Choque anafilático em cães e gatos. Choque anafilático em cães – primeiros sinais e cuidados de emergência

Choque anafilático- um estado do corpo do animal, cuja causa é a dose recebida de antígeno.

Causas da doença

Existem várias causas de anafilaxia em cães.

1. Picadas de inseto. A ingestão de venenos no corpo de um cão é a causa mais comum de choque anafilático. A anafilaxia pode resultar de picada de abelha, abelha, vespa, tarântula, cobra ou aranha.
2. Medicação. Os medicamentos podem causar choque anafilático. Os patógenos mais comuns são antibióticos, anestésicos gerais, antiinflamatórios não esteroidais, relaxantes musculares e agentes de radiocontraste.
3. Hormônios e soros. O choque anafilático pode ser causado pela administração de medicamentos como insulina, ACTH, progesterona e outros.
4. Enzimas. O choque anafilático pode ocorrer com a administração artificial de estreptoquinase, tripsina, asparaginase e quimotripsina.
5. Vacinas e medicamentos quimioterápicos. A anafilaxia pode ser causada por medicamentos como vincristina, metotrexato e ciclosporina.

Sintomas da doença

Independentemente da causa, os sintomas do choque são os mesmos. Os primeiros sinais de anafilaxia são:

1. Irritação da pele – vermelhidão, bolhas, erupção cutânea.
2. Edema angininoneurótico - inchaço das camadas profundas da pele e dos tecidos subcutâneos.
3. Náuseas, vômitos, possível diarréia.

A anafilaxia sistêmica é a mais forma perigosa uma doença que afeta o fígado do cão. Os primeiros sinais desta doença são insuficiência respiratória, vômitos, diminuição da reação e possível desenvolvimento de colapso cardiovascular ou muscular.

Tratamento da doença

Caso apareçam sintomas da doença, o dono do cão deve tomar medidas anti-choque imediatas. Se ocorrer choque devido a uma mordida ou medicação, as seguintes etapas devem ser seguidas.

1. Aplicar um torniquete (venoso) no membro lesionado, que deve ficar localizado acima do ponto de entrada do veneno ou medicamento.
2. Injete no local onde o antígeno foi recebido uma solução de adrenalina a 0,1%.
3. É necessário retirar a picada recebida pela picada, aplicar gelo ou pano previamente embebido em água fria.
4. Injete solução de adrenalina por via intramuscular.

Se um animal sofrer choque anafilático, você deve entrar em contato imediatamente com um veterinário - chame um médico em casa ou leve seu animal a um hospital veterinário. Após a reanimação do animal, o tratamento só deve ser prescrito por um veterinário.

Perguntas sobre anafilaxia são respondidas por Michaet S. Lagutchik, D.V.M.

1. O que é anafilaxia sistêmica?

A anafilaxia sistêmica é uma reação aguda com risco de vida resultante da formação e liberação de mediadores químicos endógenos e da ação desses mediadores sobre vários sistemasórgãos (principalmente os sistemas cardiovascular e pulmonar).

2. Cite as formas de anafilaxia. Qual deles causa a condição de emergência mais grave?

A anafilaxia pode ser sistêmica ou local. O termo anafilaxia é geralmente usado para descrever três condições clínicas: anafilaxia sistêmica, urticária e angioedema. Anafilaxia sistêmica resultante da liberação maciça generalizada de neurotransmissores mastócitos, representa o mais forma grave. Urticária e angioedema- manifestações locais de uma reação de hipersensibilidade imediata. A urticária é caracterizada pela formação de bolhas ou erupções cutâneas, envolvimento de vasos dérmicos superficiais e graus variados de coceira. No angioedema, o processo envolve vasos profundos da pele com formação de edema nas camadas mais profundas da pele e no tecido subcutâneo. Embora incomuns, a urticária e o angioedema podem progredir para anafilaxia sistêmica.

3. Quais são os principais mecanismos de desenvolvimento da anafilaxia?

Dois mecanismos principais causam a ativação de mastócitos e basófilos e, portanto, anafilaxia. A anafilaxia é mais frequentemente causada por processos imunológicos. Mecanismos não imunes levam à anafilaxia com muito menos frequência, e esta síndrome é chamada de reação anafilactóide. Não há essencialmente nenhuma diferença no tratamento, mas o reconhecimento do mecanismo permite uma melhor compreensão causas potenciais e contribui para um diagnóstico mais rápido.

4. Qual é o mecanismo fisiopatológico da anafilaxia imune (clássica)?

No primeiro contato de indivíduos sensíveis com um antígeno, é produzida a imunoglobulina E (IgE), que se liga aos receptores de superfície das células efetoras (mastócitos, basófilos). Após exposição repetida a um antígeno, o complexo antígeno-anticorpo provoca uma corrente de cálcio na célula efetora e uma cascata intracelular de reações, levando à desgranulação de mediadores previamente sintetizados e à formação de novos mediadores. Esses mediadores são responsáveis ​​pelas reações fisiopatológicas na anafilaxia.

5. Qual é o mecanismo fisiopatológico da anafilaxia não imune?

O desenvolvimento de reações anafilactóides ocorre por dois mecanismos. Na maioria dos casos, há ativação direta de mastócitos e basófilos por medicamentos e outros produtos químicos(isto é, farmacológico idiossincrático ou reações medicamentosas). Os efeitos subsequentes são semelhantes à anafilaxia clássica descrita acima. Com esta forma de anafilaxia, não é necessária exposição prévia ao antígeno. Menos comumente, a ativação da cascata do complemento leva à formação de anafilatoxinas (C3a, C5a), que causam desgranulação dos mastócitos com liberação de histamina, aumentam a contração do músculo liso e promovem a liberação de enzimas hidrolíticas dos leucócitos polimorfonucleares.

6. Conte-nos sobre os mediadores das reações fisiopatológicas na anafilaxia.

Os mediadores da anafilaxia são divididos em: 1) primários (pré-sintetizados) e 2) secundários. Os mediadores primários incluem histamina (vasodilatação; aumento da permeabilidade vascular; contração da musculatura lisa dos brônquios, trato gastrointestinal e artérias coronárias); heparina (anticoagulação; possível broncoespasmo, urticária, febre e atividade anticomplementar); fatores quimiotáticos de eosinófilos e neutrófilos (quimiotáticos para eosinófilos e neutrófilos); enzimas proteolíticas (formação de cininas, início da coagulação intravascular disseminada; ativação da cascata do complemento); serotonina (reações vasculares) e adenosina (broncoespasmo, regulação da desgranulação dos mastócitos).

Os mediadores secundários são produzidos por eosinófilos e neutrófilos e através de outros mecanismos após ativação por mediadores primários. Os principais mediadores secundários são os metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas e leucotrienos) e o fator ativador plaquetário. Estes mediadores incluem prostaglandinas E2, D2 e ​​I2 (prostaciclina); leucotrienos B4, C4, D4 e J4; tromboxano A2 e fator ativador plaquetário. A maioria destes mediadores causa vasodilatação; aumentar a permeabilidade vascular; aumentar a formação de histamina, bradicinina, leucotrienos e fatores quimiotáticos; levar ao broncoespasmo; promover a agregação plaquetária; estimular a quimiotaxia de eosinófilos e neutrófilos; causar cardiodepressão; aumentar a formação de muco brônquico; causar liberação de plaquetas; aumentar a liberação de grânulos de células polimorfonucleares. Alguns mediadores (prostaglandina D2, prostaglandina I2 e produtos eosinófilos) limitam a reação de hipersensibilidade.

7. Quais são os mais razões comuns desenvolvimento de anafilaxia em cães e gatos?

8. Quais são os órgãos-alvo da reação anafilática em cães e gatos?

Os principais órgãos-alvo dependem do tipo de anafilaxia. A anafilaxia local (urticária e angioedema) geralmente causa reações cutâneas e gastrointestinais. O mais comum sintomas de pele- comichão, inchaço, eritema, erupção cutânea característica e hiperemia inflamatória. Mais frequente sintomas gastrointestinais- náuseas, vómitos, tenesmo e diarreia. Os principais órgãos-alvo da anafilaxia sistêmica em gatos são o trato respiratório e gastrointestinal; em cães - fígado.

9. O que são sintomas clínicos reação anafilática em cães e gatos?

As manifestações clínicas da anafilaxia sistêmica variam significativamente entre cães e gatos.

Em cães, os primeiros sinais de anafilaxia são agitação com vômito, defecação e micção. À medida que a reação progride, a respiração é inibida ou prejudicada e o colapso associado à fraqueza muscular, E colapso cardiovascular. A morte pode ocorrer rapidamente (dentro de aproximadamente 1 hora). A necropsia revela congestão hepática grave com hipertensão portal, já que o fígado é o principal órgão-alvo em cães. Raramente é possível realizar um teste hepático adequado antes da morte para identificar este sintoma.

Os gatos têm mais sinal precoce anafilaxia - coceira, especialmente na face e na cabeça. Manifestações típicas anafilaxia em gatos - broncoespasmo, edema pulmonar e, como resultado, dificuldade respiratória grave. Outros sintomas incluem inchaço da laringe e obstrução da parte superior trato respiratório, salivação excessiva, vômitos e perda de coordenação. Violação grave a atividade respiratória e cardíaca leva ao colapso e à morte.

10. O que é choque anafilático?

O choque anafilático é a fase terminal da anafilaxia, desenvolvendo-se como resultado de alterações neurogênicas e endotóxicas em vários sistemas orgânicos, especialmente o cardiovascular e o pulmonar. Mediadores primários e secundários causam alterações na microcirculação, o que leva ao acúmulo de 60-80% do volume sanguíneo na corrente sanguínea periférica. Fator importante com anafilaxia - aumento da permeabilidade vascular e liberação de líquido dos vasos. Os mediadores também causam hipovolemia, arritmias, diminuição da contratilidade miocárdica e hipotensão pulmonar, que acabam por levar à hipóxia tecidual, acidose metabólica e morte celular. Os sinais clínicos de choque anafilático não são patognomônicos; são semelhantes aos sintomas de colapso cardiopulmonar grave devido a qualquer outra causa.

11. Com que rapidez a anafilaxia se desenvolve?

Geralmente quase imediatamente ou poucos minutos após a exposição ao agente causador. No entanto, a reacção pode demorar várias horas. Em humanos, a anafilaxia atinge sua gravidade máxima em 5 a 30 minutos.

12. Como diagnosticar anafilaxia sistêmica?

O diagnóstico é baseado na história, exame físico e apresentação clínica. A vigilância constante para anafilaxia é essencial para o diagnóstico imediato e início do tratamento. O ponto chave no diagnóstico de anafilaxia sistêmica são de rápida progressão sinais clínicos danos em órgãos-alvo em animais de cada espécie e histórico de contato recente do animal com substância que causa anafilaxia.

13. Reconhecimento e tratamento imediato – critério terapia de sucesso anafilaxia. Qual é o diagnóstico diferencial?

As condições que devem ser excluídas o mais rápido possível ao avaliar animais com sintomas de anafilaxia sistêmica grave incluem doenças agudas sistema respiratório(ataque de asma, edema pulmonar, embolia pulmonar, Pneumotórax espontâneo, aspiração corpo estranho e paralisia laríngea) e problemas cardíacos agudos (taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, choque séptico e cardiogênico).

14. Qual é a sensação tratamento inicial anafilaxia sistêmica?

O tratamento de emergência da anafilaxia inclui acesso vascular e das vias aéreas, fluidoterapia intensiva e epinefrina. Dependendo da gravidade do quadro, os cuidados respiratórios vão desde oxigenoterapia com máscara facial até intubação orotraqueal; às vezes é necessária uma traqueostomia. EM ventilação artificial Animais com doenças graves do trato respiratório, edema pulmonar e broncoespasmo podem necessitar. Para administração de soluções e medicaçãoé importante fornecer acesso vascular, preferencialmente venoso central. Terapia de infusão são prescritos com base na gravidade do choque, mas o veterinário deve estar preparado para administrar doses de choque de soluções cristaloides isotônicas e, possivelmente, soluções coloidais. O uso de epinefrina é a pedra angular no tratamento da anafilaxia, pois elimina o broncoespasmo, mantém a pressão arterial, inibe a desgranulação adicional dos mastócitos, aumenta a contratilidade miocárdica e a frequência cardíaca e melhora o fluxo sanguíneo coronariano. A dose recomendada é de 0,01-0,02 mg/kg por via intravenosa. Isto corresponde a 0,01-0,02 ml/kg de uma solução 1:1000 de cloridrato de adrenalina. Se o acesso venoso não puder ser garantido, uma dose dupla pode ser administrada por via intratraqueal. Em casos graves com hipotensão persistente e constrição dos brônquios, a dose é repetida a cada 5-10 minutos ou a adrenalina é administrada por infusão contínua a uma taxa de 1-4 mcg/kg/min.

15. Qual é a terapia adjuvante para anafilaxia sistêmica?

A terapia adjuvante para anafilaxia inclui o uso de anti-histamínicos, glicocorticóides e, se necessário, medidas de suporte adicionais para tratar hipotensão, edema pulmonar, broncoconstrição e arritmias. Embora os anti-histamínicos e os glicocorticóides atuem de forma bastante lenta e possam não ser úteis no período inicial do tratamento da anafilaxia, eles ajudam papel importante na prevenção de reações tardias e complicações causadas por mediadores secundários. O anti-histamínico mais comumente usado é a difenidramina (5-50 mg/kg, por via intravenosa lenta, 2 vezes ao dia). Alguns autores recomendam o uso competitivo de antagonistas H2 (p. ex., cimetidina 5-10 mg/kg por via oral a cada 8 horas). Os glicocorticóides mais comumente prescritos são fosfato sódico de dexametasona (1-4 mg/kg por via intravenosa) e succinato sódico de prednisolona (10-25 mg/kg por via intravenosa). A cdopamina (2-10 mcg/kg/min) é frequentemente usada para apoiar pressão arterial e função cardíaca. Aminofilina (5-10 mg/kg por via intramuscular ou intravenosa lenta) é recomendada em casos de broncoconstrição persistente.

16. Se o tratamento inicial da anafilaxia sistémica for bem sucedido, isso significa que o animal escapou da ameaça de morte?

Claro, não é seguro deixar o animal ir para casa. Os animais que apresentam os efeitos imediatos da anafilaxia sistêmica geralmente apresentam reações retardadas. Essas condições são causadas por mediadores secundários e ocorrem 6 a 12 horas após o primeiro ataque. Para prevenir essas reações potencialmente fatais, geralmente é recomendado monitorar cuidadosamente o animal, tratar intensamente o choque e as complicações pulmonares e usar anti-histamínicos e glicocorticóides. Aconselhamos a internação do animal por pelo menos por 24 horas e monitore de perto sinais de possíveis complicações.

Anafilaxia - sensibilidade aumentada corpo animal à introdução repetida de um antígeno (partícula estranha, neste caso anafilactógeno). Qualquer proteína completa pode ser um anafilactógeno; os mais ativos são os soros sanguíneos; clara de ovo, glóbulos vermelhos, extratos de bactérias e órgãos de animais, toxinas bacterianas, proteínas vegetais, enzimas, etc. O mais manifestação perigosa anafilaxia - choque anafilático. Este é um complexo de sintomas complexos de fenômenos patológicos que se desenvolve em um animal com maior suscetibilidade a um alérgeno após a introdução de uma dose resolutiva do antígeno (injeções, picadas de insetos). A dose permissiva deve ser 10-100 vezes maior que a dose sensibilizante. A sensibilização é a aquisição pelo corpo de uma sensibilidade aumentada específica a substâncias estranhas. Assim, o choque anafilático é uma reação imediata do corpo à introdução repetida de um alérgeno.
Causas

São muitos os motivos que provocam choque anafilático em animais. O mais significativo deles inclui os efeitos no corpo de vários medicação e venenos de animais e insetos.

Quaisquer medicamentos, independentemente da via de administração (parenteral, inalatória, oral, cutânea, retal, etc.) podem causar o desenvolvimento de choque anafilático. Em primeiro lugar entre os medicamentos que iniciam a anafilaxia estão os antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol, vancomicina, etc.). Em seguida, em ordem decrescente de incidência de anafilaxia, estão os antiinflamatórios não esteróides (principalmente derivados de pirazolona), anestésicos gerais, agentes de radiocontraste e relaxantes musculares. A literatura contém dados de casos de desenvolvimento de anafilaxia com administração de hormônios (insulina, ACTH, progesterona e outros), enzimas (estreptoquinase, penicilinase, quimotripsina, tripsina, asparaginase), soros (por exemplo, antitetânico), vacinas (antitetânico, antirrábico, etc.), quimioterápicos (vincristina, ciclosporina, metotrexato, etc.), anestésicos locais, tiossulfato de sódio.

O choque anafilático em cães e gatos pode se desenvolver como resultado de mordidas de animais de himenópteros (abelhas, zangões, vespas, vespas), artrópodes (aranhas, tarântulas) e cobras. A razão para isso é a presença em seu veneno de várias enzimas (fosfolipase A1, A2, hialuronidase, fosfatase ácida, etc.), bem como peptídeos (melitina, apamina, peptídeos que causam desgranulação de mastócitos) e aminas biogênicas (histamina , bradicinina, etc.).

Patogênese

Entrada de antígeno ambientes internos corpo, entra em contato com numerosos receptores. A partir deles, os impulsos entram no sistema nervoso central, que envia comandos diretamente para a produção de anticorpos, e o corpo fica sensibilizado (fica sensível). Primeiro ocorre a excitação, depois a inibição prolongada, transformando-se no além, o que provoca a ocorrência do choque. A excitabilidade dos centros respiratório e vasomotor diminui. Em animais é observado queda acentuada pressão arterial devido à liberação de líquido no tecido e, como resultado, distúrbios na atividade cardíaca (arritmia, taquicardia). A permeabilidade das paredes vasculares aumenta, levando ao aparecimento de erupções cutâneas, hemorragias e inchaço na pele e nas mucosas. Ocorrem inchaço e espasmo da laringe e broncoespasmo, o que leva a Parada respiratória e hipóxia. O conteúdo de glicose no plasma sanguíneo aumenta e a concentração de enzimas proteolíticas aumenta. Distúrbios também são observados no trato gastrointestinal: o peristaltismo aumenta, enquanto o trabalho das glândulas secretoras, com exceção das glândulas salivares, é inibido e o fígado fica sujeito ao estresse. A capacidade de concentração dos rins está prejudicada.

Quadro clínico

O quadro clínico do choque anafilático típico em cães e gatos é muito claro. Pode ser dividido em três estágios - o estágio dos arautos, o estágio de altura e o estágio de recuperação do choque. No caso de alto grau de sensibilização do corpo durante o desenvolvimento fulminante do choque anafilático, o estágio precursor pode estar ausente. Deve-se notar que a gravidade do choque anafilático será determinada pelas características dos dois primeiros estágios - o estágio precursor e o de pico.

O desenvolvimento do estágio precursor ocorre dentro de 3-30 minutos após a entrada parenteral do antígeno em resolução no corpo ou dentro de 2 horas após sua penetração oral ou liberação dos antígenos depositados. drogas injetáveis. Ao mesmo tempo, os indivíduos envolvidos no desenvolvimento do choque anafilático apresentam desconforto interno, ansiedade, calafrios, fraqueza, visão turva, sensibilidade tátil enfraquecida da pele do rosto e membros, dores na região lombar e abdômen. Muitas vezes há uma aparência coceira na pele, dificuldade em respirar, urticária e desenvolvimento de edema de Quincke. O estágio dos precursores é substituído pelo estágio do auge do desenvolvimento do choque anafilático. Durante este período, os pacientes apresentam perda de consciência, queda da pressão arterial, taquicardia, cianose das mucosas, falta de ar, micção e defecação involuntárias.

A conclusão do desenvolvimento do choque anafilático é o estágio em que o indivíduo emerge do choque com compensação do corpo nas próximas 3-4 semanas. No entanto, durante este período, os pacientes podem desenvolver ataque cardíaco agudo miocárdio, distúrbio circulação cerebral, miocardite alérgica, glomerulonefrite, hepatite, meningoencefalite, aracnoidite, polineurite, doença do soro, urticária, edema de Quincke, anemia hemolítica e trombocitopenia.

Dependendo de quais células vasculares, musculares e secretoras de quais “órgãos de choque” foram mais expostas aos mediadores liberados, os sintomas do choque anafilático dependerão. É convencionalmente aceito distinguir as variantes hemodinâmica, asfixia, abdominal e cerebral do curso do choque anafilático.

Na variante hemodinâmica predominam hipotensão, arritmias e outras alterações vegetativo-vasculares.

Na variante asfixia, o principal desenvolvimento é falta de ar, bronco e laringoespasmo.

Na variante abdominal, são observados espasmos da musculatura lisa intestinal, dor epigástrica, sintomas de irritação peritoneal e defecação involuntária.

Na variante cerebral, a manifestação dominante é agitação psicomotora, cólicas e sintomas meníngeos.

Diagnóstico

O diagnóstico do choque anafilático não é difícil e, via de regra, baseia-se no quadro clínico característico e pronunciado da doença observado após um indivíduo ter sido picado por insetos himenópteros, artrópodes venenosos, animais, bem como durante a administração de medicamentos.

Veterinário domiciliar em Minsk, para diagnóstico e tratamento.

Os princípios do tratamento do choque anafilático prevêem a implementação obrigatória de medidas antichoque, cuidados intensivos e terapia na fase de recuperação do indivíduo do choque.
Algoritmo medidas terapêuticas no âmbito da assistência de emergência é apresentado a seguir. Em caso de picada de animais peçonhentos, insetos ou ingestão de medicamentos alergênicos por um indivíduo, deve-se aplicar torniquete venoso no membro acima do local de entrada do antígeno e na área injetar solução de adrenalina a 0,1%. Se houver uma picada de inseto tecidos macios retire este último e coloque gelo neste local e, em seguida, injete uma solução de adrenalina a 0,1% por via intramuscular. Se necessário (a critério do médico assistente), repetir a injeção de solução de adrenalina 0,1% após 5 minutos. Para prevenir a recaída do choque anafilático, administrar glicocorticóides (prednisolona, ​​metilprednisolona, ​​dexametasona) por via intravenosa ou intramuscular. Eles podem ser administrados novamente após 4-6 horas.
Reduzir consequências negativas para choque anafilático, recomenda-se injeção intravenosa ou intramuscular anti-histamínicos, cujo objetivo ajuda a nivelar manifestações cutâneas alergias.
Na variante asfixia do choque anafilático, quando se desenvolve broncoespasmo e/ou laringoespasmo, além dos medicamentos acima, são prescritos medicamentos que melhoram a ventilação pulmonar, por exemplo, eufilina em combinação com oxigenoterapia. Em casos mais graves ou se a terapia fornecida for ineficaz, recorre-se à traqueostomia.
As atividades na fase de recuperação de um indivíduo do choque incluem assistência contínua de acordo com o algoritmo descrito acima, tratamento intensivo com reidratação do corpo através da administração de soro fisiológico, solução de glicose, etc. por via intravenosa rapidamente durante 5 minutos e, em seguida, por via intravenosa lentamente usando um gotejamento.
Se notar sinais de anafilaxia num animal, deve contactar imediatamente veterinário.
veterinário Minsk.

Anafilaxia(do grego ana - um prefixo que significa ação oposta, oposta, e filaxia - proteção, proteção), um estado de maior sensibilidade do corpo à introdução repetida de uma substância estranha de natureza proteica - anafilactógeno; um dos tipos de alergias.

Para induzir a anafilaxia, os animais são primeiro sensibilizados com um determinado anafilactógeno (soro sanguíneo, clara de ovo, extratos de bactérias e órgãos animais, proteínas vegetais, etc.). O tamanho da dose sensibilizante de anafilactógeno depende da sua qualidade, do tipo de animal, das propriedades individuais do organismo, bem como do método de administração. O método mais eficaz de administração de anafilactógeno é o parenteral; pode ser administrado através do trato gastrointestinal e das membranas mucosas do trato respiratório superior. O estado de hipersensibilidade (sensibilização) começa a aparecer 6 a 12 dias após a administração do anafilactógeno e atinge seu máximo após 3 semanas; prossegue sem sinais clínicos visíveis. Então a força da reação diminui gradualmente; entretanto, o aumento da sensibilidade pode persistir por muitos meses ou até anos. Quando um animal saudável é injetado com soro de um animal sensibilizado, anafilaxia passiva. Com ele, a reação do corpo ocorre dentro de 24 a 48 horas e dura de 3 a 4 semanas. Passiva anafilaxia pode ser transmitido da mãe para o feto através da placenta. Quando o mesmo anafilactógeno é repetido, o animal sensibilizado desenvolve rapidamente uma reação anafilática (choque anafilático, fenômeno de Arthus, etc.). Choque anafilático ocorre quando repetido administração parenteral a mesma substância proteica na forma de uma reação violenta e rápida, às vezes 2-3 minutos após a administração de anafilactógeno. O quadro clínico do choque anafilático depende do tipo de animal, da via de administração e da dose do antígeno e pode variar significativamente. O choque anafilático agudo é caracterizado por ansiedade pronunciada do animal, aumento da respiração e da frequência cardíaca, diminuição da pressão arterial, aparecimento de convulsões tônicas e clônicas e separação involuntária de fezes e urina; mudanças na morfologia e composição bioquímica sangue. O animal pode morrer por asfixia devido à paralisia do centro respiratório ou rapidamente chegar a condição normal. Ao autopsiar cadáveres de animais que morreram em choque, é detectada hiperemia órgãos internos, hemorragias na membrana mucosa do trato gastrointestinal, no fígado e nos rins. O exame histológico revela degeneração proteica e infiltração gordurosa. Após o choque anafilático, o número de anticorpos protetores no corpo diminui, o complemento sérico diminui, a capacidade fagocítica dos macrófagos diminui e a suscetibilidade do corpo a doenças infecciosas. Os animais que sobrevivem ao choque anafilático tornam-se resistentes à mesma substância. A. M. Bezredka chamou esse fenômeno de antianafilaxia ou dessensibilização. Ocorre 10-20 minutos depois manifestações clínicas choque e continua cobaias até 40 dias e em coelhos até 9 dias. O estado de sensibilização pode ser reduzido ou eliminado se pequenas doses do mesmo antígeno forem administradas ao animal várias horas antes da dose permissiva do antígeno ser administrada. Este método, proposto por A. M. Bezredka, é utilizado para prevenir reações anafiláticas, em particular a doença do soro.

Fenômeno Arthus - anafilaxia local - processo inflamatório, desenvolvendo-se em um animal sensibilizado no local de administração repetida de anafilactógeno. Nesse caso, observa-se uma sensibilização geral do corpo; Se tal animal receber anafilactógeno por via intravenosa, pode ocorrer choque anafilático. Existem várias teorias que explicam o mecanismo de formação de A. Segundo a hipótese dos fatores humorais, durante a sensibilização formam-se anticorpos que circulam no sangue. Quando o antígeno é reintroduzido, ele reage com o anticorpo; o complexo proteico resultante é decomposto por enzimas proteolíticas, resultando na formação de produtos intermediários de degradação, incluindo a anafilotoxina, que causa o quadro de uma reação anafilática (anafilotoxina em forma pura não foi possível identificar). Segundo outras fontes, o choque anafilático ocorre como resultado da formação de substâncias como a histamina no sangue. Alguns pesquisadores associam a causa do choque anafilático a alterações profundas na composição colóide do sangue. Representantes da teoria celular acreditam que os anticorpos reagem com antígenos nas células. Quando combinados, a atividade vital das células é interrompida, o que leva ao choque anafilático. A. M. Bezredka foi o primeiro a apontar a importância do sistema nervoso no desenvolvimento de A., comprovando isso pelo fato de que em um experimento A. pode ser prevenido pela administração de entorpecentes. Durante a hibernação, também é muito raro causar choque anafilático em animais. O fenômeno de A. deve ser interpretado como um complexo de reações do corpo em que o central sistema nervoso, glândulas endócrinas, mecanismos imunológicos. Anti-histamínicos, hormônios e efedrina são usados ​​para tratar A.

Devido a distribuição mais ampla aditivos alimentares, aromatizantes e conservantes, o século atual pode ser justamente chamado de “era das alergias”, uma vez que esta patologia ocorre em quase todos os lugares. E não só entre as pessoas, mas também entre os nossos irmãos menores. Esta condição é extremamente perigosa. Por exemplo, o choque anafilático em cães muitas vezes leva à morte do animal, pois nem sempre os donos estão atentos aos sinais que, quando aparecem, devem ser levados imediatamente a uma clínica veterinária.

Isso é o que é chamado de extremamente pesado condição patológica. Essencialmente, é uma forte e generalizada reação alérgica, desenvolvendo-se como resposta à entrada repetida de um determinado antígeno no corpo de um animal sensível. A propósito, a anafilaxia foi estudada pela primeira vez usando cães como exemplo. Se você observar o termo, ele consiste em duas partes: “Ana”, ou seja, “reverso” e “Philax”, que significa “proteção”. Ou seja, a palavra para isso pode ser traduzida como “Proteção anormal e excessiva”. Em geral, isso ocorre porque o choque anafilático ocorre quando há uma resposta inadequada e excessiva sistema imunológico o corpo a alguma substância que entrou nele. Este fenômeno foi registrado pela primeira vez quando cães experimentais foram injetados por via subcutânea com um extrato de tentáculos de anêmonas do mar.

Tipos principais

Dependendo da lesão “principal”, os especialistas identificam cinco variantes de choque anafilático em cães:

• Colapso (tipo hemodinâmico).

• Asfixia.

• Cerebral.

• Abdominal.

• Tromboembólico.

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O choque hemodinâmico é caracterizado por uma mudança acentuada no volume de sangue circulante (aparecimento de colapso), bem como outros fenômenos causados ​​​​por distúrbios circulatórios na circulação pulmonar (incluindo edema pulmonar). No entanto, este último é mais típico da variedade asfixia, quando os espasmos do trato respiratório são especialmente pronunciados. A menos característica é a variante cerebral, quando o cão apresenta transtornos mentais graves. Ela se torna extraordinariamente ativa, correndo em círculos sem parar ou mostrando sinais de fadiga (sintomas clássicos de lesão cerebral). Via de regra, tudo termina com a morte subsequente por distúrbios funcionais profundos no córtex cerebral. Numa versão mais branda, o cão apresenta sinais de forte medo, transpira, choraminga e se esconde nos cantos mais remotos e escuros.

Os sinais da forma abdominal são a princípio muito semelhantes aos sintomas da forma agravada: o cão choraminga devido ao dor forte, não permite palpar o abdômen, as mucosas visíveis ficam pálidas e frias. Acontece frequentemente