「P」波と「QRS」群の関係。 誘導 3 の ECG の t 波は何を示していますか?
心臓病学
第5章 心電図の解析
V.伝導障害。左脚前枝のブロック、左脚後枝のブロック、左脚の完全ブロック、右脚のブロック、2度房室ブロック、完全房室ブロック。
G.不整脈章を参照してください。 4.
VI.電解質障害
A.低カリウム血症。 PQ間隔の延長。 QRS コンプレックスの拡大 (まれ)。 顕著な U 波、平坦な逆 T 波、ST セグメントの低下、QT 間隔のわずかな延長。
B.高カリウム血症
軽量(5.5 x 6.5 meq/l)。 高いピークを持つ対称的な T 波、QT 間隔の短縮。
適度(6.5 x 8.0 meq/l)。 P波振幅の減少。 PQ間隔の延長。 QRS 群の拡大、R 波の振幅の減少、ST セグメントの低下または上昇。 心室期外収縮。
重い(911meq/l)。 P 波の不在。QRS 群の拡大 (正弦波群まで)。 遅いまたは加速する固有心室調律、心室頻拍、心室細動、心停止。
で。低カルシウム血症。 QT間隔の延長（STセグメントの延長による）。
G.高カルシウム血症。 QT間隔の短縮（STセグメントの短縮による）。
VII.薬の影響
A.強心配糖体
治療効果。 PQ間隔の延長。 STセグメントの斜めの低下、QT間隔の短縮、T波の変化（平坦化、反転、二相）、心房細動に伴う顕著なU波。
有毒な効果。心室期外収縮、房室ブロック、房室ブロックを伴う心房頻脈、房室結節調律の加速、洞房ブロック、心室頻拍、双方向性心室頻拍、心室細動。
A.拡張型心筋症。左心房、場合によっては右心房の拡大の兆候。 低振幅の波、偽梗塞曲線、左脚枝の遮断、左脚前枝。 ST セグメントおよび T 波の非特異的変化。心室期外収縮、心房細動。
B.肥大型心筋症。左心房、場合によっては右心房の拡大の兆候。 左心室肥大の兆候、病的Q波、偽梗塞曲線。 ST セグメントと T 波の非特異的変化。左心室の心尖部肥大に伴い、左前胸部に巨大な陰性 T 波が発生します。 上室性および心室性リズム障害。
で。心臓のアミロイドーシス。波の振幅が小さく、疑似梗塞曲線。 心房細動、房室ブロック、心室不整脈、洞結節機能不全。
G.デュシェンヌ型ミオパチー。 PQ間隔を短くする。 誘導 V1、V2 の高い R 波。 V5、V6誘導に深いQ波。 洞性頻脈、心房および心室期外収縮、上室性頻脈。
D.僧帽弁狭窄症。左心房拡大の兆候。 右心室の肥大と心臓の電気軸の右への偏位が観察されます。 多くの場合、心房細動。
E.僧帽弁逸脱。 T 波は、特に誘導 III で平坦化または負になります。 ST セグメントの低下、QT 間隔のわずかな延長。 心室および心房期外収縮、上室性頻拍、心室頻拍、場合によっては心房細動。
そして。心膜炎。特に II、aVF、V 2 V 6 誘導における PQ セグメントの低下。 I、II、aVF、V 3 V 6 誘導で上に凸の ST セグメントのびまん性隆起。 場合によっては、aVR 誘導で ST セグメントの低下が見られることがあります (まれに、aVL、V 1、V 2 誘導でも)。 洞性頻脈、心房調律障害。 ECG の変化は 4 つの段階を経ます。
ST セグメントの上昇、正常な T 波。
ST セグメントは等値線まで下降し、T 波の振幅は減少します。
等線上の ST セグメント、反転した T 波。
ST セグメントは等値線上にあり、T 波は正常です。
Z.大量の心嚢液貯留。低い波の振幅、QRS 群の交替。 特徴的な兆候は完全な電気交互脈 (P、QRS、T) です。
そして。デキストロ心臓。 P 波は誘導 I では負です。 QRS 群はリード I、R/S で反転します。< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.
に。心房中隔欠損症。右心房の拡大の兆候。左心房の拡大の兆候はあまりありません。 PQ間隔の延長。 誘導 V 1 の「RSR」。心臓の電気軸は二次口型の欠陥により右に偏位し、一次口型の欠陥により左側に偏位します。誘導 V 1、V 2 の逆 T 波。場合によっては心房細動。
L.肺動脈狭窄。右心房の拡大の兆候。 V1、V2誘導に高いR波を伴う右心室肥大。 心臓の電気軸が右に偏ること。 リード V1、V2 の逆 T 波。
M.副鼻腔炎症候群。洞性徐脈、洞房ブロック、房室ブロック、洞停止、徐脈頻脈症候群、上室性頻脈、心房細動/粗動、心室頻拍。
IX.その他の病気
A.ＣＯＰＤ。右心房の拡大の兆候。 心臓の電気軸の右への偏位、移行ゾーンの右への変位、右心室肥大の兆候、低振幅の波。 ECG タイプ S I S II S III。 V1、V2誘導におけるT波反転。 洞性頻脈、房室結節調律、房室ブロックを含む伝導障害、心室内伝導の遅延、脚ブロック。
B.テラ。 S I Q III T III 症候群、右心室の過負荷の兆候、右脚の一時的な完全または不完全な遮断、心臓の電気軸の右への変位。 V1、V2誘導におけるT波反転。 ST セグメントおよび T 波の非特異的変化、洞性頻脈、場合によっては心房調律障害。
で。くも膜下出血およびその他の中枢神経系病変。場合によっては、病的なQ波、幅の広い陽性または深い陰性T波、STセグメントの上昇または低下、顕著なU波、顕著なQT間隔の延長。 洞性徐脈、洞性頻脈、房室結節調律、心室期外収縮、心室頻拍。
G.甲状腺機能低下症。 PQ間隔の延長。 QRS 群の振幅が低い。 洞性徐脈。
D. CRF。 ST セグメント延長 (低カルシウム血症による)、高い対称性の T 波 (高カリウム血症による)。
E.低体温症。 PQ間隔の延長。 QRS 群の終端部分のノッチ (オズボーン波を参照)。 QT間隔の延長、T波反転、洞性徐脈、心房細動、AV結節調律、心室頻拍。
EX 。ペースメーカーの主なタイプは 3 文字のコードで表されます。最初の文字は、心臓のどの部屋のペーシングが行われているかを示します (A あトリウム アトリウム、V V心室、D D心房と心室の両方）、2 番目の文字はどの部屋の活動が知覚されるか（A、V、または D）、3 番目の文字は知覚された活動に対する反応のタイプを示します（I 私阻害ブロック、T T艤装発射、D D両方とも）。 したがって、VVI モードでは、刺激電極と感知電極の両方が心室に配置され、自発的な心室活動が発生すると、その刺激がブロックされます。 DDD モードでは、2 つの電極 (刺激用と感知用) が心房と心室の両方に配置されます。 反応タイプ D は、自発的な心房活動が発生したときにその刺激がブロックされ、プログラムされた期間 (AV 間隔) の後に刺激が心室に発行されることを意味します。 逆に、自発的な心室活動が発生すると、心室刺激はブロックされ、プログラムされた VA 間隔の後に心房刺激が開始されます。 単腔ペースメーカー VVI および AAI の典型的なモード。 デュアルチャンバーペースメーカーの一般的なモード DVI および DDD。 4 番目の文字 R ( R食事適応性とは、ペースメーカーが、身体活動または負荷に依存する生理学的パラメーター (QT 間隔、体温など) の変化に応じてペーシング レートを増加できることを意味します。
A. ECG 解釈の一般原則
リズムの性質（刺激装置の周期的な活性化または強制による独自のリズム）を評価します。
どのチャンバーが刺激されているかを確認します。
どのチャンバーの活動が刺激装置によって知覚されるかを決定します。
心房 (A) および心室 (V) ペーシングアーチファクトから、プログラムされたペースメーカー間隔 (VA、VV、AV 間隔) を決定します。
EXモードを決定します。 単腔ペースメーカーの ECG 兆候は、2 つの腔に電極が存在する可能性を排除するものではないことを覚えておく必要があります。したがって、心室の刺激された収縮は、単腔ペースメーカーと二腔ペースメーカーの両方で観察されます。 P 波の後、一定の間隔をおいて心室刺激が続きます (DDD モード)。
強制違反と検出違反を排除します。
A. 課徴障害：対応する心室の脱分極複合体が続かない刺激アーチファクトが存在する。
b. 検出障害: 心房または心室の脱分極を正常に検出するには、ブロックする必要があるペーシングアーチファクトがあります。
B.個別EXモード
ああい。自然リズム周波数がプログラムされたペースメーカー周波数よりも小さくなると、一定の AA 間隔で心房刺激が開始されます。 自発的な心房脱分極 (およびその正常な検出) が発生すると、ペースメーカーの時間カウンターがリセットされます。 指定された AA 間隔後に自発性心房脱分極が再発しない場合、心房ペーシングが開始されます。
VVI.自発的な心室脱分極 (およびその正常な検出) が発生すると、ペースメーカーの時間カウンターがリセットされます。 所定の VV 間隔の後、自発的な心室脱分極が再発しない場合、心室ペーシングが開始されます。 それ以外の場合は、タイム カウンタが再びリセットされ、サイクル全体が最初から始まります。 適応型 VVIR ペースメーカーでは、身体活動レベルの増加に応じてリズム周波数が増加します (心拍数の所定の上限まで)。
DDD。固有心拍数がプログラムされたペースメーカー心拍数よりも低くなると、心房 (A) と心室 (V) ペーシングがパルス A と V の間 (AV 間隔)、および V パルスとそれに続く A パルスの間 (VA 間隔) で指定された間隔で開始されます。 ）。 自発的または誘発された心室脱分極 (およびその通常の検出) が発生すると、ペースメーカー時間カウンターがリセットされ、VA 間隔のカウントが開始されます。 この間隔中に自発的な心房脱分極が発生すると、心房ペーシングがブロックされます。 それ以外の場合は、心房インパルスが発生します。 自然発生的または誘発された心房脱分極 (およびその通常の検出) が発生すると、ペースメーカー時間カウンターがリセットされ、AV 間隔のカウントが開始されます。 この間隔中に自発的な心室脱分極が発生すると、心室ペーシングがブロックされます。 それ以外の場合は、心室インパルスが発生します。
で。ペースメーカーの機能不全と不整脈
賦課違反。心筋層は不応期ではないが、刺激アーチファクトの後に脱分極複合体が生じることはない。 原因: 刺激電極の変位、心臓穿孔、刺激閾値の増加 (心筋梗塞中、フレカイニド摂取中、高カリウム血症中)、電極の損傷または絶縁違反、パルス生成の障害 (除細動後または電源の枯渇による) ）、ペースメーカーパラメータの設定が間違っている場合もあります。
検出失敗。ペースメーカー時間カウンターは、対応する心室の脱分極自体または強制的な脱分極が発生してもリセットされず、誤ったリズムの発生につながります (強制されたリズムがそれ自体に重ね合わされます)。 理由: 知覚される信号の振幅が低い (特に心室性期外収縮の場合)、ペースメーカーの感度が正しく設定されていないこと、および上記の理由 (参照)。 多くの場合、ペースメーカーの感度を再プログラムするだけで十分です。
ペースメーカー過敏症。予想される時点 (適切な間隔が経過した後) では、刺激は発生しません。 T 波 (P 波、筋電位) が R 波と誤って解釈され、ペースメーカーのタイマーがリセットされます。 T 波が誤って検出された場合、VA 間隔はそこからカウントを開始します。 この場合、検出の感度または不応期を再プログラムする必要があります。 VA 間隔を T 波から開始するように設定することもできます。
筋電位によるブロック。腕の動きから生じる筋電位は、心筋からの電位として誤解され、刺激をブロックする可能性があります。 この場合、課せられたコンプレックスの間隔が異なってしまい、リズムが狂ってしまいます。 ほとんどの場合、このような障害は単極ペースメーカーを使用しているときに発生します。
円形頻脈。ペースメーカーの最大周波数で強制されたリズム。 心室刺激後の逆行性心房興奮が心房電極によって感知され、心室刺激が引き起こされるときに発生します。 これは、心房興奮を検出する 2 腔ペースメーカーの場合に典型的な現象です。 このような場合には、検出不応期を長くするだけで十分な場合があります。
心房頻脈によって誘発される頻脈。ペースメーカーの最大周波数で強制されたリズム。 二腔ペースメーカーを装着している患者に心房頻脈（心房細動など）が発生するかどうかが観察されます。 頻繁な心房脱分極はペースメーカーによって感知され、心室ペーシングを引き起こします。 このような場合には、VVI モードに切り替えて不整脈を解消します。
心臓の状態を監視し、正常な心電図の兆候を監視できます。 研究を行うと、30 秒後に心臓の状態に関する自動的な結論が得られます。 必要に応じて、医師の監督のために研究を送信することができます。
このデバイスは今すぐ購入できます。 20,400ルーブル「購入」ボタンをクリックすると、ロシア全土に配送されます。
心電図心拍リズム障害を診断するための主な方法です。 この出版物では簡単に紹介します 正常な心電図の兆候。 ECG 記録は患者にとって快適な姿勢で行われ、呼吸は穏やかでなければなりません。 ECG を記録するには、手足から 6 本、胸部から 6 本の、12 本の主要なリードが最もよく使用されます。 このプロジェクトでは、6 つのリード (手足に配置された電極のみが使用される) における微小変化の分析が提供され、心臓の機能に考えられる異常を独立して特定することができます。 プロジェクトを利用すると、12件のリードの分析も可能です。 しかし、家庭では訓練を受けていない人が胸部電極を正しく配置するのは難しく、心電図が不正確に記録される可能性があります。 したがって、12 の誘導を記録する CARDIOVISOR デバイスは心臓専門医によって購入されています。
6 本の標準リード線を得るには、電極を次のように適用します。
。 リード I: 左手 (+) と右手 (-)
。 リード II: 左脚 (+) と右腕 (-)
。 III リード: 左脚 (+) と左腕 (-)
。 aVR - 右手からの強化された外転 (augmented Voltage Right の略 - 右側の強化された電位)。
。 aVL - 左腕からの外転の強化
。 aVF - 左脚からの外転の増加
図は、Web サイトのプロジェクトでクライアントが取得した心電図を示しています。
各リードは、心筋の特定の領域の働きを特徴付けます。 I 誘導と aVL 誘導は、左心室の前壁と側壁の電位を反映します。 III 誘導および aVF は、左心室の下横隔壁 (後壁) の電位を反映します。 II 誘導は中間であり、左心室の前外側壁または後壁の変化を確認します。
心臓は 2 つの心房と 2 つの心室で構成されます。 心房の質量は心室の質量よりもはるかに小さいため、心房の収縮に伴う電気的変化は小さくなります。 それらは P 波に関連付けられ、心室が脱分極すると、高振幅の変動が ECG に記録されます。これが QRS 群です。 T 波は、心室が休止状態に戻ることに関連しています。
ECG を分析するときは、次の厳密な順序に従います。
。 心臓のリズム
。 導電率を反映する間隔
。 心臓の電気軸
。 QRS コンプレックスの説明
。 ST セグメントと T 波の説明
心拍リズムと心拍数
心拍リズムは心臓機能の重要な指標です。 通常、リズムは洞です（名前は洞結節に関連付けられています-ペースメーカー、その働きのおかげでインパルスが伝達され、心臓が収縮します）。 脱分極が洞結節で始まらない場合、この場合、彼らは不整脈について話しており、リズムは脱分極が始まる部門にちなんで名付けられています。 心拍数 (HR) は、R 波間の距離によって ECG 上で決定されます。R-R 間隔の持続時間が同じであるか、わずかな変動がある (最大 10%) 場合、心拍リズムは正常であると見なされます。 通常の心拍数は 1 分間に 60 ～ 80 拍です。 ECG マシンは紙を 25mm/s の速度で送ります。そのため、大きな正方形 (5mm) は 0.2 秒 (s) または 200 ミリ秒 (ms) に相当します。 心拍数は次の式で測定されます。
心拍数 = 60/R-R、
ここで、R-R は心室収縮に関連する最も高い歯の間の距離です。
リズムの加速は頻脈と呼ばれ、減速は徐脈と呼ばれます。
ECG 分析は心臓専門医によって実行される必要があります。 CARDIOVISOR を使用すると、すべての計算がコンピューター プログラムによって実行され、患者はシステムによって分析された最終結果を見ることができるため、プロジェクトのクライアントは独立して ECG を測定できます。
導電率を反映する間隔
P-QRS-T 波の間隔によって、心臓の各部分間の電気インパルスの伝導率を判断できます。 通常、PQ 間隔は 120 ～ 200 ミリ秒 (3 ～ 5 つの小さな正方形) です。 PQ 間隔は、心房から房室結節を通って心室へのインパルスの伝導を判断するために使用できます。 QRS 群は心室の興奮を特徴づけます。 QRS コンプレックスの幅は、Q 波の始まりから S 波の終わりまで測定されます。通常、この幅は 60 ～ 100 ミリ秒です。 彼らはまた、この複合体の歯の性質も調べます。 通常、Q 波の持続時間は 0.04 秒以下、深さは 3 mm を超えてはなりません。 異常な Q 波は心筋梗塞を示している可能性があります。
QT間隔心室収縮（収縮）の合計期間を特徴づけます。 QT には、QRS 群の開始から T 波の終了までの間隔が含まれます。QT 間隔の計算には、バゼットの公式がよく使用されます。 この式は、QT 間隔のリズム周波数 (QTc) への依存性を考慮しています。 通常、QTc 間隔は 390 ～ 450 ミリ秒です。 QT 間隔の延長は、冠状動脈性心疾患、アテローム性動脈硬化、リウマチ、または心筋炎の発症を示します。 QT 間隔の短縮は、高カルシウム血症を示している可能性があります。
電気インパルスの伝導率を反映するすべての間隔は特別なプログラムによって計算され、システム診断キャビネット モードで表示されるかなり正確な検査結果を得ることができます。
心臓の電気軸 (EOS)
心臓の電気軸の位置を決定すると、電気インパルスの伝導が乱れている領域を特定することができます。 EOS の位置は心臓専門医によって評価されます。 これを使用すると、心臓の電気軸の位置に関するデータが自動的に計算され、患者はその結果を診断室で見ることができます。 EOS を判断するには、歯の高さを調べます。 通常、誘導 I、II、III では R 波が S 波 (等値線から数えて) より大きくなるはずです。 軸の右への偏位（I 誘導では S 波が R 波より大きい）は右心室の機能に問題があることを示し、左への偏位（II 誘導および誘導では S 波が R 波より大きい）を示します。 III) 左心室肥大を示している可能性があります。
QRS コンプレックスの説明
QRS 複合体は、心室の中隔と心筋を通るインパルスの伝導によって発生し、それらの働きを特徴づけます。 通常、病的な Q 波はありません (幅が 20 ～ 40 ミリ秒未満、深さが R 波の 1/3 未満)。 誘導aVRでは、P波は負であり、QRS波は等電位線から下向きに向いています。 通常、QRS コンプレックスの幅は 120 ミリ秒を超えません。 この間隔の増加は、脚ブロック (伝導障害) を示している可能性があります。
描画。 リードaVRの負のP波（等電位線は赤で表示）。
P波形態
P 波は、両方の心房を通る電気インパルスの伝播を反映します。 P 波の最初の部分は右心房の活動を特徴づけ、最後の部分は左心房の活動を特徴づけます。 通常、P 波は I 誘導と II 誘導では陽性、aVR は陰性、通常は aVF では陽性、III 誘導と aVL 誘導では一貫性がありません (陽性、反転、または二相性の可能性があります)。 P 波の通常の幅は少なくとも 0.12 秒 (120 ミリ秒) です。 P波の幅が増加し、その2倍になると、インパルス伝導の違反について話すことができます - 房室ブロックが発生します（図）。
描画。 P波の幅を2倍にして広げる
ST セグメントと T 波の説明
STセグメントは、両心室が興奮によって完全に覆われている期間に相当し、S 波の終わりから T 波の始まりまで測定されます。 ST の持続時間は脈拍数によって異なります。 通常、ST セグメントは等値線上に位置し、ST の低下は 0.5 mm まで許容され、標準リードでの上昇は 1 mm を超えてはなりません。 ST セグメントの上昇は急性梗塞や心膜炎で観察され、低下は心筋虚血または強心配糖体の影響を示します。
T波再分極（心室が元の状態に戻ること）のプロセスを特徴づけます。 正常な心臓機能の間、T 波は誘導 I および II では上向きになりますが、aVR 誘導では常に負になります。 高カリウム血症では高く尖った T 波が観察されますが、平らで細長い波は反対のプロセスである低カリウム血症を示します。 I 誘導および II 誘導における陰性 T 波は、虚血、梗塞、右心室および左心室の肥大、または肺塞栓症を示している可能性があります。
標準的な方法を使用して ECG を分析するために使用される主なパラメーターは上で説明されています。 このプロジェクトは、分散マッピング法に基づいた ECG 分析を提供します。 これは、小さな ECG 振動、つまり ECG 信号の微小変化の情報トポロジー モデルの形成に基づいています。 これらの偏差を分析することにより、標準的な ECG 分析方法とは対照的に、心臓の病状を早い段階で特定することが可能になります。
ロスチスラフ・ザデイコ、特にプロジェクトに関しては。
心臓病の診断は、一定期間にわたる心筋の弛緩と収縮の結果として生じる電気インパルス、つまり心電図を記録して研究することによって行われます。 心電計と呼ばれる特別な装置がインパルスを記録し、紙上の視覚的なグラフ (心電図) に変換します。
ECG 要素の簡単な説明
グラフィック画像では、横方向に時間が記録され、縦方向に変化の頻度と深さが記録されます。 水平線から上（プラス）と下（マイナス）に表示される鋭角をセレーションと呼びます。 それらはそれぞれ、心臓の一部または別の部分の状態を示す指標です。
心電図では、波は P、Q、R、S、T、U として指定されます。
- ECG 上の T 波は、心筋収縮の間の心室の筋肉組織の回復段階を反映します。
- P 波 - 心房の脱分極 (興奮) の指標。
- 歯 Q、R、S は心臓の心室の興奮状態を反映します。
- U 波は、心室の離れた領域の回復サイクルを決定します。
隣接する歯間の範囲はセグメントと呼ばれ、ST、QRST、TP の 3 つがあります。 歯とセグメントは共に間隔、つまり衝撃が通過するのにかかる時間を表します。 正確な診断のために、患者の体に取り付けられた電極の指標（リードの電位）の違いを分析します。 リードは次のグループに分類されます。
- 標準。 I – 左手と右手の指標の違い、II – 右手と左脚の電位の比、III – 左手と脚。
- 強化された。 AVR – 右手から、AVL – 左手から、AVF – 左脚から。
- 胸 6 本のリード (V1、V2、V3、V4、V5、V6) は被験者の胸部の肋骨の間にあります。
資格のある心臓専門医が研究結果を解釈します。
心臓の働きの概略図を受け取った心臓専門医は、すべての指標の変化と心電図がそれらを記録した時間を分析します。 デコードのための主なデータは、心臓の筋肉収縮の規則性、心臓の収縮の数（数）、心臓の興奮状態を反映する波の幅と形状（Q、R、S）、心臓の特徴です。 P波、T波およびセグメントのパラメータ。
T波インジケーター
収縮後の筋肉組織の再分極または回復は、T 波によって反映され、グラフィック画像には次の基準があります。
- 鋸歯状の欠如。
- 滑らかさが増しています。
- 誘導 I、II、V4 ～ V6 では上方向 (正の値)。
- 最初から 3 番目までの範囲値を強化すると、グラフィック軸に沿って 6 ～ 8 セルになります。
- AVR では下向き (負の値)。
- 持続時間は0.16秒から0.24秒。
- 3番目のリードと比較した1番目のリードの高さの優位性、およびV1リードと比較したV6リードの高さの優位性。
パターンが標準から逸脱している場合は、筋肉収縮後の心室の機能不全を示します。
T波の変化
心電図上の T 波の変化は、心臓の機能の変化によるものです。 ほとんどの場合、それらはアテローム性動脈硬化症の増殖による血管の損傷に起因する血液供給障害に関連しており、冠状動脈性心疾患としても知られています。
炎症過程を反映する線の標準からの逸脱は、高さと幅が異なる場合があります。 主な逸脱は、次の構成によって特徴付けられます。
逆さま（逆）の場合は、心筋虚血、極度の神経興奮状態、脳出血、心拍数の上昇（頻脈）を示します。 レベルの高い T は、アルコール依存症、糖尿病、低カリウム濃度 (低カリウム血症)、心臓神経症 (神経循環性ジストニア)、および抗うつ薬の乱用として現れます。
3、4、5番目の誘導に表示される高いT波は、左心室の壁の容積の増加（左心室肥大）、自律神経系の病理に関連しています。 パターンのわずかな上昇は深刻な危険をもたらすものではなく、不合理な身体活動に関連していることがほとんどです。 二相 T は、強心配糖体の過剰摂取または左心室肥大を示します。
以下に示す波 (陰性) は、虚血の進行または重度の興奮の存在を示します。 ST セグメントの変化が観察された場合は、虚血の臨床形態、つまり梗塞を疑う必要があります。 隣接する ST セグメントが関与しない波形パターンの変化は特異的ではありません。 この場合、特定の病気を特定することは非常に困難です。
心筋の病理における T 波の変化には、多数の病因要因が存在します。
陰性T波の原因
T 波値が負で、その過程に追加の要因が関与している場合、これは独立した心臓病です。 ECG 上に付随する症状がない場合、マイナスの T 表示は次の要因によるものである可能性があります。
- 肺の病状（呼吸困難）;
- ホルモン系の混乱（ホルモンレベルが通常より高いか低い）。
- 脳血管障害;
- 抗うつ薬、心臓病の治療薬、麻薬の過剰摂取。
- 神経系の一部の障害の複合症状（VSD）。
- 冠状動脈疾患に関連しない心筋の機能不全（心筋症）。
- 心臓嚢の炎症（心膜炎）。
- 心臓の内層の炎症過程（心内膜炎）。
- 僧帽弁病変;
- 高血圧による心臓の右側の拡大（肺性心）。
T波の変化に関する客観的な心電図データは、安静時心電図と動態心電図、臨床検査結果を比較することで得られます。
異常な T 波表示は CAD (虚血) を示している可能性があるため、定期的な心電図検査を無視してはなりません。 定期的に心臓専門医を受診し、心電図検査を受けることは、初期段階で病状を特定するのに役立ち、治療プロセスが大幅に簡素化されます。
その後の続きからもわかるように、
洞結節からのインパルスによる心房心筋の脱分極中に形成される起電力の瞬間ベクトルの変化の周波数 (図 32、L)、歯の平均ベクトル Rは普通だよ左、下、前を向いています。 前額面の 6 軸ベイリー座標系では、ほとんどの健康な人の位置は 30 ～ 60° の間で変化します。 したがって、通常、洞ペースメーカーを使用すると、歯が R通常、aVR を除き、すべての標準および単極四肢誘導で陽性になります。aVR では陰性になります。 振幅 R< 2.5 mm、持続時間< 0,1 с (см. рис. 23).
P波の病理学的変化含む：
私。 歯が欠けている R.心房と心室のペースメーカーが洞結節ではなく、他の構造である場合に注目されます。
1. 正しい心室リズム（同じ間隔） R-R)その周波数に応じて歯は R房室接合部のリズムや房室接合部からの発作性頻脈では消失する場合があります（以下を参照）。 このような場合、心房は、二次ペースメーカーの特殊な細胞で形成される逆行性インパルスによって興奮し、同時にヒス・プルキンエ系を介して心室に広がります。 逆行性興奮波の伝播速度が変わらないまま、心房と心室の作動心筋の脱分極が同時に起こり、逆行性興奮波が R、より高い振幅の複合体に重ね合わされる QRS区別されていません。
2. 心室リズムが正しくない場合、波はありません R a) 房室接続部からの期外収縮（以下を参照）。 b) 心房細動および粗動。 しかも歯の代わりに R小さな頻繁な点滅波「/」以上と、まれなフラッター波「/」が記録されます（下記参照）。
I. 歯の法線方向（極性）の変化 R.欠如だけでなく、非洞ペースメーカーが装着されていることも確認されます。
1. マイナスの歯 R複合体に先行するすべてのリードで QRS房室接合部のリズムの特徴であり、房室結節から心房を通るインパルスの逆行性伝導が加速された場合の発作性結節（房室）頻脈および期外収縮も同様です。 その結果、より大きな面積を持つ心室よりも脱分極が早く起こります。 負の P 波の形成は、心房興奮ベクトルが法線とは正反対の方向に向いているためです。 逆行伝導が遅くなると負の波が発生する R複合施設の外ですぐにチェックイン QRSセグメント上に配置するとき ST.
2. 歯の通常の極性を変更する R、コンプレックスの前に QRSbリードの数。 異所性心房調律の特徴。 最も明確な心電図の兆候を伴う最も一般的な変化は、いわゆるリズムです。
冠状静脈洞。 これは下位右心房調律であり、ドライバーが冠状静脈洞近くの右心房下部の心筋細胞に位置しています。 マイナス歯の形成 Rv II、III および aVF 誘導、強制的なポジティブ歯付き Rリード aVR では、心房脱分極ベクトルの正常な方向の変化が原因であり、その結果、心筋の大部分が逆行的に興奮します。 時折、左心房の調律が見つかることがあります。その特徴は波の特徴的な変化です。 Rリード V、2 で。 左心房の興奮を反映する最初の部分の丸みと、最後の部分（右心房の興奮）の鋭さにより、R 波は「盾と剣」の波になります。 3. 歯の形状だけでなく極性の「不安定さ」 R同じリード内で、ある心周期から別の心周期への変化が、正常、陽性、二相 (+-) および陰性へと変化します。これは、洞不全症候群による心房を通るペースメーカーの移動の特徴です。 この場合、間隔の値も若干変動する可能性があります。 R-Q。
Ⅲ． 波の振幅および（または）持続時間の変化 R心房肥大または過負荷の特徴。
1. 高い (> Zmm) 歯 / II、III、aVF および V 誘導で最も顕著 (図 33)、持続時間は変化せず、右心房の増加を示し、「P 肺 e」と呼ばれます。 さらに、Vj 誘導では、より顕著な初期正相を伴う二相性になる可能性があります。 リード II には歯があります R尖っていて、二等辺三角形のような形をしています。
2. 低く、幅が広く（> 0.1 秒）、双こぶ状の歯 R I誘導、aVLおよびV4〜6では、V誘導では二相であり、幅が広く深い最終陰性相（図33を参照）は、左心房の増加を示し、「P-mit ga 1 e」と呼ばれます。 ただし、これらの変化は非特異的であり、心房間伝導障害の場合にも観察されます。
間隔 P-Q、または ＰＲ、歯の最初から測る Rコンプレックスが始まる前に QRS(図 23 を参照)。 この間隔の間、マイナス結節からのインパルスは心臓の特殊な伝導系全体に広がり、心室の作動心筋に到達しますが、若い N ではほとんどの時間が房室結節を介した伝導に費やされます。間隔の値は一般に受け入れられています R
Q は、房室結節におけるインパルス伝導、つまり房室伝導の遅延を反映します。 大丈夫は 0.12 ～ 0.2 siv で、心拍数にある程度依存します。
米。 34. コンプレックス QRS大丈夫 (A)そしてさまざまな病状に対して。 B- ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群。 1->2 - 心室脱分極プロセスの最初の部分の変化によるデルタ波。 で- 右脚ブロック。 1->2 - 脱分極の最後の部分の違反。 G -左脚ブロック。 1->2 - 中間の違反、および 2->3 - 脱分極の最後の部分。 D- 左心室肥大。 ]->2 - 脱分極の均一なわずかな減速。 E -高カリウム血症。 1->2 - 脱分極の均一な大幅な減速。 そして -大きな巣状心筋梗塞。 1->2 - 病的な歯 Q
P - Q 間隔の病理学的変化含む：
1) 0.2秒以上の延長。 房室伝導障害の特徴 - 房室遮断（以下を参照）。
2) 0.12 秒未満の短縮。 心房インパルスが、副房室経路（ケント、ジェームス、またはマハイムの束）を介して房室結節を迂回して心室に伝達されることを示します。これは、心室の時期外興奮症候群の特徴です。
複雑な QRS作動中の心室心筋の脱分極の順序と持続時間を反映します。 標準および単極四肢リードにおける歯の主な方向 (極性) は、通常、心臓の電気軸の位置に依存します (以下を参照)。 ほとんどの場合、I 誘導と II 誘導では陽性、aVR 誘導では陰性になります。 前胸部リードには複雑な部位の正常なグラフィックスがある QRS(図 29 を参照) はより安定しています。 波の振幅と持続時間の通常の値を表に示します。 7。
QRS複合体の病理学的変化これらは、心室脱分極のプロセスのびまん性または局所的な混乱によって引き起こされ、次のものが含まれます（図 34）。
私。 歯の並びや形の変化。 それらは励起波の伝播順序の違反に関連しており、多くの場合、振幅の変化と波の継続時間の増加を伴います。 次の場合にマークされます。
a) 心室の時期外興奮症候群。
主にプロセスの初期部分での変更が特徴です
デルタ波の出現を伴う脱分極。
b) 彼の束の枝に沿った、つまり内側の伝導違反
心室遮断。 この場合、変化は主に脱分極期間の中盤と終盤に観察されます。
c) 心筋内で生じるインパルスによる心室の興奮。
期外収縮および心室頻拍中の心室から。
d) 心室の肥大または過負荷。
e) 急性心筋症による局所的な大きな焦点の変化
興奮した、または以前の心臓発作。
II. 複合体の歯の振幅の変化 QRS。
1. 歯の振幅を大きくする Q歯の高さの25%以上 R、どれの
多くの場合、その期間の増加を伴い、次のような特徴があります。
a) 急性または「老年期」の心筋における局所的な変化
心筋梗塞。 同時に、いつも Q 0.04秒以上。
b) 左心室と右心室の肥大または過負荷。
c) 左脚枝の遮断。
2. 歯の振幅を大きくする Rおよび/または S、よく伴うもの
持続時間の増加と複合体の拡大によって引き起こされる
さ QRS次の場合に注意されます。
a) 心室の肥大または過負荷。
b) バンドル分岐ブロック。
3. 複合体の歯の振幅の減少 QRS非特異的であり得る
特に、mi のいわゆる拡散変化で観察されます。
オカルダは、多くの病気を克服することによって引き起こされます。
滲出性および収縮性心膜炎。 振幅の低減
歯 R別のリードで、他の心電図と組み合わせて
心筋梗塞中にグラフィック変化が発生する場合があります。
Ⅲ． コンプレックスの持続時間を長くする QRS:
1) 歯の拡大 Q心筋の大きな局所的な変化が観察され、
2) 複合体の持続時間の大幅な (> 0.12 秒) 増加 QRS一般に、他の ECG 変化とともに、以下の症状が観察されます。 束枝の完全なブロック。 心室期外収縮と頻脈。 高カリウム血症。
セグメント ST (参照テーブル 7) は、心室による脱分極状態の保存を反映しており、通常は等値線上にあるか、最大 1 mm までシフトしています。
標準の変形例は次のとおりです。
a) セグメントの標高 ST胸部、特に右胸部では1mm以上リードしており、これには複合体の転移点の増加が伴います。 QRSセグメントごと ST（点J）。 これは、いわゆる早期心室再分極症候群に典型的なものであり、若い年齢でより頻繁に発生します（図 35、L）。
b) セグメントの斜めの窪み ST J 点から、頻脈を伴う胸部の等値線の下 2 ～ 3 mm に移動します。 身体活動に対する正常な反応を表します (図 35.4)。
STセグメントの病理学的変化(図 35 を参照):
I. セグメントリフト ST.それは心外膜下（経心外膜）で認められます。
以下の場合の壁画）損傷および心筋虚血：
1) 様々な形態の冠動脈疾患 - 狭心症、特にプリンツメタル、急性心筋梗塞、急性および慢性心動脈瘤;
2）急性心膜炎。
II. セグメントの陥没 ST水平または斜め
キャベツのスープ形式。 次の場合にマークされます。
１）様々な形態の冠動脈疾患、特に狭心症および急性心筋梗塞、ならびに他のいくつかの心臓病における心内膜下の損傷および心筋虚血。
2）心室心筋の過負荷（例えば、高血圧の危機の間）。
3) 強心配糖体や心筋ジストロフィーなどの有毒物質の影響。
セグメントオフセット ST等値線からの異常は、心室の肥大により心室脱分極の同期性が乱れた場合や、束枝が遮断され、異所性心室複合体（期外収縮、発作性および非発作性頻脈）が発生した場合にも発生します。 この場合、ST セグメントの変位の方向は、複合体の主な偏位 (歯) の方向と一致しません。 QRS。たとえば、高い歯で表現すると R、次に、セグメント化します STは等値線よりも下に移動し、斜めに下降する形状になります。
G 波は、心外膜から心内膜に広がる心室心筋の再分極のプロセスを反映しています。 その瞬間ベクトルと平均ベクトルの方向は一般に脱分極ベクトルと同様です (図 27、32 を参照)。 大丈夫歯極性 Tほとんどの場合、複合体の主な偏差（プロング）と同様（一致） QRS(表 7 を参照)。
T波の病理学的変化以下を含めます (図 35 を参照):
私。 マイナスの歯 T.非特異的で、次の場合に発生します。
心筋におけるさまざまな病理学的プロセス、特に
1) さまざまな形態の IVS および HeKOToj における心外膜下虚血、または経壁虚血。 他の病気;
２）特に心室過負荷、中毒、電解質不均衡（低カリウム血症）などを伴う、コロナ原性および非コロナ原性起源の心筋ジストロフィー。 心筋硬化症もその基質として機能する可能性があります。
II. 高く尖った歯 G. また非特異的
特に、1) 心内膜下の虚血。 2) ギ-
両方の歯が変わります T二次的なものであり、次の場合に発生します。 1) 心室心筋肥大による正常な再分極順序の破壊 (肥大した心室の再分極の方向が反対に変化する)。 2）バンドルブランチブロック。 3) 異所性心室不整脈。 この場合、歯の極性は Tセグメント変位の方向に一致 S.T.その継続は G 波です (図 35、#、CO 間隔の継続時間を参照) Q-T-心室のいわゆる電気的収縮期は、不応期にほぼ対応します。 この間隔は、複合体の先頭から測定されます。 QRS G 波の終わりまで (図 23 を参照)。 値は心拍数に依存するため、補正間隔を決定することをお勧めします。 Q-T (Q-Tk) Bazett の式によると、心拍数を補正します。
間隔 Q-Tk男性では 0.4 秒以上、女性では 0.45 秒以上の場合、伸長していると見なされます。
数量の変化 Q - トゥ Q - トゥク非特異的であり、多くの生理学的および病態生理学的要因および薬理学的影響によって引き起こされます。 それらの測定は、心室異所性不整脈の発生を評価し、抗不整脈療法を修正する上で一定の重要性があります。
プロングの変更 U非特異的であり、実質的に診断価値はありません。
心臓の電気軸は、脱分極の全期間における心室の起電力のベクトルの平均方向を表し、これは瞬間ベクトルのベクトル和である（図３６、Ｌ）。 前額面におけるその方向は、標準リードの軸 I と形成する角度 a によって特徴付けられます (図 36、図 36)。 B)。
健康な成人では、角度αの値は-30°から+110°まで大きく変化しますが、+90°から+110°の範囲では病的な値になることもあります。 角度αの大きさに応じて、心臓の電気軸の位置について次のオプションが区別されます。 標準のバリエーション（米。 36、B): 1) 中間 - +40 ～ +70°。 2) 水平 - 0 ～ +40°。 3) 左への中程度の偏向 - 0 ～ -30°。 4) 垂直 - +70 ～ +90°、5) 右への中程度の偏向 - +90 ～ + 120°。
通常、垂直位置は若者と無力症の人に観察され、水平位置は高齢者と過敏症の人に観察されます。 心臓の電気軸の位置は、特定の心室の肥大の有無にある程度依存します。 したがって、左心室の肥大では、角度αは通常（ただし必ずしもではありません）0.以内であり、右心室の角度は+90〜+120°です。
左 (-30° 以上) および右 (+120° 以上) への急激な偏向は、 病理学的変化心臓の電気軸の位置。
角度 a は複合施設のグラフィックスの性質に基づいて推定されます QRS 6 軸ベイリー座標系を使用してさまざまなリードに対応します。 心臓の電気軸がリードの軸に対して垂直またはほぼ垂直の方向に向いている場合、心臓の電気軸への投影は 0 に近づき、このリード、つまり複合体の歯に記録される電位の大きさは小さくなります。 QRSまたはそれらの代数和は最小になります。 例は図のリードIIIです。 27、 B.電気軸がリード線の軸とほぼ平行に向いている場合、電気軸に記録される電位は、たとえば図のリード線 I のように最大振幅になります。 27、 B.したがって、この例では、心臓の電気軸は、誘導ＨＩの軸に対して垂直であり、誘導Ｉの軸に対してほぼ平行に配向されており、すなわち、それは０°と＋３０°との間である。
角度αの正確な計算は、複合体の歯の振幅の代数和の値に基づいて、特別なテーブルを使用して行われます。 QRSリード I と III で別々に。
同様のアプローチは、通常はベクトルとほぼ同じ向きである心室再分極の平均ベクトル (波 7) の決定にも適用できます。 QRS。
コンプレックスの形 QRS心臓の電気軸の位置に応じたさまざまな誘導の G 波を図に示します。 27、A、B、Cそして、標準的なグラフィックの多様性を示しています。
ECG 上の T 波は何を示していますか?
T 波の形状と位置に基づいて、収縮後の心室の回復プロセスについて結論付けることができます。 これは最も変動しやすい ECG パラメータであり、心筋疾患、内分泌疾患、薬剤および中毒の影響を受ける可能性があります。 T 波のサイズ、振幅、方向が乱れているため、これらの指標に応じて予備診断を確立または確認できます。
ECG 上の T 波は子供でも大人でも正常です
T 波の始まりは再分極期、つまり心臓細胞の膜を通過するナトリウムイオンとカリウムイオンの逆遷移と一致し、その後筋線維は次の収縮の準備が整います。 通常、T には次の特性があります。
- S 波後の等値線上で始まります。
- QRS と同じ方向になります (R が優勢な場合は正、S が優勢な場合は負)。
- 形状は滑らかで、最初の部分はより平らです。
- 振幅 T は最大 8 セル、胸部リードが 1 から 3 に増加します。
- V1 と aVL では負になる可能性がありますが、aVR では常に負になります。
新生児では、T 波の高さは低いか平坦でさえあり、その方向は成人の心電図とは逆です。 これは、心臓が方向に回転し、生理学的位置を占めるという事実によるものです。 同時に、心電図上の歯の形状も徐々に変化します。 小児心電図の典型的な特徴:
- V4 のマイナス T は最長 10 年、V2 と V3 は最長 15 年間持続します。
- 青年および若年成人では、胸部第 1 誘導と第 2 誘導に陰性の T 波が見られる場合があり、このタイプの ECG は若年性と呼ばれます。
- 身長Tは1 mmから5 mmに増加しますが、学童ではそれはmmに等しくなります（大人と同様）。
ここでは、心筋虚血が ECG 上でどのように見えるかについて詳しく説明します。
心電図の変化とその意味
ほとんどの場合、変化は冠状動脈性心疾患の疑いがありますが、そのような障害は他の病気の兆候である可能性があります。
- 血栓塞栓症、
- 心筋炎、心膜炎、
- 腫瘍、感染症、怪我、
- 心室肥大、
- 強心配糖体、抗不整脈薬、アミナジン、ニコチン、
- ストレス、神経循環性ジストニア、
- 内分泌系の病気、
- カリウム欠乏症、
- 脳内の血液循環が低下し、
- 骨軟骨症。
したがって、診断を行うには、すべての臨床徴候と心電図の変化が全体として考慮されます。
二相
心電図では、T は最初に等値線より下に減少し、次に等値線を超えて正になります。 この症状は「ジェットコースター症候群」と呼ばれています。 以下の病状で発生する可能性があります。
- 左心室肥大。
- ヒスバンドルブランチブロック。
- 血液中のカルシウムレベルの増加。
- 強心配糖体による中毒。
左心室肥大を伴う二相性T波
滑らかにした
T 波の平坦化は、次の原因によって引き起こされる可能性があります。
- アルコール、コルダロン、または抗うつ薬を服用している。
- 糖尿病または甘いものをたくさん食べる。
- 恐怖、興奮。
- 心精神神経症;
- 低カリウム血症;
- 瘢痕化段階の心筋梗塞。
指標の減少
減少した T はその振幅によって示され、QRS 群の 10% 未満になります。 ECG 上のこの症状は次の原因を引き起こします。
反転
T 波の反転 (反転) は、等値線に対するその位置の変化を意味します。つまり、正の T を持つリードでは極性が負に、またその逆に変化します。 このような逸脱は正常である可能性もあり、右胸では若年性ECG構成またはアスリートの早期再分極の兆候が見られます。
27歳のアスリートにおけるII誘導、III誘導、aVF誘導、V1-V6誘導におけるT波反転
T反転を伴う疾患：
- 心筋虚血または脳虚血、
- ストレスホルモンの影響、
- 脳内出血、
- 頻脈の発作、
- ヒス束の枝に沿ったインパルス伝導の違反。
陰性T波
冠状動脈性心疾患の場合、特徴的な兆候は ECG 上の陰性 T 波の出現であり、それらが QRS 群の変化を伴う場合、心臓発作の診断は確定したと見なされます。 この場合、心電図の変化は心筋壊死の段階によって異なります。
- 急性 – 異常な Q または QS、ラインより上の ST セグメント、T 陽性。
- 亜急性 – 等値線上の ST、負の T。
- 瘢痕段階では、弱陰性または陽性の T.
V5-V6 誘導 (赤色) の負の T 波は虚血を示します
標準の変形として、頻繁な呼吸、不安、炭水化物を多く含む大量の食事の後のネガティブ T の出現、および一部の健康な人の個人的な特性によるものがある可能性があります。 したがって、負の値の検出は重大な病気とはみなされません。
陰性 T 波を伴う病理学的状態:
- 心臓病 - 狭心症、心臓発作、心筋症、心筋の炎症、心膜、心内膜炎、僧帽弁逸脱。
- 心臓活動のホルモンおよび神経調節の違反（甲状腺中毒症、糖尿病、副腎の疾患、下垂体）。
- 肺心臓。
- 発作性頻脈または頻繁な期外収縮の後。
- くも膜下出血。
高率
通常、最高の R が記録されるリードでは、最大振幅は V3 ～ V5 で示され、mm に達します。 副交感神経系の心臓への影響、高カリウム血症、心内膜下虚血（最初の数分間）、アルコール性心筋症または更年期心筋症、左心室肥大、貧血が優勢な場合、非常に高い T が発生することがあります。
虚血中の ECG 上の T 波の変化: a - 正常、b - 負の対称「冠状」T 波、
c - 高正対称「冠状」T 波、
d、e - 二相 T 波、
e - T波の減少、
g - 平滑化された T 波、
h - 弱い陰性の T 波。
フラット
わずかに反転または平坦な T は、正常な変異であるか、心筋の虚血およびジストロフィープロセスの発現のいずれかである可能性があります。 これは、心室の伝導経路の完全な遮断、心筋肥大、急性または慢性膵炎、抗不整脈薬の服用、ホルモンと電解質の不均衡によって発生します。
冠状
心筋が低酸素状態になると、内膜である心内膜の下にある線維が最も影響を受けます。 T 波は、負の電位を維持する心内膜の能力を反映しているため、冠動脈不全の場合には方向が変わり、次のような形状になります。
これらの兆候は虚血波を特徴づけるものであり、冠動脈とも呼ばれます。 ECG 上の症状は、最大の損傷が局所的に発生する誘導で最大であり、ミラー (相互) 誘導では鋭角で二等辺ですが、陽性です。 T 波が顕著であればあるほど、心筋壊死の程度は深くなります。
ここでは心筋炎の心電図について詳しく説明します。
ECG 上の T 波の上昇
適度な身体的ストレス、高カリウム血症、体内の感染過程、甲状腺中毒症、貧血などにより、T 波の振幅が増加します。 健康状態に変化を伴わない T 値の上昇は健康な人でも発生する可能性があり、迷走神経緊張が優勢な栄養血管障害の症状である可能性もあります。
うつ
T 波の減少は心筋ジストロフィーの症状である可能性があり、肺炎、リウマチ、猩紅熱、腎臓の急性炎症過程、肺性心筋層の肥大化で発生します。
T 波は、収縮後の心室再分極のプロセスを反映しています。 これは ECG 上で最も不安定な波であり、その変化は冠状動脈性心臓病における心筋への血液供給障害の最初の兆候である可能性があります。 診断を行うには、心電図上の臨床症状とその他の兆候を比較する必要があります。
役立つビデオ
ECG の T 波の変化については、次のビデオをご覧ください。
ECG 上のプロセスの特徴的な兆候は、QRS 群に R 波が存在しないことです。 標準リードを分析すると、すべてのリードに純粋な QS ギャップの存在が注目されます。
A) ECG は T 波の減少を示します。 (B) ECG は、特発性心筋炎における ST セグメントの上昇を示します。
咳や風邪の心電図検査は可能ですか？ 風邪は禁忌ではありませんが、心電図上で咳をしていると、波形や間隔に歪みが見られ、呼吸不整脈の兆候が見られる場合もあります。
心電図上の右心室と左心室の肥大の特徴。 心房肥大では、P 波の構成が変化します。その前半は右心房に対応し、後半は左心房に対応します。
QRS波の電圧が低い。 心臓の軸が右に偏っている。 P (心房) は QRS に比べて比較的大きいです。 1 歳児、未就学児の洞性不整脈。 洞性不整脈が危険な理由: ECG 上の兆候。
近日中に情報を公開いたします。
クラスノヤルスクの医療ポータル Krasgmu.net
ECG を分析するときに変化を正確に解釈するには、以下に示すデコード スキームに従う必要があります。
ECG を解読するための一般的なスキーム: 子供と成人の心電図を解読する: 一般原則、結果の読み取り、解読の例。
正常な心電図
ECG はすべて、心臓全体に興奮波が伝播する複雑なプロセスを反映する、いくつかの波、セグメント、間隔で構成されています。
心電図波形の形状と歯のサイズはリードごとに異なり、特定のリードの軸上への心臓EMFのモーメントベクトルの投影のサイズと方向によって決まります。 トルク ベクトルの投影が特定のリード線の正極に向けられている場合、等値線からの上向きの偏差が ECG の正の波に記録されます。 ベクトルの投影が負の電極に向けられている場合、等値線からの下方への偏差が ECG - 負の波に記録されます。 モーメント ベクトルがリード軸に対して垂直である場合、この軸への投影はゼロとなり、等値線からの偏差は ECG 上に記録されません。 励起サイクル中にベクトルがリード軸の極に対して方向を変えると、波は二相性になります。
正常な心電図のセグメントと波形。
プロング R.
P 波は、右心房と左心房の脱分極のプロセスを反映しています。 健康な人では、I、II、aVF、V-V 誘導では P 波は常に陽性ですが、III 誘導と aVL、V では陽性、二相性、または (まれに) 陰性になる可能性があり、aVR 誘導では P 波は常に陰性です。 。 誘導 I および II では、P 波の振幅が最大になります。 P 波の持続時間は 0.1 秒を超えず、その振幅は 1.5 ～ 2.5 mm です。
P-Q(R)間隔。
P-Q(R) 間隔は房室伝導の持続時間を反映します。 心房、AV結節、ヒ束およびその枝を通って興奮が伝播する時間。 その継続時間は 0.12 ～ 0.20 秒で、健康な人の場合、主に心拍数に依存します。心拍数が高いほど、P-Q(R) 間隔は短くなります。
心室QRST群。
心室 QRST 群は、心室心筋全体にわたる興奮の伝播 (QRS 群) と消滅 (RS-T セグメントおよび T 波) の複雑なプロセスを反映しています。
Q波。
Q 波は通常、すべての標準および強化された単極四肢誘導および前胸部誘導 V-V で記録できます。 aVR を除くすべての誘導における通常の Q 波の振幅は R 波の高さを超えず、その持続時間は 0.03 秒です。 健康な人の誘導 aVR では、深くて広い Q 波、または QS 複合体さえも記録される場合があります。
R波
通常、R 波はすべての標準および強化された四肢誘導で記録できます。 リード aVR では、R 波の定義が不十分であるか、まったく存在しないことがよくあります。 胸部誘導では、R 波の振幅は V から V に徐々に増加し、その後 V と V でわずかに減少します。r 波が存在しない場合もあります。 プロング
R は心室中隔に沿った興奮の広がりを反映し、R 波は左心室と右心室の筋肉に沿った興奮を反映します。 リード V の内部偏差の間隔は 0.03 秒を超えず、リード V では - 0.05 秒を超えません。
S波
健康な人では、さまざまな心電図誘導における S 波の振幅は、20 mm を超えない広い範囲内で変動します。 心臓が胸部の正常な位置にある場合、四肢誘導では、誘導 aVR を除き、S 振幅は小さくなります。 胸部誘導では、S 波は V、V から V に徐々に減少し、V、V 誘導では振幅が小さいか、まったく存在しません。 前胸部誘導（「移行ゾーン」）における R 波と S 波の同等性は、通常、V 誘導、または（頻度は低いですが）V と V、または V と V の間で記録されます。
心室複合体の最大持続時間は0.10秒（通常は0.07〜0.09秒）を超えません。
RS-Tセグメント。
健康な人の四肢誘導の RS-T セグメントは等値線 (0.5 mm) 上にあります。 通常、胸部 V-V 誘導では、RS-T セグメントが等値線から上向き (2 mm 以内)、V 誘導では下向き (0.5 mm 以内) にわずかに変位することがあります。
T波
通常、T 波は誘導 I、II、aVF、V-V、および T>T および T>T で常に正です。 III誘導、aVL誘導、およびV誘導では、T波は陽性、二相性、または陰性になる可能性があります。 aVR誘導では、T波は通常常に負です。
Q-T間隔(QRST)
Q-T 間隔は電気的心室収縮期と呼ばれます。 その持続時間は主に心臓の収縮の数によって決まります。リズム周波数が高いほど、適切な Q-T 間隔は短くなります。 Q-T 間隔の通常の持続時間は、Bazett の公式 Q-T=K によって決定されます。ここで、K は男性の場合は 0.37、女性の場合は 0.40 に等しい係数です。 R-R – 1 心周期の持続時間。
心電図解析。
ECG の分析は、その登録技術が正確であることを確認することから始める必要があります。 まず、さまざまな干渉の存在に注意を払う必要があります。 ECG 記録中に発生する干渉:
a - 誘導電流 - 50 Hzの周波数の規則的な振動の形でのネットワーク誘導。
b - 電極と皮膚の接触不良によるイソラインの「泳ぎ」（ドリフト）。
c - 筋肉の震えによって引き起こされる干渉（不規則で頻繁な振動が見られます）。
ECG 記録中に発生する干渉
次に、制御ミリボルトの振幅を確認する必要があります。これは 10mm に対応する必要があります。
第三に、ECG 記録中の紙の移動速度を評価する必要があります。 50 mm の速度で ECG を記録する場合、紙テープ上の 1 mm は 0.02 秒、5 mm - 0.1 秒、10 mm - 0.2 秒、50 mm - 1.0 秒の時間に相当します。
ECG を解読するための一般的なスキーム (計画)。
I.心拍数と伝導分析:
1) 心臓収縮の規則性の評価。
2) 心拍数を数える。
3）励起源の決定。
４）導電率関数の評価。
II. 前後軸、縦軸、横軸を中心とした心臓の回転の決定:
１）前額面における心臓の電気軸の位置の決定。
２）長軸の周りの心臓の回転の決定。
３）横軸の周りの心臓の回転の決定。
Ⅲ． 心房 P 波の分析。
IV. 心室 QRST 複合体の分析:
1) QRS コンプレックスの分析、
2) RS-Tセグメントの分析、
3）Q-T間隔の分析。
V. 心電図レポート。
I.1) 心拍数の規則性は、連続して記録された心周期間の R-R 間隔の持続時間を比較することによって評価されます。 R-R 間隔は通常、R 波の頂点間で測定され、測定された R-R の持続時間が同じであり、得られた値の広がりが平均の 10% を超えない場合、規則的または正確な心拍リズムと診断されます。 R-R の持続時間。 また、リズムが異常（不規則）であると考えられる場合もあり、期外収縮、心房細動、洞性不整脈などが観察されます。
2) 正しいリズムでは、心拍数 (HR) は式 HR= によって決定されます。
ECG リズムが異常な場合、誘導の 1 つ (標準誘導 II が最も多い) で、通常より長く、たとえば 3 ～ 4 秒記録されます。 次に、3 秒間に記録された QRS 群の数がカウントされ、その結果が 20 倍されます。
健康な人の安静時の心拍数は毎分 60 ～ 90 です。 心拍数の増加は頻脈と呼ばれ、減少は徐脈と呼ばれます。
リズムと心拍数の規則性を評価する:
a) 正しいリズム。 b)、c) 間違ったリズム
3) 興奮源 (ペースメーカー) を特定するには、心房内の興奮の経過を評価し、心室 QRS 群に対する R 波の比率を確立する必要があります。
洞調律は次のような特徴があります。 標準誘導 II では、各 QRS 群に先行する正の H 波が存在します。 同じリード内のすべての P 波の一定の同一形状。
これらの兆候がない場合、非洞調律のさまざまな変種が診断されます。
心房調律（心房の下部からの）は、負の P、P 波とそれに続く変化しない QRS 波の存在によって特徴付けられます。
ＡＶ結合部からのリズムは、ＥＣＧ上にＰ波が存在しないこと、通常の変化しないＱＲＳ群と融合すること、または通常の変化しないＱＲＳ群の後に位置する負のＰ波の存在によって特徴付けられる。
心室（固有心室）調律は次のような特徴があります。 心室調律が遅い（毎分 40 拍未満）。 拡大して変形した QRS 群の存在。 QRS波とP波の間に自然なつながりがないこと。
4) 伝導機能の大まかな予備評価のために、P 波の持続時間、P-Q(R) 間隔の持続時間、および心室 QRS 群の合計持続時間を測定する必要があります。 これらの波の継続時間と間隔の増加は、心臓の伝導系の対応する部分の伝導の減速を示します。
II. 心臓の電気軸の位置の決定。 心臓の電気軸の位置には次のオプションがあります。
6軸ベイリーシステム。
a) グラフィカルな方法による角度の決定。 QRS 複素波の振幅の代数和は、四肢からの任意の 2 つの誘導 (通常、標準誘導 I および III が使用されます) で計算され、その軸は前額面にあります。 任意に選択したスケールでの代数和の正または負の値が、6 軸ベイリー座標系の対応するリードの軸の正または負の部分にプロットされます。 これらの値は、標準リードの軸 I および III への心臓の望ましい電気軸の投影を表します。 これらの突起の端から、リードの軸に対する垂直が復元されます。 垂線の交点はシステムの中心に接続されます。 この線は心臓の電気軸です。
b) 角度を視覚的に決定します。 10°の精度で角度を素早く推定できます。 この方法は次の 2 つの原則に基づいています。
1. QRS 群の歯の代数和の正の最大値がそのリードで観察され、その軸は心臓の電気軸の位置とほぼ一致し、それに平行です。
2. 歯の代数和がゼロ (R=S または R=Q+S) であるタイプ RS の複合体は、その軸が心臓の電気軸に垂直なリードに書き込まれます。
心臓の電気軸の正常な位置: RRR; III誘導とaVL誘導では、R波とS波はほぼ等しい。
水平位置または心臓の電気軸が左に偏っている場合: 高い R 波は I 誘導と aVL 誘導で固定されており、R>R>R になります。 リード III には深い S 波が記録されます。
垂直位置または心臓の電気軸の右への偏位では、高い R 波が III 誘導と aVF 誘導で記録され、R R> R になります。 深いS波はI誘導とaV誘導に記録されます。
Ⅲ． P 波分析には以下が含まれます。 1) P 波振幅の測定。 ２）Ｐ波の持続時間の測定。 ３）Ｐ波の極性の決定。 ４）Ｐ波の形状の決定。
IV.1) QRS 群の分析には以下が含まれます。 a) Q 波の評価: 振幅と R 振幅、持続時間との比較。 b) R 波の評価: 振幅、同じリードの Q または S の振幅、および他のリードの R の振幅と比較。 リード V と V の内部偏差の間隔の継続時間。 歯が割れたり、追加の歯が出現したりする可能性。 c) S 波の評価: 振幅、それを R 振幅と比較。 歯が広がったり、ギザギザになったり、割れたりする可能性があります。
2) RS-T セグメントを分析するときは、次のことが必要です。接続点 j を見つける。 等値線からの偏差 (+–) を測定します。 RS-T セグメントの変位量を測定します。点 j から右に 0.05 ～ 0.08 秒の位置にある点で等値線が上または下にあります。 RS-T セグメントの可能な変位の形式 (水平、斜め下、斜め上) を決定します。
3) T 波を分析するときは、T の極性を決定し、その形状を評価し、振幅を測定する必要があります。
4) Q-T 間隔分析: 持続時間の測定。
V. 心電図検査による結論:
1) 心拍リズムの源。
2）心拍リズムの規則性。
4）心臓の電気軸の位置。
5) 4 つの心電図症候群の存在: a) 心拍リズム障害。 b) 伝導障害。 c）心室および心房の心筋肥大またはそれらの急性過負荷。 d) 心筋損傷（虚血、ジストロフィー、壊死、瘢痕）。
不整脈に対する心電図
1. SA 結節の自動症（自律神経性不整脈）
1) 洞性頻脈: 心拍数が 1 分あたり最大 (180) 回増加します (R-R 間隔が短縮)。 正しい洞調律（すべての周期における P 波と QRST 群の正しい交替と正の P 波）を維持します。
2) 洞性徐脈: 最長 1 分間の心拍数の減少 (R-R 間隔の延長)。 正しい洞調律を維持します。
3) 洞性不整脈: 0.15 秒を超える、呼吸相に関連する R-R 間隔の持続時間の変動。 洞調律のすべての心電図的兆候（交互の P 波と QRS-T 波）の保存。
４）洞房結節筋力低下症候群：持続性洞房性徐脈。 異所性（非洞性）リズムの周期的な出現。 SA 遮断の存在。 徐脈頻脈症候群。
a) 健康な人の心電図。 b) 洞性徐脈。 c) 洞性不整脈
2. 期外収縮。
1) 心房期外収縮: P' 波の早期の異常な出現とそれに続く QRST' 波。 期外収縮の P' 波の極性の変形または変化。 通常の正常な心室QRST'複合体と形状が類似した、変化のない期外収縮心室QRST'複合体の存在。 心房期外収縮後の不完全な代償休止の存在。
心房期外収縮 (II 標準リード): a) 心房の上部から。 b) 心房の中央部分から。 c) 心房の下部から。 d) 心房期外収縮がブロックされている。
2) 房室接合部からの期外収縮: 洞起源の他の QRST 複合体と形状が類似した、変化のない心室 QRS' 複合体の ECG 上での早期の異常な出現。 期外収縮後の QRS' 群または P' 波の欠如 (P' と QRS' の融合) 後の II、III 誘導および aVF 誘導における負の P' 波。 不完全な代償休止の存在。
3) 心室期外収縮: ECG 上の心室 QRS 群の変化が時期尚早に異常に現れる。 期外収縮 QRS 群の大幅な拡大と変形。 RS-T'セグメントと期外収縮のT'波の位置は、QRS'群の主波の方向と一致しません。 心室期外収縮の前にP波が存在しない。 ほとんどの場合、心室期外収縮後に完全な代償停止が存在します。
a) 左心室。 b) 右心室期外収縮
3. 発作性頻脈。
1) 心房発作性頻脈: 正しいリズムを維持しながら、心拍数が最大 1 分間上昇する発作が突然始まり、突然終わる発作。 各心室 QRS 群の前に減少、変形、二相性または負の P 波が存在する。 正常な心室QRS波は変化しない。 場合によっては、個々の QRS' 複合体の周期的な損失 (非定常徴候) を伴う第 1 度房室ブロックの発症に伴う房室伝導の低下が見られます。
２）房室接合部からの発作性頻脈：正しいリズムを維持しながら、最大１分間心拍数が上昇する発作が突然始まり、また突然終わる。 II誘導、III誘導、およびaVFにおける、QRS群の背後に位置する、またはQRS群と融合し、ECGには記録されない負のP'波の存在。 正常な変化のない心室QRS波。
3) 心室発作性頻脈: ほとんどの場合、正しいリズムを維持しながら、心拍数が最大 1 分間上昇する発作が突然始まり、突然終わります。 RS-TセグメントとT波の位置が不一致で、0.12秒を超えるQRS波の変形と拡大。 房室解離の存在、すなわち 急速な心室調律と正常な心房調律が完全に分離されており、洞由来の単一の正常で未変化の QRST 複合体が時折記録されます。
4. 心房粗動：特徴的な鋸歯状（II、III、aVF、V、V 誘導）を持つ、規則的で類似した心房 F 波が頻繁に（最大 1 分間）ECG 上に存在すること。 ほとんどの場合、F-F 間隔が等しい、正確で規則的な心室リズム。 正常な変化のない心室複合体の存在。各心室複合体の前には一定数の心房 F 波 (2:1、3:1、4:1 など) が続きます。
5. 心房細動：すべての誘導で P 波が存在しない。 心周期全体にわたるランダムな波の存在 f、異なる形状と振幅を持っています。 波 f V、V、II、III、およびaVF誘導でよりよく記録されます。 不規則な心室 QRS 群 - 不規則な心室調律。 QRS 群の存在。ほとんどの場合、外観は正常で変化がありません。
a) 粗い波状の形状。 b) 細かく波状の形状。
6. 心室粗動：頻繁（最長 1 分）、規則的で形状と振幅が同一の粗動波で、正弦曲線を彷彿とさせます。
7. 心室細動 (細動): 頻繁に発生します (1 分間に 200 ～ 500 回) が、形状や振幅が互いに異なる不規則な波です。
伝導障害の心電図。
1. 洞房ブロック: 個々の心周期の周期的な損失。 心周期の喪失時の 2 つの隣接する P 波または R 波間の休止時間の増加は、通常の P-P または R-R 間隔と比較して、ほぼ 2 倍（頻度は低くなりますが、3 倍または 4 倍）になります。
2. 心房内ブロック: P 波の持続時間が 0.11 秒を超えて増加します。 P波の分裂。
3. 房室遮断。
1) I 度: P-Q(R) 間隔の継続時間が 0.20 秒を超えて増加します。
a) 心房形態: P 波の拡張と分割。 QRSは正常です。
b) 節の形態: P-Q(R) セグメントの延長。
c) 遠位 (3 束) 形態: 顕著な QRS 変形。
2) II 度: 個々の心室 QRST 複合体の喪失。
a) モビッツ I 型: P-Q(R) 間隔が徐々に延長され、その後 QRST が失われます。 延長された休止の後、P-Q(R) は再び正常またはわずかに延長され、その後サイクル全体が繰り返されます。
b) モビッツ II 型: QRST の喪失は、P-Q(R) の漸進的な延長を伴わず、一定のままです。
c) Mobitz type III (不完全な房室ブロック): 1 秒ごと (2:1)、または連続して 2 つ以上の心室複合体が失われます (ブロック 3:1、4:1 など)。
3) III 度: 心房と心室の調律が完全に分離され、1 分以内の心室収縮の数が減少します。
4. 彼の束の脚と枝のブロック。
1) ヒス束の右脚 (枝) のブロック。
ａ）完全な遮断：右前胸部誘導Ｖ（四肢誘導ＩＩＩおよびａＶＦでは頻度は低い）における、Ｍ字型の外観を有し、Ｒ’＞ｒであるｒＳＲ’またはｒＳＲ’タイプのＱＲＳ複合体の存在。 左胸に存在すると、リード（V、V）とリードI、aVLが広がり、しばしばギザギザのS波になります。 QRS コンプレックスの継続時間 (幅) が 0.12 秒を超えて増加します。 V誘導（IIIでは頻度は低い）には、上向きの凸面を伴うRS-Tセグメントの低下と、負または二相性（–+）の非対称T波が存在します。
b) 不完全な遮断: V 誘導における rSr' または rSR' タイプの QRS 波の存在、および I および V 誘導におけるわずかに拡大した S 波。 QRS コンプレックスの継続時間は 0.09 ～ 0.11 秒です。
2）ヒス束の左前枝の遮断：心臓の電気軸の左への急激な偏向（角度α –30°）。 I、aVL タイプ qR、III、aVF、II タイプ rS の QRS。 QRS コンプレックスの合計持続時間は 0.08 ～ 0.11 秒です。
３）ヒス束の左後枝のブロック：心臓の電気軸の右への急激な偏向（角度α１２０°）。 I 誘導と aVL 誘導の QRS 群の形状は rS 型で、III 誘導、aVF では qR 型です。 QRS コンプレックスの持続時間は 0.08 ～ 0.11 秒以内です。
4) 左脚ブロック: V、V、I、aVL 誘導には、心尖が分割または幅広になっている R 型の拡張した変形した心室複合体があります。 V、V、III、aVF 誘導では、広がった変形した心室複合体があり、S 波の頂点が分割または幅広になっている QS または rS の外観を持っています。 QRS 群の合計持続時間が 0.12 秒を超えて増加。 V、V、I、aVL 誘導における QRS に対する RS-T セグメントの不一致変位および負または二相 (–+) 非対称 T 波の存在。 心臓の電気軸の左への偏移はしばしば観察されますが、常に観察されるわけではありません。
5）ヒス束の3つの枝の遮断：I、IIまたはIII度の房室ブロック。 彼の束の2つの枝の封鎖。
心房および心室肥大の心電図。
1. 左心房の肥大: P 波 (P 僧帽弁) の分岐と振幅の増加。 V誘導（V誘導の場合は少ない）のP波の第2負（左心房）相の振幅と持続時間の増加、または負のPの形成。 負または二相 (+–) P 波 (非定数符号)。 P 波の合計持続時間 (幅) の増加 – 0.1 秒以上。
2. 右心房の肥大: II、III、aVF 誘導では、P 波は高振幅で、尖った頂点 (P 肺) を持ちます。 V誘導では、P波（または少なくともその最初の右心房相）は陽性であり、尖った頂点（P肺）を持ちます。 誘導 I、aVL、V では P 波の振幅は低く、aVL では負になる可能性があります (定数符号ではありません)。 P 波の持続時間は 0.10 秒を超えません。
3. 左心室肥大: R 波と S 波の振幅の増加。この場合、R2。
4. 右心室肥大：心臓の電気軸の右への変位（角度αが100°を超える）。 VのR波とVのS波の振幅の増加。 V誘導におけるrSR'またはQRタイプのQRS群の出現。 心臓が縦軸を中心に時計回りに回転する兆候。 RS-Tセグメントの下方変位とIII、aVF、V誘導における陰性T波の出現。 V の内部偏差の間隔が 0.03 秒を超えて増加します。
冠状動脈性心疾患の心電図。
1. 心筋梗塞の急性期は、1～2 日以内の急速な病的 Q 波または QS 複合体の形成、RS-T セグメントの等値線より上の変位、および最初の陽性と次に陰性の T 波の融合によって特徴付けられます。それと; 数日後、RS-T セグメントは等値線に近づきます。 病気の 2 ～ 3 週目に、RS-T セグメントは等電性になり、陰性冠状動脈 T 波は急激に深くなり、対称的で尖ったものになります。
2. 心筋梗塞の亜急性期では、病理学的 Q 波または QS 波（壊死）と陰性冠動脈 T 波（虚血）が記録され、その振幅は 2 日目から徐々に減少します。 RS-T セグメントは等値線上にあります。
3. 心筋梗塞の瘢痕段階は、病的な Q 波または QS 波が長年にわたり、多くの場合は患者の生涯を通して持続し、弱い陰性または陽性の T 波が存在することを特徴とします。
ECG はすべて、心臓全体に興奮波が伝播する複雑なプロセスを反映する、いくつかの波、セグメント、間隔で構成されています。
心電図波形の形状と歯のサイズはリードごとに異なり、特定のリードの軸上への心臓EMFのモーメントベクトルの投影のサイズと方向によって決まります。 トルク ベクトルの投影が特定のリード線の正極に向けられている場合、等値線からの上向きの偏差が ECG の正の波に記録されます。 ベクトルの投影が負の電極に向けられている場合、等値線からの下方への偏差が ECG - 負の波に記録されます。 モーメント ベクトルがリード軸に対して垂直である場合、この軸への投影はゼロとなり、等値線からの偏差は ECG 上に記録されません。 励起サイクル中にベクトルがリード軸の極に対して方向を変えると、波は二相性になります。
ECG をデコードするための一般的なスキームを以下に示します。
正常な心電図のセグメントと波形。
プロング R.
P 波は、右心房と左心房の脱分極のプロセスを反映しています。 健康な人では、I、II、aVF、V-V 誘導では P 波は常に陽性ですが、III 誘導と aVL、V では陽性、二相性、または (まれに) 陰性になる可能性があり、aVR 誘導では P 波は常に陰性です。 。 誘導 I および II では、P 波の振幅が最大になります。 P 波の持続時間は 0.1 秒を超えず、その振幅は 1.5 ～ 2.5 mm です。
P-Q(R)間隔。
P-Q(R) 間隔は房室伝導の持続時間を反映します。 心房、AV結節、ヒ束およびその枝を通って興奮が伝播する時間。 その継続時間は 0.12 ～ 0.20 秒で、健康な人の場合、主に心拍数に依存します。心拍数が高いほど、P-Q(R) 間隔は短くなります。
心室QRST群。
心室 QRST 群は、心室心筋全体にわたる興奮の伝播 (QRS 群) と消滅 (RS-T セグメントおよび T 波) の複雑なプロセスを反映しています。
Q波。
Q 波は通常、すべての標準および強化された単極四肢誘導および前胸部誘導 V-V で記録できます。 aVR を除くすべての誘導における通常の Q 波の振幅は R 波の高さを超えず、その持続時間は 0.03 秒です。 健康な人の誘導 aVR では、深くて広い Q 波、または QS 複合体さえも記録される場合があります。
R波
通常、R 波はすべての標準および強化された四肢誘導で記録できます。 リード aVR では、R 波の定義が不十分であるか、まったく存在しないことがよくあります。 胸部誘導では、R 波の振幅は V から V に徐々に増加し、その後 V と V でわずかに減少します。r 波が存在しない場合もあります。 プロング
R は心室中隔に沿った興奮の広がりを反映し、R 波は左心室と右心室の筋肉に沿った興奮を反映します。 リード V の内部偏差の間隔は 0.03 秒を超えず、リード V では - 0.05 秒を超えません。
S波
健康な人では、さまざまな心電図誘導における S 波の振幅は、20 mm を超えない広い範囲内で変動します。 心臓が胸部の正常な位置にある場合、四肢誘導では、誘導 aVR を除き、S 振幅は小さくなります。 胸部誘導では、S 波は V、V から V に徐々に減少し、V、V 誘導では振幅が小さいか、まったく存在しません。 前胸部誘導（「移行ゾーン」）における R 波と S 波の同等性は、通常、V 誘導、または（頻度は低いですが）V と V、または V と V の間で記録されます。
心室複合体の最大持続時間は0.10秒（通常は0.07〜0.09秒）を超えません。
RS-Tセグメント。
健康な人の四肢誘導の RS-T セグメントは等値線 (0.5 mm) 上にあります。 通常、胸部 V-V 誘導では、RS-T セグメントが等値線から上向き (2 mm 以内)、V 誘導では下向き (0.5 mm 以内) にわずかに変位することがあります。
T波
通常、T 波は誘導 I、II、aVF、V-V、および T>T および T>T で常に正です。 III誘導、aVL誘導、およびV誘導では、T波は陽性、二相性、または陰性になる可能性があります。 aVR誘導では、T波は通常常に負です。
Q-T間隔(QRST)
Q-T 間隔は電気的心室収縮期と呼ばれます。 その持続時間は主に心臓の収縮の数によって決まります。リズム周波数が高いほど、適切な Q-T 間隔は短くなります。 Q-T 間隔の通常の持続時間は、Bazett の公式 Q-T=K によって決定されます。ここで、K は男性の場合は 0.37、女性の場合は 0.40 に等しい係数です。 R-R – 1 心周期の持続時間。
心電図解析。
ECG の分析は、その登録技術が正確であることを確認することから始める必要があります。 まず、さまざまな干渉の存在に注意を払う必要があります。 ECG 記録中に発生する干渉:
a - 誘導電流 - 50 Hzの周波数の規則的な振動の形でのネットワーク誘導。
b - 電極と皮膚の接触不良によるイソラインの「泳ぎ」（ドリフト）。
c - 筋肉の震えによって引き起こされる干渉（不規則で頻繁な振動が見られます）。
ECG 記録中に発生する干渉
次に、制御ミリボルトの振幅を確認する必要があります。これは 10mm に対応する必要があります。
第三に、ECG 記録中の紙の移動速度を評価する必要があります。 50 mm の速度で ECG を記録する場合、紙テープ上の 1 mm は 0.02 秒、5 mm - 0.1 秒、10 mm - 0.2 秒、50 mm - 1.0 秒の時間に相当します。
I.心拍数と伝導分析:
1) 心臓収縮の規則性の評価。
2) 心拍数を数える。
3）励起源の決定。
４）導電率関数の評価。
II. 前後軸、縦軸、横軸を中心とした心臓の回転の決定:
１）前額面における心臓の電気軸の位置の決定。
２）長軸の周りの心臓の回転の決定。
３）横軸の周りの心臓の回転の決定。
Ⅲ． 心房 P 波の分析。
IV. 心室 QRST 複合体の分析:
1) QRS コンプレックスの分析、
2) RS-Tセグメントの分析、
3）Q-T間隔の分析。
V. 心電図レポート。
I.1) 心拍数の規則性は、連続して記録された心周期間の R-R 間隔の持続時間を比較することによって評価されます。 R-R 間隔は通常、R 波の頂点間で測定され、測定された R-R の持続時間が同じであり、得られた値の広がりが平均の 10% を超えない場合、規則的または正確な心拍リズムと診断されます。 R-R の持続時間。 また、リズムが異常（不規則）であると考えられる場合もあり、期外収縮、心房細動、洞性不整脈などが観察されます。
2) 正しいリズムでは、心拍数 (HR) は式 HR= によって決定されます。
ECG リズムが異常な場合、誘導の 1 つ (標準誘導 II が最も多い) で、通常より長く、たとえば 3 ～ 4 秒記録されます。 次に、3 秒間に記録された QRS 群の数がカウントされ、その結果が 20 倍されます。
健康な人の安静時の心拍数は毎分 60 ～ 90 です。 心拍数の増加は頻脈と呼ばれ、減少は徐脈と呼ばれます。
リズムと心拍数の規則性を評価する:
a) 正しいリズム。 b)、c) 間違ったリズム
3) 興奮源 (ペースメーカー) を特定するには、心房内の興奮の経過を評価し、心室 QRS 群に対する R 波の比率を確立する必要があります。
洞調律標準誘導 II には、各 QRS 群に先行する正の H 波が存在します。 同じリード内のすべての P 波の一定の同一形状。
これらの兆候がない場合、非洞調律のさまざまな変種が診断されます。
心房調律(心房の下部から) は、負の P、P 波とそれに続く変化のない QRS 波の存在によって特徴付けられます。
AV接続によるリズム特徴としては、ECG 上に P 波が存在しないこと、通常の変化しない QRS 群と融合すること、または通常の変化しない QRS 群の後に位置する負の P 波が存在することです。
心室（心室固有）調律特徴: 遅い心室リズム (1 分あたり 40 拍未満)。 拡大して変形した QRS 群の存在。 QRS波とP波の間に自然なつながりがないこと。
4) 伝導機能の大まかな予備評価のために、P 波の持続時間、P-Q(R) 間隔の持続時間、および心室 QRS 群の合計持続時間を測定する必要があります。 これらの波の継続時間と間隔の増加は、心臓の伝導系の対応する部分の伝導の減速を示します。
II. 心臓の電気軸の位置の決定。心臓の電気軸の位置には次のオプションがあります。
6軸ベイリーシステム。
A) グラフィカルな方法で角度を決定します。 QRS 複素波の振幅の代数和は、四肢からの任意の 2 つの誘導 (通常、標準誘導 I および III が使用されます) で計算され、その軸は前額面にあります。
任意に選択されたスケール上の代数和の正または負の値が、6 軸ベイリー座標系の対応するリードの軸の正または負の部分にプロットされます。 これらの値は、標準リードの軸 I および III への心臓の望ましい電気軸の投影を表します。 これらの突起の端から、リードの軸に対する垂直が復元されます。 垂線の交点はシステムの中心に接続されます。 この線は心臓の電気軸です。
b) 角度を視覚的に決定します。 10°の精度で角度を素早く推定できます。 この方法は次の 2 つの原則に基づいています。
1. QRS 群の歯の代数和の正の最大値がそのリードで観察され、その軸は心臓の電気軸の位置とほぼ一致し、それに平行です。
2. 歯の代数和がゼロ (R=S または R=Q+S) であるタイプ RS の複合体は、その軸が心臓の電気軸に垂直なリードに書き込まれます。
心臓の電気軸の正常な位置: RRR; III誘導とaVL誘導では、R波とS波はほぼ等しい。
水平位置または心臓の電気軸が左に偏っている場合: 高い R 波は I 誘導と aVL 誘導で固定されており、R>R>R になります。 リード III には深い S 波が記録されます。
垂直位置または心臓の電気軸の右への偏位では、高い R 波が III 誘導と aVF 誘導で記録され、R R> R になります。 深いS波はI誘導とaV誘導に記録されます。
Ⅲ． P波解析 1) P 波振幅の測定。 ２）Ｐ波の持続時間の測定。 ３）Ｐ波の極性の決定。 ４）Ｐ波の形状の決定。
IV.1) QRS コンプレックスの分析 a) Q 波の評価: 振幅と R 振幅、持続時間との比較。 b) R 波の評価: 振幅、同じリードの Q または S の振幅、および他のリードの R の振幅と比較。 リード V と V の内部偏差の間隔の継続時間。 歯が割れたり、追加の歯が出現したりする可能性。 c) S 波の評価: 振幅、それを R 振幅と比較。 歯が広がったり、ギザギザになったり、割れたりする可能性があります。
2) でRS-Tセグメント分析必要: 接続ポイント j を見つけます。 等値線からの偏差 (+–) を測定します。 RS-T セグメントの変位量を測定します。点 j から右に 0.05 ～ 0.08 秒の位置にある点で等値線が上または下にあります。 RS-T セグメントの可能な変位の形式 (水平、斜め下、斜め上) を決定します。
3)T波を分析する場合 T の極性を決定し、その形状を評価し、振幅を測定する必要があります。
4) QT間隔の分析：持続時間の測定。
V. 心電図検査による結論:
1) 心拍リズムの源。
2）心拍リズムの規則性。
4）心臓の電気軸の位置。
5) 4 つの心電図症候群の存在: a) 心拍リズム障害。 b) 伝導障害。 c）心室および心房の心筋肥大またはそれらの急性過負荷。 d) 心筋損傷（虚血、ジストロフィー、壊死、瘢痕）。
不整脈に対する心電図
1. SA 結節の自動症（自律神経性不整脈）
1) 洞性頻脈:心拍数が 1 分あたり 90 ～ 160(180) に増加 (R-R 間隔が短縮)。 正しい洞調律（すべての周期における P 波と QRST 群の正しい交替と正の P 波）を維持します。
2) 洞性徐脈:心拍数が 1 分あたり 59 ～ 40 回に減少（R-R 間隔の増加）。 正しい洞調律を維持します。
3) 洞性不整脈: 0.15秒を超え、呼吸相に関連するR-R間隔の持続時間の変動。 洞調律のすべての心電図的兆候（交互の P 波と QRS-T 波）の保存。
4) 洞房結節筋力低下症候群:持続性洞性徐脈; 異所性（非洞性）リズムの周期的な出現。 SA 遮断の存在。 徐脈頻脈症候群。
a) 健康な人の心電図。 b) 洞性徐脈。 c) 洞性不整脈
2. 期外収縮。
1) 心房期外収縮: P'波の時期尚早の異常な出現とそれに続くQRST'複合体。 期外収縮の P' 波の極性の変形または変化。 通常の正常な心室QRST'複合体と形状が類似した、変化のない期外収縮心室QRST'複合体の存在。 心房期外収縮後の不完全な代償休止の存在。
心房期外収縮 (II 標準リード): a) 心房の上部から。 b) 心房の中央部分から。 c) 心房の下部から。 d) 心房期外収縮がブロックされている。
2) 房室接続からの期外収縮:洞起源の他のQRST群と形状が類似した、未変化の心室QRS′群のECG上での早期の異常な出現。 期外収縮後の QRS' 群または P' 波の欠如 (P' と QRS' の融合) 後の II、III 誘導および aVF 誘導における負の P' 波。 不完全な代償休止の存在。
3) 心室期外収縮: ECG上で心室QRS群の変化が時期尚早に異常に現れる。 期外収縮 QRS 群の大幅な拡大と変形。 RS-T'セグメントと期外収縮のT'波の位置は、QRS'群の主波の方向と一致しません。 心室期外収縮の前にP波が存在しない。 ほとんどの場合、心室期外収縮後に完全な代償停止が存在します。
a) 左心室。 b) 右心室期外収縮
3. 発作性頻脈。
1) 心房発作性頻脈:正しいリズムを維持しながら、心拍数が毎分 140 ～ 250 まで上昇する発作が突然始まり、また突然終わる。 各心室 QRS 群の前に減少、変形、二相性または負の P 波が存在する。 正常な心室QRS波は変化しない。 場合によっては、個々の QRS' 複合体の周期的な損失 (非定常徴候) を伴う第 1 度房室ブロックの発症に伴う房室伝導の低下が見られます。
2）房室接合部からの発作性頻脈：正しいリズムを維持しながら、心拍数が毎分 140 ～ 220 まで上昇する発作が突然始まり、また突然終わる。 II誘導、III誘導、およびaVFにおける、QRS群の背後に位置する、またはQRS群と融合し、ECGには記録されない負のP'波の存在。 正常な変化のない心室QRS波。
3）心室発作性頻脈：ほとんどの場合正しいリズムを維持しながら、心拍数が毎分 140 ～ 220 まで上昇する発作が突然始まり、突然終わることもあります。 RS-TセグメントとT波の位置が不一致で、0.12秒を超えるQRS波の変形と拡大。 房室解離の存在、すなわち 急速な心室調律と正常な心房調律が完全に分離されており、洞由来の単一の正常で未変化の QRST 複合体が時折記録されます。
4.心房粗動：特徴的な鋸歯状（II、III、aVF、V、V誘導）を有する、規則的で同様の心房F波が頻繁に（毎分200〜400回まで）ECG上に存在する。 ほとんどの場合、F-F 間隔が等しい、正確で規則的な心室リズム。 正常な変化のない心室複合体の存在。各心室複合体の前には一定数の心房 F 波 (2:1、3:1、4:1 など) が続きます。
5. 心房細動：すべての誘導に P 波が存在しない。 心周期全体にわたるランダムな波の存在 f、異なる形状と振幅を持っています。 波 f V、V、II、III、およびaVF誘導でよりよく記録されます。 不規則な心室 QRS 群 - 不規則な心室調律。 QRS 群の存在。ほとんどの場合、外観は正常で変化がありません。
a) 粗い波状の形状。 b) 細かく波状の形状。
6. 心室粗動：頻繁（毎分最大 200 ～ 300）で、規則的で形状と振幅が同一の、正弦曲線を思わせるフラッター波。
7. 心室細動：頻繁（1 分あたり 200 から 500 回）ですが、不規則な波があり、形状や振幅が互いに異なります。
伝導障害の心電図。
1. 洞房封鎖：個々の心周期の周期的な損失。 心周期の喪失時の 2 つの隣接する P 波または R 波間の休止時間の増加は、通常の P-P または R-R 間隔と比較して、ほぼ 2 倍（頻度は低くなりますが、3 倍または 4 倍）になります。
2. 心房内ブロック: P波の持続時間が0.11秒以上増加する。 P波の分裂。
3. 房室遮断。
1) I 度: P-Q(R) 間隔の継続時間が 0.20 秒を超えて増加します。
a) 心房形態: P 波の拡張と分割。 QRSは正常です。
b) 節の形態: P-Q(R) セグメントの延長。
c) 遠位 (3 束) 形態: 顕著な QRS 変形。
2) II 度:個々の心室 QRST 複合体の喪失。
a) モビッツ I 型: P-Q(R) 間隔が徐々に延長され、その後 QRST が失われます。 延長された休止の後、P-Q(R) は再び正常またはわずかに延長され、その後サイクル全体が繰り返されます。
b) モビッツ II 型: QRST の喪失は、P-Q(R) の漸進的な延長を伴わず、一定のままです。
c) Mobitz type III (不完全な房室ブロック): 1 秒ごと (2:1)、または連続して 2 つ以上の心室複合体が失われます (ブロック 3:1、4:1 など)。
3) III 度:心房と心室の調律が完全に分離され、心室収縮の数が毎分 60 ～ 30 回以下に減少します。
4. 彼の束の脚と枝のブロック。
1) ヒス束の右脚 (枝) のブロック。
ａ）完全な遮断：右胸部Ｖ誘導（四肢誘導ＩＩＩおよびａＶＦでは頻度が低い）における、Ｍ字型の外観を有し、Ｒ’＞ｒを有するｒＳＲ’またはｒＳＲ’タイプのＱＲＳ複合体の存在。 左胸に存在すると、リード（V、V）とリードI、aVLが広がり、しばしばギザギザのS波になります。 QRS コンプレックスの継続時間 (幅) が 0.12 秒を超えて増加します。 V誘導（IIIでは頻度は低い）には、上向きの凸面を伴うRS-Tセグメントの低下と、負または二相性（–+）の非対称T波が存在します。
b) 不完全な遮断: V 誘導における rSr' または rSR' タイプの QRS 波の存在、および I および V 誘導におけるわずかに拡大した S 波。 QRS コンプレックスの継続時間は 0.09 ～ 0.11 秒です。
2) ヒス束の左前枝の遮断:心臓の電気軸の左への急激な偏向（角度α -30°）。 I、aVL タイプ qR、III、aVF、II タイプ rS の QRS。 QRS コンプレックスの合計持続時間は 0.08 ～ 0.11 秒です。
3) ヒス束の左後枝のブロック:心臓の電気軸の右への急激な偏向（角度α120°）。 I誘導とaVL誘導のQRS群の形状はrS型であり、III誘導、aVFではqR型です。 QRS コンプレックスの持続時間は 0.08 ～ 0.11 秒以内です。
4) 左脚ブロック: V、V、I、aVL 誘導では、心尖が分割または幅広になっている R 型の拡張した変形した心室複合体があります。 V、V、III、aVF 誘導では、広がった変形した心室複合体があり、S 波の頂点が分割または幅広になっている QS または rS の外観を持っています。 QRS 群の合計持続時間が 0.12 秒を超えて増加。 V、V、I、aVL 誘導における QRS に対する RS-T セグメントの不調和な変位および負または二相 (–+) 非対称 T 波の存在。 心臓の電気軸の左への偏移はしばしば観察されますが、常に観察されるわけではありません。
5) 彼の束の 3 つの枝の封鎖:房室ブロック I、II、または III 度。 彼の束の2つの枝の封鎖。
心房および心室肥大の心電図。
1. 左心房肥大： P 波 (P 僧帽弁) の分岐と振幅の増加。 V誘導（V誘導の場合は少ない）のP波の第2負（左心房）相の振幅と持続時間の増加、または負のPの形成。 負または二相 (+–) P 波 (非定数符号)。 P 波の合計持続時間 (幅) の増加 – 0.1 秒以上。
2.右心房肥大： II、III、aVF 誘導では、P 波は高振幅で、先端が尖っています (P 肺)。 V誘導では、P波（または少なくともその最初の右心房相）は陽性であり、尖った頂点（P肺）を持ちます。 誘導 I、aVL、V では P 波の振幅は低く、aVL では負になる可能性があります (定数符号ではありません)。 P 波の持続時間は 0.10 秒を超えません。
3. 左心室肥大： R 波と S 波の振幅の増加。この場合、R2。
4. 右心室肥大：心臓の電気軸の右への変位（角度αが100°を超える）。 VのR波とVのS波の振幅の増加。 V誘導におけるrSR'またはQRタイプのQRS群の出現。 心臓が縦軸を中心に時計回りに回転する兆候。 RS-Tセグメントの下方変位とIII、aVF、V誘導における陰性T波の出現。 V の内部偏差の間隔が 0.03 秒を超えて増加します。
冠状動脈性心疾患の心電図。
1. 心筋梗塞の急性期 1～2日以内に病的Q波またはQS複合体が急速に形成され、RS-Tセグメントが等値線よりも上に変位し、最初の陽性、次に陰性のT波がそれと融合することを特徴とする。 数日後、RS-T セグメントは等値線に近づきます。 病気の 2 ～ 3 週目に、RS-T セグメントは等電性になり、陰性冠状動脈 T 波は急激に深くなり、対称的で尖ったものになります。
2. 心筋梗塞の亜急性期病理学的 Q 波または QS 複合体 (壊死) と陰性冠状動脈 T 波 (虚血) が記録され、その振幅は 20 ～ 25 日目から徐々に減少します。 RS-T セグメントは等値線上にあります。
3. 心筋梗塞の瘢痕段階病的なQ波またはQS複合体が何年にもわたって、多くの場合は患者の生涯を通して持続し、弱い陰性または陽性のT波が存在することを特徴とします。
krasgmu.net
7.2.1. 心筋肥大
肥大の原因は、一般に、抵抗（動脈高血圧）または容量（慢性腎不全および/または心不全）による心臓への過剰な負荷です。 心臓の働きが増加すると、心筋における代謝プロセスが増加し、その後、筋線維の数が増加します。 心臓の肥大した部分の生体電気活動が増加し、それが心電図に反映されます。
7.2.1.1. 左心房肥大
左心房肥大の特徴的な兆候は、P 波の幅の増加 (0.12 秒以上) です。 2 番目の兆候は、P 波の形状の変化です (2 番目のピークが優勢な 2 つのこぶ) (図 6)。
米。 6. 左心房肥大の心電図
左心房肥大は僧帽弁狭窄症の典型的な症状であるため、この疾患の P 波は P 僧帽弁と呼ばれます。 同様の変化が誘導 I、II、aVL、V5、V6 でも観察されます。
7.2.1.2. 右心房肥大
右心房の肥大に伴い、変化はP波にも影響を及ぼし、尖った形状となり振幅が増加します（図7）。
米。 7. 右心房 (P-肺)、右心室 (S 型) の肥大の ECG
右心房の肥大は、心房中隔欠損、肺循環の高血圧とともに観察されます。
ほとんどの場合、このような P 波は肺の病気で検出され、P 肺と呼ばれます。
右心房肥大は、II、III、aVF、V1、V2 誘導における P 波の変化の兆候です。
7.2.1.3. 左心室肥大
心臓の心室はストレスに対してよりよく適応しており、初期段階では心室の肥大は心電図に現れない可能性がありますが、病状が進行するにつれて特徴的な兆候が見えるようになります。
心室肥大では、心房肥大よりも ECG に大幅に多くの変化が見られます。
左心室肥大の主な兆候は次のとおりです (図 8)。
心臓の電気軸の左への偏位（レボグラム）。
遷移ゾーンの右へのシフト (リード V2 または V3)。
V5、V6 誘導の R 波は高く、RV4 よりも振幅が大きくなります。
リード V1、V2 の深い S。
リード V5、V6 の拡張 QRS コンプレックス (最大 0.1 秒以上)。
上に凸の等電位線の下の S-T セグメントの変位。
I、II、aVL、V5、V6 誘導における陰性 T 波。
米。 8. 左心室肥大の心電図
左心室肥大は、動脈性高血圧症、先端巨大症、褐色細胞腫のほか、僧帽弁や大動脈弁の機能不全、先天性心疾患などでよく観察されます。
7.2.1.4. 右心室肥大
進行した症例では、右心室肥大の兆候が心電図に現れます。 肥大の初期段階での診断は非常に困難です。
肥大の兆候 (図 9):
心臓の電気軸の右への偏位（プラボグラム）。
V1 誘導では深い S 波、III、aVF、V1、V2 誘導では高い R 波。
RV6 の歯の高さは通常よりも低くなります。
リード V1、V2 の拡張 QRS コンプレックス (最大 0.1 秒以上)。
リード V5 と V6 の深い S 波。
右の III、aVF、V1、および V2 で上に凸の等値線の下の S-T セグメントの変位。
右脚の完全または不完全な遮断。
トランジションゾーンの左へのシフト。
米。 9. 右心室肥大の心電図
右心室肥大は、肺疾患、僧帽弁狭窄症、壁血栓症、肺動脈狭窄症、先天性心疾患における肺循環圧の上昇と関連していることが最も多いです。
7.2.2. リズム障害
脱力感、息切れ、心拍数の上昇、頻繁な呼吸困難、心臓機能の中断、窒息感、失神、または意識喪失のエピソードは、心血管疾患による心拍リズム障害の症状である可能性があります。 ECGは、それらの存在を確認するのに役立ち、そして最も重要なことに、それらのタイプを決定するのに役立ちます。
自動性は心臓の伝導系の細胞の固有の特性であり、リズムを制御する洞結節が最も大きな自動性を持っていることを覚えておく必要があります。
心電図に洞調律が認められない場合は、リズム障害（不整脈）と診断されます。
正常な洞調律の兆候:
P 波の周波数 – 60 ～ 90 (1 分あたり) の範囲。
R-R 間隔の持続時間は同じ。
aVR を除くすべての誘導で正の P 波。
心拍リズム障害は非常に多様です。 すべての不整脈は、定所性不整脈（洞結節自体に変化が生じる）と異所性不整脈に分けられます。 後者の場合、興奮性インパルスは洞結節の外側、つまり心房、房室接合部および心室（ヒス束の枝）で発生します。
定常性不整脈には、洞性徐脈、頻脈、および不規則な洞調律が含まれます。 異所性 - 心房細動、粗動、その他の障害。 不整脈の発生が興奮性の機能不全に関連している場合、そのようなリズム障害は期外収縮と発作性頻脈に分類されます。
ECG で検出できる不整脈の種類はさまざまであることを考慮して、医学の複雑さで読者を飽きさせないよう、著者は基本的な概念を定義し、最も重大なリズム障害と伝導障害についてのみ考察することにしました。
7.2.2.1. 洞性頻脈
洞結節でのインパルスの生成が増加します（1 分あたり 100 インパルスを超える）。
ECG 上では、正常な P 波の存在と R-R 間隔の短縮によって明らかです。
7.2.2.2. 洞性徐脈
洞結節でのパルス発生頻度は 60 を超えません。
ECG 上では、規則的な P 波の存在と R-R 間隔の延長によって明らかです。
収縮頻度が 30 未満の場合、徐脈は洞性ではないことに注意してください。
頻脈と徐脈のどちらの場合も、患者はリズム障害を引き起こした病気の治療を受けます。
7.2.2.3. 不規則な洞調律
インパルスは洞結節内で不規則に生成されます。 ECG は正常な波形と間隔を示しますが、R-R 間隔の継続時間は少なくとも 0.1 秒異なります。
このタイプの不整脈は健康な人でも発生する可能性があり、治療の必要はありません。
7.2.2.4. 固有心室調律
異所性不整脈。ペースメーカーが束枝またはプルキンエ線維のいずれかである。
非常に重度の病状。
ECG 上でまれなリズム (つまり、1 分あたり 30 ～ 40 拍)、P 波が存在せず、QRS 波形が変形して拡大します (持続時間 0.12 秒以上)。
重度の心臓病状でのみ発生します。 このような疾患を持つ患者は緊急治療が必要であり、心臓集中治療室に即時に入院する必要があります。
7.2.2.5. 期外収縮
単一の異所性衝動によって引き起こされる心臓の異常な収縮。 実際上重要なのは、期外収縮を上室性と心室に分けることです。
心臓の異常な興奮（収縮）を引き起こす病巣が心房にある場合、上室性（心房とも呼ばれる）期外収縮が ECG に記録されます。
心室期外収縮は、心室の 1 つに異所性病巣が形成されると心電図に記録されます。
期外収縮はまれで、頻繁に発生する場合（1 分間に心臓収縮の 10% を超える場合）、ペアになる場合（大きな収縮）、グループになる場合（連続して 3 回以上）の場合があります。
心房期外収縮の ECG 兆候をリストしてみましょう。
P 波の形状と振幅が変化しました。
P-Q 間隔が短縮されます。
早期に記録された QRS 群は、正常な (洞) 群と形状が変わりません。
期外収縮に続く R-R 間隔は通常よりも長くなりますが、通常の 2 つの間隔 (不完全な代償休止) よりは短くなります。
心房性期外収縮は、心硬化症や冠状動脈性心臓病を背景に高齢者に多く見られますが、たとえば、非常に心配している場合やストレスを感じている場合など、実質的に健康な人でも観察されることがあります。
実質的に健康な人で期外収縮が認められた場合、治療はバロコルディン、コルバロールを処方し、完全な休息を確保することから構成されます。
患者の期外収縮を登録する場合、基礎疾患の治療とイソプチングループの抗不整脈薬の服用も必要です。
心室期外収縮の兆候:
P 波は存在しません。
異常な QRS 群は大幅に拡大され (0.12 秒以上)、変形しています。
完全な代償休止。
心室期外収縮は常に心臓の損傷（虚血性心疾患、心筋炎、心内膜炎、心臓発作、アテローム性動脈硬化）を示します。
1 分間に 3 ～ 5 回の収縮を繰り返す心室期外収縮の場合、抗不整脈療法が必須です。
リドカインは静脈内に投与されることがほとんどですが、他の薬剤も使用できます。 治療は注意深く心電図をモニタリングしながら行われます。
7.2.2.6. 発作性頻脈
突然の超頻繁な収縮の発作で、数秒から数日間続きます。 異所性ペースメーカーは、心室または上室のいずれかに位置します。
上室性頻拍（この場合、インパルスは心房または房室結節で形成されます）では、1 分あたり 180 ～ 220 回の収縮の頻度で正しいリズムが ECG に記録されます。
QRS 群は変更されたり拡張されたりしません。
発作性頻脈の心室型では、P 波が ECG 上の位置を変えることがあり、QRS 群が変形して広がります。
上室性頻拍はウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群で発生しますが、急性心筋梗塞ではあまり一般的ではありません。
心室型の発作性頻脈は、心筋梗塞、虚血性心疾患、電解質代謝障害のある患者で検出されます。
7.2.2.7. 心房細動（心房細動）
上室性不整脈の一種で、心房の非同期で調整されていない電気活動とその後の収縮機能の低下によって引き起こされます。 衝動の流れは完全に心室まで運ばれるわけではなく、心室は不規則に収縮します。
この不整脈は、最も一般的な心拍リズム障害の 1 つです。
60歳以上の患者の6％以上、この年齢未満の患者の1％で発生します。
心房細動の兆候:
R-R間隔が異なる（不整脈）。
P 波はありません。
フリッカー波が記録されます（誘導 II、III、V1、V2 で特にはっきりと見えます）。
電気交流（1本のリード線のI波の振幅が異なる）。
心房細動は、僧帽弁狭窄症、甲状腺中毒症、心硬化症によって発生し、心筋梗塞によって発生することもよくあります。 医療は洞調律を回復することです。 プロカインアミド、カリウム製剤、その他の抗不整脈薬が使用されます。
7.2.2.8. 心房粗動
心房細動よりも発生頻度ははるかに低いです。
心房粗動では、心房の通常の興奮と収縮がなくなり、個々の心房線維の興奮と収縮が観察されます。
7.2.2.9. 心室細動
最も危険で重度のリズム障害であり、急速に血液循環の停止につながります。 これは、心筋梗塞中だけでなく、臨床的に死亡した状態にある患者のさまざまな心血管疾患の末期段階でも発生します。 心室細動の場合は、緊急の蘇生措置が必要です。
心室細動の兆候:
心室複合体の歯がすべて欠如している。
すべてのリードの細動波を 1 分あたり 450 ～ 600 波の頻度で記録します。
7.2.3. 伝導障害
興奮の伝達の減速または完全な停止の形でインパルスの伝導に障害が発生した場合に生じる心電図の変化は、遮断と呼ばれます。 封鎖は、違反が発生したレベルに応じて分類されます。
洞房遮断、心房遮断、房室遮断、および心室内遮断があります。 これらの各グループはさらに細分化されます。 例えば、I度、II度、III度の洞房遮断、右脚と左脚の遮断があります。 より詳細な分割（左脚前枝の遮断、右脚不完全遮断）もあります。 ECG を使用して記録された伝導障害の中で、次の遮断が実際的に最も重要です。
洞房III度。
房室 I、II、III 度。
左右の束の枝を封鎖します。
7.2.3.1. III度洞房ブロック
洞結節から心房への興奮の伝導が遮断される伝導障害。 一見正常な ECG では、次の収縮、つまり P-QRS-T 複合体全体 (または一度に 2 ～ 3 個の複合体) が突然消失します (ブロックされます)。 代わりにアイソラインが記録されます。 この病状は、冠状動脈疾患、心臓発作、心硬化症を患っている人、および多くの薬剤（ベータ遮断薬など）を使用している場合に観察されます。 治療は、基礎疾患の治療と、アトロピン、イサドリンおよび同様の薬剤の使用で構成されます。
7.2.3.2. 房室ブロック
房室接続を介した洞結節からの興奮の伝導障害。
房室伝導の遅延は、第 1 度房室ブロックです。 正常な心拍数での P-Q 間隔の延長 (0.2 秒以上) として ECG 上に現れます。
2度房室ブロックは、洞結節から来るすべてのインパルスが心室心筋に到達するわけではない不完全なブロックです。
ECG では、次の 2 つのタイプの遮断が区別されます。1 つ目は Mobitz-1 (Samoilov-Wenkebach)、2 つ目は Mobitz-2 です。
Mobitz-1 型封鎖の兆候:
継続的に伸びるPインターバル
最初の兆候の結果、P 波後のある段階で QRS コンプレックスは消失します。
Mobitz-2 タイプのブロックの兆候は、P-Q 間隔の延長を背景とした QRS 群の周期的な損失です。
3度房室ブロックは、洞結節から来る単一のインパルスが心室に運ばれない状態です。 ECG は、互いに関連のない 2 種類のリズムを記録します。心室 (QRS 群) と心房 (P 波) の働きは調整されていません。
第 3 度遮断は、心硬化症、心筋梗塞、強心配糖体の不適切な使用などでよく起こります。 患者にこの種の遮断が存在する場合は、心臓病病院に緊急入院する必要があることを示しています。 治療にはアトロピン、エフェドリン、場合によってはプレドニゾロンが使用されます。
7.2.Z.Z. ブランチブロックをバンドルする
健康な人では、洞結節から発生しヒ束の枝を通過する電気インパルスが両方の心室を同時に興奮させます。
右脚または左脚が遮断されると、インパルスの経路が変化するため、対応する心室の興奮が遅れます。
不完全な遮断、および束枝の前枝および後枝のいわゆる遮断も可能です。
右脚の完全な遮断の兆候 (図 10):
変形して広がった (0.12 秒以上) QRS 群。
V1 誘導と V2 誘導で負の T 波。
等値線からの S-T セグメントの変位。
RsR の形式でのリード V1 と V2 の QRS の拡大と分割。
米。 10. 右脚の完全なブロックを含む心電図
左脚の完全な封鎖の兆候:
QRS 群が変形して広がります (0.12 秒以上)。
等値線からの S-T セグメントのオフセット。
V5 誘導と V6 誘導では負の T 波。
リード V5 と V6 における QRS 群の RR 形式の拡張と分割。
rS の形での V1 誘導と V2 誘導における QRS の変形と拡張。
これらのタイプの遮断は、心臓損傷、急性心筋梗塞、アテローム性動脈硬化症および心筋硬化症の場合、および多くの薬剤（強心配糖体、ノボカインアミド）の不適切な使用によって発生します。
心室内ブロックのある患者には特別な治療は必要ありません。 彼らは封鎖の原因となった病気の治療のため入院している。
7.2.4. ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群
この症候群 (WPW) は、1930 年に上記の著者によって、健康な若者に観察される上室性頻拍の一種 (「機能性脚ブロック」) として初めて記載されました。
体内では、洞結節から心室までの通常のインパルス伝導経路に加えて、追加の束が存在する場合があることが現在確立されています（ケント、ジェームス、マハイム）。 これらの経路に沿って、興奮はより速く心臓の心室に到達します。
WPW 症候群にはいくつかのタイプがあります。 興奮が左心室に早く入る場合、WPW 症候群タイプ A は ECG に記録されます。タイプ B では、興奮は右心室に早く入ります。
WPW 症候群 A 型の兆候:
QRS 群のデルタ波は、右前胸部誘導では正、左では負になります (心室の一部の時期尚早興奮の結果)。
胸部リードの主歯の方向は、左脚の遮断の場合とほぼ同じです。
WPW 症候群 B 型の兆候:
P-Q 間隔の短縮 (0.11 秒未満)。
QRS 群は拡大し (0.12 秒以上)、変形します。
右胸のリードでは負のデルタ波、左胸のリードでは正のデルタ波。
胸部リードの主歯の方向は、右脚枝の遮断の場合とほぼ同じです。
変形していない QRS 群とデルタ波 (ロウ・ガノン・レビン症候群) の欠如により、急激に短縮された P-Q 間隔を記録することが可能です。
追加のバンドルは継承されます。 症例の約 30 ～ 60% では、症状は現れません。 人によっては頻脈性不整脈の発作を起こす場合があります。 不整脈が発生した場合には、原則に基づいて診療を行います。
7.2.5. 初期の心室再分極
この現象は、心血管病理を有する患者の 20% で発生します (上室性心調律障害の患者で最もよく見られます)。
これは病気ではありませんが、この症候群を経験した心血管疾患の患者は、調律障害や伝導障害に苦しむ可能性が 2 ～ 4 倍高くなります。
初期の心室再分極の兆候 (図 11) には以下が含まれます。
ST セグメントの上昇。
後期デルタ波（R 波の下降部分のノッチ）。
高振幅の歯。
通常の持続時間と振幅の双峰型 P 波。
PR および QT 間隔の短縮。
胸部のR波の振幅が急速かつ急激に増加します。
米。 11. 早期心室再分極症候群の心電図
7.2.6. 心虚血
冠状動脈性心疾患（CHD）では、心筋への血液供給が障害されます。 初期段階では心電図に変化がない場合もありますが、後期になると非常に顕著になります。
心筋ジストロフィーの発症に伴い、T 波の変化と心筋のびまん性変化の兆候が現れます。
これらには次のものが含まれます。
R 波の振幅の減少。
S-Tセグメントの低下。
ほぼすべての誘導で二相性、適度に広がった平らな T 波。
IHD は、さまざまな原因の心筋炎、心筋の異栄養性変化およびアテローム性心硬化症の患者に発生します。
7.2.7. 狭心症
狭心症の発作が進行すると、ECG により、血液供給が障害された領域の上に位置する誘導における S-T セグメントの変位と T 波の変化が明らかになります (図 12)。
米。 12. 狭心症の心電図（発作時）
狭心症の原因は高コレステロール血症、脂質異常症です。 さらに、動脈性高血圧、糖尿病、精神的・感情的な過負荷、恐怖、肥満も発作の発症を引き起こす可能性があります。
心筋虚血が発生する層に応じて、次のような症状があります。
心内膜下虚血（虚血領域にわたって、S-T 変位は等値線より下にあり、T 波は正で、振幅が大きい）。
心外膜下虚血（等値線を超える S-T セグメントの上昇、T 陰性）。
狭心症の発生には典型的な胸痛が伴い、通常は身体活動によって引き起こされます。 この痛みは本質的に差し迫ったもので、数分間続きますが、ニトログリセリンを服用すると消えます。 痛みが 30 分以上続き、ニトロ薬を服用しても軽減されない場合は、急性の病巣変化が想定される可能性が高くなります。
狭心症の救急治療には、痛みを和らげ、発作の再発を防ぐことが含まれます。
鎮痛薬（アナルギンからプロメドールまで）、ニトロ薬（ニトログリセリン、ススタック、ニトロン、モノシンクなど）、バリドール、ジフェンヒドラミン、セデュセンが処方されます。 必要に応じて酸素吸入を行います。
7.2.8. 心筋梗塞
心筋梗塞は、心筋の虚血領域における長期にわたる循環障害の結果として生じる心筋の壊死の発症です。
90% 以上の場合、診断は ECG を使用して決定されます。 さらに、心電図により、心臓発作の段階を判断し、その位置と種類を調べることができます。
心臓発作の無条件の兆候は、過剰な幅（0.03 秒以上）とより深い深さ（R 波の 3 分の 1）を特徴とする病的な Q 波が ECG 上に現れることです。
可能なオプション: QS、QrS。 S-T シフト (図 13) と T 波反転が観察されます。
米。 13. 前外側心筋梗塞（急性期）の心電図。 左心室の後下部分に瘢痕性変化がある
場合によっては、病的な Q 波が存在せずに S-T 変位が発生することがあります (小局所心筋梗塞)。 心臓発作の兆候:
梗塞領域の上に位置するリードの病理学的 Q 波。
梗塞領域の上に位置するリードの等値線に対して上向きの円弧による S-T セグメントの変位 (持ち上げ)。
梗塞領域の反対側のリードにおけるS-Tセグメント等値線の下の不一致な変位。
梗塞領域の上に位置するリードの陰性 T 波。
病気が進行すると、心電図が変化します。 この関係は、心臓発作中の変化の段階によって説明されます。
心筋梗塞の発症には 4 つの段階があります。
急性;
亜急性;
傷だらけのステージ。
最も急性の段階 (図 14) は数時間続きます。 このとき、S-T セグメントは ECG 上の対応する誘導で急激に上昇し、T 波と融合します。
米。 14. 心筋梗塞中の一連の ECG 変化: 1 – Q 梗塞。 2 – Q-梗塞ではない。 A – 最も急性期。 B – 急性期。 B – 亜急性期。 D – 瘢痕段階（梗塞後の心硬化症）
急性期では、壊死ゾーンが形成され、病的な Q 波が現れます。R の振幅は減少し、S-T セグメントは上昇したままになり、T 波は負になります。 急性期の期間は平均して1～2週間程度です。
梗塞の亜急性期は 1 ～ 3 か月間続き、壊死巣の瘢痕化組織化を特徴とします。 この時点の ECG では、S-T セグメントが徐々に等値線に戻り、Q 波が減少し、逆に R 振幅が増加します。
T波は陰性のままです。
瘢痕化段階は数年間続く場合があります。 このとき、瘢痕組織の組織化が起こります。 ECG では、Q 波は減少するか完全に消え、S-T は等電線上に位置し、負の T は徐々に等電になり、その後正になります。
この位相は、心筋梗塞中の ECG の自然なダイナミクスと呼ばれることがよくあります。
心臓発作は心臓のどの部分にも局在する可能性がありますが、最も多くの場合は左心室で発生します。
位置に応じて、左心室の前側壁と後壁の梗塞が区別されます。 変化の局在化と範囲は、対応するリードの ECG 変化を分析することによって特定されます (表 6)。
表 6. 心筋梗塞の局在
すでに変化した心電図に新たな変化が重なると、再発性梗塞を診断する際に大きな困難が生じます。 短い間隔で心電図を記録する動的モニタリングが役立ちます。
典型的な心臓発作は、ニトログリセリンを服用しても消えない灼熱の重度の胸痛を特徴とします。
非定型的な心臓発作もあります。
腹部（心臓と胃の痛み）;
喘息（心臓の痛みおよび心臓喘息または肺水腫）;
不整脈（心臓の痛みとリズム障害）;
虚脱性（心臓の痛みと大量の発汗を伴う血圧の急激な低下）。
痛みはありません。
心臓発作の治療は非常に困難な作業です。 一般に、病変が困難であればあるほど、その範囲は広くなります。 同時に、ロシアのゼムストヴォ医師の一人の適切な発言によれば、非常に重度の心臓発作の治療が予想外にスムーズに進むこともあれば、合併症のない単純な微小梗塞が医師にインポテンスの兆候を示すこともあるという。
救急治療は、痛みを和らげる（この目的のために麻薬やその他の鎮痛剤が使用されます）、鎮静剤の助けを借りて恐怖や精神的興奮を取り除く、心臓発作の領域を縮小する（ヘパリンを使用する）、そして順次排除することで構成されます。危険の程度に応じて他の症状も現れます。
心臓発作を起こした患者は、入院治療が終了した後、リハビリのために療養所に送られます。
最終段階は地元の診療所での長期観察です。
7.2.9. 電解質障害による症候群
特定の ECG 変化により、心筋内の電解質含有量の動態を判断することが可能になります。
公平を期すために言うと、血液中の電解質のレベルと心筋内の電解質の含有量の間には、必ずしも明確な相関関係があるわけではないと言わなければなりません。
それにもかかわらず、ECG によって検出された電解質障害は、医師が診断を探索する過程や正しい治療法を選択する際に重要な助けとなります。
ＥＣＧにおける最もよく研究されている変化は、カリウムおよびカルシウム代謝の障害である（図１５）。
米。 15. 電解質障害の ECG 診断 (A.S. Vorobyov、2003): 1 – 正常。 2 – 低カリウム血症。 3 – 高カリウム血症。 4 – 低カルシウム血症。 5 – 高カルシウム血症
7.2.9.1。 高カリウム血症
高カリウム血症の兆候:
背が高く、尖ったT波。
Q-T間隔の短縮。
R の振幅が減少しました。
重度の高カリウム血症では、心室内伝導障害が観察されます。
高カリウム血症は、糖尿病（アシドーシス）、慢性腎不全、筋肉組織の粉砕を伴う重傷、副腎不全、その他の疾患で発生します。
7.2.9.2。 低カリウム血症
低カリウム血症の兆候:
S-Tセグメントが下方に減少。
陰性または二相性の T;
Uさんの登場。
重度の低カリウム血症では、心房および心室の期外収縮および心室内伝導障害が現れます。
低カリウム血症は、重度の嘔吐、下痢、利尿薬、ステロイドホルモンの長期使用後、および多くの内分泌疾患を患っている患者においてカリウム塩が失われると発生します。
治療は、体内のカリウム欠乏を補充することから始まります。
7.2.9.3. 高カルシウム血症
高カルシウム血症の兆候:
Q-T間隔の短縮。
S-Tセグメントの短縮。
心室複合体の拡張。
カルシウムの大幅な増加を伴うリズム障害。
高カルシウム血症は、副甲状腺機能亢進症、腫瘍による骨破壊、ビタミンD過剰症、カリウム塩の過剰投与などで観察されます。
7.2.9.4。 低カルシウム血症
低カルシウム血症の兆候:
QT間隔の期間を長くする。
S-T セグメントを延長します。
T 振幅の減少。
低カルシウム血症は、重度の膵炎やビタミンD欠乏症を伴う慢性腎不全の患者において、副甲状腺の機能低下に伴って発生します。
7.2.9.5。 配糖体中毒
強心配糖体は、心不全の治療に長い間使用されて成功してきました。 これらのツールはかけがえのないものです。 それらを摂取すると、心拍数（心拍数）が低下し、収縮期の血液の排出がより活発になります。 その結果、血行動態パラメータが改善され、循環不全の症状が減少します。
配糖体の過剰摂取の場合、特徴的な ECG 兆候が現れ (図 16)、中毒の重症度に応じて用量の調整または薬物の中止が必要になります。 グリコシド中毒の患者は、吐き気、嘔吐、心臓機能の中断を経験することがあります。
米。 16. 強心配糖体の過剰摂取の場合の心電図
グリコシド中毒の兆候:
心拍数の低下。
電気的収縮期の短縮。
S-Tセグメントが下方に減少。
陰性T波。
心室期外収縮。
配糖体による重度の中毒の場合は、薬物の使用を中止し、カリウムサプリメント、リドカイン、ベータ遮断薬を処方する必要があります。
www.dom-spravka.info