子供の腎不全 - 症状と治療法。 小児腎不全の症状、急性および慢性型の治療

この病気の慢性型は、恒常性腎機能の不可逆的な障害の結果として徐々に進行し、最終段階で重度の進行性疾患が発生します。 小児の急性腎不全は、腎臓の濾過能力が正常の25%に低下し、血液中のクレアチニンが0.176 mmol/lを超える急性の状態です。 さまざまな有毒因子がこの状態を引き起こします。

小児の腎不全発症の症状

この病気の典型的な症状は次のとおりです。

疲労感の訴え、

パフォーマンスの低下、

食欲、

頭痛。

口の中の不快な味、吐き気、嘔吐が認められることもあります。

子供の肌は青白く、乾燥していて、たるんだものです。

筋肉の緊張が低下し、小さな筋肉のけいれん、指や手の震えが観察され、骨や関節の痛みが現れることはほとんどありません。

動脈性高血圧症がありますが、これは基礎的な腎臓病によって引き起こされることがよくあります。

心血管系の変化: 心臓の境界が拡大し、音がこもり、ECG で変化が検出されます。

小児腎不全の段階

病気の発症段階 慢性的な形態 s:

潜在的な;

高熱性;

尿毒症。

慢性腎臓病は、腎不全が発症するまでに 2 ～ 10 年以上続くことがあります。 それらは多くの段階を経ますが、その隔離は次の目的のために必要です。 適切な計画病気の治療。

糸球体濾過と尿細管再吸収が正常レベルに維持されている場合、基礎疾患は腎プロセスの障害を伴わない段階にあります。 時間の経過とともに糸球体濾過が正常より低下し、腎臓の尿濃縮能力が低下し、病気は腎機能障害の段階に進行します。 この段階ではホメオスタシスは維持されています。

活動性ネフロンの数がさらに減少し、血漿中の糸球体濾過速度が 50 ml/min を下回ると、クレアチニン (0.02 g/l 以上) と尿素 (0.5 g/l 以上) のレベルが増加します。 現段階では、小児の慢性腎不全の保存的治療が必要です。 濾過量が 10 ml/min 未満の場合、保存的治療にもかかわらず、高窒素血症やその他の恒常性障害が増加し、透析の使用が必要となる部分的疾患の末期段階が発生します。

腎不全が徐々に進行すると、ホメオスタシスがゆっくりと変化し、血液中のクレアチニン、尿素、硫酸塩、リン酸塩、その他の代謝産物のレベルが増加します。

利尿が維持されている場合（多尿が観察されている場合）、水は十分な量で排泄され、血漿中のナトリウム、塩素、マグネシウム、カリウムのレベルは変化しません。 腸内でのビタミン D 代謝とカルシウム吸収の障害に伴う低カルシウム血症が常に観察されます。 多尿は低カリウム血症を引き起こします。 代謝性アシドーシスが頻繁に発生します。 終末期（乏尿が起こるとき）では、高窒素血症が急速に増加し、アシドーシスが悪化し、水分過剰が増加し、低ナトリウム血症、低塩素血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が発症します。 これらの体液性疾患の組み合わせにより、慢性尿毒症の症状が引き起こされます。

急性腎不全の発症段階:

イニシャルまたはショック、

乏尿症、

利尿の回復、

回復。

小児の小児腎不全の診断

診断は、慢性腎臓病の病歴、臨床データおよび検査データに基づいて確立されます。

小児の腎不全の症状を調べる血液検査には、貧血、白血球増加症、出血などがあります。 保存的治療によりホメオスタシスを調整することが可能となり、患者の全身状態は働くことが可能ですが、身体活動の増加、食事の間違い、精神的ストレス、飲酒の制限、感染症、手術などが腎機能の悪化につながる可能性があります。 糸球体濾過が 10 ml/min 未満の場合、恒常性の保存的補正は不可能です。

末期腎不全では、小児は情緒不安定（無関心が興奮に置き換わる）、夜間の睡眠障害、日中の眠気、無気力および不適切な行動、食欲の低下が特徴です。 顔は腫れていて、色は灰黄色で、皮膚はかゆみがあり、皮膚には引っかき傷があり、髪は鈍くてもろくなっています。 口からはアンモニア臭が漂います。 アフタ性口内炎が起こり、舌が覆われ、腹部が腫れ、嘔吐、逆流、時には下痢を繰り返し、悪臭を放つ黒っぽい便がでます。 ジストロフィーが増加し、低体温が特徴的です。 貧血、出血症候群が増加し、筋肉のけいれんが頻繁になり、痛みを伴います。

長期にわたる尿毒症では、腕や脚の痛みや骨の脆弱性が観察されますが、これは尿毒症性神経障害や腎性骨ジストロフィーによって説明されます。 騒音のある呼吸は、多くの場合、アシドーシス、肺水腫、または肺炎が原因です。 尿毒症中毒は、線維性心膜炎、胸膜炎、腹水、脳症、尿毒症性昏睡によって複雑になります。

小児の腎不全の鑑別診断は脳症とともに行われます。 腎不全は、段階的に進行する点で急性糸球体腎炎の脳症発作とは異なり、常に深い昏睡、個々の筋肉群の小さなけいれん性けいれん、騒々しい呼吸を伴うわけではありませんが、腎性子癇では急性の発症があり、次の症状を伴います。 全損意識、瞳孔散大、大きなけいれん、窒息。

小児の急性腎不全の診断

診断は、利尿の突然の減少、高窒素血症などの臨床データと検査データに基づいて行われます。 典型的な違反ホメオスタシス。

病気の初期にはショック症状（痛み、アナフィラキシー、細菌性など）が現れますが、 急性中毒、溶血、感染症、そしてすでに初日に利尿の減少が検出されます（1日あたり500 ml未満）、つまり、一定期間の乏尿が発生し、恒常性が破壊されます。 血漿中では、尿素、クレアチニン、残留窒素、リン酸塩、硫酸塩、マグネシウム、カリウムのレベルの増加に伴い、塩素、ナトリウム、カルシウムのレベルが減少します。 これらの疾患が組み合わさると、急性尿毒症の症状が増加します。 無力症、食欲不振、吐き気、嘔吐、乏尿・無尿も観察されます。

高窒素血症の増加（尿素濃度は毎日0.5 g/l増加）、アシドーシス、水分過剰および電解質障害、眠気、精神遅滞、筋肉のけいれんが現れ、アシドーシスおよび肺水腫により息切れが増加し、初期段階はx-によって決定されます。光線。 腹痛や肝臓肥大が起こることもあります。

この病気の急性型の症状は、心血管系の変化（頻脈、鈍い音調、心尖部の収縮期雑音、心臓の境界の拡大、動脈性高血圧）によって特徴付けられます。 リズム障害は高カリウム血症と関連しており、特に危険であり、突然死を引き起こす可能性があります。 高カリウム血症が6.5 mmol/lを超える場合 心電図波形 T は高く、尖り、QRS 波は広がり、場合によっては R 波が減少し、心臓ブロックや心室細動が心停止を引き起こす可能性があります。 血液検査では、乏尿・無尿の時期に特徴的な貧血、白血球増加が認められます。 急性腎不全における死亡は、尿毒症性昏睡、血行動態障害、敗血症によって起こることがよくあります。 子供が急性腎不全の症状を示している場合、低等張性尿症も検出されます。

利尿回復期間は、1日当たりの利尿量が500mlを超えて増加することから始まります。 多尿症の発症後でも、高窒素血症のレベルが低下して恒常性が回復するにつれて、改善は徐々に起こります。 多尿の期間中は、ECG 変化 (T 波の低電圧、U 波、ST セグメントの低下) を伴う低カリウム血症 (3.8 mmol/l 未満) および期外収縮が発生する可能性があります。 回復期間は、血液中の残留窒素の含有量が正常化したときに観察されます。 ホメオスタシスが回復します。 この期間中に、腎臓のプロセスが回復します。 それは1年以上続きます。 しかし、一部の患者では、糸球体濾過と腎臓の集中力の低下が残り、腎不全が発生する場合があります。 慢性経過、関連する腎盂腎炎が主要な役割を果たします。

鑑別診断は、慢性腎不全の悪化またはその末期段階で行われ、病歴データ、慢性糸球体腎炎および腎盂腎炎における腎臓サイズの減少、または慢性腎不全の特定が行われます。 泌尿器科疾患。 急性糸球体腎炎では高タンパク尿が観察されます。

従来の方法を使用して子供の腎不全を治療するにはどうすればよいですか?

治療は腎臓病の治療とは切り離せません。 腎過程の障害を伴わない段階では、病因学的および病因的治療が実行され、それが小児の腎不全の寛解と遅い経過につながる可能性があります。

腎障害の段階では、病因療法と対症療法（降圧剤、降圧剤、 抗菌剤、毎日の食事におけるタンパク質の制限 - 体重1kgあたり1g以下、 スパトリートメント小児の腎不全など）。 保存的治療は、恒常性を回復し、高窒素血症を軽減し、尿毒症の症状を軽減することを目的としています。

これらの対策を組み合わせることで病気の発症を遅らせることができ、糸球体濾過のレベル、腎臓の血流、腎臓の集中力、血漿中のクレアチニンと尿素のレベルを定期的にモニタリングすることで、病気の発症を予測することが可能になります。病気の経過。

急性腎不全を治療するにはどうすればよいですか?

治療の目的は、腎不全を引き起こした損傷因子の作用の停止、恒常性障害の修正、合併症の予防と治療です。

急性腎不全がショックによって引き起こされた場合は、抗ショック療法が行われます。

急性腎不全が急性溶血によって引き起こされている場合、抗体形成を防ぐために、補充輸血、血漿交換、溶血を引き起こした物質の除去、および大量のステロイドの投与が行われます。

中毒の結果として病気が発症した場合は、解毒剤を使用して血液吸収が行われます。スルホンアミドによる中毒の場合は、尿管にカテーテルを挿入して4％重炭酸ナトリウム溶液が投与されます。

腎臓病の結果として子供の機能不全が発症した場合は、降圧薬が利尿薬、抗凝固薬、血漿交換、体外透析と組み合わせて処方されます。

急性腎不全の原因が細菌性ショックである場合は、ショック対策に加えて抗生物質が処方されます。

急性腎不全の初期には、マンニトールの 10% 溶液が患者の体重 1 kg あたり 1 g の割合で静脈内投与されます。 無尿が 2 ～ 3 日間続く場合、マンニトールによる治療はお勧めできません。 乏尿無尿の初期には、フロセミド（160 mg IV、1日4回）で利尿が刺激されます。

利尿が増加した場合はフロセミドの使用を継続し、恒常性を調節することを目的とした治療が行われます。

小児の急性腎不全の食事（タンパク質とカリウムの摂取制限）は、十分な量の炭水化物と脂肪が含まれているため、高カロリーでなければなりません。 投与する水分の量は、利尿作用を超え、嘔吐や下痢によって失われる水分の量を 500 ml を超えてはなりません。 この容量には、20 単位のインスリンを含む 20% グルコース溶液 400 ml が含まれます。

症候群療法：水分過剰の場合には、利尿薬、レオポリグルシン、その他の血液代替物と組み合わせて、グルコースの高張液が投与されます。 高カリウム血症の場合は、ブドウ糖溶液と 3 ～ 4% の重炭酸ナトリウム溶液が静脈内投与されます。

低ナトリウム血症の場合、水分過剰を解消することを目的として、小児腎不全の灌流治療が行われます。 低カルシウム血症の場合は、カルシウムのサプリメントが投与されます。 高リン血症の場合は、予防目的で重炭酸ナトリウム、コカルボキシラーゼ、ビタミンB群の溶液が処方されますが、その用量は2〜3分の1に減らされます。 無尿症状におけるストレプトマイシン、モノマイシン、ネオマイシンは、顕著な聴器毒性特性を持っているため、使用すべきではありません（たとえば、ペニシリンは 1 日あたり 50 mg/kg、オキサシリンは 1 日あたり 200 mg/kg、セファロチンは 100 mg/kg の用量で処方されます） 1 日あたり、メチシリン 200 mg/kg 1 日あたり）。

小児の慢性腎不全に対する薬物療法

カルシウム代謝障害や骨異栄養症の発症には、1日あたり最大100,000 IUのグルコン酸カルシウムとビタミンDの長期使用が必要ですが、高リン血症に対するビタミンDの大量投与は内臓の石灰化を引き起こす可能性があります。

血液中のリン酸塩のレベルを下げるには、Almagel 小さじ 1 ～ 2 杯を使用してください。 1日4回。 治療には、血液中のカルシウムとリンのレベルを定期的に監視する必要があります。 アシドーシスの場合は、その程度に応じて、5％重炭酸ナトリウム溶液が静脈内投与されます。 利尿が低下すると、フロセミド (Lasix) が多尿をもたらす用量 (1 日あたり最大 1 g) で処方されます。

血圧を下げるために、降圧薬とフロセミドが併用されます。 貧血の治療は複雑で、赤血球生成を促進するためのプロピオン酸テストステロンの投与（毎日1mlの5%油溶液をIM）と鉄サプリメントの投与が含まれます。

ヘマトクリット値が 25% 以下の場合、赤血球輸血は分割用量で処方されます。 抗菌療法小児の腎不全の場合は、注意して使用する必要があります。ペニシリン、アンピシリン、メチシリン、セポリン、スルホンアミドの用量が 2 ～ 3 分の 1 に減らされます。 ストレプトマイシン、モノマイシン、ネオマイシンは、たとえ用量を減らしたとしても、聴覚神経炎やその他の合併症を引き起こす可能性があります。 ニトロフラン誘導体は慢性腎不全には禁忌です。

心不全の場合、特に低カリウム血症の場合には、配糖体は用量を減らして慎重に使用されます。

心膜炎を治療する場合は、少量のプレドニゾロンが処方されますが、血液透析の方が効果的です。

腎不全に対する血液透析と血漿交換療法

持続する乏尿と尿毒症の症状の増加により、患者は血液透析部門に転送され、そこで人工腎臓または腹膜透析を使用して体外洗浄が行われます。 透析の種類: 腸透析、腹膜透析、体外透析。

血液透析の適応:

乏尿が 1 ～ 2 日以上続く、

肺水腫、

脳浮腫の症状を伴う水分過剰、

高血圧、

高カリウム血症、

高窒素血症の増加、

薬物や化学物質による中毒、

血漿尿素レベルが 2 g/l 以上、カリウムレベルが 6.5 mmol/l、

非代償性代謝性アシドーシス

急性尿毒症の臨床像。

血液透析の禁忌: 脳、胃、透析 腸の出血, 重大な違反血圧の低下に伴う血行動態。 腹膜透析の禁忌は、腹部臓器の最近の手術や腹腔内の癒着です。

病気の増悪時には血液透析が必要となる場合があり、患者の状態が改善した後は長期間の保存療法が行われます。

血漿交換後に良好な効果が得られます。 終末期において、保存療法が効果がなく、禁忌がない場合、患者は血液透析治療に移行します。 クレアチニンクリアランスが 10 ml/min 未満で、血漿レベルが 0.1 g/l を超える場合は、定期的な血液透析が使用されます。

血液透析と腎移植は腎不全患者の運命を変え、寿命を延ばし、何年にもわたってリハビリテーションを達成できるようにします。 この種の治療を受ける患者の選択は、血液透析センターおよび臓器移植センターの専門家によって行われます。

腎不全のための食事療法

毎日の食事に含まれるタンパク質の含有量は、腎機能障害の程度によって異なります。 糸球体濾過量が 50 ml/min 未満で、血液中のクレアチニン濃度が 0.02 g/l を超える場合、タンパク質の摂取量を 1 日あたり 30 ～ 40 g に減らすことが推奨され、糸球体濾過量が 20 ml 未満の場合は、 /分、タンパク質含有量が20以下の食事が処方されます – 1日あたり24 g。 食事は高カロリー（約 3000 kcal）で必須アミノ酸を含むものでなければなりません（肉や魚を含まないジャガイモと卵の食事）。

食事は制限された量（最大 2 ～ 3 g）の食塩を使用して調理され、高血圧患者用には食塩は使用されません。

小児腎不全の原因

慢性疾患の原因:

慢性糸球体腎炎、

慢性腎盂腎炎、

全身疾患における腎炎、

遺伝性腎炎、

多発性嚢胞腎、

糖尿病性糸球体硬化症、

腎臓アミロイドーシス、

尿細管症、

染色体疾患、

代謝異常性腎症。

急性腎不全の原因

外因性ネフロトキシンに関連する腎臓損傷（重金属塩による中毒、 毒キノコ、毒ヘビや昆虫に刺される）。

過剰摂取に伴う毒性アレルギー性病変 薬またはそれらに対する感受性の増加の存在。

感染症（腎症候群を伴う出血熱、嫌気性敗血症、レプトスピラ症、溶血性尿毒症症候群）。

腎臓の欠如（無形成）。

びまん性腎疾患の合併症（急性糸球体腎炎や急性糸球体腎炎など） 急性腎盂腎炎、出血性血管炎を伴う腎炎、全身性エリテマトーデス）。

腎後性急性腎不全は、尿路閉塞の位置と閉塞を引き起こす原因（腫瘍、尿路結石症など）に応じて分類されます。

腎血行動態障害および 外因性中毒病気の全症例の90％を引き起こします。 小児における腎臓障害の主なメカニズムは次のとおりです。

• 尿細管の酸素欠乏、
• 尿細管上皮の壊死の発生、
• 間質組織の腫れと細胞浸潤、
• 腎臓の毛細血管の損傷（壊死性ネフローゼが発症します）。

多くの場合、これらの損害は回復可能です。

小児の腎不全発症の危険因子:

～の感染者と死亡者の家族の存在 若くして腎不全によるもの。

腎機能の低下を伴う病状の早期の気まぐれな発症。

腎組織の生検中の糸球体腎炎の分裂胚形成および硬化変異体の兆候の検出。

自己攻撃性の兆候を伴う持続的な低免疫状態の存在。

増大する不安定性 細胞膜家族に代謝異常性腎症の素因がない場合。

この病気の発症メカニズムは、活動しているネフロンの数が徐々に減少することであり、これにより腎プロセスの効率が低下し、腎機能が障害されます。 腎臓の形態像は基礎疾患によって異なりますが、多くの場合、実質が結合組織に置き換わったり、腎臓にしわが寄ったりします。

Zhemoytyak V. A. – 准教授、科学候補者 ハニー。 科学

急性腎不全が原則として可逆的なプロセスであると考えられる場合、慢性腎不全（CRF）は、腎組織の硬化により腎臓のすべての恒常性機能の不可逆的な破壊が生じる臨床および検査室症候群です。

WHO の定義によれば、慢性腎不全とは、以下の状態が 3 か月以上続いている場合と見なされます。

1. 内因性クレアチニンクリアランスが 20 ml/分未満。

2. 血清クレアチニン濃度が 0.176 mmol/l 以上。

3. 尿素レベルが 8.55 mmol/l を超えています。

慢性腎不全は着実に進行するのが特徴です。

病因

先天性および遺伝性の腎臓病、尿細管症、腎形成異常、糸球体腎炎、腎盂腎炎、全身性結合組織病（SLE、結節性動脈周囲炎、強皮症）、PMR、閉塞性尿路疾患、HUS。

ベラルーシ共和国における末期慢性腎不全の原因 (A. V. Sukalo、2009):

1. 腎臓および尿路の先天的および遺伝的異常 – 60.8%

2. 慢性糸球体腎炎 – 18,5%

3. 急性腎不全（HUS、ACI）の結果としての腎硬化症 – 8.9%

4. 詳細不明 - 7.6%

5. 全身性エリテマトーデス – 2.5%

6. 腎臓結核 – 2.5%

7. 慢性腎盂腎炎 – 1,3%

病理学的解剖学

慢性腎不全の発症は、糸球体の硬化、尿細管萎縮、間質性硬化に基づいています。 これらすべてにより、腎臓のサイズが徐々に減少します。 慢性腎不全の末期段階では、すべてが 形態変化これらは同じタイプであり、慢性腎不全を引き起こした疾患に特徴的な形態学的特徴の喪失を伴うネフロンの結合組織への置換によって現れます。

腎臓の硬化、線維化、しわの原因は炎症（免疫性および非免疫性）です。 ジストロフィー性変化糸球体、尿細管、間質。

組織学的検査により、次のことが明らかになります。

1. 嚢胞性拡張尿細管。その内腔にはコロイド（甲状腺化）があります。

間質性硬化症、３．

3. 腎生検標本を MSB (マーシウス スカーレット ブルー) で染色すると、結合組織は青く染まります。

糸球体硬化症、４．

糸球体周囲硬化症、５．

6. ヒアリン化糸球体。

腎上皮の萎縮； ７．

間質における円形細胞浸潤； ８．

9. 間質性硬化症。

病因

腎臓が次のことを調節しているという事実に基づいて、

1.血圧

2. カルシウムとリンの代謝

3. 赤血球生成

4. ナトリウムとカリウムの排泄

5.毒素と水分の除去

6. 血中 pH – 慢性腎不全では、これらのプロセスが中断され、これは表 74 に示す症候群や症状として現れます。

表 74 - 慢性腎不全に特徴的な症候群

症候群	開発の理由	臨床症状
高窒素血症（尿毒症）	CPの低下、異化作用の増加、血液量の増加による血液中の窒素代謝物の遅延。 MM（中分子）	無力症、食欲不振、精神神経疾患、胃腸炎、心膜炎、関節炎
	タンパク質、鉄、エリスロポエチンの欠乏。 失血、溶血	顔面蒼白、無気力、脱力感。 臓器の異栄養性変化。 血管上の貧血性雑音
	糸球体と尿細管の不均衡、腎臓内の電解質輸送障害。 異化作用の増加	臨床症状高カリウム血症、低カルシウム血症、浮腫症候群の有病率に応じて
CBS障害（典型的には代謝性アシドーシス）	糸球体濾過（GF）、アンモニウム、および酸生成の障害。 アルカリ埋蔵量の減少	吐き気、嘔吐。 呼吸器官の代償活動の発現
動脈性高血圧症	レニン、アンジオテンシンの生成の増加、プロスタグランジンの生成の阻害。 水と電解質のアンバランス。	頭痛。 高血圧の危機。 網膜症。
成長と発達の障害	腎胚形成不全または腎硬化症。 ホルモンの不均衡。 タンパク質、エネルギー、ビタミンの欠乏、高窒素血症、アシドーシス	低姿勢。 第二次性徴の欠如または未発達。 体重と身長の減少の指標
骨異栄養症	活性型ビタミン D 代謝産物の産生障害、副甲状腺機能亢進症。	骨の痛み。 X線と 形態的症状骨の変化
止血症候群	血栓形成および血液のレオロジー特性の障害。
免疫不全状態	タンパク質欠乏症。 原発性および薬剤性のホルモンの不均衡。 免疫学的恒常性の違反。	頻繁な細菌およびウイルス感染（肝炎を含む）。 敗血症の合併症。 腫瘍プロセスの傾向

表 75 – 慢性腎不全の段階

1.私は補償しました(機能障害 – IF) - 恒常性定数に違反することなく、腎臓の予備能力が低下します (負荷試験中に検出されます)。 一般的な状態壊れていません。

中等度の高血圧を除いて、慢性腎不全の臨床症状はありません。 2. II サブ補償

（慢性腎不全 - CR I） - 部分的な腎機能障害（50 ～ 75% 低下）と組み合わせて、不安定な高窒素血症が検出されます。 高カリウム血症、アシドーシス、貧血、急性腎不全（脱水症状を伴う）が発生することがあります。 3. III 非代償性

(慢性腎不全-CRF) - 慢性腎不全のすべての兆候が明確に現れます - 貧血、高血圧、骨異栄養症。 腎機能の量は正常の 25% 未満です。 CBS および水と電解質の代謝に違反がある 4.IV端子

(尿毒症) (末期腎疾患 - ESRD) - 残存腎機能が 5% 未満。 乏尿および複数の臓器障害が観察されます：衰弱、食欲不振、吐き気、心不全、胃腸出血、高血圧、昏睡。 高窒素血症、電解質障害、アシドーシス、貧血が悪化する

	表 76 – 慢性腎不全の段階	血清クレアチニン値	臨床症状
糸球体濾過量（GFR）（ml/min 1.73 m2）ステージ I	(補償あり)		0.17mmol/l未満
多尿症。 AG。 貧血	ステージ II (部分補償)		0.17 ～ 0.44 mmol/l
拒食症。 胃腸の機能不全。 出血症候群	ステージ III (非代償性)		0.44 ～ 0.88 mmol/l
尿量の減少。 内臓の損傷。	ステージ IV (末期尿毒症)		0.88 mmol/l 以上

乏尿症

糸球体濾過量 (GFR)

GFR は腎機能の最も信頼できる指標です。

以下に依存します:

1. 年齢

3. 体表面積 (測定された GFR は通常、標準体表面積と呼ばれます - 1.73 m2)

GFR は、機能している腎実質の質量、または活性ネフロンの質量の保存/喪失の程度を反映します。

60 ml/分/1.73 m2 未満の GFR の減少は、ネフロンの 50% 以上の損失を示します。

糸球体濾過

Ref = P – (Po+Ps)

Ref – 有効濾過圧力

P – 糸球体の毛細血管内の静水圧 = 45 ～ 65 mm Hg。

Po – 血漿膠質浸透圧 24 mm Hg。

Рс – 糸球体被膜の静水圧 – 15 mm Hg。

参照値 = 6 ～ 26 mmHg。

血圧が低いと濾過ができない

クリアランスとは、1 分間に除去される血漿の量です。通常のインジケーター

最低地上高:

1. 新生児 – 10 ～ 25 歳。 1歳～65歳。

Barrat 式を使用した糸球体腎濾過 (内因性クレアチニン クリアランス) の計算:

1. 幼児の場合:

CF=(0.55 体長 (cm)/血漿クレアチニン (mg%)

2. 年長児の場合:

CF=(0.45 体長 (cm)/血漿クレアチニン (mg%)

注: 係数 0.45 と 0.55 は経験的に選択されています。

GFR を最も簡単に決定するための Schwartz 式 (N. S. Ignatova、N. A. Korovina、2007)

GFR ml/min/1.73 m 2 =(38 体長 (cm))/血中クレアチニン (μmol/l)

年齢に応じた Schwartz 式を使用した糸球体腎濾過 (内因性クレアチニン クリアランス) の計算:

1. 1 ～ 2 歳の小児:

CF=(40 体長 cm)/血漿クレアチニン (μmol/l)

2. 2 歳から 12 歳までの子供および 12 歳以上の女の子の場合:

CF=(49 体長 cm)/血漿クレアチニン (μmol/l)

3. 12 歳以上の男の子の場合:

CF=(62 身長 (cm)/血漿クレアチニン (μmol/l)

注: 係数 40、49、および 62 は経験的に選択されます。

尿細管の水の再吸収率 (%) = [(C-V)/C] 100

C – 最低地上高

V – 分利尿

通常の尿細管の水の再吸収は 97 ～ 99% です

表 77 - 慢性腎不全の特徴 (V.I. Naumova、1991)

慢性腎不全の段階と程度（最新の分類による）	慢性腎不全の症状		慢性腎不全の段階を表す国際用語に相当
	糸球体症の場合	尿細管間質性腎疾患に
尿細管腎不全	動脈性高血圧、貧血、アシドーシス、血中尿素濃度の上昇、糸球体濾過速度および尿細管機能の制限	オステオパシー、貧血、アシドーシス、尿細管機能不全	腎不全; 多尿期
正常な血中クレアチニンレベル
完全腎不全
血中クレアチニン濃度が 0.17 ～ 0.44 mmol/l の場合	高血圧、出血症候群、アシドーシス、糸球体濾過量および尿細管機能の制限	オステオパシー、貧血、アシドーシス、糸球体濾過および尿細管機能の制限
血中クレアチニン濃度が 0.44 ～ 0.88 mmol/l の場合	同様に内臓の損傷も	同様に、内臓の損傷、出血症候群	腎不全; 多尿期
血液中のクレアチニン濃度が0.88 mmol/lを超える場合	慢性腎不全の病因にかかわらず、尿毒症の症状		末期腎臓病; 乏尿期

表 78 - 慢性腎不全症候群、その発症の原因および臨床症状 (M. S. Ignatova、P. Grossman、1986)

症候群	開発の理由	臨床症状
成長と発達の障害	腎胚形成不全および/または腎硬化症、ホルモンの不均衡、タンパク質、カロリー、ビタミンの欠乏、高窒素血症、アシドーシス	低身長、第二次性徴の欠如または発達不全、身長と体重の減少
高窒素血症（尿毒症）	濾過の低下、異化作用の増加、血液中の中分子の蓄積による血液中の窒素代謝物の遅延	無力症、食欲不振、精神神経疾患、胃腸炎、心膜炎
	タンパク質、鉄分、エリスロポエチンの欠乏、オステオパシー	顔面蒼白、倦怠感、脱力感、臓器の変性変化、貧血性騒音
水と電解質のアンバランス	糸球体小管の不均衡、腎内電解質輸送障害、異化作用の増加	高カリウム血症、低カルシウム血症、低ナトリウム血症、浮腫症候群の有病率に応じた臨床症状
酸塩基の不均衡（典型的な代謝性アシドーシス）	ろ過の違反、アンモニアと酸の生成、アルカリ貯蔵量の減少。	吐き気、嘔吐、呼吸器系の代償活動の発現
動脈性高血圧症	レニン生成の増加、プロスタグランジン生成の抑制、水と電解質の不均衡	頭痛、高血圧症、網膜症
骨異栄養症	活性型ビタミンD代謝産物の産生障害、副甲状腺機能亢進症	骨の痛み、X線写真および形態学的に検出可能な骨の変化、播種性血管内凝固症候群
DIC症候群	血栓形成の障害と血液のレオロジー特性	さまざまな組織や器官における出血症状
免疫不全状態	タンパク質欠乏、ホルモンの不均衡、原発性および薬剤誘発性、免疫学的恒常性の障害	頻繁な細菌およびウイルス感染（肝炎を含む）、敗血症性合併症、腫瘍プロセスの素因

表 79 – 慢性腎不全の発症における主な病因 (K. Scharer、H. Utmer、1987)

標識	機構
ナトリウム保持率	ネフローゼ症候群。 うっ血性心不全。 オリグリア。 塩分の過剰摂取
ナトリウムの枯渇	塩分利尿。 尿細管の損傷
集中機能の欠陥	ネフロン量の減少。 塩分利尿。 モジュラー血流の減少
高カリウム血症	糸球体濾過率の低下。 アシドーシス。 カリウムの過剰投与。
低アルドステロン症	腎性骨異栄養症 腸からのカルシウム吸収の低下。 腎臓による1.25-ジヒドロキシビタミンDの産生障害、低カルシウム血症、高リン血症。 続発性副甲状腺機能亢進症
発育阻害	タンパク質とカルシウムの欠乏
	腎性骨異栄養症
	未知の要因
	エリスロポエチン産生の減少。
	中等度溶血出血。
	赤血球の寿命の短縮。
	鉄分の吸収が不十分です。
	葉酸の吸収不足、赤血球生成の阻害
出血傾向。 感染	血小板減少症。
	血小板機能の欠陥。
	顆粒球機能の欠陥。
細胞性免疫の違反
神経系（疲労、気が散りやすい、頭痛、ろれつが回らない、筋力低下、発作、脳卒中、昏睡、末梢神経障害）	尿毒症因子。
	アルミニウムの毒性
胃腸潰瘍	分泌過多、胃液の酸性度の増加
高血圧	ナトリウムと水分の保持。 レニンの過剰生産
高トリグリセリド血症	血漿リポタンパク質リパーゼ活性の低下
心膜炎および心筋症	未知

CRF は、活動的なネフロンの数が 70 ～ 80% 減少すると臨床的に現れます。

CRF I

1. 基礎疾患の兆候によって現れる。

2. 腎機能障害が軽度である。

3. 疲労、倦怠感、食欲不振。

CRFⅡ

1. 糸球体濾過の50%の減少。

2. クレアチニンを 0.15 ～ 0.35 mmol/l に増加します。

3. 多尿、多飲、夜間頻尿、低血圧。

CRFⅢ

1. 糸球体濾過の 75% の減少。

2. クレアチニンは 0.35 ～ 0.5 mmol/l に増加しました。

3. 低テン尿症、低カリウム血症、低カルシウム血症、代謝性アシドーシス。

慢性腎不全の完全かつ詳細な臨床像

CRF III-IV (臓器およびシステム別)

1. CNS – 脳症:

涙ぐみ;

イライラ;

睡眠障害;

頭痛;

情緒不安定;

子癇;

多発性神経障害。

2. 革– 青白い肌、亜痘疹、多毛症、皮膚のかゆみ。

3. 消化管:

食欲の低下;

吐き気;

食べ物に対する嫌悪感。

口内炎;

胃炎;

膵炎;

4. 心血管系:

徐脈;

落ち着いたトーン。

収縮期雑音。

高血圧;

左心肥大と拡張。

左心室心不全。

心膜炎。

5. 呼吸器官:

息苦しさ。

肺のパターンを強化する。

肺の根元の丸い影。

周囲に沿って雲のようなものが浸透します。

上気道の尿毒症カタル。

滲出性胸膜炎。

6. 血液学的兆候:

出血症候群;

胸膜、心膜、脳の出血。

7. 骨、リン・カルシウム代謝:

オステオパシー;

骨粗鬆症;

アルカローシス - テタニーを伴う。

処理

維持療法:

1.食べ物

2. アルブミン置換

4. 抗凝固剤

ACE阻害剤（非Finメジャーまたはマイナー）

両側性/片側性。 腎摘出術

腎移植（体重 ≧ 9kg）

慢性腎不全に対する前透析療法には次のようなものがあります。

1. 基礎疾患の治療;

代謝障害の矯正、３．

3. 二次的な変化や合併症の排除。

4. 一般的な強化効果。

モード。末期段階および基礎疾患の悪化中に運動療法を穏やかにプラスするのは、ベッド上での運動です。

ダイエット。

1. ステージ I では、タンパク質は制限されない場合があります。

2. II では – 50% 削減します。

3. III – ジョバネッティ食（タンパク質 – 0.6 g/kg、ナトリウム – 200 mg/日）。

4. ナトリウム摂取量は血中濃度と血圧によって制御されます。

5. カリウム濃度の監視。

血行動態を改善し、高窒素血症を軽減するために、次の薬剤が使用されます。

1.アミノフィリン

2.チャイム

3.レンタル

4. サレティクス

5.レスペネフリル

6.コフィトール

貧血を修正するには、次のものが使用されます。

1.鉄分補給

3.エリスロポエチン

4. 赤血球量

心不全の場合は配糖体が使用されますが、用量は1.5〜2倍に減らす必要があります。

感染性合併症の治療には、抗菌薬の投与量を1.5〜2倍に減らす必要があります。

効果が無い場合は 保存療法透析と腎臓移植が適応となります。

適合する腎移植の前に、血液透析の適応がケースバイケースで決定されます。

血液透析の適応。

1. 糸球体濾過速度が 10 ml/(分 1.73 m2) 未満;

2. 血中クレアチニンが 0.7 mmol/l 以上。

3. 6.5 mmol/lを超える高カリウム血症。

4.「制御されていない」高血圧。

5. 尿毒症性心膜炎。

血液透析に対する禁忌:

1. 複数の発達障害。

2. 精神疾患。

悪性腫瘍； ３．

4. 体重が低い。

5. 両親が透析療法を拒否している。

最も深刻なものの一つであり、 危険な病気腎不全は、尿を体から排出することが困難または不可能になる小児の腎不全です。 これは、他の重要なシステムの機能の混乱につながります。

この病理は、腎臓と尿管で観察される病気の複合体を特徴とし、死亡を含む非常に重篤な状態を引き起こします。。 このような症状を防ぐために、親はこの病気に関する情報をよく理解し、必要に応じて子供が病気に対処できるよう手助けする用意をしておく必要があります。

この病気は急性型で発生する場合もあれば、慢性型で発生する場合もあります。 どちらの形態も、子供に健康を感じ、人生の充実を経験する機会を与えるためには、克服しなければならない多くの問題や困難を引き起こします。

小児の腎不全は、さまざまな年齢に特徴的な病気によって現れることに注意してください。 新生児は、出生前に形成されたさまざまな異常、無形成、多嚢胞性疾患、ならびに腎臓の静脈血栓および動脈血栓症により、PNに罹患することが多くなります。 乳児の腎不全は、腎臓が機能不全になり始めるため、誤診されることがあります。 全力で生後わずか2〜5日.

生後1年目の小児では、腎外型のPN、腎壊死、先天性ネフローゼの症状が現れます。 腎盂腎炎の発症は、非常に幼い小児とそれ以前の小児の両方で検出されます。 学齢期。 5 年以上続く夜尿症は、腎機能障害の証拠である可能性があります。

重要！ 青年期の睡眠中の尿失禁は、腎臓系の重篤な疾患の存在を示します。

腎不全が疑われる年齢の小児は、病状のさらなる進行を防ぐための診断と適切な治療を行うために、慎重に検査を受ける必要があります。

急性腎不全の特徴

このタイプの病状は、腎機能の部分的または完全な停止を伴う、症状の突然の発症を特徴とします。 これは、排泄される体液の量の減少、つまり乏尿につながります。 特に重度の場合、尿の流出が完全に止まります-これが無尿です。

どちらの形態の病気も、有毒物質や代謝産物が子供の体から除去されないため、子供の体にとって同様に危険です。 タイムリーに医療を提供しないと、取り返しのつかない事態に陥る可能性があります。

小児の急性腎不全は先天性発達異常と関連していることが多いですが、後天性腎疾患によって引き起こされることもあります。 これらには次のものが含まれます。

• 皮質および尿細管の壊死。
• 糸球体腎炎。
• 腎外不全。

その他の要因には次のようなものがあります。

急性型、および時期尚早の治療の場合、慢性期に進行する可能性があります。

特異的および非特異的な症状が発生する場合があります。 1つ目は、前述した乏尿と無尿です。 病気の非特異的な兆候には次のものがあります。

• 食欲減少;
• 嘔吐症候群;
• ゆるい便。
• 手と足の腫れ。
• 肝臓領域の痛みを伴う感覚、その拡大。
• 精神運動障害 - 無気力から過剰な動きまで。

子供の腎不全の症状のいずれかは、親に警告し、病理学的変化の発症とその後の治療を防ぐために徹底的な検査の兆候となる必要があります。

病理学的プロセス急性腎不全では、病気の段階に応じて次のような症状が起こります。

急性腎不全の結果からの回復を早めるためには、腎臓科医の推奨事項と処方された食事に厳密に従う必要があります。

慢性障害の特徴

病気の急性症状とは対照的に、小児の慢性腎不全は腎機能が徐々に低下するのが特徴です。 臓器細胞の破壊により、その活動が完全に失われる可能性があります。 その結果、腎臓の体積が減少し、腎臓が完全に萎縮します。 急性腎不全のような慢性腎不全は、先天性または後天性の場合があります。

特に注目すべきは、腎糸球体に悪影響を及ぼし、その後慢性的な病状を引き起こす多くの疾患です。

その中で最も一般的なのは子宮内奇形です。 遺伝性疾患腎臓

小児の慢性腎不全の症状は、病気の進行段階に応じて考慮されます。

1. 潜在性 - 夕方の異常な脱力感、口渇感、血液の電解質組成の変化のみが認められます。
2. 補償あり、同行 大量の放電尿量（1日で2リットル以上）、血液検査の悪化が続き、以前の症状が増加します。
3. 断続的に多くの新たな症状が発生する。 それらの中で最も重要なのは、腎機能の顕著な低下と生化学的血液検査の悪化（窒素化合物、尿素、クレアチニンの増加）です。 全身状態が悪化し、食欲が減退し、子供は喉が渇きます。 場合によっては手が震えたり、関節が痛くなったりすることがあります。 全体的な体力の低下は、併発する風邪、感染症、喉の問題の一因となります。 この状況は病理学的変化の進行の基礎となります。
4. 終末期睡眠パターンの乱れを特徴とし、興奮性の増加が無関心に変わり、次に過敏性に変わります。 また、手足だけでなく顔にも腫れが現れ、皮膚は土色になります。 時々体温が上がり、げっぷ、嘔吐、吐き気、下痢に悩まされます。 呼吸すると尿の臭いがします。 出血や昏睡の可能性があります。

腎機能の低下が徐々に進むため、腎機能が完全に停止してしまう可能性があり、取り返しのつかない結果を伴います。 生命活動は人工装置に依存しており、血液透析によって支えられています。

診断検査と治療法

腎臓の病理学的プロセスの検出は、血液と尿の臨床検査によって可能です。 これらは、血繊維、懸濁液、沈殿物、砂、濁度、または色の変化の形で、タンパク質、糖、およびその他の成分の標準的な指標を決定します。 基準からの逸脱は臓器の機能不全の存在を示しており、超音波、MRI、CTなどの機器的方法を使用して検査を続行する根拠を与えます。 腫瘍形成が検出された場合は、組織生検が処方されます。

腎不全を治療する一般的な方法は、急性および慢性の両方で、病理学的症状を除去することを目的としています。 を使ったセラピーコース 薬臓器の機能を回復し、炎症過程や痛みを除去します。

子供向けの治療コースを実施する際の特徴は、子供が自分の問題について常に話すことができないことです。 重要な役割これは両親に行きます。 子どもの健康に最大限の注意を払い、最初の警告症状が現れたら直ちに医師の助けを求めるべきです。 これは、まず第一に、子供が先天性腎臓欠陥を持っているか、以前にこの臓器の病理学的過程を観察したことのある親に当てはまります。 そのような子供には、小児科医や腎臓科医による体系的な検査と相談が必要です。

もし 治療的治療望ましい結果が得られない場合は、血液透析が処方されます。 組織死が発生した場合、緊急の臓器移植が最後の手段となります。

重要！ 民間療法による腎不全の治療は非現実的で危険であるという事実に注意を払う必要があります。

これは状態の悪化を引き起こし、病気の重度の経過につながり、場合によっては病気を克服できなくなる可能性があります。

食事と予防

PNを克服する上で非常に重要なのは、臓器への負担を軽減するだけでなく、体内の水分を回復する食事療法に従うことです。 これは、健康的なだけでなく、軽い食べ物を食べることによって達成されます。 脂っこい食べ物、揚げ物、スパイシーな食べ物はお子様のメニューから除外する必要があります。 塩分、タンパク質食品、お菓子の摂取は制限されています。 ローズヒップ、カモミール、セントジョーンズワートの入ったお茶を使用することをお勧めします。

タンパク質、カリウム、ナトリウム、水の必要性については医師の同意が必要です。 植物性タンパク質には、成長期の子供の体のタンパク質バランスに必要なアミノ酸よりも少ないアミノ酸が含まれているという事実により、動物性タンパク質よりもタンパク質の方が好ましいと考えられています。 腎臓の水分除去能力を考慮して、水分摂取には特に注意を払う必要があります。

PNを予防するための基本は、PNを引き起こす原因を取り除くことです。 重要なコンポーネント - バランスの取れた食事、適切な水分摂取、低体温症、風邪、感染症につながる状況の回避。 何かあれば - タイムリーな治療。 腎臓病の遺伝的素因がある場合は、少なくとも年に1回、臨床検査および機器検査を受ける必要があります。

期限内に病気との闘いを開始しないと、子供の全身状態に悪影響を及ぼし、成長障害、発達障害、さらには障害につながる可能性があります。 慢性腎不全は、アテローム性動脈硬化、貧血、中枢神経系の疾患を引き起こします。

腎機能が完全に不全になった場合には血液透析が必要となり、腎臓移植では移植臓器の拒絶反応を防ぐために薬を使い続ける必要があります。

しかし、絶望する必要はありません。 主治医の指示の厳守、体系的な検査、食事の遵守は子供の状態を正常化するのに役立ち、正しく選択された治療方針と予防策の遵守は彼に充実した人生を送る機会を与えます。

Zhemoytyak V. A. – 准教授、科学候補者 ハニー。 科学

意味

急性腎不全（ARF）は、腎臓のすべての恒常性機能の急性の喪失によって発生する、さまざまな病因による非特異的な臨床および検査室症候群です。

AKIは、腎機能障害を伴う急性腎障害の結果として最も頻繁に発症する臨床症候群であり、48時間以内に血中クレアチニン濃度が25 qsho1/1以上、または体重の50％以上増加することを伴います。初期値および/または6時間以上以内で0.5 ml/kg時間未満の利尿低下。

AKIは、腎血流の中断、腎組織の低酸素症、尿細管の損傷、間質性浮腫の発症などによって発生し、基本的な腎機能（糸球体濾過、尿細管再吸収および分泌）の破壊につながる常に危険な状態です。

この症候群は、電解質の不均衡、水分を排泄する能力の障害、アシドーシス、高窒素血症の増加、心臓、呼吸器系、肝臓、中枢神経系、その他の器官や系の障害によって現れます。

急性腎不全の診断の同義語は、英語文献では「急性腎不全」、フランス語では「急性尿細管壊死」、ドイツ語では「壊腎症」です。

疫学

小児では、病原性因子への曝露、または腎臓の形態的および機能的成熟が不十分であること、および水分・ミネラル代謝の不安定性が高く、腎臓の異常の頻度が高いことを背景とした進行性の病理学的過程の進行により、腎不全が比較的頻繁に観察されます。腎臓と尿路、高頻度の遺伝性および後天性腎症。

平均して、人口 100 万人あたり 3 人の小児が急性腎不全に罹患しており、そのうち乳児が小児です。 ARF は学部への全入学者数の 8 ～ 24% を占めます 集中治療そして新生児蘇生。 生後6か月から5歳までのAKIの発生率は、子ども10万人あたり4〜5人です。 この年齢層における急性腎不全の主な原因は溶血性尿毒症症候群です。 学齢期における急性腎不全の発生率は腎臓の糸球体装置の疾患の有病率に依存し、小児10万人に1人です。

病因

発症の理由により、有害因子への曝露レベルに応じて、次の形態の急性腎不全が区別されます。

1.腎前性

2.腎臓

3.腎後

腎前性急性腎不全（結果 急激な減少腎灌流）。

原因

1.血液量減少症:

脱水 – 消化管を通した損失：嘔吐、下痢（胃腸炎を含む）、外科的排液。 腎臓による体液損失：利尿薬、糖尿病における浸透圧利尿、副腎不全、利尿薬、尿細管症）。

「第三の空間」における体液喪失：術後、火傷、腸閉塞、急性膵炎、腹膜炎、広範囲の外傷、タンパク質喪失による浮腫 - 重度の低アルブミン血症（ネフローゼ症候群、吸収不良症候群）、肝疾患、肝臓と腎臓の複合疾患。

失血：外傷、手術、産科合併症によるもの。

2. 辞退 心拍出量、血液量減少とは関連していません - 心筋、弁、心膜の疾患、不整脈、心不全、肺塞栓症、高圧換気。

3. 腎血管内の圧力障害：血管の拡張：崩壊、敗血症を含むショック、アナフィラキシー、薬理作用（降圧薬 - 血管拡張薬）、腎動脈のけいれん（高カルシウム血症、ノルエピネフリン、アドレナリン、シクロスポリン、タクロリムス、アンフォレリシンB） ）、腹水を伴う肝硬変（肝腎症候群）。

4. 自己調節障害を伴う腎低灌流：シクロキシゲナーゼ阻害剤、アンジオテンシン転換酵素阻害剤、アンジオテンシン受容体遮断薬。

5.血液粘度上昇症候群 - 組織球症、赤血症。

6. 腎血管の閉塞（片側または両側） - 腎動脈の狭窄（血栓症、全身性血管炎の結果として）、解離性大動脈瘤、腎静脈の閉塞（血栓症または外部からの圧迫の結果として）。

7. 混合原因：敗血症、播種性血管内凝固症候群、低体温症、低酸素症（肺炎、RDS）、大動脈交差クランプ。

ほとんど よくある理由小児における腎前性急性腎不全は、急性の脱水症状によるものです。 腸感染症そして「第三空間」での損失。

病気の原因をタイムリーに排除すると、腎前性急性腎不全はすぐに回復します。

腎前性急性腎不全が適時に（24時間以上）認識され、修正されない場合、腎不全に陥る。

腎性急性腎不全炎症、血管、毒性作用などのさまざまな腎疾患による腎実質の損傷によって引き起こされます。

1. 虚血性腎臓障害 (原因が除去されていない場合)。

2. 腎臓実質の疾患：免疫性糸球体症 - 連鎖球菌後糸球体腎炎（GN）、狼瘡、膜性増殖性、特発性急速進行性、遺伝性腎炎、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病を伴うGN、グッドパスチャー症候群。

3. 血管炎:

結節性動脈周囲炎、全身性エリテマトーデス、血清病、ウェゲナー肉芽腫症、橋本病における血管病変。

微小血管障害：HUS、播種性血管内凝固障害、血栓性血小板減少性紫斑病、出血性血管炎。

4. 尿細管への毒性損傷:

一次尿細管損傷を引き起こすネフロトキシン - 間質性腎炎 (TI​​N): フェナセチン、非ステロイド性抗炎症薬、抗菌薬、アンピシリン、メチシリン、スルホンアミド、リファンピシンなど、重金属塩、昇華物。

浸潤性（悪性腫瘍、ベックサルコイドーシス）。

5. 混合型：溶血性尿毒症症候群、腎静脈血栓症、ヘモグロビン尿症、ミオグロビン尿症、腫瘍、感染症、尿酸腎症、発達異常（多嚢胞性、腎臓の低形成/異形成/無形成）。

腎臓の原因は年齢によって異なります。 新生児や幼児の主な原因は、未解決の腎前性原因である HUS です。 未就学児および学童では、免疫性糸球体疾患、血管炎、間質性腎炎が蔓延します。

腎後性急性腎不全

彼女の理由は次のとおりです。

1. 尿道（尿道狭窄、尿管瘤、尿道弁、包茎）。

2. 膀胱（神経因性膀胱）。

3. 尿管：両側尿管口の狭窄、尿管の狭窄による水腎症、後腹膜線維症、放射線障害、外科的（結紮）。

後天性閉塞性尿路障害には、膀胱尿管逆流、結石、血栓、腫瘍、尿路の炎症性疾患も含まれます。

成人とは異なり、小児では腎後乏尿が非常にまれです。

表 69 – 頻度 因果関係年齢層別(%)

さまざまな年齢の小児における急性腎不全の最も一般的な原因は次の要因です。

1. 新生児の場合

腎前：(症例の約 80 ～ 85%。虚血損傷は急性腎不全の最も一般的な原因です。腎虚血の結果として壊死やアポトーシスが発生する可能性があります)。

子宮内脱水症。

出血。

窒息。

先天性心臓欠陥。

うっ血性心不全。

腎臓:

腎血管の血栓症。

出生前および出生後の期間における医原性の影響。

腎形成不全。

腎血管損傷。

腎後:

泌尿器系の奇形。

腎静脈血栓症。

感染症。

塩の結晶による尿路の閉塞（尿路結石は新生児、特に高カルシウム尿症の未熟児でも発症する可能性があります）。

2. 1 か月 – 3 年:

溶血性尿毒症症候群。

一次感染性中毒症。

急性腸感染症における無水ショック。

さまざまな原因による重度の電解質障害（低カリウム血症、代謝性アルカローシス）。

3. 3 ～ 7 年:

ウイルス性および細菌性の腎臓損傷（エルシニア症、インフルエンザ）。

薬物誘発性および間質性腎炎（中毒）。

4. 7 ～ 14 歳:

全身性血管炎（全身性エリテマトーデスなど）。

亜急性悪性糸球体腎炎。

ショック（火傷、敗血症、外傷性、輸血）。

病因

ARF は数時間から数日かけて発症します。 急性腎不全の症状発現における主な病態生理学的な関連は、水分および電解質の障害、代謝性アシドーシス、二酸化炭素の蓄積、換気量の増加、肺損傷および病的呼吸である。

AKI 症候群が単独で発生することはほとんどありません。 ほとんどの場合、多臓器不全の一部として発症します。

急性腎不全の経過の特徴は、損なわれた腎機能が完全に回復する可能性を伴う周期的な性質です。

腎臓の病態形態学的変化の基礎:

1. ネフロンの近位部分は、代謝プロセスの活性が高いため、損傷因子に対して特に敏感であるため、主に影響を受けます。

2. AKI は、尿細管の少なくとも 70% が影響を受けると発症します。

3. 尿細管上皮病変。 糸球体は通常、無傷であるか、最小限の変化しかありません（糸球体腎炎における急性腎不全を除く）。 尿細管の変化：腎組織の虚血は、落屑した上皮による尿細管の機械的閉塞を伴う急性尿細管壊死を引き起こします。 中毒性腎症における尿細管壊死（基底膜を維持しながら上皮が壊死する）と尿細管漏出（上皮の壊死に加えて、基底膜も破壊される）は区別されます。 観察される：間質性浮腫、結合組織の崩壊、糸球体毛細血管の鬱血、間質性浮腫およびメサンギウムの拡大。 尿細管基底膜の保存は、急性腎不全の毒性病因の可能性を示しています。 子供は毛細血管や腎小体の微小血栓症を経験することが多く、場合によっては腎皮質の部分的または完全な壊死を経験します。

急性腎不全の原因に関係なく、顕微鏡写真は同じです。

腎壊死 - 腎臓の損傷後 10 ～ 15 分以内に腫れが見られ、48 時間後に壊死が見られます。 近位尿細管が最も影響を受けます。

尿細管の拡張と水の再吸収の停止により、尿細管内の圧力が上昇し、尿細管が突然膨張し、曲がりくねった尿細管が破裂します。

皮質壊死– 糸球体損傷の最も重篤な形態（不可逆的）。

器質性急性腎不全の病因はさまざまですが、その病因は次の主な病理学的プロセスで構成されます。

1. 組織虚血を引き起こす腎血管収縮。

2. 糸球体毛細血管の透過性が低下し、糸球体濾過率（GFR）の低下につながります。

細胞残骸による尿細管の閉塞、 ４．

4. 尿細管周囲腔への濾液の経上皮戻り流。

5.腎臓糸球体の血栓性微小血管症 – 特性溶血性尿毒症症候群（HUS）は、小児の急性腎不全の主な原因です。

血行動態因子は、急性腎不全症候群の発症において主要な役割を果たしています。 これはよく知られた現象（尿細管糸球体フィードバック）によって説明され、その本質は、初期部分での塩分と水の再吸収の減少につながる何らかの要因の影響による近位尿細管の上皮細胞への損傷です。ネフロンの。 ネフロンの遠位部分への Na イオンと水の摂取量の増加は、糸球体近傍装置による血管作動性物質 (レニン) の放出の刺激として機能します。 レニンは、腎血流の再分配、細動脈の無視、および GFR の低下を伴う輸入細動脈のけいれんを引き起こし、維持します。 これらすべてが塩分と水分の排泄の減少につながります。 溶液の過剰排泄の条件下で血流とGFRを減少させるために尿細管によって提供されるフィードバック信号は、尿細管糸球体フィードバックと呼ばれます。 生理学的条件下では、尿細管容量が過負荷になったときに GFR を制限する安全機構を提供します。 しかし、急性腎損傷では、この機構の活性化により腎血流がさらに減少し、栄養送達が制限され、尿細管損傷が悪化します。 腎血流が 30% に減少すると、糸球体濾過は検出されなくなります。

急性腎不全の乏尿期では、血行動態因子はもはや支配的な役割を演じません。 腎障害がすでに発生している場合に腎血流を増加させようとしても、GFRは大幅に増加せず、AKIの経過は改善されません。

続いて、ネフロンの再吸収能力に重大な損傷が生じ、濾過速度が低下した条件下での正常な皮質髄質浸透圧勾配の変化により、水の部分的または絶対的排泄が増加します。 これは、急性腎不全の多尿期の発症を説明します。

回復段階では、血行動態因子の役割が再び前面に出てきます。 腎血流の増加は同時に GFR を増加させ、利尿作用を増加させます。 回復期の期間は活動性ネフロンの残存量によって決まり、腎臓の回復速度は回復期の腎血流に直接依存します。

現在、解毒および腎代替療法の保存的方法をタイムリーに使用することにより、急性腎不全症候群を可逆的な状態として解釈することが可能になっています。

図 11 – 急性腎不全における乏尿の病因 (N.P. Shabalov、1993 による)

急性腎不全のクリニックと経過

急性腎不全は糸球体濾過の急速または突然の低下を特徴とするため、臨床的には利尿の低下、窒素排泄機能、水電解質およびその他の代謝の障害、およびほぼすべてのシステムおよび機能への病理学的損傷によって現れます。

OPN は周期的なプロセスであり、古典的には 4 つの連続した段階を経ます。

1.イニシャル。

2. 乏尿症;

利尿と多尿の回復； ４．

4. 結果 (回復?)。

急性腎不全のステージ I – 初期（ショック、尿前出血）

期間 – 6 ～ 24 時間。 臨床像は、急性腎不全と利尿低下を引き起こした基礎疾患の兆候によって占められています。 急性腎不全の原因に応じて臨床的に現れます（急性感染または中毒の症状、ショックと虚脱に特徴的な重度の血行動態障害。糸球体腎炎では血圧が上昇する場合があります）。

よく観察されるのは:

1. 不安。

2.混乱。

3. 熱,

5.腹部、腰部の痛み、

6. 利尿と尿濃度の減少が増加しています (!)。

次のことに留意してください。

1. 乏尿 – 利尿率の低下 ≥ 0.5 ml/kg*時間 (1 歳の小児では – ‹ 1.0 ml/kg* 時間)。

2. 1 日の利尿量が 300 ml/m2/日未満、または 10 ～ 12 ml/kg/日未満である。

3. 無尿 – 利尿率の低下 ≥ 0.3 ml/kg*時間 (1 歳の小児では ≥ 0.5 ml/kg* 時間)。

4. 1 日あたりの利尿量が 60 ml/m2/日未満、または 50 ml/日未満である。

5. 多尿 – 利尿率の増加 › 2.5 ml/kg*時間。

「乏尿」と「急性腎不全」の概念を同一視することはできません。これらは同義語ではありません。 AKIは腎臓の恒常性維持機能の喪失です。 乏尿は、脱水、血液量減少、動脈性低血圧、低体温などに応じた腎血流量の減少に対する腎臓の保護的な生理学的反応である可能性があります。腎血流量の減少の程度が腎臓の濾過機能の状態に影響を与える場合は、そして中程度の高窒素血症の発症（血清クレアチニンの20〜50％の増加）を引き起こす場合、腎前性腎不全の発症について話すのは正当です。 機能障害が腎実質の構造変化を引き起こす場合、乏尿は腎急性腎不全の発症を反映しており、常に重度の高窒素血症を伴います。

ステージ II – 乏尿症

最も典型的なものは、急性腎不全のあらゆる兆候を示します。 期間 - 数日から数週間。

臨床像では、ほぼすべての臓器および系への損傷が明らかになります：尿毒症中毒の増加、利尿低下を背景とした過水症（1日あたり最大50〜100 ml）、高カリウム血症。 患者の全身状態は重篤である。

さまざまなシステムの損傷に特徴的な兆候は次のとおりです。

1. 神経系:

疲労、衰弱。

無気力;

眠気;

衰弱;

せん妄;

睡眠障害;

強い頭痛;

筋肉がピクピクする。

乏尿、水分過剰：末梢浮腫、腹部浮腫、内臓浮腫、昏睡やけいれんを伴う肺浮腫、脳浮腫、体重増加。

高窒素血症:

口からアンモニアの臭いがする。

皮膚のかゆみ;

食べ物に対する嫌悪感。

2. 皮膚および粘膜：

強膜と皮膚の蒼白、黄疸。

出血性点状出血、斑状出血;

口渇、口内炎、口や舌の粘膜のひび割れ。

3. 呼吸器系:

呼吸困難（酸性呼吸 - 深くてうるさい）。

肺のうっ血性喘鳴;

間質性肺水腫 「流動性肺」（X線写真上の特徴は、肺の中心部に「蝶」の形をした浮腫の位置が見られるのに対し、肺の周囲には浮腫がないことです）。

中分子尿毒症毒素 (オリゴペプチド) の含有量が増加すると、シャント拡散呼吸不全、肺ショック、全身血行動態の代償不全が引き起こされます。

4. 心血管障害：

心不全の兆候;

心の境界の拡大。

心音の難聴。

頻脈;

酩酊と貧血が増加すると収縮期雑音は荒くなります。

不整脈;

動脈性低血圧または高血圧。

心膜炎;

ECGの変化（心室細動を含む）。

5. 消化管:

拒食症;

吐き気、嘔吐。

腹痛;

肝臓の肥大;

腸麻痺。

胃炎; 尿毒症性腸炎。

6. 泌尿器系:

尿は濁っていて、黒ずんでいて、血が混じっているように見えます。比重は低く、赤血球、白血球、円柱、ヘモグロビンの塊です。

腰痛;

腰を叩くと痛い。

電解質の障害と酸塩基の不均衡。

感染症または再感染の臨床徴候。

恒常性の変化を示す臨床検査指標:

1. 尿素 25 ～ 35 mmol/l;

2. クレアチニン 0.3 ～ 0.5 mmol/l。 クレアチニン含有量は尿素よりも速く増加します。 高窒素血症の増加に伴い、複数の臓器毒性変化が発生します（腸炎、水および電解質障害の悪化など）。

3. 水分および電解質の異常（高カリウム血症 › 6 ～ 7 mmol/l、高リン酸血症 › 4 ～ 5 mmol/l、高マグネシウム血症 – 2 ～ 3 mmol/l、ナトリウム、カルシウム、血中タンパク質（アルブミン！）の減少。高カリウム血症は特に危険です） （その結果、組織の破壊と腎臓から排泄されるカリウムの保持）：徐脈、期外収縮、心収縮...、心筋炎が発症する可能性がありますが、頻度は低いですが、心内膜炎、心不全 これらの疾患は、この段階の患者の一般的な死亡原因です。

4. 糸球体濾過は 10 ～ 15 ml/分に減少します。

5. 塩基性酸塩基 – 予備アルカリ度の減少を伴う代謝性アシドーシス。

6. 血液中: 高 ESR、白血球増加症、貧血。

乏尿期は、急性腎不全による死亡の 70% 以上を占めます。

治療が成功すると、プロセスは回復段階に入ります。

ステージ III – 利尿と多尿が回復する段階

それは次のような特徴があります: 低電解質血症の傾向を伴う利尿の増加。

患者の状態は深刻です。 従来、次の 2 つの期間が区別されます。

早い（利尿は増加しますが、高窒素血症は持続します）および後期（窒素代謝が正常化します）。

特性：

1.腎臓の水分排泄機能が徐々に回復します。 尿量の増加。 尿の濃度が低い。 考えられる経過オプションは 2 つあります。利尿作用が徐々に増加するか、尿量が急激に増加します。 水の排泄がナトリウムの排泄よりも優先されるため、高ナトリウム血症が生じ、尿中のカリウムの大幅な損失は低カリウム血症を引き起こします。 初期の多尿段階では、利尿は1日あたり最大3リットル、その後（5〜6日目まで）-最大2リットルです。

2. 結果として生じる脱水症状と電解異常は、体重減少、無力症、嗜眠、嗜眠、筋血圧低下、嘔吐、高血圧として現れます。

3. 窒素排泄機能が徐々に正常化します。

4. 感染症が関連することが多い。

利尿回復段階は、急性腎不全による死亡の約 30% を占めます。 最も一般的な原因は、水分と電解質のバランスの重度の障害と感染性合併症です。

この段階の期間は 1 ～ 3 か月です。

ステージ IV – 結果ステージ (回復?)

それは窒素含有廃棄物のレベルが正常化した瞬間から始まります。

終末：腎機能の回復または慢性腎不全の形成。

期間 – 6 ～ 24 か月。 部分的な腎機能（濃縮、濾過、酸アンモニオ生成）がゆっくりと回復し、水電解質代謝と酸塩基バランスが正常化され、心血管系やその他の系への損傷の症状が解消されます。

期間: 6 ～ 36 か月。

合併症：

最も一般的な：

1. 貧血;

2. 急性肺水腫および脳浮腫。

3. スパイシー 心血管不全;

4. 出血と出血。

敗血症感染症、腎盂腎炎、間質性腎炎、６．

6. 慢性腎不全の形成。

病気の結果は腎臓障害の原因と程度によって異なります。

致死的転帰は患者の 10 ～ 50% で観察されます (幼児 - 25 ～ 40%、年長児 - 10 ～ 25%)。

CRF は、急性腎不全の結果として、急性腎不全後最初の 3 ～ 5 年間に小児の 10 ～ 20% に発症します。

急性腎不全による死亡率: 腎代替療法 (RRT) を使用した場合は最大 20%、RRT を使用しない場合は最大 40%。

診断

急性腎不全の主な兆候は、血中のクレアチニン濃度の急速な上昇、または時間ごとの利尿の低下です。 これらの兆候は互いに独立しており、そのうちの 1 つだけで急性腎不全の診断を下すのに十分です。

急性腎不全の原因を特定するには、病歴、基本的および追加の検査方法からのデータが必要です。

急性腎不全が疑われる場合は、次のことを行う必要があります。

1. 利尿を評価します（絶対的または相対的に減少しますが、頻度は低くなります - 多尿、ステージ III - 典型的な症状です）。

2. 尿の濃度を測定します (ほとんどの急性腎不全患者では、尿の濃度が低下します)。

3. 生理的低血圧は多尿の場合にのみ発生します。

4. 尿の最大濃度:

1015年までの1年間の人生の終わりまでに。

幼い頃から1020年まで。

より古い年齢では1030年まで。

5. 尿沈渣を検査します (タンパク尿、赤血球尿、ヘモグロビン尿、白血球尿、円筒尿が検出されます)。

沈殿物の特徴は、急性腎不全の原因によって決まります。

末梢血 (PBC) – 特徴:

1. 貧血（溶血または出血の兆候としての急性腎不全を伴う）

2. 血小板減少症

3. ヘマトクリットの減少

4. 溶血（HUSあり）

5. 左方偏移を伴う好中球増加症

6.リンパ球減少症

7.単球減少症

8.好酸球減少症

生化学的血液検査 (BAC) – 代表的なもの:

1. 血中尿素濃度の上昇（正常値は最大 8.55 mmol/l）。

3. クレアチニンおよび尿素レベルの増加の動態は、腎臓障害の重症度およびその発現速度、特に異化状態での増加に依存します。

4. 血中 K + レベルの増加 (正常 3.7 ～ 5.2 mmol/l) ～ 60% の患者、アシドーシスにより高カリウム血症が増加し、アルカローシスが減少します。

6. リン濃度の増加 (通常 0.65 ～ 1.62 mmol/l)。

7. Ca レベルの低下 (正常 2.3 ～ 2.7 mmol/l)。

8. Cl 含有量の減少 (通常 96 ～ 107 mmol/l)。

9. Na 濃度の中程度の減少 (正常 135 ～ 145 mmol/l)。

すべてのデータは 4 ～ 15 歳を対象としています。

酸塩基状態 (ABS):

1. 代謝性アシドーシス。

2. 呼吸性アルカローシス（原則として、アシドーシスを補うことはありません）。

凝固図:

1. 凝固時間の加速。

2. フィブリノーゲン濃度の増加。

3. フィブリン分解産物 (FDP) の増加。

4. 線溶活性の低下。

5. 電解質障害の ECG 兆候。

6. 治療において基本的に重要なのは、腎前性および腎性急性腎不全を認識することです。 ほとんどの場合、腎灌流の急速な改善は腎機能の改善につながります。 以下に鑑別診断に役立つ主な兆候を示しますが、いずれも慢性腎不全を背景に急性腎不全が発生した場合には使用できません。

表 70 – 腎前性および腎性急性腎不全の鑑別診断基準

指標	腎前性	腎臓
尿浸透圧 (mosm/kg)
尿の相対密度
尿中Na濃度(mmol/l)
尿と血漿中の尿素濃度の比
尿中と血漿中のクレアチニン濃度の比（クレアチニン指数）
Na の部分排泄率、%
腎不全指数
尿中カリウム値 mEq/L	少なくとも40
水分負荷試験: 0.9% NaCl 10 ml/kg 1 時間		無効

ナトリウムの分別排泄 (FE Na):

FE Na =U Na/P Na 100%

P Na – 血漿中のナトリウム濃度、mmol/l;

U cr – 尿中のクレアチニン濃度、mmol/l;

P cr – 血漿クレアチニン濃度、mmol/l。

腎不全指数 (RFI):

IPI =U Na U cr/P cr

U Na – 尿中のナトリウム濃度、mmol/l。

U cr – 尿中のクレアチニン濃度、mmol/l。

P cr – 血漿クレアチニン濃度、mmol/l。

– 腎前性および腎性急性腎不全

表 71 – 急性腎不全と慢性腎不全の鑑別診断基準

過去に患者の腎臓病変を示す病歴
腎臓の大きさ	普通	削減
クレアチニンレベル増加のダイナミクス		遅い
リン・カルシウム代謝	軽度または中程度の重症度（急性腎不全の病因に応じて）	血清中の高いリン酸塩レベルとアルカリホスファターゼの増加、腎性骨ジストロフィーの放射線学的徴候、軟組織の石灰化
血液製剤	多くの場合正常
眼底	変更なしの場合が多い	糖尿病性網膜症または高血圧に特徴的な変化が起こることが多い

超音波は腎後急性腎不全の診断に役立ち、尿路、つまり集合骨盤と膀胱内の尿の停滞を明らかにします。

処理

可能であれば、急性腎不全の原因および腎機能を損なう要因、特に腎毒性薬を除去することが望ましい。

体液バランスの監視、利尿の監視、患者の体重測定。

血清中のクレアチニン、尿素、カリウム、ナトリウム、カルシウムのレベル、血液形態、CBSの頻繁なモニタリング（少なくとも1日1回）。

腎機能の喪失の程度に応じて薬の投与量を調整します。

十分な栄養。

1. 腎前性急性腎不全の治療は、腎灌流と機能を回復することを目的としています。

利尿を制御するために、中心静脈圧 (60 ～ 80 mm H 2 O) と膀胱の制御下で、静脈にカテーテルが挿入され、液体と薬剤が投与されます。

心不全がない場合、bcc を回復させるために、等張塩化ナトリウム溶液を 10 ～ 20 ml/kg の用量で静脈内投与します（または FFP、5% アルブミン溶液を 3 ～ 10 ml/kg の用量で）。 2時間。 で 急性失血– ヘマトクリットに基づいた洗浄赤血球の輸血。

血行動態が安定し、血液量が正常化した後、フロセミドが 1 ～ 2 mg/kg の用量で静脈内投与されます。これには治療的価値と診断的価値の両方があります。 尿量の増加 (2 ml/時間) は腎前性急性腎不全の兆候であり、効果がない場合は腎性急性腎不全を示している可能性があります。 利尿が止まらない場合は、5 ～ 10 ml/時間の量で点滴を継続し (1 時間ごとに中心静脈圧を監視してください)、2 ～ 4 時間後にフロセミドを再導入します。 1.5～3 mcg/kg/分の用量でドーパミンを投与すると、その効果が増強されます。 急性腎不全の原因が心不全である場合、ドブタミンおよび心不全に対する他の病因療法が使用されます。 ネフローゼ症候群の小児の急性腎不全には、アルブミン溶液が使用されます。アルブミン溶液は、1 g/kgの用量で2〜4時間、1〜25％の溶液であり、その注入とフロセミドの投与を組み合わせています。

2. 乏尿期の腎性急性腎不全の治療

水分バランスを維持する必要があります - 水分補給に応じた水分投与。 持続性乏尿または無尿による脱水症状中に BCC を補充した後は、毎日の利尿に等しい量の液体を追加して、注射される液体の量は 300 ～ 400 ml/m2、または 10 ml/kg/日 (知覚できないほどの損失) に制限されます。 。 水分過剰が発生した場合は、経口での水分摂取を中止してください。 無形の損失の補充が不足する可能性があります。 病的損失が存在する場合、毎日の利尿と病的損失を合計すると、1 日あたり 300 ～ 400 ml/m2 の量の液体が投与されます。

BCC欠乏症がない場合には利尿薬が処方されます。 マンニトールを 20% 溶液 (0.2 ～ 0.5 g/kg) の形で 30 ～ 60 分間使用します。 利尿が 0.5 ml/kg/時を超えて増加する場合は、0.5 ～ 1 g/kg/日の用量で 24 時間増量してください。 水分過剰と高カリウム血症に対処するために、フロセミドは 1 ～ 2 ～ (5) mg/kg の用量で 1 日 3 ～ 6 回静脈内投与されます。 この薬は聴覚毒性があります。 静脈内投与の速度は 4 mg/分を超えてはなりません。 腎血流を改善し、フロセミドの効果を高めるために、ドーパミン（1.53 mcg/kg/分）が処方されます。

局所的な腎血流を改善し、その結果利尿を高めるために、ユーフィリンは 0.4 ～ 0.8 mg/kg/時の用量で漸増されます。

効果がない場合は、腎代替（透析）療法（RRT）の適応となります。

表 72 - 急性腎不全における緊急透析の適応 (A. V. Sukalo、2002)

尿毒症の臨床症状
乏尿
血清尿素	> 30 mmol/l
セラム・クレアチン	> 350 μmol/l
尿素レベルの上昇を伴う異化亢進性急性腎不全	> 10 mmol/l/日
保存療法には適さない：	水分過剰（肺水腫、脳浮腫、高血圧、心膜炎）; 尿毒症または電解質異常に関連する神経障害
高カリウム血症	> 6 mmol/l
pHによる代謝性アシドーシス
または重炭酸塩	< 10 ммоль/л
低ナトリウム血症	< 125 ммоль/л
高ナトリウム血症	> 160 mmol/l
カルシウムとリンのアンバランス:	血清リン酸塩レベルが高い発作を伴う低カルシウム血症

透析の適応：（N.P. Shabalov、2004）。

血清中のレベル: 尿素 - 24 mmol/l 以上、カリウム - 7 mmol/l 以上 (脳浮腫、肺 - 6.5 mmol/l 以上)、リン - 2.6 mmol/l 以上、血液 pH - 7.2未満および塩基欠乏 - 10 mmol/l以上、および血漿尿素 - 5 mmol/l以上、カリウム - 0.75 mmol/l以上、クレアチニン - 0.18 mmol/l以上、無尿 - 2 日間にわたる重度の低ナトリウム血症 (120 mmol/l 未満)、肺水腫または脳浮腫を伴う体液過剰。 1 人の患者にこれらの兆候のすべてが現れるわけではありませんが、血液透析の適応としては 2 つあれば十分です。

表 73 – 長所と短所 現代の手法腎臓 補充療法(PZT)

	利点	欠陥
間欠的（定期的）血液透析	液体と小分子を効果的かつ迅速に除去します。
	費用対効果が高く、簡単にアクセスできる	血行動態が不安定な患者には許容されない
連続血液濾過 (低流量) 透析	優れた液量制御。	中心静脈へのアクセスが必要です。
	食品、血液製剤等の使用は自由。	抗凝固剤が必要です。
	大きな分子も良好に除去されます。	多大な人件費と経済的コストが必要
	低血圧患者にも使用可能
腹膜透析	抗凝固剤は必要ありません。	尿毒症毒素をゆっくりと除去します。
	血行力学的安定性は基本的に重要ではありません。	腹膜炎を発症するリスク。
	経済的に実現可能	内臓の灌流が低下している人の耐容性が低い

アシドーシスを補正するには、1 ml 中に 1 mmol の物質を含む 4% 重炭酸ナトリウム溶液をゆっくりと導入します。

電解質障害の修正:

1.高カリウム血症。 カリウム濃度が 5.5 mmol/l を超えたら治療措置を開始する必要があります。 食事 – カリウムが豊富な食品（ジャガイモ、ジュース、果物）を避けます。 患者へのカリウム含有薬の処方をやめてください。 高カリウム血症（カリウム含有量が6 mmol/lを超える）の場合：

グルコン酸カルシウム 10% 溶液 0.5 ml/kg を 5 ～ 10 分間、1 日 3 ～ 4 回静脈内投与します。

重炭酸ナトリウム 8.4% 溶液 2 ～ 3 mol/kg、10% グルコース溶液を 1:2 の比率で 20 ～ 30 分間静脈内投与。

インスリンとともに 0.5 g/kg の用量で 30 分間かけてグルコースを注入します (グルコース 4 g あたりインスリン 1 単位)。

2. リン・カルシウムバランスの補正。食品からのリンの摂取を制限します。 低カルシウム血症を背景としたテタニーの場合は、体重1kgあたり0.5〜1.0mlのグルコン酸カルシウムの1％溶液を静脈内投与する必要があります。

3. 低ナトリウム血症利尿が低下すると、水分を制限することで解消されます。 血清ナトリウム値が 120 mmol/l 未満に低下すると、脳浮腫や出血が引き起こされ、嘔吐、けいれん、脳症などの症状が現れます。 治療は水分制限と透析です。 尿の損失の増加によって引き起こされる低ナトリウム血症の場合は、その修正が必要です。

4. 高血圧クリーゼ– 脳症または循環障害の兆候を伴う急激な血圧上昇 – は、ニフェジピンを 0.05 ～ 0.5 mg/kg (1 分あたり 0.2 ～ 0.5 ～ 1.0 mg/kg) の単回舌下または静脈内投与で治療します。 また、ニトロプルシドナトリウムの点滴（毎分0.5～8.0μg/kg）、フロセミド1～2～5mg/kg、クロニジン2～6kg/kg（用量の半分を筋肉内、残りの半分を静脈内）も使用します。 動脈性高血圧の場合は、継続的に薬を使用します。 一日量(3 回投与): プロプラノロール 1 ～ 5 mg/kg、ニフェジピン 0.3 ～ 1 mg/kg、カプトプリル 0.5 ～ 5 mg/kg、フロセミド 1 ～ 5 mg/kg、ヒドロクロロチアジド 0.5 ～ 2 mg/kg、スピロノラクトン 1 ～ 3 -5 mg/kg。

5. けいれん症候群。 最適な脳脊髄液ダイナミクスを実現する上半身の高い位置。 ジアゼパムは、それぞれ 0.2 ～ 0.3 mg/kg および 0.5 ～ 0.7 mg/kg の用量で静脈内または直腸内に投与されます。

6. タンパク質の異化と闘う。 主な課題は、カロリー含有量を最低年齢要件に維持することです。 浮腫や消化不良症状があるため完全な経腸栄養は不可能であるため、部分的な非経口栄養の処方が必要となります。 彼らは、アミノ酸および脂肪と組み合わせて、インスリンを含むグルコースの濃縮溶液を使用します（水分制限が必要なため）。

7. 貧血と闘う。 ヘマトクリットが0.25未満に減少し、ヘモグロビンレベルが70/l未満になった場合の洗浄赤血球の輸血。 ヘモグロビンレベルを 10 g/l 上昇させるには、洗浄した赤血球を 1.5 ml/kg の用量で輸血する必要があります。

感染性合併症の予防は病巣の存在下で示されます。 細菌感染。 抗菌剤および抗真菌剤の投与量は年齢の 30 ～ 50% です。

多尿期の急性腎不全の治療

変化 水体制そして電解質負荷。 食事を拡大し、カロリー摂取量を増やします。 液体および塩は限定されない。 さらに、カリウムのサプリメント、脂溶性ビタミン、膜保護剤も処方されます。

急性腎不全の予防

必須：

1. 血液量の減少を適時に修正する。

2. 臓器およびシステムに対するショック、低酸素性虚血性損傷と闘うことを目的とした適切な措置。

3. 腎毒性薬の除外。

4. 播種性血管内凝固症候群および感染性合併症の発症を予防する観点から、手術後の患者をモニタリングする。

5. 泌尿器系器官の発達における先天異常を除外するために、生後数か月から小児の腎臓の超音波検査を実施します。

急性腎不全を患った患者の健康診断

3～6ヶ月間の自宅療法。

栄養補給、散歩。

感染症患者との接触を避けてください。

制限:

1. 就学前教育機関を訪問する。

2.実行する 予防接種;

3. 最長1年間のガンマグロブリンの処方。

赤血球、白血球、Hb、ESR、尿素、クレアチニン、電解質などの血液検査をモニタリングしながら、子供は生後1.3か月後、その後6か月後に5年間検査されます。 糸球体濾過、ジムニツキー検査、一般的な尿分析。 X線検査 - 回復後1.5〜2年。 6～12 か月ごとに腎臓の超音波検査を行い、腎実質のサイズとエコー源性をモニタリングします。

排泄系は多くの重要な機能を実行し、恒常性の制御を提供します 人体。 その助けを借りて、血圧が調整され、有害な代謝産物が除去されます。 これらの構造の機能不全には、非常に特徴的な臨床像が伴います。 同様の病変が小柄な患者でも成人の患者でも発生します。 小児科では、小児における腎不全の症状の発生は、危険な合併症のリスクが高いため、慎重な予後と関連しています。

濾過装置の機能不全はさまざまな理由で発生します。 乳児の場合、この問題は胎児形成の先天異常に関連することが多くなります。 年齢を重ねるにつれて、病因は変化します。 年長児の場合、急性腎不全（ARF）は他の病気の結果であり、適切な治療がなければ慢性化します。 病気との闘いには時間が重要な役割を果たすため、病変の症状を認識することが重要です。 多くの場合、赤ちゃんは点滴のために入院が必要になります。

小児の急性腎不全の原因

小児科におけるこの病気の有病率に関する適切な研究がないという事実にもかかわらず、この問題を抱えた患者の入院数は増加しています。 それらの一部は心臓手術、特に弁構造の先天異常に関連していることを考慮することが重要です。 幹細胞移植を受けた小児でも急性腎不全が記録されています。 問題は、ここで述べたケースでは、排泄システムの機能不全には多因子の原因があることです。 虚血性組織損傷が発生するだけでなく、使用される薬剤の腎毒性効果を背景に実質梗塞が発症します。

心臓への外科的介入によって引き起こされる病気の発症において非常に重要なのは、腎臓の作動組織における器質的変形の存在です。 何もない場合は、子供の状態が安定した後、合併症を引き起こすことなく排泄システムの機能が完全に回復します。 ただし、組織欠陥がすでに発生している場合、予後はより慎重になります。 また、手術中の急性腎不全の発生は、手術そのものだけでなく、全身麻酔のための麻酔薬の投与や、既存の慢性疾患の存在によっても引き起こされることにも留意する必要があります。

ネフロンの機能不全の形成の病因には多くの要因が含まれます。 病気の最初の兆候が現れる年齢が基本的な役割を果たします。 小児の腎不全の最も一般的な原因は次のとおりです。

1. 可用性 先天性欠損症子宮内で常に特定できるわけではない臓器の発達。 場合によっては、排泄システムの機能不全が生後 2 週間以内に記録されることがあります。 医師らは、そのような異常が発症する遺伝的素因を疑っている。
2. 小児の急性腎不全の一般的な原因は次のとおりです。 炎症過程臓器、特に糸球体腎炎。 この病気は、扁桃炎、肺炎、猩紅熱などの他の伝染性疾患の一般的な結果でもあります。 背景にある複雑さ 感染プロセス排泄システムの濾過装置に重大な損傷を引き起こす可能性があります。
3. 血液中への有毒物質の侵入は腎臓の損傷を伴います。 同様の一連の反応が次の場合にも記録されます。 食中毒、強力な薬の誤った投与だけでなく。 このような場合、他の内臓に病変が形成されるリスクが増加しますが、その中で最も影響を受けやすいのは脳と心筋です。
4. 子供の腎不全は出生時の外傷の結果である可能性があります。 出血の発生と低酸素症の発症はどちらも悪影響を及ぼします。 実質は圧力変化に非常に敏感であるため、大量の体液の損失は臓器内の灌流の大幅な低下を伴います。 血液中の酸素が欠乏するとネフロンも損傷し、その結果、急性機能不全の発症を伴う腎梗塞が形成されます。
5. 若い患者では、重篤な疾患の存在により、排泄系の構造への損傷が伴う場合があります。 たとえば、子供がエリテマトーデスなどの自己免疫疾患があると診断された場合、急性腎不全を発症するリスクが大幅に増加します。

赤ちゃんが内臓の先天異常と診断された場合、多くの場合、その問題を治癒することは不可能です。 これらの障害に対する治療は本質的に対症療法のみであり、場合によっては望ましい結果が得られません。

腎不全の分類と主な兆候

この病気の症状は、排泄系の障害の種類に大きく依存します。 病気の段階も重要です。 急性腎不全と慢性腎不全の 2 つの形態を区別するのが通例です。 このプロセスは常に突然始まり、明確な臨床症状として現れます。 症状が進行すると症状が治まる場合もありますが、この改善は目に見えるものにすぎません。

小児の急性腎不全は、いくつかの連続した段階に分けられます。

1. 第一段階病気の形成は気づかれないことがよくあります。 これは尿前症と呼ばれ、生成される尿量のわずかな減少を伴います。 腎臓の病理学的プロセスはすでに急速に進行していますが、臓器はまだこの問題を補うことができます。
2. ネフロンの損傷が進行すると、糸球体濾過率が大幅に低下します。 これには、毎日の利尿量の顕著な減少が伴います。 この段階は乏尿症と呼ばれ、場合によっては尿の排出が完全になくなることもあります。 この段階は数日から 3 週間続きます。 症状には、吐き気や嘔吐の発症を伴う中毒の増加が含まれます。 子供は憂鬱になり、体温が上昇し、頭痛が起こります。 血圧が急上昇する可能性があります。
3. 多尿期には、腎臓の機能が徐々に回復します。 一日の尿量が増加します。 この期間は通常 2 ～ 3 週間続きます。 若い患者の一般的な衰弱とうつ病は持続しますが、健康状態は大幅に改善します。 利尿が豊富になり、血液学的パラメータが正常化します。 中毒の症状は徐々に消えていきます。
4. 回復段階の期間は大きく異なります。 数か月から2年程度となります。 現時点では、定期的な尿検査と血液検査を通じて子供の状態を継続的に監視する必要があります。

小児の慢性腎不全（CRF）は、急性期に適切な治療を受けないと発生します。 その形成には次の段階が区別されます。

1. 問題の潜在的な経過には、特定の症状の発症は伴いません。 疲労の増加、子供の身体活動に対する不耐性、および食欲の低下のみが注目されます。 この段階で問題を特定することは難しいため、病気は偶然に発見されることがよくあります。
2. 補償あり 慢性腎不全の段階日常的な利尿の減少が特徴です。 糸球体の濾過量は徐々に低下し、腎臓の濃縮能力も低下します。 全身衰弱と食欲不振の現象が進行します。 定期登録が行われます 消化不良障害。 しかし 正確な診断臨床像は非特異的なままであるため、総合的な検査の後でのみ診断することが可能です。
3. 排泄系の慢性不全の間欠的段階は、ネフロンの重要な部分が影響を受けると現れます。 利尿作用もさらに大幅に抑制されるため、子供たちは絶えず喉の渇きに悩まされます。 中毒の増加、吐き気、食欲の完全な欠如が認められます。 この段階は、腎臓組織における不可逆的な変性プロセスの進行に関連しています。
4. 慢性腎不全の末期段階は、最も予後不良の段階です。 現代医学のあらゆる成果にもかかわらず、ほとんどの患者はこの段階で死亡します。 この問題を抱えた子供たちに薬物療法の可能性はありますが、望ましい結果は得られません。 終末期では、有害な代謝産物から血液を人工的に浄化する必要があり、これは血液透析によって行われます。 患者は血行力学的障害、消化不良症状に悩まされ、肺水腫や心血管系の病理により死亡することがよくあります。

診断方法

小児に腎不全の兆候が現れた場合は、すぐに医師に相談する必要があります。

障害の存在の確認は、既往歴を収集し、小児を検査することから始まり、その過程で、四肢の腫れ、全身の衰弱、および場合によっては粘膜の黄色が明らかになります。 急性腎不全および慢性腎不全の診断には、臨床検査、特に血液検査が必ず含まれます。 これらは、尿素やクレアチニンなどの指標の大幅な増加を明らかにし、腎臓の濾過機能の違反を示します。 病因や問題の段階によっては、白血球の数も増加します。 慢性的な排泄機能不全の形成の後期段階では、特徴的な兆候はカリウムとリンの濃度の増加、および貧血の発症です。 尿検査も必要です。 血液の存在、白血球数の増加、通常は検出されないタンパク質の出現が観察されます。

視覚的な方法も使用されます。 超音波スキャンは有益であり、腎盂と腎杯の構造を評価することができます。 器質的欠陥が存在する場合、予後は好ましくありません。 場合によっては、生検も必要となります。 プロセスを適切に段階化するためには、形態学的研究を行う必要があります。

病気の治療法は重症度に応じて異なります 臨床症状そして調査結果。 医療機関でのみ患者に完全なサポートを提供できるため、ほとんどの場合、入院が必要になります。 家庭での腎不全の治療は、赤ちゃんの死につながる可能性があるため、受け入れられません。

急性機能不全の子供を助ける

この状態は生命を脅かすものと考えられています。 したがって、時間は非常に重要です。 重度の症状が発生した場合は、緊急治療が必要になります。 これは、血液中の窒素代謝の有毒生成物の蓄積率が高いためです。 病院では、子供たちに溶液を投与するための静脈カテーテルが与えられます。 利尿薬を使用することで利尿が促進されます。 特に病気の医原性起源が疑われる場合、解毒には胃洗浄も必要です。 患者の生命に脅威がある場合は、血液透析が必要になります。 この処置により、病気の将来の予後が大幅に改善されます。 病気の原因と合併症の予防の両方を目的とした抗生物質療法も必要です。 鎮痙薬や鎮痛薬などの対症療法薬も使用されます。

慢性型の治療

この場合、病気との闘いははるかに困難であり、プロセスの段階によって異なります。 終末期になると、子どもを適切に助けることができなくなります。 治療は支持的なものです。 体液バランスを回復するために静脈内注入が行われます。 重要なステップは、電解質障害と血圧レベルの修正でもあります。 重度の腎臓障害がある場合は定期的な血液透析が必要となり、透析がなければ患者は死亡します。

合併症の危険性

この病気と闘うには、臨床上の推奨事項を厳守するだけでなく、タイムリーな診断が重要です。 ネフロンの正常な機能の停止は体の重度の中毒を伴うため、致命的な結果を引き起こすリスクが高くなります。 多くの場合、子供たちは多臓器不全、つまり複数のシステムが同時に機能しない状態を経験します。 血管と心臓は一連の病理学的反応に敏感です。 血液中のカリウムの蓄積が考えられます。 特徴的な発現腎不全は心筋収縮の障害を引き起こします。 合併症には次のものもあります 尿毒症性昏睡、これに対処するのは非常に困難です。

予防策

病変の発生を防ぐための重要なステップは、妊娠中に母親の状態を監視することです。 感染症は避けなければならず、感染した場合には治療が必要です。 成長に必要な要素を体に提供するため、適切な栄養も重要な役割を果たします。 不快な症状が発生した場合は、すぐに医師の診察を受けることが重要です。 急性腎不全に対処するのは、慢性腎不全に比べてはるかに簡単です。