Choque traumático chamada de resposta generalizada a lesões mecânicas graves. Como essas lesões são quase sempre acompanhadas de perda maciça de sangue, o choque traumático é convencionalmente chamado de choque hemorrágico complicado.

Patogênese do choque traumático

Os principais fatores desencadeantes para o desenvolvimento do choque traumático são lesões traumáticas graves múltiplas, combinadas e combinadas em combinação com perda maciça de sangue e dor pronunciada, que induzem toda uma cascata de alterações no corpo destinadas a compensar e manter funções básicas, inclusive vitais. A resposta primária do corpo aos fatores acima é uma liberação maciça de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina, etc.). Efeito biológico Essas substâncias são tão pronunciadas que sob sua influência, em estado de choque, ocorre uma redistribuição radical da circulação sanguínea. O volume sanguíneo circulante reduzido (VBC) em decorrência da perda sanguínea não é capaz de fornecer oxigenação adequada dos tecidos periféricos na presença de um volume preservado de suprimento sanguíneo para órgãos vitais, portanto, observa-se uma queda sistêmica pressão arterial. Sob a influência das catecolaminas ocorre vasoespasmo periférico, o que impossibilita a circulação sanguínea nos capilares periféricos. A pressão arterial baixa agrava ainda mais o fenômeno da acidose metabólica periférica. A grande quantidade de CBC está nos grandes vasos, e isso compensa o fluxo sanguíneo em órgãos vitais (coração, cérebro, pulmões). Este fenômeno é chamado de “centralização da circulação sanguínea”. Não é capaz de fornecer compensação a longo prazo. Se não forem tomadas medidas anti-choque oportunas, os fenômenos de acidose metabólica na periferia começam gradualmente a se generalizar, causando a síndrome de falência de múltiplos órgãos, que sem tratamento progride rapidamente e acaba levando à morte.

Fases do choque traumático

Qualquer choque, inclusive traumático, é caracterizado por uma divisão tradicional em duas fases sucessivas:

1. erétil (fase de excitação). Sempre mais curta que a fase de inibição, caracteriza as manifestações iniciais da ST: agitação motora e psicoemocional, olhar inquieto, hiperestesia, palidez da pele, taquipneia, taquicardia, aumento da pressão arterial;
2. entorpecido (fase de frenagem). A clínica de excitação é substituída por um quadro clínico de inibição, que indica aprofundamento e gravidade do mudanças de choque. Um pulso semelhante a um fio aparece, a pressão arterial cai para níveis abaixo do normal até o colapso e a consciência fica prejudicada. A vítima fica inativa ou imóvel, indiferente ao ambiente.

A fase entorpecida do choque é dividida em 4 graus de gravidade:

1. eu me formei: estupor leve, taquicardia de até 100 batimentos/min, pressão arterial sistólica não inferior a 90 mm Hg. Art., a micção não é prejudicada. Perda sanguínea: 15-25% do volume sanguíneo total;
2. II grau: estupor, taquicardia até 120 batimentos/min, pressão arterial sistólica de pelo menos 70 mm Hg. Art., oligúria. Perda sanguínea: 25-30% do Cco;
3. III grau: estupor, taquicardia superior a 130-140 batimentos/min, pressão arterial sistólica não superior a 50-60 mm Hg. Art., sem produção de urina. Perda de sangue: mais de 30% do volume total de sangue;
4. Grau IV: coma, pulso na periferia não detectado, aparência respiração patológica, pressão arterial sistólica inferior a 40 mmHg. Art., falência de múltiplos órgãos, arreflexia. Perda de sangue: mais de 30% do volume total de sangue. Deve ser considerada uma condição terminal.

Diagnóstico de choque traumático

No diagnóstico do choque traumático principalmente para avaliar sua gravidade papel importante O tipo de lesão pode desempenhar um papel. O choque traumático grave se desenvolve mais frequentemente com: a) fraturas cominutivas abertas ou fechadas fêmur e ossos pélvicos; b) trauma abdominal (penetrante ou não penetrante) com dano mecânico a dois ou mais órgãos parenquimatosos; c) traumatismo cranioencefálico com contusão cerebral e fratura de base de crânio; d) múltiplas fraturas de costelas com/sem lesão pulmonar.

Os indicadores de pulso e pressão arterial são extremamente importantes no diagnóstico de choque traumático. Por Índice Algover(a relação entre o valor do pulso e a pressão arterial sistólica) pode ser avaliada com alto grau de objetividade sobre a gravidade de qualquer choque, inclusive traumático. Este índice é normalmente igual a 0,5. 0,8-1,0 – choque de primeiro grau; 1-1,5 – choque de segundo grau; superior a 1,5 – choque III grau.

O monitoramento de outros indicadores, como diurese e pressão venosa central (PVC), já é feito na unidade de terapia intensiva. Juntos, eles dão uma ideia do grau de falência de múltiplos órgãos e da gravidade das alterações no sistema cardiovascular. O monitoramento da PVC é possível durante o cateterismo veia central(subclávia ou jugular). Normalmente, esse valor é de 5 a 8 mm de coluna de água. Taxas mais altas indicam atividade cardíaca prejudicada - insuficiência cardíaca; os inferiores indicam a presença de uma fonte de sangramento contínuo.

A diurese permite avaliar o estado da função excretora dos rins. Oligo ou anúria em choque indica a presença de sinais de insuficiência renal aguda. O controle da diurese horária é possível com a instalação de um cateter urinário.

Atendimento de emergência para choque traumático

Atendimento de emergência para choque traumático:

1. Colocar a vítima em posição horizontal;
2. Trate qualquer sangramento externo contínuo. Se houver vazamento de sangue de uma artéria, aplique um torniquete 15-20 cm proximal ao local do sangramento. Em caso de sangramento venoso, será necessária bandagem compressiva no local da lesão;
3. Em caso de choque de primeiro grau e sem danos aos órgãos cavidade abdominal dê à vítima chá quente, agasalhos, envolva-a em um cobertor;
4. A dor intensa é eliminada com 1-2 ml de solução de promedol a 1% por via intramuscular;
5. Se a vítima estiver inconsciente, garanta a permeabilidade trato respiratório. Na ausência de respiração espontânea, é necessária respiração artificial boca a boca ou boca a nariz e, se também não houver batimento cardíaco, é urgente ressuscitação cardiopulmonar;
6. Transporte urgentemente uma vítima transportável com ferimentos graves para o centro médico mais próximo.

O conteúdo do artigo

Definição do conceito choque traumático causa grandes dificuldades. I.K. Akhuibaev e G.L. Frenkel (1960) encontraram 119 definições de choque na literatura mundial. A observação de L. Delogers (1962) (de acordo com Yu. Shuteu, 1981) é justa: “O choque é mais fácil de reconhecer do que descrever e mais fácil de descrever do que defini-lo”. Para ilustrar, aqui estão algumas definições de choque.
Dillon: "O choque é um ataque violento à vida." Verdadeiro (S. Vernon, 1970): o choque é “uma resposta geral a um estímulo que o corpo reconhece como potencialmente letal”. Hadway (R. Hardaway, 1966): choque é “perfusão capilar inadequada”.
De acordo com a maioria dos investigadores que estudaram o choque, nenhuma destas definições capta totalmente o conceito de choque. Portanto, nos limitaremos às definições de choque traumático dadas por autores nacionais. M. N. Akhutin (1942): “O choque é um tipo de depressão de todas as funções vitais do corpo que ocorre em conexão com lesões graves ou outras semelhantes fatores prejudiciais afetando os doentes ou feridos." A. A. Vishnevsky, M. I. Schreiber (1975): “O choque traumático é a resposta do corpo a lesões mecânicas graves ou queimaduras.” O choque traumático é geralmente entendido como uma perturbação das funções vitais do corpo que ocorre como resultado da ação de um estímulo (mecânico) de emergência.
A frequência e a gravidade do choque traumático aumentam a cada guerra, dependendo da gravidade dos ferimentos. Com ferimentos à bala com armas modernas, pode-se esperar que 8-10% do número total de feridos desenvolvam choque traumático. Ao usar armas de mísseis nucleares, o choque traumático pode ocorrer em 25-30% das pessoas afetadas.

Etiologia do choque traumático

Os fatores etiológicos do choque traumático são lesões graves únicas ou múltiplas de órgãos internos, lesões graves das extremidades com extensos danos musculares e fraturas ósseas, dano fechadoórgãos internos, fraturas múltiplas graves da pelve e ossos longos.
Assim, as causas específicas do choque traumático são danos mecânicos graves. Quase sempre essas lesões são acompanhadas de perda de sangue.

Patogênese do choque traumático

O choque traumático é estudado há quase 250 anos. Durante esse período, muitas teorias sobre a patogênese do choque traumático foram propostas. No entanto, chegamos a este dia e recebemos desenvolvimento adicional e confirmação de três deles: a teoria da perda de plasma sanguíneo, toxemia e teoria do neurorreflexo (O. S. Nasonkin, E. V. Pashkovsky, 1984).
De acordo com os conceitos modernos, o papel principal (desencadeador) na patogênese do choque traumático pertence à perda de plasma sanguíneo. Em determinada fase do curso do choque, o fator toxemia é ativado e desempenha um papel significativo (talvez decisivo no resultado). As influências neurorreflexas da fonte do dano recebem importância secundária (P.K. Dyachenko, 1968; A.N. Berktov, G.N. Tsybulyak; N.I. Egurnov, 1985, etc.).
O choque traumático se enquadra na categoria de choque hipovolêmico ou choque com déficit de volume sanguíneo circulante (CBV).
Para função normal O coração e a circulação requerem um volume adequado de sangue. A perda aguda de sangue cria desproporções entre o volume do sangue e o volume do leito vascular.
Trauma e perda aguda de sangue excitar o nervoso e (em maior medida) sistema endócrino. A estimulação do sistema simpático-adrenal leva à liberação de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina, dopamina) e arteriospasmo generalizado. A vasoconstrição não é uniforme. Abrange a área sistema circulatórioórgãos internos (pulmões, fígado, pâncreas, intestinos, rins), bem como pele e sistema muscular. Devido a isso, durante o choque na fase de compensação, mais sangue flui para o coração e o cérebro do que em condições normais. A mudança na situação circulatória é chamada de centralização da circulação sanguínea. Tem como objetivo eliminar a desproporção entre o volume real de sangue circulante e o volume do leito vascular e garantir um nível normal de fluxo sanguíneo em vasos coronários coração e vasos sanguíneos do cérebro.
A centralização da circulação sanguínea, quando considerada num curto período de tempo, é uma reação adaptativa adequada. Se, de uma forma ou de outra, não ocorrer a rápida normalização do CBC, a vasoconstrição contínua e a diminuição associada no fluxo sanguíneo capilar causam uma diminuição na entrega de substratos de oxigênio e energia aos tecidos e na remoção de produtos finais do metabolismo intracelular. O desenvolvimento de distúrbio metabólico local nos tecidos leva ao desenvolvimento de acidose metabólica.
À medida que o choque progride, distúrbios metabólicos hipóxicos locais fazem com que os vasos pré-capilares se dilatem, enquanto os vasos pós-capilares permanecem contraídos. Portanto, o sangue corre para os capilares, mas a saída deles é difícil. No sistema capilar, o fluxo sanguíneo diminui, o sangue se acumula e a pressão intracapilar aumenta.
Como resultado:
1) o plasma passa para o interstício;
2) no sangue de fluxo lento ocorre agregação de células sanguíneas (eritrócitos e plaquetas);
3) aumenta a viscosidade do sangue;
4) uma desaceleração no fluxo sanguíneo e uma tendência geral de aumentar a coagulação durante o choque levam à coagulação sanguínea espontânea nos capilares e à formação de microtrombos capilares.
O processo de coagulação intravascular disseminada ocorre durante o choque. Em casos extremos de distúrbios microcirculatórios, o fluxo sanguíneo é completamente interrompido.
Assim, com o choque progressivo, o centro de gravidade do processo patológico passa cada vez mais da área de macrocirculação para a área de circulação sanguínea final. Segundo vários autores (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), o choque pode ser considerado como uma síndrome caracterizada por uma diminuição do fluxo sanguíneo para os tecidos abaixo do nível crítico necessário para o curso normal do processos metabólicos, resultando em distúrbios celulares com consequências adversas para a vida.
Distúrbios celulares metabólicos, bioquímicos e enzimáticos graves causados ​​por perfusão tecidual insuficiente são um fator patogenético secundário (toxemia), que cria um círculo vicioso e causa piora progressiva do choque se o tratamento necessário não for aplicado em tempo hábil.
Os distúrbios da microcirculação são característicos de todas as formas de choque, independentemente da causa do choque. O distúrbio da microcirculação durante o choque, manifestado na disfunção de células e órgãos, representa uma ameaça à vida.
O grau de dano celular e interrupção de sua função é um fator decisivo na gravidade do choque circulatório e determina a possibilidade de sua terapia. Tratar o choque significa tratar a célula de choque.
Alguns órgãos são particularmente sensíveis ao choque circulatório. Esses órgãos são chamados de órgãos de choque. Estes incluem os pulmões, rins e fígado. h.
Mudanças nos pulmões. A hipovolemia durante o choque leva à diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar. O pulmão em estado de choque é caracterizado por absorção prejudicada de oxigênio. Os pacientes queixam-se de asfixia, a respiração torna-se rápida, a pressão parcial do oxigênio no sangue arterial diminui, a elasticidade do pulmão diminui e torna-se intratável. A radiografia revela edema pulmonar intersticial.
Acredita-se que cerca de 50% dos pacientes com traumas graves morram por insuficiência respiratória aguda.
Rins no estado de choque, eles são caracterizados por uma restrição acentuada da circulação sanguínea, capacidade de filtração e concentração prejudicada e uma diminuição na quantidade de urina excretada. Na maioria dos casos, o desenvolvimento de rim em choque é acompanhado por oligoanúria.
Fígado Em caso de choque, é possível necrose das células do fígado e diminuição das funções sépticas e de desintoxicação. A função hepática prejudicada durante o choque é avaliada por um aumento no nível de enzimas hepáticas.
Violação do estado ácido-base. Com o choque, desenvolve-se acidose. Causa distúrbios na função contrátil do miocárdio, vasodilatação persistente, diminuição da função excretora dos rins e interrupção da atividade nervosa superior.
As alterações no sistema de coagulação sanguínea são caracterizadas por hipercoagulação, desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada, que é o início da síndrome trombohemorrágica (THS).
O processo de coagulação intravascular difusa é generalizado e piora acentuadamente a circulação sanguínea ao nível da microvasculatura.

Clínica de Choque Traumático

É geralmente aceito que o choque traumático tem duas fases clínicas em seu curso: erétil e entorpecida.
A fase erétil é caracterizada pela excitação. Manifesta-se, em particular, por aumento da pressão arterial, vasoespasmo, falta de ar, aumento da atividade das glândulas endócrinas e do metabolismo. Nota-se agitação motora e de fala e subestimação de sua condição pela vítima. A pele está pálida. A respiração e o pulso aumentam, os reflexos são fortalecidos. O tônus ​​​​muscular esquelético aumenta.
A duração da fase de choque erétil varia de vários minutos a várias horas.
A fase entorpecida do choque é caracterizada pela inibição das funções vitais do corpo. Descrição clássica esta fase de choque foi dada por N.I. Pirogov: “Com um braço ou uma perna arrancados, ele fica tão entorpecido no vestiário, imóvel, não grita, não grita, não reclama, não participa de nada e não exige nada; seu corpo está frio, seu rosto está pálido como um cadáver, seu olhar está imóvel e voltado para longe; O pulso é como um fio, quase imperceptível sob os dedos e com alternâncias frequentes. A pessoa entorpecida ou não responde a nenhuma pergunta, ou apenas para si mesma, em um sussurro quase inaudível, sua respiração também é quase imperceptível. A ferida e a pele ficam quase completamente insensíveis; mas se o grande nervo pendurado na ferida estiver irritado por alguma coisa, então o paciente, com uma leve contração dos músculos pessoais, revela um sinal de sentimento.”
Assim, o choque traumático é caracterizado pela preservação da consciência, mas pela inibição pronunciada. Pode ser difícil fazer contato com a vítima. A pele fica pálida e úmida. A temperatura corporal é reduzida. Os reflexos superficiais e profundos podem estar reduzidos ou totalmente ausentes. Às vezes aparecem reflexos patológicos. A respiração é superficial, quase imperceptível. O choque é caracterizado por aumento da frequência cardíaca e diminuição da pressão arterial. Uma queda na pressão arterial é um sinal tão importante de choque que alguns autores determinam a profundidade do choque traumático apenas com base em suas alterações.
O choque traumático é, sem dúvida, um processo de fase dinâmica. Dependendo das alterações clínicas e fisiopatológicas, podem ser distinguidos 3 períodos consecutivos, ou estágios de choque.
Estágio I distúrbios circulatórios (vasoconstrição) sem distúrbios metabólicos pronunciados. Pele pálida, fria e úmida, pulso normal ou ligeiramente rápido, pressão arterial normal ou ligeiramente diminuída, respiração moderadamente rápida.
Estágio II caracterizada por dilatação vascular, início de coagulação intravascular no setor da microcirculação e comprometimento da função renal (“rim de choque”). Clinicamente - cianose das extremidades, taquicardia, diminuição da pressão arterial, letargia, etc.
Estágio III atonia vascular e distúrbios metabólicos. A coagulação disseminada iputrivascular predomina com lesões focais necróticas em vários órgãos, principalmente nos pulmões e fígado, hipóxia, alterações metabólicas
a acidose. Clinicamente, - tez pálida e acinzentada, membros, pulso semelhante a um fio, pressão arterial baixa, respiração superficial frequente, pupilas dilatadas, reações acentuadamente lentas.
O choque traumático pode ocorrer com danos (feridas) em qualquer local. No entanto várias localizações o dano deixa uma marca no curso clínico do choque.
Assim, nas feridas (traumas) do crânio e do cérebro, o choque se manifesta num contexto de perda ou recuperação da consciência, com graves distúrbios da função respiratória e circulatória (inclusive central). Tudo isso leva à instabilidade da pressão arterial com prevalência de hipertensão e bradicardina. As vítimas podem apresentar distúrbios de sensibilidade, paresia e paralisia dos membros, etc. O choque devido a trauma no crânio e no cérebro é grave e requer tratamento complexo, incluindo (se indicado) tratamento neurocirúrgico.
O choque devido a feridas (danos) no tórax é denominado pleuropulmonar. É caracterizada por distúrbios respiratórios e cardiovasculares graves, baseados em fraturas de costelas, rupturas pulmonares, contusões miocárdicas e flutuação de órgãos mediastinais.
Choque por ferimento (trauma) no abdômen é caracterizado pela clínica “ abdômen agudo"e hemorragia interna maciça.
O curso do choque em caso de lesões (danos) na pelve é afetado por perda maciça de sangue e intoxicação grave (danos aos vasos sanguíneos, destruição dos músculos, danos aos órgãos pélvicos).

Classificação de choque traumático

Por gravidade:
eu me formei(choque leve) - a pele está pálida. Pulso 100 batimentos por minuto, pressão arterial 100/60 mm Hg. Art., a temperatura corporal está normal, a respiração não é alterada. O paciente está consciente, é possível alguma excitação.
II grau(choque moderado) - a pele está pálida. Pulso 110-120 batimentos por minuto. Pressão arterial 90/60, 80/50 mm Hg. Art., a temperatura corporal diminui, a respiração é rápida. O paciente está consciente e não inibido.
III grau(choque grave) - a pele fica pálida e coberta de suor frio. O pulso é filiforme, difícil de contar, acima de 120 batimentos por minuto, pressão arterial 70/60, 60/40 mm Hg. Art., temperatura corporal abaixo de 35 C, respiração rápida. A vítima reage lentamente à irritação. Diminuição da pressão arterial para 60 mm Hg. Arte. e abaixo de Cannon chamado crítico. Então o estado terminal se desenvolve.
Condição terminal (choque grau IV).É dividido em estado iredagonal, atonal e morte clínica e é caracterizado por um grau extremo de inibição das funções vitais do corpo até a morte clínica.
O índice de choque (indicador), que leva em consideração o pulso e a pressão arterial, permite isolar rapidamente a condição da vítima e determinar a gravidade do choque durante uma internação em massa. Se o índice de choque for inferior a um (pulso 70 batimentos por minuto, pressão arterial 110), o estado dos feridos não causa preocupação. No índice de choque, igual a um(pulso 110, pressão arterial 110), a condição é ameaçadora, o choque é de gravidade moderada e a perda de sangue é de 20 a 30% do volume sanguíneo. Se o índice de choque mais de um pulso 110, pressão arterial 80) - ameaça de choque e perda de sangue é de 30-50% do volume sanguíneo.
O estado pregonal é determinado apenas pela pulsação de grandes vasos (femoral, artéria carótida). A pressão arterial não está determinada. A respiração é rara, superficial e rítmica. Não há consciência.
Estado agonal- os distúrbios circulatórios mencionados acima são acompanhados por distúrbios respiratórios - respiração arrítmica rara e convulsiva do tipo Cheyne-Stokes. Não há reflexos oculares, micção involuntária, defecação. O pulso nas artérias carótida e femoral é fraco, taqui ou bradicardia.
A morte clínica é declarada a partir do momento em que a respiração e o coração param. Pulsar ligado grandes artérias não determinado, sem consciência, arreflexia, palidez cerosa da pele, dilatação acentuada das pupilas. O período de morte clínica dura de 5 a 7 minutos. Ainda não ocorreram alterações irreversíveis nos tecidos mais vulneráveis ​​(cérebro, miocárdio). É possível reviver o corpo.
Após a morte clínica, ocorre a morte biológica - ocorrem mudanças incompatíveis com a vida. As medidas de ressuscitação são ineficazes.

Tratamento de choque traumático

No tratamento do choque traumático, é aconselhável distinguir 5 áreas.
1. Tratamento de lesões não perigosas. Em alguns casos, as medidas de suporte à vida podem inicialmente ser temporárias (aplicação de torniquete, curativo oclusivo, imobilização para transporte) e devem ser realizadas no campo de batalha, em outros casos (vários tipos de lesões em órgãos internos e hemorragias internas) o tratamento requer intervenções cirúrgicas e, portanto, pode ser realizado na fase de atendimento médico qualificado.
2. Interrupção de impulsos de choque(terapia da dor) é conseguida através de uma combinação de três métodos; imobilização, bloqueio local (alívio da dor) de focos traumáticos, uso de analgésicos e antipsicóticos.
3. Reposição do volume sanguíneo e normalização das propriedades reológicas do sangueé conseguido pela infusão de soluções cristalóides, reopoliglucina, poliglucina, várias soluções cristalóides e heparina, etc. A transfusão de sangue é realizada quando o choque traumático é combinado com síndrome hemorrágica grave.
4. Correção do metabolismo começa com a eliminação da hipóxia e da acidose respiratória: inalação de oxigênio, em casos graves ventilação artificial pulmões (ventilador).
A terapia medicamentosa anti-hipóxica consiste no uso de medicamentos que melhoram a oxidação biológica: droperidol, pangamato de cálcio (vitamina B15), citocromo C, oxibitúrico de sódio, mexamina, pentoxil, metacil, etc.
Para corrigir a acidose metabólica e a hipercalemia, são administradas soluções de bicarbonato de sódio, glicose com insulina, cálcio e magnésio por via intravenosa.
5. Prevenção e tratamento adequado de distúrbios funcionais de órgãos: insuficiência respiratória aguda (pulmão em choque), insuficiência renal aguda (rim em choque), alterações no fígado e no miocárdio.
Medidas terapêuticas para choque traumático nas fases de evacuação médica

Primeiro socorro

Primeiros socorros médicos no campo de batalha (na área afetada).
Na forma de auto-assistência ou assistência mútua, uma enfermeira ou instrutor médico realiza as seguintes medidas anti-choque e reanimação:
liberação do trato respiratório (fixação da língua, retirada de vômito, sangue, água, etc. da boca);
parada temporária, sangramento externo;
se a respiração parar, a vítima é colocada de costas, a cabeça jogada para trás, o maxilar inferior empurrado para a frente, a ventilação artificial é realizada pelo método “boca a boca”, “boca a nariz”;
em caso de parada cardíaca - massagem cardíaca externa; aplicar um curativo oclusivo na ferida peito;
imobilização de transporte.
Ao respirar de forma independente, a vítima é colocada em posição semi-sentada. Para reduzir a dor, uma solução de substância entorpecente ou analgésico é injetada com um tubo de seringa. A remoção dos feridos inconscientes do campo de batalha é realizada em decúbito ventral com a cabeça virada lado esquerdo cabeça para evitar aspiração de conteúdo gástrico, sangue ou muco.

Primeiros socorros (PHA)

Além das listadas acima, são realizadas no hospital as seguintes medidas antichoque: transporte, imobilização com talas padrão, correção de torniquetes e curativos hemostáticos previamente aplicados, administração, além de analgésicos, de estimulantes cardíacos e respiratórios, artificiais ventilação pulmonar (ALV) com auxílio de medicamentos respiratórios do tipo ADR-2 ou DP-10. Vaso sanitário do trato respiratório superior com dilatador de boca, abaixador de língua. Inserção de duto de ar. São tomadas medidas para aquecer os feridos, dar bebidas quentes, usar analgesia alcoólica, etc.

Primeiros socorros médicos (MAP)

Os primeiros socorros (MAA) aos feridos em estado de choque são prestados no vestiário.
No local da triagem é aconselhável distinguir 4 grupos de feridos.
Grupo I. No momento da admissão nesta fase, ocorrem lesões e distúrbios que ameaçam diretamente a vida: parada respiratória, parada cardíaca, queda crítica da pressão arterial (abaixo de 70 mm Hg), sangramento externo incontrolável, etc. quarto primeiro.
Grupo II. Não há ameaça imediata à vida. Os feridos apresentam choque em estágio II-III. Eles são encaminhados para o vestiário em segundo lugar.
III grupo- ferido em estado de choque com sinais de hemorragia interna contínua. Assistência médica (analgésicos, aquecimento) é prestada na área de triagem.
Grupo IV. Os feridos estão em estado de choque de primeiro grau. Numa situação médico-tática tensa, pode ser prestada assistência médica no local de triagem - imobilização de transporte, analgésicos, aquecimento, administração de álcool, etc.
O alcance das medidas anti-choque no vestiário. Em primeiro lugar, são tomadas medidas para eliminar a insuficiência respiratória: restauração da permeabilidade do trato respiratório superior, aspiração de muco e sangue da traqueia e brônquios, sutura da língua ou inserção de duto de ar, intubação da traqueia, conforme indicações de ventilação mecânica com aparelhos respiratórios tipo “Lada”, “Pneumat-1” etc., aplicação de curativo oclusivo, drenagem cavidade pleural com pneumotórax com válvula de tensão. Segundo indicações - traqueostomia; parada temporária do sangramento em caso de sangramento externo não controlado; reposição do CBC com substitutos plasmáticos (injeção intravenosa de 1 a 2 litros de qualquer substituto plasmático - poliglucina, solução de cloreto de sódio 0,9%, solução de glicose 5%, etc.); sangue do grupo 0 (I) deve ser transfundido apenas em caso de perda sanguínea de terceiro grau - 250-500 ml; produção de bloqueios de novocaína - focos vagossimpáticos, perinéfricos e traumáticos locais; administração de corticosteróides, analgésicos e medicamentos cardíacos; imobilização de transporte de membros.
Um conjunto de medidas anti-choque está a ser implementado no ponto de passagem de fronteira. Independentemente do efeito do tratamento, os feridos são primeiro evacuados para a fase de atendimento médico qualificado.
No tratamento do choque traumático, o fator tempo desempenha um papel importante. Quanto mais cedo for iniciado o tratamento do choque, melhores serão os resultados. Durante as recentes guerras locais, a mortalidade por choque diminuiu significativamente devido ao uso de equipamentos cardiorrespiratórios tratamento intensivo e reanimação, bem como reposição das perdas de volume o mais próximo possível do local da lesão. Graças ao uso de helicópteros como meio de evacuação, o prazo mínimo entrega dos feridos à etapa de atendimento qualificado ou especializado. Durante o transporte, devem ser tomadas medidas anti-choque.

Tratamento final

Tratamento final do choque traumático no OMedB (OMO), no VPHG ou no SVPKhG. O tratamento do choque é uma correção complexa e multifacetada do desenvolvimento de processos patológicos.
Seu sucesso é impossível sem influenciar causa inicial, ou seja, não elimine o sangramento interno contínuo, não elimine pneumotórax aberto, não realize cirurgias em membros esmagados, etc. Estado inicial o tratamento cirúrgico é um elemento do tratamento etiológico do choque. Posteriormente, seu elemento patogenético também afetará a prevenção da evolução irreversível do processo de choque. Assim, em vários casos intervenção cirúrgica incluído parte integral no complexo do tratamento antichoque.
Durante a triagem, todos os feridos em estado de choque no hospital médico geral (OMB) e nos hospitais são divididos em 3 grupos.
Grupo I- ferido com graves danos a órgãos vitais e hemorragia interna contínua. Eles são imediatamente encaminhados para a sala de cirurgia, onde são realizadas imediatamente laparotomia, toracotomia, etc., a cirurgia é realizada no órgão lesado e a terapia antichoque é administrada simultaneamente.
Grupo II- feridos com lesões que permitam a realização de intervenção cirúrgica após 1 a 2 horas. São encaminhados para a enfermaria anti-choque, onde for necessário. pesquisa adicional e ao mesmo tempo é realizado o tratamento do choque, que continua tanto durante a operação quanto no pós-operatório.
III grupo- todas as pessoas feridas para as quais não é necessário tratamento cirúrgico imediato. Os feridos são encaminhados para a enfermaria anti-choque para tratamento do choque.
O tratamento conservador é precedido por:
1) canalização de uma das veias superficiais das extremidades e, se necessário, transfusão prolongada G seguida de introdução de cateter de policloreto de vinila na veia cava superior;
2) cateterismo vesical para medir o débito urinário de hora em hora;
3) inserção de sonda no estômago para descompressão e retirada do conteúdo gástrico.
Correção de distúrbios hemodinâmicos.
É realizado com a finalidade de reposição emergencial do volume perdido de sangue e líquidos circulantes. Princípio básico: quantidade e tópicos são fundamentais.

Fisiologia patológica Tatyana Dmitrievna Selezneva

PALESTRA Nº 4. CHOQUE TRAUMÁTICO

Choque traumático– fase neurogênica aguda processo patológico, desenvolvendo-se sob a influência de um agente traumático extremo e caracterizado pelo desenvolvimento de insuficiência circulação periférica, Desequilíbrio hormonal, um complexo de distúrbios funcionais e metabólicos.

Três fatores principais desempenham um papel na patogênese do choque traumático: neurogênico, perda de sangue e plasma e toxemia.

Na dinâmica do choque traumático, distinguem-se os estágios erétil e entorpecido. No caso de um curso de choque desfavorável, ocorre o estágio terminal.

Estágio erétil O choque é de curta duração, durando vários minutos. Externamente, manifesta-se como inquietação motora e de fala, euforia, pele pálida, respiração frequente e profunda, taquicardia e ligeiro aumento da pressão arterial. Nesta fase, a excitação generalizada do centro sistema nervoso, mobilização excessiva e inadequada de todas as reações adaptativas destinadas a eliminar as violações surgidas. O fator desencadeante no desenvolvimento da fase erétil do choque são impulsos aferentes dolorosos e indolores poderosos de tecidos danificados. Os impulsos aferentes atingem a formação reticular do tronco cerebral e fazem com que ele fique altamente excitado. A partir daqui, o processo de excitação irradia para o córtex, centros subcorticais, medula oblonga e medula espinhal, levando à desintegração da atividade do sistema nervoso central, causando ativação excessiva dos sistemas simpatoadrenal e hipotálamo-hipófise-adrenal. Há uma liberação maciça de adrenalina, ACTH, vasopressina, glicocorticóides e outros hormônios. A liberação excessiva de catecolaminas causa espasmo das arteríolas nas quais predominam os receptores β-adrenérgicos, principalmente nos vasos da pele, músculos, intestinos, fígado, rins, ou seja, órgãos menos importantes para a sobrevivência do corpo durante a ação do fator choquegênico. Simultaneamente à vasoconstrição periférica, ocorre uma centralização pronunciada da circulação sanguínea, garantida pela dilatação dos vasos do coração, cérebro e glândula pituitária. A centralização da circulação sanguínea na fase inicial do choque é de natureza adaptativa, proporcionando um volume suficiente, quase próximo do normal, de fluxo sanguíneo nos vasos do coração e do cérebro. No entanto, se no futuro não houver uma normalização rápida do volume de sangue circulante, isso levará à hipóxia grave nos órgãos em que há uma restrição prolongada do fluxo sanguíneo.

A fase erétil do choque rapidamente se transforma em entorpecido. A transformação do estágio erétil em estágio entorpecido é baseada em um complexo de mecanismos: distúrbio hemodinâmico progressivo, hipóxia circulatória levando a distúrbios metabólicos graves, deficiência de macroerg, formação de mediadores inibitórios nas estruturas do sistema nervoso central, em particular, GABA , prostaglandinas tipo E, aumento da produção de neuropeptídeos opioides endógenos.

A fase entorpecida do choque traumático é a mais típica e prolongada, podendo durar de várias horas a dois dias. Caracteriza-se por letargia da vítima, adinamia, hiporreflexia, dispneia e oligúria. Durante esta fase, observa-se inibição da atividade do sistema nervoso central.

No desenvolvimento da fase de entorpecimento do choque traumático, de acordo com o estado da hemodinâmica, podem-se distinguir duas fases - compensação e descompensação. A fase de compensação é caracterizada por estabilização da pressão arterial, pressão venosa central normal ou mesmo ligeiramente reduzida, taquicardia, ausência de alterações hipóxicas no miocárdio (de acordo com dados de ECG), ausência de sinais de hipóxia cerebral, palidez das membranas mucosas e pele fria e úmida.

A fase de descompensação é caracterizada por uma diminuição progressiva do CIO, uma diminuição adicional da pressão arterial, o desenvolvimento da síndrome de coagulação intravascular disseminada, refratariedade microvascular a aminas pressoras endógenas e exógenas, anúria e acidose metabólica descompensada.

A fase de descompensação é um prólogo fase terminal do choque, que se caracteriza pelo desenvolvimento de mudanças irreversíveis no corpo, violações graves processos metabólicos, morte celular massiva.

Uma característica do choque traumático é o desenvolvimento de deposição patológica de sangue. Quanto aos mecanismos de deposição patológica de sangue, deve-se destacar que eles se formam já na fase erétil do choque, atingindo máximo nas fases entorpecida e terminal do choque. Os principais fatores de deposição patológica de sangue são espasmo vascular, hipóxia circulatória, formação de acidose metabólica, subsequente desgranulação de mastócitos, ativação do sistema calicreína-cinina, formação de compostos vasodilatadores biologicamente ativos, distúrbio da microcirculação em órgãos e tecidos caracterizados por espasmo vascular inicialmente prolongado. A deposição patológica de sangue leva à exclusão de parte significativa do sangue da circulação ativa, agrava a discrepância entre o volume de sangue circulante e a capacidade do leito vascular, tornando-se o elo patogenético mais importante nos distúrbios circulatórios em estado de choque.

Um papel importante na patogênese do choque traumático é desempenhado pela perda de plasma, que é causada pelo aumento da permeabilidade vascular devido à ação de metabólitos ácidos e peptídeos vasoativos, bem como pelo aumento da pressão intracapilar devido à estagnação sanguínea. A perda de plasma não só leva a um déficit adicional no volume sanguíneo circulante, mas também causa alterações nas propriedades reológicas do sangue. Nesse caso, desenvolvem-se fenômenos de agregação de células sanguíneas, hipercoagulação com posterior formação de síndrome de coagulação intravascular disseminada, formam-se microtrombos capilares, interrompendo completamente o fluxo sanguíneo.

Uma crise de microcirculação e uma insuficiência circulatória e respiratória progressiva levam ao desenvolvimento de hipóxia grave, que posteriormente determina a gravidade do estado de choque.

Sob condições de hipóxia circulatória progressiva, ocorre deficiência no fornecimento de energia às células, supressão de todos os processos dependentes de energia, acidose metabólica pronunciada e aumento da permeabilidade das membranas biológicas. Não há energia suficiente para garantir o funcionamento das células e, acima de tudo, processos que consomem muita energia, como o funcionamento de bombas de membrana. O sódio e a água entram na célula e o potássio é liberado dela. O desenvolvimento de edema celular e acidose intracelular leva a danos nas membranas lisossômicas, à liberação de enzimas lisossômicas com seu efeito lítico em várias estruturas intracelulares. Proteínas desnaturadas e produtos de degradação de tecidos inviáveis ​​começam a ter efeito tóxico. Além disso, durante o choque, inúmeras substâncias biologicamente ativas que entram em excesso no ambiente interno do corpo (histamina, serotonina, cininas, radicais livres, creatinina, uréia, etc.) apresentam efeito tóxico. Assim, à medida que o choque progride, outro fator patogenético importante entra em ação - a endotoxemia. Este último também é potencializado pela ingestão de produtos tóxicos do intestino, uma vez que a hipóxia reduz a função de barreira da parede intestinal. A violação da função antitóxica do fígado tem certo significado no desenvolvimento da endotoxemia.

A endotoxemia, juntamente com a hipóxia celular grave causada por uma crise de microcirculação, a reestruturação do metabolismo tecidual para a via anaeróbica e a ressíntese prejudicada de ATP, desempenham um papel importante no desenvolvimento de choque irreversível.

O curso do choque traumático na primeira infância tem uma série de características determinadas pela reatividade corpo de criança. A sensibilidade ao trauma mecânico em crianças pequenas é maior que a dos adultos e, portanto, uma lesão de mesma gravidade e localização faz com que desenvolvam um choque traumático mais grave.

Trauma mecânico grave em crianças causa distúrbios mais graves no estado ácido-básico do que em adultos.

Uma das características do choque traumático em crianças é o desenvolvimento de hipotermia precoce e grave. Em muitas crianças, a temperatura corporal cai para 34 - 35°C, o que é explicado características de idade funcionamento do centro de termorregulação.

autor Ernesto Farrington

Do livro Farmacologia Clínica Homeopática autor Ernesto Farrington

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Do livro Restaurando a saúde das articulações. Tratamentos simples e eficazes autor Irina Stanislavovna Pigulevskaia

Do livro Prestação de cuidados médicos em condições de campo ou Como determinar e o que fazer? autor Olga Plyasova-Bakunina

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é uma condição patológica que ocorre como resultado de perda de sangue e dor devido a lesões e representa uma séria ameaça à vida do paciente. Independentemente da causa do desenvolvimento, sempre se manifesta com os mesmos sintomas. A patologia é diagnosticada com base nos sinais clínicos. É necessária a interrupção urgente do sangramento, anestesia e entrega imediata do paciente ao hospital. O tratamento do choque traumático é realizado em unidade de terapia intensiva e inclui um conjunto de medidas para compensar os distúrbios resultantes. O prognóstico depende da gravidade e da fase do choque, bem como da gravidade da lesão que o causou.

CID-10

T79.4

informações gerais

O choque traumático é uma condição grave que é a reação do corpo a uma lesão aguda, acompanhada de forte perda de sangue e dor intensa. Geralmente se desenvolve imediatamente após a lesão e é uma reação imediata ao dano, mas sob certas condições (trauma adicional) pode ocorrer após algum tempo (4-36 horas). É uma condição que representa ameaça à vida do paciente e requer tratamento urgente em unidade de terapia intensiva.

Causas

O choque traumático se desenvolve com todos os tipos de lesões graves, independentemente da causa, localização e mecanismo da lesão. Sua causa pode ser ferimentos por faca e arma de fogo, quedas de altura, acidentes automobilísticos, desastres naturais e provocados pelo homem, acidentes industriais, etc. Além de ferimentos extensos com danos a tecidos moles e vasos sanguíneos, bem como fraturas expostas e fechadas de ossos grandes ( especialmente múltiplos e acompanhados de danos nas artérias), o choque traumático pode causar queimaduras extensas e congelamento, que são acompanhados por perda significativa de plasma.

O desenvolvimento do choque traumático baseia-se na perda maciça de sangue, dor intensa, disfunção de órgãos vitais e estresse mental causado por lesão aguda. Nesse caso, a perda de sangue desempenha um papel preponderante e a influência de outros fatores pode variar significativamente. Assim, se áreas sensíveis (períneo e pescoço) forem danificadas, a influência do fator dor aumenta, e se o tórax for lesado, a condição do paciente é agravada pela função respiratória prejudicada e pelo fornecimento de oxigênio ao corpo.

Patogênese

O mecanismo desencadeante do choque traumático está em grande parte associado à centralização da circulação sanguínea - estado em que o corpo direciona o sangue para órgãos vitais (pulmões, coração, fígado, cérebro, etc.), desviando-o de órgãos e tecidos menos importantes (músculos, pele, tecido adiposo). O cérebro recebe sinais sobre a falta de sangue e reage a eles estimulando as glândulas supra-renais a liberar adrenalina e norepinefrina. Esses hormônios atuam nos vasos sanguíneos periféricos, causando sua contração. Como resultado, o sangue flui para longe das extremidades e é suficiente para o funcionamento dos órgãos vitais.

Depois de algum tempo, o mecanismo começa a funcionar mal. Devido à falta de oxigênio, os vasos periféricos se dilatam, fazendo com que o sangue flua para longe dos órgãos vitais. Ao mesmo tempo, devido a distúrbios no metabolismo dos tecidos, as paredes dos vasos periféricos param de responder aos sinais do sistema nervoso e à ação dos hormônios, de modo que não ocorre o novo estreitamento dos vasos sanguíneos e a “periferia” se transforma em um depósito de sangue. Devido ao volume sanguíneo insuficiente, a função cardíaca fica prejudicada, o que agrava ainda mais os problemas circulatórios. A pressão arterial cai. Com uma diminuição significativa da pressão arterial, o funcionamento normal dos rins é perturbado e, um pouco mais tarde, do fígado e da parede intestinal. As toxinas são liberadas da parede intestinal para o sangue. A situação é agravada pela ocorrência de numerosos focos de tecido morto sem oxigênio e graves distúrbios metabólicos.

Devido ao espasmo e ao aumento da coagulação sanguínea, alguns pequenos vasos ficam obstruídos com coágulos sanguíneos. Isto provoca o desenvolvimento da síndrome DIC (síndrome da coagulação intravascular disseminada), na qual a coagulação do sangue primeiro desacelera e depois praticamente desaparece. Com a DIC, o sangramento pode recomeçar no local da lesão, ocorre sangramento patológico e aparecem múltiplas pequenas hemorragias na pele e nos órgãos internos. Todos os itens acima levam a uma deterioração progressiva da condição do paciente e causam a morte.

Classificação

Existem várias classificações de choque traumático dependendo das causas do seu desenvolvimento. Assim, em muitos manuais russos de traumatologia e ortopedia, distinguem-se o choque cirúrgico, o choque por endotoxina, o choque por esmagamento, as queimaduras, a ação de uma onda de ar de choque e a aplicação de um torniquete. A classificação de V.K. Kulagin, segundo o qual existem os seguintes tipos de choque traumático:

• Choque traumático de ferida (decorrente de trauma mecânico). Dependendo da localização da lesão, ela é dividida em visceral, pulmonar, cerebral, com trauma de extremidades, com politrauma, com compressão de tecidos moles.
• Choque traumático operacional.
• Choque traumático hemorrágico (evoluindo com sangramento interno e externo).
• Choque traumático misto.

Independentemente das causas de ocorrência, o choque traumático ocorre em duas fases: erétil (o corpo tenta compensar as violações que surgiram) e entorpecido (as capacidades compensatórias estão esgotadas). Levando em consideração a gravidade da condição do paciente na fase de entorpecimento, distinguem-se 4 graus de choque:

• Eu (luz). O paciente está pálido e às vezes um pouco letárgico. A consciência é clara. Os reflexos são reduzidos. Falta de ar, pulso de até 100 batimentos/min.
• II (moderado). O paciente está letárgico e letárgico. O pulso é de cerca de 140 batimentos/min.
• III (grave). A consciência é preservada, a capacidade de perceber o mundo circundante é perdida. A pele é cinza-terra, os lábios, nariz e pontas dos dedos são azulados. Suor pegajoso. O pulso é de cerca de 160 batimentos/min.
• IV (preagonia e agonia). Não há consciência, o pulso não é detectado.

Sintomas de choque traumático

Durante a fase erétil, o paciente fica excitado, reclama de dores e pode gritar ou gemer. Ele está ansioso e assustado. Agressão e resistência ao exame e tratamento são frequentemente observadas. A pele está pálida, a pressão arterial está ligeiramente elevada. São observadas taquicardia, taquipneia (aumento da respiração), tremores nos membros ou pequenas contrações musculares individuais. Os olhos brilham, as pupilas ficam dilatadas, o olhar fica inquieto. A pele fica coberta de suor frio e pegajoso. O pulso é rítmico, a temperatura corporal é normal ou ligeiramente elevada. Nesta fase, o corpo ainda está compensando os distúrbios que surgiram. Violações graves Não há atividades de órgãos internos, nem síndrome DIC.

Com o início da fase entorpecida do choque traumático, o paciente torna-se apático, letárgico, sonolento e deprimido. Apesar de a dor não diminuir nesse período, o paciente para ou quase para de sinalizar. Ele não grita mais ou reclama; pode ficar deitado em silêncio, gemendo baixinho ou até mesmo perder a consciência. Não há reação mesmo com manipulações na área danificada. A pressão arterial diminui gradualmente e a frequência cardíaca aumenta. O pulso nas artérias periféricas enfraquece, torna-se semelhante a um fio e depois torna-se indetectável.

Os olhos do paciente estão opacos, fundos, as pupilas estão dilatadas, o olhar está imóvel, há sombras sob os olhos. Há palidez acentuada da pele, mucosas cianóticas, lábios, nariz e pontas dos dedos. A pele fica seca e fria, a elasticidade dos tecidos é reduzida. As características faciais são nítidas, as dobras nasolabiais são suavizadas. A temperatura corporal está normal ou baixa (a temperatura também pode aumentar devido a infecção da ferida). O paciente sente calafrios mesmo em uma sala quente. Convulsões e liberação involuntária de fezes e urina são frequentemente observadas.

Os sintomas de intoxicação são revelados. O paciente sente sede, sua língua está revestida, seus lábios estão ressecados e ressecados. Podem ocorrer náuseas e, em casos graves, até vômitos. Devido ao comprometimento progressivo da função renal, a quantidade de urina diminui mesmo com consumo excessivo de álcool. A urina é escura, concentrada e, no choque grave, é possível anúria (ausência completa de urina).

Diagnóstico

O choque traumático é diagnosticado quando são identificados sintomas apropriados, presença de lesão recente ou outra possível causa desta patologia. Para avaliar o estado da vítima, são realizadas medições periódicas de pulso e pressão arterial, e pesquisa de laboratório. A lista de procedimentos de diagnóstico é determinada condição patológica o que causou o desenvolvimento de choque traumático.

Tratamento de choque traumático

Na fase de primeiros socorros, é necessário estancar temporariamente o sangramento (torniquete, curativo apertado), restaurar a permeabilidade das vias aéreas, realizar anestesia e imobilização e também prevenir a hipotermia. O paciente deve ser movimentado com muito cuidado para evitar retraumatização.

No hospital, na fase inicial, os anestesiologistas da reanimação transfundem soluções salinas (lactasol, solução de Ringer) e colóides (reopoliglucina, poliglucina, gelatinol, etc.). Após a determinação do rhesus e do grupo sanguíneo, continua-se a transfusão dessas soluções em combinação com sangue e plasma. Forneça respiração adequada por meio de vias aéreas, oxigenoterapia, intubação traqueal ou ventilação mecânica. O alívio da dor é continuado. O cateterismo vesical é realizado para determinar com precisão a quantidade de urina.

As intervenções cirúrgicas são realizadas de acordo com as indicações vitais na quantidade necessária para preservar as funções vitais e evitar o agravamento do choque. Eles estancam sangramentos e tratam feridas, bloqueiam e imobilizam fraturas, eliminam pneumotórax, etc. Prescrevem terapia hormonal e desidratação, usam medicamentos para combater a hipóxia cerebral e corrigir distúrbios metabólicos.

Choque traumático– uma síndrome que ocorre com lesões graves; caracterizada por uma diminuição crítica do fluxo sanguíneo nos tecidos (hiperfusão) e é acompanhada por distúrbios circulatórios e respiratórios clinicamente pronunciados.

O choque traumático ocorre: a) em decorrência de traumas mecânicos (feridas, fraturas ósseas, compressão de tecidos, etc.); b) por queimadura (queimaduras térmicas e químicas); c) quando exposto a baixas temperaturas - choque frio; d) em decorrência de lesão elétrica - choque elétrico.

Tipos de choque traumático:- choque de feridas (cerebral, pleuropulmonar, visceral, com múltiplas feridas no membro, combinadas); - operativo; - hemorrágico; - combinado.

Patogênese: No desenvolvimento do choque traumático, os principais fatores patogenéticos são o fator dor e a perda sanguínea (perda plasmática), que levam à insuficiência vascular aguda com distúrbio da microcirculação e ao desenvolvimento de hipóxia tecidual. Não apenas o volume total da perda de sangue é importante, mas também a taxa de sangramento. Lento

A perda de sangue\Cco em 20-30% causa PA perceptível e, com perda rápida de sangue, sua diminuição em 30% pode levar à morte. A diminuição do volume sanguíneo (hipovolemia) é o principal elo patogenético do choque traumático.

Fases de choque: 1 – Fase erétil– curto, ocorre imediatamente após a lesão, caracterizado por tensão do sistema simpático-adrenal. A pele está pálida, o pulso é frequente, a pressão arterial está elevada, o paciente está excitado. 2 – Fase entorpecida– letargia, pressão arterial, pulso fraco .

4 graus de fase entorpecida de choque.

Grau I – a consciência está preservada, o paciente está comunicativo, ligeiramente inibido. A PAS diminuiu para 90 mm Hg. Arte, pele pálida. Ao pressionar com o dedo no leito ungueal, a restauração do fluxo sanguíneo é retardada.

Grau P - o paciente está letárgico, a pele está pálida, fria, suor pegajoso, cianose do leito ungueal quando pressionado com o dedo, o fluxo sanguíneo é restaurado muito lentamente. A PAS diminuiu para 90-70 mm Hg. Arte. O pulso está fraco, 110-120 por minuto, a pressão venosa central está reduzida, respiração superficial

O grau III é uma condição grave: ele é adinâmico, inibido e não responde à dor. A pele é pálida, fria, com tonalidade azulada. A respiração é superficial e frequente. O pulso é frequente, até 130-140 por minuto. PAS 70-50 mm Hg. Arte. CVP ~ O ou negativo. A micção para.

Grau IV – estado pré-agonal: a pele e as mucosas são pálidas, com tonalidade azulada, a respiração é frequente, superficial, o pulso é rápido, enchimento fraco, PAS - 50 mm Hg. Arte. e abaixo.

Tratamento: primeiros socorros: 1 – parar o sangramento (aplicando um torniquete, curativo apertado, apertando o vaso danificado), 2 – garantindo a permeabilidade das vias aéreas (virar a cabeça da vítima para um lado, limpar a boca, inclinar a cabeça para trás ou mover a mandíbula inferior adiante; é possível usar duto de ar), 3 – terapia transfusional (poliglucina, reopoliglucina, gelatinol), 4 – alívio adequado da dor (não narcótico – analgin, cetorol; e analgésicos narcóticos– promedol, omnopon; óxido nitroso com O 2 1:1), 5 – imobilização para fraturas (tala), transporte suave. TRATAMENTO DE CHOQUE TRAUMÁTICO No local do incidente: 1. Extinção do fator traumático. 2. Parada temporária do sangramento. 3. Restauração da patência do trato respiratório superior; se necessário - ventilação mecânica e massagem interna corações. 4. Fechar a ferida com curativo asséptico.
5. Alívio da dor; bloqueio, anestesia terapêutica, administração de promedol, fentanil, diprazina, suprastina. Analgésicos narcóticos não são administrados em caso de lesão cerebral traumática, depressão respiratória ou suspeita de dano aos órgãos abdominais; no sinais óbvios dano órgãos intra-abdominais a administração do medicamento é apropriada. O melhor alívio da dor é a anestesia na fase analgésica. 6. Imobilização e posicionamento racional do paciente. 7. Evitar que a vítima se esfrie, envolvendo-a em um cobertor, roupas, aquecendo-a (pode-se dar chá quente à vítima se for excluída lesão abdominal). 8. Administração intravenosa de substitutos sanguíneos Após medidas emergenciais, com administração continuada de substitutos sanguíneos, inalação de oxigênio ou anestesia, pode-se iniciar o transporte da vítima. É importante evitar que o choque se aprofunde sob a influência de lesões adicionais inevitáveis ​​e reduzir a gravidade dos distúrbios que representam uma ameaça imediata à vida.

O termo “choque”, conforme observado em todos os trabalhos científicos, foi introduzido por James Latta (1795). No entanto, há indícios de que já antes de Lyatt, no início do século XVIII, o cientista e médico francês Le Dran não apenas descreveu as principais características do choque traumático, mas também utilizou sistematicamente o termo “choque” em seus escritos. Para tratar o choque, Le Dran recomendou aquecimento, repouso do paciente, bebidas alcoólicas, ópio, ou seja, aqueles meios de combate ao choque que ainda hoje são utilizados (E. A. Asratyan).
Na Rússia, já em 1834, P. Savenko avaliou corretamente o estado de choque como uma lesão grave do sistema nervoso e apontou que com queimaduras graves e generalizadas que “matam” o paciente, “o recipiente da irritação dolorosa é o sensorial geral ”, ou seja, o cérebro. Pela primeira vez no mundo, N. I. Pirogov compreendeu corretamente a patogênese do choque, descrevendo-o classicamente e delineando métodos de prevenção e tratamento. Ele distinguiu o choque erétil do choque entorpecido, viu a diferença entre choque e colapso, o que alguns cientistas estrangeiros contestam, etc.

O ensino de I. M. Sechenov e seus alunos - I.P. Pavlov e N.E. Vvedensky - sobre o papel do sistema nervoso central como principal fator determinante do desenvolvimento, natureza, formas, fases dos fenômenos de choque e, consequentemente, a construção de um método de tratamento. choque - o primeiro Condição necessaria na compreensão do choque e na organização do tratamento patogenético.
Mérito Cirurgiões soviéticos e fisiologistas é uma doutrina de choque construída de forma correta e metodológica, baseada não apenas na análise, mas também na síntese de dados clínicos e experimentais. O problema do choque foi tratado de forma mais intensa por N. N. Burdenko, A. V. Vishnevsky, E. A. Asratyan, Yu Dzhanelidze, S. I. Banaitis, I. R. Petrov, B. N. Postnikov, G. F. Lang et al. Durante a Grande Guerra Patriótica, os métodos de tratamento de choque foram testados exaustivamente por equipes de especialistas.
Graças à participação de fisiologistas e patologistas no desenvolvimento do problema do choque, foi lançada uma base sólida para a síntese dos dados obtidos, com base nos princípios do nervismo, nos princípios de I. P. Pavlov sobre o papel terapêutico e protetor da inibição . Numerosas conferências e congressos de cirurgiões, reuniões de conselhos científicos com a participação de N. N. Burdenko, M. N. Akhutin, S. I. Banaitis, A. A. Vishnevsky e outros, conferências de médicos, fisiologistas, fisiopatologistas e patologistas permitiram conhecer as principais questões da patogênese e terapia de choque.
O quadro clínico de choque é vividamente descrito por N. I. Pirogov. “Com uma perna ou braço arrancado, uma pessoa entorpecida fica imóvel em um vestiário; não grita, não grita, não reclama, não participa de nada e não exige nada; o corpo está frio, o rosto está pálido, como um cadáver; o olhar fica imóvel e direcionado para longe, o pulso, como um fio, é quase imperceptível sob o dedo e com alternâncias frequentes. A pessoa entorpecida não responde a nenhuma pergunta ou apenas sussurra para si mesma, a respiração também é quase imperceptível; A ferida e a pele ficam quase completamente insensíveis; mas se o nervo doente pendurado na ferida estiver irritado por alguma coisa, então o paciente, com uma leve contração dos músculos pessoais, revela um sinal de sentimento. Às vezes esta condição desaparece dentro de algumas horas após o uso de estimulantes, às vezes continua até a morte.”
A partir desta descrição, são visíveis os seguintes sintomas de choque: depressão acentuada do psiquismo, apatia, indiferença ao meio ambiente mantendo a consciência do paciente, depressão dos centros do sistema nervoso e cardiovascular, pulso pequeno e rápido, palidez, suor frio , queda na temperatura, queda na pressão arterial. Esses sintomas são acompanhados fome de oxigênio tecidos (hipóxia), oligúria e anúria, alterações na composição do sangue, aumento da qualidade dos glóbulos vermelhos, diminuição da quantidade de plasma sanguíneo, distúrbios metabólicos, acidose. A consciência é sempre preservada.