潰瘍

ランゲルハンス島を修復する方法。膵臓の膵島装置

19 世紀、ドイツの若い科学者が膵臓組織の不均一性を発見しました。主要な塊とは異なる細胞は、小さなクラスター、島状に存在していました。その後、細胞群は病理学者にちなんでランゲルハンス島 (OL) と名付けられました。

組織の総体積におけるそれらの割合はわずか1〜2％ですが、腺のこの小さな部分は消化器とは異なる機能を実行します。

ランゲルハンス島の目的

膵臓の細胞の主要部分 (PG) は、消化を促進する酵素を生成します。島クラスターの機能は異なります。ホルモンを合成するため、内分泌系として分類されます。

したがって、膵臓は、消化器系と内分泌系という体の 2 つの主要なシステムの一部です。膵島は5種類のホルモンを産生する微生物です。

膵臓グループのほとんどは膵臓の尾部に位置していますが、混沌としたモザイク状の封入体がすべての外分泌組織に関与しています。

OB は炭水化物代謝を調節し、他の内分泌器官の機能をサポートする責任があります。

組織構造

各アイランドは独立して機能する要素です。それらは一緒になって、個々の細胞とより大きな地層で構成される複雑な群島を形成します。それらのサイズは、1 つの内分泌細胞から成熟した大きな島 (>100 μm) まで、大きく異なります。

膵臓のグループでは細胞配列の階層が構築されており、それらは5種類あり、すべてがそれぞれの役割を果たします。各島は結合組織に囲まれており、毛細血管が位置する小葉があります。

中心にはベータセルのグループがあり、地層の端に沿ってアルファセルとデルタセルがあります。どうやって大きいサイズ膵島には、より多くの末梢細胞が含まれます。

膵島には管がなく、生成されたホルモンは毛細管系を通って排出されます。

細胞の種類

さまざまな細胞グループが独自の種類のホルモンを生成し、消化、脂質、および消化を調節します。炭水化物の代謝.

アルファ細胞。この OB のグループは島の端に沿って位置し、その体積は全体のサイズの 15 ～ 20% を占めます。彼らは、血液中のグルコースの量を調節するホルモンであるグルカゴンを合成します。
ベータ細胞。それらは島の中心にグループ化されており、島の体積の大部分 (60 ～ 80%) を占めています。彼らは1日あたり約2mgのインスリンを合成します。
デルタセル。それらはソマトスタチンの生成に関与しており、その範囲は 3 ～ 10% です。
イプシロンセル。総質量の１％以下である。彼らの製品はグレリンです。
PPセル。ホルモン膵臓ポリペプチドは、OB のこの部分によって産生されます。それらは島の最大 5% を占めます。

人生を通じて比重膵臓の内分泌成分は、生後数か月の 6% から 50 歳までに 1 ～ 2% に減少します。

ホルモン活性

膵臓のホルモンの役割は素晴らしいです。

小さな島で合成された活性物質は血流によって臓器に届けられ、炭水化物の代謝を調節します。

インスリンの主な働きは血糖値を最小限に抑えることです。細胞膜によるグルコースの吸収を高め、酸化を促進し、グリコーゲンの形で貯蔵するのに役立ちます。ホルモン合成の違反は、1 型糖尿病の発症につながります。この場合、血液検査によりベータ細胞に対する抗体の存在が示されます。 2 型糖尿病は、インスリンに対する組織の感受性が低下すると発症します。
グルカゴンは逆の機能を果たします。糖レベルを上昇させ、肝臓でのグルコース生成を調節し、脂質の分解を促進します。 2 つのホルモンは、互いの作用を補い合い、細胞レベルで体の生命活動を確保する物質であるブドウ糖の含有量を調和させます。
ソマトスタチンは、多くのホルモンの作用を遅らせます。この場合、食物からの糖の吸収速度が低下し、合成量が減少します。消化酵素、グルカゴンの量が減少します。
膵臓ポリペプチドは酵素の数を減らし、胆汁とビリルビンの放出を遅くします。消化酵素の消費を止め、次の食事まで消化酵素を保持すると考えられています。
グレリンは、空腹または満腹ホルモンと考えられています。その生成は体に空腹感を知らせます。

生成されるホルモンの量は、食物から得られるグルコースとその酸化速度に依存します。その量が増加すると、インスリンの産生が増加します。合成は血漿中の濃度 5.5 mmol/l で始まります。

インスリン生成を引き起こすのは食物摂取だけではありません。 U 健康な人最大濃度深刻な身体的ストレスやストレスの期間中に観察されます。

膵臓の内分泌部分は、体全体に決定的な影響を与えるホルモンを生成します。病理学的変化 OL はすべての臓器の機能を混乱させる可能性があります。

人体のインスリンの働きに関するビデオ:

膵臓内分泌の損傷とその治療

OB 損傷の原因として考えられるのは、遺伝的素因、感染症と中毒、炎症性疾患、免疫の問題。

その結果、さまざまな島細胞によるホルモンの産生が停止するか、大幅に減少します。

この結果、次のような問題が発生する可能性があります。

1型糖尿病。インスリンの欠如または欠乏を特徴とします。
2型糖尿病。それは、生成されたホルモンを体が利用できないことによって決まります。
妊娠糖尿病は妊娠中に発症します。
他の種類の糖尿病 (MODY)。
神経内分泌腫瘍。

1 型糖尿病の治療の基本原則は、体内にインスリンを導入し、インスリンの産生が損なわれるか減少することです。使用されるインスリンには速効型と速効型の 2 種類があります。長時間作用型。後者のタイプは膵臓ホルモンの産生を模倣します。

2 型糖尿病に必要なのは厳守ダイエット、適度な体操そして砂糖の燃焼を助ける薬を服用しています。

糖尿病は世界中で増加しており、すでに21世紀の疫病と呼ばれています。そのため、医学研究センターはランゲルハンス島の病気と闘う方法を模索している。

膵臓のプロセスは急速に発達し、ホルモンを合成するはずの膵島の死につながります。

でここ数年知られるようになりました：

膵臓組織に移植された幹細胞はよく根付き、ベータ細胞として働き始めるとさらにホルモンを産生することができます。
膵臓の腺組織の一部が切除されると、OB はより多くのホルモンを産生します。

これにより、患者は定期的に薬の服用をやめることができます。厳しいダイエットそして普通の生活に戻ります。問題は依然として、移植された細胞を拒絶する可能性がある免疫系です。

もう一つ可能な方法治療にはドナーからの膵島組織の一部を移植することが検討されている。この方法は、人工膵臓の設置またはドナーからの完全な移植に代わるものです。この場合、病気の進行を止め、血中のグルコースを正常化することが可能です。

手術は成功し、その後、1型糖尿病患者はインスリンを投与する必要がなくなりました。この臓器はベータ細胞の数を回復し、独自のインスリンの合成が再開されました。拒絶反応を防ぐために、手術後に免疫抑制療法が行われました。

ブドウ糖と糖尿病の働きに関するビデオ資料:

医学部はブタから膵臓を移植する可能性の研究に取り組んでいる。糖尿病の最初の治療法ではブタの膵臓の一部が使用されました。

科学者たちは、ランゲルハンス島の構造的特徴と機能についての研究が必要であることに同意しています。大量のそれらの中で合成されるホルモンによって実行される重要な機能。

常時受信人工ホルモン病気を克服するのには役に立たず、患者の生活の質を悪化させます。膵臓のこの小さな部分が損傷すると、体全体の機能に重大な障害が生じるため、研究は続けられています。

膵臓のランゲルハンス島は、ホルモンを生成する多ホルモン内分泌細胞です。

膵島とも呼ばれます。サイズとしては0.1mmから0.2mmまであります。成人の島の数は200,000個以上に達することがあります。

それらはポール・ランゲルハンスにちなんで名付けられました。細胞クラスターのグループ全体が初めて、19 世紀半ばに発見されました。

これらのセルは 24 時間稼働します。彼らは1日あたり約2 mgのインスリンを生成します。

膵島は膵臓の尾部にあります。重量で、それらは腺の総体積の 3 パーセントを超えません。

時間が経つと、体重が減少する可能性があります。 50歳になると1～2％しか残っていません。

この記事では、膵臓細胞が何でできているか、その機能やその他の特徴について説明します。

機能的な特徴

ランゲルハンス島によって生成される主なホルモンはインスリンです。しかし、ランゲルハンス帯は各細胞で特定のホルモンを生成することに注意する必要があります。

たとえば、アルファ細胞はグルカゴンを生産し、ベータ細胞はインスリンを生産し、デルタ細胞はソマトスタチンを生産します。

PP細胞 - 膵臓ポリペプチド、イプシロン - グレリン。すべてのホルモンは炭水化物の代謝に影響を及ぼし、血糖値を下げたり上げたりします。

したがって、膵臓細胞は、体内の貯蔵炭水化物および遊離炭水化物の適切な濃度の維持に関連する主な機能を実行すると言わなければなりません。

さらに、腺によって生成される物質は、脂肪または筋肉量の形成に影響を与えます。

それらはまた、視床下部および下垂体の分泌の抑制に関連する特定の脳構造の機能にも関与しています。

このことから、ランゲルハンス島の主な機能は、正しいレベル体内の炭水化物と内分泌系の他の器官の制御。

彼らは迷走神経によって神経支配されており、交感神経血流が豊富に供給されます。

ランゲルハンス島の構造

膵島には十分な量がある複雑な構造鉄で。それぞれが積極的に本格的な教育を受け、職務を割り当てられています。

臓器の構造により、腺と実質組織の生物学的に活性な物質の間の交換が保証されます。

臓器の細胞は互いに混ざり合っています。それらはモザイクの形で配置されます。成熟した状態の島には有能な組織が存在します。

それらの構造は、結合組織を取り囲む小葉で構成されています。その中に毛細血管があります。

島の中心にはベータ細胞があり、周辺部分にはデルタ細胞とアルファ細胞があります。したがって、ランゲルハンス島の大きさはその構造に直接関係しています。

臓器細胞の相互作用中に、フィードバック機構の発達が観察されます。近くの構造物にも影響を与えます。

インスリンの分泌のおかげで、ベータ細胞の機能が働き始めます。それらはアルファ細胞を阻害し、それによってグルカゴンが活性化されます。

しかし、アルファ細胞はソマトスタチンというホルモンによって阻害されるデルタ細胞にも影響を及ぼします。ご覧のとおり、各ホルモンと特定の細胞は相互に接続されています。

故障した場合免疫系、その後、ベータ細胞の機能を混乱させる特別な体が体内に発生する可能性があります。

破壊が観察されると、人は次のような病理を発症します。糖尿病.

ランゲルハンス島の細胞の病気

ランゲルハンス島の細胞系が破壊される可能性があります。

これは次のときに発生します。病理学的プロセス: 自己免疫反応、腫瘍学、膵臓壊死、急性型外部中毒症、内部中毒症、全身性疾患。

高齢者も病気になりやすいです。病気は深刻な破壊の進行の中で発生します。

これは、細胞が腫瘍のような現象を受けやすい場合に発生します。新生物自体はホルモンを産生するため、膵臓臓器の機能亢進の不全の兆候を伴います。

腺の破壊に関連する病状にはいくつかの種類があります。臨界率は、ランゲルハンス島の損失が 80 パーセントを超えた場合です。

膵臓が破壊されると、インスリンの産生が障害されるため、体内に入った糖分を処理するのにホルモンが十分に働かなくなります。

この失敗により、糖尿病の発症が観察されます。 1度および2度の糖尿病は2つの異なる病態として理解される必要があることは注目に値します。

2 番目のケースでは、糖レベルの上昇は、細胞がインスリンに対して感受性がないという事実に関連しています。ランゲルハンスゾーンの機能に関しては、以前と同様に機能します。

ホルモン形成構造の破壊は糖尿病の発症を引き起こします。この現象は、障害の兆候が数多く見られるのが特徴です。

これらには、口渇の出現や絶え間ない喉の渇きが含まれます。この場合、吐き気の発作や神経興奮の増加が起こる可能性があります。

たくさん食べているにもかかわらず、不眠症や体重の急激な減少を経験することがあります。

体内の糖レベルが増加すると、口の中に不快なアセトン臭が現れる可能性があります。おそらく意識障害と高血糖の昏睡状態です。

上記の情報から、膵臓細胞は多くの物質を産生する能力があると結論付ける価値があります。体に必要なホルモン。

それらがなければ、体の完全な機能が妨げられます。これらのホルモンは、炭水化物の代謝と多くの同化プロセスを実行します。

ゾーンの破壊は、治療の必要性に伴う合併症の発症につながります。ホルモン療法将来。

このようなイベントの発生を避けるために、専門家からの特別な推奨事項に従うことをお勧めします。

基本的に、アルコール飲料を大量に摂取すべきではない、タイムリーに治療することが重要であるという事実に要約されます。感染症体内の自己免疫障害、膵臓や胃腸管に含まれる他の臓器への損傷に関連する病気の最初の兆候が現れたら、医師の診察を受けてください。

治療の経過

最近まで、糖尿病はインスリン注射を継続的に投与することによってのみ治療されていました。

現在、このホルモンは特別なインスリンポンプやその他の装置を使用して送達することができます。

患者は定期的な侵襲的介入に対処する必要がないため、これは非常に便利です。

その上、積極的に腺またはホルモン産生領域を人に移植する方法が開発されています。

移植手術の利点

腺組織の置換に代わる主な方法は、ランゲルハンス島の移植です。

でそのような場合人工臓器を設置する必要もなくなる。この移植は、糖尿病に苦しむ人々がベータ細胞の構造を回復するのに役立ちます。

膵臓移植手術は一部実施されます。

に従って臨床検査膵島細胞を移植した病理の第一段階にある糖尿病患者は、炭水化物レベルの完全な調節を回復することができたことが証明された。

ドナー組織の拒絶反応を止めるには、強力な免疫抑制療法が必要になります。

現在、これらの領域を修復するために幹細胞が使用されています。この決定は、すべての患者のドナー細胞を集めるのは不可能であるという事実によるものです。

リソースが限られているため、この代替案は今日でも適切です。

体は免疫系の感受性を回復する必要があります。そのような課題が達成されない場合、移植された実質の領域は体内に根付くことができません。

彼らは拒絶され、破滅の過程を経ることさえあります。これを考慮して、医師は病状を治療する革新的な方法を開発しています。

その1つは、治療コースの分野で新しい技術を提供する再生療法でした。

将来的にはブタの膵臓をヒトに移植する方法も検討されている。この処置は医師の間では異種移植と呼ばれています。

実際のところ、豚の腺組織が糖尿病の治療に使用されているということはニュースではありません。

医師がインスリンを発見する前から、実質抽出物は治療に使用されていました。

問題は、豚の膵臓と人間の膵臓には多くの類似した特徴があるということです。それらを区別する唯一のものは 1 つのアミノ酸です。

現在、科学者たちはこの病理を治療する方法を開発中です。糖尿病はランゲルハンス島の構造異常の結果であるという事実を考慮すると、病理学の研究には将来への大きな展望があります。

おそらく、将来的にはそれ以上のものが見つかる可能性が高い効果的な方法上記以外の疾患の治療。

予防目標

糖尿病の発症を避けるためには、第一線の専門家からの特別な推奨事項に従う必要があります。

これは、この病状を回避するだけでなく、他の多くの健康上の問題も回避するのに役立ちます。

検討していただけますハイキング、プールで泳いだり、サイクリングしたり、同じ考えを持つ人々とスポーツグループで運動したりすることもできます。

もちろん諦める必要もありますが、使いすぎアルコール飲料、喫煙のことは忘れてください。

そして、たとえ病気がまだあなたを襲っていることが起こったとしても、たとえそのような残念な診断を受けたとしても、あなたは興味深く質の高い人生を送ることができます。決して気を落として病気に負けてはいけません。

役立つビデオ

膵臓の機能.

I. 外分泌。分泌物で構成されています膵液– 消化酵素の混合物が十二指腸に入り、糜粥のすべての成分を分解します。

II. 内分泌。それにはホルモンの生成が関係します。

膵臓 - 小葉実質器官。

腺の間質はカプセルで表され、内臓腹膜とそこから伸びる小柱と融合します。間質は薄く、緩い繊維組織で形成されています。小柱は腺を小葉に分割します。緩い繊維組織の層には、腺の外分泌部分の排泄管、血管、神経、壁内神経節、層板があります。 ファーター・パチーニ小体。

実質は一連の分泌部門によって形成されます ( 腺房）、排泄管および ランゲルハンス諸島。各小葉は外分泌部分と内分泌部分で構成されます。それらの比率は約 97:3 です。

外分泌膵臓 複雑な肺胞尿細管タンパク質腺です。外分泌部の構造的および機能的単位は次のとおりです。膵臓腺房。それは8〜14個の腺房細胞によって形成されます（ 腺細胞) および中心腺細胞 ( セントロアシノサイト）。腺房細胞は基底膜上にあり、円錐形で顕著な極性を持っています。基底極と頂極は構造が異なります。拡張した基底極は塩基性染料で均一に染色されており、均質と呼ばれます。狭くなった頂極は酸性染料で染色され、 酵素原性、酵素前駆体であるチモーゲン顆粒が含まれているためです。腺細胞の頂端には微絨毛があります。腺細胞の機能は消化酵素の生成です。腺細胞によって分泌される酵素の活性化は、通常、活性化因子の影響下で十二指腸でのみ発生します。この状況は、酵素阻害剤や管上皮細胞によって生成される粘液と同様に、膵臓実質を自己消化（自己消化）から保護します。

膵臓、小葉 、図面、高倍率:

1 – 末端セクション (腺房):

a – 細胞の頂端（好酸性）部分で、チモーゲンが含まれています。

b – 基底（好塩基性） – 細胞の均一な部分。

2 – 毛細血管;

3 – ランゲルハンス島（島）。

腺の内分泌部分。 膵臓内分泌の構造的および機能的単位は次のとおりです。 ランガー島ハンサ（島）。それは緩い繊維状の未形成組織によって腺房から分離されています。膵島は細胞で構成されています インスリン生成細胞、その間には有窓の血毛細管を備えた緩い線維性結合組織があります。インスロサイトは、染料で染色する能力が異なります。これに従って、A、B、D、D1、PP 型のインスリン生成細胞が区別されます。

B細胞 (好塩基性インスリン細胞) が染色されます。青色塩基性染料。その数は、すべての膵島細胞の約 75% を占めます。それらは島の中央に位置しています。細胞は、発達したタンパク質合成装置と、幅広の軽い縁を持つ分泌顆粒を持っています。分泌顆粒にはホルモンが含まれています インスリン 亜鉛と組み合わせて。 B インスロサイトの機能は、血中のグルコースレベルを低下させ、体の細胞によるグルコースの吸収を刺激するインスリンを生成することです。肝臓では、インスリンがグルコースからのグリコーゲンの形成を刺激します。 [インスリン産生が不足すると、糖尿病が形成されます]。

A細胞 (アシドフィルス) - すべての島細胞の 20 ～ 25% を占めます。それらは島の周縁部に位置しています。酸性染料で染色された顆粒が含まれています。電子顕微鏡では、顆粒の縁は狭いです。細胞には発達したタンパク質合成装置も含まれており、ホルモンを分泌します。 グルカゴン 。このホルモンは、肝臓でのグリコーゲンの分解を刺激し、血糖値の上昇を助けるため、インスリン拮抗薬 (対島ホルモン) です。

D-細胞膵島の内分泌細胞の約5%を構成します。それらは島の周縁部に位置しています。軽い縁のない適度に密度の高い顆粒が含まれています。顆粒にはホルモンが含まれています ソマトスタチン、島のA、B細胞および腺細胞の機能を阻害します。また、さまざまな細胞に対してマイトシン阻害効果もあります。

D1セル縁の狭い顆粒が入っています。生産する バソイン精巣ポリペプチド、下向き動脈圧そして膵液の生成を刺激します。これらの細胞の数は少ないです。

PPセル(2～5%) は島の周囲に位置し、腺の外分泌部分の一部として見つかることもあります。さまざまな形状、密度、サイズの顆粒が含まれています。細胞が生成する 膵臓ポリペプチド、膵臓の外分泌活動を阻害します。

膵臓のランゲルハンス島または膵島は、ホルモンの産生を担う多ホルモン内分泌細胞です。大きさは0.1mmから0.2mmまでありますが、合計成人では20万人から200万人。

細胞塊のグループ全体は、19 世紀半ばにドイツの科学者パウルランゲルハンスによって発見され、彼の名にちなんで名付けられました。 24 時間にわたって、膵島は約 2 ミリグラムのインスリンを生成します。

ほとんどの細胞は膵臓の尾部に局在しています。それらの質量は臓器の総体積の3％を超えません消化器系。年齢とともに、内分泌活動を持つ細胞の重量は大幅に減少します。 50歳になると1～2％しか残りません。

膵臓の島装置がなぜ必要なのか、そしてそれはどのような細胞で構成されているのかを考えてみましょう。

膵島はどの細胞でできていますか?

膵島は同一のものの集合体ではない細胞構造、機能や形態が異なる細胞が含まれています。膵臓の内分泌部分はベータ細胞で構成され、その総比重は約 80% で、アメリンとインスリンを分泌します。

膵臓のアルファ細胞はグルカゴンを生成します。この物質はインスリン拮抗薬として作用し、血糖値の上昇を助けます。循環系。それらは総質量の約20％を占めます。

グルカゴンには幅広い機能があります。肝臓でのグルコースの生成に影響を与え、脂肪組織の分解を刺激し、体内のコレステロール濃度を低下させます。

この物質は肝細胞の再生を促進し、体内からのインスリンの放出を助け、腎臓の血液循環を促進します。インスリンとグルカゴンは、異なる、正反対の機能を持っています。アドレナリン、ソマトトロピン、コルチゾールなどの他の物質も、この状況を調節するのに役立ちます。

膵臓のランゲルハンス細胞は次のクラスターで構成されています。

「デルタ」の蓄積によりソマトスタチンの分泌が確実になり、他の成分の生成が阻害される可能性があります。このホルモン物質の総質量の約 3 ～ 10% です。
PP 細胞は、胃液の分泌を促進し、消化器系器官の過剰な活動を抑制する膵臓ペプチドを分泌することができます。
イプシロン星団は、空腹感を引き起こす特別な物質を合成します。

ランゲルハンス島は、特定のサイズ、形状、および内分泌成分の特徴的な分布を持つ複雑で多機能な微生物です。

細胞間の接続とパラクリン制御に影響を与えるのは細胞の構造であり、インスリンの放出を助けます。

膵島の構造と機能

膵臓は構造的には非常に単純な臓器ですが、その機能は非常に広範です。内臓は血糖値を調節するホルモン、インスリンを生成します。その相対的または絶対的な欠乏が観察された場合、病状、つまり1型糖尿病と診断されます。

膵臓は消化器系の器官に属しているため、積極的な参加食物とともに供給される炭水化物、脂肪、タンパク質の分解を促進する膵臓酵素の生産において。この機能が障害されると、膵炎と診断されます。

膵島の主な機能は、必要な炭水化物濃度を維持し、他の内臓を制御することです。細胞の塊には血液が豊富に供給されており、交感神経と迷走神経の支配を受けています。

島の構造は非常に複雑です。細胞の各クラスターは、独自の機能を備えた本格的な構成であると言えます。この構造のおかげで、実質と他の腺の成分間の交換が確実に行われます。

島の細胞はモザイク状、つまり無秩序に配置されています。成熟した島は適切な組織化を特徴とします。それは小葉で構成されており、それらは囲まれています結合組織、最小の血管が内部を通過します。小葉の中心にはベータ細胞があり、その他は周辺にあります。島のサイズは、後者のクラスターのサイズによって異なります。

膵島の成分が相互作用し始めると、これが近くに局在する他の細胞に反映されます。これは次のニュアンスで説明できます。

インスリンはベータ細胞の分泌活動を促進しますが、同時にアルファクラスターの機能を抑制します。
次に、アルファ細胞はグルカゴンの調子を整え、それがデルタ細胞に影響を与えます。
ソマトスタチンは、ベータ細胞とアルファ細胞の両方の機能を同様に阻害します。

免疫疾患に関連する障害が自然連鎖で検出された場合、ベータ細胞は自身の免疫によって攻撃されます。

それらは崩壊し始め、それは深刻な問題を引き起こします。危険な病気- 糖尿病。

細胞移植

- それは慢性的であり、不治の病。内分泌学は人を永遠に治す方法を見つけていません。を通して薬そして健康的なイメージ人生において、病気に対する安定した補償は得られますが、それ以上のものはありません。

ベータ細胞には再生能力がありません。ただし、現代世界それらを「復元」するための特定の方法、つまり交換する方法があります。膵臓移植または人工膵臓移植と併用内臓、膵臓細胞移植が行われます。

これは、糖尿病患者にとって、破壊された島の構造を回復する唯一のチャンスです。 1 型糖尿病患者にドナーからのベータ細胞を移植する数多くの科学実験が行われてきました。

研究結果は次のことを示しました外科的介入炭水化物の濃度を回復するのに役立ちます人体。言い換えれば、問題に対する解決策があり、それは大きなプラスとなります。しかし、欠点としては、生涯にわたる免疫抑制療法が挙げられます。薬ドナーの生体物質の拒絶反応を防ぎます。

幹細胞は代替ドナーソースとして使用できます。ドナー膵島には一定の予備力があるため、このオプションは非常に適切です。

再生医療は急速に発展していますが、細胞を移植するだけでなく、その後の細胞の破壊を防ぐ方法も学ぶ必要があります。これはいずれにしても糖尿病患者の体内で起こります。

ブタからの膵臓移植は医学においてある程度の可能性を秘めています。インスリンが発見される前は、動物の腺からの抽出物が使用されていました。ご存知のとおり、人間のインスリンと豚のインスリンの違いはアミノ酸 1 つだけです。

「甘い」病気は膵島の構造が損傷した結果として発生するため、膵島の構造と機能の研究には大きな期待が寄せられています。

膵臓の働きについては、この記事のビデオで説明されています。

膵臓- 2番目に大きい鉄、その質量は60〜100 g、長さは15〜22 cmです。

膵臓の内分泌活動は、ランゲルハンス島によって行われます。他の種類細胞。膵島の約 60% は β 細胞です。彼らはホルモンを生成します インスリン、あらゆる種類の代謝に影響を与えますが、主に血糖値を低下させます。

テーブル。膵臓ホルモン

インスリン(ポリペプチド) は、1921 年に Baylis と Bunty によって体外で合成的に生成された最初のタンパク質です。

インスリンは、グルコースに対する筋肉および脂肪細胞膜の透過性を劇的に増加させます。その結果、これらの細胞へのグルコースの移動速度は、インスリンの非存在下での細胞へのグルコースの移動と比較して約 20 倍増加します。筋肉細胞では、インスリンはグルコースからのグリコーゲンの合成を促進し、脂肪細胞では脂肪の合成を促進します。インスリンの影響下では、細胞内でタンパク質が合成されるアミノ酸の透過性も増加します。

米。血糖値に影響を与える主なホルモン

第二膵臓ホルモン グルカゴン- 膵島 a 細胞によって分泌されます (約 20%)。グルカゴン化学的性質ポリペプチド、および生理学的影響インスリン拮抗薬。グルカゴンは肝臓でのグリコーゲンの分解を促進し、血漿グルコースレベルを上昇させます。グルカゴンは、脂肪貯蔵庫からの脂肪の動員を促進します。成長ホルモン、グルココルチコイド、アドレナリン、チロキシンなど、多くのホルモンがグルカゴンのように作用します。

テーブル。インスリンとグルカゴンの主な作用

交換の種類	インスリン	グルカゴン
炭水化物	グルコースに対する細胞膜の透過性とその利用（解糖）を増加させます。グリコーゲン合成を刺激する糖新生を阻害する血糖値を下げる	グリコーゲン分解と糖新生を刺激する対島嶼効果がある血糖値の上昇
タンパク質	同化作用を刺激する	異化作用を刺激する
	脂肪分解を阻害します量が減ってきているケトン体血の中で	脂肪分解を刺激する血液中のケトン体の量が増加します

膵臓の3番目のホルモンは、 ソマトスタチン 5 個の細胞 (約 1 ～ 2%) によって分泌されます。ソマトスタチンは、腸内でのグルカゴンの放出とグルコースの吸収を阻害します。

膵臓の機能亢進および機能低下

膵臓の機能低下が起こると 糖尿病。血糖値の上昇に関連する多くの症状が特徴です。 高血糖。 コンテンツの増加血液中、したがって糸球体濾液中のグルコースは、尿細管の上皮がグルコースを完全には再吸収せず、尿中に排泄されるという事実につながります（血糖）。尿中の糖の損失、つまり糖尿が失われます。

尿量が3〜12リットルに増加し（多尿）、まれに25リットルに達することもあります。これは、再吸収されなかったブドウ糖が尿の浸透圧を上昇させ、尿中に水分が保持されるためです。尿細管で水分が十分に吸収されず、腎臓から排泄される尿の量が増加します。糖尿病患者は脱水症状により喉が渇き、大量の水（約10リットル）が必要になります。ブドウ糖が尿中に排泄されることにより、体内のエネルギー代謝物質としてのタンパク質や脂肪の消費が急増します。

グルコースの酸化が弱まると、脂肪代謝が損なわれます。脂肪の不完全な酸化の生成物であるケトン体が形成され、これが血液の酸性側への変化、つまりアシドーシスを引き起こします。ケトン体とアシドーシスの蓄積は、生命を脅かす重篤な状態を引き起こす可能性があります - 糖尿病性昏睡、意識の喪失、呼吸と循環の障害によって起こります。

膵臓の機能亢進は非常に深刻です稀な病気。血液中のインスリンが過剰になると、急激な減少その中に砂糖が入っています - 低血糖症意識を失う可能性があります - 低血糖性昏睡。これは、中枢神経系がグルコースの欠乏に対して非常に敏感であるという事実によって説明されます。グルコースの導入により、これらすべての現象が軽減されます。

膵臓機能の調節。インスリンの産生は、血漿中のグルコース濃度に応じて負のフィードバック機構によって制御されます。血糖値が上昇すると、インスリン生成が増加します。低血糖状態では、逆にインスリン生成が阻害されます。迷走神経が刺激されると、インスリンの産生が増加することがあります。

膵臓の内分泌機能

膵臓(成人の体重70〜80g)混合機能を持っています。腺の腺房組織は消化液を生成し、消化液は内腔に排泄されます。十二指腸。膵臓の内分泌機能は、ランゲルハンス島 (ピロゴフ - ランゲルハンス) と呼ばれ、その質量の 1 ～ 2% を構成する上皮由来の細胞のクラスター (50 万から 200 万個) によって行われます。

ランゲルハンス島細胞のパラクリン制御

膵島にはいくつかの種類の内分泌細胞が含まれています。

α細胞（約20％）、グルカゴンを形成。
β 細胞 (65 ～ 80%)、インスリンを合成します。
δ細胞 (2-8%)、ソマトスタチンを合成。
PP 細胞 (1% 未満)、膵臓ポリペプチドを産生します。

幼児はガストリンを生成する G 細胞を持っています。調節する主な膵臓ホルモン代謝プロセス、インスリンとグルカゴンです。

インスリン- ジスルフィド架橋によって相互接続された 2 つの鎖 (A 鎖は 21 アミノ酸残基からなり、B 鎖は 30 アミノ酸残基からなる) からなるポリペプチド。インスリンは主に遊離状態で血液中を輸送され、その含有量は16～160μU/ml（0.25～2.5ng/ml）です。日中 (健康な成人の 3 つの細胞は 35 ～ 50 U (約 0.6 ～ 1.2 U/体重 kg) のインスリンを生成します。

テーブル。細胞内へのグルコース輸送のメカニズム

ファブリックタイプ

機構

インスリン依存性

細胞膜でのグルコースの輸送にはトランスポータータンパク質 GLUT-4 が必要です

インスリンの影響下で、このタンパク質は細胞質から細胞膜に移動し、促進された拡散によってグルコースが細胞に入ります。

インスリンによる刺激により、細胞へのグルコースの流入速度が 20 ～ 40 倍増加します。筋肉および脂肪組織におけるグルコースの輸送は、インスリンに大きく依存します。

インスリン非依存性

細胞膜にはさまざまなグルコース輸送タンパク質（GLUT-1、2、3、5、7）が含まれており、これらはインスリンとは独立して膜に組み込まれています。

これらのタンパク質の助けにより、拡散が促進され、グルコースは濃度勾配に沿って細胞内に輸送されます。

インスリン非依存性組織には、脳、消化管上皮、内皮、赤血球、水晶体、ランゲルハンス島のベータ細胞、腎髄質、精嚢が含まれます。

インスリン分泌

インスリン分泌は、分泌が顕著な基礎インスリン分泌と、食事によって刺激されるインスリン分泌に分けられます。

基礎分泌は、睡眠中および食事の合間に血液中のグルコースの最適なレベルと体内の同化プロセスを保証します。それは約1ユニット/時間であり、1日のインスリン分泌の30〜50％を占めます。基礎分泌は長期にわたると著しく減少します身体活動または断食。

食物刺激性分泌とは、食物摂取によって引き起こされる基礎インスリン分泌の増加です。その量は1日の摂取量の50〜70％です。この分泌により、腸から追加のグルコースが摂取されても血中のグルコースレベルが確実に維持され、細胞による効果的な吸収と利用が可能になります。分泌の重症度は時間帯によって異なり、2 段階の特徴があります。血液中に分泌されるインスリンの量は、摂取した炭水化物の量にほぼ対応しており、炭水化物10～12 gごとに1～2.5単位のインスリンです（朝は2～2.5単位、昼食は1～1.5単位、昼は1～1.5単位）。夕方〜1台程度）。インスリン分泌が時間帯にこのように依存する理由の 1 つは次のとおりです。上級朝には血液中の対島ホルモン（主にコルチゾール）が増加し、夕方には減少します。

米。インスリン分泌の仕組み

刺激されたインスリン分泌の最初の（急性）段階は長くは続かず、食間の期間にすでに蓄積されていたホルモンのβ細胞によるエキソサイトーシスに関連しています。これは、ブドウ糖ではなくホルモンによるβ細胞の刺激効果によって引き起こされます。消化管- ガストリン、エンテログルカゴン、グリセンチン、グルカゴン様ペプチド 1、食物摂取および消化中に血液中に分泌されます。インスリン分泌の第 2 段階は、グルコース自体のβ細胞に対する刺激効果によるもので、グルコースの吸収の結果として血中のレベルが増加します。この作用とインスリン分泌の増加は、グルコースレベルが正常レベルに達するまで続きます。この人、つまり 3.33-5.55 mmol/l インチ静脈血毛細管血中 4.44 ～ 6.67 mmol/l。

インスリンは、チロシンキナーゼ活性で 1-TMS 膜受容体を刺激することにより、標的細胞に作用します。インスリンの主な標的細胞は、肝臓肝細胞、骨格筋筋細胞、脂肪組織脂肪細胞です。彼の一人最も重要な効果- インスリンは、標的細胞による血液からのグルコースの吸収を増加させることにより、血糖値を低下させます。これは、標的細胞の原形質膜に埋め込まれた膜貫通グルコーストランスポーター（GLUT4）の働きを活性化し、血液から細胞へのグルコース輸送速度を高めることによって達成されます。

インスリンは肝臓で 80% 代謝され、残りは腎臓で代謝され、筋肉や脂肪細胞でも少量が代謝されます。血液からの半減期は約 4 分です。

インスリンの主な効果

インスリンは同化ホルモンであり、さまざまな組織の標的細胞に多くの影響を与えます。その主な効果の 1 つである血糖値の低下は、標的細胞による吸収を増加させ、細胞内での解糖と炭水化物の酸化のプロセスを加速することによって実現されることはすでに述べました。グルコースレベルの低下は、肝臓および筋肉におけるグリコーゲン合成のインスリン刺激、肝臓における糖新生およびグリコーゲン分解の抑制によって促進されます。インスリンは、標的細胞によるアミノ酸の取り込みを刺激し、異化作用を減少させ、細胞内のタンパク質合成を刺激します。また、グルコースの脂肪への変換、脂肪組織の脂肪細胞におけるトリアシルグリセロールの蓄積を刺激し、脂肪分解を抑制します。したがって、インスリンには一般的な同化作用があり、標的細胞における炭水化物、脂肪、タンパク質、核酸の合成を促進します。

インスリンは細胞に対して他にも多くの影響を及ぼし、発現の速度に応じて 3 つのグループに分類されます。 クイックエフェクト ホルモンが受容体に結合してから数秒以内に、たとえば細胞によるグルコース、アミノ酸、カリウムの吸収が実現されます。 遅い効果ホルモンの作用の開始から数分以内に展開します - タンパク質異化酵素の活性の阻害、タンパク質合成の活性化。 遅延効果インスリンは受容体に結合してから数時間後に始まります - DNA 転写、mRNA 翻訳、細胞の成長と再生の促進。

米。インスリンの作用機序

基礎インスリン分泌の主な調節因子はグルコースです。血液中のその含有量が 4.5 mmol/l 以上のレベルに増加すると、次のメカニズムに従ってインスリン分泌の増加が伴います。

グルコース → GLUT2 トランスポータータンパク質の関与によるβ細胞への拡散促進 → 解糖と ATP の蓄積 → ATP 感受性カリウムチャネルの閉鎖 → 出口遅延、細胞内での K+ イオンの蓄積と細胞膜の脱分極 → 細胞膜の開口電圧ゲート型カルシウムチャネル Ca 2+ イオンの細胞への侵入 → 細胞質への Ca 2+ イオンの蓄積 → インスリンのエキソサイトーシスの増加。インスリン分泌は、ガラクトース、マンノース、β-ケト酸、アルギニン、ロイシン、アラニン、リジンの血中濃度を上昇させることによって同様に刺激されます。

米。インスリン分泌の調節

高カリウム血症、スルホニル尿素誘導体（薬 2 型糖尿病の治療用）、β 細胞の原形質膜のカリウムチャネルをブロックし、その分泌活性を増加させることによって。インスリン分泌の増加: ガストリン、セクレチン、エンテログルカゴン、グリセンチン、グルカゴン様ペプチド 1、コルチゾール、成長ホルモン、ACTH。活性化するとアセチルコリンによるインスリン分泌の増加が観察されます副交感神経部門 ANS.

ソマトスタチンとグルカゴンの影響下で、低血糖中にインスリン分泌の阻害が観察されます。 SNS の活動が増加すると放出されるカテコールアミンには、抑制効果があります。

グルカゴン -膵臓の島装置のα細胞によって産生されるペプチド（29アミノ酸残基）。遊離状態で血液中を輸送され、その含有量は 40 ～ 150 pg/ml です。 7-TMS 受容体を刺激し、細胞内の cAMP レベルを増加させることにより、標的細胞に影響を与えます。ホルモンの半減期は5～10分です。

グルコゴンの同時作用:

ランゲルハンス島のβ細胞を刺激し、インスリン分泌を増加させます。
肝臓のインシュリナーゼを活性化します
代謝に拮抗作用がある

スキーム機能システム、最適な代謝血糖値を維持します。

グルカゴンの体内での主な作用

グルカゴンは異化ホルモンであり、インスリン拮抗薬です。インスリンとは対照的に、グリコーゲン分解を促進し、解糖を抑制し、肝臓肝細胞における糖新生を刺激することにより、血糖値を上昇させます。グルカゴンは脂肪分解を活性化し、摂取量を増加させます脂肪酸細胞質からミトコンドリアまでのβ酸化とケトン体の形成を引き起こします。グルカゴンは組織内のタンパク質異化を刺激し、尿素合成を増加させます。

グルカゴンの分泌は、低血糖、アミノ酸、ガストリン、コレシストキニン、コルチゾール、成長ホルモンのレベルの低下によって増加します。カテコールアミンによるβ-AR の活性と刺激の増加により、分泌の増加が観察されます。これは身体活動中や絶食中に発生します。

グルカゴンの分泌は、高血糖、血液中の過剰な脂肪酸、ケトン体、インスリン、ソマトスタチン、セクレチンの作用によって阻害されます。

違反内分泌機能膵臓ホルモンの不十分または過剰な分泌の形で現れ、グルコース恒常性の突然の障害、つまり高血糖または低血糖の発症につながる可能性があります。

高血糖 -これは血糖値の上昇です。それは急性または慢性の場合があります。

急性高血糖症ほとんどの場合、食後の血中へのブドウ糖の侵入によって引き起こされるため、生理的なものです。高血糖はグルカゴンの放出を抑制し、インスリン分泌を刺激するため、その持続時間は通常 1 ～ 2 時間を超えません。血糖値が10 mmol/lを超えると、尿中に排泄され始めます。グルコースは浸透圧で活性物質そしてその過剰は血液浸透圧の上昇を伴い、細胞の脱水、浸透圧利尿の発生、電解質の喪失を引き起こす可能性があります。

慢性高血糖、どれでレベルが上がった血中のブドウ糖は数時間、数日、数週間以上持続し、多くの組織（特に血管）したがって、前病理学的であると考えられており、（または）病的状態。彼女はたまたま特徴的な機能代謝疾患と内分泌腺の機能不全のグループ全体。

それらの中で最も一般的で深刻なものの 1 つは、 糖尿病(DM)、人口の 5 ～ 6% が罹患しています。経済的に発展した国では、糖尿病患者の数は 10 ～ 15 年ごとに 2 倍になります。 β細胞によるインスリン分泌障害の結果として糖尿病が発症した場合、それは1型糖尿病、つまりDM-1と呼ばれます。この疾患は、高齢者において標的細胞に対するインスリンの効果が低下した場合にも発症する可能性があり、2型糖尿病（DM-2）と呼ばれます。これにより、インスリンの作用に対する標的細胞の感受性が低下し、これが違反と組み合わされる可能性があります。分泌機能β細胞（食物分泌の第1段階の喪失）。

DM-1 および DM-2 の一般的な症状は高血糖 (空腹時静脈血糖値が 5.55 mmol/l を超える上昇) です。血糖値が10mmol/L以上に上昇すると、尿中にブドウ糖が現れます。それは浸透圧と最終尿量を増加させ、これは多尿を伴います（排泄される尿の頻度と量が1日あたり4〜6リットルに増加します）。患者は、血液と尿の浸透圧の上昇により喉の渇きと水分摂取量の増加（多飲）を発症します。高血糖（特にDM-1）は、脂肪酸の不完全な酸化生成物であるヒドロキシ酪酸やアセト酢酸（ケトン体）の蓄積を伴うことが多く、これは呼気や（または）尿の特徴的な臭気の出現によって現れます。、アシドーシスの発症。重度の場合、これは中枢神経系の機能不全、つまり意識喪失と体の死を伴う糖尿病性昏睡の発症を引き起こす可能性があります。

過剰なインスリン含有量（たとえば、インスリン補充療法中またはスルホニル尿素薬によるインスリン分泌の刺激中）は、低血糖を引き起こします。その危険性は、グルコースが脳細胞の主なエネルギー基質として機能するという事実にあり、その濃度が減少するか欠如すると、ニューロンの機能不全、損傷、および（または）死滅により脳機能が混乱します。もしレベルの低下血糖値が長く続くと死に至る可能性があります。したがって、血糖値が 2.2 ～ 2.8 mmol/l 未満に低下した場合の低血糖は、どの専門分野の医師でも患者に応急処置を施さなければならない状態と考えられます。医療.

低血糖は通常、食後と空腹時に起こる反応性のものに分けられます。反応性低血糖の原因は、食後のインスリン分泌の増加です。遺伝性疾患糖類（フルクトースまたはガラクトース）に対する耐性またはアミノ酸ロイシンに対する感受性の変化、およびインスリノーマ（ベータ細胞腫瘍）の患者。空腹時低血糖の原因は、肝臓および腎臓におけるグリコーゲン分解および（または）糖新生のプロセスの不全（たとえば、対島ホルモンの欠乏によるもの：グルカゴン、カテコールアミン、コルチゾール）、組織によるグルコースの過剰利用、インスリンの過剰摂取である可能性があります。、など。

低血糖は 2 つのグループの症状として現れます。低血糖状態は体にとってストレスであり、その発症に応じて交感副腎系の活動が増加し、血中のカテコールアミンのレベルが増加し、頻脈、散瞳、震え、冷や汗、吐き気、極度の空腹感。低血糖による交感副腎系の活性化の生理学的重要性は、血液中へのグルコースの迅速な動員とそのレベルの正常化のためのカテコールアミンの神経内分泌機構の活性化である。低血糖症の兆候の 2 番目のグループは、中枢神経系の機能不全に関連しています。これらは、注意力の低下、頭痛の発症、恐怖感、見当識障害、意識障害、けいれん、一過性の麻痺、昏睡として人間に現れます。それらの発達は、エネルギーを受け取ることができないニューロン内のエネルギー基質の急激な欠如によるものです。十分な量グルコース欠乏の場合のATP。ニューロンには、肝細胞や筋細胞のように、グルコースをグリコーゲンの形で貯蔵する機構がありません。

医師（歯科医師を含む）はそのような状況に備え、低血糖症が発生した場合に糖尿病患者に応急処置を施すことができなければなりません。歯科治療を始める前に、患者さんがどのような病気を患っているのかを知る必要があります。糖尿病がある場合は、食事、インスリンの投与量、普段の身体活動について尋ねる必要があります。治療中に経験するストレスは、患者の低血糖症発症のさらなるリスクであることを覚えておく必要があります。したがって、歯科医は、砂糖パック、お菓子、甘いジュース、お茶など、あらゆる形式の砂糖を準備する必要があります。患者が低血糖の兆候を示した場合は、直ちに中止する必要があります。医療処置そして患者に意識がある場合は、どんな形であれ口から砂糖を与えます。患者の状態が悪化した場合は、効果的な医療を提供するために直ちに措置を講じる必要があります。