, o que leva à hipóxia. A anemia ou anemia se desenvolve em qualquer idade e não é considerada uma doença independente, mas uma condição patológica que surge devido à influência de um grupo de fatores no organismo.

Existem vários tipos de anemia. Um dos tipos graves de anemia é a anemia por deficiência de B12 - uma doença em que a hematopoiese é prejudicada devido à falta de vitamina B12. Outros nomes para anemia são anemia perniciosa ou megaloblástica.

A anemia B12 é uma ocorrência rara e ocorre em 0,1% dos habitantes do planeta, mas entre os idosos o número chega a 1%. Mais suscetível esta doença mulheres, especialmente durante a gravidez. Em que circunstâncias se desenvolve a anemia por deficiência de B12, quais são os sintomas e é possível livrar-se deste problema para sempre? Você aprenderá sobre tudo isso e muito mais sobre a anemia perniciosa neste artigo.

Características do desenvolvimento da anemia por deficiência de B12

A anemia é uma patologia de um corpo fraco, durante a qual a hemoglobina no sangue diminui significativamente e ao mesmo tempo o número de glóbulos vermelhos diminui, o que causa falta de oxigênio. A formação de glóbulos vermelhos ocorre na medula óssea vermelha sob a influência de uma substância sintetizada pelos rins. Eles são criados a partir de componentes proteicos e não proteicos. Durante 3 dias após a formação, os glóbulos vermelhos transportam oxigênio, dióxido de carbono e vários nutrientes das células para os tecidos.

Os glóbulos vermelhos vivem 120 dias, após os quais são destruídos. Tornando-se inutilizáveis, os glóbulos vermelhos acumulam-se no baço, onde são divididos em frações proteicas e não proteicas. Após a separação, os componentes não proteicos são destruídos e os componentes proteicos entram na medula óssea vermelha, onde participam na produção de novos glóbulos vermelhos. Os glóbulos vermelhos são compostos por hemoglobina e várias vitaminas, em particular a vitamina B12, que está envolvida na formação do DNA. A anemia comum se desenvolve devido à falta de hemoglobina, o que permite um melhor transporte de oxigênio e dióxido de carbono por todo o corpo. Mas se houver falta de vitamina B12 no organismo, a formação de glóbulos vermelhos na medula óssea é interrompida, o que leva ao desenvolvimento de anemia megaloblástica.

Mecanismo de desenvolvimento da anemia por deficiência de B12

A vitamina B12 (cobalamina) entra no corpo de um ser vivo, inclusive humano, por meio de alimentos de origem animal, uma vez que o próprio corpo não é capaz de sintetizar essa vitamina. Com uma dieta normal e equilibrada nos intestinos pessoa comum 30 a 50 microgramas de vitamina B12 são absorvidos diariamente, enquanto a necessidade diária do corpo é de 3 a 5 microgramas. Quando absorvida, a cobalamina é depositada no fígado, que pode conter até 5 mg da vitamina em um adulto. Ou seja, não é de surpreender que os primeiros sintomas de anemia maligna apareçam vários anos após o início da ingestão de cobalamina em quantidades insuficientes.

A deficiência de vitamina B12 provoca uma violação da síntese de DNA em todas as células do corpo

A deficiência de vitamina B12 provoca uma interrupção na síntese de DNA em todas as células do corpo. E antes de tudo, isso se torna perceptível nas mucosas e nos tecidos hematopoiéticos, cujos processos de divisão celular ocorrem de forma mais intensa. Depois que a vitamina entra na célula, ela assume uma das seguintes formas:

• desoxiadenosilcobalamina. Ele participa da educação ácidos graxos, cuja falta leva à derrota sistema nervoso;
• Metil-B12. Participa ativamente na síntese de componentes do DNA, em particular da timidina. E a falta de cobalamina no organismo leva à interrupção da síntese desse nucleosídeo, resultando na formação de uma molécula de DNA com estrutura inferior. Esta molécula é propensa à destruição rápida, o que impede a divisão celular normal.

A falta de vitamina B12 leva à interrupção da síntese de DNA no processo de hematopoiese. Estado inicial desenvolvimento de glóbulos vermelhos, razão pela qual eles desenvolvimento adicional torna-se impossível. O que também é muito importante, a deficiência de cobalamina leva à interrupção da formação não apenas de glóbulos vermelhos, mas também de plaquetas e leucócitos. Este processo de interrupção é muito menos pronunciado do que a interrupção da formação de glóbulos vermelhos. Mas se esse fenômeno ocorrer durante um longo período de tempo, então há alta probabilidade desenvolvimento de uma síndrome caracterizada pela falta de todos os componentes sanguíneos importantes.

Causas da anemia por deficiência de B12

Existem muitas razões para o desenvolvimento da anemia por deficiência de B12, mas todas envolvem a falta de cobalamina no organismo. A seguir estão as principais causas da anemia por deficiência de B12:

O aumento do uso de vitamina B12 pelo organismo pode desenvolver anemia por deficiência

Os fatores de risco incluem idosos, bem como pacientes que sofrem de doenças estomacais. A anemia perniciosa também é muito comum em vegetarianos. Isto se explica pelo fato de que em produtos vegetais esta vitamina não está contida. Portanto, os veganos são aconselhados a tomar suplementos vitamínicos.

Sintomas de anemia por deficiência de B12

O corpo humano é capaz de acumular reservas bastante grandes de cobalamina, portanto, mesmo que haja ingestão insuficiente de vitamina B12 no organismo, os primeiros sintomas aparecerão vários anos após o início da patologia. Na fase inicial da doença, pode ser observada fraqueza, sonolência constante e aumento da fadiga. Mas esses são sinais tão inespecíficos que uma pessoa não pode suspeitar do desenvolvimento de anemia. Em primeiro lugar, o processo de hematopoiese é interrompido e, em seguida, outros sistemas do corpo são danificados.

Os sintomas mais comuns incluem tonturas e desmaios frequentes.

Na presença de anemia por deficiência de B12, os sintomas são divididos em 3 grupos:

• interrupção da formação de células sanguíneas. Ocorre uma interrupção da hematopoiese, devido à qual o número de glóbulos vermelhos por unidade de sangue circulante é significativamente reduzido. Como resultado, o transporte de gases no corpo é significativamente deteriorado, o que leva a fome de oxigênioórgãos e tecidos. Isto é acompanhado pelos seguintes sintomas:
• mágoa;
• intolerância ao exercício;
• palidez ou amarelecimento da pele;
• cardiopalmo;
• aumento no tamanho do baço;
• tremulação de moscas diante dos olhos;

derrota sistema digestivo. As primeiras manifestações clínicas da anemia por deficiência de B12 são danos ao sistema gastrointestinal, que se expressam em:

• perturbação do processo digestivo;
• diminuição do apetite;
• violação da percepção do paladar;
• perda repentina de peso;
• problemas com fezes;
• infecções na cavidade oral;
• queimação e dor na boca;
• dor abdominal depois de comer;
• a língua fica vermelha brilhante e lisa;

danos ao sistema nervoso. Essas violações ocorrem em estágios avançados anemia maligna. O maior perigo vem de danos ao cérebro e medula espinhal. Este processo é acompanhado pelos seguintes sintomas:

• sensibilidade prejudicada das mãos;
• dormência e formigamento em algumas partes do corpo;
• disfunção muscular;
• retenção ou incontinência de fezes ou urina;
• problemas mentais: desde insônia comum até psicoses e alucinações graves.

Os sintomas acima são inespecíficos e podem indicar a presença de anemia por deficiência de B12 e outras doenças. Portanto, para identificar a anemia perniciosa, os sintomas precisam ser considerados apenas em conjunto com medidas diagnósticas.

Diagnóstico e tratamento da anemia por deficiência de B12

A anemia megaloblástica se desenvolve por muito tempo e é assintomática, o que dificulta o diagnóstico da doença no estágio inicial de desenvolvimento. Mas se o tratamento não for iniciado em tempo hábil, a doença irá progredir ainda mais, afetando cada vez mais sistemas e órgãos. Portanto, é muito importante consultar imediatamente um hematologista caso haja suspeita de anemia. Após uma entrevista e exame físico completos, o médico solicitará os seguintes exames diagnósticos:

• análise geral de sangue;
• química do sangue;
• Análise de urina;
• punção de medula óssea;
• TC e ressonância magnética do fígado e baço;
• ECG, ultrassom e alguns outros métodos de diagnóstico clínico e instrumental;
• identificar a causa da anemia.

O primeiro passo é passar por uma série de exames para identificar a causa da patologia.

Você também pode precisar consultar especialistas em outras áreas: um terapeuta, um neurologista e um gastroenterologista. Após o diagnóstico de anemia por deficiência de B12, o tratamento é selecionado estritamente por um médico e deve ser abrangente. Em primeiro lugar, o tratamento visa restaurar as funções dos sistemas danificados e baseia-se em 3 princípios:

• saturação completa do corpo com cianocobalamina. Sua quantidade deve ser suficiente tanto para o desempenho das funções quanto para ser armazenada em reserva;
• reposição constante das reservas vitamínicas com doses de manutenção;
• prevenir o desenvolvimento de anemia.

O tratamento da anemia por deficiência de B12 envolve a reposição da quantidade necessária de cobalamina no corpo. E por isso, antes de mais nada, é preciso livrar-se da causa que provocou o desenvolvimento desta patologia. O tratamento complexo da anemia maligna consiste nos seguintes pontos:

• tratamento medicamentoso. A vitamina B12 é na maioria dos casos administrada por via intramuscular, mas em caso de deficiência de cobalamina devido a dieta inadequada nutrição, o médico pode prescrevê-lo em comprimidos. O tratamento medicamentoso para a anemia por deficiência de B12 envolve a administração de 0,5-1 mg de vitamina B12 por via intramuscular uma vez ao dia. A duração do curso é de pelo menos 6 semanas, após as quais a dosagem é reduzida para 02,-0,4 mg do medicamento várias vezes ao mês. Nos casos avançados, essa terapia é realizada durante toda a vida do paciente;
• correção nutricional. O diagnóstico oportuno da doença permite curar a anemia apenas com a ajuda de dieta especial, que inclui alimentos ricos em cobalamina. Esses produtos incluem carne, peixe, vísceras, suco de ameixa e muito mais;
• transfusão de sangue. O paciente recebe transfusão de sangue ou glóbulos vermelhos. Este método o tratamento é utilizado apenas para condições que ameaçam a vida do paciente, por se tratar de um procedimento extremamente perigoso. Tais condições com anemia que representam uma ameaça séria são:
  • anemia grave, quando o nível de hemoglobina está abaixo de 70 g/l;
  • coma anêmico, ou seja, perda total de consciência.

A anemia megaloblástica leva à interrupção do funcionamento de todos os órgãos e sistemas do corpo. E se na presença de anemia perniciosa o tratamento foi iniciado em tempo hábil, todas as violações são rapidamente eliminadas com a ajuda de tratamento complexo. Mas sem tratamento, a doença continua a progredir, levando ao desenvolvimento de tais consequências graves, como coma maligno e mielose funicular.

A anemia por deficiência de B12 é uma doença caracterizada por hematopoiese prejudicada e causada por uma deficiência de vitamina B12 no corpo humano. Esta patologia é bastante rara, mas as mulheres sofrem com mais frequência de deficiência de vitamina B12, e isso pode estar associado à gravidez.

Causas da anemia por deficiência de B12

A medicina moderna conhece vários motivos que provocam o desenvolvimento do quadro patológico em questão, mas todos se resumem à falta de vitamina B12 no corpo humano. Portanto, as causas da anemia por deficiência de B12 devem ser consideradas em conjunto com as causas da falta da vitamina citadas acima.

As principais razões para o desenvolvimento da doença em questão são:

É importante notar que na maioria das vezes a causa da anemia por deficiência de B12 é a ingestão insuficiente da vitamina em questão no organismo.

Sintomas de anemia por deficiência de B12

As reservas da vitamina em questão no corpo humano são bastante grandes, portanto por muito tempo pode não haver manifestações clínicas de anemia por deficiência de B12. A doença se desenvolve muito lentamente e Estágios iniciais caracterizado por fraqueza aumento da fadiga e sonolência - sintomas completamente inespecíficos.

Para o principal manifestações clínicas A anemia por deficiência de B12 inclui:

1. Formação prejudicada de células sanguíneas. Isto manifesta-se por tonturas e visão frequente, palidez e amarelecimento das membranas mucosas/pele, intolerância ao exercício, taquicardia, aparecimento de “moscas volantes” diante dos olhos e baço aumentado. Em princípio, se apenas uma das manifestações acima aparecer, a pessoa deve procurar atendimento médico. ajuda qualificada, porque não é de todo necessário que um complexo de sintomas de comprometimento da formação de células sanguíneas esteja presente ao mesmo tempo.
2. Danos ao sistema digestivo. Este sintoma é o primeiro sinal de anemia por deficiência de B 12 e se manifestará:
   • indigestão;
   • diminuição do apetite;
   • dor e queimação na boca;
   • alteração do paladar;
   • depois de comer;
   • infecções frequentes na cavidade oral.
3. Danos ao sistema nervoso. Geralmente só aparecem quando forma negligenciada Anemia por deficiência de B12 e são:
   • distúrbios sensoriais nos dedos e pulsos;
   • parestesia – “formigamento” em determinados locais do corpo;
   • diminuição da força muscular;
   • problemas com micção e evacuações.

A maioria manifestação perigosa A anemia por deficiência de B12 é um transtorno mental, evidenciado por alucinações.

Observação:todos os sintomas da doença em questão são inespecíficos, ou seja, podem indicar o desenvolvimento de outras doenças. Portanto, os médicos sempre os consideram apenas em conjunto com outros dados diagnósticos.

Diagnóstico de anemia por deficiência de B12

Apenas as queixas do paciente sobre os sintomas descritos acima não são motivo para diagnosticar a doença em questão. O processo de diagnóstico da anemia por deficiência de B12 é bastante complexo, pois serão necessárias as seguintes medidas:

• examinar o sangue realizando análises gerais e laboratoriais;
• faça uma punção na medula óssea.

E um paciente com anemia por deficiência de B12 suspeita ou já estabelecida deve ser examinado minuciosamente, pois será necessário descobrir a causa da patologia.

Tratamento para anemia por deficiência de B12

O tratamento da doença em questão é realizado apenas de forma abrangente, porque os médicos se deparam com a tarefa de restaurar o funcionamento normal dos sistemas hematopoiético, digestivo e nervoso o mais rápido possível.

Tratamento medicamentoso

A essência deste tipo de terapia é a administração externa de vitamina B 12. As indicações para tal tratamento são um diagnóstico confirmado de anemia por deficiência de B12 e anemia grave quadro clínico a doença em questão.

Na maioria das vezes, a vitamina B12 é administrada por via intramuscular, mas também pode ser tomada por via oral na forma de comprimidos se o fato da ingestão insuficiente de vitamina B12 nos alimentos for estabelecido com precisão.

O tratamento da doença começa com injeção intramuscular de 500-1000 mcg de vitamina B12 uma vez ao dia.. Duração tratamento medicamentosoé de pelo menos 6 semanas, então os médicos transferem o paciente para terapia de manutenção - a dosagem neste caso será de 200-400 mcg do medicamento 2-4 vezes por mês. Em alguns casos, essa terapia de manutenção é realizada durante toda a vida do paciente.

Observação:Durante o período de tratamento medicamentoso para anemia por deficiência de B12, o paciente deve monitorar a eficácia da terapia - o sangue é coletado 2 a 3 vezes por semana para exames laboratoriais. Via de regra, após 1 mês há normalização completa dos indicadores sangue periférico, enfraquecimento das manifestações neurológicas, o funcionamento do sistema digestivo é restaurado. Assim que o paciente é transferido para terapia de manutenção, uma vez por mês é coletado sangue para análise.

Transfusão de sangue

Este método de tratamento envolve a administração de uma transfusão de sangue ao paciente, mas mais frequentemente são utilizados glóbulos vermelhos. Porque este métodoé considerado bastante grave e até perigoso em certo sentido, por isso é usado apenas se a vida do paciente estiver em perigo direto devido ao desenvolvimento de anemia por deficiência de vitamina 12 . Indicações incondicionais para transfusão de sangue:

• anemia grave, quando o nível de hemoglobina do paciente é inferior a 70 g/l;
• coma anêmico se manifestando.

Como a transfusão de sangue é prescrita apenas com diagnóstico confirmado, simultaneamente a este procedimento, injeção intramuscular preparação de vitamina B12. Mas a transfusão de sangue ou glóbulos vermelhos é interrompida imediatamente assim que a condição de risco de vida do paciente é eliminada.

Correção nutricional

Muitas vezes, a anemia por deficiência de vitamina B12 é tratada com dieta, mas isso só é possível com diagnóstico oportuno doenças. O cardápio do paciente deve incluir alimentos ricos em vitamina B12 e importantes para o tratamento da anemia:

É importante comer de forma nutritiva e variada. Aqui menu de amostra por dia para pacientes com diagnóstico de anemia por deficiência de B12:

• 1 café da manhã – salada de repolho fresco com maçã e creme de leite, omelete, mingau de aveia com leite;
• 2º café da manhã – chá e 100 gramas de queijo (quantidade máxima);
• almoço - borscht caldo de carne com creme de leite, frango frito com arroz cozido e compota;
• lanche da tarde - decocção de rosa mosqueta;
• jantar - carne zrazy com cebola e ovo, purê de cenoura, caçarola de trigo sarraceno com requeijão, chá fraco;
• à noite - kefir.

Observação:inventar cardápio de dieta pacientes com diagnóstico de anemia por deficiência de B12 devem ser tratados por especialista, pois deve ser levado em consideração estado geral saúde, disponibilidade patologias gerais e a sensibilidade individual do corpo a diferentes produtos.

Prognóstico para anemia por deficiência de B12

Se a doença em questão foi diagnosticada em estágio inicial Após o seu desenvolvimento, o tratamento foi imediatamente prescrito e realizado, e a normalização dos parâmetros do sangue periférico ocorreu dentro de um mês a um mês e meio, então o prognóstico será extremamente favorável. Assim que a terapia básica é realizada, o estado de saúde é restaurado e o paciente retorna ao ritmo habitual de vida. Mas se houver:

• início tardio do tratamento;
• sintomas de danos ao sistema nervoso central;
• falta de efeito do tratamento;
• forma hereditária de anemia por deficiência de B12,

então as previsões serão desfavoráveis. Muito provavelmente, o paciente será forçado a se submeter a tratamento ao longo da vida; muitas vezes, uma forma grave de anemia por deficiência de B12 termina em coma e morte.

A anemia por deficiência de B12 é uma condição que não apresenta risco de vida, mas é muito insidiosa. Se uma pessoa presta mais atenção primeiros sinais condição em questão, o médico poderá estabelecer rapidamente a causa da doença e realizar um tratamento eficaz.

Anemia por deficiência de B12 - bastante doença perigosa, que está associada à interrupção dos processos hematopoiéticos normais que ocorrem no contexto da deficiência de cobalamina no corpo. Hoje, muitas pessoas estão interessadas em questões sobre quais fatores se desenvolvem sob a influência da anemia e quais sintomas acompanham a doença.

Qual é a doença?

Na verdade, a anemia por deficiência de vitamina B12 é conhecida por vários termos – anemia percínica ou megabloblástica, anemia perniciosa e doença de Addison-Biermer. Esta doença é acompanhada por uma diminuição do número de glóbulos vermelhos, que está associada à deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina). Vale ressaltar que não apenas as estruturas da medula óssea, mas também tecido nervoso, o que, de fato, torna a doença extremamente perigosa.

Na maioria dos casos, os pacientes são diagnosticados com anemia por deficiência de folato B12, na qual existe e Pela primeira vez, os sintomas da doença foram descritos há relativamente pouco tempo - em 1855, o médico inglês T. Addison pesquisava uma doença desconhecida. E já em 1926, os pesquisadores W. Murphy, J. Will e J. Minot observaram em seus estudos que os sintomas da doença desaparecem se o fígado cru for introduzido na dieta do paciente.

As principais causas da anemia por deficiência de B12

É imediatamente importante notar que existem muitas razões para o desenvolvimento deste tipo de anemia. Alguns deles estão relacionados ao modo de vida, enquanto outros estão relacionados a mudanças no próprio corpo.

• Primeiramente, é preciso citar a chamada deficiência nutricional, que se desenvolve em decorrência da ingestão insuficiente da vitamina no organismo junto com os alimentos. Por exemplo, essa doença pode se desenvolver no contexto do jejum ou do vegetarianismo estrito. você infantil essa forma A anemia ocorre quando uma mãe que amamenta recusa produtos de origem animal.
• Alguns pacientes apresentam interrupção da absorção normal de cianocobalamina.
• As causas da anemia por deficiência de vitamina B12 podem estar na deficiência do chamado fator intrínseco de Castle. substância complexa que é secretada pela mucosa intestinal, combina-se com a cianocobalamina e garante sua absorção. Por sua vez, a deficiência desta substância pode ser causada por certos anomalias congênitas, e doenças autoimunes. Além disso, uma deficiência do fator Castle é observada com várias alterações estruturais no estômago, por exemplo, com gastrite, operações cirúrgicas etc.
• Os fatores de risco também incluem diversas alterações na estrutura do tecido intestinal, que são observadas na presença de tumores ou se desenvolvem como resultado da excisão cirúrgica de parte do intestino.
• As funções de absorção do intestino podem mudar na presença de disbiose, na qual a composição da microflora muda.
• Em alguns casos, a cianocobalamina, que entra no corpo com os alimentos, é absorvida por outros “habitantes” do sistema digestivo, por exemplo bactéria patogênica ou vermes.
• Os fatores de risco incluem doenças hepáticas e renais, uma vez que neste contexto ocorre frequentemente um aumento na liberação de vitamina B12 ou seu uso incompleto.
• A deficiência também pode se desenvolver se os tecidos ou órgãos absorverem muito um grande número de vitamina A. Um fenômeno semelhante é observado, por exemplo, na presença de crescimento rápido tumor maligno. Os fatores de risco incluem alterações hormonais e algumas patologias associadas à morte ativa dos glóbulos vermelhos.

Patogênese da doença

Como se desenvolve a anemia por deficiência de B12? A patogênese da doença está diretamente relacionada às principais funções da cianocobalamina. Esta vitamina desempenha papel importante no processo de hematopoiese. Sua deficiência leva a uma condição conhecida como megablastose. É acompanhada pelo acúmulo de grandes formas de plaquetas e leucócitos, bem como pela sua destruição prematura na medula óssea.

Além disso, a vitamina B12 é um cofator nas reações metabólicas mais importantes e necessárias à vida células nervosas. É por isso que o sistema nervoso sofre com sua deficiência.

Anemia por deficiência de B12: sintomas da doença

Esta doença é acompanhada por uma série de sintomas, que geralmente são agrupados em três grupos principais.

Em primeiro lugar, vale a pena falar sobre a síndrome anêmica, que se desenvolve num contexto de diminuição do número de glóbulos vermelhos. No início, os pacientes queixam-se de fraqueza severa, fadiga rápida e uma diminuição notável no desempenho. À medida que a doença progride, ocorre zumbido periódico, tonturas e desmaios frequentes. Pessoas doentes também notam o aparecimento de “moscas volantes” diante de seus olhos. Os sinais de anemia também incluem aumento da frequência cardíaca e falta de ar grave, que surgem mesmo com o menor atividade física. Às vezes há coisas desagradáveis dores agudas na região do peito.

É claro que, com a deficiência de vitaminas, também são observados distúrbios do sistema digestivo. Em particular, os pacientes apresentam uma diminuição acentuada do apetite e, como resultado, perda de peso corporal. Náuseas e vômitos que ocorrem periodicamente também trazem muitos transtornos à vida de uma pessoa. Além disso, são possíveis distúrbios nas fezes - na maioria das vezes são constipação prolongada. Também são consideradas muito características as alterações na língua, cuja superfície se suaviza e adquire uma tonalidade vermelha brilhante e às vezes carmesim.

É claro que estas não são todas as alterações que acompanham a anemia por deficiência de vitamina B12. Os sintomas também aparecem no sistema nervoso. Em primeiro lugar, há uma derrota nervos periféricos. Os pacientes notam uma sensação desagradável de formigamento nos braços e pernas, bem como dormência temporária nos membros. Desenvolvendo gradualmente fraqueza muscular. Devido à rigidez das pernas, observa-se uma mudança gradual na marcha - torna-se mais instável.

A deficiência prolongada de vitamina B12 causa danos à medula espinhal e depois ao cérebro. Os sintomas de tais distúrbios podem variar. Por exemplo, danos às fibras da medula espinhal geralmente levam à perda de sensibilidade - a pessoa não sente mais vibrações na pele (a pele das pernas é mais frequentemente afetada). Alguns pacientes desenvolvem convulsões. E aqui aumento da irritabilidade, mudanças descontroladas de humor e distúrbios na percepção das cores indicam danos cerebrais. Sem tratamento, o paciente pode entrar em coma.

Formas da doença

Claro, existem vários esquemas para classificar a doença. É importante saber que em Medicina moderna A anemia por deficiência de B12 pode ser de dois tipos, dependendo da causa do desenvolvimento:

• A forma primária da doença geralmente está associada a certas características genéticas do corpo. É este tipo de deficiência de B12 na infância que é mais frequentemente observado.
• A forma secundária da doença desenvolve-se durante o crescimento e a vida da pessoa, sob a influência de fatores ambientais externos ou internos.

Estágios do desenvolvimento da anemia

Os principais sintomas da doença dependem diretamente do estágio de seu desenvolvimento. A gravidade da condição de um paciente é geralmente determinada com base no número de eritrócitos (glóbulos vermelhos) no sangue. Dependendo deste indicador, distinguem-se três estágios da doença:

• No forma leve anemia, o número de glóbulos vermelhos varia de 90 a 110 g/l.
• A forma moderada de gravidade é caracterizada por uma diminuição mais significativa do número de glóbulos vermelhos - de 90 para 70 g/l.
• Se a contagem de glóbulos vermelhos do paciente for 70 g/l ou menos, então estamos falando sobre sobre uma forma grave de anemia por deficiência de B120, que é extremamente perigosa para a saúde e até para a vida.

Por que esta forma de anemia é perigosa? Possíveis complicações

Anemia por deficiência de vitamina B12 na ausência de tratamento oportuno pode ser extremamente perigoso. Como já mencionado, em primeiro lugar, a falta desta substância afeta o estado do sistema nervoso. As complicações deste tipo de anemia incluem danos à medula espinhal e aos nervos periféricos. Por sua vez, tais distúrbios são acompanhados de desconforto e formigamento nos membros, completos e perda parcial sensibilidade, incontinência fecal ou urinária.

No contexto de uma deficiência crónica de cianocobalamina, o funcionamento de todo o organismo deteriora-se - o aparecimento de várias doenças rins, coração e outros órgãos. Às vezes em segundo plano declínio acentuado o número de glóbulos vermelhos aumenta, levando ao coma pernicioso.

Se você iniciar o tratamento em estágios iniciais, então todas as complicações acima podem ser evitadas. A terapia tardia pode eliminar a deficiência de vitaminas, mas, infelizmente, as alterações no sistema nervoso já são irreversíveis.

Métodos diagnósticos modernos

Se você tiver os sintomas acima, você definitivamente deve consultar um médico. Afinal, apenas um especialista pode determinar com precisão a doença. Para começar, um histórico médico é compilado. A anemia por deficiência de B12 geralmente se desenvolve sob a influência de certos fatores externos, portanto o médico certamente solicitará informações sobre a vida do paciente, sua dieta, etc. Pacientes com esta doença geralmente apresentam pele pálida. Muitas vezes há uma diminuição pressão arterial e aumento da frequência cardíaca.

Naturalmente, outros estudos serão realizados para determinar se a anemia por deficiência de vitamina B12 realmente ocorre. Um exame de sangue para essa doença demonstrará uma diminuição no número de glóbulos vermelhos e de suas células precursoras (reticulócitos). Junto com isso, ocorre uma diminuição no número de plaquetas. Naturalmente, o nível de hemoglobina no sangue também diminui. Um exame de sangue bioquímico também pode fornecer informações valiosas. Com esse tipo de anemia, observa-se aumento do nível de ferro e bilirrubina no sangue.

O diagnóstico de anemia por deficiência de B12 inclui outros procedimentos. Em particular, para exames laboratoriais, é coletada medula óssea (na maioria dos casos, é realizada uma punção do esterno). Além disso, o paciente é submetido a exames de urina e fezes. Eletrocardiografia, eletroencefalografia, Tomografia computadorizada e, às vezes, alguns outros procedimentos - esses testes são necessários para avaliar o grau de dano a outros sistemas orgânicos, bem como para determinar a causa da anemia.

Anemia por deficiência de B12: tratamento

Além disso, é importante compensar a deficiência de cianocobalamina. Nos primeiros dias, a solução vitamínica é administrada por via intramuscular. Para um adulto, a dose média diária é de 200 a 500 mcg. Em condições particularmente graves, a quantidade de medicação é aumentada para 1000 mcg - este regime é seguido durante três dias. Uma vez alcançadas melhorias estáveis, a dose é reduzida para 100-200 mcg - as injeções são administradas uma vez por mês durante 1-2 anos.

Naturalmente, é extremamente importante elaborar dieta adequada, incluindo alimentos ricos em cianocobalamina e ácido fólico – principalmente fígado, carne e ovos.

Eles exigem reposição urgente do número de glóbulos vermelhos. Para este propósito, os pacientes são injetados com vermelho células sanguíneas, isolado de doou sangue. O mesmo procedimento é necessário para o coma anêmico.

Segundo as estatísticas, o prognóstico para os pacientes é muito bom. As únicas exceções são os casos em que a pessoa procura ajuda em estado muito grave, uma vez que é impossível restaurar as áreas afetadas do sistema nervoso.

Existem métodos eficazes de prevenção?

Como você pode ver, a anemia por deficiência de vitamina B12 é uma doença extremamente perigosa. É por isso que é muito mais fácil tentar evitá-lo. E neste caso, uma dieta bem composta é muito importante. Certifique-se de que seu cardápio inclua regularmente alimentos ricos em cianocobalamina. Em particular, a vitamina B12 é encontrada em ovos, carne, fígado e laticínios.

Todas as doenças trato gastrointestinal deve responder ao tratamento em tempo hábil - é extremamente importante seguir as recomendações do médico e não recusar os medicamentos por ele prescritos. De tempos em tempos, recomenda-se tomar complexos multivitamínicos como medida preventiva (uma vez a cada seis meses).

Após uma operação para remover partes do intestino ou do estômago, o médico é obrigado a prescrever ao paciente preparações de cianocobalamina na dose apropriada.

A anemia por deficiência de vitamina B12 é um distúrbio hematopoiético que pode ser detectado por pesquisa de laboratório sangue (exame clínico de sangue). Muitas vezes esta patologia é descoberta durante um exame de rotina. Se a pessoa não monitora sua saúde, o quadro piora e requer terapia imediata e de longo prazo.

Esta doença tem mais de um nome. A anemia por deficiência de b12 também é chamada de anemia perniciosa. Este nome é emprestado do latim e significa doença perigosa ou destrutiva. Outro nome é anemia megaloblástica.

Em homenagem aos cientistas que descobriram esta patologia e descreveu os processos de patogênese (final do século 19 - início do século 20), a anemia B12 é chamada de doença de Addison-Birmer.

A anemia de Addison-Biermer é caracterizada por uma diminuição no número de glóbulos vermelhos (glóbulos vermelhos) células sanguíneas) e, consequentemente, diminuição da hemoglobina. Esses processos patológicos são causados ​​pela falta de cianocobalamina, ou seja, vitamina B12, no corpo humano. O sistema nervoso e a medula óssea são afetados principalmente. O antigo nome da patologia é anemia maligna.

O diagnóstico mais comum é anemia por deficiência de folato B12. Esse condição patológica se desenvolve quando há deficiência de ácido fólico no corpo.

Causas da patologia

A etiologia (causas) da anemia megaloblástica é muito heterogênea. Eles incluem o estilo de vida de uma pessoa e vários processos patológicos que ocorrem no corpo do paciente. Causas da anemia por deficiência de B12:

Sinais sintomáticos

Os sintomas da anemia por deficiência de B12 são bastante variados. Mas muitas vezes há um longo curso assintomático da patologia. Além disso, as manifestações da doença de Addison-Birmer são frequentemente caráter geral, razão pela qual não se pode suspeitar imediatamente de uma doença tão grave.

A anemia perniciosa tem um curso grave, que inclui três complexos de sintomas (isto é, síndrome). Na anemia perniciosa há sintomas patológicos do sangue, dos sistemas nervoso e digestivo.

Os sintomas sanguíneos são combinados em um complexo de sintomas denominado anêmico. Manifestações da síndrome anêmica:

1. Uma pessoa pode sentir fortes tremores no peito (palpitações), mesmo quando está em repouso.
2. Falta de ar, respiração rápida.
3. Fraqueza geral, fadiga.
4. A pessoa pode perder a consciência.
5. Nevoeiro ou manchas diante dos olhos.
6. Dor leve na área do coração.

Sinais de anemia megaloblástica do trato gastrointestinal:

1. Ao exame, você pode notar alterações externas na língua. Torna-se brilhante (framboesa) e liso, como se estivesse envernizado.
2. O paciente pode sentir uma sensação de queimação e formigamento na língua.
3. Perda de peso é observada.
4. O apetite desaparece ou diminui.
5. Constipação.
6. Náusea e, em casos graves, vômito.

A anemia perniciosa é caracterizada por danos plexos nervosos na periferia (complexo de sintomas neurológicos). Neste caso, os sintomas da anemia por deficiência de B12 serão:

1. Formigamento, dormência e desconforto nas pernas e braços.
2. Fraqueza muscular. Os pacientes às vezes percebem que tudo sai de suas mãos. Isso ocorre devido ao fato de as fibras musculares enfraquecerem e não conseguirem suportar a carga habitual. É por esta razão que o tremor e fadiga extrema nas pernas.
3. Distúrbio da marcha.
4. Rigidez em membros inferiores.

Se a anemia megaloblástica não for tratada, então alterações patológicas pode afetar o cérebro e a medula espinhal. Os sintomas da anemia por deficiência de B12, neste caso, serão:

1. As convulsões são notadas. Podem ocorrer movimentos contráteis de músculos pequenos e grandes.
2. Nas extremidades inferiores há diminuição da sensibilidade aos movimentos vibratórios.

De fora órgãos internos alterações patológicas também são observadas. A secreção gástrica é bastante reduzida e a membrana mucosa atrofia. O tamanho do fígado e do baço aumenta. Isso pode ser determinado pela palpação da parede abdominal anterior.

Existem duas formas de anemia megaloblástica:

1. Forma primária. A patologia se desenvolve devido a alterações genéticas no corpo. Frequentemente encontrado em bebês.
2. Forma secundária. A doença ocorre em adultos. Sua ocorrência está associada ao impacto fatores desfavoráveis tanto fora como dentro do corpo.

Gravidade da doença

A gravidade dos sintomas da anemia perniciosa depende da gravidade da doença. processo patológico. Existem vários graus de gravidade da anemia megaloblástica. Esta divisão é baseada nos níveis de hemoglobina no sangue do paciente:

1. Anemia perniciosa grau leve– os níveis de hemoglobina variam de 90 a 109 g/l.
2. Anemia perniciosa grau médio gravidade - conteúdo de hemoglobina no sangue de 70 a 89 g/l.
3. Anemia Addison-Biermer grave – o conteúdo de hemoglobina no sangue é inferior a 69 g/l.

Para determinar a gravidade da anemia megaloblástica, você precisa saber indicadores normais hemoglobina:

• nos homens – de 129 a 159 g/l;
• nas mulheres - de 110 a 129 g/l.

Medidas de diagnóstico

O diagnóstico de anemia megaloblástica envolve uma série de medidas complexas:

1. Na consulta inicial é necessário entrevistar detalhadamente o paciente. É preciso perguntar sobre todas as reclamações que a pessoa tem. Há quanto tempo ele começou a notar uma deterioração em sua saúde e bem-estar? Também é importante que o médico saiba se existe predisposição hereditária para doenças do estômago e intestinos. As condições de vida e de trabalho do paciente não são de pouca importância.
2. Durante o exame, a pele pálida do paciente e a língua envernizada e brilhante não escapam ao médico. Ao medir a pressão arterial, nota-se hipotensão (diminuição dos valores). O batimento cardíaco é rápido, isso pode ser determinado pela palpação do pulso ou pela ausculta da área do coração.
3. Exame de sangue laboratorial. A anemia megaloblástica é caracterizada pela diminuição do número de plaquetas, glóbulos vermelhos e reticulócitos. O nível de hemoglobina diminui, mas o índice de cor aumenta. Normalmente seus valores devem variar de 0,85 a 1,05. Ao diagnosticar anemia megaloblástica, o índice de cor é 1,06 ou mais.
4. Exame de sangue bioquímico. Este estudo é realizado para identificar patologias concomitantes. Na doença de Addison-Beermer, é encontrado alto nível ferro, bilirrubina e lactato desidrogenase.
5. O nível de cianocobalamina no soro sanguíneo é determinado. É drasticamente reduzido.
6. Exame laboratorial de urina. Esta análise ajudará a identificar doenças primárias e concomitantes.
7. Diagnóstico laboratorial da medula óssea. É detectada a formação de glóbulos vermelhos em grandes quantidades.
8. Para identificar patologias da atividade cardíaca, é realizada eletrocardiografia. Podem ser detectados taquicardia, arritmias e sinais de deficiência nutricional miocárdica.

Tratamento

O tratamento eficaz da anemia perniciosa envolve a correção dos níveis de vitamina B12. A cianocobalamina é administrada por via intramuscular durante vários dias. Os adultos precisam administrar 200–500 microgramas da substância por dia, com curso severo Doença de Addison-Birmer, a dosagem pode ser aumentada para 1000 microgramas por dia. Este tratamento deve ser realizado durante três dias.

Quando os indicadores melhoram, a dosagem do medicamento é reduzida para 150 - 200. A injeção é administrada uma vez a cada 30 dias. O tratamento de manutenção para a anemia por deficiência de B12 é bastante prolongado, de 12 a 24 meses.

Se a anemia megaloblástica for grave ou ocorrer coma anêmico, será necessária uma transfusão de glóbulos vermelhos.

Não posso ficar sem tratamento não medicamentoso Anemia por deficiência de vitamina B12, que consiste em nutrição dietética. EM dieta diária você precisa incluir ovos, fígado, laticínios e pratos de carne.

Para obter a cura completa, é necessário seguir todas as orientações do especialista e evitar a automedicação.

Ações preventivas

A anemia megaloblástica é mais fácil de evitar do que tratar. É por isso que é necessário manter certas regras:

1. Você precisa comer direito. Você deve comer alimentos ricos em cianocobalamina.
2. As doenças do estômago e intestinos devem ser tratadas prontamente para evitar consequências adversas.
3. Uma vez a cada seis meses, você pode tomar um tratamento com vitaminas prescritas pelo seu médico.
4. Após o tratamento cirúrgico do estômago ou intestinos, a cianocobalamina é prescrita em determinada dosagem.
5. É necessário tomar medicamentos somente após consulta com um especialista.

Deficiência de vitamina B12 e anemia por deficiência de folato.

A deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa ou doença de Addison-Birmer) e a anemia por deficiência de folato pertencem à anemia megaloblástica - um grupo de doenças caracterizadas por uma síntese enfraquecida de DNA, como resultado da divisão de todas as células em rápida proliferação (células hematopoiéticas, células da pele, células do trato gastrointestinal, membranas mucosas) é rompida). Células hematopoiéticas Eles estão entre os elementos que se multiplicam mais rapidamente, de modo que a anemia, assim como a neutropenia e a trombocitopenia, vêm à tona na clínica. A principal causa da anemia megaloblástica é a deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina) e ácido fólico.

O papel da cianocobalamina e do ácido fólico no desenvolvimento da anemia megaloblástica associada à sua participação ampla variedade processos metabólicos e reações metabólicas no corpo.
Com a deficiência de folato e (ou) cianocobalamina, o processo de incorporação da uridina no DNA das células hematopoiéticas em desenvolvimento e a formação de timidina são interrompidos, o que causa fragmentação do DNA (bloqueio de sua síntese e interrupção divisão celular). Nesse caso, ocorre megaloblastose, ocorre acúmulo de grandes formas de leucócitos e plaquetas, sua destruição intramedular precoce e encurtamento da vida das células sanguíneas circulantes. Como resultado, a hematopoiese é ineficaz e desenvolve-se anemia, combinada com trombocitopenia e leucopenia.
Além disso, a cianocobalamina é uma coenzima na conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA. Essa reação é necessária para o metabolismo da mielina no sistema nervoso e, portanto, na deficiência de cianocobalamina, juntamente com a anemia megaloblástica, são observados danos ao sistema nervoso (mielose funicular), enquanto na deficiência de folato, apenas o desenvolvimento de anemia megaloblástica é observado.

Cianocobalamina encontrado em produtos alimentícios de origem animal - fígado, rins, ovos, leite. Para sua absorção é necessária a presença do fator intrínseco (fator de Castle) - secreção secretada pelas células parietais do estômago. O fator intrínseco é uma glicoproteína termolábil e estável em álcalis. Na presença de vitamina B12 ( fator externo) duas moléculas de fator intrínseco se combinam e formam um dímero, que garante o transporte da vitamina B12 pela mucosa intestinal. As reservas de vitamina B12 são tão grandes que leva de 3 a 6 anos para que a deficiência de vitamina se desenvolva se sua absorção for prejudicada.

Ácido fólico encontrado em folhas verdes de plantas, frutas, fígado e botões. As reservas de folato são de 5 a 10 mg, o requisito mínimo é de 50 mcg por dia. Anemia megaloblástica pode se desenvolver após 4 meses ausência completa ingestão de folato dos alimentos.

Fatores provocadores para o desenvolvimento de deficiência de B12 e anemia por deficiência de folato.

Vários fatores etiológicos podem causar deficiência de cianocobalamina ou ácido fólico e o desenvolvimento de anemia megaloblástica.
A deficiência de cianocobalamina pode ser causada pelos seguintes motivos:
1) distúrbio nutricional (baixa ingestão alimentar; vegetarianismo; alcoolismo crônico)
2) absorção insuficiente (deficiência de fator intrínseco; gastrectomia;
alterações infiltrativas no estômago; (linfoma ou carcinoma); doença de Crohn;
doença celíaca; ressecção ileal; aumento da utilização de vitamina B12 pelas bactérias durante o seu crescimento excessivo; condição após anastomose gastrointestinal; divertículos jejunais; estase ou obstrução intestinal devido a estenoses; infestação helmíntica (tênia Diphyllobotrium latum);
3) descarte inadequado ( ausência congênita transcobalamina 2, doença hepática, doença renal, tumores malignos).

As causas da deficiência de folato podem incluir:
1) Ingestão insuficiente
- dieta pobre;
- alcoolismo;
— isso já está em português;
— nutrição parenteral;
- Não dieta balanceada nos idosos.
2) Má absorção
- má absorção
- alterações na mucosa intestinal
- doença celíaca e espru
- Doença de Crohn
- ileíte regional
- linfoma intestinal
— redução da superfície reabsorvente após ressecção do jejuno
- tomar anticonvulsivantes
3) Necessidade crescente
- gravidez
- anemia hemolítica
– dermatite esfoliativa e psoríase
4) Violação de reciclagem
- alcoolismo;
- antagonistas do folato: trimetoprim e metotrexato;
- distúrbios congênitos do metabolismo do folato.

Quadro clínico
A anemia por deficiência de vitamina B12 se desenvolve de forma relativamente lenta e pode ser assintomática. Sinais clínicos a anemia é inespecífica: fraqueza, fadiga, falta de ar, tontura, palpitações. Os pacientes são pálidos e subictéricos.

A maioria dos pacientes desenvolve glossite, que é acompanhada de queimação e dor na língua. As papilas da língua atrofiam, a língua fica lisa e brilhante (“língua envernizada”). Às vezes, as membranas mucosas das bochechas e do esôfago são afetadas. A secreção gástrica diminui acentuadamente. A fibrogastroscopia revela atrofia da mucosa gástrica, confirmada histologicamente. Pode ocorrer diarreia, provavelmente associada à acloridria. Pode haver um aumento do baço e do fígado.

Também são observados sintomas de danos ao sistema nervoso - substância branca das colunas posterior e lateral da medula espinhal (mielose funicular), distúrbios cerebrais e degeneração dos nervos periféricos. As manifestações neurológicas são baseadas na desmielinização fibras nervosas. Os pacientes queixam-se de formigamento nas pontas dos dedos e diminuição da sensibilidade ao frio. À medida que a anemia progride, surge a ataxia, a marcha é prejudicada, a fraqueza geral aumenta e desenvolve-se hiperreflexia.

Por isso A anemia por deficiência de vitamina B12 é caracterizada por uma tríade:
- danos no sangue;
- danos ao trato gastrointestinal;
- danos ao sistema nervoso.

Diagnóstico de anemia por deficiência de B12:
1. Análise clínica sangue
- diminuição do número de glóbulos vermelhos
- diminuição da hemoglobina
— aumento no índice de cores (acima de 1,05)
— macrocitose (pertence ao grupo das anemias macrocíticas)
- granularidade basofílica dos eritrócitos, presença de corpos Jolly e anéis de Cabot neles
- diminuição dos reticulócitos
- leucopenia
- trombocitopenia
2. Nos esfregaços corados há um quadro típico: junto com os macrócitos ovais característicos, existem eritrócitos tamanho normal, micrócitos e esquizócitos - poiquilo- e anisocitose.
3. O nível de bilirrubina aumenta devido à fração indireta.

4. A quantidade de vitamina B12 no soro sanguíneo diminui para menos de 150 pg/ml, o teor de ferro sérico é geralmente normal ou ligeiramente aumentado.

5. A punção da medula óssea é obrigatória, pois tal quadro na periferia pode ser decorrente de leucemia, anemia hemolítica, condições aplásicas e hipoplásicas (no entanto, deve-se observar que a hipercromia é característica especificamente da anemia por deficiência de vitamina B12). Medula óssea celular, o número de elementos eritróides nucleados aumenta 2-3 vezes em comparação com a norma, mas a eritropoiese é ineficaz, como evidenciado por uma diminuição no número de reticulócitos e eritrócitos na periferia e um encurtamento de sua expectativa de vida (normalmente, um eritrócito vive 120-140 dias). São encontrados megaloblastos típicos - o principal critério para o diagnóstico de anemia por deficiência de B12. São células com “dissociação núcleo-citoplasmática” (com citoplasma maduro hemoglobinizado, núcleo delicado em forma de malha com nucléolos); Também são encontradas células granulocíticas grandes e megacariócitos gigantes.

Tratamento
Complexo medidas terapêuticas com B12 - anemia por deficiência deve ser realizada levando-se em consideração a etiologia, a gravidade da anemia e a presença problemas neurológicos. Ao tratar, você deve se concentrar nos seguintes pontos:
- condição indispensável para o tratamento da anemia por deficiência de vitamina B12 com infestação helmínticaé a desparasitação (para expulsar a tênia larga, prescreve-se fenasal de acordo com um determinado esquema ou extrato de samambaia macho).
- para doenças intestinais orgânicas e diarreia, devem ser utilizadas preparações enzimáticas (panzinorm, festal, pancreatina), bem como agentes fixadores (carbonato de cálcio em combinação com dermatol).
- normalização flora intestinalé conseguido tomando preparações enzimáticas (panzinorm, festal, pancreatina), bem como selecionando uma dieta que ajude a eliminar as síndromes de dispepsia putrefativa ou fermentativa.
- uma alimentação balanceada com teor suficiente de vitaminas, proteínas e proibição absoluta de álcool é condição indispensável para o tratamento da anemia por deficiência de B12 e folato.
- a terapia patogenética é realizada usando administração parenteral vitamina B12 (cianocobalamina), bem como normalização de indicadores alterados de hemodinâmica central e neutralização de anticorpos para gastromucoproteína (“ fator interno") ou o complexo gastromucoproteína + vitamina B12 (corticoterapia).

As transfusões de sangue são realizadas apenas quando há uma diminuição significativa da hemoglobina e aparecem sintomas de coma. Recomenda-se administrar 250 - 300 ml de hemácias (5 - 6 transfusões).

Princípios da terapia:
- saturar o corpo com vitaminas
- terapia de manutenção
- aviso possível desenvolvimento anemia

A cianocobalamina é usada com mais frequência. 1 ampola contém 500 mcg de vitamina B12, administrada por via intramuscular ou subcutânea. Em casos graves, 1.000 mcg são administrados por 10 dias, depois 500 mcg uma vez por semana durante 4 semanas, depois 500 mcg uma vez por mês durante 6 meses e, a seguir, 500 mcg uma vez a cada seis meses por toda a vida.

Para anemia por deficiência de folato é prescrito ácido fólico 1 comprimido (1 mg) 4 vezes ao dia.

Critérios para avaliar a eficácia da terapia:

- reticulocitose aguda após 5-6 injeções, se não estiver presente, há um erro de diagnóstico;
— recuperação total os hemogramas ocorrem dentro de 1,5 a 2 meses e a eliminação dos distúrbios neurológicos ocorre dentro de seis meses.

Exemplo análise geral sangue para anemia por deficiência de folato B12:

Glóbulos vermelhos – 2,1x1012 /l

Hemoglobina – 90g/l

Leucócitos – 3,0 x 109/l (b 1%, e 2%, p. 1%, s. 60%, l 30%, m 6%)

Plaquetas - 140 x 109 /l

ESR 10 mm/hora

Reticulócitos – 0,1%.