Osteocondropatia - classificação, causas, sintomas, diagnóstico, tratamento. Doença de Perthes (necrose asséptica da cabeça femoral)

A condropatia não é uma doença independente, mas atua como um grupo condições patológicas, que são caracterizados por danos nas articulações e ossos associados a distúrbios na zona de crescimento do tecido esponjoso. Na terminologia médica, esta patologia também é conhecida como osteocondropatia, código CID 10 - M93.

Esta doença, na verdade, é a necrose asséptica do tecido ósseo, que está associada a distúrbios na sua nutrição. Patologia natureza distrófica tem uma conexão direta com um fator genético.

Assim como juvenil artrite reumatoide, a doença é mais frequentemente diagnosticada em crianças e adolescentes de diferentes faixas etárias e se desenvolve devido a anomalias congênitas, em decorrência de traumas e distúrbios metabólicos no organismo. O principal impacto recai sobre as articulações e ossos sujeitos a cargas pesadas: pés, joelhos, articulações do quadril, etc. Em adultos, com lesões distróficas degenerativas semelhantes da articulação, é diagnosticada osteoartrite, que apresenta quadro clínico semelhante.

Sintomas

• dor nos músculos e articulações;
• inchaço;
• “trituração” dos ossos;
• amiotrofia.

Tipos e classificação de condropatia

A doença é classificada dependendo da localização do processo patológico:

1. A osteocondropatia da cabeça femoral se manifesta por dor discreta na articulação do quadril com irradiação para o joelho. Durante os períodos de descanso, a dor diminui e reaparece com qualquer atividade física. Os meninos adolescentes são mais suscetíveis a esta doença. A principal causa da patologia é o trauma na articulação do quadril.
2. Osteocondropatia do osso navicular em crianças, também conhecida como doença de Keller. O processo patológico está localizado na região dos pés. A doença se manifesta como dor intensa no local da lesão, piorando à noite. Há um mancar característico ao caminhar. Os pés ficam inchados e há inchaço na região dos dedos dos pés. Esse processo ocorre com mais frequência em mulheres de 10 a 20 anos inclusive.
3. A osteocondropatia da tíbia em crianças (doença de Osgood Schlatter) é caracterizada por danos na tuberosidade da tíbia, que posteriormente leva à necrose do tecido. O primeiro sintoma é o aparecimento de um caroço doloroso sob a rótula. A doença ocorre com mais frequência em adolescentes envolvidos ativamente em atividades esportivas.
4. Se um caroço for detectado superfície traseira calcanhar, é diagnosticada condropatia do calcâneo. Há também inchaço na área afetada e processo inflamatório na área do tendão. Esta patologia é mais frequentemente observada em adolescentes.
5. A osteocondropatia espinhal é uma forma progressiva de cifose causada pelo crescimento acelerado de músculos ainda imaturos. Com esta patologia, observam-se deformação da região torácica e curvatura da coluna lombar. A doença é mais frequentemente diagnosticada em meninas e meninos de 10 a 16 anos.

Outros tipos de lesões patológicas de ossos e articulações:

• condropatia do osso semilunar;
• cabeças metatarsais;
• solavancos no calcanhar;
• costelas;
• tálus;
• esterno;
• patela;
• articulação do joelho;
• osteocondropatia do côndilo medial do fêmur e outros tipos de patologias.

Razões para o desenvolvimento

A condropatia juvenil pode desenvolver-se sob a influência de fatores predisponentes:

• atividade física regular;
• lesões;
• mudanças relacionadas à idade;
• circulação sanguínea prejudicada;
• anomalias de desenvolvimento (forma congênita);
• atrofia dos músculos da coxa;
• tamanho de sapato selecionado incorretamente;
• predisposição genética.

Grupo de risco:

• meninas e meninos adolescentes;
• atletas;
• crianças com anomalias congênitas e hereditariedade.

Osteocondropatia - sintomas da doença

Definir processo patológico nos músculos e ossos pode ser determinado por sinais característicos:

• com qualquer atividade física, surge dor na área afetada;
• inchaço e inchaço dos tecidos;
• alterações na estrutura muscular e atrofia;
• aparecimento de claudicação;
• “esmagamento” das articulações durante o movimento;
• limitação das funções motoras.

A localização da síndrome dolorosa depende da área da lesão, a natureza da dor depende da gravidade do processo em curso. Com exacerbação e esforço físico, os sintomas se intensificam. É inaceitável ignorar os sinais de condropatia. O tratamento oportuno aliviará os sintomas dolorosos da criança e eliminará os riscos de complicações.

Estágios da condropatia

1. Na fase inicial do processo de desenvolvimento, observa-se necrose tecidual, que se manifesta pelas primeiras sensações dolorosas nas áreas afetadas. Este período dura vários meses. É muito difícil determinar a condropatia nesta fase, mesmo os métodos de pesquisa diagnóstica nem sempre revelam a formação de patologia nos músculos;
2. No segundo estágio da doença progressiva, ocorre uma “fratura” de natureza compressiva, que envolve o envolvimento dos ossos no processo patológico, eles se encaixam e ocorre a subsidência característica. A duração do segundo estágio da doença é de 2 a 6 meses.
3. Na terceira fase, com duração de um a três anos, nota-se a substituição de tecidos saudáveis ​​por células de granulação e “reabsorção” de áreas ósseas suscetíveis à necrose.
4. A última etapa é a restauradora, que se caracteriza pela restauração da forma do osso e de sua estrutura.

Diagnóstico da doença

Para reclamações típicas e sinais visuais o paciente deve consultar um médico especializado. Após um exame de palpação, o especialista pode encaminhar o paciente para diagnóstico por meio de técnicas instrumentais:

• Radiografia da área afetada;
• ultrassonografia;
• Tomografia computadorizada, ressonância magnética dos ossos.

Também é necessário passar por testes hormonais e passar no padrão testes de laboratório, permitindo-nos esclarecer na íntegra o quadro do processo em curso.

Tratamento da condropatia

Com base nos resultados diagnósticos, a condropatia pode ser excluída ou diagnosticada. O tratamento do processo patológico nos músculos e ossos é determinado por um ortopedista especializado.

Em primeiro lugar, é desenvolvido um curso de tratamento medicamentoso, baseado no uso dos seguintes medicamentos:

• grupo não esteróide;
• medicamentos destinados a melhorar a circulação sanguínea;
• complexos vitamínicos.

O paciente também é indicado para fisioterapia para osteocondropatia:

• massagens terapêuticas;
• tratamentos de hidromassagem;
• eletroforese;
• aquecimento;
• aplicações de parafina;
• terapia por ondas de choque;
• terapia magnética;
• tratamento a laser e outras técnicas eficazes.

Se forem identificadas patologias graves, está indicada a intervenção cirúrgica (cirurgia osteoplástica).

Possíveis complicações e consequências da condropatia:

• distúrbios patológicos da funcionalidade articular;
• modificação da estrutura óssea;
• Mobilidade limitada;
• destruição óssea;
• dano articular distrófico.

Para prevenir possíveis complicações, é necessário procurar prontamente ajuda médica e seguir todas as recomendações do tratamento. Se todas as prescrições forem seguidas, o prognóstico da condropatia é favorável.

Prevenção

É mais fácil prevenir qualquer doença do que curá-la. Para salvar uma criança de sintomas dolorosos e tratamento a longo prazo da osteocondropatia, recomenda-se seguir desde cedo as recomendações preventivas de médicos experientes:

1. Evite usar sapatos apertados. É aconselhável escolher modelos ortopédicos de tamanho correto.
2. Limite o tempo das atividades esportivas, evitando sobrecarga do corpo.
3. Caso seja necessário realizar exercícios com aumento da atividade física, utilize um espartilho corretivo especial.
4. Evite lesões e quedas acidentais sempre que possível.
5. Se identificar os primeiros sinais, não deixe a consulta médica “para mais tarde”.
6. Nutrição adequada e equilibrada.

O cumprimento destas medidas simples reduzirá ao mínimo o risco de desenvolver condropatia.

– um grupo de doenças cíclicas e de longa duração, que se baseiam na desnutrição do tecido ósseo com sua subsequente necrose asséptica. Clínica secundária e Manifestações radiográficas a osteocondropatia está associada à reabsorção e substituição de áreas ósseas danificadas. As osteocondropatias incluem doença de Legg-Calvé-Perthes, doença de Ostgood-Schlatter, doença de Köhler, doença de Scheuermann-Mau, doença de Schinz, etc. O diagnóstico da osteocondropatia é baseado em ultrassonografia, raios-X e dados tomográficos. O tratamento inclui imobilização, fisioterapia, terapia com vitaminas e terapia por exercícios. O tratamento cirúrgico é realizado conforme indicações.

informações gerais

As osteocondropatias se desenvolvem em pacientes da infância e adolescência, afetando mais frequentemente os ossos das extremidades inferiores e são caracterizadas por lesões benignas curso crônico e um resultado relativamente favorável. Não há dados confirmados sobre a prevalência da osteocondropatia na literatura médica.

Classificação

Doença de Perthes

O nome completo é doença de Legg-Calvé-Perthes. Osteocondropatia da articulação do quadril. Afeta a cabeça do osso do quadril. Desenvolve-se mais frequentemente em meninos de 4 a 9 anos. A ocorrência de osteocondropatia pode ser precedida (não necessariamente) por lesão na articulação do quadril.

Para garantir a restauração do formato da cabeça, é necessário descarregar completamente a articulação afetada. O tratamento da osteocondropatia é realizado em ambiente hospitalar com repouso no leito por 2 a 3 anos. Tração esquelética pode ser aplicada. O paciente recebe fisioterapia e terapia climática. Grande valor faça terapia de exercícios regulares para manter a amplitude de movimento na articulação. Se o formato da cabeça femoral for anormal, é realizada cirurgia osteoplástica.

Doença de Ostgood-Schlatter

Osteocondropatia da tuberosidade da tíbia. A doença se desenvolve entre 12 e 15 anos de idade, sendo os meninos mais afetados. O inchaço aparece gradualmente na área afetada. Os pacientes queixam-se de dores que pioram ao ajoelhar-se e ao subir escadas. A função da articulação não é prejudicada ou ligeiramente prejudicada.

O tratamento da osteocondropatia é conservador, realizado em regime ambulatorial. É prescrita ao paciente limitação da carga no membro (em caso de dor intensa, é aplicada tala gessada por 6 a 8 semanas), fisioterapia (eletroforese com fósforo e cálcio, banhos de parafina) e terapia vitamínica. A osteocondropatia prossegue favoravelmente e termina com recuperação dentro de 1-1,5 anos.

Doença de Köhler-II

Osteocondropatia das cabeças II ou III ossos metatarsais. Afeta mais frequentemente meninas e se desenvolve entre 10 e 15 anos de idade. A doença de Köhler começa gradualmente. Ocorrem dores periódicas na área afetada, surge claudicação, que desaparece quando a dor desaparece. Ao exame, é revelado um leve inchaço, às vezes - hiperemia da pele da parte posterior do pé. Posteriormente, desenvolve-se um encurtamento do segundo ou terceiro dedo, acompanhado por uma forte limitação dos movimentos. A palpação e a carga axial são extremamente dolorosas.

Em comparação com a forma anterior, esta osteocondropatia não representa uma ameaça significativa ao subsequente comprometimento da função dos membros e ao desenvolvimento de incapacidade. Está indicado tratamento ambulatorial com descarga máxima da parte afetada do pé. Os pacientes recebem uma bota de gesso especial, são prescritas vitaminas e fisioterapia.

Doença de Köhler-I

Osteocondropatia do osso navicular do pé. Desenvolve-se com menos frequência do que os formulários anteriores. Afeta mais frequentemente meninos de 3 a 7 anos. A princípio, a dor no pé aparece sem motivo aparente e ocorre claudicação. Então a pele da parte de trás do pé fica vermelha e incha.

O tratamento da osteocondropatia é ambulatorial. O paciente fica limitado na carga do membro, em caso de dor intensa é aplicada uma bota gessada especial e prescrita fisioterapia. Após a recuperação, recomenda-se o uso de calçados com apoio de arco.

Doença de Schinz

Osteocondropatia da tuberosidade do calcâneo. A doença de Schinz se desenvolve raramente, afetando geralmente crianças de 7 a 14 anos. Acompanhado pelo aparecimento de dor e inchaço. O tratamento da osteocondropatia é ambulatorial e inclui limitação de exercícios, eletroforese de cálcio e procedimentos térmicos.

Doença de Sherman-Mau

Osteocondropatia das apófises vertebrais. Patologia comum. A doença de Scheuermann-Mau ocorre na adolescência, mais frequentemente em meninos. Acompanhada de cifose da coluna torácica média e inferior (costas arredondadas). A dor pode ser leve ou completamente ausente. Às vezes, o único motivo para visitar um ortopedista é um defeito cosmético. O diagnóstico desse tipo de osteocondropatia é feito por meio de radiografia e tomografia computadorizada da coluna vertebral. Além disso, para pesquisa de condições medula espinhal e aparelho ligamentar da coluna vertebral, é realizada uma ressonância magnética da coluna vertebral.

A osteocondropatia afeta diversas vértebras e é acompanhada por deformações graves que permanecem por toda a vida. Para manter a forma normal das vértebras, o paciente deve descansar. O paciente deve permanecer acamado em posição supina durante a maior parte do dia (se a dor for intensa, a imobilização é realizada com cama gessada posterior). Os pacientes recebem massagem nos músculos abdominais e das costas, exercícios terapêuticos. Com tratamento oportuno e correto, o prognóstico é favorável.

Doença de Calvet

Osteocondropatia do corpo vertebral. A doença de Bezerro se desenvolve aos 4-7 anos de idade. A criança, sem motivo aparente, começa a reclamar de dores e sensação de cansaço nas costas. Ao exame, são reveladas dor local e protrusão do processo espinhoso da vértebra afetada. As radiografias revelam uma diminuição significativa (até ¼ do normal) na altura vertebral. Geralmente uma vértebra da região torácica é afetada. O tratamento desta osteocondropatia é realizado apenas em ambiente hospitalar. São indicados repouso, exercícios terapêuticos e fisioterapia. A estrutura e a forma da vértebra são restauradas dentro de 2 a 3 anos.

Osteocondropatia parcial

Geralmente se desenvolvem entre as idades de 10 e 25 anos e são mais comuns em homens. Cerca de 85% da osteocondropatia parcial se desenvolve na articulação do joelho. Via de regra, aparece uma área de necrose na superfície articular convexa. Subseqüentemente área danificada pode se separar da superfície articular e se transformar em um “rato articular” (um corpo intra-articular solto). O diagnóstico é feito por ultrassonografia ou ressonância magnética da articulação do joelho. Nas primeiras fases do desenvolvimento da osteocondropatia é realizado tratamento conservador: repouso, fisioterapia, imobilização, etc. Com a formação de um “rato articular” e bloqueios articulares frequentes, está indicada a remoção cirúrgica do corpo intra-articular livre.

Osteocondropatias são alterações patológicas no esqueleto causadas pela degeneração do tecido ósseo. Geralmente são diagnosticados em crianças e adolescentes e são caracterizados por um curso benigno de longo prazo.

Causas da doença

As osteocondropatias se desenvolvem quando a circulação sanguínea é prejudicada em alguns segmentos do tecido ósseo, resultando em áreas de necrose asséptica (morte) do osso esponjoso durante a exposição à atividade física.

As causas desses processos são consideradas:

• fatores genéticos
• doença metabólica
• lesões
• infecções
• anormalidades nos níveis hormonais
• desnutrição

O processo inflamatório se desenvolve nas epífises e apófises dos ossos tubulares e corpos vertebrais. As extremidades inferiores são afetadas com mais frequência devido ao aumento da carga sobre elas.

Principais tipos e sintomas de osteocondropatia, seu diagnóstico e tratamento

Cada tipo de doença é caracterizada por sintomas próprios, mas alguns sinais são comuns:

• Dor – constante ou ocorrendo com certos movimentos.
• Inchaço na área afetada sem sinais de inflamação.
• Mudanças na postura e na marcha, aparecimento de claudicação.
• Violação da nutrição celular dos músculos, diminuição do seu tônus.
• Devido ao enfraquecimento da estrutura óssea, as fraturas ocorrem facilmente não só após esforço físico, mas também pelo próprio peso do paciente.

Osteocondropatia da cabeça femoral (doença de Perthes)

A doença é mais frequentemente encontrada em meninos de 4 a 13 anos e ocorre após uma lesão.

Existem os seguintes estágios da doença:

• Necrose (morte) do tecido ósseo. A radiografia mostra a presença de osteoporose.
• Mudanças no formato da cabeça do fêmur, seu achatamento, resultante de sua fratura após carga.
• A fragmentação é a reabsorção gradual de tecido ósseo esponjoso comprimido e morto.
• A osteosclerose é a regeneração de uma cabeça achatada com tratamento adequado.
• Artrose deformante – ocorre na ausência de tratamento oportuno; a cabeça do fêmur está deformada, suas funções estão prejudicadas.

O início da doença é oculto, sem sintomas. Posteriormente, os pacientes queixam-se de dores na articulação do quadril, com irradiação para a articulação do joelho. A dor desaparece durante a noite, por isso os pacientes não procuram ajuda imediatamente. As restrições no movimento do quadril aparecem gradualmente e os músculos do membro atrofiam ligeiramente. O exame laboratorial não revela nenhuma anormalidade.

Um papel importante no diagnóstico da doença é desempenhado pela radiografia da articulação do quadril, realizada em duas projeções. Dependendo do estágio de desenvolvimento do processo patológico, a radiografia detecta osteoporose, deformação e diminuição do tamanho da cabeça femoral.

O tratamento para a doença de Perthes é de longo prazo, às vezes cerca de cinco anos. A escolha do método de tratamento depende do estágio de desenvolvimento da doença. Dois tipos de tratamento são usados:

• Conservador – consiste em manter o repouso no leito, descarregando a articulação do quadril pelo método de tração do manguito. Também realizam massagens e procedimentos fisioterapêuticos (eletroforese, UHF, banhos de parafina).
• Cirúrgico - seus métodos dependem do estágio da doença e do grau de deformação da cabeça femoral. Após a operação, é obrigatória a reabilitação dos pacientes em centros de reabilitação e balneários.

Osteocondropatias da coluna

• Osteocondropatia dos corpos vertebrais (doença de Calvé) - afeta a vértebra torácica inferior ou lombar superior em meninos de 7 a 14 anos de idade. Os sinais da doença são o aumento da dor na área da vértebra afetada; O exame radiográfico revela achatamento do corpo vertebral com sua expansão simultânea.

O tratamento é não operatório, os pacientes recebem repouso no leito, a coluna é fixada com espartilho de gesso (cama de gesso). Posteriormente, são prescritas ginástica corretiva e uso de espartilho reclinável. O tratamento dura de dois a cinco anos. Se a deformidade vertebral progredir, a cirurgia é realizada.

• A osteocondropatia das apófises dos corpos vertebrais (doença de Scheuermann-Mau) é mais comum em adolescentes de 11 a 17 anos. Os sintomas da doença incluem dores nas costas, aumento da fadiga e diminuição do tônus ​​dos músculos das costas e alterações na postura. A radiografia mostra deformação escoliótica da coluna vertebral, alterações na forma das vértebras e diminuição da altura dos discos intervertebrais.

É prescrito tratamento conservador: ginástica reclinada, natação, massagem subaquática e tração subaquática.

• Doença de Kümmel (espondilite traumática) - ocorre em homens após lesões na vértebra torácica. Os sintomas não aparecem imediatamente: quando a dor passa após a lesão, inicia-se um período assintomático, que dura de vários meses a vários anos. Então os pacientes começam a sentir dores na coluna torácica. A radiografia revela deformação em forma de cunha da vértebra lesionada, osteoporose.

O tratamento consiste em repouso no leito por 4 semanas, uso de espartilho e realização de exercícios terapêuticos.

Osteocondropatias do pé

• A doença de Köhler Ι é a osteocondropatia do osso navicular do pé. A doença é diagnosticada em crianças de 3 a 12 anos. Sintomas: o dorso do pé incha, aparecem fortes dores ao caminhar. Uma radiografia mostra deformação do osso escafoide e compactação da estrutura óssea.

O tratamento é realizado sem cirurgia; o membro é descarregado com aplicação de gesso por um mês e meio. Posteriormente – eletroforese, uso de calçado ortopédico, massagem terapêutica.

• A doença de Köhler ΙΙ é osteocondropatia da cabeça do metatarso. Os pacientes queixam-se de inchaço nos ossos metatarsais e dor intensa ao andar descalço. Se a doença não for diagnosticada a tempo, desenvolve-se artrose deformante da articulação metatarsofalângica.

O tratamento consiste na aplicação de bota gessada. Massagem também é recomendada banhos de sulfeto de hidrogênio, ultrassom, aplicações de lama, terapia por exercícios, uso de calçados ortopédicos. A duração da terapia é de até três anos. Para artrose deformante, a cirurgia é prescrita.

• A doença de Haglund-Sever é uma osteocondropatia do tubérculo do calcâneo. Ocorre principalmente em meninas de 13 a 16 anos. Sintomas: dor ao caminhar, vermelhidão e inchaço na área de inserção do tendão de Aquiles. O tratamento é conservador, o pé fica com total imobilidade e posteriormente são prescritos calçados ortopédicos.

Osteocondropatias do joelho

• A doença de Osgood-Schlatter é a necrose asséptica da tuberosidade da tíbia. A doença é hereditária e ocorre em meninos de 13 a 18 anos e em meninas de 10 a 11 anos; é o mais causa comum dor no joelho em adolescentes. O curso da doença é crônico, o período agudo dura até 3 semanas, resultando em esclerose de áreas esparsas do osso. São prescritos repouso, frio na área inflamada e aparelhos ortopédicos para imobilizar o membro.
• A doença de Koenig é uma lesão da articulação do joelho. Ocorre com mais frequência em jovens com 18 anos. Os pacientes sentem inchaço na articulação do joelho e mobilidade limitada. O diagnóstico mais preciso é por meio de ressonância magnética (ressonância magnética). O tratamento é cirúrgico, sendo realizada artroscopia da articulação do joelho.

Tratamento medicamentoso da osteocondropatia

Ao tratar vários tipos de osteocondropatia, é prescrito o seguinte:

• Antiinflamatórios: ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco.
• Compressas com dimexide (é diluído com água fervida gelada na proporção de 1:4–5).
• Para eletroforese, são utilizadas soluções de novocaína 2% e gluconato de cálcio 5–10%.
• Complexos vitamínicos e minerais.
• Condroprotetores: Teraflex, Condroxido (se apropriado para a idade).

Prognóstico da doença

Algumas osteocondropatias levam à deformação dos ossos e superfícies articulares, mas com diagnóstico oportuno e prescrevendo o tratamento correto, você pode evitar disfunções significativas das articulações e, às vezes, conseguir a restauração da estrutura óssea após a conclusão do crescimento da criança.

Prevenção

As medidas preventivas incluem exercícios regulares e natação para fortalecer o espartilho muscular.

A atividade física excessiva é contraindicada para crianças durante o período de crescimento. Para prevenir a osteocondropatia do calcanhar, os sapatos devem ser confortáveis, não apertados.

O tratamento correto e oportuno da osteocondropatia permite restaurar a circulação sanguínea no tecido ósseo e prevenir incapacidades nos pacientes.

MINISTÉRIO DA SAÚDE DA REPÚBLICA DA BIELORRÚSSIA

UNIVERSIDADE MÉDICA DO ESTADO DA BIELORRÚSSIA

DEPARTAMENTO DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA

E.R. Mikhnovic

OSTEOCONDROPATIA

CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS OSTEOCONDROPATIAS

Osteocondropatias(osteocondropatia; do grego ósteon- osso, condros– cartilagem, pathos- Sofrimento; sinônimos: osteocondrite, epifisionecrose, ostodrólise, necrose óssea asséptica) é um grupo especial de doenças do sistema osteoarticular com sintomas clínicos e radiológicos característicos, que se baseiam na necrose asséptica do tecido ósseo esponjoso em áreas de aumento de carga mecânica.

A osteocondropatia foi identificada pela primeira vez como uma doença independente em 1923 por Axhausen, depois esta patologia foi descrita em 1927 por Bergman. Porém, ainda antes, em 1909, a necrose asséptica da cabeça femoral foi descrita por Legg e em 1910 por Perthes.

Etiologia a osteocondropatia não é totalmente compreendida. Existem vários fatores que desempenham um papel no desenvolvimento da doença.

Fator congênito devido a uma predisposição especial congênita ou familiar à osteocondropatia. São conhecidos casos de osteocondropatia do quadril observados em membros da mesma família há várias gerações.

Fatores endócrinos (hormonais) associada à ocorrência frequente de patologia em pessoas que sofrem de disfunção das glândulas endócrinas, incluindo acromegalia, mixidema, hipotireoidismo.

Fatores de troca manifestam-se em distúrbios metabólicos na osteocondropatia, em particular no metabolismo das vitaminas e do cálcio. Foram publicados relatórios sobre necrose óssea asséptica decorrente de distúrbios metabólicos em uso a longo prazo corticosteróides, por exemplo após transplante renal.

Durante muito tempo, autores individuais apresentaram fatores infecciosos como causa da doença. Segundo eles, a necrose asséptica do osso esponjoso é causada por embolia de vasos sanguíneos de origem microbiana, porém, ao longo do tempo, essa suposição não foi confirmada de forma convincente.

Hoje, muitos pesquisadores preferem fatores traumáticos. Traumas frequentes e cargas excessivas, incluindo aumento das contrações musculares. Eles levam à compressão progressiva e depois à obliteração de pequenos vasos do osso esponjoso, especialmente nas áreas de maior pressão.

Junto com traumas agudos e crônicos, grande atenção é dada ao fatores neurotróficos, levando a distúrbios vasculares. De acordo com M.V. Volkova (1985), alterações no esqueleto na osteocondropatia são uma consequência osteodistrofia de natureza angioneurogênica.

Anatomia patológica. As alterações patoanatômicas baseiam-se na necrose subcondral asséptica das áreas de tecido ósseo esponjoso das apófises e epífises que estão sob condições de aumento da carga estática e funcional. Como resultado da osteonecrose asséptica, a destruição do osso afetado e da cartilagem articular desenvolve-se gradualmente com a separação do sequestro e a reestruturação da estrutura óssea interna. Nesse caso, ocorre uma mudança na forma não apenas da área afetada do osso, mas também se desenvolve uma deformação crescente de toda a articulação com violação da congruência das superfícies articulares.

Sinais característicos de osteocondropatia

São observados exclusivamente na infância e adolescência (exceto osteocondrite dissecante das superfícies articulares - doença de Koenig e osteocondropatia do osso semilunar da mão - doença de Kienbeck).

As osteocondropatias são caracterizadas por um certo desenvolvimento encenado de sinais anatômicos e radiológicos.

Eles são caracterizados por um curso clínico crônico e relativamente benigno e um resultado relativamente favorável.

A duração da doença depende da localização do processo e varia de 1 ano a 5-6 anos (em alguns casos até 8 anos).

As osteocondropatias afetam as epífises e apófises dos ossos tubulares (longos e curtos), alguns ossos esponjosos curtos, apófises e corpos vertebrais. Na maioria das vezes, o processo está localizado nos ossos das extremidades inferiores.

Quando o processo patológico está localizado na área da epífise articular, pode ocorrer deformação significativa da superfície articular e desenvolver osteoartrite secundária da articulação afetada.

Considerando a alta capacidade reparadora do osso durante o crescimento, o principal método de tratamento da osteocondropatia é o conservador. Neste caso, a descarga do membro afetado e a realização de procedimentos fisioterapêuticos são de suma importância.

O tratamento cirúrgico não é utilizado com muita frequência, principalmente quando se desenvolve deformação grave na área afetada ou presença de corpos intra-articulares bloqueando o movimento da articulação (doença de Perthes, Koenig, Keller II, Kienbeck).

Estágios da osteocondropatia

Durante a osteocondropatia existem 5 estágios, que diferem entre si em aspectos anatômicos e Imagem de raio X.

EM EU estágio (necrose asséptica) devido a distúrbios vasculares, ocorre necrose subcondral do osso esponjoso e medula óssea, enquanto a cartilagem hialina articular ainda mantém viabilidade. Nas primeiras semanas, o exame radiográfico não revela sinais claros da doença, porém, posteriormente (após 2-3 meses) ocorre leve osteoporose e embaçamento da estrutura óssea, o espaço articular se expande (devido ao espessamento da cartilagem tegumentar devido ao seu alterações degenerativas). No final desta fase, surge uma compactação fraca e limitada da substância óssea na área de necrose.

EstágioII (fratura de impressão) ocorre vários meses depois (geralmente 3-4 meses, menos frequentemente 6 meses) desde o início da doença. Radiologicamente é característica a chamada “falsa esclerose”, causada pela compressão e achatamento dos feixes ósseos. A estrutura trabecular do osso é rompida, a sombra compactada da epífise diminui de altura, seus contornos tornam-se ondulados e recortados. A superfície articular é deformada sob carga e o espaço articular radiográfico se expande. A duração desta fase é de cerca de 3-5 meses. (às vezes 6 meses).

Em andamentoIII (reabsorção ou fragmentação) A reabsorção lenta do osso necrótico ocorre devido ao crescimento interno de fios de ossos jovens tecido conjuntivo. A proliferação de cartilagens articulares e germinativas na forma de saliências de tecido cartilaginoso leva à divisão da área necrótica do osso em pequenos fragmentos separados. O exame radiográfico revela nódulos densos semelhantes a sequestro, separados por áreas de compensação. A deformação da superfície articular aumenta, a lacuna articular permanece ampliada. Duração Estágio III– 1-3 anos.

Em andamento4 (produtivo ou reparação) fragmentos ósseos necróticos, bem como tecido conjuntivo e cordões cartilaginosos são gradualmente substituídos por fragmentos esponjosos recém-formados. substância óssea. Na radiografia, pode-se observar a reabsorção de feixes ósseos necróticos e a formação de novo osso com estrutura rugosa (às vezes com desenvolvimento de cavidades semelhantes a cistos), mais ou menos semelhante em formato a uma epífise saudável. A duração desta etapa é de 6 meses. até 2 anos.

Ressalta-se que as etapas elencadas não estão estritamente delimitadas entre si, mas, pelo contrário, estão intimamente interligadas e interdependentes. Portanto, o processo de necrose é substituído por processos de reabsorção e restauração sem limites nítidos e claros.

EstágioV (final) caracterizado por um processo completo de reestruturação da estrutura óssea e restauração da forma do osso. O grau de deformação da área restaurada depende do medidas terapêuticas e descarga da articulação durante o período de doença. Em caso de inferioridade, tratamento impróprio ou a carga contínua no membro causa deformação persistente do osso danificado e desenvolve-se osteoartrite secundária.

Classificação da osteocondropatia

Dependendo da localização do processo patológico, distinguem-se 4 grupos de osteocondropatia:

EU. Osteocondropatias das extremidades epifisárias dos ossos tubulares: 1) cabeça do fêmur (doença de Legg-Calvé-Perthes); 2) cabeça II, menos frequentemente III, do osso metatarso (doença de Freiberg-Köhler II); 3) extremidade esternal da clavícula (doença de Friedrich); 4) extremidade acromial da clavícula (doença de Cleaves); 5) cabeças úmero(Doença de Hass); 6) cabeça do rádio (doença de Nilson); 7) olécrano (doença de O’Connor); 8) epífise distal da ulna (doença de Burns); 9) processo estilóide da ulna (doença de Müller); 10) cabeças dos ossos metacarpais (doença de Dieterix); 11) epífises proximais das falanges dos dedos (doença de Tiemann).

II. Osteocondropatias dos ossos esponjosos e sesamóides curtos: 1) corpo vertebral (doença de Calvé ou vértebra plana); 2) patela (doença de Sinding-Larsen); 3) osso navicular do pé (doença de Köhler I); 4) osso sesamóide da primeira articulação metatarsofalângica (doença de Renander-Muller); 5) osso semilunar (doença de Kienbeck); 6) osso escafoide da mão (doença de Prizer); 7) osso poligonal grande (doença de Harms); 8) osso hamato (doença de Vogel); 9) osso pisiforme (doença de Schmier).

III. Osteocondropatias da apófise (apofisite): 1) apófises dos corpos vertebrais (doença de Scheuermann-Mau ou cifose juvenil); 2) cristas ilíacas (doença de Mouchet-Sorrel-Stephanie); 3) articulação pubociática (doença de Van Neck); 4) tuberosidade da tíbia (doença de Osgood-Schlatter); 5) tubérculo do calcâneo (doença de Haglund-Schinz); 6) tuberosidade do quinto osso metatarso (doença de Iselin).

Osteocondropatia parcial em forma de cunha das superfícies articulares (osteocondrite dissecante, dissecando osteocondrose): 1) cabeça e epífise distal do fêmur (doença de Konig); 2) cabeça do úmero; 3) epífise distal do úmero (doença de Panner); 4) corpo do tálus (doença de Diaz).

CARACTERÍSTICAS DAS OSTEOCONDROPATIAS MAIS COMUNS

Osteocondropatia da cabeça femoral

(doença de Legg-Calvé-Perthes)

(Osteocondropatia caput femoral)

A osteocondropatia da cabeça femoral foi descrita pela primeira vez em 1909-1910. independentemente um do outro por Waldenstrom na Suécia, Legg nos EUA, Calvet na França e Perthes na Alemanha.

A patologia é comum: entre pacientes ortopédicos ocorre em 0,17-1,9% dos casos. Entre as doenças da articulação do quadril na infância, a osteocondropatia da cabeça femoral representa até 25,3%.

As crianças são afetadas principalmente entre as idades de 4 e 12 anos, mas os casos da doença são conhecidos em idades cada vez mais tardias. Os meninos sofrem com mais frequência do que as meninas (4-5 vezes). A articulação do quadril esquerdo é afetada com mais frequência do que a direita. A localização bilateral do processo é observada em 7-10% dos casos. A osteocondropatia da cabeça femoral é caracterizada por um curso longo (em média, 2 a 4 anos e às vezes até 5 a 6 anos).

A doença ocorre como uma necrose asséptica primária e como resultado de distúrbios vasculares na substância esponjosa subcondral da cabeça femoral. Microtrauma, sobrecarga no contexto de uma predisposição constitucional, violação do processo normal de ossificação da epífise da cabeça femoral aos 3-8 anos (idade de Perthes), associada ao seu suprimento sanguíneo subcrítico devido ao subdesenvolvimento congênito do rede vascular local, são considerados fatores etiológicos. Não se pode excluir um fator hereditário no desenvolvimento da doença, bem como a influência dos focos infecção crônica. Nas últimas décadas, tem-se expressado uma opinião sobre a natureza displásica da patologia, segundo a qual a causa dos distúrbios vasculares e da necrose da cabeça é a orientação patológica dos componentes da articulação do quadril.

Hoje, com a ajuda de métodos modernos de pesquisa (radioisótopos, capilaroscópicos, termométricos, etc.), foi estabelecido que existem distúrbios da circulação arterial e venosa em todo o membro inferior, e não apenas na região da articulação do quadril. Além disso, de acordo com a compreensão moderna da patogênese da doença de Perthes, não apenas a cabeça femoral é afetada, mas também todos os elementos da articulação do quadril - o acetábulo com cartilagem articular, cartilagem epifisária, colo femoral junto com toda a metáfise do fêmur proximal e cápsula articular. Portanto, segundo muitos autores, há todos os motivos para chamar a doença de Perthes de osteocondropatia da articulação do quadril.

Clínica. A osteocondropatia da cabeça femoral desenvolve-se lentamente, de forma imperceptível no início, o que dificulta o diagnóstico da doença nos estágios iniciais do desenvolvimento do processo. Os primeiros sintomas da doença são dor e claudicação leve. A dor costuma ser paroxística, alternando com intervalos leves. Além disso, na fase inicial, em 75% das crianças, a dor não se localiza apenas na articulação do quadril, mas irradia para a articulação do joelho (a chamada dor “referida”). Aparece fadiga ao caminhar, claudicação leve. Com o tempo, a hipotrofia dos músculos da coxa e da região glútea aumenta, e limitação de movimentos, especialmente abdução e rotação interna. Surge encurtamento do membro, que é inicialmente aparente (devido à contratura de flexão-adução na articulação do quadril). Com a progressão do processo e achatamento da cabeça femoral, bem como em conexão com o desenvolvimento de sua subluxação, verdadeiro encurtamento do quadril em 2-3 cm. O trocânter maior no lado afetado está deslocado acima da linha Roser-Nelaton. Às vezes, um sinal de Trendelenburg positivo é detectado. Se tratado incorretamente, o processo patológico termina com deformação da cabeça e desenvolvimento de osteoartrite com dor persistente e disfunção da articulação do quadril.

Raio X exame ajuda a fazer um diagnóstico. Para análise comparativa São feitas radiografias de ambas as articulações do quadril, bem como uma radiografia na posição de Lauenstein. As informações mais completas sobre localização e prevalência alterações patológicas na cabeça femoral é fornecida por computador e ressonância magnética nuclear das articulações do quadril. O teste de radioisótopos (cintilografia) é altamente eficaz no diagnóstico precoce da doença.

As alterações nas radiografias dependem do estágio do processo.

EM EU estágios(necrose asséptica do osso esponjoso da epífise e da medula óssea) as alterações estão ausentes ou insignificantes: na forma de osteoporose dos ossos que formam a articulação do quadril, tortuosidade e irregularidade da placa epifisária cartilaginosa, heterogeneidade e manchas do colo femoral, algum alargamento da lacuna articular.

Em II estágio (fratura de impressão) a cabeça femoral perde sua estrutura trabecular característica e o colo femoral torna-se mais osteoporótico. O espaço articular aumenta claramente em comparação com uma articulação do quadril saudável. A epífise da cabeça torna-se mais densa, esclerosada e deformada (devido à carga contínua).

EM III estágio (fragmentação da epífise) o espaço articular ainda está alargado, a cabeça é achatada e, por assim dizer, dividida em pedaços separados ou pequenos fragmentos focais de formato irregular. Geralmente são identificados 2 a 5 desses fragmentos, e às vezes mais. O acetábulo fica achatado.

EM 4 estágio (reparo) determina-se a formação de novos feixes ósseos, a epífise é completamente substituída por osso recém-formado com áreas de clareira no centro.

EM V etapa (final) A reestruturação estrutural e a restauração da forma da cabeça e colo femoral estão concluídas. O espaço articular se estreita e se aproxima do tamanho normal. Se o tratamento foi correto, o formato da cabeça restaurada difere ligeiramente do esférico; caso contrário, forma-se uma cabeça em forma de cogumelo com pescoço encurtado e alargado. Nesse caso, o acetábulo não cobre completamente a cabeça deformada e aumentada, o que posteriormente leva ao desenvolvimento de coxartrose secundária.

Tratamento na doença de Perthes deve começar o mais cedo possível para prevenir o desenvolvimento mudanças morfológicas e disfunção da articulação.

O tratamento conservador baseia-se na descarga precoce e prolongada do membro., o que permite manter a forma da cabeça femoral. O repouso no leito é prescrito com tração cutânea ou esquelética na perna afetada, caminhada com muletas sem colocar peso no membro afetado, e uma alça especial é usada para suspender a perna, dobrada na articulação do joelho, pelo terço inferior da perna . São utilizadas talas de abdução com dobradiças ao nível das articulações ou dispositivos ortopédicos, que proporcionam uma redução significativa do excesso de pressão na cabeça femoral. A descarga não deve excluir o movimento da articulação, portanto, para fortalecer a musculatura da articulação do quadril e de todo o membro inferior, é prescrito fisioterapia, nadar na piscina, massagem.

Para melhorar os processos reparadoresnomeartratamento medicamentoso e procedimentos fisioterapêuticos. Dependendo do estágio da doença, são utilizados medicamentos que melhoram a circulação sanguínea (trental, ácido nicotínico, nikoshpan) e estimulam processos reparadores (nerobol, ATP, vitaminas B). São utilizados procedimentos elétricos (UHF, eletroforese, ultrassom, diatermia), que promovem a reabsorção do tecido necrótico e o processo de formação óssea, além de procedimentos térmicos (parafina, ozocerita, fangoterapia, banhos termais), que melhoram o fluxo sanguíneo em a área afetada. As melhores condições para o tratamento conservador são criadas em sanatórios especializados. Prazo médio terapia conservadora – 2-3 anos.

Tipos intervenções cirúrgicas. Nos estágios iniciais da doença, sem sinais de deformação grave, para acelerar os processos reparadores, é introduzido um autoenxerto ósseo na epífise da cabeça femoral. As operações microcirúrgicas para remover uma área necrótica da epífise e substituí-la completamente por um enxerto em pedículo de alimentação vascular também se difundiram nas últimas décadas.

Com a progressão das alterações patológicas na cabeça e pescoço do fêmur e violação das relações espaciais dos componentes da articulação do quadril Várias intervenções reconstrutivas extra-articulares são usadas, permitindo não apenas remover a área afetada da epífise sob a carga, mas também restaurar as relações perturbadas na articulação do quadril. Na maioria das vezes, utiliza-se a osteotomia intertrocantérica de destorção-variação do fêmur, que permite reduzir o ângulo colo-diafisário e corrigir a antetorção excessiva do fêmur proximal. Nos casos de deformação com redução do ângulo colo-diáfise, acompanhada de encurtamento do membro, utiliza-se a osteotomia detorção-valgo do fêmur. Como resultado dessas intervenções, não só melhora a centralização da cabeça femoral no acetábulo, mas também ocorre irritação do tecido biológico, levando à hiperemia reativa e promovendo ativamente a restauração mais rápida da estrutura da cabeça.

Uma etapa extremamente importante e bem-sucedida na busca por novas intervenções cirúrgicas ideais para a doença de Perthes é osteotomia rotacional do fêmur, desenvolvido em 1978 pelo ortopedista japonês Sugioka (transtrocantérica rotacional anterior) e em 1980 pelo ortopedista bielorrusso A.M. Sokolovsky (intertrocantérica rotacional posterior ou cirurgia de intercâmbio). Durante a operação de intercâmbio, o fragmento proximal, incluindo a cabeça e o colo do fêmur, é girado 45-90° posteriormente. Esta intervenção permite remover o pólo superior afetado da epífise femoral sob carga e substituí-lo completamente por um segmento intacto que foi preservado intacto.

Osteotomias corretivas do fêmur para doença de Perthes nem sempre levam à recuperação proporções corretas na articulação do quadril. Portanto, para corrigir o componente pélvico da deformidade, utiliza-se uma osteotomia pélvica supraacetabular segundo Salter, que permite aumentar a cobertura da cabeça femoral.

As intervenções cirúrgicas para osteocondropatia da cabeça femoral podem reduzir em 1,5 vezes o tempo de tratamento da doença e ajudar a reduzir a incapacidade nesta categoria de pacientes.

Osteocondropatia da tuberosidade da tíbia

(doença de Osgood-Schlatter)

(Osteocondropatia tuberositas tíbias)

A doença foi descrita pela primeira vez por Osgood (EUA) e Schlatter (Suíça) em 1903. Na literatura científica é conhecida como necrose asséptica da tuberosidade tibial, apofisite tibial, doença de Laub, doença de Lanelong-Osgood-Schlatter.

Os meninos de 13 a 15-18 anos são os mais afetados. A localização bilateral do processo é frequentemente encontrada. A base da doença é uma violação dos processos de ossificação da tuberosidade da tíbia. A osteocondropatia geralmente se desenvolve sem motivo aparente; no entanto, às vezes é possível estabelecer uma conexão com lesões repetidas ou aumento da função do músculo quadríceps femoral (por exemplo, durante esportes ou balé).

Clínica. Há inchaço e dor local na região da tuberosidade da tíbia, que se intensifica à palpação. Muitas vezes há um aumento pronunciado na apófise da tíbia (2 vezes ou mais). Os movimentos na articulação do joelho são dolorosos, principalmente após atividade física. Um grau extremo de flexão do membro na articulação do joelho é acompanhado por dor intensa, que muitas vezes persiste mesmo em repouso.

No Diagnóstico de raios X Na doença de Osgood-Schlatter, é necessário ter em mente as diversas variantes de ossificação normal da apófise tibial. Na maioria das vezes, a apófise ossifica na forma de um processo em forma de tronco aos 10-13 anos de idade, mas existem variantes com pequenos núcleos de ossificação adicionais. A fusão da apófise com a metáfise ocorre aos 16-18 anos de idade.

Na osteocondropatia, são determinados contornos irregulares e pouco claros da tuberosidade e sua fragmentação em vários fragmentos semelhantes a sequestradores.

No diagnóstico, deve-se sempre levar em consideração a discrepância entre o abaulamento significativo da tuberosidade no exame clínico e quase tamanhos normais apófise em uma radiografia. Deve ser dada preferência aos dados clínicos.

A doença dura cerca de um ano e termina com a restauração da estrutura da apófise. A função da articulação do joelho geralmente não é afetada.

Tratamento, em primeiro lugar, requer a eliminação de todas as sobrecargas e a criação de repouso relativo, até a imobilização de curta duração, e baseia-se em métodos fisioterapêuticos (terapia magnética, eletroforese com cálcio e novocaína, balneoterapia e fangoterapia). O tratamento cirúrgico, via de regra, não é utilizado, com exceção de casos isolados de separação da tuberosidade durante o aumento da atividade física. Desatado como resultado doença passada corpos osteocondrais dolorosos também podem ser removidos cirurgicamente.

Osteocondropatia das apófises dos corpos vertebrais

(doença de Scheuermann-Mau)

(Osteocondropatia vértebras do corpo apófise)

A osteocondropatia das apófises dos corpos vertebrais (necrose asséptica das apófises dos corpos vertebrais, ou doença de Scheuermann-May, doença de Schmorl, osteocondropatia, cifose, cifose juvenil) ocorre mais frequentemente em homens jovens durante o período de crescimento do corpo na idade de 11 a 18 anos. A doença foi descrita pela primeira vez em 1921 pelo ortopedista Scheuermann, pelo patologista Schmorl e pelo cirurgião May (1924). É uma doença infantil bastante comum, variando de 0,42 a 3,7%.

A base da osteocondropatia espinhal é considerada a inferioridade congênita dos discos e a força insuficiente das placas terminais dos corpos vertebrais. Observa-se a influência de fatores hormonais (a doença é frequentemente combinada com distúrbios endócrinos), bem como uma predisposição hereditária (possivelmente herança autossômica dominante). Na progressão da deformidade, o fator de carga desempenha um papel importante (modo inadequado, ficar sentado por muito tempo em posição curvada, pesado trabalho braçal, carregando cargas nas costas).

Como mostram os estudos radiográficos da coluna vertebral normal, aos 10-12 anos de idade, pontos apofisários adicionais de ossificação do corpo vertebral aparecem nos discos cartilaginosos intervertebrais, tendo formato triangular na radiografia em projeção lateral (Fig. 6). O processo de fusão óssea começa aos 14-15 anos e termina aos 18-20 anos. Como resultado, o corpo vertebral muda de um formato biconvexo, característico da infância, para um formato bicôncavo, característico do adulto.

A violação da ossificação encondral na área das zonas de crescimento dos corpos vertebrais (zonas apofisárias) na doença de Scheuermann-May leva à sua deformação em forma de cunha e à formação de cifose. Na maioria das vezes, 3-4 vértebras torácicas médias ou inferiores são afetadas; a localização do processo na coluna lombar é bastante rara; O envolvimento mais típico no processo patológico são as VII, VIII, IX e X vértebras torácicas.

Clínica A doença se desenvolve lentamente e passa por três estágios ao longo de vários anos.

EU estágio continua até o aparecimento da ossificação das apófises dos corpos vertebrais e é caracterizada por cifose torácica ligeiramente aumentada.

Durante II estágios(com aparecimento de ossificação das apófises) formam-se todos os sinais típicos da doença. Aparece dor nas costas, especialmente ao caminhar e ficar sentado por muito tempo, ocorre fadiga rápida e fraqueza dos músculos das costas. Há aumento da cifose patológica com o ápice localizado ao nível de Th8-L1. Sua formação é acompanhada por aumento da lordose nas regiões cervical e lombar, podendo também ocorrer escoliose ao mesmo tempo. A deformação torna-se fixa. Adesão síndrome radicular origem discogênica leva a uma limitação ainda maior da mobilidade da coluna vertebral.

EM III estágios processo correspondente à fusão completa das apófises com os corpos vertebrais, a cifose e a deformação em forma de cunha dos corpos vertebrais são um tanto reduzidas. Contudo, a cifose fixa e o aumento da lordose lombar permanecem ao longo da vida. Com o tempo, os fenômenos da osteocondrose espinhal se desenvolvem com o aumento da síndrome dolorosa.

Raio X alterações características da osteocondropatia são determinadas no estágio II da doença. São revelados serrilhados das apófises, deformação em cunha dos corpos vertebrais com aumento do tamanho ântero-posterior, estreitamento dos discos intervertebrais e violação da integridade das placas terminais vertebrais com formação de hérnias de Schmorl. Forma-se cifose patológica da coluna torácica.

Tratamento. Eles recomendam tratamento restaurador, terapia vitamínica, modo racional trabalhar e descansar (dormir muito), desenvolver postura correta, descarregar a coluna. Para fortalecer o espartilho muscular, são prescritos exercícios terapêuticos, natação na piscina e massagem na musculatura das costas. Alguns autores recomendam o uso de espartilho com pelot no ápice da deformidade na posição de extensão da coluna vertebral. Com o tratamento precoce, é possível interromper o desenvolvimento do processo e a formação de deformações graves. Em casos isolados, quando cifose grave nas manifestações neurológicas, está indicado o tratamento cirúrgico.

Osteocondropatia do corpo vertebral

(Doença de Calvet, vértebra plana)

(Osteocondropatia corpo vértebras)

A doença foi descrita pela primeira vez por Calvet em 1925. É rara, principalmente em meninos de 7 a 14 anos. A patologia baseia-se na necrose asséptica da substância esponjosa do corpo vertebral. A duração da doença é de 2 a 5-6 anos.

Clínica. Manifesta-se como sensação de cansaço nas costas, dores na coluna, dor ao pressionar o processo espinhoso saliente da vértebra afetada. A flexão anterior e a extensão da coluna podem ser limitadas e podem ocorrer sintomas radiculares. A maioria das crianças apresenta bom estado geral de saúde, a temperatura corporal é normal, porém, em alguns casos a doença começa com aumento da temperatura para 39,0°C, aumento da VHS e eosinofilia.

Sobre Raio X na projeção do perfil, a vértebra afetada é compactada, uniformemente achatada e expandida no sentido ântero-posterior (platibraquispondilia). O corpo vertebral assume a aparência de uma faixa estreita, sua borda anterior se projeta anteriormente e os espaços intervertebrais são alargados.

Tratamento. A base do tratamento é a descarga da coluna vertebral (repouso de costas em cama dura ou em cama de gesso com almofada reclinável sob a vértebra afetada) e exercícios terapêuticos. Deitado, são realizados massagens, exercícios gerais e terapêuticos, visando reclinar a vértebra achatada e fortalecer a musculatura das costas (criando um espartilho muscular). Durante a fase de recuperação, recomenda-se o uso de espartilho ortopédico removível que alivia o estresse na coluna vertebral. Alguns autores consideram aconselhável realizar a fusão espinhal posterior para estabilizar a coluna e verticalizar rapidamente (levantar para a posição vertical) o paciente.

Osteocondropatia das cabeçasII- III ossos metatarsais

(doença de Freiberg-KöhlerII)

(Osteocondropatia metatarso)

A osteocondropatia da cabeça do segundo metatarso foi descrita pela primeira vez por Freiberg em 1914 e Köhler em 1920. A doença ocorre principalmente em meninas de 10 a 20 anos. Localizado na epífise da cabeça do II, menos frequentemente do III, osso metatarso. Em casos isolados, é possível que IV e V estejam envolvidos no processo patológico, bem como danos simultâneos aos ossos metatarsais II e III.

As causas da patologia são consideradas microtraumas crônicos, sobrecarga estática do antepé devido a pés chatos ou ao uso de sapatos de salto alto. A doença ocorre mais frequentemente à direita. A duração do processo é de 2 a 2,5 anos, o desenvolvimento da doença é gradual.

Clínica. Há dor na região da cabeça do osso metatarso correspondente, que se intensifica ao caminhar e ficar em pé por muito tempo. Na parte posterior do pé, na área afetada, aparece inchaço sem sinais de inflamação. Os movimentos ativos e passivos na articulação metatarsofalângica são limitados e pode ocorrer encurtamento do dedo correspondente. Os pacientes caminham com apoio no calcanhar, descarregando seção anterior pés. A dor persiste por muito tempo e depois diminui gradualmente.

Na versão clássica, a doença passa por 5 estágios, como acontece com a doença de Legg-Calvé-Perthes.

Mudanças de raios X no estágio I posso estar ausente. No estágio II (fratura de impressão), a cabeça do osso metatarso perde sua forma esférica ou ovóide regular e torna-se achatada, seu comprimento diminui 2 a 3 vezes, levando ao encurtamento do dedo correspondente. No estágio III ocorre expansão pronunciada do espaço articular, sequestro da cabeça com formação de diversos fragmentos, e no estágio IV (reparação) - reabsorção do osso necrótico com remodulação da cabeça, adquirindo formato de pires. O estágio V é caracterizado pelo desenvolvimento de osteoartrite secundária da articulação afetada.

A doença nem sempre repete os estágios clássicos da osteocondropatia, por isso alguns autores distinguem apenas 3 estágios principais: esclerose, fragmentação e deformação da cabeça com restauração parcial da estrutura óssea do osso esponjoso.

Tratamento conservador. Em caso de dor aguda e inchaço intenso, o pé é fixado com tala gessada. Após o desaparecimento dos fenômenos agudos, são prescritos calçados ortopédicos ou palmilhas de apoio do peito do pé, proporcionando a descarga da cabeça correspondente do osso metatarso. Paralelamente, são realizados procedimentos elétricos, fangoterapia, aplicações de parafina e ozocerita.

Se houver desenvolvimento de deformação grave com osteófitos marginais e dor intensa na área da articulação metatarsofalângica, é realizada uma ressecção modeladora subtotal da cabeça alterada. As operações de substituição de endopróteses para a cabeça do metatarso removida são conhecidas, no entanto, não têm recebido ampla utilização prática.

Osteocondropatia do osso navicular (doença de Köhler)EU)

(Osteocondropatia sistema operacional navicular)

A necrose asséptica do osso navicular do pé ocorre principalmente em meninos de 3 a 6 anos, mas também pode ser observada mais tarde (até 12 anos). Descrito pela primeira vez por Köhler e Hoenisch em 1908.

O trauma, bem como o comprometimento do desenvolvimento do escafóide causado pelo raquitismo, são considerados fatores etiológicos. A duração da doença é de 1 a 2 anos.

Clínica. Há dor, que se intensifica ao caminhar, e inchaço do dorso do pé ao longo de sua borda medial. A palpação na projeção do escafóide causa dor intensa. À medida que o processo avança, a síndrome dolorosa se intensifica ao caminhar, o apoio é colocado na borda externa do pé e surge a claudicação;

Sobre Raio X na fase inicial, detecta-se osteoporose leve, seguida de compactação da estrutura óssea do núcleo de ossificação do osso escafoide (pode haver vários núcleos de ossificação). Há achatamento e fragmentação do osso escafóide, sua deformação em forma de lentilha ou crescente. Os espaços articulares adjacentes se alargam.

Tratamento conservador: descarga e imobilização do membro com gesso com modelagem do arco longitudinal do pé por até 1-1,5 meses, seguida de cargas estáticas limitantes, procedimentos térmicos, massagem, eletroforese de iodeto de potássio e novocaína, uso de palmilhas ou ortopédicas sapato.

Osteocondropatia parcial em forma de cunha

superfícies articulares (osteocondrose dissecante,

osteocondrite dissecante) (doença de König)

A osteocondrite dissecante das superfícies articulares é uma osteocondropatia com uma etiopatogenia única e localização anatômica diferente. A doença é baseada na circulação sanguínea prejudicada em uma área limitada da epífise. Como resultado, forma-se necrose asséptica marginal de uma pequena área de osso esponjoso subcondral, cuja forma se assemelha a uma lente lentilha, biconvexa ou plano-convexa. Posteriormente, esse fragmento ósseo, coberto por cartilagem hialina, é completamente separado na cavidade articular e transformado em um “rato articular” que bloqueia os movimentos da articulação.

A doença foi descrita pela primeira vez por Monroe em 1726 e Koenig em 1888. Segundo o Instituto Central de Pesquisa de Traumatologia e Ortopedia, é de 0,8% entre pacientes ortopédicos e 2% entre pacientes com doenças da articulação do joelho. Ocorre na faixa etária de 11 a 60 anos, porém é observada principalmente em homens jovens de 20 a 40 anos.

Em 90-93% dos casos, a doença afeta a articulação do joelho, principalmente o côndilo femoral interno. O foco patológico também pode ser localizado na região da cabeça femoral, cabeça do úmero, epífise distal do úmero - doença de Panner (1929), cabeça do rádio, olécrano, corpo do tálus - doença de Diaz (1928), corpo vertebral, cabeça do primeiro osso metatarso.

A etiologia da doença não foi totalmente elucidada. A teoria vascular tem recebido o maior reconhecimento, segundo a qual a necrose avascular ocorre como resultado de um espasmo reflexo ou embolia dos vasos terminais que irrigam uma área limitada da epífise. Tem havido especulações sobre a influência

fatores displásicos, neurovasculares, traumáticos e endócrinos.

Clínica. Existem 3 estágios no desenvolvimento do processo patológico (Z.S. Mironova, I.A. Badnin, 1976).

Quadro clínico V EU estágios A doença é pobre em sintomas. A dor na articulação do joelho de intensidade variável é de natureza intermitente indefinida; ocorre sinovite moderada com leve inchaço da articulação.

Com a progressão da doença ( II estágio) a dor torna-se mais constante e intensifica-se ao caminhar. Os pacientes experimentam uma sensação de rigidez na articulação, a função de suporte do membro diminui e aparece claudicação.

Após a separação de um fragmento osteocondral necrótico na cavidade articular ( III estágio), às vezes é possível palpar um corpo intra-articular em movimento livre. Seu tamanho pode variar de lentilhas grandes a feijões médios; quando o “rato articular” é comprimido entre as superfícies articulares, ocorre; dor aguda e restrição repentina de movimentos - bloqueio articular. Com o tempo, desenvolve-se hipotrofia do músculo quadríceps femoral e ocorre osteoartrite.

Raio X V EU estágios na zona subcondral da superfície articular convexa do côndilo femoral, é detectada uma área limitada de compactação óssea. Geralmente é biconvexo, atinge dimensões de 1,0×1,5 cm e é limitado por uma borda estreita da transparência. Então (em II estágios) o fragmento osteocondral compactado é demarcado do leito materno: a zona de compensação ao seu redor se expande, o fragmento começa a se projetar para dentro da cavidade articular (Fig. 10). EM III estágios um nicho é determinado na área da superfície articular do côndilo femoral, e o corpo intra-articular é encontrado em qualquer parte da articulação do joelho (geralmente em uma das inversões, e quando a articulação está bloqueada, entre o superfícies articulares).

Alterações semelhantes podem ser observadas na osteocondropatia parcial das superfícies articulares da cabeça do fêmur, úmero e rádio, eminência capitada do úmero, olécrano, tróclea do tálus e alguns outros ossos.

Tratamento a osteocondrite dissecante depende do estágio da doença.

Nas etapas I e II é indicado tratamento conservador, incluindo limitação da carga com exclusão total de saltos e corridas, imobilização do membro afetado com tala, procedimentos fisioterapêuticos (fonoforese de condroxido ou hidrocortisona, eletroforese de cloreto de cálcio, aplicações de parafina-ozocerita), uso de condroprotetores (mucosato, structum ).

Tratamento cirúrgico indicado no estágio III da doença (na presença de fragmento osteocondral livre bloqueando a articulação e apoiando o fenômeno da sinovite crônica), sendo também o método de escolha no estágio II das alterações patológicas.

A intervenção cirúrgica é realizada por meio de técnica artroscópica. Durante a artroscopia, o diagnóstico não só é esclarecido, mas ao mesmo tempo é removida a área necroticamente alterada da superfície articular, reconhecível pelo brilho amarelado, perdido e cartilagem hialina amolecida. O leito ósseo é processado, suas bordas são alisadas e, se necessário, é realizada a tunelização.

Se o fragmento especificado se separou e está localizado na cavidade articular em forma de corpo livre, ele é encontrado e também removido. Se o “rato articular” for grande, um fragmento é fixado com instrumento especial na parte mais acessível da articulação e a retirada é feita por meio de uma incisão adicional. Nos últimos anos, no caso de defeitos significativos da superfície articular dos côndilos femorais que ocorrem devido à doença de Koenig, os defeitos têm sido substituídos por auto ou aloenxertos osteocondrais.

Osteocondropatia do osso semilunar da mão (doença de Kienböck)

(Osteocondropatia ossis scaphoidei manus)

A doença foi descrita pela primeira vez pelo radiologista austríaco Kienbeck (1910). A patologia é baseada na necrose subcondral do osso semilunar do punho. É observada principalmente em homens de 17 a 40 anos, sujeitos a frequentes lesões repetidas nas mãos. O esforço excessivo constante da mão também desempenha um papel no processo de trabalho manual intensivo entre mecânicos, torneiros, carpinteiros e marceneiros. O processo é muitas vezes localizado em mão direita.

Clínica. Há dor local e inchaço na área do osso semilunar. Com o movimento e a palpação, a dor se intensifica, principalmente ao estender a mão cerrada em punho. A limitação da mobilidade na articulação do punho aumenta gradativamente e a flexão dorsal da mão sofre mais. A força de cerrar os dedos em punho é significativamente reduzida e ocorre hipotrofia dos músculos do antebraço. O desfecho da doença é a osteoartrite das articulações do punho, causada pela ocorrência de subluxações nas mesmas devido à diminuição do volume do osso semilunar.

No Raio X Um estudo na fase inicial da doença revela uma imagem desfocada do padrão estrutural do osso semilunar. Com o tempo, sua sombra torna-se mais intensa em comparação aos ossos vizinhos do punho, seu tamanho diminui, aparecem contornos irregulares e podem ocorrer alterações císticas. Posteriormente, desenvolve-se fragmentação, achatamento e deformação progressiva do osso semilunar, que muitas vezes assume uma forma triangular. Os espaços articulares adjacentes se alargam. EM em casos raros há uma diminuição no tamanho do osso semilunar com sintomas de aumento da esclerose do tecido ósseo, que lembra a doença do mármore. EM período tardio as doenças são determinadas radiograficamente pelos fenômenos da osteoartrite.

Tratamento. Nos estágios iniciais é usado tratamento conservador: fixação da articulação do punho com tala gessada em posição de leve dorsiflexão, procedimentos térmicos, ultrassom, terapia magnética e laser. Com diagnóstico precoce e tratamento a longo prazo terapia conservadora dá um certo efeito positivo.

Existem mais de 20 maneiras tratamento cirúrgico Doença de Kienbeck. Nos estágios iniciais da doença, para reduzir o achatamento do osso semilunar, é utilizado o método de tensão ligamentar (alongamento) do aparelho de Ilizarov. Com o desenvolvimento de deformidades graves, as artrodeses parciais, incluindo o osso semilunar, são bastante eficazes em termos de melhoria da função da articulação do punho: artrodese semilunar-radial, carpal, semilunar-triquetral. Em caso de danos subtotais e totais, recorrem a remoção completa osso semilunar necrótico. É realizada uma osteotomia do osso capitato e sua cabeça é transposta para o local do semilunar segundo Graner (1966). A diástase resultante entre os fragmentos do osso capitato é preenchida com autoenxerto ósseo.

Métodos foram desenvolvidos para substituição completa do semilunar com endopróteses de silicone CITO e Swenson, mas não receberam difundido.

Osteocondropatia da tuberosidade do calcâneo

(doença de Haglund-Schinz)

(Osteocondropatia tubérculo calcâneo)

A osteocondropatia da apófise do calcâneo foi descrita por Haglund em 1907 e Schinz em 1922 como necrose asséptica da apófise do calcâneo. É mais comum em meninas de 12 a 16 anos. A causa são lesões frequentes no calcanhar e tensão excessiva do tendão de Aquiles e dos tendões plantares durante a prática de esportes.

Clínica. A doença começa com dor aguda ou crescente na área do tubérculo do calcâneo que ocorre após o exercício. Ao palpar ou estender o pé, a dor se intensifica. Há inchaço acima do tubérculo do calcâneo, no local de inserção do tendão de Aquiles. Os pacientes andam apoiados no antepé; correr, pular e praticar esportes tornam-se impossíveis.

Sobre radiografias, principalmente na projeção lateral, determina-se a compactação da apófise e o alargamento do vão entre a apófise e o calcâneo. As dificuldades no diagnóstico por raios X se devem ao fato de que multar A apófise do calcâneo em crianças possui até 4 núcleos de ossificação, cujo meio geralmente é compactado, e as superfícies adjacentes do calcâneo e da apófise são irregulares.

O sinal radiológico mais característico da osteocondropatia é a estrutura manchada do núcleo de ossificação compactado. Posteriormente, ocorre a fragmentação da apófise e, em seguida, sua reestruturação - forma-se um novo osso esponjoso.

Tratamento conservador. Limite atividade física, durante o tratamento, pare de praticar esportes. São utilizados banhos quentes e tratamento fisioterapêutico: eletroforese de novocaína, ultrassom, diatermia. Em caso de dor intensa, é prescrito repouso no leito e aplicado gesso para simular os arcos dos pés. Após a eliminação da dor, a carga no membro é permitida em sapatos com salto largo e estável. Para reduzir a carga sobre o calcâneo, recomenda-se o uso de palmilhas ortopédicas com apoios de arco com arcos longitudinais e transversais. Em alguns casos, é utilizada a tunelização de Beck da tuberosidade do calcâneo.

A osteocondropatia é provocada por cargas excessivas e lesões frequentes (praticar esportes profissionais, etc.). A pesquisa moderna também confirma um fator genético na herança da doença. A osteocondropatia em si não tem sintomas específicos, e suas manifestações só podem ser detectadas em estágios avançados do processo necrótico. Ao mesmo tempo, a doença responde bem tratamento conservador, durante o qual é prescrito ao paciente repouso, procedimentos fisioterapêuticos e exercícios terapêuticos.

O que é osteocondropatia?

Osteocondropatia é um termo complexo que inclui todo um grupo de doenças que levam à desnutrição dos ossos e sua subsequente necrose (morte).

Existem poucos dados estatísticos sobre a incidência de osteocondropatia. No entanto, muitos pesquisadores observam que crianças (principalmente meninos) de 10 a 18 anos são suscetíveis à doença, que está associada a distúrbios circulatórios congênitos no tecido ósseo.

Hoje, a osteocondropatia tem prognóstico favorável. No entanto, o diagnóstico de distúrbios necróticos em estágios iniciais quase impossível. Portanto, o tratamento da doença começa nas fases posteriores, quando se observa um enfraquecimento significativo. esqueleto ósseo. Este último está repleto de fraturas frequentes, que podem ser causadas por tensão muscular, peso corporal, cãibras, vômitos e até tosse.

Causas da doença

A etiologia da osteocondropatia permanece um “ponto em branco” na ciência médica. Acredita-se que traumas frequentes contribuam para o desenvolvimento da doença. sistema esqueletico e atividade física excessiva.

Os fatores de risco para osteocondropatia incluem:

• predisposição genética (por exemplo, a incidência de osteocondropatia em filhos de pais doentes é várias vezes maior do que em famílias saudáveis);
• distúrbios congênitos do fornecimento de sangue ao tecido ósseo;
• distúrbios metabólicos (síndrome metabólica X com distúrbios do metabolismo de carboidratos, gorduras e purinas);
• má nutrição com deficiência de vitaminas e microelementos (cálcio, fósforo, magnésio, etc.);
• distúrbios alimentares de longa duração (anorexia, bulimia);
• obesidade nutricional (nutricional) ou hormonal;
• infecções bacterianas e virais;
• atividades esportivas profissionais associadas a traumas constantes e em posições não anatômicas (ginástica, patinação artística, acrobacias circenses, esgrima, etc.).

Como a doença se desenvolve?

O curso da osteocondropatia é crônico e encenado. O primeiro estágio é a necrose óssea não purulenta inicial (dura até seis meses), causada pelos fatores etiológicos acima. Os pacientes queixam-se de dores constantes na área de necrose, agravadas pela palpação; aparece mobilidade prejudicada dos membros. No entanto, nenhuma anormalidade no tecido ósseo é observada na radiografia.

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O segundo estágio se manifesta como uma fratura de impressão por “depressão” sob o peso do próprio corpo ou durante tensão muscular. A fase dura de várias semanas a um ano. Há um “afundamento” dos ossos e seu encaixe uns nos outros. As alterações aparecem na radiografia: a estrutura óssea fica borrada, as áreas afetadas ficam escurecidas e os espaços articulares ficam alargados.

O início da terceira fase do desenvolvimento da patologia (dura cerca de três anos) é indicado por uma diminuição da densidade óssea: observa-se fragmentação do tecido ósseo, reabsorção de zonas necróticas e sua substituição por novo tecido (granulação). Na radiografia, o osso se assemelha tabuleiro de xadrez com uma alternância aleatória de escurecimento e brilho.

A quarta etapa é a recuperação e dura até um ano e meio. Normalmente ocorre uma restauração da forma habitual do osso com o desenvolvimento de deformações residuais (curvaturas). A estrutura do tecido ósseo também volta ao normal, o que pode ser observado na próxima radiografia.

Em regra, a duração total das etapas não ultrapassa 4 anos. Nesse caso, o curso da doença é benigno, mas na ausência de tratamento pode aparecer não apenas curvatura residual dos ossos, mas também complicações do processo na forma de fraturas e.

Tipos de patologia

A classificação moderna identifica quatro categorias de osteocondropatia da infância e puberdade (adolescência):

1. Processos necróticos nas partes epifisárias - as seções terminais expandidas dos ossos tubulares. Este grupo inclui patologias das cabeças femorais e ossos metatarsais, da parte torácica da clavícula e das falanges dos dedos.
2. Distúrbios distróficos dos ossos tubulares: pés escafóides, carpos semilunares e escafóides, corpos vertebrais.
3. Processos degenerativos em protuberâncias ósseas - apófises: tubérculos da tíbia e calcâneo, bem como nos anéis apofisários das vértebras.
4. Osteocondropatia incompleta com danos estruturas articulares articulações do cotovelo, joelho e tornozelo.

Sintomas

Cada uma das osteocondropatias observadas tem seu próprio características localização, manifestação e curso.

Doença de Perthes

Os distúrbios distróficos ocorrem na cabeça femoral com envolvimento parcial da articulação do quadril no processo patológico. A doença geralmente se manifesta aos 5-7 anos de idade, geralmente em meninos. Entre os fatores provocadores estão lesões e displasia (distúrbios do desenvolvimento) das articulações do quadril.

Via de regra, os pacientes queixam-se do aparecimento de claudicação e subsequente dor na região da articulação do quadril e joelho. Com o tempo, a mobilidade das articulações diminui: a abdução e a rotação do quadril são limitadas. Freqüentemente aparece atrofia (atrofia) dos músculos das nádegas, coxas e pernas.

Em alguns casos, a doença pode ser complicada pela subluxação do quadril, que é acompanhada de encurtamento do membro e dificuldade de sustentá-lo.

Doença de Schlatter

A patologia ocorre entre 11 e 17 anos (mais frequentemente em meninos) e afeta a tuberosidade da tíbia. Atletas, especialmente esgrimistas, são suscetíveis à doença, que está associada a uma carga extrema nas articulações dos joelhos.

A osteocondropatia se manifesta como dor no terço superior da perna ao ajoelhar-se, agachar-se e subir escadas. Muitas vezes é observado inchaço na área afetada. Ao mesmo tempo, a amplitude de movimento do joelho não é prejudicada.

Doença de Keller

Esta patologia possui dois tipos:

• Danos ao osso navicular do pé. Uma doença relativamente rara que ocorre principalmente em meninos de 5 a 8 anos. A dor aparece na superfície interna anterior do pé, que se intensifica à palpação e ao caminhar. A área afetada muitas vezes incha, o que altera a marcha da criança, que tenta pisar não no pé inteiro, mas na borda externa.
• Necrose dos 2º e 3º ossos metatarsais. O problema ocorre com mais frequência em meninas na puberdade. A dor aparece na base do segundo e terceiro dedos do pé. A dor aumenta com a palpação, elevação na ponta dos pés, corrida e caminhada. A área afetada costuma estar inchada e às vezes é observado encurtamento do segundo e terceiro dedos do membro inferior.

Doença de Schinz

A necrose é observada ao nível da apófise (tubérculo) do calcâneo. O desenvolvimento da doença é observado principalmente em adolescentes, mas são frequentes os casos de osteocondropatia do calcanhar em crianças em idade escolar. Normalmente, os pacientes queixam-se de dor no calcanhar após correr ou saltar. O inchaço geralmente ocorre sem sinais inflamatórios(vermelhidão e aquecimento da pele).

Uma manifestação característica é uma mudança na marcha que depende dos dedos dos pés para reduzir a pressão nos calcanhares. Característica distintiva A doença é o desaparecimento de qualquer desconforto e dor à noite.

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Doença de Calvet

A patologia é caracterizada por lesões necróticas dos corpos vertebrais - platispondilia. A doença se manifesta com aumento da temperatura para níveis subfebris; Sensações de dor aparecem na coluna, que são de natureza paroxística. Nesse caso, a dor tende a se espalhar para as extremidades inferiores na posição ortostática e desaparecer durante o sono noturno.

Ao examinar a coluna, nota-se alguma “retração” processos espinhosos vértebras necróticas. Sentir esta área leva ao aumento da dor, bem como à detecção de tensão muscular protetora. A mobilidade da coluna vertebral na área afetada é frequentemente limitada.

Doença de Scheuermann-Mau

A doença aparece durante a puberdade em homens jovens. Normalmente, o curso da osteocondropatia das apófises vertebrais é assintomático. Já o motivo da consulta médica é uma curvatura da postura - cifose (inclinação). Durante o período de deformação da coluna vertebral, surge um desconforto na região torácica, que se intensifica ao ficar sentado por muito tempo.

Junto com a progressão da doença, aparecem dores agudas entre as omoplatas, uma protuberância visível, bem como distúrbios sensoriais (sensação de “arrepios” na pele ou anestesia) e distúrbios motores (fraqueza muscular ou paresia).

Doença de Koenig

A doença refere-se à osteocondropatia parcial com danos às estruturas ósseas das articulações. Durante o processo necrótico, uma seção em forma de cunha da superfície articular do osso é separada, transformando-se no chamado “rato intra-articular”, que se move livremente por toda a cavidade articular. A doença é observada com igual frequência em crianças e adultos. Geralmente a lesão cobre o joelho, menos frequentemente o ombro e o tornozelo.

Quando um fragmento é comprimido em uma articulação, ocorre uma síndrome de dor aguda, que pode ser aliviada pela flexão e extensão cuidadosa do membro. A presença de um “rato intra-articular” leva a traumas constantes nas estruturas ósseas das articulações, com o subsequente desenvolvimento de inflamação e deformação das articulações.

Diagnóstico de osteocondropatia

O diagnóstico de osteocondropatia nos estágios iniciais é quase impossível de estabelecer. Em alguns casos, explicitamente manifestações clínicas doença, que requer métodos diagnósticos adicionais:

• laboratório ( análise clínica estudos de sangue, bioquímicos e hormonais);
• instrumental (radiografia, diagnóstico de ultrassom e ressonância magnética).

Como é tratada a osteocondropatia?

O tratamento da osteocondropatia consiste numa abordagem conservadora: um regime protetor, garantindo repouso da parte afetada do corpo e tratamento da doença de base (metabólica ou distúrbio hormonal, infecção ou deficiência de micronutrientes). Somente o médico assistente pode prescrever medicamentos.

1. Doença de Perthes. O tratamento da necrose da cabeça femoral é realizado em ambiente hospitalar com imobilização prolongada. Em alguns casos clínicos, os especialistas recorrem à tração esquelética. O paciente recebe procedimentos fisioterapêuticos, ginástica e tratamento de spa. Se houver destruição significativa da cabeça femoral, é realizada uma cirurgia reconstrutiva.
2. Doença de Schlatter. Em caso de lesão distrófica da tuberosidade da tíbia, o paciente recebe tala gessada por 1,5 a 2 meses para imobilizar o joelho. Também são prescritos cursos de fisioterapia (parafina, eletroforese, etc.).
3. Doença de Keller. Os pacientes são aconselhados a limitar a carga no pé (excluir corrida, salto, caminhada longa). Se houver dor significativa, é aplicada uma bota de gesso. Durante o período de recuperação são indicadas fisioterapia e seleção de calçados ortopédicos.
4. Doença de Schinz. No momento da exacerbação, o paciente deve excluir carga axial no calcanhar (usar bengala ou muleta). Eletroforese de cálcio e efeitos térmicos são utilizados como procedimentos de fisioterapia.
5. Doença de Calvet. A terapia para necrose dos corpos vertebrais é realizada em ambiente hospitalar. Os pacientes devem seguir repouso no leito, realizar procedimentos físicos e exercícios para melhorar a saúde. Recuperação total vértebras geralmente leva cerca de 3 anos.
6. Doença de Scheuermann-Mau. Danos às apófises das vértebras levam à curvatura persistente da coluna vertebral (aparecimento de uma protuberância). Para restaurar a postura, é necessário repouso absoluto na cama. Se a dor persistir, um gesso posterior pode ser aplicado. Os pacientes também são aconselhados a massagear os músculos das costas e abdominais. O período de recuperação é baseado em fisioterapia.
7. Doença de Koenig. Se as estruturas articulares estiverem danificadas (antes da formação de um fragmento ósseo), basta descansar a articulação afetada e realizar fisioterapia. Em caso de síndrome dolorosa persistente, é possível usar bloqueios com anestésicos (Lidocaína, Novocaína). Se um “rato intra-articular” for formado, a artroscopia é necessária para remover o fragmento ósseo da cavidade articular.

Prevenção

Para prevenir o desenvolvimento da osteocondropatia é necessário:

• monitorar cuidadosamente crianças com predisposição genética para o aparecimento da doença (nascidas em famílias com osteocondropatia);
• diagnosticar distúrbios hereditários irrigação sanguínea do tecido ósseo e distúrbios metabólicos (síndrome metabólica X com metabolismo inadequado de carboidratos, gorduras e purinas);
• corrigir a má alimentação com deficiência de vitaminas e microelementos (cálcio, fósforo, magnésio, etc.);
• tratar distúrbios alimentares de longa duração (anorexia, bulimia) em ambiente hospitalar;
• controlar e eliminar a obesidade nutricional (dietética) ou hormonal;
• realizar diagnóstico e tratamento específico de infecções bacterianas e virais;
• se possível, exclua atividades esportivas profissionais associadas a lesões permanentes e em posições não anatômicas (ginástica, patinação artística, acrobacias circenses, etc.).

Lembrar! Considerando o desenvolvimento predominantemente precoce da osteocondropatia (na escola e na adolescência), a responsabilidade pela prevenção da doença recai sobre os pais da criança.

Vale ressaltar que a doença tem prognóstico favorável. No entanto, a necrose asséptica avançada pode levar a artrose deformante e fraturas. Estas últimas, na distrofia óssea maciça, são causadas por vômitos, espasmos musculares e até tosse. Mas tais complicações são raras, embora nenhum caso fatal de osteocondropatia tenha sido registrado até o momento.

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