胃痛

猫の慢性腎不全。原因と診断

慢性腎臓病 (CKD) は、少なくとも 3 か月続くこれらの臓器の原発疾患です (1)。この病状は通常、腎臓の排泄機能、生合成機能、調節機能の破壊につながる進行性の構造的病変を特徴としています。猫の自然発生的な慢性腎臓病は通常進行性ですが、病理学的過程の進行の度合いは大きく異なり、病気の進行性の進行期と長期の寛解期が交互に起こり、その間腎臓は安定したレベルで機能し続けます。 (2)。

CKD を慢性腎不全 (CKD) と混同しないでください。 CKD は常に腎臓組織の不可逆的な変化 (腎硬化症) を伴います。まず第一に、CKD は機能不全です。

慢性腎臓病を発症の初期段階で診断することは重要です。これにより、効果的な治療手段を適時に実施できるようになり、病気の発症を大幅に遅らせ、尿毒症の発症を遅らせることができます。慢性腎臓病は、飼い主から提供された情報、完全な臨床検査および臨床検査の結果からまとめられた動物の病歴の徹底的な検討に基づいて診断されます。慢性腎臓病に伴う臨床症状には、多尿、多飲、食欲と体重の低下、被毛の劣化などがあります。典型的な場合、触診すると、腎臓は正常な大きさであるか、小さくなっていることがわかりますが、多くの場合、不規則で非対称な形状になっています (3) (表 1)。

表 1. 典型的な経過をたどった猫の病歴データと臨床検査の結果慢性疾患腎臓：

慢性腎臓病の段階
国際腎関心協会 (IRIS) の分類によれば、慢性腎臓病の発症は 4 つの段階に分けられます (4; p. 21 in Veterinary Focus 18.2, 2008)。これらは、正常な水分補給レベルの猫から採取した血清中のクレアチニン濃度を、1～2週間の間隔で少なくとも2回比較することによって区別されます。慢性腎臓病の段階を決定する追加の基準は、収縮期血圧と尿中のタンパク質の有無です。両方の障害（高血圧とタンパク尿）は、ネコを含む多くの哺乳類種の腎臓障害の進行に大きな影響を与える要因と考えられています。尿中のタンパク質とクレアチニンの濃度の測定結果に基づいて、これらの指標の比率が計算されます。このような分析用の尿サンプルには、尿路器官の出血、炎症および感染症に特徴的な変化が含まれるべきではありません。尿中のタンパク質やクレアチニンの濃度の変化を客観的に判断するには、動物から採取した2〜3個のサンプルを2〜4週間の間隔で検査する必要があります。尿中のタンパク質とクレアチニン濃度の比率が 0.2 mg/dL 未満であれば、正常であると考えられます。この係数が 0.2 ～ 0.4 mg/dl の場合、猫の状態は正常と病的の中間であると評価されます。最後に、尿タンパクとクレアチニンの比が 0.4 mg/dL を超えると、動物はタンパク尿になります。次に、患者は血圧に基づいて、高血圧（この病気の主な合併症）の有無にかかわらず、慢性腎臓病の進行リスクが最小、低、中、高の 4 つのカテゴリーのいずれかに分類されます。上記のパラメーターの値に基づいて慢性腎臓病の進行段階を決定することは、本質的に指標に過ぎませんが、それでもなお、このアプローチは、病気のさらなる経過を予測し、臨床検査をより効果的にサポートできるという点で有用です。患者の状態。

慢性腎臓病の猫の臨床状態を維持する
慢性腎臓病に苦しむ猫の臨床状態を維持するための保守的な方法は、主に補助療法と補助療法の使用で構成されます。対症療法。このような薬物治療の目標は、患者の体内の体液、電解質、酸塩基平衡因子、ホルモン、栄養素の不足（または過剰）を修正し、除去または最適化することです。病気の臨床症状の重症度を軽減し、猫の生活の質を改善し、慢性腎臓病の進行を遅らせるために、上記の障害を最小限に抑えることに努力が向けられています（表2）。

臨床障害	救済策	治療の目標
脱水	体内の急性水分欠乏の場合の非経口輸液投与水への無制限のアクセスを提供する缶詰 - 追加の水皮下輸液療法チューブを通して消化管に液体を導入して患者に液体を提供する	動物の体内の正常な水分バランスの達成と維持
代謝性アシドーシス	食事中のタンパク質含有量を減らす食事のアルカリ化猫に重炭酸ナトリウムを体重1kg当たり8～12mgの用量で8～12時間間隔で確実に投与する猫には体重1kg当たり40～60mgのクエン酸カリウムを8～12時間の間隔で確実に投与する	血清重炭酸塩濃度を 18 mEq/L 以上に維持する
高リン血症	体の脱水症状の解消食事中のタンパク質とリンの制限（腎臓病の猫のための特別食）腸内でリンと結合する薬剤の使用: 1. 水酸化アルミニウムは、体重 kg あたり 30 ～ 100 mg の用量で処方されます (各給餌時に分割して食事に加えます)。 2. 炭酸ランタンは、1 日あたり 50 ～ 100 mg/kg 体重の用量で使用されます (この用量は等量に分割され、毎回の給餌時に与えられます)。 3. 塩酸セベラマーは、猫に 1 日あたり 50 ～ 100 mg/kg 体重の用量で与えられます (各給餌時に分割して食事に加えます)。 4. その他のキレート（例：炭酸カルシウム、酢酸カルシウム）	血清リン濃度の低下
低増殖性、非再生性貧血	血液を採取する診断研究最小限の量で危機の際には、適切なドナーから輸血が行われます。ヘマトクリット値が 23% 未満に低下した場合、体内に蓄えられているエリスロポエチンを補充するか、低増殖性非再生性貧血の臨床症状に対して以下の薬剤を使用します。 1. ダルボポエチン 0.45 mg/kg 体重/週の用量。 2. エポゲンを 100 単位/体重 kg の用量で週 2 回投与します。	ヘマトクリットを27～30%に維持
全身性高血圧症	食事中のナトリウムを減らす猫1匹あたり0.625～1.25mgのアムロジピンを24時間間隔で使用エナラプリルまたはベナゼプリルを0.25～0.5 mg/kgの用量で12～24時間の間隔で使用する上記の薬で血圧が下がらない場合には、他の降圧薬を併用する場合複数の治療を同時に行う必要がある場合があります	収縮期血圧が160 mmHg未満に低下
低カリウム血症	重度の低カリウム血症の場合、カリウムサプリメントの非経口使用カリウムサプリメントで食事を充実させる（腎臓病の猫のための特別食）カリウムを含む薬剤の経口投与： 1. グルコン酸カリウムを 24 時間ごとに 2 ～ 6 mEq/猫の用量で投与します。 2. 40～60 mg/kg 体重の用量のクエン酸カリウム (等量に分け、8～12 時間の間隔で動物に与えます)	血清カリウム濃度が4.0 mEq/L未満に低下
続発性腎副甲状腺機能亢進症	カルシトリオールの使用は2.5 mg/kg体重/日の用量から開始血液中のイオン化カルシウムおよび副甲状腺ホルモンの濃度を判断して、この薬の投与量を調整します。動物が高リン血症または高カルシウム血症の場合は、カルシトリオールを使用しないでください。	血清中の副甲状腺ホルモンレベルの正常化
体重減少	動物に与える際の飼料の状態を最適化する（加熱する、手で与える、減塩鶏がらスープなどの調味料を添加する）食道瘻または胃瘻チューブによる経腸栄養	猫の栄養を5/9ポイントに維持。腎臓病の猫のために作られた特別な食事に慣れる
タンパク尿	高血圧のコントロール（猫が高血圧症の場合）エナラプリルまたはベナゼプリルを0.25～0.5 mgの用量で12～24時間間隔で使用	尿中のタンパク質濃度とクレアチニン濃度の比率が0.4レベル未満に減少

体内の水分バランスを適切に保つ
慢性腎臓病患者にとって、体内の水分バランスを常に正常に維持することが非常に重要です。この状態の患者は、体調が悪く、水へのアクセスが限られている場合（たとえば、水がすぐに補充されない場合）、または飲食をやめた場合に、特に脱水症状を起こしやすくなります（リスクが高くなります）。脱水は腎血管不全を悪化させ、腎前高窒素血症や慢性腎臓病の臨床症状の重症化を引き起こす可能性があります。臨床的に重大な脱水症状が頻繁に再発する患者には、長期にわたる輸液療法が必要になる場合があります。たとえば、慢性腎臓病を患っている猫の多くは、長引く便秘のために獣医師のもとに運ばれることがよくあります。この事実は、慢性腎臓病による猫の脱水症状の進行を反映しています。簡単な方法（動物に水源を提供する、水に調味料を加える、複数のボウルに水を入れておくなど）では体内の水分バランスを改善できない場合、動物は液体栄養混合物を消化管に導入する手段に頼ります。チューブまたは皮下輸液療法。皮下投与には、生理食塩水と乳酸リンゲル液が最もよく使用されます。しかし、最近の出版物では、これらの薬剤による輸液療法を繰り返すと、猫はこれらの臓器の塩分過剰による腎臓障害を発症しやすくなるという懸念が提起されました(5)。

残念ながら、患者の皮膚の下にきれいな水を注入することはできません。長期にわたる輸液療法には経腸チューブの使用をお勧めします。猫は、食道瘻チューブを介した液体（きれいな水だけでなく、栄養混合物や薬剤も）の繰り返しの投与に耐えます。皮下療法と経腸液療法はいずれも、慢性腎臓病のステージ 3 および 4 にある猫の臨床状態を維持する最も効果的な手段の 1 つです。これまでのところ、体液維持療法が猫の寿命や生活の質を向上させることを実証する対照実験は行われていませんが、経験的証拠は個々の患者にとって有益であることを示唆しています。

慢性腎臓病の食事療法
過去数十年にわたり、栄養療法は慢性腎臓病に罹患した猫の臨床管理の基礎であり続けています。この病状の猫を対象とした食事は、タンパク質、リン、ナトリウムの含有量が低いものの、カロリー含有量、カリウム濃度、ビタミンB群、オメガ3とオメガ6多価不飽和脂肪酸の比率が高いという点で、成動物用の従来の維持食とは異なります。脂肪酸。獣医師は現在、慢性腎臓病の第 2 段階以上の重篤な段階にあるすべての猫に、このタイプの食事のみを与えることを推奨し始めています (2)。

食欲
動物の中には、ある食餌から別の食餌に簡単に移行できる動物もいますが、他の動物（雄よりも猫の場合にそうである）は食物に対する顕著な選択性を示すため、ある食餌を別の食餌に置き換える計画をより徹底的に開発する必要があります。ほとんどの猫は、新しいフードと古いフードを徐々に混合する割合を増やしていくことで、3 週間以内に新しい食事に移行できます。食事を変更する前に、患者の尿毒症を取り除く必要があります。猫が気分が悪くなった場合は、無理に餌を与えてはいけません。このルールを無視すると、通常、動物に食べ物に対する嫌悪感が生まれます。猫の食欲不振と食事との関係について結論を出す前に、どのような代謝障害が患者の食欲不振の原因となっているのかを判断する必要があります。

慢性腎臓病に苦しむ猫の食欲には、多くの要因が悪影響を与える可能性があります。これらには次のものが含まれます。

貧血;
尿毒症性胃炎;
体の脱水症状。
代謝性アシドーシス;
低カリウム血症;
続発性腎副甲状腺機能亢進症。

患者が上記の障害のいずれかを抱えている場合は、それを取り除く努力をしなければなりません。病気の猫に通常よりも少量のフードを頻繁に与えると、より多くのエネルギー摂取が促進されます。これは、食欲不振を示す動物にとって特に重要です。食事の味が低下したり、動物が食事に対して嫌悪感を抱いたりする可能性があるため、食事に薬を加えてはいけません。食物摂取に悪影響を与える上記の疾患を解消または重症度を軽減しようとしたにもかかわらず食欲不振が続く場合、猫の食欲増進剤に頼ることもあります。そのような薬物にはシプロヘプタジンやミルタザピンが含まれます。これらは動物に短期間投与されます。ただし、病気の猫に長期間にわたって栄養を与える必要がある場合は、経腸チューブを介して栄養を与えることをお勧めします。いくつかの出版物では、このアプローチにより猫の慢性腎臓病に伴う進行性の体重減少が逆転し、患者の生活の質が改善されたと報告されています(1、6)。猫に栄養を与えるには、食道瘻造設術および経皮的胃瘻造設チューブを使用するのが最も便利です。これらの装置は、麻酔下で動物に投与されます。これらを介して、設置後すぐに液体や栄養混合物を投与できます。このようなチューブは、動物の維持食餌療法に必要な任意の期間（非常に長期間であっても）使用されます（図 1）。

図 1. ステージ 3 の慢性腎臓病を患う 17 歳の猫に挿入された食道瘻チューブ。この出版物の著者の一人 (S. Ross) は、チューブを通して液体と栄養混合物を投与することにより、この動物を 9 か月間治療しました。

制酸薬と制吐薬の使用
直接的および間接的な手段による腎臓の損傷は、血液中の尿毒症毒素の蓄積により嘔吐を引き起こします。尿毒症によって引き起こされる二次嘔吐は、中枢性刺激（尿毒症毒素の影響を受ける脳の化学受容体嘔吐中枢によって引き起こされる）と末梢性刺激（消化管の炎症組織から来る）の 2 種類の刺激によって同時に誘発されます。

猫の嘔吐をなくすために、さまざまな制酸薬や制吐薬が使用されます。 H2 受容体拮抗薬やプロトンポンプ阻害薬などの制酸薬は、消化器合併症 (胃炎や腸炎) の回避に役立ちます。猫に投与される制吐薬には、ドーパミン作動性拮抗薬（メトクロプラミドなど）、α-2アドレナリン作動性拮抗薬（プロクロルペラジン）、5-HT3受容体拮抗薬（オンダステロン）、および最近開発されたN K1受容体拮抗薬マロピタント（セレニア）などがあります。最後に挙げた薬は猫に使用するために FDA に承認された薬ではありませんが、この種の中枢性および末梢性嘔吐の治療に使用できます。

オメガ3多価不飽和脂肪酸
飼料中のオメガ 3 多価不飽和脂肪酸 (PUFA) の最適な含有量はどのようなものであるべきか、また、PUFA の別のグループであるオメガ 6 との比率はどのようなものであるべきかについては、コンセンサスがありません。専門文献では、猫の治療におけるオメガ-3 多価不飽和脂肪酸の使用に関する情報は、慢性腎臓病を患っている動物に対して行われた遡及的実験の結果に関する出版物が 1 件のみに限られています。これらの猫には、長期間にわたって大量のオメガ 3 多価不飽和脂肪酸が豊富に含まれた食事を与えられました (7)。このような食事療法のプラスの効果は、抗炎症、抗血小板、抗酸化作用をもたらすプロスタノイド、トロンボキサン、ロイコトリエンの生成の修正という形で一部の動物に現れました。

体内のカリウムのバランスが崩れる
低カリウム血症、つまり血液中のカリウム濃度が 3.5 mEq/L レベル以下に低下することは、飼料摂取量の減少または尿/糞便中のカリウム損失の増加の結果として発生する可能性があります (場合によっては、両方の機序が重なり合う場合があります)。気がついた）。臨床的には、低カリウム血症は、食欲不振、嘔吐、体重減少、眠気、全身性筋力低下、心臓不整脈として現れます。低カリウム血症も進行性の悪化に寄与する可能性があります腎不全(8)。低カリウム血症は糸球体濾過レベルの不可逆的な低下を伴うため、カリウム欠乏症を解消することは腎臓の機能状態の全体的な改善に貢献します。さらに、正常カリウム血症の猫の筋肉組織におけるカリウム濃度の低下は、体内にカリウム欠乏が存在し、低カリウム血症を引き起こしていることを示していることが示されています(9)。

重度の低カリウム血症に対する集中治療には以下が含まれます。非経口投与塩化カリウム。腎臓病の猫用のフードにはカリウムが多く含まれていることが多いですが、場合によってはカリウムサプリメントも同時に使用する必要があります。猫は通常長期に耐えます経口投与グルコン酸カリウムとクエン酸カリウム。この薬は不快な味があり、胃腸管を混乱させる可能性があるため、この種の動物に塩化カリウムを経口投与することはお勧めできません。グルコン酸カリウムは、ゲル、粉末、錠剤の形で入手できます。クエン酸カリウムの投与中に代謝性アシドーシスを発症した猫の低カリウム血症に最も適した治療法です。食事にカリウムを豊富に加え始めた後は、猫の血液中のカリウム濃度を定期的に（1〜2週間の間隔で）測定する必要があります。最終的な目標は、患者の血中カリウム濃度を 4.0 mEq/L 以上に維持することです。

低カリウム血症は、急性乏尿腎障害を伴うことが多く、慢性腎臓病の第 4 段階では、これらの臓器の排泄活動の大幅な低下を伴います。ただし、レニン-アンジオテンシン系の治療的遮断および低腎性アルドステロン減少症と併用することもできます。高カリウム血症の直接的な臨床合併症は心毒性です。これは通常、食事中のカリウム含有量を減らすことで除去され、動物がアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療されている場合は、その投与量が減ります。慢性腎臓病が進行した場合、高カリウム血症が観察されることは珍しくなく、特別な飼料を与えられている動物でも高カリウム血症が現れます。ほとんどの場合、チューブから栄養を摂取している患者で診断されます。これは、進行した腎臓病により過剰なカリウムを摂取しているためです。カリウムを含む飼料添加物を与えられていない動物は、この元素とエネルギーをほとんど摂取しません。十分な量、それらの正常カリウム血症を維持します。

高リン血症
リン制限により、これらの臓器の疾患を持つ猫の腎実質の石灰化のプロセスが遅くなることが確立されています(10)。タンパク質はリンの最も重要な供給源であるため、猫のリン摂取量を制限する必要がある場合は、食事中のタンパク質含有量を減らす必要があります。慢性腎臓病のステージ 2、3、4 の猫の血清リン濃度は 1.45 未満のレベルに維持する必要があります。それぞれ 1.61 および 1.93 mmol/l (4)。

食事によるリンの摂取を制限し、（必要に応じて）腸内でリンに結合する薬剤を使用すると、体内でのリンの滞留を最小限に抑え、高リン酸血症のリスクを排除できます。治療の最終目標は、二次性腎副甲状腺機能亢進症および後者のさまざまな合併症の発生を予防または重症度を軽減することです(11、12)。主な役割は、食事に含まれるリンの消化管での吸収を制限することであるため、リンに結合する薬剤は、給餌の直前、給餌中、または給餌直後に動物に投与する必要があります。アルミニウムベースのリン結合剤は最も効果的で、ほとんどの猫によく耐えられます。アルミニウム化合物には潜在的な毒性のリスクがありますが、高用量のアルミニウム含有薬を投与されている重度の腎臓病患者であっても、そのような合併症は非常にまれです。水酸化アルミニウムの使用によって消化管からのリン吸収の制御が達成できない場合は、他のメカニズムによってリン結合薬がさらに処方されます。このような場合には、炭酸ランタン（フォルセノール）を使用することを好みます。塩酸セベラマーも使用されますが、ランタン化合物よりも効果が低いという証拠があります (13)。ただし、犬や猫の治療におけるこれらの薬剤の使用に関する出版物はそれほど多くないことに注意する必要があります。

カルシトリオールによる治療
腎臓の機能の 1 つは、25-ヒドロキシコレカルシフェロールをその最も活性な代謝産物である 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール、またはカルシトリオールに変換することです。カルシトリオールは、カルシウム代謝を調節する必須の腎ホルモンです。したがって、カルシトリオール欠乏症は、二次性腎副甲状腺機能亢進症の発症に寄与する要因の 1 つです。カルシトリオールを含む食事を強化すると、活動を正常化するのに役立つことが証明されています。副甲状腺副甲状腺機能亢進症を伴う (14)。カルシトリオールによる治療は慢性腎臓病の猫にとって有益であるはずですが、それでもなお、投与には細心の注意が必要です（高カルシウム血症に伴う重篤な合併症のリスクがあるため）。後者は、カルシトリオールを消化管内でリンに結合する薬剤と組み合わせて使用した場合に最もよく起こります。高カルシウム血症の発生を防ぐのに役立つカルシトリオールによる治療期間中、血清中の総カルシウム濃度とイオン化カルシウム濃度を監視する必要があります。この種の動物はカルシウムを含む尿石が形成されやすい傾向があるため、これは猫の治療において特に重要です。副甲状腺ホルモン形成の強度が正常化したらすぐにカルシトリオールの使用を中止することをお勧めします。これは、カルシトリオールの使用を開始する前に、副甲状腺ホルモンの活性と血中のイオン化カルシウム濃度を定期的に測定する必要があることを意味します。その後、潜在的な望ましくない副作用の重症度を最小限に抑えるために、治療が進むにつれてこれを定期的に行う必要があります。

代謝性アシドーシス
代謝性アシドーシスは、猫の慢性腎臓病で最も一般的に報告されている合併症の 1 つです (15)。代謝性アシドーシスは、慢性腎臓病の発症中に、これらの臓器でのアンモニウム生成の増加、尿中の水素イオン排泄の減少、重炭酸塩の再吸収の減少により発生します。
代謝性アシドーシスは、臨床的には食欲不振、吐き気、眠気、筋力低下として現れます。ペアの血液サンプルの研究における重炭酸塩濃度が 17 mEq/L のレベルを下回った場合は、治療する必要があります。血液中の二酸化炭素の総濃度が 15 mmol/l 未満の場合、動物における代謝性アシドーシスの存在を確認するために血液ガス分析が実行されます。腎不全の猫用に市販されているほとんどのフードの pH は中性または弱アルカリ性です。通常、代謝性アシドーシスの初期段階は、合理的な栄養補給のみで制御できます。ただし、アシドーシスが長期間続く場合（またはその重症度が増加する場合）、重炭酸ナトリウムまたはクエン酸カリウムで食事をアルカリ性にします。このような治療法がどの程度効果的であるかは、治療開始から 10 ～ 14 日後に患者の血液中の重炭酸塩濃度を測定することによって決定されます。このような研究の結果を分析した後にのみ、治療を中止するか継続する必要があるか、またクエン酸カリウムや重炭酸ナトリウムの投与量を調整する必要があるかが決定されます。

高血圧
文献によると、慢性腎臓病を患っている猫の約 20% が高血圧と診断されています (16)。高血圧は腎臓障害の重篤化を引き起こす可能性があります。高血圧は、血圧が180 mmHgを超えた場合、または血圧が160 mmHgを超えて目、心臓、脳、腎臓などの臓器に関連した損傷の兆候がある場合に治療を開始します。患者が真の高血圧症であることを確認するには、一度だけではなく、数日間連続して血圧を測定する必要があります。猫の高血圧症に選択される薬はベシル酸アムロジピンです。これは効果があり、他の降圧薬のような副作用のほとんどがなく、投与は 1 日 1 回だけです (17)。ベシル酸アムロジピンは、顕著な抗酸化活性を持っています。それでも高血圧を解消できない場合は、他の降圧薬の使用に頼ることになります（図2）。

図 2. 慢性腎臓病の猫の血圧の測定。猫は通常、キャリーの中にいるときはずっと落ち着くので、処置が容易になり、特別な拘束の必要がなくなります。

アンジオテンシン変換酵素阻害剤による治療
アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤はヒトの慢性腎臓病の進行を遅らせるのに役立ちますが、多くの専門家はこれらの薬剤が主にタンパク尿の場合に有益な治療効果をもたらすと考えています。タンパク尿の重症度は患者の余命を決定し、慢性腎臓病の進行性の最も重要な危険因子です。実験的慢性腎臓病を患う猫を対象とした最近の研究では、アンジオテンシン変換酵素阻害剤が全身血圧と糸球体毛細管圧を低下させることが判明しました(18、19)。ただし、全身性の低下の程度は、血圧は低く、タンパク尿の重症度に対するそのような治療の効果はまったく検出されませんでした。この研究では、アンジオテンシン変換酵素阻害剤が腎臓の構造と機能を保護するという証拠は得られませんでした。それにもかかわらず、この論文の著者らはタンパク尿患者の治療にこれらの薬剤を使用することを推奨しました。アンジオテンシン変換酵素阻害薬でタンパク尿を解消できない場合は、代わりにアンジオテンシン受容体拮抗薬を処方することが推奨されます。このような治療は、最小限の治療用量の薬剤で行うことが最も賢明です。
腎臓の機能状態を特徴付ける指標と全身血圧の値は、治療開始から 5 日後に再測定する必要があります。それが不可能な場合は、腎機能に悪影響がないことを確認しながら薬の投与量を増やします。

貧血
慢性腎臓病に関連する貧血は、通常、正常色素性、正球性、低増殖性、非再生性の性質を持っています。その重症度は腎臓病の重症度に比例します。通常、慢性腎臓病の第 3 段階と第 4 段階で現れます。このタイプの貧血は通常、エリスロポエチンの内因性形成の減少、または尿毒症毒素による赤血球の脆弱性の増加、消化管の潰瘍、溶血、欠乏による長期の失血などの病理学的プロセスによる二次疾患として発生します。体内の鉄または葉酸。慢性腎臓病に伴う貧血を是正するために、重症例では維持輸血が使用され、長期的には組換えヒトエリスロポエチン（HER）の使用により赤血球の産生を促進する取り組みが行われています。この薬の使用は、ヘマトクリット値が23％未満に低下している場合、または貧血が臨床的に現れている場合に特に適応となります。組換えヒトエリスロポエチンによる 3 ～ 8 週間の治療期間中、患者は投与された薬剤の用量に比例してヘマトクリットの増加を経験しますが、この指標は生理学的基準の範囲内にとどまります。治療の有効性のモニタリングは、ヘマトクリット値の定期的な分析を通じて実行されます。分析は、このパラメータの正常レベルに達するまで毎週実行されます。患者の 20 ～ 70% において、組換えヒトエリスロポエチンの使用は、組換えエリスロポエチンに対する抗体の形成により赤血球無形成を引き起こす可能性があります (20)。このホルモンの新しい合成バージョン、ダルボポエチン（Aranesp）が登場しました。予備試験により、犬や猫の治療に適していることが証明されています。これには、組換えヒトエリスロポエチンに比べて多くの利点があります。特に、免疫原性が著しく低く、体内での半減期が長く、活性が大きいことが挙げられます。これにより、ダルボポエチンをより少ない使用頻度で使用する場合に、より顕著な臨床効果を達成することが可能になります。これは臨床試験ではまだ確認されていませんが、ダルボポエチンはエリスロポエチンと同じくらい効果的で安全であるが、ダルボポエチンに対する抗体反応ははるかに弱いと多くの出版物が主張しています。

血液透析
血液透析は、特別な装置を使用して尿素、代謝廃棄物、毒素、および/または過剰な水分から血液を浄化するプロセスです。通常、この方法は主に末期の慢性腎臓病患者の治療に使用されますが、獣医学でも使用されることがあります。小型ペットの血液透析治療の主な障害は、コストが高いことと、その実施に必要な機器の入手が限られていることです。慢性腎臓病に対する従来の治療法は、血清クレアチニン濃度が 618.8 mmol/L (7 mg/dL) を超えると無効になります (21)。腎不全のこの段階では、血液透析により、高窒素血症、電解質の乱れ、体のミネラルと酸のバランス、栄養不足、全身性高血圧に伴う腎合併症から患者を解放することができます。慢性腎臓病のすべての患者に血液透析が必要なわけではありませんが、小型ペットの飼い主の多くは、合理的な理由よりも感情的な理由（どんな手段を使ってでもペットを助けたいという願望）に基づいて、血液透析を執拗に要求します。動物に血液透析を実施しても、栄養欠乏、貧血、障害を取り除く他の方法や手段による慢性腎臓病の治療を継続する必要性が排除されるわけではありません。ミネラル代謝、重度の腎臓障害を伴うアシドーシスと高血圧。血液透析により、慢性腎臓病の多くの重篤な症例で死を回避できるようになりますが、その導入後はこの病理症状は消えず、多くの臨床障害（高カリウム血症、体内の水分貯留、腎性骨ジストロフィー、難治性高血圧）が現れることさえありますが、これらは薬物単独で治療した場合にはほとんど観察されません。血液透析も腎臓移植の前後によく使用されます (図 3)。

図 3. 血液透析を受けている猫

このような手術が必要な動物の多くは、栄養不足、貧血、代謝障害を抱えており、手術が成功する可能性は低くなります。腎臓移植を受ける患者の場合、尿毒症を解消し、代謝および臨床状態を安定させるために短期間の血液透析が必要ですが、これがないとドナー臓器がレシピエント動物によって拒絶される可能性があります。移植後、移植腎臓の生着期間中の患者の正常な臨床状態を維持し、技術的および外科的合併症を排除し、移植臓器の急性拒絶反応および腎盂腎炎の発症を防ぐために、血液透析が実行されます。

腎臓移植
腎臓移植は、猫の慢性腎臓病を治療する他の手段や方法では期待した結果が得られなかった場合に使用される治療法です。ドナー腎移植が必要で、受けられる猫を選択する際には、従来の治療法では取り除くことができなかった初期の非代償性腎不全が動物に存在すること、体重が20歳減少していることなど、多くの基準に基づいて選ばれます。 %以上（病気前の期間と比較して）、および過去の尿路感染症または以前の尿路感染症に関する既往歴データが病歴に欠如している。深刻な病気、心機能不全、慢性全身性ウイルス感染症の検査結果が陽性である(22)。猫の飼い主は、この手術には多くの合併症が起こる可能性があり、腎臓を移植された動物は残りの生涯にわたって免疫抑制剤の投与が必要になることを事前に警告しておく必要があります。

経腸透析
で最近尿毒症毒素の生成および吸収の強度を低下させ、その活性を阻害することによって尿毒症の臨床症状を除去する治療法の開発に、より多くの注目が払われている。多数の尿毒症毒素は消化管に吸収され、そこで腸内細菌叢によって形成されます。特定の基質に結合して全身吸収を防ぐ吸着剤の使用は、小型ペットの治療において一般的に行われています。たとえば、水酸化アルミニウムは、消化管からのリンの吸収を減らすために犬や猫の治療に広く使用されるようになりました。多孔質球状炭素粒子からなる非選択的吸着剤をヒトに経口摂取すると、インドキシル硫酸とp-クレゾールの血清濃度が低下することが報告されています(23)。
消化管に蓄積した基質を異化できる生きた細菌（プロバイオティクス）が胃腸管に侵入することも、尿毒症症候群の重症度を軽減するのに役立ちます。

患者のモニタリング
治療の有効性は一定期間後にモニタリングされるため、患者の特性やニーズを考慮した個別かつ具体的な治療アプローチが可能になります。治療開始前に実施される検査データは、達成された変化を評価するのに役立ちます。このような変化の分析は、患者の臨床状態に応じた間隔で実行されます。初期段階では、治療の有効性を判断するために、患者の状態を 2 ～ 4 週間の間隔で監視します。腎機能障害が重度であればあるほど、より頻繁にモニタリング研究を実施する必要があります。一部の治療法（組換えヒトエリスロポエチンなど）では、より頻繁な検査が必要な場合があります。検査をより頻繁に行うことで、慢性腎臓病の合併症を早期に発見し、それらを排除するための対策をタイムリーに採用できる可能性が高まります。さらに、獣医師が患者に注意を払うほど、病気の動物の飼い主の理解が深まり、これが、飼い主が受け取った勧告をより注意深く実行するための鍵となります。

文学

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キャサリン・アーネル、DVM
獣医専門病院、サンディエゴ、カリフォルニア州、米国

シェリ・ロス、BSc、DVM、PhD、Dipl。 ACVIM
腎臓科/泌尿器科/血液透析サービス。カリフォルニア大学獣医学センター、サンディエゴ、カリフォルニア州、米国

猫がかかりやすい病気はたくさんありますが、その中でも最も危険なもののひとつが腎不全です。適切かつタイムリーな治療がなければ、非常に急速な死につながります。しかし、遅滞なくその動物に助けが提供されれば、その動物は長く幸せに生きる可能性が十分にあります。

難しいのは、恐ろしい病気の証拠は、原則として、すでにその時点で現れていることです。後期段階、そしてその前に、病気は所有者によってほとんど気付かれずに進行する可能性があります。だからこそ、どのような症状に注意を払う必要があるのか、また、毛むくじゃらのペットの体調が悪くなり始めた場合はどうすればよいのかを知っておくことが非常に重要です。

獣医師は腎不全を、腐敗生成物が尿と一緒に排泄されずに体内に留まる泌尿器系の疾患と呼んでいます。

各腎臓の基礎は活動的な組織構造、つまり実質であり、その中に尿素の除去を担当する腎杯が位置しています。

不全の場合、実質は壊死し、接続部分に置き換わります。その結果、代謝の結果として形成された有毒物質が体から出ることができなくなり、血液や内臓に毒を与え始めます。

で良好な状態で腎臓は多くの役割を果たします。

筋肉組織内の体液の量を調節します。
それらは代謝から生じる毒素や窒素化合物を血液から浄化します。
薬物治療中に形成された毒素を含む毒素を体から除去します。
いくつかの重要なホルモンを生成します。
血液中へのナトリウムの流れを制御し、血圧を上昇または低下させます。

腎臓が損傷すると、これらの機能（すべてまたは一部）が機能しなくなります。これは動物の状態に非常に早く影響を与えます。 最も重症の場合は数日以内に死亡することもありますが、しかし、多くの場合、最初の症状が現れてから致死的な自家中毒が起こるまでには時間がかかり、飼い主がペットを助ける機会があります。

病気の重症度とその形態によって大きく異なります。この恐ろしい病気には 2 つのタイプしかありません。

辛い。
そして慢性的。

どちらの場合も重篤な腎臓障害が発生します。どちらのタイプの腎不全も、タイムリーな治療、食事療法、予防策が必要です。しかし、猫の急性腎不全は原則として即死には至らず、すぐに治療を開始すれば、事実上活動が制限されることなく、さらに何年も生き続けることができます。

しかし、慢性的な栄養不足は止めることができるだけで、元に戻すことはできません。この場合、私たちが話しているのは、真剣に寿命を延ばすというよりはむしろ、猫の苦しみを軽減することです。

猫の腎不全の危険性は次のような事実にもあります。 その症状は他の多くの病気の症状と似ています、そのため、必要な治療が必ずしも時間通りに処方されるとは限りません。

この診断を受けた猫がどれくらい生きるかという問題には明確な答えはありません。それはすべて、次のような多くの要因によって決まります。

病気の形態。
その発生の重大度。
症状が最初に現れた年齢。
動物の他の病気の存在;
そしてもちろん、ペットの治療と世話に関する推奨事項に対する飼い主の遵守も含まれます。

急性腎不全を無事に生き延びた猫は、8～10年まで快適に暮らします。そしてここ 慢性の場合、残念ながら平均余命が1〜2年を超えることはほとんどありません。

ここには例外がありますが、飼い主が健康に気を配っていたペットが、恐ろしい症候群の発症の初期に獣医に行ったケースが知られています。そして、彼らは残りの生涯にわたって厳しい食事療法と定期的な検査を受けることを強いられたにもかかわらず、健康な親族と比べてそれほど寿命が短いわけではありませんでした。

症状

他の病気と同様、腎不全にも独自の症状が現れます。しかし、診断の難しさは、腎臓の「安全域」が非常に大きいという事実にあります。しばらくの間は、損傷を受けて泌尿器の半分を失った腎臓でも、すべての機能に対処できます。腎臓組織の総質量の 20 ～ 30% が正常に機能している場合にのみ、障害の明らかな証拠が現れます。

病気の初期段階では、腎不全の唯一の兆候は、尿の組成の変化のみである可能性があります。つまり、その中の多数の赤血球とタンパク質の出現、尿素の質量分率の増加、尿素の質量分率の増加です。尿の色の変化と濃度の低下。これは実験室分析を使用してのみ検出できます。

その後、他の多くの症状が現れ、それぞれが他の症状とは別にしても、飼い主が警告を発する理由になります。

次の場合は、緊急にペットを動物病院に連れて行く必要があります。

この動物は頻繁にたくさん飲みます。
弱い感じがする。
いつもより頻繁に、トレイに座ったり、逆に、効果のない排尿衝動を感じたりします。
食べることを拒否します（後の段階で、猫が食べたいと要求するが、食べ物を飲み込むことができない場合があります）。
無気力に見え、よく眠り、活発に遊ばなくなります。
よく性器を舐めます。
口から不快な臭いがする。
場合によっては、嘔吐や下痢が同時に、または別々に発生することがあります。
重度の腎不全の場合、てんかん発作に似た痛みを伴うけいれんや発作が頻繁に発生します。
分解生成物が血液中に蓄積すると、血圧が上昇します。これも腎機能障害の特徴的な発作です。
場合によっては、圧力に耐えられずに目の血管が破裂し、失明してしまうこともあります。
そして最後に、体温の上昇や悪寒に似た単なる震えの発作は、ペットを医師に見せる必要があることを示しています。

体が毒に侵されると、症状はますます明白になり、動物の状態は苦痛になります。多くの飼い主の主な間違いは、予期せぬ病気が自然に治るかどうかを待つことです。腎不全の場合、たとえ数日の遅れでも猫の生存の可能性はゼロになる可能性があります。腎不全が重篤な中毒につながると、動物のけいれんや昏睡状態に近い状態に気づかないことは困難です。ただし、この段階でふわふわしたゴロゴロ音を保存することはほとんど不可能です。

病気の原因

生理学的観点から見ると、腎不全は独立した診断ではなく、他の多くの病気の結果として生じる症状の複合体です。この危険な症候群は、泌尿生殖器系が損傷したすべての場合に発症します。

獣医師は通常、腎機能障害の主な原因として次の病気を挙げます。

腎盂腎炎;
糖尿病;
腎臓血管炎;
ピロプラズマ症。
腸炎;
肺炎;
レプトスピラ症;
腎臓の働きを強制したり、逆に腎臓の機能を阻害したりする感染症も同様です。

動物がこれらの病気に罹患している場合は、その状態に特に注意する必要があります。たとえ回復が見られなかったとしても、回復後 1 ～ 2 か月がベストです。危険な症状症状が現れない場合は、ペットを獣医師に連れて行き、正常な腎機能を確認するための検査を受けるか、結果が期待外れの場合は直ちに治療を開始してください。

腎不全は、多嚢胞性疾患、アミロイドーシス、糸球体腎炎など、特定の疾患に対する遺伝的素因によって発生することもあります。遺伝性の片側性腎臓の発育不全（またはいわゆる片側性低形成）は非常に危険です。猫が高齢になると、唯一の腎臓へのストレスが増大し、ある時点で機能不全に陥る可能性があります。 アビシニアンとペルシャの品種は、この点で非常に脆弱です。

場合によっては病変の原因泌尿器系鉛、水銀、抗生物質、鎮痛剤、麻酔薬、その他の薬物など、さまざまな物質による中毒が発生します。この期間中、腎臓は、薬に伴う分解生成物と毒素の両方を体から浄化するために、より懸命に働かなければなりません。多くの場合、特に用量を超えた場合、活性物質の残存物は除去されず、腎盂に沈着し、臓器を破壊し始めます。これが、専門家に相談せずに動物に薬を与えてはいけない理由の 1 つです。

急性腎不全

猫の急性腎不全は急速に進行します。原則として、腎臓の機能を損なう別の病気（腸炎や腎盂腎炎など）を背景にしています。

重度の経過にもかかわらず、この症候群は可逆的であり、多くの場合猫の回復とともに終わります。（ただし、特に動物が適切な治療を受けなかった場合、死亡は起こります）。

この病気の形態には 4 つの段階があります。

初期、または「前駆段階」。この期間の症状は、腎不全と基礎疾患のほとんどが同じであるため、ほとんど目に見えません。
利尿障害。この段階では、排尿が止まるか、排尿が非常に少なくなり、濃く濁った尿に血液が混じります。代謝中に形成される毒素による体の中毒は非常に急速に発生し、体温が上昇し、下痢が始まり、心拍数が増加するなど、健康状態に直ちに影響を与えます。動物は無気力になり、手足が腫れ上がり、けいれんを起こします。
治療が成功した場合、しばらくしてから第 3 段階が始まります。 利尿は徐々に回復します。ひどい症状は消え、尿は大量に放出されますが、濃度はほとんどありません。
病気の最終段階は 1 ～ 3 ～ 4 か月続きます。 この期間中、すべての腎機能はゆっくりと回復します。

急性型の予後は、問題が特定された段階と、治療手段がどの程度適切であったかによって大きく異なります。 急性腎不全を適時に治療しても、猫の寿命や生活の質は実質的に低下しません。。ただし、継続的な予防措置と獣医師が処方した食事の遵守が必要です。

慢性腎不全

この症候群の慢性型は、中毒、感染症、または感染症によっても発生します。遺伝性疾患、しかし非常にゆっくりと表示されます。この場合の状態の悪化は、次のような一時的な機能障害とは関係ありません。急性障害しかし、腎実質のゆっくりとした、しかし不可逆的な死を伴います。

活動的な細胞が少なくなると、泌尿器組織への負荷が増加し、腎臓の機能がますます低下します。

慢性腎不全 (CRF) も次の 4 つの段階で発症します。

潜在的または隠された段階は、わずかな倦怠感と絶え間ない喉の渇きとしてのみ現れます。この段階で猫を助けるのは難しくありませんが、ほとんどの場合、飼い主は腎臓の変化がすでに不可逆的になったずっと後になってから警報を鳴らし始めます。そのため、わずかな症状が現れた場合はすぐに動物病院に連絡することが非常に重要です。
利尿が増加した段階では、猫はトイレに頻繁に走り始めます。腎臓の機能が低下することで尿の濃度が減少し、タンパク質や赤血球の量が増加します。
しばらくすると (多くの場合、かなり長い時間がかかります)、尿の生成量が減少し始め、その後完全に消失します。したがって、体の自家中毒のすべての症状が現れます。
終末期。それは絶え間ない下痢、脱力感、眠気によって現れます。この時期には腎臓だけでなく他の臓器にも異常が起こり、体から除去しきれなかった毒素が蓄積します。まれなケースを除いて、この段階は動物の死とともに終了します。

慢性腎不全は事実上不治の病です。しかし、ペットの飼い主がこれを持っていると考えるのは間違いですひどい診断毛皮で覆われた友人のために戦うことをあきらめる必要があります。維持療法（特に第一段階または第二段階で治療を開始した場合）は、動物の状態を大幅に軽減し、寿命と活動性を 3 ～ 4 年延長することができます。

猫の腎不全の治療

急性と慢性では病気の経過や期間が異なるにもかかわらず、 どちらのオプションでも基本的な治療方法は同じです。治療は主に回復に現れます通常動作泌尿器系。

あるいは、腎臓を維持することが不可能な場合（たとえば、腎盂自体の組織が破壊される多嚢胞性疾患の場合）。

腎不全の治療方法について統一したアドバイスはありません。 この症候群の発症理由とその経過の性質は動物ごとに異なります。特定の猫に適した薬剤やリハビリテーション手段を選択できるのは専門家だけです。「セルフメディケーション」の試み、最良のシナリオ、何の効果も得られず、最悪の場合悲しい結末が近づいてしまいます。

腎不全の治療はほとんどが対症療法です。 100%の効果が得られるのは移植のみですが、今のところこの方法は獣医学で話題になり始めたばかりです。

病気の重症度とその発生原因に応じて、さまざまな方法が使用されます。

体液バランスを回復し、貧血と戦うための静脈栄養。
抗生物質の投与（原則として、これは症候群の根本原因を治療する場合の最初の段階でのみ使用されます）。
血圧を正常化し、毛細血管の破裂を防ぐための心臓薬の使用。
ビタミン注射。
痛みの軽減と神経終末の遮断。
人工血液浄化（いわゆる血液透析）。
輸血。慢性不全症候群の発症を遅らせることができます。
そして最後に、健康な腎臓を動物に移植します。

動物を救うために必要な薬は獣医師のみが処方します。人間用に製造された薬の多くは猫にも適していますが、自分で与えることはお勧めできません。唯一の例外は、動物の状態が急に悪化し、すぐに動物病院に連れて行く機会がない場合です。このような場合には、人間用救急キットの医薬品を使用できます。

血圧を下げるには - エナプまたはエナラプリル。
重度の貧血の場合は、ビタミンB12またはリモコーンの注射を行うことができます。
嘔吐にはセルカルが最適です。
肝臓の問題の場合 - Essentiale Forte または Heptral。
Neoton、Preducal、Riboxin、Digoxin で心臓をサポートできます。

投与量は動物の体重に基づいて計算する必要があります。中型の猫の場合は、標準的な錠剤の 1/8 またはそれ以下で十分です。ペースメーカーや血圧の薬には特に注意が必要です。用量を超えると昏睡や死に至る可能性があります。

さらに、腎不全、特に慢性型の場合、 すごい価値適切に選択された食事をしている、体内への「難しい」物質の摂取を減らし、腎臓への負担を減らすことができます。

食事：自然食品ですか、それともプロの食品ですか？

腎不全の猫に何を与えるかという問題は特に深刻です。猫は食べ物と一緒に、栄養素やビタミンだけでなく、体に完全には吸収されない多くの微量元素も摂取します。

腎臓の機能が低下すると、これらの「余分な」元素は尿と一緒に排泄されず、体内に蓄積されてしまいます。: 腎臓自体、他の臓器の組織、血管壁、血液内。

タスク療法食– 動物の食事から酩酊となるものをすべて排除すると同時に、健康に必要なすべての物質を動物に与えます。

泌尿器系への負荷を軽減し、ペットの健康を維持するのに役立ついくつかのルールがあります。

体内へのリンの摂取を減らす必要があります。これは、魚（キャビアや魚油を含む）を完全に排除することを意味します。
カルシウムを多く含む食品、乳製品や発酵乳製品、卵、カッテージチーズ、チーズなどは避けてください。
豚肉、牛肉、ウサギ、アヒル、ガチョウなど、脂肪の多い肉はすべて禁忌です。腎不全の猫にとって比較的安全なのは鶏肉と七面鳥の肉（胸肉のみ）だけです。
タンパク質と脂肪の体内への摂取は最小限に抑える必要があります。肉の割合は食事全体の10〜20％に減らすのが良いでしょう。
あらゆる形態のお粥、およびパンなど小麦粉製品ペットを食事から除外する必要もあります。
増やす必要がある質量分率野菜、特にキャベツとニンジン。
酸と塩基のバランスを維持するには、食品にアルカリ性食品を加えることが不可欠です。チョークまたは特別な製剤をそのような物質として使用できます。

腎不全に苦しむ猫にとって、自然食は適していません。承認された食品のリストが憂鬱なほど短く、猫に必要な量の必須物質を提供できないからです。

茹でた野菜だけを無制限に与えることができ、毛皮で覆われた捕食者は非常に嫌がってそれらを食べます。さらに、この場合、必要なビタミンとミネラルサプリメントの選択、およびそれらの正しい投与量の決定という別の問題が発生します。

特別な食品は、腎不全、特に慢性の喉を鳴らすのに最適です。 現在、理想的な選択肢はロイヤルカナンの腎臓食であると考えられています。含まれる栄養成分は、猫の健康を維持するために正確に選択されており、ほとんどの猫は体内から毒素を適切に除去することができません。

この食事療法では、追加のビタミンや栄養補助食品は必要ありません。確かに、禁忌もあります。腎臓は、妊娠中および授乳中の猫だけでなく、1歳未満の子猫にも処方できません。

動物にこの餌を与える必要がある最低期間は6か月です。そして慢性腎不全の場合、獣医師は残りの生涯にわたる食事療法食として腎臓を処方します。

腎不全、特に慢性腎不全の危険性は、飼い主がペットに降りかかる病気の危険性を必ずしも完全に認識しているわけではないことです。病気の進行が遅いため、動物は非常に警戒しているように見えるため、食事療法や腎不全の予防がもはや必要ないような錯覚を引き起こします。

食事の原則に違反しても、すぐに症状が悪化するわけではありません。ただし、これにより中毒が加速し、毛皮で覆われたペットが飼い主の隣で暮らすことができる時間が短縮されます。

慢性腎不全は猫ではかなり一般的な病気で、主に高齢の動物で発症します。ブリティッシュ、アビシニアン、アビシニアンの猫はこの病理にかかりやすいと考えられています。ペルシャの品種そしてメインクーン。この病気は不可逆的ですが、発症の初期段階で発見でき、適切なタイミングで治療を開始できれば、猫は健康で長生きすることができます。

動物の体の老廃物は血流を通って腎臓に入り、そこで毒素が濾過され、その後尿中に排出されます。フィルターの役割は腎臓のネフロンによって行われます。腎臓がその働きに対応できず、猫の体が代謝産物によって中毒になっている状態は慢性腎不全と呼ばれます。

慢性腎不全の発症パターンは 2 つの選択肢を示唆しています。最初のケースでは、機能しているネフロンの数が減少し、残ったネフロンが働かざるを得なくなります。負荷の増加。 2 つ目では、ネフロンの構造が破壊されるため、濾過速度が遅くなります。

これを知っておく必要があります! 重症度に応じて、慢性腎不全には代償、準代償、非代償、末期といういくつかの段階があります。最初の 2 つの段階では、腎不全の症状はほとんど現れません。代償不全の段階では、それらはかなり顕著ですが、継続的な維持療法の条件下では、生命予後は依然として良好である可能性があります。この病気の末期段階では事実上死刑が宣告されるため、そのような猫を苦しみから救うためには安楽死させなければならないことがよくあります。

病理学の発症の理由

猫の慢性腎不全は、外傷、有毒物質への曝露、または過去の経験の結果として発症する可能性があります。感染症腎臓（ウイルス性腹膜炎を含む）。慢性腎不全の原因次のようになることもできます。

に関連する病気免疫系;
腎結石症 ( 腎臓結石);
腎臓組織の先天的な解剖学的欠陥。
腎臓内の良性または悪性新生物の存在。

症状

この病気は潜行性があり、体内で検出されることはほとんどありません。初期: 腎不全の最初の明らかな兆候は、腎ネフロンの組織への硬化性損傷により、臓器の機能が半分以下になった場合にのみ現れます。ただし、猫の病気の兆候の中には慢性腎不全の発症を示唆するものもあります。でさまざまな段階病気の場合、これらの症状は異なる場合があります。

報酬と副報酬の段階

病気の初期段階では、猫は軽度の倦怠感、活動性の低下、食欲不振を経験します。血液検査ではクレアチニン値の上昇が示されます。クレアチニンはアミノ酸タンパク質代謝の代謝産物の 1 つであり、そのレベルが 250 ～ 300 μmol/l を超えると腎機能が低下していることを示します。

代償不全の段階

動物は無気力で無関心で、よく食べません。猫はたくさん飲むという事実にもかかわらず、多尿（頻繁な排尿）によりすべての液体がすぐに排泄されるため、脱水症状の兆候があります。嘔吐、下痢、または便秘がある。クレアチニンレベルは 400 μmol/L に達することがあります。超音波検査では、腎臓組織の構造変化が示される場合があります。この段階では、猫は血圧の上昇を経験することがよくあります。

終末期

これは病気の最終段階であり、動物の状態が重篤であると判断されます。動物は急速に体重が減り、食事をしなくなります。尿毒症が発症します - 代謝産物による体の中毒、そして猫は口臭を発症します。血液組成の重大な障害が観察されます。カリウムおよびリン酸イオンの濃度が増加し、カルシウム含有量が減少し、クレアチニンのレベルが 450 μmol/l を超えることがあります。 X線検査では骨格骨密度の減少が示されます。重症の場合、猫は肺水腫を発症することがあります。

診断

猫の慢性腎不全の診断は、獣医師による動物の診察と飼い主が示す症状の検査から始まります。臨床症状が腎不全の可能性を示している場合は、診断を確認するために血液と尿の臨床検査が行われます。必要に応じて、猫にはX線撮影または超音波などのハードウェア検査方法が処方されることがあります。彼らの助けを借りて、多発性嚢胞性疾患、腫瘍、尿石症などの慢性腎不全の原因を検出することが可能になります。

鑑別診断の重要性について。臨床検査および機器による研究は、慢性腎不全を他の病状と区別するためだけでなく、貧血、水電解質の不均衡、欠乏など、病気の背景から生じているさらなる問題を特定するためにも必要です。ミネラル。研究データに基づいて、腎不全の治療戦略が開発され、生命予後が示されます。

処理

硬化性変化の結果として機能を失った腎臓ネフロンを回復することは不可能です。猫の慢性腎不全の治療は、健康な肝細胞を維持し、動物の満足のいくレベルの生活の質を維持するための対策で構成されます。

慢性腎不全ステージ 1 および 2 の猫の場合、リン酸塩とタンパク質を最小限に抑え、カルシウムを多く含む食事を与えるだけで十分です。あなたのペットは一生この食事を続けなければなりません。慢性腎不全の猫用の食事は自宅で準備することも、購入することもできます既製の飼料― 肝臓病の猫用の特別な薬用缶詰フードは、ほぼすべてのペットフードメーカーによって製造されています。腎臓の機能が低下すると、毒素を体外に排出するためにより多くの水を必要とするため、猫には十分な量の水を与える必要があります。

ステージ 3 および 4 の慢性腎不全の猫の治療には、特別な食事に加えて、以下が含まれる場合があります。

血圧を常に監視し、必要に応じて薬を服用して血圧を下げる。
嘔吐するとき ― 胃保護剤および制吐剤。
貧血にはビタミンB12とヘマトポエチン（赤血球の生成を刺激するホルモン）。
高カリウム血症の場合 - グルコン酸カルシウムの投与;
リンレベルを下げるため - キトサン製剤。
電解質障害の修正 - 点滴注入療法。

「慢性腎不全の猫はどのくらい生きますか?」という質問に対して私たちは、彼らの寿命はタイムリーな診断と適切な治療に直接依存すると答えることができます。病気が早期に発見され、その進行を防ぐために必要なすべての措置が講じられた場合、あなたのペットは健康な親戚と同じくらい長生きできます。

防止

猫の腎不全の発症を防ぐためには、猫の栄養を適切に整理する必要があります。食事には、猫の体に必要なすべての物質を含む製品が含まれている必要があります。高齢の動物やリスクグループに含まれる品種の猫は、定期的に健康診断を受ける必要があります。検査は毎年、ペットが10歳以上の場合は年に2回実施することをお勧めします。

獣医師は猫の慢性腎不全について次のように語ります。 ビデオ

酸塩基状態の分析は、臨床医に多くの有用で診断上価値のある情報を提供します。この情報は、集中治療医と麻酔科診療の両方にとって必要です。なぜなら、多くの緊急 (緊急) 状態には、注意深い監視と修正が必要なさまざまな恒常性障害が伴うからです。多くの場合、患者の状態の重症度を決定するのは酸塩基障害です。このため、現役の医師は、酸塩基性疾患の分析スキルを習得するという課題に直面しています。正しい選択それらを修正するための戦術。

ステップ 1: pH とは何ですか?

ステップ 2: PaCO2 とは何ですか?

ステップ 3: HCO3 とは何ですか?

pHが低い場合:

PCO2 値が低い (または正常) 場合は、原発性代謝性アシドーシスを示します。
PCO2 値が高い場合は、原発性呼吸性アシドーシスを示します。

pHが高い場合:

PCO2 値が高い（または正常）場合は、原発性代謝性アルカローシスを示します。
PCO2 値が低い場合は、原発性呼吸性アルカローシスを示します。

簡単に言うと、pH と PCO2 が同じ方向に変化した場合、主な障害は代謝です。 pH と PCO2 が逆方向に変化すると、一次呼吸困難が発生します。

急性の変化:

PaCO2 が 10 増加すると、HCO3 は 1 mEq 増加すると予想されます。
PaCO2 が 10 減少すると、HCO3 は 2 mEq 減少すると予想されます。

慢性的な変化:

PaCO2 が 10 増加すると、HCO3 は 3 ～ 4 mEq 増加すると予想されます。
PaCO2 が 10 減少すると、HCO3 は 4 ～ 6 mEq 減少すると予想されます (4)。

代謝性アシドーシスが最も多い重大な違反犬と猫の酸塩基状態 (1)。これは、HCO3- 濃度の減少、水素イオン濃度の増加、pH の低下、および PCO2 の二次的 (適応的) 減少を特徴とします。カリフォルニア大学デービス校で行われた大規模研究では、犬や猫の臨床現場で遭遇する最も一般的な酸塩基疾患は代謝性アシドーシスであることが判明しました(3)。

代謝性アシドーシスは蓄積によって引き起こされる可能性があります酸性食品組織内では、排泄の妨害、胃腸管を通した塩基の損失、酸生成物質の外因性導入。犬や猫の代謝性アシドーシスの臨床兆候は、基礎疾患の兆候によって隠されることがよくあります。人間では、代謝性アシドーシスの呼吸代償は、重度の過換気であるクスマウル呼吸という特定の呼吸障害によって現れます。犬や猫ではそのような呼吸は報告されていないため、総CO2が減少し、血液ガス分析によって確認される場合には代謝性アシドーシスが疑われることが多くなります。

代謝機能を評価するには、静脈血サンプルを検査するだけで十分です。

代謝性アシドーシスは、陰イオンギャップが増加したアシドーシス（正常クロレミン酸性アシドーシス）と陰イオンギャップが正常なアシドーシス（高クロレム症アシドーシス）に分類されます。アニオンギャップは、血清中の測定されたカチオン (Na+ および K+) と測定されたアニオン (Cl- および HCO3-) の合計の差です。電気的中性の法則によれば、すべての正に帯電した粒子の合計は負に帯電した粒子の合計に等しいため、これは真の違いではありません。測定されたカチオンは全血清カチオンの約 95% を占め、一方、測定されたアニオンは全血清アニオンの 85% を占めます (1)。測定されない陰イオンには、タンパク質、乳酸、精製酸、ケト酸、リン酸塩、硫酸塩が含まれます。外因性アニオン (エチレングリコール、サリチル酸塩、メタノール、パラアルデヒド)。測定されない陽イオンには、Mg2+ および Ca2+ が含まれます。陰イオンの差 = (Na+ +K+) - (Cl- + HCO3-)。

表 1 は、これらのタイプのアシドーシスに関連する主な疾患を示しています。

犬と猫で最も一般的な症状は高塩素血症性代謝性アシドーシスです。 (3)

下痢。下痢におけるアシドーシスのほとんどは、胃腸管を通した重炭酸塩の損失によって引き起こされます。ほとんどの場合、それは高塩素血症のタイプに従って発生しますが、乳酸塩の蓄積の場合には混合することもあります。

炭酸脱水酵素阻害剤。炭酸脱水酵素阻害剤は、腎近位尿細管による HCO3 の再吸収を減少させ、高クロレア血症性代謝性アシドーシスを引き起こします。もう一つの影響は低カリウム血症です。アセタゾラミド（ジアカルブ）は、主に緑内障との闘いと緑内障の軽減のために獣医の現場で使用されています。頭蓋内圧。推奨用量 5 ～ 10 mg/kg での使用でも中等度の代謝性アシドーシスを引き起こす可能性がありますが、この用量を超える場合にはアシドーシスがかなり顕著になる可能性があります (1)。

腎尿細管アシドーシスは、尿細管の近位部分における HCO3- の再吸収の減少、または正常な糸球体濾過速度による尿細管の遠位部分における H イオンの排泄の違反のいずれかに関連しています。これらの症状が犬や猫で診断されることはほとんどありません。遠位尿細管アシドーシスの場合、水素イオンの分泌障害により尿が十分に酸性化できません。血漿 HCO3 濃度が中程度から顕著に低下しているにもかかわらず、尿の pH は通常 6 以上です。ウレアーゼ陽性細菌に関連する下部尿路感染症 ( プロテウス属この診断を行う前に、黄色ブドウ球菌）を除外する必要があります (1)。

近位腎尿細管アシドーシスは、酸生成機能が維持された状態での重炭酸塩の再吸収の欠損を特徴とします。上で述べたように、これは診断されることはほとんどありませんが、犬でも報告されています。この障害は、ラブラドール犬の銅の蓄積に伴う肝炎と関連していると考えられています (13)。

糖尿病性ケトアシドーシス- ケトン体の生成の結果として発症する糖尿病の重篤な合併症。数週間または数か月にわたる多飲、多尿、悪液質、および多食症の病歴があり、無気力、食欲不振、および嘔吐の兆候に進行する場合は、この病気を疑う必要があります。

糖尿病性ケトアシドーシスは、持続性の高血糖、血糖、およびケトン尿を特定することによって確認されます。インスリン療法に加えて、治療には電解質および酸塩基障害の修正が含まれる必要があります。インスリン療法やアルカリ化療法は症状を悪化させる可能性があるので注意が必要です。電解質障害したがって、それらの監視を実行する必要があります (6)。

この状態の代謝性アシドーシスは、ケトン体の蓄積だけでなく、重度の脱水による組織灌流の低下によって引き起こされる乳酸アシドーシスによっても引き起こされます。 DKA の犬に見られる最も一般的な疾患は高アニオンギャップアシドーシスですが、高アニオンギャップアシドーシス、呼吸性アルカローシス、高クロリウム酸性アシドーシスなどの混合型疾患も発生します。

心臓の収縮性と末梢血管の緊張を改善するための重炭酸塩の投与は、pH 7.1 未満および TCO2 の重度のアシドーシスの場合にのみ適応されます。< 10 ммоль/л, тогда как в остальных случаях ацидоз поддается коррекции инфузионной терапией и инсулинотерапией.

DKAに対する重炭酸塩療法のリスク:既存の低カリウム血症の悪化。ケトン生成の増加。逆説的な脳アシドーシス。医原性代謝性アシドーシス。

積極的な治療にもかかわらず、犬のこの病気による死亡率は 25 ～ 30% です (8)。

乳酸アシドーシス組織および血液中の乳酸塩の蓄積を特徴とします。血清乳酸値が 5 mEq/L 以上増加すると診断されます。 乳酸アシドーシスには 2 つのタイプがあります (表 2)。

タイプA（低酸素）。このタイプの乳酸アシドーシスでは、ミトコンドリアの機能は保たれていますが、組織への酸素の供給は損なわれています。それは臨床現場で最も一般的です。
タイプ B (非低酸素)。この場合、ミトコンドリアの酸化機能が低下し、糖代謝異常が生じます。

表 2.

乳酸アシドーシスの治療は、根本的な原因の軽減、組織灌流の改善、酸素化の増加を主な目的とすべきです(1)。

アルカリ化療法

重炭酸ナトリウムは、最も容易に入手できるアルカリ化溶液の 1 つです。重炭酸塩投与の主な適応症は代謝性アシドーシスです。 重炭酸ナトリウムには 5 つの潜在的に危険な影響があります。

イオン化したカルシウムの結合。

重炭酸塩の急速な投与は、生命を脅かすイオン化カルシウムの減少を引き起こし、心血管不全を引き起こす可能性があり、ボーラス投与は禁忌です（CPRを除く）。重炭酸塩は 20 ～ 30 分かけて投与する必要があります。

高い浸透圧。

正常な血清オスモル濃度は、犬で 290 ～ 310 mOsmol、猫で 290 ～ 330 mOsmol です。血清浸透圧の変化は細胞内容積の変化をもたらし、脳細胞はこれに特に敏感です。浸透圧の急激な上昇は細胞の収縮を引き起こす可能性があり、生命を脅かす結果を招く可能性があります。重炭酸ナトリウムは希釈して投与する必要があります。1:6 に希釈すると重炭酸ナトリウム溶液が等浸透圧になります。

ナトリウム濃度が高い。

ナトリウム濃度が高いと溶液が高張になります。希釈していない状態で重炭酸塩を導入すると、細胞から血管床への液体の放出が起こり、その結果、細胞が収縮し、血管内容積が増加します。重炭酸塩を導入する前に、動物の体が重炭酸塩の増加に対応できることを確認する必要があります。無尿期のうっ血性心不全および腎不全の患者に重炭酸塩を使用する場合は、特に注意が必要です。

酸塩基状態の変化。

重炭酸塩の投与は医原性アルカローシスを引き起こす可能性があります。重炭酸塩療法の目標は、pH を許容可能な pH に戻すことであり、完全に正常にすることではありません。 pH = 7.2 を維持すれば十分です。また、呼吸障害や組織灌流が不十分な一部の患者は CO2 を除去できない可能性があり、細胞内アシドーシスを引き起こす可能性があります。これは、頭蓋内圧の上昇に耐えられない患者にとって特に危険です。

血清カリウムの減少。

重炭酸ナトリウムは、血清カリウムを細胞内に移動させて低下させる能力があるため、高カリウム血症の治療によく使用されます。この特性は、正常または低カリウム血症の動物にとって危険である可能性があります (5)。

これらすべてのデータは、集中治療における重炭酸塩の日常的な投与を放棄するという考えを裏付けています。 重炭酸塩療法を処方する場合は、次の指標に焦点を当てる必要があります。

塩基欠乏（過剰）（BE）は、塩基濃度の正常レベルからの逸脱です。正常値は 0 ± 3 とみなされます。値 > 3 = 代謝性アルカローシス。
BE 値が負の場合、動物は追加の重炭酸塩を必要とします。重炭酸塩の必要な用量は、次の式を使用して計算されます: HCO3- (mmol/l) = 0.3 x 重量 (kg) x BE (mmol/l)。

例：犬、10 kg、塩基欠乏 – 25. HCO3- (mmol/l) = 0.3 x 10 x 25 = 75 mmol

アシドーシスを矯正する薬剤は他にもあり、例えばトロメタモールが有望ですが、必要な証拠はまだ蓄積されていません。

血液ガス検査は、アクセス可能なメソッドこのことは、集中治療室の患者に対する基礎研究のリストに血液ガスと電解質の研究を含める必要性を証明しています。

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腎臓は生命にとって非常に重要な臓器です。腎臓はさまざまな機能を果たしますが、主なものは次のとおりです。

– 有害物質（体の一生の間に生成されるものと外部から入ってくるものの両方）の体を浄化する。
– 余分な液体の除去、
– 正常なヘモグロビンレベルを維持するために必要なホルモンエリスロポエチンの生成
– カルシウム、リン、ビタミンD3の代謝への参加、
– 血圧を維持する、
– 酸塩基状態を維持し、
– 体の栄養状態を維持する。

腎臓が直面している課題のこの不完全な列挙は、腎臓が機能しなければ生命が不可能である理由をすでに説明しています。幸いなことに、腎臓はその量の多さからかなりの蓄えを持っています - 腎臓 - 対になった器官、そして機能する組織の塊：たとえ1つの腎臓の半分であっても、それに依存するすべての代謝パラメーターを正常またはほぼ正常のレベルに維持することで賞賛されるでしょう。

残念ながら、ほとんどの腎臓病は無症候性で微妙ですが進行性であり、腎臓組織はネフロンと呼ばれる機能単位を徐々に失います。

腎不全というのは、病的状態、体の内部環境を一定に維持する腎機能（ホメオスタシス）が障害されるのが特徴です。この場合、水、塩、酸、塩基、浸透圧の恒常性の重大な障害が発生し、すべての身体システムへの二次的な損傷につながります。

臨床経過に応じて、急性腎不全と慢性腎不全が区別されます。急性腎不全（ARF）は、腎臓組織への急性（しかしほとんどの場合は可逆的）損傷の結果として突然発症し、次のような特徴があります。急激な下落排泄される尿の量（乏尿）から完全に排泄されない（無尿）まで。

慢性腎不全は、尿中に特定の物質を排泄し、酸塩基バランスを調節し、内分泌（ホルモン形成）機能を実行する腎臓の能力の制限によって引き起こされ、徐々に症状が現れる進行性の難治性臨床症候群です。慢性腎不全はゆっくりと進行し、以下の結果として起こります。

慢性腎臓病（慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、尿路結石症、腎アミロイドーシス）、
いくつかの全身疾患(糖尿病、痛風)、
多発性嚢胞腎（ペルシャ人やペルシャ人によく見られる遺伝性の腎臓の異常）イギリスの品種とその十字架)、
中毒（鉛、水銀、鎮痛剤、抗生物質などによる中毒）

これらすべての疾患は、腎実質の結合組織への段階的な置換を引き起こします。急性腎不全とは異なり、慢性腎不全は長年にわたって進行する可能性があり、必然的に腎機能の深刻な障害につながります。したがって、ほとんどの場合、この病気は高齢の動物（8〜10歳以上）に登録されます。

腎臓の予備能力が大きいため、この病気は臨床症状を示さずに長期間発症します。腎臓の機能要素の 66 ～ 75% が影響を受けた場合にのみ、腎不全の症状が検出されます。

慢性腎不全のすべての猫では、腎障害の原因に関係なく、同様の異常が発生し、臨床症状や生化学的血液検査の結果の変化が決定されます。ほとんどの場合、この複合症状は尿毒症症候群または尿毒症と呼ばれます。尿毒症の臨床兆候の多くは非特異的です。これらには、うつ病、眠気、衰弱、コミュニケーションへの関心の喪失、衰弱が含まれます。他の兆候は摂食障害に関連しています。これらには、食欲不振、嘔吐、歯石の出現などが含まれます。さらに、尿毒症では次のような症状が見られます。

- 重度の高窒素血症（血液中のタンパク質代謝の残留生成物の蓄積）
- 高リン血症（血液中のリン濃度の上昇）と、腎臓由来の続発性副甲状腺機能亢進症（副甲状腺ホルモンの過剰産生）を同時に伴う、
- 低カリウム血症（血液中のカリウム濃度の低下）、
- 代謝性アシドーシス（体内環境の酸性化）、
- 全身性高血圧症（血圧上昇）、
- 貧血（貧血）、
- 腎機能の喪失が増加します。

治療は、異常を特定し、特徴づけ、除去することを目的とすべきです。以下に説明します可能な方法慢性腎不全で発生する病理学的プロセスへの影響。

尿毒症: 食事療法とその他の治療法

猫の尿毒症の臨床症状を軽減するには、患者の血液中の尿素濃度が 10 ～ 15 mmol/l を超えたらすぐに、フード中のタンパク質含有量を制限する必要があります。尿毒症用の食事には、餌の乾燥重量に基づいて約 26 ～ 32% のタンパク質が含まれている必要があり、猫のタンパク質摂取量は 1 日あたり 3.8 ～ 4.5 g/体重 kg を超えてはなりません。一部の猫では、授乳の合間に生理食塩水を皮下投与すると便利です（たとえば、0.9% 塩化ナトリウム溶液またはリンゲル液を 1 日あたり 20 ～ 40 ml/kg、1 日に 2 ～ 3 回投与）。

多くの有名な企業が猫の腎不全の治療と予防のための特別な食事を製造しています。その中で、Hill`s (k/d)、Purina (NF)、Eucanumba (腎フォーミュラ)、ロイヤルカナン (腎) などの企業は、その実力を十分に証明しています。猫は一般的に好き嫌いが多いですが、病気の猫は特に好き嫌いが激しいです。したがって、異なる調味料添加物を使用した異なるメーカーの飼料を提供する必要があります。

尿毒症では通常、それが検出されます 高リン血症 、その発症は腎機能障害の程度と食物で摂取されるリン酸塩の量に直接依存します。腎機能障害の発症速度を遅らせるために、高窒素血症を伴う慢性腎不全に苦しむすべての猫は、食事中のリン含有量を制限することが推奨されます。飼料には乾燥重量ベースで約 0.5% のリンが含まれている必要があり、リン摂取量は 1 日あたり 65 ～ 85 mg/kg 体重以下である必要があります。この場合の食事療法の目標は、血液中のリン酸濃度を正常（正常リン酸血症）にすることです。

リンを制限した食事療法に加えて、通常はリン結合剤の使用も必要です。小腸。このような薬剤は、正常リン血症に達するまで、1日あたり30～180 mg/kgの用量で開始し、食事とともに投与する必要があります。アルミニウム塩またはカルシウム塩を使用してリンを結合できます。アルミニウム塩は人間に骨異栄養症や脳症を引き起こす可能性がありますが、猫においてそのような合併症が起こるという証拠はほとんどありません。動物が食物を嫌悪するのを防ぐために、リン結合剤を液体または缶詰の餌と十分に混合し、その投与量を徐々に増やす必要があります。

高リン血症と腎臓における 1,25-ジヒドロキシビタミン D (カルシトリオール) の合成低下により、次のような症状が発生します。 続発性副甲状腺機能亢進症 。尿毒症を患う動物の臨床障害のかなりの部分は、副甲状腺ホルモンの過剰を伴います。このグループには、尿毒症性骨異栄養症、貧血、関節炎、心筋症、脳症、耐糖能不耐症、高脂血症、免疫抑制、ミオパチー、膵炎、そう痒症、皮膚潰瘍、軟組織石灰化が含まれます。尿毒症性骨ジストロフィーの発症における過剰な副甲状腺ホルモンの役割は確立されていますが、他の上記の異常の病因に対するこのホルモンの寄与はまだほとんど不明です。

リン制限食を単独で、またはリン結合剤と組み合わせて摂取すると、慢性腎不全の猫の副甲状腺ホルモンレベルは低下しますが、レベルは正常化されません。慢性腎不全の犬の多くの場合、カルシトリオールによる治療中に副甲状腺ホルモンレベルのさらなる低下が観察されることが知られています（24時間ごとの給餌と給餌の間に1日当たり2.5〜5 ng/kg体重/日）。同様の影響は猫でも観察されます。カルシトリオール療法を受けている動物は、2 ～ 4 週間ごとに注意深く検査する必要があります。このビタミンは一部の猫に高カルシウム血症を引き起こします。

吐瀉物

嘔吐を防ぐために、H2 受容体に作用する抗ヒスタミン薬を低タンパク質食に追加できます（たとえば、シメチジン 4 mg/kg 経口 6 ～ 8 時間ごと、ラニチジン 1 ～ 2 mg/kg 経口 12 時間ごと、ファモチジン）。、24 時間ごとに 1 mg/kg、経口投与）。中枢性制吐薬は、難治性の嘔吐の場合にのみ使用する必要があります。

カリウムのバランスの崩れ

低カリウム血症は多尿症の猫でよく観察されます。このような逸脱は、カリウム摂取量が不十分であること、および/または飼料の酸性度が過剰であり、尿中のカリウム排泄が増加していることを示している可能性があります。高カリウム血症は後期にはほとんど観察されません慢性腎不全の段階乏尿または無尿と関連しています。

低カリウム血症は、腎機能の低下を含むさまざまな障害を引き起こします。低カリウム血症の初期段階では、動物をカリウムが豊富で酸性の低い食餌に直ちに切り替える必要があります。このような食事は、猫の慢性腎不全の治療のために特別に設計されています。血中のカリウム濃度を正常に戻すには、この元素をグルコン酸カリウムの形で猫に与えると効果的です（1日あたり体重1kgあたり1～3mEq）。他のカリウム塩は一般に動物の耐性があまり高くありませんが、一部の猫は塩化カリウムで強化された食品を許容します。真核血症が達成された場合、血清カリウム濃度の連続測定の結果に応じて、この成分による飼料の追加強化を減らすか、完全に中止することさえできます。

代謝性アシドーシス

タンパク質、特に動物由来のタンパク質には、含硫アミノ酸が豊富に含まれています。このようなアミノ酸の代謝には水素イオンの放出が伴います。その結果、猫用に開発されたフードの多くは体を酸で飽和させ、酸塩基のバランスが崩れると過剰な酸は腎臓から排泄されます。残念なことに、腎臓組織が減少した猫は、過剰な酸を排出する能力が低くなります。代謝性アシドーシスは、体内の酸の蓄積により発症します。これは通常、陰イオンの増加によるものです。アシドーシスは食欲不振や眠気を引き起こす可能性があります。

酸塩基バランスを監視するには、血清中の二酸化炭素または重炭酸塩の総含有量を測定します。治療の目標は、これらの指標を正常範囲内に保つことです。これを達成するために、アルカリ化剤が飼料に添加されます（たとえば、重炭酸ナトリウムの初期投与量は通常 6 ～ 8 時間ごとに 15 mg/kg、クエン酸カリウムは 8 ～ 12 時間ごとに 30 mg/kg です）。カリウムはクエン酸塩であることが好ましい。

貧血

慢性腎臓病における貧血は、本質的に正球性、正色素性、非再生性であり、腎臓におけるエリスロポエチンの合成不足に関連しています。血液中の有毒化合物の蓄積や内分泌障害（特に続発性腎副甲状腺機能亢進症）も赤血球生成を阻害し、赤血球の寿命を短縮しますが、貧血の発症におけるこれらの要因の重要性は最小限です。

うつ病の臨床症状（食欲不振、活動性の低下、コミュニケーションへの関心の喪失）は、残念ながら、猫にはアナボリックステロイドや輸血による治療はほとんど役に立ちません。ほとんどの場合、組換えエリスロポエチンによる治療（50～100単位/kg、週に2～3回皮下投与）はヘマトクリットを効果的に増加させます。エリスロポエチン療法の開始後、猫には 24 時間ごとに 50 ～ 100 mg の硫酸第一鉄を経口投与する必要があります。エリスロポエチンの使用には、処方された用量の有効性を注意深く監視する必要があります。過剰摂取の場合、赤血球増加症が発症する可能性があります。治療の目標は、正常なヘマトクリットレベルの下限（30～35％）に達することです。

かなりの数の猫 (約 25 ～ 40%) が、組換えヒトエリスロポエチンで治療すると、この糖タンパク質に対する抗体を生成します。この場合、治療に対する不感症が生じます。また、動物が猫白血病、ウイルス感染症、または鉄欠乏症を患っているために治療が効果がない場合もあります。抗体産生が始まると、それ以上のエリスロポエチン治療は不可能になります。抗体が蓄積すると、多くの猫は数か月から 1 年以内にエリスロポエチンに対して鈍感になります。したがって、この薬は慎重に使用する必要があり、おそらくヘマトクリット値が以下の動物にのみ使用する必要があります。<20% и имеются явные клинические симптомы анемии.

全身性高血圧症

腎不全になると、猫は通常、全身性高血圧を発症します。重度の全身性高血圧は、網膜出血や網膜剥離、発作、心筋肥大、進行性腎障害を引き起こす可能性があります。

降圧療法には、ACE阻害剤を服用しながらの低ナトリウム食が含まれます（たとえば、エナラプリルを12～24時間ごとに0.5～2 mg/kgの用量で経口投与、またはベナゼプリルを12～24時間ごとに0.25～2 mg/kgの用量で経口投与） 12〜24時間）またはカルシウムチャネル拮抗薬（例えば、動物1匹あたり24時間ごとに経口投与量0.625〜1.25mgのアムロジピン）。薬物の組み合わせは、特定の患者の血圧に対する薬物の影響の有効性に応じて選択されます。

治療中に投与量が調整されます。高血圧の治療における副作用には、低血圧に伴う腎機能の低下、全身の衰弱、失神などが含まれる場合があります。

進行した腎臓病の治療

腎臓病を患っている猫は、進行性の腎機能低下を経験し、末期尿毒症に至ることがよくあります。この理由は、一次的な腎臓障害の発生、または食物からのリン酸塩の過剰摂取や全身血管や糸球体血管の高血圧などの二次的要因のいずれかです。腎臓病の進行を遅らせるには、一次疾患の進行と、さらなる腎臓障害を引き起こす可能性のある二次的要因の進行を制御する必要があります。たとえば、高窒素血症の動物には、リン含有量を減らした餌と、小腸内でリンと結合する薬剤が与えられます（上記参照）。高窒素血症を伴う中等度の慢性腎不全に苦しむ猫には、タンパク質を減らした食事が推奨されます（上記を参照）が、この提案は明確ではありません。中等度および重度の高窒素血症では、病気の重症度を軽減するためにタンパク質含有量を減らした食事が必要となります。他の動物種で行われた研究の結果に基づくと、ACE阻害剤の使用は全身動脈圧と糸球体内圧を低下させ、糸球体肥大の重症度を軽減し、進行性糸球体硬化症と間質性糸球体硬化症の発症を媒介する多数の成長因子の作用を妨げる可能性があります。線維症。治療的処置に適した薬剤は、エナラプリル（12～24時間ごとに経口で0.5～2 mg/kg）またはベナゼプリル（12～24時間ごとに経口で0.25～2 mg/kg）である。

腎臓病を患っている猫の長期予後は、病気を早期に発見して迅速に治療しない限り、あまり良くありません。組織の 3 分の 2 以上が修復不能な損傷を受けた場合、完全に治癒する望みはほとんどありません。それにもかかわらず、治療と食事療法が実を結び、重篤な病気の猫であってもさらに2〜3年生きることができたケースがよくあると言わなければなりません。

あなたとあなたのペットの健康を！

獣医師セラピスト
博士号として。コンパンチェンコ