Enzimas. Tipos de digestão intestinal em crianças

É realizada no lúmen entre as vilosidades dos enterócitos por enzimas adsorvidas na borda em escova ou glicocálice.

As violações ocorrem quando:

· Violação da digestão cavitária, uma vez que alimentos insuficientemente fermentados não conseguem penetrar no lúmen entre as vilosidades

· Quando a própria parede intestinal e seu epitélio são danificados como resultado de inflamação, tumor, esclerose, ressecção, câncer

Digestão intracelular.

É realizado por enzimas do citosol dos enterócitos e enzimas mesossômicas.

As violações ocorrem quando:

· Em caso de violação do abdômen e digestão parietal

Lesões da parede intestinal

· Defeito enzimático hereditário (por exemplo, intolerância à lactose)

Sucção.

Ocorre em intestino delgado.

Principais distúrbios de má absorção:

· Violação da cavidade, digestão parietal e intracelular

· Distúrbios da parede intestinal como resultado de enterite, infecções intestinais, processos autoimunes, ressecções, câncer, esclerose.

Aumento da motilidade gastrointestinal

· Em caso de violações do MCR (estresse, choque)

Disbiose intestinal.

Normalmente, bifidobactérias, lactobacilos e E. coli predominam no intestino grosso.

Funções da microflora intestinal:

· Protetor, ou seja, previne a colonização da microflora patogênica

· Sintetiza vitaminas B, K

· Estimula a motilidade intestinal

· Participa de intercâmbio pigmentos bíliares

Promove a absorção de água e eletrólitos

· Estimula sistema imunológico

· Promove a quebra da fibra

Violação de composição microflora normal leva ao desenvolvimento de disbiose - esta é uma alteração qualitativa ou quantitativa na microflora do intestino grosso.

Descontrolado e uso frequente antibióticos

· Violação da digestão e absorção cavitária, parietal e intracelular

Condições de imunodeficiência

Distúrbio da motilidade gastrointestinal

· Doenças infecciosas Trato gastrointestinal

· Nutrição pobre

·Amamentação bebês

Tipos de disbacteriose:

· Compensado – caracterizado por alterações quantitativas, ou seja, redução no número de microflora normal nos intestinos.

· Descompensado – caracterizado por mudanças qualitativas, ou seja, colonização por microflora patogênica.

Formas de disbacteriose:

1. Latente.

Ausência manifestações clínicas

As alterações são observadas apenas quando cultivadas para disbiose

2. Locais.

Inflamação do intestino grosso, acompanhada por:

Motilidade prejudicada (ocorrem diarréia e abstipação)

Digestão e absorção prejudicadas no intestino delgado, resultando em desnutrição e deficiências vitamínicas.

Intoxicação do corpo, porque Como resultado da fermentação e putrefação, acumulam-se produtos tóxicos (indol, escotol), que são bem absorvidos devido à permeabilidade prejudicada da parede intestinal.

Desenvolvimento de reações alérgicas e pseudoalérgicas. Complicação de reações alérgicas - dermatite atópica, que se desenvolve devido ao fato de linfócitos sensibilizados pela microflora patogênica migrarem da parede intestinal para a pele, desencadeando reações cutâneas.

3. Generalizado.

Dispersão da microflora patológica do intestino para outros órgãos, até o desenvolvimento de sepse.

Patologia hepática.

O fígado é o principal órgão que realiza o metabolismo químico do corpo.

Funções hepáticas:

· Metabólico – participação do fígado no metabolismo de proteínas, gorduras, carboidratos, hormônios, vitaminas, pigmentos.

· desintoxicação

· excretor

· imune

· regulação de CBS e EBV

· exócrino

Participação do fígado no metabolismo das proteínas.

Todas as etapas da síntese e degradação de proteínas ocorrem no fígado. As proteínas do plasma sanguíneo são sintetizadas: albuminas e globulinas. As albuminas estão envolvidas na manutenção da pressão oncótica e são componentes do sistema tampão do sangue.

Proteínas de transporte específicas são sintetizadas - ceruloplasminas, transferrina, transcortina ( hormônio esteróide), lipoproteínas.

O fígado sintetiza proteínas do sistema de coagulação - protrombina, proconvertina, proacelerina.

O fígado sintetiza enzimas, algumas das quais são liberadas no sangue - colinesterase, pseudocolinesterase. A fosfatase alcalina é secretada na bile. As enzimas contidas nos hepatócitos são AST (aspartato transferase), ALT (alanina transferase) e lactato desidrogenase. No fígado, a proteína se decompõe em AA e a amônia é inativada.

Participação do fígado em metabolismo de carboidratos - A síntese e degradação do glicogênio, gliconeogênese, ocorre no fígado.

Participação do fígado no metabolismo das gorduras.

Os triglicerídeos são sintetizados e decompostos no fígado. ácidos graxos, colesterol, lipoproteínas, formação de corpos cetônicos.

O fígado é um depósito de vitaminas lipossolúveis e vitaminas B.

O fígado inativa hormônios que regulam sua concentração no sangue.

Participa da troca de pigmentos:

O pigmento bilirrubina é formado a partir da Hb durante a hemólise intracelular dos glóbulos vermelhos e é liberado dos macrófagos do baço para o sangue, onde se liga à albumina e é transportado para o fígado. Essa bilirrubina é chamada de não conjugada. Os hepatócitos captam a bilirrubina e a conjugam com duas moléculas de ácido glicurônico usando a enzima glucuronil transferase. A bilirrubina conjugada é excretada no intestino como parte da bile, onde participa da emulsificação das gorduras. Parte é absorvida de volta, o restante é convertido em urobilinogênio, parte do qual é reabsorvido, e parte é excretada na urina na forma de urobilinogênio, que dá cor à urina. O restante do urobilinogênio, sob a influência da microflora, é convertido em estercobilina e dá cor às fezes.

Desintoxicação. O fígado inativa produtos tóxicos provenientes do intestino - amônia, hormônios, drogas, toxinas por meio de 3 reações:

Conjugação

Hidrólise

excretor. Consiste na excreção de ácidos e bases não voláteis pela bile na forma inalterada.

Imune. O sistema macrófago do fígado sintetiza proteínas de fase aguda (proteínas do sistema complemento, C proteína reativa). A gamaglobulina é sintetizada no fígado e os antígenos provenientes do intestino são capturados.

Regulamentação de CBS e VEB.

Utilização de ácido láctico e AA do intestino

Inativação de amônia

Inativação de aldosterona

A albumina é sintetizada para manter a pressão oncótica

Componentes de ácidos e bases não voláteis são excretados

Função exócrina. Consiste na secreção da bile, que é liberada na luz intestinal, onde participa da digestão cavitária, emulsificando a gordura.

A composição da bile inclui:

Ácidos biliares

Bilirrubina conjugada

Enzima fosfatase alcalina

Fosfolipídios e lipoproteínas

Colesterol

Eletrólitos

A excreção prejudicada da bile leva à colestase.

Colestaseé uma síndrome clínica e laboratorial caracterizada por excreção prejudicada de bile.

A colestase pode ser:

1. Portal – diminuição da excreção de bile para a luz intestinal.

2. Total – cessação completa da excreção de bile no lúmen intestinal.

3. Dissociado – violação da liberação de bilirrubina conjugada, que ocorre quando:

Violação de sua captação devido a defeito hereditário ou bloqueio de receptores nos hepatócitos

· Violação da sua conjugação devido a um defeito hereditário na glucuronil transferase.

A colestase é dividida em:

1. Intra-hepático. Desenvolve-se devido a processos inflamatórios no fígado (hepatite). Ao mesmo tempo, sob a influência do MF, a permeabilidade aumenta dutos biliares, resultando em espessamento da bile, formação de coágulos sanguíneos biliares, obstrução intra-hepática, ruptura dos capilares biliares e liberação de componentes biliares no sangue.

2. Extra-hepático. Ocorre quando os ductos biliares extra-hepáticos são obstruídos por uma pedra, quando sofrem espasmos ou quando são comprimidos por um tumor.

Sinais de laboratório colestase é colemia, que se caracteriza pelo aparecimento no sangue de ácidos biliares, bilirrubina conjugada e aumento da concentração de fosfolipídios, colesterol e lipoproteínas. O principal marcador da colestase é o aumento da concentração de fosfatase alcalina no sangue.

Sinais clínicos colestase:

1. Icterícia

2. Bradicardia (devido à ação dos ácidos biliares no nó sinoatrial)

3. Síndrome hemorrágica

4. Comichão na pele

Icteríciaé uma síndrome clínica e laboratorial caracterizada por aumento da concentração de bilirrubina no sangue e coloração amarelada da pele, mucosas e esclera.

Destaque:

1. Supra-hepático

Não associado à patologia hepática, desenvolve-se com hemólise maciça dos glóbulos vermelhos. Ao mesmo tempo, aumenta a concentração de bilirrubina não conjugada no sangue, que não pode ser excretada na urina, porque é solúvel em gordura. Portanto, ele se acumula em tecido nervoso, causando o desenvolvimento de encefalopatia por bilirrubina. Nesse tipo de icterícia, o fígado fica em estado de hiperfunção, captando e conjugando intensamente a bilirrubina. Além disso, o nível de urobilina e estercobilina aumenta, como resultado a urina e as fezes ficam intensamente escuras.

2. Hepático

Pré-microssomal

Microssomal

· Pós-microssomal

Pré e microssomal estão associados à captação e conjugação prejudicadas de bilirrubina devido a um defeito hereditário na enzima glucuronil transferase ou nos receptores de hepatócitos. A concentração de bilirrubina não conjugada no sangue aumenta.

Na maioria das vezes, a icterícia hepática se desenvolve quando o parênquima hepático está danificado, e a captação e conjugação da bilirrubina podem ser prejudicadas, mas sua remoção é mais difícil devido à colestase intra-hepática. A concentração de bilirrubina não conjugada e, em maior medida, de bilirrubina não conjugada aumenta no sangue.

3. Sub-hepático.

Desenvolve-se devido à colestase extra-hepática. Caracteriza-se pelo aumento da concentração de bilirrubina conjugada no sangue, que é excretada na urina, escurecendo-a. A descoloração das fezes é observada devido à interrupção do fluxo da bile para o intestino.

Insuficiência hepática é uma síndrome clínica e laboratorial que ocorre com lesão hepática grave, caracterizada por perturbação de suas funções e acompanhada de lesão do sistema nervoso central.

Classificação:

Por patogênese:

1. Verdadeiro ou hepatocelular (devido a danos nos hepatócitos)

2. Shunt (devido à hipertensão portal e descarga de sangue da veia porta para a veia cava através de anastomoses portacaval, contornando o fígado)

3. Misto

Com a corrente:

2. Crônico.

1. Agudo.

É hepatocelular. Ocorre quando o parênquima hepático é danificado devido a:

· Infecções

· Hepatite viral A, B, C, D, E

· Toxoplasmose

Leptospirose

· Citomegalovírus

Danos tóxicos causados por drogas e venenos

· Em distúrbios circulatórios agudos: choque, insuficiência cardíaca, trombose

· Para sistêmico doenças autoimunes, doenças metabólicas, etc.

Na insuficiência renal aguda, ocorrem danos ao parênquima hepático, que são acompanhados pela síndrome da citólise. É caracterizada pelo aparecimento de enzimas intracelulares no sangue: ALT, AST, lactato desidrogenase.

A função metabólica do fígado está prejudicada, o que se manifesta pela síndrome laboratorial de hepatodepressão, cujo principal sintoma é a diminuição do índice de protrombina, diminuição proteína total, diminuição da albumina.

Distúrbios na função de desintoxicação do fígado podem ocorrer apenas quando > 80% dos hepatócitos morrem, o que é irreversível, como resultado do aumento da concentração de amônia no sangue e nitrogênio residual.

2. Crônico

Caracteriza-se por um lento processo de morte do parênquima hepático com substituição gradual por tecido conjuntivo com desenvolvimento de cirrose hepática. Nesse caso, os vasos intra-hepáticos tornam-se escleróticos e ocorre hipertensão portal. Portanto, a insuficiência renal crônica tem patogênese mista.

Crônica hepatite B, C

· Intoxicação crônica(álcool, venenos hepatotrópicos)

· Transtorno crônico circulação sanguínea (aterosclerose, hipertensão, etc.)

Na insuficiência renal crônica, também se desenvolve a síndrome de hepatodepressão e citólise. Além disso, ocorre uma síndrome laboratorial de shunt portacaval, caracterizada por aumento na concentração de amônia e nitrogênio residual, que não está associada à violação da função de desintoxicação do fígado. Desenvolve-se uma síndrome mesenquimal-inflamatória, que se manifesta por disproteinemia (diminuição da albumina, aumento das gamaglobulinas), detectada pelos testes de timol e sublimado e caracteriza o componente autoimune no desenvolvimento da hepatite crônica.

Manifestações de insuficiência hepática.

1. Encefalopatia hepática e coma. A patogênese está associada a efeito tóxico amônia no sistema nervoso central. A amônia bloqueia a Na-K-ATPase, causa o desacoplamento dos processos de oxidação e fosforilação, resultando em comprometimento da excitabilidade do sistema nervoso central. Na patogênese papel importante desempenha uma violação da utilização de AA aromático. Ao mesmo tempo, a serotonina e os mediadores pseudoinibitórios são sintetizados a partir do triptofano, agravando os distúrbios no sistema nervoso central - perturbação do EBV e CBS.

2. Icterícia parenquimatosa e hiperbilirrubinemia.

3. Síndrome hemorrágica, devido à síntese hepática prejudicada de fatores de coagulação.

4. Distúrbios disormonais devido à inativação hormonal prejudicada, que se manifesta por hiperaldosteronismo e hiperestrogenismo secundários.

5. Edema hepático causado por hiperaldosteronismo

6. Síndrome de hipertensão portal

7. Síndrome hepatolienal - aumento do fígado e baço devido a processos autoimunes que ocorrem no fígado devido à hipertensão portal.

Patologia renal.

Funções renais:

· Regulamentação do EBV

· Regulamentação de ETAR

· Regulamentação do SBP

Regulação da eritropoiese

· Regulação do metabolismo do Ca (devido à síntese de vitamina D3, gliconeogênese)

· Excreção de produtos metabólicos – uréia, ácido úrico, creatinina, etc.

A unidade funcional do rim é o néfron, que consiste nos glomérulos e no sistema tubular. O processo de filtração ocorre no glomérulo.

A filtragem é realizada de acordo com a lei de Starling:

EFD = G k – (O k + G t), onde

Гк – pressão arterial hidrostática nos capilares do glomérulo

Oc – pressão arterial oncótica

Гт – pressão hidrostática no lúmen da cápsula de Shumlyansky-Bowman

k – coeficiente de filtração, depende da permeabilidade do filtro renal

O filtro renal é representado pelo endotélio do vaso, pela membrana basal do vaso e pela rede formada pelos processos dos podócitos. O filtro renal normalmente não permite a passagem de proteínas, portanto não há pressão oncótica na cápsula de Shumlyansky-Bowman. A TFG é normal 110-115 ml/min. Quando a PAS oscila de 75 a 160, ela é mantida devido ao mecanismo de autorregulação. Este mecanismo é garantido pelo funcionamento do sistema renal justaglomerular, que inclui:

células ponto denso, localizados nos túbulos renais distais e são sensores da concentração de íons Na+

· células granulares localizadas ao redor da arteríola aferente e respondem a mudanças na pressão.

À medida que a pressão na arteríola aferente diminui e a concentração de Na+ nos túbulos renais distais diminui, inicia-se a síntese de renina, que promove a formação de angiotensina-II. AG-II causa espasmo vascular, incluindo espasmo da arteríola eferente, o que ajuda a manter a pressão de filtração no glomérulo e garante uma TFG constante.

Papel significativo em filtração glomerular realizado pela região mesangial. É representado por células musculares lisas e estroma, nas quais estão suspensos os capilares glomerulares, como no mesentério. A principal função do mesângio é criar tensão uniforme no filtro renal para garantir filtração unidirecional e uniforme ao longo de todo o capilar glomerular. Além disso, a região mesangial inclui macrófagos envolvidos na secreção de IL PG e cininas, que também melhoram o fluxo sanguíneo renal e aumentam a TFG.

A reabsorção e a secreção ocorrem nos túbulos. Os túbulos proximais e distais e a alça de Henle são diferenciados.

Os túbulos proximais realizam predominantemente a reabsorção passiva de água, eletrólitos, glicose, etc.

A reabsorção passiva de H2O e Na+ ocorre na alça de Henle.

Nos túbulos distais, a reabsorção ativa ocorre predominantemente sob a influência da aldosterona e do ADH.

A secreção é o fluxo de íons K+, H+, amônio, etc. do sangue ou das células epiteliais tubulares para o lúmen dos túbulos.

Falência renal é uma síndrome clínica caracterizada por uma diminuição na taxa de filtração glomerular e uma violação das funções básicas dos rins: a capacidade de regular o metabolismo da água e dos eletrólitos, CBS e excretar produtos metabólicos.

Insuficiência renal agudaé uma diminuição da TFG de rápido desenvolvimento e geralmente reversível e uma violação das funções básicas dos rins: a capacidade de regular o metabolismo da água e dos eletrólitos, CBS e excretar produtos metabólicos.

Existem 3 formas:

1. Pré-renal

2. Renal

3. Pós-renal

1. Pré-renal A LRA se desenvolve quando a hemodinâmica sistêmica é perturbada, o que ocorre quando:

· Todos os tipos de choque

Insuficiência cardíaca aguda

Desidratação

· Perda sanguínea aguda

Isso resulta em uma diminuição da PAS< 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.

2. Insuficiência renal aguda renal.

Ocorre:

Devido a danos nos túbulos - tubulenecrose aguda

Devido a danos nos glomérulos - glomerulonefrite

Devido a danos no tecido intersticial dos rins - pielonefrite, nefrite intersticial

Tubulonecrose aguda ocorre quando:

a) dano hipóxico ao epitélio tubular devido a distúrbio agudo circulação renal. Isto é observado em todos os tipos de choque, insuficiência cardíaca aguda e trombose da artéria renal.

b) danos tóxicos ao epitélio tubular por venenos nefrotóxicos (cogumelos, substâncias tóxicas domésticas) e sob a influência de certos medicação. Antibióticos do grupo dos aminoglicosídeos, antiinflamatórios não esteroidais e agentes de radiocontraste apresentam nefrotoxicidade.

c) quando os túbulos renais são bloqueados por proteínas de baixo peso molecular (Hb, mioglobina). A Hb é liberada no sangue e excretada pelos rins durante a hemólise intravascular dos glóbulos vermelhos, que ocorre quando anemia hemolítica. A mioglobina é liberada durante a necrose tecido muscular, que é observada na rabdomiose e na síndrome de crash.

D) quando os túbulos renais estão bloqueados por cristais de sal. Ocorre com nefropatias metabólicas (oxalatúria, diabetes fosfato), com urolitíase e gota.

Na tubulenecrose aguda, ocorre o descolamento do epitélio dos túbulos renais com a formação de cilindros hialinos (modelos dos túbulos), que fecham a luz dos túbulos, causando violação do fluxo de urina. Nesse caso, há pressão na luz dos túbulos, o que leva à pressão na luz da cápsula de Shumlyansky-Bowman. Como resultado, de acordo com a lei de Starling, ↓ TFG.

Danos aos glomérulos.

Desenvolve quando glomerulonefrite aguda. A HO é uma doença infecto-alérgica que se desenvolve de acordo com as reações alérgicas do tipo III - imunocomplexo.

Geralmente ocorre após infecções estreptocócicas, mas também pode ser causado infecção viral. Nesse caso, formam-se no sangue complexos imunes circulantes, que se depositam na membrana basal e no endotélio dos glomérulos renais e causam o desenvolvimento de inflamação, como resultado da qual alguns dos glomérulos deixam de funcionar, o que leva a ↓ TFG. Nos demais glomérulos, a permeabilidade do filtro renal é acentuada, o que leva à hematúria, leucocitúria e proteinúria.

Ruptura do tecido intersticial.

Desenvolve-se com nefrite intersticial e pielonefrite.

Nefrite intersticial é uma doença infecciosa-alérgica acompanhada de inflamação do interstício dos rins.

Pielonefriteé uma inflamação bacteriana do sistema pielocalicinal.

Nessas doenças, desenvolve-se inchaço do interstício dos rins, devido ao qual ocorre compressão dos túbulos renais, o que leva à interrupção do fluxo de urina, enquanto pressão no lúmen do túbulo e na cápsula, resultando em ↓ TFG .

3. Insuficiência renal aguda pós-renal.

Ocorre com obstrução total do trato urinário, que pode ocorrer com:

Obstrução bilateral pedras ureterais,

Em caso de lesões com rupturas da bexiga e da uretra,

Para tumores de próstata,

Com bexiga neurogênica.

Em caso de obstrução, primeiro a pressão no trato urinário, depois no lúmen dos túbulos e na cápsula, por isso ↓ TFG.

Estágios da insuficiência renal aguda.

1. Choque (várias horas - dias)

2. Oligoanúrico (2-3 semanas)

3. Restauração da diurese (poliúrica) (2-3 semanas)

4. Manifestações residuais. (vários meses)

1. Choque.

Caracterizado pela manifestação da doença que causou insuficiência renal aguda.

2. Oligoanúrico.

Diminuição da TFG inferior a 30% do normal ou inferior a 10 ml/min. Desenvolve-se oligoúria ou anúria, acompanhada de hiperidratação e edema. A secreção dos prótons H + e K + é prejudicada, o que leva à acidose excretora e hipercalemia. A excreção de uréia, ácido úrico e creatinina fica prejudicada, acompanhada de hiperazotemia. Este estágioé a mais grave e pode levar à morte por edema pulmonar e cerebral que se desenvolve em decorrência de hiperidratação e acidose, bem como por disfunção cardíaca decorrente de hipercalemia.

3. Restauração da diurese (poliúrica).

É caracterizada pela restauração da função glomerular renal, o que resulta em aumento da TFG. As funções dos túbulos permanecem prejudicadas, o que é acompanhado por comprometimento da função de reabsorção e concentração dos rins, o que resulta no desenvolvimento de isostenúria (excreção de urina da mesma densidade durante o dia), hipostenúria (excreção de urina de baixa densidade) , poliúria, que pode levar à desidratação. Há também perda de íons Na+ e K+, e a hipocalemia pode ser acompanhada de arritmias.

4. Manifestações residuais.

É caracterizada por uma restauração gradual, ao longo de vários meses, da função de concentração dos rins.

A.V. Kalinin

informações gerais sobre digestão

Digestão significa processamento com a ajuda de enzimas. substâncias complexas(proteínas, gorduras, carboidratos) em simples para sua posterior absorção. O processo de processamento ocorre à medida que as massas alimentares se movem através do trato gastrointestinal. EM cavidade oral o alimento é misturado à saliva, que possui atividade amilase, e é processado mecanicamente. O significado do estômago é a deposição e liquefação dos alimentos sob a influência do ácido clorídrico e da pepsina, a desnaturação e hidrólise inicial das proteínas e a criação de um bolo alimentar para evacuação para o duodeno.

Os principais processos hidrolíticos ocorrem no intestino delgado, onde os nutrientes são decompostos em monômeros, absorvidos e liberados no sangue e na linfa. Processo de reciclagem nutrientes no intestino delgado tem três estágios sucessivos interligados, unidos por A.M. Ugolev (1967) no conceito de “transporte digestivo”: digestão por cavidade, digestão por membrana, absorção.

A digestão cavitária inclui a formação de quimo e hidrólise de componentes alimentares para um estado oligo e monomérico.

Um papel fundamental na digestão da cavidade é desempenhado pelas enzimas pancreáticas.

As cadeias curtas de proteínas, carboidratos e gorduras formadas durante a hidrólise da cavidade são finalmente quebradas por meio de mecanismos de digestão por membrana. As enzimas pancreáticas adsorvidas nos nutrientes continuam a desempenhar um papel ativo nesta fase, que se desdobra na camada parietal do muco. A hidrólise final dos nutrientes ocorre na membrana externa dos enterócitos com o auxílio das hidrolases intestinais.

Depois disso, começa a última etapa - absorção, ou seja, a transferência dos componentes decompostos dos nutrientes do lúmen intestinal para ambiente interno corpo.

A digestão da cavidade ocorre na cavidade intestino delgado e é realizado principalmente por enzimas pancreáticas.

O pâncreas produz uma secreção que contém enzimas que hidrolisam todos os tipos de nutrientes: proteínas, carboidratos, gorduras. A lista das principais enzimas pancreáticas e sua participação na digestão é apresentada na tabela. 1.

Tabela 1. Enzimas digestivas do pâncreas

Enzima	Forma de secreção	Ação
a-Amilase	Ativo	Decomposição de polissacarídeos (amido, glicogênio) em maltose e maltotriose
Lipase	Ativo	Hidrólise de triglicerídeos para formar monoglicerídeos e ácidos graxos
Tripsina	Proenzima (tripsinogênio), ativada pela enteroquinase	Decompõe proteínas e polipeptídeos dentro da molécula de proteína, principalmente na área de argenina e lisina
Quimotripsina	Proenzima (quimotripsinogênio), ativada pela tripsina	Quebra as ligações proteicas internas na zona de aminoácidos aromáticos, leucina, glutamina, metionina
Elastase	Proelastase, ativada por tripsina	Digere elastina e proteínas tecido conjuntivo
Carboxipeptidase A e B	Proenzima ativada por tripsina	Cliva ligações externas de proteínas da extremidade carboxila, incluindo aminoácidos aromáticos (A) e básicos (B).

Enzimas que hidrolisam carboidratos e gorduras (a-amilase, lipase) são secretadas em estado ativo, enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina, elastase, carboxipeptidase) - na forma de pró-enzimas que são ativadas no lúmen do intestino delgado. Em sua ativação Lugar importante ocupada por enzimas intestinais (enteroquinase) e mudança no pH do ambiente de 9,0 nos ductos pancreáticos para 6,0 na luz do duodeno. O papel principal neste caso pertence aos bicarbonatos das secreções pancreáticas. A produção insuficiente de bicarbonatos reduz o nível de pH do duodeno e torna ineficazes as principais enzimas que funcionam no lúmen do intestino delgado. Em um pH próximo do neutro (cerca de 6), a enzima intestinal enteroquinase converte o tripsinogênio inativo em tripsina ativa, e a tripsina, por sua vez, ativa outras enzimas proteolíticas (ver figura).

Durante a digestão abdominal, os carboidratos (amido, glicogênio) são hidrolisados pela a-amilase pancreática em dissacarídeos e uma pequena quantidade de glicose; sob a ação de enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e elastase), formam-se peptídeos de baixo peso molecular e uma pequena quantidade de glicose; as gorduras na presença de bile são hidrolisadas pela lipase pancreática em di e monoglicerídeos de ácidos graxos e glicerol.

A ação das enzimas pancreáticas diminui à medida que se movem do duodeno para as seções terminais íleo. No entanto, o nível de diminuição da atividade de enzimas individuais varia. Enquanto a lipase perde sua atividade mais rapidamente e é normalmente detectada no íleo apenas em pequenas quantidades, as proteases, especialmente a amilase, são mais estáveis e retêm, respectivamente, 30 e 45% de sua atividade nas partes terminais do intestino delgado. A diminuição da atividade da lipase baseia-se na sua proteólise sob a influência de proteases e principalmente da quimotripsina. Uma diminuição desigual na atividade enzimática da parte proximal para a distal do intestino delgado é observada tanto em pessoas saudáveis quanto em pacientes com insuficiência pancreática exócrina crônica. Isto explica o facto de a digestão prejudicada da gordura se desenvolver muito mais cedo do que a do amido ou da proteína (Tabela 2).

Tabela 2. Dinâmica de diminuição da atividade enzimática ao longo do intestino delgado, %

Localização	Multar			Para deficiência enzimática
Localização	Tripsina	Amilase	Lipase	tripsina	amilase	lipases
Duodeno	100	100	100	50	50	50
Jejuno	70	80	50	30	35	15
Íleo	30	45	15	15	20	>10*

* Nível crítico de diminuição da atividade enzimática.

A digestão cavitária ocorre em ambiente aquático, em que as enzimas são dissolvidas. A principal característica distintiva das gorduras é a sua insolubilidade em água. Para que a gordura seja hidrolisada pela lipase pancreática, ela deve ser emulsionada. A função de emulsificação é realizada pelos ácidos biliares. No intestino delgado, os ácidos biliares conjugados, sendo surfactantes, são adsorvidos na superfície das gotículas de gordura, formando uma película fina que impede a fusão de pequenas gotículas de gordura em gotículas maiores. Isto acontece um declínio acentuado tensão superficial na fronteira de duas fases - água e gordura, o que leva à formação de uma emulsão com granulometria de 300-1000 mmk e uma solução micelar com granulometria de 3-30 mmk.

Regulação da secreção pancreática

A secreção do pâncreas consiste em dois componentes - inorgânico e orgânico.

O epitélio ductal e centroacinar secreta uma secreção rica em eletrólitos, principalmente bicarbonatos, na composição solução aquosa. A função deste componente da secreção pancreática é neutralizar o conteúdo gástrico do alimento ácido que entra no duodeno e transferir digestão gástrica no trato intestinal (cavitário e Primeira etapa parietal). O principal estimulador da secreção do componente inorgânico é a secretina, produzida pelas células S da mucosa duodenal em resposta aos alimentos provenientes do estômago. ácido clorídrico. Os glandupócitos dos ácinos pancreáticos sintetizam e secretam enzimas hidrolíticas sob a influência da pancreozimina (colecistocinina). A liberação de pancreozimina é estimulada principalmente pelos alimentos (Tabela 3).

Tabela 3. Características da secreção pancreática

Comer proporciona efeitos reflexos desencadeadores no pâncreas. Posteriormente, o nível de secreção é mantido pela comorregulação de sua função. A autorregulação duodenopancreática é implementada de acordo com o princípio universal do feedback negativo.

A secreção pancreática é adaptada aos regimes alimentares e dietas, principalmente no espectro enzimático. A adaptação costuma ser dividida em lenta e rápida (urgente). A essência da adaptação lenta é a transformação e sua consolidação no espectro enzimático da secreção pancreática como resultado uso a longo prazo uma certa composição de alimentos. Por exemplo, o consumo predominante de carboidratos aumenta a proporção de a-amilase na composição enzimática da secreção; a predominância de uma dieta protéica aumenta consequentemente o conteúdo de enzimas proteolíticas no suco;

A secreção pancreática também é caracterizada pela adaptação urgente do espectro enzimático à entrada de nutrientes no duodeno. A secreção de enzimas é corrigida pela proporção no quimo duodenal do nutriente (como estimulante) e da enzima hidrolítica (como inibidor seletivo da secreção da enzima correspondente). Quando há excesso relativo da enzima (em relação ao substrato), é a sua secreção que é inibida seletivamente. Com o excesso do nutriente substrato, essa inibição é removida seletivamente e aumenta a secreção da enzima que está em falta e é necessária para a hidrólise desse nutriente. As enzimas administradas por via oral também reduzem a produção endógena das enzimas correspondentes pelo pâncreas.

Distúrbios digestivos cavitários

Os distúrbios digestivos cavitários podem estar associados à hidrólise insuficiente de proteínas, gorduras e carboidratos. Maioria violações graves são observados em doenças do pâncreas que ocorrem com sua insuficiência exócrina. A insuficiência pancreática se desenvolve como resultado de uma diminuição no funcionamento do tecido glandular e é observada na pancreatite crônica, Neoplasias malignas, fibrose cística. Distúrbios semelhantes também são possíveis com diminuição da produção de pancreozimina, secretina e enterocinase na mucosa duodenal. Além disso, uma diminuição do pH no intestino delgado leva à inativação da enteroquinase e das enzimas pancreáticas em sua cavidade. Conseqüentemente, distúrbios da digestão cavitária são possíveis em pacientes com alterações estróficas na membrana mucosa do intestino delgado e com aumento da função de formação de ácido do estômago.

A digestão cavitária é interrompida mesmo na ausência de quantidade suficienteácidos biliares necessários para a digestão das gorduras. A concentração de ácidos biliares no intestino diminui em doenças hepáticas graves, icterícia obstrutiva e aumento de perdas bile com fezes. Suas perdas são especialmente significativas após a ressecção do íleo. Em pacientes com contaminação bacteriana da parte superior do intestino delgado, pode ocorrer desconjugação microbiana prematura e absorção de ácidos biliares. Como resultado, o conjunto de ácidos biliares envolvidos na emulsificação da gordura diminui.

Assim, as causas da insuficiência da digestão cavitária são:

1. Insuficiência digestiva pancreatogênica
1. Pancreatite crônica
2. Pancreatectomia subtotal ou total
3. Câncer de pâncreas
4. Fibrose cística
5. Diminuição da atividade da enteroquinase (síndrome de Zollinger-Ellison, deficiência de pancreozimina e secretina)
2. Deficiência de ácidos biliares
1. Congênito
2. Com icterícia obstrutiva
3. Para cirrose biliar primária
4. Para lesões graves do parênquima hepático
5. Em caso de violação da circulação entero-hepática dos ácidos biliares.

Clínica de distúrbios da digestão cavitária. Pacientes com insuficiência da função exócrina do pâncreas e digestão abdominal prejudicada queixam-se de inchaço, formação excessiva de gases, sensação de transfusão e ronco no abdômen. Nos casos mais graves aparecem matéria polifecal, esteotorreia, diarreia e perda de peso. Distúrbios tróficos (pele seca, opacidade e fragilidade das unhas e cabelos, rachaduras nos cantos dos lábios, língua, etc.) praticamente não são observados na síndrome de digestão cavitária prejudicada. Esta é a diferença fundamental entre ela e a síndrome de má absorção (Tabela 4). Em pacientes com doenças hepáticas e trato biliar, acompanhada de deficiência de ácidos biliares, a digestão das gorduras também pode ser prejudicada e pode surgir esteatorreia mais ou menos pronunciada.

Tabela 4. Sinais diagnósticos diferenciais de distúrbios no nível de assimilação de nutrientes (de acordo com A.S. Loginov e A.I. Parfenov, 2000)

Sinal	Nível de perturbação da assimilação de nutrientes
Sinal	Digestão cavitária	Digestão por membrana	Sucção
Diarréia	Pode estar faltando	Associado a intolerâncias alimentares	Sistemático (as fezes são abundantes, muitas vezes aquosas)
Polifecália	+++	+-	+++
Esteatorreia	+++	+-	+++
Intolerâncias alimentares	-	+++	-
Distúrbios tróficos qualitativos	+-	+-	+++
Exsudação de proteínas enterais, edema hipoproteinêmico	-	-	++
Osteoporose, dor óssea	-	-	+++
Diminuição dos níveis séricos de ferro	-	-	Norma
Diminuição dos níveis de vitamina B 12	-	-	++
Hipocolesterolemia	-	-	+++
teste de d-xilose	Norma	Norma	Reduzido
Teste com 131\|-trioleína	+++	+-	+++
Teste de hidrogênio com lactose	Norma	Aumento da hipolactasemia	Promovido

Correção da digestão prejudicada da cavidade. Para compensar os distúrbios da digestão cavitária, são amplamente utilizadas preparações enzimáticas, que podem ser divididas em dois grupos: preparações que contêm apenas enzimas pancreáticas (pancreatina, pancitrato, Creon, mezim-forte) e substâncias medicinais, que, junto com as enzimas pancreáticas, inclui elementos da bile (digestal, festiva). As características de algumas preparações enzimáticas amplamente utilizadas são apresentadas na Tabela. 5.

Tabela 5. Composição comparativa preparações enzimáticas

Composição da droga	Nome da droga
Composição da droga	pancreatina	mezim- forte	pancitrar*	Creonte*	digestivo	festivo
Lipase, ME	1000	3500	25000	12000	12000	6000
Proteases, ME	12500	250	1250	450	600	300
Amilase, ME	12500	4200	22500	9000	9000	4500
Componentes biliares, mg	-	-	-	-	25	25
Hemicelulase, mg	-	-	-	-	50	50

* Preparações modernas de microesferas.

Em pacientes com distúrbios da digestão cavitária de origem pancreatogênica, os medicamentos contendo apenas enzimas pancreáticas têm um bom efeito terapêutico.

Há muito tempo, no tratamento da insuficiência pancreática exócrina, são utilizadas preparações enzimáticas (panzinorm, pancreatina, mezim-forte), que são drágeas ou comprimidos com diâmetro superior a 5 mm. Partículas sólidas não maiores que 2 mm podem entrar no duodeno simultaneamente com os alimentos vindos do estômago. Partículas maiores, em particular medicamentos na forma de drágeas e comprimidos, são evacuadas durante o período interdigestivo, quando duodeno não há mais quimo. A falta de entrada síncrona no intestino das preparações enzimáticas tradicionais juntamente com os alimentos torna o seu efeito de substituição insuficiente.

Foi agora estabelecido que os medicamentos destinados a Terapia de reposição, deve ter as seguintes propriedades:

alta atividade lipase específica,
resistência ao suco gástrico,
evacuação rápida do estômago e mistura com quimo,
tempo curto dissolução da casca das microcápsulas no intestino delgado,
liberação rápida de enzimas ativas no intestino delgado,
Participação ativa na digestão cavitária.

Creon e pancitrot, que são uma nova forma farmacêutica para substituir a deficiência de enzimas pancreáticas, atendem aos requisitos modernos para preparações enzimáticas. Eles são caracterizados por uma distribuição rápida e uniforme substância ativa no estômago com proteção completa contra a inativação enzimática pelo ácido suco gástrico. Isto é conseguido enchendo uma cápsula de gelatina com microcomprimidos ou microgrânulos contendo preparações de pancreatina (diâmetro de 1 a 2 mm), revestidas com revestimento entérico. Dissolvendo-se no estômago em poucos minutos, a cápsula libera microcomprimidos, que permanecem resistentes à ação do suco gástrico altamente ácido por 2 horas. Os microcomprimidos são misturados uniformemente com o quimo gástrico e evacuados para o intestino delgado, onde se dissolvem rapidamente em um líquido. ambiente alcalino, liberando enzimas. Isso garante o rápido início da ação do medicamento no intestino delgado. Para a maioria dos pacientes com função exócrina prejudicada do pâncreas, tomar 1-2 cápsulas com as refeições é suficiente para eliminar a esteatorreia. No formas graves insuficiência com esteatorreia grave, o número de cápsulas tomadas aumenta para 4-5.

Quando agentes antissecretores (bloqueadores H2, inibidores da bomba de prótons) são adicionados ao tratamento padrão com pancreatina, a eficácia das preparações enzimáticas aumenta, pois sua ação ideal é garantida quando o pH no lúmen do intestino delgado é >5. Além da terapia de reposição, as enzimas exógenas, principalmente em combinação com drogas ontissecretoras, segundo a lei do feedback, têm a propriedade de suprimir a própria secreção pancreática, descansando a glândula, o que leva à diminuição síndrome da dor.

A introdução de ácidos biliares em preparações enzimáticas altera significativamente seu efeito na função glândulas digestivas e habilidades motoras trato gastrointestinal. Medicamentos contendo bile, os mais populares são digestivos e festivos, são usados para esteatorreia de origem hepatogênica. Eles ajudam a aumentar a produção de bile e suco pancreático. Os ácidos biliares aumentam a função contrátil da vesícula biliar, o que possibilita o uso com sucesso desses medicamentos no tratamento da discinesia hipomotora (hipocinesia) das vias biliares. O fortalecimento da motilidade intestinal ajuda a resolver a constipação nos pacientes.

A hemicelulase como parte de preparações enzimáticas complexas (digestais, festivas) promove a degradação dos polissacarídeos e melhora a digestão dos alimentos vegetais. Os medicamentos contendo bile são tomados 1-3 comprimidos durante ou imediatamente após as refeições, sem mastigar, 3-4 vezes ao dia em ciclos de até 2 meses. Rostos saudáveis pode tomá-los para aliviar os sintomas dispépticos após comer demais, especialmente comidas gordurosas.

Preparações contendo bile devem ser usadas com cautela em pacientes hepatite Cronica ou cirrose hepática, bem como doenças colestáticas, úlcera péptica, doenças inflamatórias cólon.

As razões para a ineficácia da terapia de reposição podem ser:

diagnóstico incorreto, esteatorreia de origem extrapancreática (giardíase, doença celíaca, contaminação microbiana excessiva do intestino delgado),
violação do regime prescrito (reduzindo a frequência de uso do medicamento, tomando-o de forma assíncrona com os alimentos),
quantidade insuficiente de enzima tomada,
perda de atividade do medicamento devido ao armazenamento inadequado ou de longo prazo,
inativação da enzima no conteúdo ácido do estômago.

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Distúrbios da digestão cavitária e sua correção medicamentosa.

Kalinin A.V.

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Perspectivas clínicas em gastroenterologia, hepatologia. - 2001, - Nº 3, - p. 21-25.

A digestão é parietal P. sob a influência de enzimas digestivas adsorvidas nas microvilosidades da mucosa intestinal.

Grande dicionário médico. 2000 .

Veja o que é “digestão parietal” em outros dicionários:

Digestão parietal- – o processo de digestão dos alimentos sob a influência de enzimas digestivas adsorvidas nas microvilosidades da mucosa intestinal, bem como a absorção dos produtos da digestão através da membrana celular; membrana P... Glossário de termos sobre fisiologia de animais de fazenda

Um conjunto de processos que fornecem moagem e química (Cap. enzimático) decomposição dos alimentos. substâncias em componentes adequados para absorção e participação no metabolismo. Os alimentos que entram no corpo são digeridos sob a influência de... ... Dicionário enciclopédico biológico

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Um conjunto de processos que garantem a moagem mecânica e a decomposição química (principalmente enzimática) de nutrientes em componentes que não possuem especificidade de espécie e são adequados para absorção e participação no metabolismo... ... Grande Enciclopédia Soviética

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DIGESTÃO- digestão, um conjunto de processos que garantem a moagem e a decomposição química dos nutrientes alimentares no trato gastrointestinal em compostos mais simples de baixo peso molecular que podem ser absorvidos pelo sangue e pela linfa e participar de... ... Dicionário enciclopédico veterinário

DIGESTÃO- físico o processo de decomposição dos nutrientes dos alimentos no trato digestivo. sistema nogo para produtos químicos simples. compostos adequados para absorção no sangue e satisfação das necessidades de plástico do corpo. matéria e energia. P. começa na cavidade oral, onde... ... Dicionário enciclopédico agrícola

As substâncias da cavidade do intestino delgado entram na camada de muco intestinal, que possui maior atividade enzimática do que o conteúdo líquido da cavidade do intestino delgado.

Nas membranas mucosas, as enzimas são adsorvidas da cavidade do intestino delgado (pancreático e intestinal), dos enterócitos destruídos e transportadas da corrente sanguínea para o intestino. Os nutrientes que passam pelas membranas mucosas são parcialmente hidrolisados por essas enzimas e entram na camada do glicocálice, onde a hidrólise dos nutrientes continua à medida que são transportados profundamente para a camada parietal. Os produtos da hidrólise chegam às membranas apicais dos enterócitos, nas quais se incorporam as enzimas intestinais, que realizam a própria digestão da membrana, principalmente a hidrólise dos dímeros até a fase de monômeros. Conseqüentemente, a digestão parietal ocorre sequencialmente em três zonas: nas membranas mucosas, no glicocálice e nas membranas apicais dos enterócitos com um grande número de microvilosidades. Os monômeros formados como resultado da digestão são absorvidos pelo sangue e pela linfa.

Analise os processos digestivos no intestino grosso. Descreva a importância da microflora do intestino grosso. O ato de defecar.

Digestão no intestino grosso.

1. espessamento do conteúdo devido à absorção de água

2. fermentação devido à microflora

Suco de cólon em pequena quantidadeé liberado fora da irritação intestinal. Sua irritação mecânica local aumenta a secreção de 8 a 10 vezes. O suco é rico em substâncias mucosas, pobre em enzimas (catepsina, peptidases, lipase, amilase, nucleases).

A importância da microflora do cólon para a digestão e funções corporais.

Representado por bifidobactérias, lactobacilos, etc.

1. decomposição final de resíduos alimentares não digeridos

2. inativação e quebra de enzimas

3. suprime microorganismos patogênicos, previne infecções

4. síntese de vit. K e gr. EM

5. metabolismo de proteínas, fosfolipídios, bile e gordurosos, bilirrubina, colesterol.

Motilidade do cólon.

A motilidade do cólon desempenha uma função de reservatório - acúmulo de conteúdo, absorção de uma série de substâncias dele, principalmente água, sua promoção, formação de fezes e sua remoção (defecação).

Enchimento e esvaziamento. você pessoa saudável A massa de contraste começa a entrar no cólon 3-3,5 horas após sua administração. Ele enche em 24 horas e esvazia completamente em 48 a 72 horas.

Tipos de habilidades motoras. O conteúdo do ceco sofre movimentos pequenos e longos, primeiro em uma direção ou outra, devido às lentas contrações do intestino. Existem vários tipos de contrações do cólon: pequeno E grande em forma de pêndulo, peristáltico E antiperistáltico, propulsivo. Os primeiros quatro tipos de contrações misturam o conteúdo do intestino e aumentam a pressão em sua cavidade, o que ajuda a engrossar o conteúdo ao absorver água. Fortes contrações propulsivas ocorrem 3-4 vezes ao dia e impulsionam o conteúdo intestinal em direção ao cólon.

O ato de defecar.

As fezes são removidas através do ato de defecar, que é um processo reflexo complexo de esvaziamento do cólon distal através ânus. Quando a ampola do reto está cheia de fezes e a pressão nela aumenta para 40 - 50 cm de coluna de água. ocorre irritação de mecano e barorreceptores. Os impulsos resultantes ao longo das fibras aferentes dos nervos pélvico (parassimpático) e pudendo (somático) são enviados para o centro de defecação, localizado nas partes lombar e sacral da medula espinhal (centro de defecação involuntária). Da medula espinhal, ao longo das fibras eferentes do nervo pélvico, os impulsos vão para o esfíncter interno, causando seu relaxamento e ao mesmo tempo aumentando a motilidade do reto.

Foi descoberto por Ugolev, que estabeleceu que no intestino delgado existem 2 tipos de digestão interligados: cavitário e parietal.

Com a ajuda do processo de cavidade. hidrólise inicial de grandes moléculas de substâncias alimentares em moléculas menores. Ocorre na superfície das vilosidades. No Thin Kish (TC), m/vilosidades cobrem as vilosidades, formando uma borda em escova na qual as enzimas são adsorvidas de modo que o centro ativo da enzima fique voltado para a cavidade intestinal, o que acelera significativamente os processos de digestão e aumenta a atividade da enzima . Algumas enzimas são adsorvidas na superfície do intestino, enquanto outras são produzidas nas células. membrana mucosa e são transportados para a superfície da membrana m/vilosidade. 1 mm2 de TC contém até 200 milhões de m/vilosidades, a distância entre elas é muito pequena, o que impede a penetração de bactérias pela borda em escova e as etapas finais da hidrólise ocorrem em condições estéreis (função de filtro bactericida). Na zona da borda em escova ocorrem os estágios finais da hidrólise e a transição para a absorção. Graças à digestão parietal, até 90% das ligações peptídicas e glicolíticas e até 60% das ligações lipídicas são quebradas.

Conclusão: a digestão parietal está em estreita interação com a digestão cavitária. A digestão cavitária prepara os substratos alimentares iniciais para a digestão parietal, e esta última reduz o volume do quimo processado na digestão cavitária devido à transferência de produtos de hidrólise parcial para a borda em escova. Esses processos contribuem para a digestão mais completa de todos os componentes dos alimentos e os preparam para absorção.

Digestão no intestino grosso.

Os restos de moléculas de nutrientes não digeridas entram no intestino grosso. A transição para o intestino grosso (CT) ocorre através do esfíncter, que funciona como uma válvula: permite a passagem do conteúdo do intestino em apenas uma direção. EM ausência de pi esta válvula está fechada. Durante a digestão, ele se abre periodicamente e o mingau alimentar entra no TC em porções.

Os processos de hidrólise e absorção dos produtos da hidrólise são amplamente concluídos no intestino delgado. A quebra adicional das moléculas que chegam aqui ocorre sob a influência de enzimas do suco intestinal que chegou aqui com os restos do quimo, ou sob a influência da flora bacteriana do intestino grosso. O intestino grosso abriga até 400 espécies de bactérias diferentes, a maioria das quais são anaeróbias. Os processos de fermentação ocorrem no intestino grosso, como resultado da quebra da fibra (a fibra praticamente não se decompõe sob a influência das enzimas digestivas). As bactérias também decompõem aminoácidos que não são absorvidos no intestino delgado. Os processos de fermentação são acompanhados pela liberação de calor, o que garante o aquecimento do corpo - função não digestiva do intestino grosso. Durante a decomposição, formam-se substâncias tóxicas, que são absorvidas pelo sangue e transportadas através veia porta para o fígado e são neutralizados lá

No intestino grosso ocorrem processos de absorção intensiva de água e formação de fezes.