症状

水塩代謝の生理と障害（実習・演習用の方法論資料）。電解質のアンバランス

水と電解質の代謝障害は、重篤な患者に非常に一般的な病理です。その結果として生じる身体のさまざまな環境における水分含有量の障害と、それに伴う電解質およびCBSの含有量の変化により、次のような症状が発生するための前提条件が形成されます。危険な障害重要な機能と代謝。これは、術前期間と集中治療中の両方における水と電解質の交換の客観的評価の重要性を決定します。

物質が溶け込んだ水は、生物学的および物理化学的に機能的統一を示し、多様な機能を果たします。細胞内の代謝プロセスは水性環境で行われます。水は、有機コロイドの分散媒として機能し、細胞への建築物およびエネルギー物質の輸送および排泄器官への代謝産物の排出のための無関心な基盤として機能します。

新生児では体重の80％が水分です。年齢とともに、組織内の水分含量は減少します。健康な男性では、水分は体重の平均 60%、女性では 50% を占めます。

体内の水の総量は、2 つの主要な機能空間に分けることができます。1 つは体重の 40% を占める細胞内（体重 70 kg の男性では 28 リットル）、もう 1 つは細胞外 - 体重の約 20% です。体重。

細胞外空間は細胞を取り囲む液体であり、その体積と組成は調節機構によって維持されます。細胞外液の主なカチオンはナトリウム、主なアニオンは塩素です。ナトリウムと塩素の働き主役この空間の浸透圧と流体量を維持します。細胞外液量は、急速に移動する量（機能的細胞外液量）とゆっくりと移動する量とからなる。これらの最初のものには、血漿と間質液が含まれます。ゆっくりと移動する細胞外液には、骨、軟骨、結合組織、くも膜下腔、および滑膜腔にある液体が含まれます。

「第三の水空間」の概念は病理学でのみ使用されます。これには、腹水や胸膜炎のある漿液腔、腹膜炎のある腹膜下組織の層、閉塞、特に捻転のある腸ループの閉鎖空間に蓄積する液体が含まれます。火傷後最初の12時間以内に皮膚の深層に存在します。

細胞外空間には以下の水セクターが含まれます。

血管内水性領域 - 血漿は、赤血球、白血球、血小板の媒体として機能します。その中のタンパク質含有量は約 70 g/l で、間質液 (20 g/l) よりも大幅に高くなります。

間質性セクターは、細胞が位置し、活発に機能する環境であり、細胞外および血管外の空間（リンパ液とともに）の液体です。間質領域は自由に動く液体ではなく、水を固定状態で保持するゲルで満たされています。ゲルは主にグリコサミノグリカンに基づいています。ヒアルロン酸。間質液は、基質が体全体に広がらないようにする輸送媒体であり、基質を体内に集中させます。正しい場所に。間質性セクターを介して、イオン、酸素、栄養素の細胞内への輸送と、老廃物の血管内への逆移動が行われ、それを通って排泄器官に届けられます。

リンパ、つまり整数部間質液は主に、化学的高分子基質（タンパク質）、脂肪集合体および炭水化物を間質から血液中に輸送することを目的としています。リンパ系毛細血管の静脈端の領域で水を再吸収するため、濃縮機能もあります。

インタースティシャルセクターは重要な「コンテナ」です。体液の総量（体重の15％）。間質性セクターの流体により、急性の血液および血漿の損失において血漿量が補われます。

細胞間水には、漿液腔の液体、滑液、前眼房の液体、尿細管内の初尿、分泌物などの経細胞液（体重の 0.5 ～ 1%）も含まれます。涙腺、胃腸管の腺の分泌物。

身体環境間の水の移動の一般的な方向を図 3.20 に示します。

液体空間の体積の安定性は、利得と損失のバランスによって確保されます。通常、血管床は胃腸管およびリンパ経路から直接補充され、腎臓および汗腺を介して排出され、間質腔および胃腸管と交換されます。次に、間質セクターは、細胞および血液およびリンパ管と水を交換します。自由（浸透圧結合）水 - 間質セクターおよび細胞内空間とともに。

水と電解質のバランスの乱れの主な原因は、外部からの体液の損失と、体の主要な体液セクター間の非生理学的再分配です。それらは、体内の自然プロセスの病理学的活性化、特に多尿、下痢、過剰な発汗、大量の嘔吐、さまざまな排液や瘻孔による損失、または傷や火傷の表面からの損失によって発生する可能性があります。損傷部位や感染部位に浮腫が発生すると、体液の内部移動が起こる可能性がありますが、これは主に体液環境の浸透圧の変化によるものです。内部移動の具体例としては、胸膜炎や腹膜炎時の胸腔や腹腔内の体液の蓄積、大きな骨折時の組織内の失血、クラッシュ症候群時の損傷組織への血漿の移動などが挙げられます。液体の内部移動の特殊なタイプは、胃腸管におけるいわゆる経細胞プールの形成です（腸閉塞、腸捻転、腸梗塞、重度の術後麻痺を伴う）。

図3.20。体内環境間の水の移動の一般的な方向

体内の水分バランスが崩れることを水分異常といいます。水分欠乏症は、脱水症と水分過剰症の 2 つのグループに分けられます。それぞれに、正常浸透圧、低浸透圧、高浸透圧の 3 つの形態があります。細胞外液の浸透圧は細胞と間質の間の水の分布を決定する主な要素であるため、分類は細胞外液の浸透圧に基づいています。

鑑別診断様々な形態失水症の検査は、既往歴、臨床データ、検査データに基づいて行われます。

患者がどのような状況で失水症に陥ったのかを解明することが最も重要です。頻繁な嘔吐、下痢、および利尿薬や下剤の服用を示す症状は、患者が水とエレクトロイトの不均衡を抱えていることを示唆しています。

喉の渇きもその一つです初期の兆候水不足。喉の渇きの存在は、細胞外液浸透圧の増加とそれに続く細胞の脱水を示します。

舌、粘膜、皮膚、特に脇の下の乾燥鼠径部、汗腺が常に機能している場合は、重大な脱水状態を示します。同時に、皮膚と組織の膨圧が減少します。脇の下や鼠径部の乾燥は、明らかな水分不足（最大1500ml）を示しています。

眼球の緊張は、一方では脱水（緊張の低下）を示し、他方では水分過剰（眼球の緊張）を示している可能性があります。

浮腫は、体内の過剰な間質液とナトリウムの滞留によって引き起こされることがよくあります。間質性過水症にとって同様に有益な兆候は、顔のむくみ、手と足の凹凸の滑らかさ、指の背の横縞の優勢、掌表面の縦縞の完全な消失などです。血管セクターと間質セクターの間の水分の再分配は、それらの間の高いタンパク質勾配によるものであるため、浮腫は体内のナトリウムと水のバランスを示す高感度の指標ではないことを考慮する必要があります。

緩和ゾーンの軟組織の膨圧の変化: 顔、手、足は、間質性失調症の信頼できる兆候です。間質性脱水症の特徴は次のとおりです：目の周りに影の輪が出現する眼周囲組織の収縮、顔の特徴のシャープ化、手と足の対照的な浮き彫り、特に背側表面で顕著であり、縦縞と襞の優勢を伴います。皮膚の強調、関節部分の強調表示（豆のさやのような外観）、指先の平坦化。

聴診中に「呼吸困難」に見えるのは、呼気時の音伝導の増加によるものです。その出現は、過剰な水分が肺の間質組織にすぐに沈着し、高い位置に残るためです。胸。したがって、聞く前に 2 ～ 3 時間、最も低い位置を占めていた領域を探す必要があります。

実質器官の膨圧と体積の変化は、細胞の水和の直接的な兆候です。研究に最もアクセスしやすいのは、舌、骨格筋、肝臓（サイズ）です。特に舌のサイズは、歯槽突起によって制限された舌の位置に対応していなければなりません。下顎。脱水状態になると、舌が著しく小さくなり、前歯に届かないことが多く、骨格筋がたるんだり、発泡ゴムまたはガッタパーチャのような粘稠度になり、肝臓が小さくなります。水分が過剰になると、舌の側面に歯の跡が現れ、骨格筋が緊張して痛みを感じ、肝臓も肥大して痛みを伴います。

体重は、体液の減少または増加の重要な指標です。幼児の場合、重度の体液不足は体重の10％以上の急激な減少、成人の場合は15％以上の体重の減少によって示されます。

臨床検査は診断を確認し、臨床像を補完します。特に重要なのは、次のデータです。血漿中の電解質 (ナトリウム、カリウム、塩化物、重炭酸塩、場合によってはカルシウム、リン、マグネシウム) の浸透圧と濃度。ヘマトクリットとヘモグロビン、血中尿素含有量、総タンパク質、アルブミンとグロブリンの比率。尿の臨床的および生化学的分析の結果（量、比重、pH値、糖度、浸透圧、タンパク質含有量、カリウム、ナトリウム、アセトン体、沈殿物検査、カリウム、ナトリウム、尿素およびクレアチニンの濃度）。

脱水。等張性（ノルモル浸透圧）脱水は、電解質組成が血漿と類似した細胞外液の喪失により発症します。急性失血、広範囲の火傷、大量の分泌物などの場合に発生します。さまざまな部門胃腸管、特に無塩食を背景とした過度の利尿療法、多尿症、広範囲の表在性創傷の表面から滲出液が漏れる場合。

この形態は、細胞外液の固有の正常な浸透圧により、細胞が脱水されないため、細胞外にあります。

体内の総 Na 含有量の減少は、血管内領域を含む細胞外空間の容積の減少を伴います。血液量減少が発生し、血行力学が早期に障害され、重度の等張性喪失を伴う脱水ショックが発生します（例：アルギッドコレラ）。血漿量の 30% 以上の損失は生命を直接脅かします。

等張性脱水症には 3 つの程度があります。 I 度 - 最大 2 リットルの等張液の喪失。 II度 - 最大4リットルの損失。 III度 - 5〜6リットルの損失。

この失水症の特徴的な兆候は、患者がベッドに座っているときの血圧の低下、代償性頻脈、および起立性崩壊の可能性です。等張性の体液損失が増加すると、動脈と静脈の両方の圧力が低下し、末梢静脈が虚脱し、わずかな口渇が発生し、舌に深い縦のひだが現れ、粘膜の色は変化せず、利尿は減少し、NaとClの尿中排泄は減少します。血漿量の減少に応じて血中バソプレシンとアルドステロンへの流入が増加するため、減少します。同時に、血漿の浸透圧はほとんど変化しません。

血液量減少により生じる微小循環障害には代謝性アシドーシスが伴います。等張性脱水が進行すると、血行力学的障害が悪化します。中心静脈圧が低下し、血液の粘度が増加し、血流に対する抵抗が増加します。重度の微小循環障害が認められます。「大理石状」、四肢の皮膚が冷たくなり、乏尿が無尿に変わり、動脈性低血圧が増加します。

この形態の脱水症の矯正は、主に正常浸透圧の液体（リンゲル液、ラクタゾールなど）の注入によって達成されます。血液量減少性ショックの場合、血行動態を安定させるために、最初に 5% ブドウ糖溶液 (10 ml/kg)、標準浸透圧電解質溶液が投与され、その後に初めてコロイド状血漿代替物が輸血されます (5 ～ 8 ml/kg の割合で)。 kg）。再水和の最初の 1 時間の輸液速度は 100 ～ 200 ml/分に達することがありますが、その後は 20 ～ 30 ml/分に減少します。緊急水分補給の段階が完了すると、微小循環の改善が伴います。皮膚の霜降りが消え、手足が温かくなり、粘膜がピンク色になり、末梢静脈が充満し、利尿が回復し、頻脈が減少し、血圧が正常化します。この時点から、速度は 5 ml/min 以下に減速されます。

高張性（高浸透圧）脱水症は、体内の一般的な水分欠乏を背景に、水分不足が優勢であるという点で、以前のタイプとは異なります。

このタイプの脱水症状は、電解質を含まない水の損失（発汗損失）がある場合、または水分の損失が電解質の損失を超える場合に発生します。細胞外液のモル濃度が増加すると、細胞が脱水します。この状態の原因は、食事中の水分の絶対的な不足、ケアの不備による患者の体内への水分摂取不足、特に意識障害、喉の渇き、嚥下障害のある患者の可能性があります。過呼吸、発熱、火傷、急性腎不全の多尿期、慢性腎盂腎炎、糖尿病、尿崩症などによる水分喪失の増加によって引き起こされることがあります。

カリウムは水とともに組織から発生しますが、利尿作用が保たれると尿中に失われます。軽度の脱水状態では、血行動態がわずかに影響を受けます。重度の脱水症状が起こると血液量が減少し、血液粘度の上昇により血流抵抗が増加します。排出量の増加カテコールアミン、心臓への後負荷を増加させます。血圧と利尿が低下し、相対密度が高く尿素濃度が増加した尿が放出されます。血漿中の Na 濃度は 147 mmol/l より高くなり、これは自由水の欠乏を正確に反映しています。

高血圧性脱水症の臨床像は、細胞、特に脳細胞の脱水によって引き起こされます。患者は衰弱、喉の渇き、無関心、眠気を訴え、脱水が深まると意識障害、幻覚、けいれん、高熱が現れます。

水不足は次の式を使用して計算されます。

C（昼寝） – 142

×0.6(3.36)、

ここで、 с (Napl.) は患者の血漿中の Na 濃度です。

0.6 (60%) - 体重に対する体内の総水分量、l。

治療は、高血圧性脱水症状の原因を取り除くことだけでなく、最大1/3量の等張性NaCl溶液を加えた5%グルコース溶液を注入することによって細胞液の欠乏を補充することも目的としています。患者の状態が許せば、水分補給は適度なペースで行われます。第一に、利尿の増加と追加の体液喪失に注意する必要があり、第二に、ブドウ糖を急速かつ多量に投与すると、細胞外液のモル濃度が低下し、水が脳細胞に移動する条件が作り出される可能性があります。

脱水血液量減少性ショック、微小循環障害、血液循環の集中化の症状を伴う重度の脱水症状の場合は、血行力学を緊急に回復する必要があります。これは、すぐに血管床から離れるブドウ糖溶液だけでなく、血管床の容積を補充することによって達成されます。だけでなく、血管内に水を保持するコロイド溶液も使用し、血管脳への液体の侵入速度を低下させます。このような場合、注入療法は5％グルコース溶液の注入から始まり、それに最大1/3量のレオポリグルシン、5％アルブミン溶液を加えます。

血清イオノグラムは最初は有益ではありません。 Na+ 濃度の増加に伴い、他の電解質の濃度も増加します。通常の K+ 濃度では、水分補給後に現れる真の低カリジスティーの存在を常に考えさせられます。

利尿が回復すると、K+ 溶液の静脈内注入を処方する必要があります。再水和が進むにつれて、5% ブドウ糖溶液が注入され、定期的に電解質溶液が追加されます。水分補給プロセスの有効性は、利尿の回復、患者の全身状態の改善、粘膜の湿潤、血漿中の Na+ 濃度の低下という基準に従って監視されます。重要な指標血行動態、特に心臓への静脈の流れが適切かどうかは、通常水深 5 ～ 10 cm である中心静脈圧を測定することによって測定できます。美術。

低張性（低浸透圧）脱水は、体内の電解質の主な欠乏によって特徴付けられ、細胞外液の浸透圧の低下を引き起こします。真の Na+ 欠乏症は、細胞外空間の脱水状態を維持しながら、「遊離」水の相対的過剰を伴う可能性があります。細胞外液のモル濃度が低下し、脳浮腫の発症を伴う脳細胞など、細胞内空間に液体が入る条件が作られます。

循環する血漿の量が減少し、血圧、中心静脈圧、脈圧が低下します。患者は無気力、眠気、無関心で、喉の渇きを感じず、特徴的な金属味を感じます。

Na 欠乏症には 3 つの程度があります。I 度 - 最大 9 mmol/kg の欠乏。 II度 - 欠乏症10-12 mmol/kg; III度 - 体重1kgあたり最大13〜20mmolの欠乏。 III 欠乏症の場合、患者の全身状態は非常に重篤になり、昏睡状態となり、血圧は 90/40 mmHg に低下します。美術。

中程度に重度の障害の場合は、等張塩化ナトリウム溶液を含む 5% ブドウ糖溶液の注入に限定するだけで十分です。重大な Na+ 欠乏の場合、欠乏の半分は高張 (モルまたは 5%) 塩化ナトリウム溶液によって補われ、アシドーシスの存在下では、Na 欠乏は 4.2% 重炭酸ナトリウム溶液によって補正されます。

Na の必要量は次の式で計算されます。

Na+ 欠乏 (mmol/l) = x 0.2 x m (kg) (3.37)、

ここで: s(Na)pl. - 患者の血漿中の Na 濃度、mmol/l;

142 - 血漿中の Na 濃度は正常です (mmol/l)。

M - 体重 (kg)。

ナトリウムを含む溶液の注入は、速度を下げて実行されます。最初の 24 時間は 600 ～ 800 mmol の Na+ が投与され、最初の 6 ～ 12 時間には溶液の約 50% が投与されます。その後、等張電解質溶液、リンゲル液、ラクタゾールが処方されます。

特定された Na 欠乏は、NaCl または NaHCO3 溶液で補充されます。最初のケースでは、1 mlの5.8％NaCl溶液には1 mmolのNaが含まれていると想定され、2番目のケース（アシドーシスの存在下で使用）では、1 ml中に8.4％の炭酸水素溶液が含まれているという事実から、 1ミリモル含まれています。これらの溶液の 1 つまたは別の計算された量が、輸血された標準浸透圧生理食塩水とともに患者に投与されます。

水分過剰。また、正常、低浸透圧、高浸透圧の場合もあります。麻酔科医と蘇生士が彼女と会う頻度は大幅に減りました。

等張性過水分症は、等張性薬物の過剰投与により発症することが多い生理食塩水 V 術後期間、特に腎機能が低下している場合。この水分過剰の原因は、浮腫を伴う心臓病、腹水を伴う肝硬変、腎臓病（糸球体腎炎、ネフローゼ症候群）である可能性もあります。等張性過水分症の発生は、体内のナトリウムと水の比例的な保持による細胞外液の量の増加に基づいています。この形態の水分過剰の臨床像は、全身性の浮腫（浮腫性症候群）、アナサルカ、体重の急速な増加、および血中濃度パラメータの低下によって特徴付けられます。の傾向動脈性高血圧症。この失水症の治療法は、結局、その発生原因を除去することと、利尿剤を使用して塩分と水分を同時に除去しながら天然タンパク質の注入によってタンパク質欠乏を補正することになります。脱水療法の効果が不十分な場合には、血液限外濾過による血液透析を行うこともあります。

低張性過水分症は、等張性の状態を引き起こすのと同じ要因によって引き起こされますが、細胞間から細胞内空間への水の再分配、経石灰化、および細胞破壊の増加によって状況はさらに悪化します。低張性過水分症では、体内の水分含有量が大幅に増加しますが、これは電解質を含まない溶液を用いた注入療法によっても促進されます。

「自由」水が過剰になると、体液のモル濃度が低下します。「自由」水は体の流体空間、主に細胞外液に均一に分布しており、その中の Na+ 濃度の低下を引き起こします。低ナトリプラズミアを伴う低緊張性過水症は、a) 経尿道的切除後に膀胱および前立腺床を水 (塩分を含まない) で洗浄した場合、b) の場合、排泄能力を超える量の「自由」水が体内に過剰に摂取された場合に観察されます。淡水で溺死が起こる。 c) SNP の乏尿期にブドウ糖溶液の過剰な注入が行われる。この失水症は、急性期および急性期における腎臓の糸球体濾過の低下が原因である可能性もあります。慢性的な失敗腎臓、うっ血性心不全、肝硬変、腹水、グルココルチコイド欠乏症、粘液水腫、バーター症候群（尿細管の先天性不全、レニンとアルドステロンの産生増加に伴うNa+とK+を保持する能力の障害、糸球体近傍装置の肥大）。それは、腫瘍によるバソプレシンの異所性産生によって起こります：胸腺腫、エンバク円形細胞肺がん、十二指腸および膵臓の腺がん、結核、視床下部領域の病変によるバソプレシン産生の増加、髄膜脳炎、血腫、先天異常脳膿瘍と目的薬バソプレシン（モルヒネ、オキシトシン、バルビツール酸塩など）の産生を増加させます。

低ナトリウム血症は水と電解質の代謝の最も一般的な違反であり、すべての電解質の不均衡の 30 ～ 60% を占めます。多くの場合、この障害は本質的に医原性です。過剰な量の 5% グルコース溶液が注入された場合です (グルコースは代謝され、「遊離」水が残ります)。

低ナトリウム血症の臨床像はさまざまです。高齢患者の見当識障害や昏迷、この状態が急性に進行する際のけいれんや昏睡などです。

低ナトリウム血症の急性発症は常に臨床的に現れます。症例の 50% では予後は好ましくありません。最大110 mmol/lの低ナトリウム血症と最大240〜250 mOsmol/kgの低浸透圧により、脳細胞の過剰な水分補給とその浮腫の条件が作成されます。

診断は、集中注入療法中に発生する中枢神経系損傷の症状（衰弱、せん妄、錯乱、昏睡、けいれん）の評価に基づいて行われます。その事実は、ナトリウムを含む溶液の予防的投与の結果としての神経障害または精神障害の除去によって明らかにされます。神経系の顕著な臨床症状を伴い、主に脳浮腫を発症する恐れがあり、この症候群が急性に発症した患者は、緊急治療が必要です。このような場合、最初の 6 ～ 12 時間に 500 ml の 3% 塩化ナトリウム溶液を静脈内投与し、その後この溶液を同じ用量で日中に繰り返すことが推奨されます。ナトリウム血症が 120 mmol/l に達すると、高張食塩水の投与を中止します。心臓活動の代償不全の可能性がある場合には、フロセミドを処方する必要があります。同時投与高張溶液（3% 塩化カリウム溶液および 3% 塩化ナトリウム溶液）における Na+ および K+ の損失を補正します。

高血圧性過水症の治療に選択される方法は限外濾過です。

グルココルチコイド欠乏症を伴う甲状腺機能亢進症の場合、サイロイジンとグルココルチコイドの投与が有用です。

高張性過水分症は、経腸および非経口経路による体内への高張液の過剰投与の結果として、また腎排泄機能が損なわれた患者への等張液の注入中に発生します。両主要水部門がこのプロセスに関与している。しかし、細胞外空間の浸透圧の増加は細胞の脱水を引き起こし、細胞からのカリウムの放出を引き起こします。この形態の水分過剰症の臨床像は、浮腫症候群、血液量過多、中枢神経系への損傷の兆候のほか、喉の渇き、皮膚の充血、興奮、血中濃度パラメータの低下などを特徴とします。治療は、電解質溶液を天然のタンパク質およびブドウ糖溶液に置き換えること、浸透圧利尿剤または塩尿剤を使用すること、および重篤な場合には血液透析を使用することにより注入療法を調整することからなる。

水電解質状態の逸脱の程度と神経活動の間には密接な関係があります。精神と意識状態の特殊性は、強壮性シフトの方向をナビゲートするのに役立ちます。嗅覚過多では、代償的に細胞水が動員され、外部から貯水量が補充されます。これは、対応する反応によって現れます：疑心暗鬼、イライラ、攻撃性、幻覚、激しい喉の渇き、高体温、運動亢進、動脈性高血圧など。

逆に、浸透圧が低下すると、神経液性系が不活性状態になり、細胞塊に休息を与え、ナトリウムによって不均衡になった水分の一部を同化する機会を与えます。より多くの場合、無気力および身体的不活動があります。嘔吐や下痢、低体温症、動脈性低血圧、筋性低血圧などの形で多量の損失を伴う水への嫌悪感。

K+ イオンのアンバランス。水分とナトリウムに関連する障害に加えて、重病患者はしばしば K+ イオンの不均衡を抱えています。K+ イオンは体の重要な機能を確保する上で非常に重要な役割を果たします。細胞および細胞外液の K+ 含有量の違反は、重篤な機能障害や好ましくない代謝変化を引き起こす可能性があります。

成人の体内の総カリウム貯蔵量は 150 ～ 180 g、つまり約 1.2 g/kg です。その主要部分 (98%) は細胞内に存在し、細胞外空間に存在するのはわずか 2% です。最も多量のカリウムは、腎臓、筋肉、脳など、代謝が集中している組織に集中しています。筋肉細胞内では、カリウムの一部が状態にあります。化学結合原形質のポリマーを使用します。タンパク質の沈着物にはかなりの量のカリウムが含まれています。それはリン脂質、リポタンパク質、核タンパク質に存在します。カリウムの形態共有結合型リン酸残基とカルボキシル基と結合します。これらの関係の重要性は、錯体形成が溶解度、イオン電荷、酸化還元特性などの化合物の物理化学的特性の変化を伴うことです。カリウムは、細胞の代謝プロセスを確実にする数十の酵素を活性化します。

金属の錯体形成能力と、錯体自体の位置をめぐる金属間の競争は、細胞膜で完全に現れます。カリウムは、カルシウムやマグネシウムと競合することにより、アセチルコリンの脱分極効果と細胞の興奮状態への移行を促進します。低カリウム血症ではこの変換が困難ですが、高カリウム血症では逆に容易になります。細胞質では、遊離カリウムがエネルギー細胞基質であるグリコーゲンの移動度を決定します。高濃度のカリウムはこの物質の合成を促進すると同時に、細胞機能にエネルギーを供給するためにカリウムを動員することを困難にします;逆に、低濃度はグリコーゲンの再生を阻害しますが、その分解に寄与します。

心臓の活動に対するカリウムの変化の影響に関しては、強心配糖体との相互作用に注目するのが通例です。 Na+ / K+ - ATPase に対する強心配糖体の作用の結果、細胞内のカルシウム、ナトリウムの濃度が増加し、心筋の緊張が高まります。この酵素の天然の活性化因子であるカリウムの濃度が減少すると、強心配糖体の作用が増加します。したがって、望ましい変力作用が達成されるまで、またはグリコシド中毒の最初の兆候が現れるまで、投与は個別に行う必要があります。

カリウムはプラスチック加工の仲間です。したがって、５ｇのタンパク質またはグリコーゲンの再生には、約０．１ｇの二置換リン酸カリウムと細胞外空間からの１５ｍｌの水を導入して、１単位のインスリンを提供する必要がある。

カリウム欠乏症とは、体内の総カリウム含有量が不足していることを指します。他の赤字と同様、収益によって補われない損失の結果です。その表現は全体の1/3に達することもあります。理由はさまざまです。食事摂取量の減少は、強制的または意図的な絶食、食欲不振、咀嚼器の損傷、食道または幽門の狭窄、カリウムの少ない食品の摂取、または非経口栄養中のカリウム除去溶液の注入の結果である可能性があります。

過剰な損失は、異化亢進と排泄機能の増加に関連している可能性があります。体液の大量かつ代償の喪失は、重度のカリウム欠乏症につながります。これには、胃の狭窄やあらゆる部位の腸閉塞による嘔吐、腸、胆管、膵臓の瘻孔や下痢による消化液の喪失、多尿症（急性腎不全の多尿期、尿崩症、サルレティックの乱用）などが考えられます。多尿は浸透圧活性物質によって刺激される可能性があります（高濃度糖尿病に対するブドウ糖またはステロイド、浸透圧利尿薬の使用）。

カリウムは実際には腎臓で活発に吸収されません。したがって、尿中に失われる量は利尿量に比例します。

体内の K+ 欠乏は、血漿中の K+ 含有量の減少 (通常は約 4.5 mmol/l) によって示される場合がありますが、異化作用が増加しない限り、アシドーシスやアルカローシスはなく、顕著なストレス反応もありません。このような条件下では、血漿中のK + レベルが3.5〜3.0 mmol/lであれば、その量が100〜200 mmol、3.0〜2.0〜200〜400 mmolの範囲で、含有量が2未満であることを示します。 0mmol/l～500mmol以上。体内の K+ の不足は、尿への排泄によってある程度判断できます。健康な人の毎日の尿には 70 ～ 100 mmol のカリウムが含まれています (組織からのカリウムの 1 日の放出と食品からの消費に等しい)。カリウム排泄量が 1 日あたり 25 mmol 以下に減少した場合は、重度のカリウム欠乏症を示します。腎臓からの大量の損失によりカリウムが欠乏すると、毎日の尿中のカリウム含有量は 50 mmol を超えますが、体内への摂取不足によるカリウム欠乏の場合は 50 mmol 未満になります。

カリウムの欠乏は、この陽イオンの通常の含有量の 10% を超えると顕著になり、欠乏が 30% 以上に達すると危険です。

低カリウム血症とカリウム欠乏症の臨床症状の重症度は、その発症の速度と障害の深さに依存します。

神経筋活動の障害は、低カリウム血症およびカリウム欠乏症の臨床症状を引き起こし、中枢および末梢神経系の機能状態の変化、横紋骨格筋の緊張、平滑筋胃腸管と膀胱の筋肉。患者を診察すると、胃の低血圧やアトニー、麻痺性腸閉塞、胃のうっ血、吐き気、嘔吐、鼓腸、膨満感、膀胱の低血圧やアトニーなどが明らかになります。心臓血管系からは、心尖部の収縮期雑音および心臓の拡張、血圧の低下、主に拡張期、徐脈または頻脈が記録されます。深部低カリウム血症（最大 2 mmol/l 以下）が急性に進行すると、心房および心室期外収縮が頻繁に発生し、心筋細動や循環停止が発生する可能性があります。低カリウム血症の差し迫った危険は、拮抗陽イオンであるナトリウムとカルシウムの効果が阻害されることであり、収縮期に心停止を引き起こす可能性があります。低カリウム血症の ECG 兆候：二相性または負の T 値の低下、V 波の出現、QT の拡大、PQ の短縮。一般に、完全に消失するまでの腱反射の弱体化と弛緩性麻痺の発症により、筋緊張が低下します。

深部低カリウム血症（最大 2 mmol/l 以下）が急速に進行すると、骨格筋の全身的な衰弱が表面化し、呼吸筋の麻痺や呼吸停止を引き起こす可能性があります。

カリウム欠乏症を是正する場合、細胞内および細胞外の既存のカリウム欠乏を補うために、生理学的に必要な量のカリウムが体内に確実に入るようにする必要があります。

K+ 欠乏症 (mmol) = (4.5 - K+ 平方)、mmol/l * 体重、kg * 0.4 (3.38)。

カリウム欠乏症を解消するには、ストレス要因（あらゆる原因による強い感情、痛み、低酸素）を取り除く必要があります。

このような状況で処方される栄養素、電解質、ビタミンの量は、体内の損失を同時に補うために、通常の1日の必要量を超える必要があります。環境（妊娠中 - 胎児のニーズに応じて）および一定量の欠乏。

グリコーゲンまたはタンパク質のカリウムレベルの必要な回復速度を確保するには、2.2 ～ 3.0 g の塩化カリウムまたは二置換リン酸カリウムを 100 g のグルコースまたは純粋なアミノ酸、20 ～ 30 単位のインスリン、0.6 g と一緒に投与する必要があります。塩化カルシウム３０ｇ、塩化ナトリウム３０ｇ、硫酸マグネシウム０．６ｇ。

リン酸塩が存在しないとグリコーゲン合成は不可能であるため、低カリジスティアを修正するには、二塩基性リン酸カリウムを使用するのが最善です。

細胞のカリウム欠乏を完全に除去することは、適切な細胞のカリウム欠乏を完全に回復することと同等です。筋肉量、何で短期めったに達成できません。筋肉量 10 kg の欠乏は 1600 mEq、つまり 62.56 g K+ または 119 g KCI のカリウム欠乏に相当すると仮定できます。

K+欠乏症を静脈内で排除する場合、7.45％溶液1mlには1mmolのK、1meqのカリウムが含まれるという事実に基づいて、KCl溶液の形で計算された用量がグルコース溶液と一緒に注入されます=39mg、1カリウムのグラム = 25 meq、1 グラムの KCl には 13.4 meq のカリウムが含まれ、1 ml の 5% KCl 溶液には 25 mg のカリウムまたは 0.64 meq のカリウムが含まれます。

カリウムが細胞に入るには時間がかかるため、注入する K+ 溶液の濃度は 0.5 mmol/l を超えてはならず、注入速度は 30 ～ 40 mmol/h を超えてはいけないことに注意してください。静脈内投与用の溶液が調製される KCl 1 g には、13.6 mmol の K+ が含まれます。

K+欠乏が大きい場合、最大量を考慮すると2〜3日以内に補充されます。一日量 K+ - 3 mmol/kg を静脈内投与。

次の式を使用して、安全な注入速度を決定できます。

ここで: 0.33 – 最大許容安全注入速度、mmol/分。

20 は、晶質溶液 1 ml 中の滴数です。

カリウム投与の最大速度は 20 mEq/h または 0.8 g/h です。小児の場合、カリウム投与の最大速度は 1.1 mEq/h または 43 mg/h です。補正の適切性は、血漿中の K+ 含有量の決定に加えて、体内への摂取と放出の比率によって決定できます。。アルデステロン症がない場合、尿中に排泄される K+ の量は、欠乏症が解消されるまで、投与量に比べて減少したままになります。

血漿中の K+ 欠乏と過剰な K+ 含有量は両方とも、腎不全や非常に重症の場合に身体に深刻な危険をもたらします。静脈内投与特にアシドーシスを背景に、異化作用と細胞脱水が増加しました。

高カリウム血症は、乏尿および無尿の段階における急性および慢性腎不全の結果である可能性があります。不十分な利尿による組織からのカリウムの大量放出（深いまたは広範囲の火傷、怪我）。動脈の長期にわたる位置的圧迫または止血帯による圧迫、血栓症中の動脈内の血流の回復の遅れ。大規模な溶血。非代償性代謝性アシドーシス。脱分極作用のある弛緩剤の大量の急速投与、外傷性脳損傷における間脳症候群、およびけいれんと発熱を伴う脳卒中。不十分な利尿と代謝性アシドーシスを背景とした体内へのカリウムの過剰摂取。心不全における過剰なカリウムの使用。あらゆる起源の低アルドステロン症 ( 間質性腎炎; 糖尿病; 慢性副腎不全 - アジソン病など）。高カリウム血症は、保存期間が長い（7 日以上）ドナー赤血球を含む培地を大量（2 ～ 2.5 リットル以上）に急速（2 ～ 4 時間以内）輸血すると発生することがあります。

カリウム中毒の臨床症状は、血漿カリウム濃度のレベルと増加率によって決まります。高カリウム血症には、明確に定義された特徴的な臨床症状はありません。最も一般的な訴えは、衰弱、混乱、さまざまな種類の感覚異常、手足の重さの感覚を伴う継続的な疲労、筋肉のけいれんです。低カリウム血症とは対照的に、反射亢進が記録されます。腸のけいれん、吐き気、嘔吐、下痢の可能性があります。心臓血管系からは、徐脈または頻脈、血圧低下、および期外収縮が検出される場合があります。最も典型的な変化は心電図にあります。低カリウム血症とは対照的に、高カリウム血症では、ECG 変化と高カリウム血症のレベルの間に一定の並行性が見られます。高くて幅が狭く、尖った陽性の T 波の出現、等電位線より下の ST 間隔の開始、および QT 間隔 (心室電気収縮期) の短縮が最初で最も重要です。特性の変化高カリウム血症の心電図。これらの兆候は、臨界レベル (6.5 ～ 7 mmol/l) に近い高カリウム血症で特に顕著になります。高カリウム血症が臨界レベルを超えてさらに増加すると、QRS 群が拡大し (特に S 波)、その後 P 波が消失し、独立した心室調律が発生し、心室細動が発生し、循環停止が発生します。高カリウム血症では、房室伝導の減速（PQ間隔の増加）、および次のような症状が発生します。洞性徐脈。すでに指摘したように、高血糖を伴う心停止は、危険な状態の臨床症状を伴わずに突然発生することがあります。

高カリウム血症が発生した場合は、自然な方法（利尿の促進、乏尿および無尿の克服）で体内からのカリウムの除去を強化する必要があります。この方法が不可能な場合は、人為的な体内のカリウムの除去（血液透析、等。）。

高カリウム血症が検出された場合、カリウムの経口および非経口投与は直ちに中止され、体内のカリウム保持を促進する薬剤（カポテン、インドメタシン、ベロシュピロンなど）も中止されます。

高カリウム血症（6 mmol/l 以上）が検出された場合、最初の治療法カルシウムのサプリメントの処方です。カルシウムは機能的なカリウム拮抗薬であり、心筋に対する高カリウム血症の極めて危険な影響をブロックし、突然の心停止のリスクを排除します。カルシウムは、塩化カルシウムまたはグルコン酸カルシウムの10％溶液の形で10〜20ml静脈内に処方されます。

さらに、細胞外空間から細胞内へのカリウムの移動を増加させることによって高カリウム血症を軽減する治療を実施する必要がある。すなわち、5％重炭酸ナトリウム溶液を100〜200mlの用量で静脈内投与する。濃縮（10-20-30-40%）グルコース溶液を200-300 mlの用量で単純インスリンとともに投与する（投与グルコース4 gあたり1単位）。

血液がアルカリ化すると、カリウムが細胞内に移動しやすくなります。インスリンを含むグルコースの濃縮溶液はタンパク質の異化作用を減らし、それによってカリウムの放出を減らし、細胞へのカリウムの流れを増加させることによって高カリウム血症の軽減に役立ちます。

修正不可能な状態で治療措置高カリウム血症（急性腎不全では6.0～6.5 mmol/l以上、慢性腎不全では7.0 mmol/l以上）とECG変化が同時に検出された場合、血液透析が必要となります。適時の血液透析は、カリウムと窒素代謝の有毒生成物を体から直接除去し、患者の生存を確保する唯一の効果的な方法です。

電解質バランスが一般的に水分バランスと密接に関連していることは明らかです (上記を参照)。以下では、ナトリウム、カリウム、カルシウムの代謝障害の病態生理学的側面を簡単に検討します。

ナトリウム。細胞外液のこの主要なカチオン（血漿 135 ～ 155 mmol/l、平均 142 mmol/l）は実際には細胞に入らないため、血漿と間質液の浸透圧を決定することを思い出してください。

低ナトリウム血症は無症状であるか、疲労の増加として現れます。これはブドウ糖の大量注入が原因で、長い遅延一部の腎臓病（腎炎、尿細管ネフローゼ）では水、または急性および慢性の脳疾患ではバソプレシンの分泌が過剰に増加します。

低ナトリウム血症はほとんどの場合相対的であり、細胞外空間の過剰な水分補給と関連しており、真のナトリウム欠乏と関連することはそれほど多くないことを覚えておく必要があります。したがって、既往歴、臨床データ、生化学データに基づいて患者の状態を慎重に評価し、ナトリウム代謝障害の性質を判断し、その矯正の適否を決定する必要があります。

総 Na 欠乏 (mmol) = (142 mmol/l – 血漿 Na 濃度の指標、mmol/l) 患者の体重 0,2.

参考までに、ナトリウム欠乏を補うために使用される 3% 塩化ナトリウム溶液 10 ml には、5.1 mmol のナトリウムが含まれています。

カリウム。これは陽イオンであり、その主要部分は細胞内にあります（最大98％）。それにもかかわらず、血清中のカリウム含有量 (3.6 ～ 5.0 mmol/l) は重要な生理学的定数であり、その変化は体にあまり許容されません。

高カリウム血症は、吐き気、嘔吐、代謝性アシドーシス、徐脈、不整脈によって現れます。

高カリウム血症の原因は次のとおりです。1) 腎不全による尿中のカリウム排泄の減少。 2）カリウム含有溶液の静脈内投与（腎機能が低下している場合）。 3）タンパク質異化作用の増加。 4）細胞壊死（火傷、クラッシュ症候群、溶血の場合）。 5）カリウムの再分布を引き起こす代謝性アシドーシス：一定の総含有量で細胞からカリウムが放出されます。 6) ナトリウム喪失と代償性カリウム貯留を引き起こす原発性または続発性副腎不全。

血漿中のカリウム濃度が 6.5 mmol/l を超えると危険、7.5 ～ 10.5 を超えると有毒、10.5 mmol/l を超えると致死的になります。

血漿中のカリウム濃度の測定に加えて、電解質の不均衡は ECG の変化によって判断できます。

高カリウム血症の ECG: 尖った T 波、QT の短縮、QRS 群の拡大、洞性徐脈、房室ブロック、および期外収縮は珍しいことではありません。

低カリウム血症は、無力症、無力症、筋緊張低下、無関心、乾燥肌、および皮膚感受性の低下を伴います。鼓腸と嘔吐が観察され、閉塞を模倣します。心臓の境界の拡大、第一音の難聴、頻脈、動脈圧の低下、静脈圧の上昇が検出されます。

ECG 上: 等値線より下の ST 間隔の減少、QT 間隔の拡大、平坦な二相性またはネガティブな波動 T、頻脈、頻繁な心室期外収縮。

低カリウム血症の原因としては次のようなものが考えられます。

1. 胃腸管からのカリウムの損失（嘔吐、下痢など）。

2. 結腸腺腫および膵臓腫瘍の場合、腸粘膜からのカリウム放出の増加。

3. 腎臓からのカリウムの損失： a) 薬物の影響下（利尿薬、降圧薬の処方）。 b) 腎臓病（慢性腎盂腎炎および糸球体腎炎、尿細管症）。

4. 内分泌疾患： a）原発性または続発性アルドステロン症（コン症候群または両側副腎過形成）。 b) 肝臓、腎臓、心臓、尿崩症、ストレス状況などの疾患におけるアルドステロン産生の刺激。

5. 代謝性アルカローシス、インスリン療法中のカリウム分布の障害（グリコーゲンおよびタンパク質の合成増加による細胞内のカリウムの過剰結合による）。

6. カリウム摂取が不十分。

処理。 5% または 10% グルコース溶液を含む 0.5 ～ 0.7% 塩化カリウム溶液を 20 mmol/ 時間以下の速度で塗布します (静脈内投与に使用される塩化カリウム 1 g には 13.4 mmol の純粋なカリウムが含まれます)。ブドウ糖とカリウムの溶液を輸血する場合は、乾物 3 ～ 4 g あたり 1 単位の割合でインスリンを投与する必要もあります。これにより、カリウムの細胞への浸透、細胞から細胞外空間へのナトリウムイオンの移動、および細胞内アシドーシスの排除が促進されます。

カリウムの 1 日の必要量は、60 ～ 100 mmol の範囲で異なります。カリウムの追加用量は、次の速度で投与されます。

欠乏 K/mmol= 5 (血漿中のカリウムの測定レベル、mmol/l) ( 体重) 0,2.

カリウム欠乏症を補正するには、10 ml 中に 4 mmol の純粋なカリウムが含まれる 3% 塩化カリウム溶液を使用します。したがって、40mlの3%塩化カリウム溶液を200mlの5%グルコース溶液に添加すると、その濃度は0.5%となり、カリウム含有量は16mmolとなる。得られた溶液を毎分80滴以下、つまり16ミリモル/時間の速度で注ぎます。

高カリウム血症の場合、グリコーゲン合成プロセスに関与する細胞内への細胞外カリウムの浸透を促進するために、インスリンを含む10％グルコース溶液が静脈内投与されます（グルコース3～4gあたり1単位）。高カリウム血症は代謝性アシドーシスを伴うため、重炭酸ナトリウムによる補正が必要となります。さらに、利尿薬（フロセミドの静脈内投与）が使用されます。

カルシウム。カルシウムは、細胞外領域の含有量が少なく、イオンの大部分がタンパク質に結合しているため、浸透圧の維持にはほとんど関与していません。血清中の総含有量は 2.12 ～ 2.60 mmol/l、血漿中のイオン化カルシウムは 1.03 ～ 1.27 です。イオン化カルシウムは内分泌分泌を調節する効果があります副甲状腺および甲状腺のC細胞。血中のイオン化カルシウムの含有量は、副甲状腺ホルモン、カルシトニン、ビタミン D による負のフィードバックの原理に従って維持されます。

高カルシウム血症。イオン化カルシウム濃度の増加は、多尿、嘔吐、無力症、無力症、反射低下、うつ病、心拍リズム障害、骨痛、血管石灰化、ECG 上の QT 距離の短縮などの病的状態を引き起こします。結果は、腎石灰沈着症または心停止による腎不全による死亡です。

低カルシウム血症神経筋の興奮性の増加、強縮性けいれん、血液凝固低下、心臓活動の弱体化、および動脈性低血圧によって現れます。 ECG は QT 間隔の延長を示します。低カルシウム血症が長期化すると、小児ではくる病が発生し、白内障や歯象牙質の石灰化障害などのさまざまな栄養障害が発生します。

高カルシウム血症の除去は、主にカルシウム代謝障害の原因となった疾患を治療することによって達成できます。例えば、副甲状腺機能亢進症の場合、ホルモン活性のある腫瘍または副甲状腺の過形成組織の外科的除去が行われます。

高カルシウム血症の小児では、カルシウム代謝障害の兆候が検出された場合、ビタミンDの摂取が制限され、カルシウムと複合化合物を形成する能力のあるエチルジアミン四酢酸の二ナトリウム塩（Na2EDTA）が静脈内投与されます。イオンが使われます。

低カルシウム血症の解消。低カルシウム血症は副甲状腺の機能低下または機能喪失の結果であることがほとんどであるため、ホルモン補充療法が最も重要です。この目的のために、パラチロイジンという薬剤が広く使用されています。重度の低カルシウム血症患者におけるテタニーの発作を軽減するには、塩化カルシウム、グルコン酸カルシウム、または乳酸カルシウムの静脈内溶液が使用され、ビタミン D 製剤も使用されます。

体内の水分と塩分のバランスのアンバランスの原因は何ですか?このアンバランスはどのような結果を引き起こす可能性がありますか?

2 つの現象 - 1 つの問題

水と電解質（水と塩）のバランスは、次の 2 つの方向で崩れる可能性があります。

過剰な水分補給は、体内の水分の過剰な蓄積であり、水分の排出が遅くなります。それは細胞間隙に蓄積し、細胞内のレベルが増加し、後者が膨張します。神経細胞がこの過程に関与すると、神経中枢が興奮し、けいれんが起こります。
脱水症状は先ほどとは逆の現象です。血液が濃くなり始め、血栓のリスクが高まり、組織や臓器の血流が妨げられます。 20％以上欠乏すると死に至る。

水分と塩分のバランスが崩れると、体重減少、皮膚や角膜の乾燥が現れます。重度の水分欠乏症では、皮下脂肪組織が生地の硬さのようになり、目がくぼみ、循環血液量が減少します。

脱水症状は、顔貌の悪化、唇や爪のチアノーゼ、低血圧、脈拍の弱さと速さ、腎臓の機能低下、タンパク質代謝障害による窒素塩基濃度の上昇を伴います。また、上肢や下肢も冷えます。

等張性脱水症（体内の水分とナトリウムの損失）などの診断があります。同額。これは、下痢や嘔吐によって電解質と体液量が失われる急性中毒で発生します。

体内の水分が不足または過剰になるのはなぜですか

病状の主な原因は、体外からの体液の損失と体内の水分の再分布です。血液中のカルシウムレベルは、甲状腺の病状または甲状腺の除去後に減少します。放射性ヨウ素製剤を（治療に）使用する場合。仮性副甲状腺機能低下症を伴う。

尿量の減少を伴う長期疾患ではナトリウムが減少します。術後の期間。自己投薬と利尿剤の制御されない使用。

カリウムは細胞内移動の結果として減少します。アルカローシスを伴う。アルドステロン症; コルチコステロイド療法; アルコール依存症。肝臓の病状; 小腸の手術後; インスリン注射による。甲状腺機能低下症。その増加の理由は、カチトンの増加とその化合物の遅延、細胞への損傷、および細胞からのカリウムの放出です。

水分と塩分のアンバランスの症状と兆候

最初の警告サインは、体内で何が起こっているか、つまり水分過剰か脱水かによって異なります。これには、腫れ、嘔吐、下痢、極度の喉の渇きが含まれます。頻繁に変更される酸塩基バランス、血圧が低下し、不整脈が観察されます。病状が進行すると心停止や死に至るため、これらの症状は無視できません。

カルシウム欠乏は平滑筋のけいれんを引き起こします。大きな血管や喉頭のけいれんは特に危険です。この元素が過剰になると、腹痛、激しい喉の渇き、嘔吐、頻尿、血行不良を引き起こします。

カリウム欠乏症は、アルカローシス、アトニー、慢性腎不全、腸閉塞、脳の病状、心臓の心室細動、およびそのリズムのその他の変化。

体内の濃度が高まると上行性麻痺、吐き気、嘔吐が起こります。心室の細動が非常に急速に進行するため、この状態は非常に危険です。つまり、心房停止の可能性が高くなります。

過剰なマグネシウムは、制酸薬の乱用や腎機能障害によって発生します。この症状は吐き気を伴い、嘔吐につながります。高温、心拍数が低下します。

水分と塩分のバランスの調節における腎臓と泌尿器系の役割

この対になった器官の機能は、恒常性を維持することを目的としています。さまざまなプロセス。これらは小管膜の両側で起こるイオン交換に関与し、カリウム、ナトリウム、水の適切な再吸収と排泄を通じて過剰な陽イオンと陰イオンを体から除去します。腎臓の役割は非常に重要です。腎臓の機能により、細胞間液の安定した量とそれに溶解している物質の最適なレベルを維持することが可能になります。

1日あたり健康な人約2.5リットルの液体が必要です。彼は食べ物や飲み物を通じて約2リットルを受け取り、1/2リットルは代謝プロセスの結果として体内で形成されます。 1.5リットルが腎臓から、100mlが腸から、900mlが皮膚と肺から排泄されます。

腎臓によって排泄される体液の量は、身体自体の状態とニーズによって異なります。最大の利尿作用により、泌尿器系のこの器官は最大15リットルの液体を排泄でき、抗利尿作用により最大250 mlの液体を排泄できます。

これらの指標の急激な変動は、尿細管再吸収の強度と性質に依存します。

水分塩分バランス異常の診断

最初の検査では、推定的な結論が下されますが、その後の治療は抗ショック薬と電解質の投与に対する患者の反応によって決まります。

医師は患者の訴え、病歴、研究結果に基づいて診断を下します。

既往歴。患者に意識がある場合は、問診が行われ、水分と電解質のバランスの乱れに関する情報が明確になります（下痢、腹水、消化性潰瘍、幽門の狭窄、重度の腸感染症、ある種の潰瘍性大腸炎、さまざまな病因による脱水、メニューの短期減塩食）。
病状の程度を確立し、合併症を排除および予防するための措置を講じます。
逸脱の原因を特定するための一般的な細菌学的および血清学的血液検査。追加の実験室および機器による研究が処方される場合があります。

現代の診断方法により、病理の原因とその程度を確立することができ、また症状を軽減し、人間の健康を回復することを迅速に開始することができます。

体内の水分と塩分のバランスを取り戻すにはどうすればよいでしょうか?

治療には次の活動が含まれます。

生命を脅かす可能性のある状態が緩和されます。
出血は解消され、急性損失血;
血液量減少は解消されます。
高カリウム血症または高カリウム血症が解消されます。
正常な水と電解質の代謝を調節するための措置を講じる必要があります。ほとんどの場合、ブドウ糖溶液、ポリイオン溶液（ハートマン、ラクタゾール、リンガーロック）、赤血球塊、ポリグルシン、ソーダが処方されます。
発展を防ぐことも必要です起こり得る合併症– てんかん、心不全、特にナトリウム製剤による治療中。
生理食塩水の静脈内投与による回復中は、血行力学、腎機能、CBS レベル、および ECO を監視する必要があります。

水と塩のバランスを回復するために使用される薬

アスパラギン酸カリウムとマグネシウム - 心筋梗塞、心不全、関節症、低カリウム血症、低マグネシウム血症に必要です。この薬剤は経口摂取するとよく吸収され、腎臓から排泄され、マグネシウムイオンとカリウムイオンを輸送し、細胞間腔への侵入を促進します。

水と塩の代謝の生理学に関する簡単な情報

9. 体の基本的な電解質

ナトリウム代謝の生理学

成人の体内のナトリウムの総量は、約 3 ～ 5,000 meq (mmol)、または 65 ～ 80 g (平均 1 g/体重 kg) です。すべてのナトリウム塩の 40% は骨に含まれており、代謝プロセス参加しないでください。交換可能なナトリウムは約70％が細胞外液に含まれ、残りの30％が細胞内に存在します。したがって、ナトリウムは主要な細胞外電解質であり、細胞外領域のナトリウム濃度は細胞液中の濃度より 10 倍高く、平均 142 mmol/l です。

毎日のバランス。

1日の必要量成人のナトリウム含有量は 3 ～ 4 g (塩化ナトリウムの形で)、または 1.5 mmol/kg 体重 (1 mmol の Na は 1 ml の 5.85% NaCl 溶液に含まれます) です。基本的に、体からのナトリウム塩の排泄は腎臓を通じて行われ、アルドステロンの分泌、酸塩基の状態、血漿中のカリウム濃度などの要因に依存します。

人体におけるナトリウムの役割。

で臨床実践ナトリウムバランスの乱れは、不足と過剰の形で発生する可能性があります。随伴疾患に応じて水分平衡体内のナトリウム欠乏は、低浸透圧脱水症または低浸透圧過水分症の形で発生する可能性があります。一方、過剰なナトリウムは、高浸透圧脱水または高浸透圧過水の形で水分バランスの不均衡と組み合わされます。

カリウム代謝とその障害

カリウム代謝の生理学

人間の体内に含まれるカリウムの量。体重70kgの人には150g、つまり3800mEq/mmol/カリウムが含まれています。総カリウムの 98% は細胞内に存在し、2% は細胞外空間に存在します。体内の総カリウムの70％は筋肉に含まれています。異なる細胞のカリウム濃度は同じではありません。筋細胞には水 1 kg あたり 160 mmol のカリウムが含まれていますが、赤血球には血漿を含まない赤血球沈降物 1 kg あたり 87 mmol しか含まれていません。
血漿中の濃度は 3.8 ～ 5.5 mmol/l の範囲で、平均は 4.5 mmol/l です。

一日のカリウムバランス

1 日の必要量は、1 mmol/kg、または 1 日あたり 1 kg あたり 1 ml の 7.4% KCl 溶液です。

通常の食事で吸収される量: 2-3 g /52-78 mmol/。尿中に排泄される: 2-3 g /52-78 mmol/。 2〜5 g /52〜130 mmol/が分泌され、消化管で再吸収されます。

糞便中の損失: 10 mmol、汗中の損失: 痕跡。

人体におけるカリウムの役割

カーボンの使用に参加します。タンパク質の合成に必要です。タンパク質の分解中にカリウムが放出され、タンパク質合成中にカリウムが結合します（比率：窒素 1 g 対カリウム 3 mmol）。

神経筋の興奮に決定的な役割を果たします。あらゆる筋肉細胞とすべての神経線維静止状態では、それらは一種のカリウム「バッテリー」を表し、細胞外および細胞内のカリウム濃度の比率によって決まります。細胞外空間のカリウム濃度が大幅に増加すると（高カリウム血症）、神経と筋肉の興奮性が低下します。励起プロセスは、細胞セクターから繊維へのナトリウムの急速な移行と繊維からのカリウムのゆっくりとした放出に関連しています。

ジギタリス製剤は細胞内カリウムの損失を引き起こします。一方、カリウム欠乏状態では、強心配糖体の効果がより強くなることが注目されます。

慢性カリウム欠乏症では、小管の再吸収プロセスが中断されます。

したがって、カリウムは筋肉、心臓、神経系、腎臓、さらには体の個々の細胞の機能に関与しています。

血漿カリウム濃度に対する pH の影響

体内のカリウム含有量が正常であれば、pHの低下/酸性血症/は血漿中のカリウム濃度の増加を伴い、pHの増加（アルカリ血症/）では減少します。

pH値とそれに対応する正常な血漿カリウム値：

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	ミリモル/リットル

したがって、アシドーシスの条件下では、カリウム濃度の上昇は正常な体内のカリウムレベルに相当しますが、正常な血漿濃度は細胞のカリウム欠乏を示します。

一方、体内のカリウム含有量が正常であるアルカローシスの状態では、血漿中のこの電解質の濃度が低下することが予想されます。

したがって、CBS についての知識があれば、血漿カリウム値をより適切に評価できるようになります。

細胞エネルギー代謝が体内のカリウム濃度に及ぼす影響プラズマ

で次の変更細胞から細胞外空間へのカリウムの移行（経石灰化）が増加します：組織の低酸素症（ショック）、タンパク質の分解の増加（異化状態）、炭水化物の摂取不足（糖尿病）、高浸透圧のDH。

インスリンの影響下で細胞がグルコースを使用し（糖尿病性昏睡の治療）、タンパク質合成が増加したとき（成長過程、同化ホルモンの投与、回復期間手術や怪我の後）、細胞の脱水。

血漿カリウム濃度に対するナトリウム代謝の影響

ナトリウムを強制的に投与すると、ナトリウムは細胞内で集中的にカリウムイオンと交換され、腎臓からのカリウムの浸出につながります（特にナトリウムイオンが塩化ナトリウムの形ではなくクエン酸ナトリウムの形で投与される場合、クエン酸塩は容易に分解されるためです）肝臓で代謝される）。

細胞外空間が増加した結果としてナトリウムが過剰になると、血漿カリウム濃度が低下します。一方、ナトリウムが欠乏すると、細胞外領域の減少によりカリウム濃度が増加します。

血漿カリウム濃度に対する腎臓の影響

腎臓は、体内のカリウム貯蔵量の維持には、ナトリウム含有量の維持よりも影響を及ぼしません。したがって、カリウムが欠乏すると、その保存は困難を極め、その損失はこの電解質の投与量を超える可能性があります。一方、過剰なカリウムは適切な利尿作用により容易に排出されます。乏尿および無尿になると、血漿中のカリウム濃度が増加します。

したがって、細胞外空間（血漿）内のカリウム濃度は、pH と代謝状態（同化作用と異化作用）を考慮した、体内へのカリウムの侵入と細胞のカリウム吸収能力との間の動的なバランスの結果です。ナトリウム代謝、酸素代謝、利尿、アルドステロン分泌、胃腸管などからのカリウムの腎外損失を考慮した損失。

血漿カリウム濃度の増加は次の原因によって引き起こされます。

アシデミア

異化プロセス

ナトリウム欠乏症

乏尿、無尿

血漿カリウム濃度の低下は、以下の原因によって引き起こされます。

アルカリ血症

同化プロセス

過剰なナトリウム

多尿症

カリウム代謝異常症

カリウム欠乏症

カリウム欠乏症は、体全体のカリウム欠乏（低カリウム）によって決まります。同時に、血漿（細胞外液）中のカリウム濃度、つまりカリウム血漿は、低下するか、正常になるか、さらには増加する可能性があります。

細胞の損失を補うために、水素イオンとナトリウムイオンが細胞外空間から細胞内に拡散し、細胞外アルカローシスと細胞内アシドーシスの発症につながります。したがって、カリウム欠乏は代謝性アルカローシスと密接に関係しています。

原因:

1. 体内への摂取が不十分（標準: 1 日あたり 60 ～ 80 mmol）：

上部消化管の狭窄、

カリウムが少なくナトリウムが多い食事

カリウムを含まない、または含有量が少ない溶液の非経口投与、

拒食症神経精神医学的、

2. 腎臓の損失：

A) 副腎の喪失:

手術またはその他の外傷後の高アルドステロン症、

クッシング病、ACTH、グルココルチコイドの治療的使用、

原発性（1次コン症候群）または二次性（2次コン症候群）アルドステロン症（心不全、肝硬変）。

B) 腎臓およびその他の理由:

慢性腎盂腎炎、腎カルシウムアシドーシス、

多尿症の段階急性腎不全、浸透圧利尿、特に糖尿病において、浸透圧利尿薬の注入により程度は低いが、

利尿剤の投与

アルカローシス、

3. 消化管からの喪失:

吐瀉物; 胆道、膵臓、腸瘻。下痢; 腸閉塞; 潰瘍性大腸炎;

下剤;

直腸の絨毛腫瘍。

4. 分布障害：

例えば、グリコーゲンとタンパク質の合成中、細胞外部門からの細胞によるカリウムの取り込みの増加、糖尿病の治療の成功、代謝性アシドーシスの治療における緩衝塩基の導入。

たとえば異化状態では、細胞から細胞外空間へのカリウムの放出が増加し、腎臓がカリウムをすぐに除去します。

臨床症状

心臓：不整脈; 頻脈; 心筋損傷（おそらく形態変化：壊死、繊維断裂）; 血圧の低下。心電図異常; 心停止（収縮期）。強心配糖体に対する耐性の低下。

骨格筋：緊張の低下（「筋肉が半分充填されたゴム製温熱パッドのように柔らかい」）、呼吸筋の衰弱（呼吸不全）、ランドリー型上行性麻痺。

消化管：食欲不振、嘔吐、胃アトニー、便秘、麻痺性腸閉塞。

腎臓:等張尿症。多尿、多飲。膀胱のアトニー。

炭水化物の代謝：耐糖能の低下。

一般的な標識: 弱さ。無関心または過敏症。術後精神病。寒さに対する不安定性。渇き。

以下のことを知っておくことが重要です。カリウムは強心配糖体に対する耐性を高めます。カリウム欠乏症、発作性心房頻脈可変房室ブロックあり。利尿薬はこの遮断に寄与します（さらにカリウムが失われます！）。さらに、カリウム欠乏は、特にすでに肝障害がある場合、肝機能を低下させます。尿素の合成が妨げられ、その結果中和されるアンモニアが減少します。したがって、脳損傷を伴うアンモニア中毒の症状が現れることがあります。

アンモニアの内部への拡散神経細胞付随するアルカローシスによって促進されます。したがって、細胞が比較的不透過性であるアンモニア (NH4 +) とは異なり、アンモニア (NH3) は脂溶性であるため、細胞膜を透過できます。 pH が上昇すると (水素イオン濃度 (NH4 + と NH3 の間の平衡) が減少し、NH3 に有利にシフトします。利尿薬はこのプロセスを加速します。

以下の点に留意することが重要です。

糖尿病性昏睡やアシドーシスから抜け出した後、合成プロセスが優勢になるとき（成長期、回復期）、体の必要量が増加します。

（細胞の）カリウム。あらゆるストレス状態において、カリウムを吸収する組織の能力は低下します。治療計画を立てる際には、これらの特徴を考慮する必要があります。

診断

カリウム欠乏症を特定するには、障害をできるだけ明確に評価するために、いくつかの研究方法を組み合わせることをお勧めします。

既往歴:貴重な情報を提供することができます。既存の違反の理由を調べる必要があります。これだけでもカリウム欠乏症の存在を示している可能性があります。

臨床症状: 特定の兆候は、既存のカリウム欠乏を示します。したがって、手術後に患者が難治性疾患を発症した場合は、それを考慮する必要があります。従来の治療法胃腸管の無力化、原因不明の嘔吐、全身衰弱の不明瞭な状態、または精神障害が発生します。

心電図: T 波の平坦化または反転、ST セグメントの減少、T 波と U 波が共通の TU 波に合流する前の U 波の出現。ただし、これらの症状は一定ではなく、カリウム欠乏症の重症度やカリウム血症の程度に応じて現れなかったり、一致しない場合があります。さらに、ECG の変化は特異的ではなく、アルカローシスや変化 (細胞外液 pH、細胞エネルギー代謝、ナトリウム代謝、腎機能) の結果である可能性もあります。これにより、その実用的な価値が制限されます。乏尿の状態では、欠乏にもかかわらず、血漿カリウム濃度が上昇することがよくあります。

しかし、これらの影響がない場合、3 mmol/lを超える低カリウム血症の状態では、総カリウム欠乏は約100～200 mmolで、カリウム濃度は3 mmol/l未満、つまり200～400 mmolであると想定できます。、およびそのレベルが2 mmol / l未満 - 500 mmol以上。

CBS: カリウム欠乏症は通常、代謝性アルカローシスと組み合わされます。

尿中のカリウム:排泄量が 25 mmol/日未満になると、その排泄量は減少します。カリウム欠乏症は、10 mmol/l まで減少すると考えられます。ただし、尿中カリウム排泄を解釈する際には、血漿中のカリウムの真の値を考慮する必要があります。したがって、血漿レベルが 2 mmol/l の場合、カリウム排泄量は 30 ～ 40 mmol/日と高くなります。尿細管が損傷したりアルドステロンが過剰になると、体内にカリウムが不足しているにもかかわらず、尿中のカリウム含有量が増加します。
鑑別診断の区別：カリウムの少ない食事（デンプンを含む食品）の条件では、腎臓以外の原因によるカリウム欠乏症の存在下で、1日あたり50ミリモルを超えるカリウムが尿中に排泄される：カリウム排泄が50ミリモルを超える場合/day の場合は、腎臓が原因のカリウム欠乏について考える必要があります。

カリウムバランス: この評価により、体内の総カリウム含有量が減少しているか増加しているかをすぐに知ることができます。治療を処方する際のガイドとして使用する必要があります。細胞内カリウム含有量の測定: これは赤血球で行うのが最も簡単です。ただし、そのカリウム含有量は他のすべての細胞の変化を反映しているわけではありません。さらに、個々の細胞は異なる臨床状況では異なる動作をすることが知られています。

処理

患者の体内のカリウム欠乏の程度を特定することの難しさを考慮して、治療は次のように実行できます。

1. 患者のカリウムの必要性を確認します。

A) カリウムの通常の 1 日必要量を提供します: 60 ～ 80 mmol (1 mmol/kg)。

B) カリウム欠乏症を解消します。これは血漿中のカリウム濃度によって測定されます。これには次の式を使用できます。

カリウム欠乏症 (mmol) = 患者の体重 (kg) x 0.2 x (4.5 - K+ 血漿)

この計算式では、体内の総カリウム欠乏の真の値は得られません。ただし、実際の作業では使用できます。

C) 胃腸管からのカリウム損失を考慮する
消化管の分泌物中のカリウム含有量：唾液 - 40、胃液 - 10、腸液 - 10、膵液 - 5 mmol / l。

手術や怪我後の回復期、治療が成功した脱水症、糖尿病性昏睡、またはアシドーシスの場合は、カリウムの 1 日あたりの摂取量を増やす必要があります。副腎皮質薬、下剤、生理食塩水（50～100mmol/日）を使用する場合には、損失したカリウムを補充する必要があることも覚えておく必要があります。

2. カリウム投与経路を選択します。

可能であれば、カリウムサプリメントの経口投与を優先する必要があります。静脈内投与では、細胞外カリウム濃度が急激に上昇する危険性が常にあります。この危険は、消化管の分泌物の大量喪失や乏尿の影響で細胞外液の量が減少する場合に特に大きくなります。

a) 経口カリウム投与：カリウム欠乏症がそれほど大きくなく、さらに経口摂取が可能な場合、食品、カリウムが豊富：鶏肉と肉汁煎じ薬、肉エキス、ドライフルーツ（アプリコット、プラム、モモ）、ニンジン、黒大根、トマト、乾燥キノコ、粉乳）。

塩化カリウム溶液の投与。 1 ml に 1 mmol のカリウムと 1 mmol の塩化物が含まれる、1 規定のカリウム溶液 (7.45% 溶液) を投与するのがより便利です。

b) によるカリウムの投与胃管：これは経管栄養中に行うことができます。 7.45% 塩化カリウム溶液を使用するのが最善です。

ｃ）カリウムの静脈内投与：７．４５％塩化カリウム溶液（無菌！）を４００〜５００ｍｌの５％〜２０％グルコース溶液に２０〜５０ｍｌの量で添加する。投与速度は 20 mmol/h 以下です。 IV 注入速度が 20 mmol/h を超えると、静脈に沿って焼けるような痛みが現れ、血漿中のカリウム濃度が有毒レベルまで上昇する危険があります。塩化カリウムの濃縮溶液は、決して希釈せずにすぐに静脈内投与すべきではないことを強調しなければなりません。濃縮液を安全に投与するには灌流器（シリンジポンプ）を使用する必要があります。

カリウムの補給は、血漿濃度が正常レベルに達し、完全な経腸栄養が回復した後、少なくとも 3 日間継続する必要があります。

通常、1日あたり最大150ミリモルのカリウムが投与されます。 1 日の最大投与量は 3 mol/kg 体重です。これは細胞がカリウムを捕捉する最大能力です。

3. カリウム溶液の注入に対する禁忌:

a) 乏尿および無尿、または利尿作用が不明な場合。このような状況では、まず、尿量が 40 ～ 50 ml/h に達するまで、カリウムを含まない輸液が投与されます。

B) 重度の急速な脱水症状。カリウムを含む溶液は、体に十分な量の水分が与えられ、適切な利尿作用が回復した後にのみ投与され始めます。

c) 高カリウム血症。

D) 皮質副腎機能不全（体内からのカリウムの排泄不足による）

e) 重度のアシドーシス。それらはまず排除されなければなりません。アシドーシスが解消されるのでカリウムを投与できるようになります！

過剰なカリウム

体内のカリウムが過剰になることは欠乏するほど一般的ではありませんが、非常に危険です。危険な状態、それを排除するための緊急措置が必要です。すべての場合において、過剰なカリウムは相対的なものであり、細胞から血液へのカリウムの移動に依存しますが、一般に体内のカリウムの量は正常であるか、さらには減少している可能性があります。さらに、腎臓からの排泄が不十分になると、血液中の濃度が増加します。したがって、過剰なカリウムは細胞外液でのみ観察され、高カリウム血症を特徴とします。これは、通常の pH で血漿カリウム濃度が 5.5 mmol/l を超えて増加することを意味します。

原因:

1) 体内へのカリウムの過剰摂取、特に利尿作用の低下。

2) 細胞からのカリウム放出: 呼吸性アシドーシスまたは代謝性アシドーシス。ストレス、トラウマ、火傷。脱水; 溶血; サクシニルコリンの投与後、筋肉のけいれんが現れると、血漿中のカリウムが短期間上昇し、既存の高カリウム血症のある患者にカリウム中毒の兆候を引き起こす可能性があります。

３）腎臓によるカリウムの不十分な排泄：急性腎不全および慢性腎不全。皮質副腎機能不全; アジソン病。

重要: 妊娠中にカリウム濃度が上昇するとは考えないでください。高窒素血症、腎不全と同等です。すべき尿の量や他の人の尿の喪失の有無に焦点を当てる液体（経鼻胃管から、排水管、瘻管を通って） -利尿やその他の損失が維持されると、カリウムが集中的に排泄されます。体！

臨床像:それは血漿カリウムレベルの上昇、つまり高カリウム血症によって直接引き起こされます。

消化管：嘔吐、けいれん、下痢。

心臓: 最初の兆候は不整脈で、次に心室調律が続きます。その後 - 心室細動、拡張期の心停止。

腎臓：乏尿、無尿。

神経系：感覚異常、弛緩性麻痺、筋肉のけいれん。

一般的な兆候：一般的な無気力、混乱。

診断

既往歴：乏尿や無尿が出現した場合は、高カリウム血症を発症している可能性を考える必要があります。

クリニック詳細：臨床症状は典型的ではありません。心臓の異常は高カリウム血症を示します。

心電図:根元が狭い、高くて鋭い T 波。拡張による拡張。セグメントの最初のセグメントは等電位線の下にあり、ゆっくりと上昇し、右脚ブロックを彷彿とさせる画像を示します。房室結節のリズム、期外収縮、またはその他のリズム障害。

臨床検査 : 血漿中のカリウム濃度の測定。この値は決定的に重要です。有毒な影響血漿中のカリウム濃度に大きく依存します。

カリウム濃度が 6.5 mmol/l を超えると危険、10 ～ 12 mmol/l 以内では致命的です。

マグネシウム代謝

マグネシウム代謝の生理学。

マグネシウムは補酵素の一部であり、多くの代謝プロセスに影響を与え、好気性および嫌気性解糖系の酵素反応に参加し、ATP と ADP 間のリン酸基の移動反応におけるほぼすべての酵素を活性化して、より多くの代謝を促進します。有効活用細胞内の酸素とエネルギーの蓄積。マグネシウムイオンは、cAMP システム、ホスファターゼ、エノラーゼ、一部のペプチダーゼの活性化と阻害、DNA と RNA、タンパク質分子の合成に必要なプリンとピリミジンヌクレオチドの貯蔵量の維持に関与し、それによって細胞増殖の制御に影響を与えます。そして細胞の再生。マグネシウムイオンは、細胞膜のATPアーゼを活性化し、細胞外から細胞内空間へのカリウムの流れを促進し、細胞からのカリウム放出のための細胞膜の透過性を低下させ、補体活性化、フィブリン凝固の線維素溶解の反応に関与します。。

マグネシウムは、多くのカルシウム依存プロセスに対して拮抗作用を持ち、細胞内代謝の調節において重要です。

マグネシウムは、平滑筋の収縮特性を弱め、血管を拡張し、心臓の洞結節の興奮性と心房内の電気インパルスの伝導を抑制し、アクチンとミオシンの相互作用を防ぎ、それによって心臓の拡張期の弛緩を確実にします。心筋は、神経筋シナプスにおける電気インパルスの伝達を阻害し、クラーレ様効果を引き起こし、中枢神経系に麻薬効果をもたらしますが、これは蘇生薬（コルジアミン）によって緩和されます。脳内では、マグネシウムは今日知られているすべての神経ペプチドの合成に不可欠な役割を果たしています。

毎日の残高

健康な成人のマグネシウムの 1 日必要量は 7.3 ～ 10.4 mmol、または 0.2 mmol/kg です。マグネシウムの正常な血漿濃度は 0.8 ～ 1.0 mmol/l で、その 55 ～ 70% はイオン化された形です。

低マグネシウム血症

低マグネシウム血症は、血漿マグネシウム濃度が 0.8 mmol/l 未満に低下すると現れます。

原因:

1. 食品からのマグネシウムの摂取不足。

2. バリウム塩、水銀、ヒ素、アルコールの体系的摂取による慢性中毒（胃腸管におけるマグネシウムの吸収障害）。

3. 体内からのマグネシウムの損失（嘔吐、下痢、腹膜炎、膵炎、電解質損失を補正しない利尿薬の処方、ストレス）。

4. 身体のマグネシウム需要の増加（妊娠、身体的および精神的ストレス）。

5. 甲状腺中毒症、副甲状腺の機能不全、肝硬変。

6. 配糖体、ループ利尿薬、アミノグリコシドによる治療。

低マグネシウム血症の診断

低マグネシウム血症の診断は、病歴、基礎疾患および付随する病理の診断、臨床検査結果に基づいて行われます。

低マグネシウム血症は、患者の毎日の尿中の低マグネシウム血症と同時に、マグネシウム濃度が 1.5 mmol/l 未満になった場合、または次の 16 日間に 15 ～ 20 mmol (25% 溶液 15 ～ 20 ml) のマグネシウムを静脈内注入した後に証明されたと見なされます。投与されたマグネシウムは 70% 未満が尿中に排泄されます。

低マグネシウム血症クリニック

低マグネシウム血症の臨床症状は、血漿マグネシウム濃度が 0.5 mmol/l 未満に低下すると発症します。

以下が区別されます。 低マグネシウム血症の形態。

大脳性（うつ病、てんかん）の形態は、頭重感、頭痛、めまい、機嫌の悪さ、興奮性の増加、内部震え、恐怖、うつ病、低換気、反射亢進、陽性のクボステックおよびトルソー症状によって現れます。

血管性狭心症の形態は、心臓痛、頻脈、不整脈、および低血圧を特徴とします。 ECG は、電圧の低下、二連脈、陰性 T 波、および心室細動を示します。

中等度のマグネシウム欠乏症では、動脈性高血圧症の患者はより頻繁に高血圧症を発症します。

筋緊張型は震えと夜間のけいれんを特徴とします。ふくらはぎの筋肉、反射亢進（トルソー、クボステック症候群）、筋けいれん、感覚異常。マグネシウムのレベルが0.3 mmol/l未満に減少すると、首、背中、顔（「魚の口」）、下肢（足の裏、足、指）、および上肢（「産科医の手」）に筋肉のけいれんが発生します。

内臓の形態は、喉頭および気管支けいれん、心けいれん、オッディ括約筋のけいれん、肛門、尿道の症状として現れます。消化管の障害：味覚と嗅覚の障害（カコスミア）による食欲の低下と欠如。

低マグネシウム血症の治療

低マグネシウム血症は、マグネシウム - 硫酸マグネシウム、パナンギン、アスパラギン酸カリウム - マグネシウムを含む溶液の静脈内投与、または経腸コビデックス、マグネロット、アスパルカム、パナンギンの投与によって簡単に矯正できます。

静脈内投与の場合、硫酸マグネシウムの 25% 溶液が 1 日あたり 140 ml までの量で使用されることがほとんどです (1 ml の硫酸マグネシウムには 1 mmol のマグネシウムが含まれます)。

原因不明のけいれん症候群の場合、緊急の場合には、診断検査として、25% 硫酸マグネシウム溶液 5 ～ 10 ml と 10% 塩化カルシウム溶液 2 ～ 5 ml を組み合わせた静脈内投与が推奨されます。治療効果を得るために。これにより、低マグネシウム血症に関連する発作を停止し、排除することができます。

で産科実習子癇に伴うけいれん症候群の発症に伴い、硫酸マグネシウム 6 g を 15 ～ 20 分かけてゆっくりと静脈内投与します。その後、マグネシウムの維持量は 2 g/時間です。けいれん症候群が止まらない場合は、5 分間かけて 2 ～ 4 g のマグネシウムを再摂取します。発作が再発する場合は、筋弛緩剤を使用して患者を麻酔し、気管挿管を実施し、人工呼吸器を実施することが推奨されます。

動脈性高血圧症の場合、他の薬剤に耐性がある場合でも、マグネシウム療法は依然として血圧を正常化する効果的な方法です。マグネシウムには鎮静効果があり、通常は危機の引き金となる感情的な背景も取り除きます。

適切なマグネシウム療法（2～3日間、1日あたり最大50ml 25%）を行った後、正常な血圧レベルを長期間維持することが重要です。

マグネシウム療法中は、血液中のマグネシウム濃度、呼吸数、平均動脈圧、利尿率を間接的に反映する膝反射の抑制の程度を評価するなど、患者の状態を注意深く監視する必要があります。膝反射が完全に抑制されたり、徐呼吸が発症したり、利尿が低下した場合には、硫酸マグネシウムの投与を中止します。

マグネシウム欠乏症に関連する心室頻拍および心室細動の場合、硫酸マグネシウムの用量は1〜2gで、100mlの5%グルコース溶液に希釈して2〜3分間投与されます。緊急性が低い場合には、溶液は5〜60分かけて投与され、維持用量は24時間で0.5〜1.0g/時間です。

高マグネシウム血症

高マグネシウム血症（血漿中のマグネシウム濃度が 1.2 mmol/l 以上増加すること）は、腎不全、糖尿病性ケトアシドーシス、マグネシウムを含む薬剤の過剰投与、異化作用の急激な増加などにより発症します。

高マグネシウム血症クリニック。

高マグネシウム血症の症状はほとんどなく、症状もさまざまです。

精神神経症状：うつ病、眠気、無気力の増加。マグネシウムレベルが最大 4.17 mmol/l になると表面麻酔が発生し、8.33 mmol/l のレベルになると深部麻酔が発生します。マグネシウム濃度が 11.5 ～ 14.5 mmol/l に増加すると、呼吸停止が発生します。

神経筋症状：筋無力症と弛緩。これらは麻酔薬によって増強され、蘇生薬によって解消されます。運動失調、脱力感、腱反射の低下は、抗コリンエステラーゼ薬で軽減されます。

心血管障害：血漿マグネシウム濃度が 1.55 ～ 2.5 mmol/l になると、洞結節の興奮性が抑制され、心臓の伝導系におけるインパルスの伝導が遅くなり、徐脈、増加によって ECG に現れます。 P-Q 間隔、QRS 群の拡大、心筋の収縮性の低下。血圧の低下は主に拡張期血圧によって起こり、程度は低いですが収縮期血圧によっても起こります。 7.5 mmol/l 以上の高マグネシウム血症では、拡張期に心停止が発生する可能性があります。

胃腸障害：吐き気、腹痛、嘔吐、下痢。

高マグネシウム血症の毒性症状は、B ブロッカー、アミノグリコシド、リボキシン、アドレナリン、糖質コルチコイド、ヘパリンによって増強されます。

診断高マグネシウム血症は、低マグネシウム血症の診断と同じ原理に基づいています。

高マグネシウム血症の治療。

1. 高マグネシウム血症を引き起こした原因の除去と基礎疾患の治療 ( 腎不全、糖尿病性ケトアシドーシス）;

2. 呼吸、血液循環のモニタリング、およびそれらの障害のタイムリーな修正（酸素吸入、補助酸素および酸素吸入）。人工換気肺、重炭酸ナトリウム、コルジアミン、プロセリンの溶液の投与）。

マグネシウム拮抗薬である塩化カルシウム溶液（１０％ＣａＣｌ５～１０ｍｌ）の静脈内緩徐投与；３．

4. 訂正水と電解質の乱れ;

5. 血液中のマグネシウム濃度が高い場合は、血液透析が必要です。

塩素代謝異常症

塩素は、（ナトリウムと並ぶ）主要なプラズマイオンの 1 つです。塩素イオンは 100 mOsm、または血漿浸透圧の 34.5% を占めます。塩素は、ナトリウム、カリウム、カルシウムのカチオンとともに、興奮性細胞の膜の静止電位と活動電位の生成に関与します。塩素アニオンは、血液ヘモグロビン緩衝系（赤血球のヘモグロビン緩衝系）、腎臓の利尿機能、胃粘膜の壁細胞による塩酸の合成の維持に重要な役割を果たしています。消化において、胃液の HCl はペプシンの作用に最適な酸性度を作り出し、膵臓による膵液の分泌を刺激します。

血漿中の塩素の正常濃度は 100 mmol/l です。

低塩素血症

低塩素血症は、血漿中の塩素濃度が 98 mmol/l 未満の場合に発生します。

低塩素血症の原因。

1. さまざまな病気（中毒、腸閉塞、胃出口の狭窄、重度の下痢）による胃液や腸液の喪失。

2. 消化管の内腔への消化液の喪失（腸不全麻痺、腸間膜動脈の血栓症）。

3. 制御されていない利尿薬療法。

4. CBS 違反（代謝性アルカローシス）。

5. プラズマモジュレーション。

低塩素血症の診断に基づく：

1. 病歴および臨床症状に基づく。

2. 疾患および付随する病理の診断について。

3. 患者の臨床検査データに基づく。

診断と低塩素血症の程度の主な基準は、血液中の塩素濃度と1日の尿量を決定することです。

低塩素血症のクリニック。

低塩素血症の臨床像は非特異的です。血漿塩素の減少の症状を、密接に関係しているナトリウムとカリウムの濃度の同時変化から切り離すことは不可能です。臨床像は低カリウム血症性アルカローシスの状態に似ています。患者は脱力感、嗜眠、眠気、食欲不振、吐き気、嘔吐、時には筋肉のけいれん、けいれん性の腹痛、腸の麻痺などを訴えます。失水症の症状は、血漿希釈中の体液喪失または過剰な水分の結果として発生することがよくあります。

高塩素血症の治療過水分症に対しては強制利尿を実行し、高血圧性脱水に対してはブドウ糖溶液を使用することからなる。

カルシウム代謝

カルシウムの生物学的効果は、そのイオン化形態に関連しており、ナトリウムイオンやカリウムイオンとともに、興奮性膜の脱分極と再分極、興奮のシナプス伝達に関与し、また神経筋シナプスにおけるアセチルコリンの生成も促進します。

カルシウムは、心筋、横紋筋、血管や腸の厄介な筋細胞の興奮と収縮の過程に不可欠な成分です。細胞膜の表面に分布するカルシウムは、細胞膜の透過性、興奮性、伝導性を低下させます。イオン化カルシウムは、血管透過性を低下させ、血液の液体部分の組織への浸透を防ぎ、組織から血液への体液の流出を促進し、それによって抗浮腫効果をもたらします。カルシウムは副腎髄質の機能を強化することで血中のアドレナリンのレベルを高め、副腎皮質から放出されるヒスタミンの影響を打ち消します。肥満細胞アレルギー反応のために。

カルシウムイオンは血液凝固反応のカスケードに関与し、ビタミン K 依存性因子 (II、VII、IX、X) のリン脂質への固定、第 VIII 因子とフォンヴィレブラント因子間の複合体の形成、次のような症状の発現に必要です。第 XIIIa 因子の酵素活性を制御し、プロトロンビンからトロンビンへの変換、凝固血栓の収縮のプロセスの触媒となります。

カルシウムの必要量は1日あたり0.5ミリモルです。血漿中の総カルシウムの濃度は2.1〜2.6 mmol / l、イオン化カルシウム - 0.84〜1.26 mmol / lです。

低カルシウム血症

低カルシウム血症は、総血漿カルシウム濃度が 2.1 mmol/l 未満に低下するか、イオン化カルシウムが 0.84 mmol/l 未満に低下すると発症します。

低カルシウム血症の原因。

1. 腸での吸収障害によるカルシウムの摂取不足（急性膵炎）、絶食、広範な腸切除、脂肪吸収障害（アコリア、下痢）を伴う。

2. 薬剤（グルココルチコイド）の処方時に、下痢、出血、筋力低下および無力症、腎臓病を伴うアシドーシス（尿による）またはアルコロシス（糞便による）中に、塩の形でカルシウムが大幅に失われる。

3. クエン酸ナトリウムで安定化されたドナー血液（クエン酸ナトリウムはイオン化カルシウムに結合します）を大量に注入すると、内因性中毒、ショック、慢性敗血症、喘息重積状態、アレルギー反応を伴う、体内のカルシウム需要が大幅に増加します。

4. 副甲状腺機能不全によるカルシウム代謝障害（けいれん性疾患、テタニー）。

低カルシウム血症のクリニック。

患者は、片頭痛の性質、全身の脱力感、知覚過敏または感覚異常を伴う、継続的または再発性の頭痛を訴えます。

検査すると、神経系および筋肉系の興奮性の増加、鋭い筋肉痛の形での反射亢進、強直性収縮が見られます。これは、「産科医の手」または足（腕）の形をした手の典型的な位置です。肘を曲げて体に近づける）、顔の筋肉のけいれん（「魚の口」）」）。けいれん症候群は、筋肉の緊張が低下した状態、さらには無力状態に陥る可能性があります。

心臓血管系の側では、心筋の興奮性が増加します（心拍数が増加して発作性頻脈になります）。低カルシウム血症が進行すると、心筋の興奮性が低下し、場合によっては心収縮が起こります。 ECG では、Q-T 間隔と S-T 間隔が通常の T 波幅で長くなります。

重度の低カルシウム血症は障害を引き起こす末梢循環: 血液凝固を遅らせ、膜透過性を高め、炎症プロセスの活性化を引き起こし、アレルギー反応の素因に寄与します。

カルシウムはこれらの陽イオンの拮抗物質であるため、低カルシウム血症はカリウム、ナトリウム、マグネシウムイオンの作用の増加によって現れることがあります。

慢性低カルシウム血症では、患者の皮膚は乾燥してひび割れやすく、髪の毛が抜け落ち、爪には白っぽい縞模様が重なります。これらの患者の骨組織の再生は遅く、骨粗鬆症や虫歯の増加がよく起こります。

低カルシウム血症の診断。

低カルシウム血症の診断は以下に基づいて行われます。臨床像そして実験室データ。

臨床診断低カルシウム血症は、血液またはアルブミンの注入、塩類の投与、血液希釈などの状況で発生する可能性が最も高いため、本質的に状況に応じて変化することがよくあります。

臨床検査診断カルシウム、総タンパク質、または血漿アルブミンのレベルを決定し、その後次の式を使用してイオン化血漿カルシウム濃度を計算することに基づいています。カルシウムの静脈内投与では徐脈が発症する可能性があり、配糖体摂取中の急速投与では虚血、心筋症が発生する可能性があります。低酸素症、低カリウム血症が発生する可能性があり、心室細動、収縮期、収縮期の心停止が発生します。カルシウム溶液を静脈内投与すると、最初は口の中に熱感が生じ、次に体全体に熱感が生じます。

カルシウム溶液が誤って皮下または筋肉内に注射されると、激しい痛み、組織の炎症、その後の壊死が起こります。痛みを軽減し、壊死の発症を防ぐために、ノボカインの0.25％溶液をカルシウム溶液との接触領域に注射する必要があります（用量に応じて、注射量は20〜100 mlです）。

血漿中のイオン化カルシウムの補正は、初期血漿タンパク濃度が 40 g/l 未満で、低タンパク血症を補正するためにアルブミン溶液の注入を受けている患者に必要です。

このような場合、注入アルブミン 1 g/l ごとに 0.02 mmol のカルシウムを投与することが推奨されます。例: 血漿アルブミン - 28 g/l、総カルシウム - 2.07 mmol/l。血漿中のアルブミンのレベルを回復するためのアルブミンの量: 40-28 = 12 g/l。血漿カルシウム濃度を補正するには、0.24 mmol Ca2+ (0.02 * 0.12 = 0.24 mmol Ca2+ または 6 mlの 10% CaCl) を導入する必要があります。この用量の投与後、血漿カルシウム濃度は 2.31 mmol/l になります。
高カルシウム血症のクリニック。

高カルシウム血症の主な兆候は、衰弱、食欲不振、嘔吐、心窩部および骨の痛み、頻脈などの症状です。

高カルシウム血症が徐々に増加し、カルシウムレベルが 3.5 mmol/l 以上に達すると、高カルシウム血症の危機が発生し、いくつかの一連の症状が現れることがあります。

神経筋症状: 頭痛、衰弱、見当識障害、興奮または遅滞の増加、昏睡状態に至るまでの意識障害。

心血管症状の複合体：心臓、大動脈、腎臓、その他の臓器の血管の石灰化、期外収縮、発作性頻脈。 ECG は S-T セグメントの短縮を示します。T 波は二相性であり、QRS 群の直後に始まる可能性があります。

腹部症状の複合体：嘔吐、心窩部痛。

3.7 mmol/l を超える高カルシウム血症は患者の生命を脅かします。この場合、制御不能な嘔吐、脱水症状、高体温症、昏睡状態が発生します。

高カルシウム血症の治療。

急性高カルシウム血症の矯正には以下が含まれます。

1. 高カルシウム血症（低酸素症、アシドーシス、組織虚血、動脈性高血圧）の原因の除去。

2. 過剰なカルシウムからの細胞サイトゾルの保護（負の変性作用および変性作用を持つベラパミンおよびニフェデピングループのカルシウムチャネルブロッカー）。

3. 尿からのカルシウムの除去（サレティック）。

外科患者の場合、水と電解質の不均衡の主な原理は、水と電解質が外部または内部でこすれることです。内部損失は、水セクター間の流体の病理学的分布だけでなく、「第三」空間（麻痺的に拡張した胃、小腸または大腸、腹腔）。臨床実践では、細胞外空間または血管床における水-電解質代謝の障害は、水の過剰または不足に応じて診断できるため、細胞外過剰水和と細胞外脱水の2つのタイプの水分異常が区別されます。

分類、病因:

さまざまな種類の脱水症状について検討し始める前に、生理学的調節の現代の概念と原則、さらには内部液体の物理化学的指標とその臨床的重要性を研究するために最も重要で入手しやすいもののいくつかについて詳しく検討する必要があります。

ボレミアとは、体内の血液の量のことです。この値は一定ではありません。による：

血液沈着物。

血液暴露;

経毛細管交換。

体の血液量は、機能している部分 (心臓、静脈、動脈、細静脈、細動脈、毛細血管床の 10%) と機能していない部分 (毛細血管床の 90%) の 2 つの部分に分かれています。体内を循環する血液の量は体重の7％です。この量の 20% は実質器官に存在し、循環血液量の残りの 80% は心臓血管系に存在します。体の貯蔵所には、循環血液量と同じ量の血液が含まれています。

体内の水分は 3 つのプールに位置して分散されており、体重の 60% を占めます。そのうちの：

15% 間質液。

循環血液量の5%。

40% 組織液。

それを考慮すると、現段階で実際に研究できるのは血管床の電解質組成だけである。間質液および組織液の定量的および定性的組成は、血管床の電解質とタンパク質の組成に焦点を当てて間接的にのみ判断できます。したがって、将来的には、血管床に見られる電解質とタンパク質の定量的および定性的な組成に焦点を当てる予定です。

体内の水は結合した状態にあるだけです。自由水は細胞にとって毒です。コロイド構造、特にタンパク質、脂肪、炭水化物に結合します。体内の水のこれらの存在形態は、絶えず動き、相互にバランスを保っています。プール間の移動は、機械的力、化学的力、浸透力という 3 つの力の影響下で発生します。いわゆる移動平衡は、等張性、等水性、等イオン性の 3 つの安定化状態によって制御されます。

水を含むすべてのセクターとプールは密接に相互接続されており、体内に孤立した損失はありません。

体内の水分バランスが崩れることを水分異常といいます。水分症は、脱水症と過水症の 2 つの大きなグループに分けられます。細胞外または細胞内空間における障害の優位性に応じて、障害の細胞外および細胞内形態が区別されます。血漿電解質の濃度に基づいて、高張性、等張性および低張性の失調症が区別されます。いわゆる関連する失水症は、水空間の一方の脱水ともう一方の水分過剰の組み合わせです。

脱水。脱水症状の重症度に応じて、軽度、中等度、重度の 3 つの脱水症に分かれます。

脱水症状の程度:

軽度の場合は、体液全体の最大 5 ～ 6% の喪失が特徴です。

平均的な程度は、5〜10％の水分（2〜4リットル）の欠乏に相当します。

重度の脱水症状 - 体液の損失が体内の全水分資源の 10% を超えます (4 ～ 5 リットル以上)。

20% の体液の急激な損失は致命的です。

関連する障害。これらの乱れは、浸透圧の変化と、あるセクターから別のセクターへの流体の移動によって発生します。その結果、あるセクター、たとえば細胞内で脱水が観察される一方で、別のセクターでは過水分症が観察される可能性があります。この形態の例は高浸透圧性昏睡です。

水分過剰。集中治療室や蘇生病棟で患者を治療する現場では、脱水症と同じくらい過剰な水分補給が一般的です。例には、関連する形態の障害、体内の水分貯留を伴う状態、急性心不全および腎不全、続発性アルドステロン症などが含まれます。

臨床症状:

水分と電解質の不均衡を特定するのは必ずしも簡単ではありません。診断は、次の臨床症状と検査データに基づいて行われます。

喉の渇き（存在、程度、持続時間）;

皮膚、舌、粘膜の状態（乾燥または湿気、弾力性、皮膚の温度）。

浮腫（重症度、有病率、隠れた浮腫、体重の変化）;

一般的な症状（無気力、無関心、無力感、脱力感）。

神経学的および精神的状態（不全、腱反射障害、意識障害、躁状態、昏睡）。

体温（体温調節障害による上昇）

中枢（血圧、心拍数、中心静脈圧）および末梢（爪床の血流、その他の兆候）の血液循環。

呼吸（呼吸数、予備換気量、低換気および過換気）。

利尿（尿の量、その濃度、腎不全の兆候）;

血漿電解質、ヘマトクリット、酸塩基状態、残留窒素、浸透圧、総タンパク質濃度、赤血球数。

特定の形の水と塩の不均衡:

水分バランスと浸透圧の障害のあらゆる形態を実際に組み合わせた、次の 6 つの形態の水分症を区別することをお勧めします。

脱水 - 高張性、等張性、低張性。

過剰水分補給 - 高張性、等張性、低張性。

高血圧性脱水症。水分の損失が電解質の損失を超えると発生します。高血圧性脱水症状は、水分代謝の調節が障害されたり、口から水を摂取できない場合に、昏睡状態などで水分摂取が制限され、失われた水分が十分に補給されないことによって引き起こされます。この形態の脱水症状は、発熱、多量の発汗、または呼吸混合物を十分に加湿せずに行われる人工呼吸などを伴う、皮膚および気道からの著しい体液喪失を伴って起こります。水分不足は、濃縮電解質溶液の使用や非経口栄養の結果として発生する可能性があります。

臨床像は、水分欠乏（極度の重症度に達する喉の渇き）、皮膚、舌および粘膜の乾燥、および体温の上昇の症状によって支配されます。血漿浸透圧の上昇の結果、細胞内で水分不足が発生し、動揺、不安、せん妄、昏睡などの症状が現れます。尿の浸透圧が上昇します。

等張性脱水症。これは、電解質組成が血漿および間質液の組成に近い、液体の損失がある場合に観察されます。等張性脱水症の最も一般的な原因は、嘔吐、下痢、胃腸管の急性および慢性疾患による体液喪失です。腸瘻。等張性の損失は、複数の機械的外傷、火傷、利尿剤の投与、および等張尿症によって発生します。重度の脱水症状は、すべての必須電解質の喪失を伴います。血漿と尿の浸透圧は大きく変化しません。

等張性脱水症の一般的な症状は、高張性脱水症よりも早く現れます。

低張性脱水症。ナトリウムの真の欠乏と、程度は低いが水分の欠乏によって起こり、大量の電解質を含む体液の喪失（胃腸管などから）、塩分の喪失（多尿、浸透圧利尿、アジソン病、重度の発汗）、等張損失を電解質を含まない溶液で置き換えます。血漿およびすべての細胞外液の浸透圧の低下の結果、主に細胞が水分不足に陥ります。

最も重要な臨床症状：皮膚および組織の膨圧の低下、眼球の軟化、循環障害、血漿浸透圧の低下、乏尿および高窒素血症。血漿浸透圧の急激な低下（血液透析、腹膜透析）は、脳浮腫、発作、昏睡を引き起こす可能性があります。

高張性過水分症。電解質（塩化ナトリウム、重炭酸ナトリウムなど）の高張液および等張液を大量に導入した場合、特に腎不全患者や、抗利尿ホルモンやアルドステロンの産生増加につながる状態（ストレス、副腎疾患）で観察されます。、急性糸球体腎炎、心血管不全）。

この形態の障害では、喉の渇き、皮膚の発赤、血圧および中心静脈圧の上昇、体温の上昇、神経障害および精神障害などの一般的な症状が優勢であり、重篤な場合にはせん妄および昏睡状態になります。特徴的な症状は体のむくみです。病気の初期段階から腎不全が現れることがあります。最も危険なのは急性心不全で、前駆症状がなく突然発症する可能性があります。

等張性過水分症。ナトリウムを含む等張液の大量点滴や浮腫を伴う疾患（心血管不全、妊娠中毒症、クッシング病、続発性アルドステロン症など）で起こります。同時に、体内のナトリウムと水の総含有量は増加しますが、血漿と間質液中の Na+ 濃度は正常のままです。

過剰な水分補給にもかかわらず、体の自由な水の必要性は完全には満たされず、喉の渇きが生じます。体を等張液で満たすと、次のような多くの合併症が引き起こされる可能性があります。急性腎不全、特に腎臓病患者の場合。血管セクターと間質セクターの間のセクター分布の乱れを予測することは困難であり、これは血漿の膠質浸透圧に大きく依存します。

低張性過水分症。 低張性過水症は、無塩溶液を大量に投与すると観察され、循環不全、肝硬変、急性腎不全、抗利尿ホルモンの過剰産生に伴う浮腫を伴います。この形態の障害は、体重減少につながる長期にわたる衰弱性疾患で観察されることがあります。

水中毒の臨床症状は、嘔吐、頻繁な水様便、低濃度尿を伴う多尿、その後無尿になります。細胞の洪水の結果、中枢神経系の損傷に関連した症状、つまり無気力、嗜眠、意識障害、けいれん、昏睡が早期に現れます。後期になると体のむくみが現れます。血管部門内の体液の量は大幅に増加しないため、血液循環は著しく損なわれません。同時に、血漿中のナトリウムおよび他の電解質の濃度が減少します。