敗血症の診断基準。敗血症 - 臨床解釈、原則、診断方法

敗血症は病理学的プロセスであり、全身性（全身性）炎症という体の反応に基づいています。感染 さまざまな性質（細菌、ウイルス、真菌）。

敗血症の病因に関するこの見解の臨床的解釈は、米国胸部内科医協会と救命救急医学専門家協会のコンセンサス会議 - ACCP/SCCM によって提案された診断基準と分類でした（表 2）。

表2

敗血症の診断基準と ASCP\SCCM の分類 (1992)

病理学的プロセス	臨床および検査室の兆候
全身性炎症反応症候群（SIRS）は、さまざまな強い刺激物（感染症、怪我、手術など）の影響に対する体の全身反応です。	以下の兆候のうち 2 つ以上を特徴とします。 – 体温 38 ℃または 36 ℃ – 心拍数 90/分 – RR >20/分または過換気 (PaCO 2 32mmHg) – 血中白血球 >12×10 9 /mlまたは<4´10 9 /мл, или незрелых форм >10%
敗血症は、微生物の侵入に対する全身性炎症反応の症候群です	感染巣が存在し、全身性炎症反応症候群の兆候が2つ以上ある
重度の敗血症	臓器機能不全、低血圧、組織灌流障害を伴う敗血症。特に後者の症状は、乳酸濃度の上昇、乏尿、急性の意識障害です。
敗血症性ショック	組織および臓器の低灌流の兆候を伴う敗血症、および注入療法によって解消されずカテコールアミンの投与が必要な動脈性低血圧
追加の定義
多臓器不全症候群	2つ以上の臓器系の機能不全
難治性敗血症性ショック	持続的動脈性低血圧、適切な点滴にもかかわらず、変力薬および昇圧剤のサポートの使用

局所炎症、敗血症、重度の敗血症および多臓器不全は、微生物感染による炎症に対する身体の反応において同じ連鎖の中にあります。重度の敗血症および敗血症性ショック（SS）は、感染に対する全身性炎症反応症候群（SIRS）の重要な部分を構成しており、システムおよび臓器の機能不全の発症を伴う全身性炎症の進行の結果です。

ICD 第 X 版 (1992 年) に従って臨床診断を構築し形式化する現在受け入れられているアプローチに加えて、ACCP/SCCM 基準に従って感染過程を有する患者を分類することは、臨床症状をより完全に理解するために必要です。状況: 予後、ICU への入院の適応、治療量の選択、およびモニタリングを決定するために状態の重症度を評価します。

ICD 第 10 版における敗血症の分類の基礎となる病因原理の有用性は、現代の知識と実際の臨床実践の観点からは限られているように思われます。血液からの病原体の排泄が少ない敗血症が主な診断徴候として焦点を当てていること、また従来の微生物学的研究の長期間と労力の多さにより、病因分類を広く実際に使用することが不可能になっています（表3）。

表3

国際疾病、傷害および死因分類第 X 版に基づく敗血症の分類

菌血症と敗血症

菌血症（血液からの微生物の放出）は、敗血症の可能性のある症状の 1 つですが、必須ではありません。上記の敗血症の基準が存在する場合、菌血症がないからといって診断の可能性が排除されるわけではありません。採血技術を最も注意深く遵守し、最新の微生物学的技術を使用しても、最も重篤な症状の患者であっても、原則として菌血症の検出頻度は 45% を超えません。全身性炎症症候群の臨床的および実験室的確認がない個人の血流中に微生物が検出された場合は、一過性の菌血症とみなされ、敗血症プロセスによって引き起こされたものではありません。しかし、たとえ敗血症の可能性が疑われる場合でも、収集と輸送の技術を厳守した血液を含む微生物学的研究は、診断検索の必須の要素である。持続的な高熱、悪寒、低体温、白血球増加症、多臓器不全の兆候は、微生物学的血液検査の決定的な兆候です。発熱後できるだけ早く、30～60分間隔で2～3回血液サンプルを採取する必要があります。

菌血症を記録することの臨床的意義には次のようなものがあります。

診断を確認し、感染過程の病因を特定する、

敗血症のメカニズムの証拠（カテーテル関連感染など）

病理学的過程の重症度を議論するいくつかの状況（敗血症性心内膜炎、緑膿菌およびクレブシエラ感染症）

抗生物質投与計画の選択または変更の理論的根拠

治療の有効性を評価します。

臓器系の機能不全/不全および患者の状態の一般的な重症度の基準

敗血症における臓器系の機能的能力の評価は、A.Baue et al.の基準に従って実行できます。またはSOFAスケール。

敗血症あらゆる病因（細菌、ウイルス、真菌）の感染に対する身体の全身性（全身性）反応です。

血流中の細菌の存在（菌血症）は敗血症を常に伴うわけではないため、敗血症の必須の基準とはなりません。しかし、敗血症の他の兆候と組み合わせて血液中の病原性微生物が検出されると、診断が確定し、抗菌療法の選択に役立ちます。

産科における敗血症は、次の病気が原因で発生します。

感染による中絶後の子宮内膜炎。

絨毛膜羊膜炎;

出産後の子宮内膜炎。

痰性および壊疽性の乳房炎。

化膿、特に痰、傷腹壁後帝王切開または会陰の傷。

感染は血行性およびリンパ行性の経路によって広がる可能性があります。臨床症状の重症度は、病原体の毒性とマクロ微生物の免疫防御によって異なります。局所的な感染プロセスの進行と拡大の結果、全身性の炎症反応と臓器不全が発生します。

現在、ロシアは救命救急医学専門家協会によって提案された敗血症の分類を採用しています。敗血症は区別される。重度の敗血症。敗血症性ショック。

病因と病因。産科における感染の最も一般的な原因物質は、グラム陽性微生物叢です。 連鎖球菌属、ブドウ球菌属、腸球菌属敗血症は、グラム陰性菌の関与によって発症する可能性があります。 緑膿菌、アシネトバクター属、肺炎桿菌、大腸菌や。。など。

敗血症および臓器系損傷の発症は、カスケード体液性反応の開始と制御されない広がりに関連しており、その鍵となるのは炎症部位および炎症部位から離れた場所の両方でのサイトカインの放出です。進行中の反応は、炎症促進性メディエーター (IL-1、IL-6、IL-8、TNF) と抗炎症性メディエーター (IL-4、IL-10、IL-13 など) の両方によって制御されます。微生物のエキソトキシンおよびエンドトキシンは、リンパ球および内皮細胞を活性化します。敗血症の発症に役割を果たす重要な炎症誘発性メディエーターは、TNF です。 TNF は内皮の凝固促進特性を高め、好中球の接着を活性化し、他の炎症誘発性サイトカインの合成を誘導し、異化作用 (「急性期」タンパク質の合成) と発熱を刺激します。

メディエーターの総合的な影響により、全身性炎症反応症候群が形成されます。この反応には 3 つの段階があります。

ステージ 1 - ローカル。炎症部位での免疫および炎症反応性を調節するサイトカインの局所的放出。これらのシステムの活性化、およびそれに伴う T 細胞、白血球、マクロファージ、内皮細胞、血小板、間質細胞の合成の結果として、創傷の再生および感染の局在化のプロセスが刺激されます。

ステージ 2 は全身性であり、少量のサイトカインが体循環に放出されます。感染過程の経過は、炎症促進性メディエーターと抗炎症性メディエーターのバランスによって決まります。通常の条件下では、恒常性を維持し、微生物を破壊するための前提条件が作成されます。同時に、適応的な変化が起こります。骨髄、肝臓における急性期タンパク質の過剰産生、免疫反応の全身化、発熱。

段階 3 は、炎症反応の全身化の段階です。抗炎症機構が不十分な場合、大量の炎症誘発性サイトカインが全身循環に浸透し、強力な血管拡張剤である一酸化窒素が大量に放出されて内皮に破壊的な影響を及ぼします。これは、血管上皮の透過性と機能の破壊、DIC 症候群の誘発、血管拡張、微小循環の破壊につながります。

継続的なダメージ細菌毒素循環障害の悪化につながります。細静脈の選択的けいれんと播種性血管内凝固の進行が組み合わされて、微小循環系における血液の隔離が促進されます。血管壁の透過性の増加により、血液の液体部分が発汗し、形成された要素が間質空間に流入します。これらの病態生理学的変化は血液量の減少に寄与し、血液量減少が発生します。心臓への血流が大幅に減少します。心臓の微小容積は、急激な頻脈にもかかわらず、増大する末梢血行動態の障害を補うことができず、持続的な血圧低下が発生します。組織灌流の進行性障害は、重度の低酸素症を背景に組織アシドーシスのさらなる深化をもたらします。有毒な影響病原体はすぐに臓器の機能不全を引き起こし、その後臓器の壊死を引き起こします。重要な重要な臓器重要な形態学的影響を受けやすく、機能の変更：「肺のショック」、「腎臓のショック」、「子宮のショック」など。

臨床像と診断敗血症プロセスの段階によって決定されます。

で 敗血症感染の焦点（子宮内膜炎、腹膜炎、乳房炎など）があり、全身性炎症反応症候群の兆候が 2 つ以上ある場合:

体温38℃以上または36℃以下、悪寒。

心拍数が毎分90以上。

20分を超えるRRまたは過換気（PaCO2 32 mmHg以下）。

血液中の白血球数が12,109/ml以上または4,109/ml未満では、未熟型の存在が10％を超えています。

重度の敗血症多臓器不全によって現れます：心肺、腎臓、肝臓の中枢神経系への急性損傷。臨床的には低血圧と乏尿によって現れます。多臓器不全の重症度を評価するには、各症状がスコア化される国際 SOFA スケール (表 31.1 を参照) (敗血症臓器不全評価) が使用されます。スコアが高いほど、患者の状態はより重篤になります。

敗血症性ショック- 多臓器不全および動脈性低血圧は、これらの方法では取り除くことができません。点滴療法そしてカテコールアミンの投与が必要となります。

診断。診断を明確にし、敗血症の標的療法を選択するには、感染源を特定する必要があります。さらに、次のことを実行します。

血圧モニタリング、平均血圧、心拍数、呼吸数の決定。

特に悪寒の後は、少なくとも 3 時間ごとに体温を測定してください。

一般的な分析血液（白血球式、ヘモグロビン、ヘマトクリット）;

血液凝固パラメータの研究 - 血小板、フィブリノーゲン、フィブリンモノマーの可溶性複合体、フィブリンおよびフィブリノーゲン分解産物、アンチトロンビン III、血小板凝集の数。

特に悪寒時の血液の細菌学的検査、抗生物質に対する微生物叢の感受性の判定。

利尿の時間ごとのモニタリング、尿の細菌学的検査、抗生物質に対する微生物叢の感受性の判定。

血清電解質濃度 (Na+、Ka+)、クレアチニン、動脈血ガス、pH の測定。

胸部のX線検査。

血液中のプロカルシトニンおよびC反応性タンパク質の測定。

集中治療敗血症状態の治療は、集中治療室の蘇生士と共同で行われます。これには次のものが含まれます。

主な感染源の除去。

抗菌薬の使用。

代謝と機能を正常化するための点滴療法内臓;

血行力学的および呼吸のサポート。

免疫補充療法;

止血を修正し、深部静脈血栓症を予防します。

経腸栄養;

体外治療法。

感染源の除去子宮内膜炎の場合は、子宮腔から化膿性残骸を除去することが含まれます。この残骸は、犯罪による中絶の結果として、または帝王切開後に形成されますが、出産後はそれほど頻繁ではありません。この目的のために、超音波制御下で、まず鈍いキュレットを使用して組織を慎重に除去し、次に子宮腔を1%のクロルヘキシジン溶液または0.01%のミラミスチン溶液で洗浄します。治療が効果がない場合は、子宮と卵管が除去されます。

敗血症の原因が化膿性乳房炎、術後の傷の化膿である場合、膿瘍を広く開口し、排出し、排液する必要があります。

十分な 抗菌療法敗血症の治療にとって重要な状態の 1 つです。抗生物質は病原体の感受性を考慮して処方されます。血液培養を研究する最新の方法では、微生物の増殖を最大 24 時間まで記録し、24 ～ 48 時間後に病原体を特定することが可能です。微生物学的研究の結果が得られるまでは、第一選択の抗生物質を使用する経験的治療が必要となります。これらには、第 3 世代セファロスポリン (セフトリアキソン、セフォタキシム、セフォペラゾン) が含まれます。フルオロキノロン類（レボフロキサシン、モキシフロキサシン、シプロフロキサシン、オフロキサシン）; カルバペネム（イミペン、メロネム）。

病原体が分離された後、それらに対する感受性を考慮して、抗生物質の抗生物質が使用されます。

抗生物質と、嫌気性感染症に対して非常に活性の高いニトロニダゾール誘導体（メトロニダゾール）を組み合わせることをお勧めします。

敗血症に対する抗菌薬は、安定した結果が得られ正常化するまで、5〜10日間非経口（静脈内）のみで投与されます。白血球の配合(左シフトはありません)。

抗生物質治療中の真菌感染を防ぐために、レボリン、ジフルカン、ニゾラール、オルンガルが処方されます。

敗血症の治療における重要な要素は次のとおりです。 点滴療法。その目的は、解毒し、血液および組織灌流のレオロジーおよび凝固特性を改善し、電解質障害、異常タンパク質血症、酸塩基バランスの回復。点滴療法は、血液の粘度を下げることにより、炎症部位への抗生物質の送達を改善し、抗菌療法の有効性を高めます。コロイドとクリスタロイドの両方が注入療法に使用されます。

重度のBCC欠乏症には、血漿代替品（デキストラン、ゼラチノール、ヒドロキシエチルデンプン）が適応となります。分子量 200/0.5 および 130/0.4 のヒドロキシエチルデンプンは、膜漏出のリスクが低く、止血に対する臨床的に重大な影響がないため、デキストランよりも潜在的な利点があります。

敗血症の治療過程で、彼らは次のことに努めています。 肺機能の回復（呼吸サポート）。敗血症性ショックの場合は、多くの場合、人工呼吸器の適応となります。敗血症の経過が軽度であれば、フェイスマスクと鼻カテーテルを使用した酸素療法の適応となります。

重度の敗血症および敗血症性ショックでは、適切な血行動態の迅速な回復が必要です: CVP 8-12 mm Hg。アート、ADsr. もっと

65mmHg Art.、利尿 0.5 mm/(kg h)、ヘマトクリット 30% 以上、血液飽和度 -

少なくとも70%。

目的として迅速な回復呼吸補助とカテーテル挿入を背景とした血行動態中心静脈点滴療法が行われます。心係数が 3.5 ～ 4 l/(min m2) に低下し、Sv O2 (飽和度) が 70% 以上に低下した場合、カテコールアミンが使用されます。ドーパミン (10 mcg/(kg min) または最大 10 mcg の用量のノルエピネフリン) /(kg分)。

心係数が 3.5 l/(min m2) 未満で Sv O2 が 70% 未満の場合、ドブタミンは 20/mcg/(kg min) の用量で使用され、SBP は 70 mm Hg 未満です。美術。ノルエピネフリンまたはドーパミンと組み合わせて。

血行動態を正常化するために、プレドニゾロン、デキサメタゾン、ベタメタゾンなどのコルチコステロイドが処方されます。副腎機能不全または難治性ショックを伴う場合には、カテコールアミンの有効性を高めるために、ヒドロコルチゾンを 240 ～ 300 mg/日で 5 ～ 7 日間使用します。

乱れを修正するには免疫敗血症では、ペンタグロビン (IgG、IgM、IgA) の有効性が証明されています。 5 ml/kgの用量を28 ml/時間の速度で3日間投与すると、死亡率が減少します。

敗血症に対する他の免疫矯正薬の有効性は証明されていません。

修正用止血使用：

補充療法凝固因子を摂取する場合は新鮮な凍結血漿。

深部静脈血栓症の予防のための止血の血漿および細胞部分における凝固亢進のための低分子量ヘパリン。

活性化されたプロテイン C。抗凝固作用、線維素溶解作用、抗炎症作用があります。重度の敗血症や組織の灌流低下を伴う多臓器不全に使用されます。

代謝亢進と自分自身の細胞の破壊を背景とした敗血症の治療の重要な部分は、 経腸栄養。生化学的パラメーターに応じて、脂肪乳剤、グルコース、タンパク質、ビタミン、微量元素、電解質がこのために使用されます。

コンパウンド栄養培地そして敗血症におけるそれらの投与経路は胃腸管の状態によって異なります。機能が保たれ、嚥下機能のみが障害されている場合は、混合物をチューブから投与します。

グルコースレベルは 4.5 ～ 6.1 mmol/l に維持されます。で静脈内投与適応症に応じてブドウ糖、インスリンが使用されます。

敗血症の複雑な治療における重要な要素は次のとおりです。 体外の敗血症メディエーターを中和する方法。この用途には:

新鮮な凍結血漿、膠質および晶質を使用して、30 ～ 36 時間で最大 5 容量の血漿を除去する血漿交換。

有毒物質の吸着限界が広いことを特徴とする膜を使用する血漿交換。

血漿排泄と吸着の組み合わせ（この手順は、吸着能力を高めた固体樹脂からなるカートリッジを通過した後に血流に戻す血漿の交換で構成されます）

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これは、さまざまな病原体の侵入に対する体の不十分または歪んだ反応であり、感染の全身化を伴い、それと戦う体の独立した能力が失われます。

他の感染症とは異なり、敗血症は伝染性ではなく、特異的な感染症もありません。潜伏期間。敗血症は外科患者 1000 人に 1 ～ 2 人で発生しますが、化膿性外科ではさらに多く、最大 20% 発生します。

敗血症は、30～60歳の男性で2倍多く発生します。高齢者や子供では、敗血症がより頻繁に発生し、より重篤になります。

敗血症における死亡率は60%に達し、敗血症性ショックでは90%に達します。

敗血症の理論

1)。細菌学理論(Davydovsky、1928): 体のあらゆる変化は、血液に入った微生物の結果です。

2)。有毒理論(Savelyev、1976): すべての変化は微生物の外毒素および内毒素によって引き起こされます。

3)。アレルギー理論(Roix、1983): 微生物の毒素は体内でアレルギー反応を引き起こします。

4)。神経栄養理論(パブロフとその追随者): 主に役割が重要視される神経系体の変化の進行において。

5)。サイトカイン理論(Ertel、1991) は現代の見解を最も完全に反映しています。微生物は血中へのサイトカイン (つまり、特異的および非特異的免疫を調節する物質) の流れの増加を引き起こします。このプロセスは、マクロファージによる腫瘍壊死因子 (TNF) の産生から始まり、インターロイキンの分泌が引き起こされ、損傷と全身性炎症反応症候群 (SIRS) の発症につながります。やがて弾圧が始まる免疫系そして、Tリンパ球とBリンパ球の形成と抗体の合成に関与するインターロイキン2の分泌が急激に減少します。

敗血症の分類

ヤロスラヴリの科学者の大多数によれば、敗血症に加えて、化膿性吸収熱もそれに先行する過程として区別されるべきであるという。

化膿性吸収熱は、化膿性病巣が開いた後約 1 週間持続し、血液培養で細菌叢が陰性になる波状の経過を特徴とします。

敗血症はさらに重篤な病状です。敗血症は次の基準に従って分類されます。

1)。発生により:

主要な(原因不明) - 明らかな化膿性病巣なしで発生します。
二次- 体内の化膿性または炎症性病巣の存在を背景に発症します。

2)。主要な化膿病巣の位置に応じて：

外科的、婦人科的、産後、新生児敗血症、泌尿器科（尿路敗血症）、治療的、耳原性、単原性など。

3)。病原体の種類別:

ブドウ球菌、連鎖球菌、大腸菌、シュードモナス菌、嫌気性菌、混合菌。グラム陽性敗血症とグラム陰性敗血症もあります。

4)。情報源別:

創傷、術後、炎症（膿瘍後、痰）。

5)。開発時間別:

早い- 化膿性病巣が出現した瞬間から2週間以内に発生します。それは、敏感になった体に起こる激しいアレルギー反応のように起こります。
遅い- 最初の化膿性病巣が出現してから 2 週間以上後に発生します。その理由は、長期にわたる局所化膿プロセス中に身体の感作が起こることです。

6)。臨床経過によれば：

劇症- 症状は 1 ～ 2 日間続き、通常は患者の死亡で終わります。多くの場合、この形態の敗血症は顔のおできや癲癇で発生します。劇症敗血症と敗血症性ショックを区別することは臨床的に困難です。後者の方が典型的です重大な違反血行動態。
辛い(最も一般的な形態: 患者の 70 ～ 80%) - 最長 1 ～ 2 週間持続し、予後はより良好です。ただし、死亡率はかなり高いです。
亜急性- 1～2 か月続きますが、通常は回復して終わるか、慢性化します。
再発 -症状は最長 6 か月続き、増悪と寛解を繰り返すのが特徴です。増悪中の細菌叢の血液培養は通常陽性です。
慢性(慢性敗血症) - 数カ月、場合によっては数年続き、徐々に内臓の変性を引き起こします。しかし、著者の中には慢性敗血症は存在しないと信じている人もいます。

7）。身体の反応の性質に従って：

過敏性タイプ - 身体の破壊的で変性的な変化が優勢です。
正常型 - 炎症現象が優勢です。
高刺激性（無力性）タイプ（他のものより頻繁に発生します） - 衰弱した患者に観察される鈍い反応。

敗血症では正常型の反応がより一般的であり、敗血症では高熱性および高熱性型の反応がより一般的です。

8)。化膿性スクリーニングの存在により 2 つの形式があります (ほぼ同じ頻度で発生します)。

敗血症- 化膿性スクリーニングなしで進行します。これはより重度の症状であり、進行性の経過を特徴とします。
敗血症血症- 二次化膿性転移で起こり、周期的な増悪によって表され、二次病巣が開くと症状の沈静に置き換わります。

9)。開発フェーズごと(Yu.N. Belokurov 他、1977):

電圧位相- 下垂体副腎系の刺激の結果としての体の防御機能の急激な動員。
異化期- タンパク質、脂肪、炭水化物の異化作用によって現れます。水と塩、酸と塩基のバランスの違反も同様です。
同化期 -代謝の同化経路への移行によって現れます。最初に構造タンパク質が復元されます。
リハビリテーション段階 -すべての代謝プロセスが完全に回復します。

病因

敗血症は、病原性と日和見性の両方のほぼすべての既知の微生物によって引き起こされる可能性があります。ほとんどの場合、これらはブドウ球菌 (50%)、連鎖球菌、肺炎球菌、緑膿菌、プロテウス、大腸菌、嫌気性菌 (クロストリジウム菌および非クロストリジウム菌)、真菌 (カンジダ) です。でここ数年混合敗血症の頻度が増加しました（最大10％）。

敗血症が起こる可能性がある:

1)。広範囲の傷や開放骨折特に衰弱し出血している患者ではそうである。微生物は血流に入りやすいため、組織反応（保護肉芽シャフト）が発達する時間がありません。

2)。局所化膿性感染症の場合、病変が時間内に開かれず、排出されなかった場合。

3)。医療処置後 - 血管カテーテル法、補綴物などこの場合、原因物質はグラム陰性の院内（鼻腔内）微生物叢であることがよくあります。

何らかの形態の敗血症の発症は、多くの場合、病原体の種類に依存します。:

ブドウ球菌性敗血症通常、敗血症性赤血症（90～95％）として発生し、敗血症性肺炎を合併します。
レンサ球菌性敗血症ほとんどの場合、敗血症（化膿性転移を伴わない）として発生します。転移は症例のわずか 35% で発生します。
シュードモナス敗血症稲妻のように進みます頻繁な開発ショック。
嫌気性敗血症化膿性転移を伴うことはほとんどありませんが、重度の中毒と高い死亡率を特徴とします。

敗血症を引き起こした一次微生物叢が異なる可能性がある場合、通常、2〜3週間から、微生物叢は内因性微生物叢に変化します。内因性微生物叢は、体組織に対してより高い指向性を持ち、したがって競合して外因性微生物叢に取って代わられます。内因性細菌叢は非クロストリジウム嫌気性菌が優勢です。

病因

素因は：

微生物の毒性の増加、抗生物質に対する耐性。この点で、病院の微生物株は特に危険です。抗生物質や免疫抑制剤の制御されない乱用。
人体の衰弱（疲労、ビタミン不足、付随する病気）、感染拡大を抑えることができません。これには、先天性または後天性免疫不全症、ホルモン疾患（糖尿病、副腎不全）を持つ人々も含まれます。
体内に長期間存在する化膿性病巣、特に外科的治療の対象ではない場合（長期にわたる膿の蓄積）。原発性化膿性病巣の感染拡大は、血行性とリンパ行性の両方で発生する可能性があります。

何らかの形式の開発臨床経過敗血症は、これら 3 つの要因の相互作用の程度によって決まります。

細菌またはそのエンドトキシンは補体系、つまり凝固系を活性化します。好中球、単球、マクロファージ、内皮細胞も同様です。これらの細胞は、サイトカイン、ハーゲマン凝固因子、キニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、タンパク質分解酵素、フリーラジカルなどの炎症性メディエーターを活性化します。その結果、全身性の炎症反応が発生し、細胞損傷、微小循環の破壊、多臓器不全の発症につながります。

診療所

敗血症の特徴的な症状はありません。敗血症には多くの形態と臨床症状があり、体系化するのが困難です。

敗血症の最も一般的な原因（つまり、 主な焦点）重度の外傷、癰（特に顔）、痰、膿瘍、腹膜炎など。 二次化膿性病巣（通常は膿瘍）肺、腎臓、骨髄（ブドウ球菌敗血症の場合）、関節（連鎖球菌敗血症の場合）で最もよく発生します。髄膜（肺炎球菌性敗血症）など

急性敗血症の最も典型的な状況は次のとおりです。

1)。一般的な症状:

体温が40℃以上に上昇し、悪寒を伴います - 1日2〜7回。敗血症では、主に 2 つのタイプの発熱があります。寛解 (敗血症を伴う) - 体温曲線の範囲は通常 2 ℃ 以下です。波状（敗血症性血症を伴う） - 二次転移の形成後の体温の上昇は、それらの開口部と排液後の低下に置き換えられます。慢性敗血症では発熱が不規則になり、患者が疲れ果てると体温が下がります。
冷たくて大量のベタベタした汗。
倦怠感、脱力感。
食欲不振、時には大量の下痢。
場合によっては、重篤な場合には、完全な無関心から精神病、幻覚、原因のない多幸感に至るまで、精神障害が観察されることがあります。

2)。外観：

顔面は最初は充血しているが、敗血症が進行するにつれてやつれ、色が青くなり、時には強膜や皮膚の黄疸が観察されることがある（患者の25％）。
微小循環の障害により、皮膚が大理石のような色合いになることがあります。
舌は乾燥し、ひび割れ、コーティングされています。
身体では、皮膚に点状出血が見られることが多く、唇には口腔粘膜ヘルペスが観察されます。
敗血症では、皮膚の下に小さな膿瘍（二次化膿性転移）が現れることがあります。
床ずれが頻繁に発生します。

3)。心血管系の損傷の症状:

頻脈。
血圧は正常かわずかに低下しています。敗血症性ショックでは、血圧が危険なレベルまで低下する可能性があり、その場合、尿の濾過が停止します。
心臓の聴診中に、大動脈全体で拡張期雑音が聞こえる場合があります。
敗血症は心内膜炎や塞栓症を合併することがある大円血液循環

4)。消化管損傷の症状:

麻痺性腸閉塞。
肝臓と脾臓のサイズの増加。肝腎不全の症状は通常、臨床検査法によって検出されます（以下を参照）。

5)。呼吸不全の症状:

閉塞性DNは、頻呼吸、チアノーゼ、頻脈、および血圧の上昇によって現れます。
敗血症性ショックでは、DN は呼吸窮迫症候群として発生し、その後肺水腫が発症します。
二次化膿性スクリーニングは肺でよく見られます。

6)。原発巣の状態敗血症にはいくつかの特徴があります。敗血症の化膿性病巣は、重度の全身状態が発症する前であっても、最初に反応します。

顆粒は弛緩しており、色が薄く、触れると簡単に出血します。
壊死性変化の急速な進行。
壊死組織は非常にゆっくりと拒絶されます。
創傷からの分泌物は乏しく、出血または腐敗が起こります。
病変の周囲の組織は腫れ、淡い青みがかっています。

好気性敗血症で化膿病巣の境界がはっきりと見える場合、嫌気性敗血症では病変は外見的には良く見えるかもしれませんが、実際には感染はすでに脂肪組織と筋膜間隙を通って遠くまで広がっています。

敗血症に関する追加の研究方法:

1)。一般的な血液分析:

左へのシフトを伴う白血球増加症（最大15～20 x 10 9 /l）、白血球の毒性粒度、白血球中毒指数（LII）の増加、相対的なリンパ球減少。
ESRの急激な加速 - 最大60〜80 mm / h（白血球増加症には対応しません）。
進行性の貧血 (ヘモグロビンの 70 ～ 80 g/l への減少)。
進行性の血小板減少症。

2). 生化学分析血

肝腎不全の兆候が明らかになる：

無機リン酸塩レベルの低減。
タンパク質分解酵素（トリプシン、キモトリプシン）のレベルと活性の増加。
乳酸値の増加（特に嫌気性敗血症）。
「中分子」（質量 300 ～ 500 ダルトンのペプチド）のレベルを増加します。
クレアチニンレベルの増加。
ビリルビン、AST、ALTのレベルの増加。
タンパク質欠乏症（敗血症中のタンパク質損失は1日あたり0.5 gに達する可能性があるため）。
サイトカインのレベルを測定することで、プロセスの重症度とその段階を評価することができます。

3)。一般的な尿分析: 患者の 20% が腎不全を発症します。乏尿、タンパク尿が確認されます。赤血球尿症、白血球尿症、円筒尿症など。

4)。血液培養による微生物の存在の確認(= 植物相のための培養、不妊のための培養) - 3 日連続で摂取します (寒気のピーク時またはその直後)。種まきの結果は1週間ほど経ってから分かります。陰性結果は敗血症の診断と矛盾しません（これは抗菌療法中にしばしば観察されるため）。同時に、血液中の微生物の存在は敗血症を示すものではなく、そのような診断を下すには適切な診療所が必要です。また、菌血症は敗血症がなくても発生する可能性があります（たとえば、腸チフス、丹毒、急性骨髄炎）。

化膿性病巣からの尿、喀痰、創傷分泌物も細菌検査の対象となります。

5)。コアギュログラム：血液凝固時間の増加。

6)。免疫図: T リンパ球数の減少 - 特に嫌気性敗血症に特徴的です。抗体 (特にクラス M および G) の産生が減少します。

7). 特別な方法血中濃度の上昇は次の場合に検出できます。

免疫複合体。
フリーラジカル酸化生成物（ブチルアルデヒド、イソ吉草酸アルデヒドなど）。

敗血症の合併症

1)。敗血症性（感染毒性）ショック。

2)。敗血症性出血 - 以下の結果として発症します。

化膿性病巣における血管の化膿性の溶解（腐食性出血）。
血管壁の透過性の違反（糖尿病性出血）。
排液を伴った血管壁の褥瘡。

敗血症時の出血と止血系の障害を促進します。

3)。敗血症性心内膜炎（ほとんどの場合、僧帽弁が影響を受けます）。敗血症性血栓は弁に発生することが多く、手足や内臓の動脈に血栓塞栓症を引き起こし、手足の壊疽や内臓の梗塞を引き起こす可能性があります。

4)。敗血症性肺炎、しばしば膿瘍を形成します。

5)。床ずれ。

敗血症性ショック

これは、微生物またはその毒素が大量に血液中に侵入したときの体の反応であり、急性血管不全によって現れます。

血圧が急激に低下し、危険な状態に達します。
頻繁な弱い不整脈。
肌は青白いです。
重度の先端チアノーゼ、息切れ（1分間に最大40回の呼吸）。
血圧の低下により、乏尿は無尿に進行します。

敗血症性ショック中、代償、部分代償、および代償不全の段階が区別されます。

グラム陰性敗血症は20～25％で敗血症性ショックを合併し、グラム陽性敗血症は5％のみです。

敗血症中のショックの発生は患者の状態を著しく悪化させ、病気の予後を悪化させます - 死亡率は最大90％です。

ほとんどよくある理由敗血症による死亡:

1)。敗血症性肺炎。

2)。進行性の中毒。

3)。進行性肝腎不全。

4)。重要な臓器（心臓、肺、肝臓、腎臓）における化膿性転移の発生。

5)。急性心不全（心臓弁の損傷の結果として）。

敗血症の診断基準

敗血症の診断基準は、1991 年に世界の有力な敗血症専門医が参加した「コンセンサス会議」で開発されました。

1)。全身性炎症反応 (SIRR) の症状:

体温が38℃以上、または36℃以下。
1分間に90回以上の頻脈。
呼吸数が毎分 20 回を超えています (または、血液中の二酸化炭素分圧の低下が 32 mmHg 未満です)。
血液検査 - 白血球増加症が12 x 10 9 / lを超える、または4 x 10 9 / l未満（または未熟型の数が10％を超える）。

2)。臓器不全の症状:

肺: 酸素分圧を 60 mmHg 以上に維持するための機械換気または酸素療法の必要性。
肝臓: ビリルビンレベルが 34 μmol/l 以上。またはASTとALTのレベルが通常の2倍高い。
腎臓：クレアチニンの増加が0.18 mmol/lを超えている（または乏尿が30 ml/時間未満）。
心血管系: 血圧が90 mm Hg未満に低下し、薬物療法が必要になります。
止血システム：血小板レベルの減少が100×10 9 /l未満。
消化管：薬物療法に8時間以上反応しない麻痺性イレウス。
中枢神経系：嗜眠または昏迷（頭部損傷または脳血管障害がない場合）。

敗血症の診断は以下に基づいて行われます。:

1)。一次化膿性病巣の存在。

2)。 SIRS の少なくとも 3 つの兆候の存在。

3)。臓器不全の少なくとも 1 つの兆候の存在。

敗血症の包括的な診断には以下が含まれる必要があります。

敗血症（化膿性病巣）の主な原因。
敗血症の経過（劇症、急性など）、その形態（敗血症など）、段階（緊張など）。
合併症。

鑑別診断

腹部とチフス、粟粒結核、ブルセラ症、マラリア、および化膿性吸収熱。

化膿性吸収熱化膿性組織崩壊の生成物と急性化膿性感染症の病巣からの細菌毒素の血液への吸収によって引き起こされる症候群であり、長期にわたる温度反応によって現れます。化膿性吸収熱と敗血症の主な違いは、次の症状です。

化膿性吸収熱の重症度は化膿性病巣の局所的な変化に対応しますが、敗血症の場合は発現しない局所的な変化を伴う重篤な全身状態が観察されることがあります。
化膿性病巣を開いて除去した後、化膿性吸収熱の症状は消えます（1週間以内）。これは敗血症では観察されず、状態のある程度の改善のみが起こります。
血液培養は無菌であり、敗血症では菌血症がよく見られます。

敗血症の治療

敗血症の治療は、全身的および局所的（化膿性病巣の除去）の両方で行う必要があります。増加した体のエネルギー消費を必ず補給してください。良い栄養- 経腸および非経口の両方（4000-5000 kcal/日）。

1)。抗生物質療法敗血症には独自の特徴があります。

まず、広域スペクトルの殺菌性抗生物質（アンピオックス、ゲンタマイシン、リンコマイシン、セファロスポリン）が処方されます。作用機序や作用範囲が異なる2～3種類の抗生物質を組み合わせて使用するのがよく、そのうちの1種類を静脈内投与する必要があります。効果がない場合（つまり、3〜5日以内に改善が見られない場合）、予備の抗生物質（tsiprobay、tienam）が使用されます。病原体を特定したら、その感受性に応じて抗生物質を処方します。
敗血症に対する抗生物質は、非経口（筋肉内、静脈内、動脈内、内リンパ）および局所的にのみ投与されます。
抗生物質は最大用量で投与されます。
抗生物質とスルホンアミド、ニトロフラン、ジオキシジン、メトロギルを組み合わせる方が良いでしょう。
抗生物質は、臨床的回復および無菌性についての血液培養陰性が２～３回連続してから少なくとも２週間後に中止される。

2)。解毒療法:

十分な水分と注入療法を摂取してください - 生理食塩水、インスリンを含む5％グルコース（乾燥グルコース5 gあたりインスリン1単位）、ヘモデス（1日あたり400 ml以下）、レオポリグルシン。 1 日に投与される液体の量は 3 ～ 6 リットルに達することがあります。強制利尿法（輸液の投与と利尿薬の併用）がよく行われます。敗血症性ショックの場合、3 本のカテーテルが使用されます（点滴のために鎖骨下静脈に、膀胱利尿を制御するため、酸素療法のために鼻に使用します）。
利尿のモニタリングは必須です。投与される水分の量は、尿の量を 1 リットル以上超えてはなりません。これは肺水腫やショック肺症候群の発症にとって危険です。これらの合併症を防ぐために、アルブミン溶液の点滴が使用されます。
敗血症の場合、体外解毒法が広く使用されています：血液吸着、血漿吸着、血漿交換、血液の紫外線照射、血管内レーザー血液キャビテーション（ILBI）、血液の電気化学的酸化（次亜塩素酸ナトリウムの静脈内投与）、血脾潅流（血液の灌流）ゼノ脾臓）。
HBO 療法 - 有毒物質の中和の強度を高めます。

3)。免疫矯正療法:

カタボリック段階では示されている受動免疫：輸血、白血病、血漿（高度免疫を含む）、ガンマグロブリン、バクテリファージ、インターロイキン-2誘導体（ロンコレウキン）。
アナボリック段階では免疫系を刺激する: ブドウ球菌トキソイド、ペントキシル、レバミゾール、プロディジオサン、脾臓、薬物胸腺(チマリン、T-アクチビン)。

4)。抗炎症鎮痛療法:

アナルギンは効果がない場合には鎮痛に使用されます。麻薬性鎮痛薬（プロメドール、オムノポン）。抗炎症薬の中では、強力な NSAIDs (ボルタレン、イブプロフェン) が最もよく使用されます。

敗血症性ショックの場合、NSAID は通常効果がありません。この場合、グルココルチコイドが使用されます（短期コース - 2〜3日）。これも抗アレルギー効果があり、増加します。動脈圧。投与量: 初日 - 500-800 mg。 2〜3日目 - 100〜150。ただし、ホルモンはホルモン管理下でのみ使用できます。

5)。対症療法:

心不全の場合- 強心配糖体（ストロファンチン）、コカルボキシラーゼ、ビタミンC。
末梢循環障害に- スパなし、レオポリグリキン、ニコチン酸、トレント、コンプラミン。
呼吸不全の場合- 酸素療法（効果がない場合） - 人工呼吸器との併用。痰を薄くする薬（トリプシン、アセチルシステイン）や気管支けいれんを和らげる薬（アミノフィリン）が使用されます。
低カリウム血症に- カリウムイオンを含む溶液は静脈内に投与されます。
代謝性アシドーシスを伴う- 重炭酸ナトリウムの静脈内投与; アルカローシス用 - 塩化カリウム、ビタミンC、ダイアモックス。
胃腸麻痺の場合- 腸の刺激と同時に、非経口栄養が投与されます（濃縮ブドウ糖溶液、脂肪乳剤、タンパク質加水分解物およびアミノ酸、ビタミンの混合物）。
肝腎不全の場合- 肝臓保護剤（カーシル、レガロン）、アルブミン、ビタミンBおよびCの大量摂取。
出血性疾患の場合- コントラカル、カルシウム製剤、チオ硫酸ナトリウム、ヘパリン。
疲れ果てたとき- アナボリック段階では、アナボリックホルモン（レタボリル）が使用され、食物中のタンパク質の量が増加します。

敗血症の局所治療（化膿病巣を開く）の特徴：

1)。病変を広く開口する必要があります。

2)。四肢の切断または臓器全体の除去に至るまで、すべての壊死組織を除去します。嫌気性敗血症の場合は、できるだけ広い範囲で病変を開口し、すべての壊死組織を切除することが推奨されますが、好気性敗血症の場合はそれよりも狭くしてください（傷の消耗を避けるため）。

3)。手術後は固定が必要です。

4)。術後期間には、超音波キャビテーション、創傷へのレーザー照射、および消毒剤の脈動ジェットによる創傷の治療が使用されます。

5)。広くて適切な排水。

現在2つの治療法があります術後の傷敗血症の場合:

オープン方式 (最も一般的)- 傷口の排液は行われていますが、縫合されていません。後は治ります二次的な意図包帯の下に。この方法の利点は、創傷の状態をさらに動的にモニタリングできることですが、欠点は包帯の外傷性と、創傷の再感染や病院全体への感染の拡大の可能性であることです。局所治療治療の原則に従って作られています化膿した傷。創傷の治療には、細菌環境が制御された部屋（生物学的保護）で開放法を使用するのがよいでしょう。
プライベートメソッド- 創傷の盲縫合が使用され、フロー洗浄および真空ドレナージ用の管状ドレナージが残されます。この方法の利点は、創傷の消耗の防止と、創傷と外部環境との接触の減少である。しかし、そのような傷を観察することは不可能です。

敗血症の予防

創傷の早期完全な一次外科的治療とそれに続く局所的および局所的な外科的治療で構成されます。一般的な治療、タイムリーなだけでなく、外科的治療局所的な化膿性感染症。

重篤な敗血症の診断と治療

敗血症性ショックと敗血症性ショック

学者が議長を務める

敗血症の診断基準

以下の基準のうち 1 つ以上を組み合わせて感染が疑われる、または感染が確認された。

一般的な基準

高体温、体温 >38.3oC

低体温症、体温<36oC

心拍数 >90/分 (>2 標準偏差通常の年齢層から）

頻呼吸

意識障害

水分補給の必要性 (24 時間で >20 ml/kg)

糖尿病がない場合の高血糖（>7.7 mmol/l）

炎症の基準

白血球増加症 > 12´109/l

白血球減少症< 4´109/л

正常な白血球含有量を持つ未熟型 (>10%) への移行

血行動態の基準

動脈性低血圧: ADsysta<90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм. рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

SVO2飽和度 >70%

心係数 > 3.5 l/min/m2

臓器障害の基準

動脈性低酸素血症 PaO2/FiO2<300

急性乏尿<0,5 мл/кг ´час

クレアチニンが 44 µmol/l (0.5 mg%) 以上増加。

凝固障害: APTTb >60 秒。または INR >1.5

血小板減少症< 100´109/л

高ビリルビン血症 > 70 mmol/l

腸麻痺（腸音の消失）

組織の灌流低下の指標

高乳酸血症 >1 mmol/l

毛細血管再充填の遅れ、四肢の霜降りの症状

注: aBPsist は収縮期血圧、ABPs は平均動脈圧です。 ; bAPTT - 活性化部分トロンボプラスチン時間。 c国際正規化比率

敗血症の分類

病理学的プロセス

臨床および検査室の兆候

全身性炎症反応症候群（SIRS）は、さまざまな強い刺激物（感染症、怪我、手術など）の影響に対する体の全身反応です。

以下のうち 2 つ以上を特徴とします。
– 気温 38oС または £36oС
– 心拍数 390/分
– RR >20/分または過換気 (PaCO2 £32mmHg)
– 血中白血球 >12×109/ml または
<4´109/мл, или незрелых форм >10%

敗血症は、微生物の侵入に対する全身性炎症反応の症候群です

感染巣が存在し、全身性炎症反応症候群の兆候が2つ以上ある

重度の敗血症

臓器機能不全、低血圧、組織灌流障害を伴う敗血症。特に後者の症状は、乳酸濃度の上昇、乏尿、急性の意識障害です。

敗血症性ショック

組織および臓器の低灌流の兆候を伴う敗血症、および注入療法によって解消されずカテコールアミンの投与が必要な動脈性低血圧

追加の定義

多臓器不全症候群

2つ以上の臓器系の機能不全

難治性敗血症性ショック

適切な輸液、変力薬および昇圧剤のサポートにもかかわらず、持続性動脈性低血圧

重度の敗血症における臓器機能不全の基準

臓器系

臨床および検査基準

心血管系

血液量減少を補正したにもかかわらず、収縮期血圧 ≤ 90 mm Hg または平均血圧 ≤ 70 mm Hg が少なくとも 1 時間続く

泌尿器系

利尿作用< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

呼吸器系

呼吸指数（PaO2/FiO2）≤ 250 mmHg、またはX線写真で両側浸潤の存在、または機械的換気の必要性

2日間のビリルビン含有量の20μmol/lを超える増加、またはトランスアミナーゼレベルの正常値の2倍以上の増加

凝固系

血小板数< 100.000 мм3 или их снижение на 50% от 最高値 3日以内に

代謝機能障害

塩基欠乏症 ≥ 5.0 mEq/L

血漿乳酸値は通常の1.5倍です

グラスゴースケールスコアが15未満

規模SOFA (臓器不全の逐次評価)

患者の状態を毎日評価し、治療の有効性を評価するために使用されます。

索引

酸素化

mmHg 美術。

心より-

血管

平均血圧

mmHg 美術。

または昇圧剤、

mcg/kg/分

ドーパミン< 5

またはドブタミン

ドーパミン 5-15

またはノルアドレナリン

ドーパミン>15

またはノルアドレナリン

凝固

血小板、

ビリルビン、

クレアチニン、

グラスゴースケール、

敗血症におけるプロカルシトニン濃度測定の実用的意義

l 無菌感染膵壊死の鑑別診断（PCT=FNA、ただしリアルタイム）

l 再開腹術の適応の決定 (「オンデマンド」モードで患者を管理する場合)

l 「偽敗血症」と原因不明の発熱症候群の鑑別診断

l 感染性ARDSと非感染性ARDSの鑑別診断

l 高額な治療法（抗生物質、体外法）の適応判定

l 新しい治療法の試験の対象基準

1. 敗血症の外科的治療

敗血症に対する効果的な集中治療は、感染源の完全な外科的衛生管理と適切な抗菌療法によってのみ可能です。外科的治療は、化膿性炎症病巣を適切に衛生化することを目的とすべきである。手術方法には次のようなものがあります。

1. 化膿した空洞の排出

2. 感染した壊死の病巣の除去

3. 除去内部情報源汚染 – 定着したインプラント (人工心臓弁、人工血管または人工関節)、異物、一時的にから治療目的組織に埋め込まれたり、内部環境身体（管状ドレナージおよびカテーテル）の除去、ならびに感染源と考えられる中空臓器の欠陥の内容物の流れの除去または近位停止（迂回）。

未知の主な焦点を持って

発生条件

第一選択の治療法

代替治療法

発展した

院外

条件

アモキシシリン/クラブラン酸

+/-アミノグリコシド

アンピシリン/スルバクタム

+/-アミノグリコシド

セフトリアキソン+/-

メトロニダゾール

セフォタキシム+/-

メトロニダゾール

シプロフロキサシン+/-

メトロニダゾール

オフロキサシン+/-

メトロニダゾール

ペフロキサシン+/-

メトロニダゾール

レボフロキサシン+/-

メトロニダゾール

モキシフロキサシン

発展した

条件

病院、

アパッチⅡ< 15,

セフェピム+/-

メトロニダゾール

セフォペラゾン/スルバクタム

イミペネム

メロペネム

セフタジジム+/-

メトロニダゾール

シプロフロキサシン+/-

メトロニダゾール

発展した

条件

病院、

APACHE II > 15、

および/またはPON

イメペネム

メロペネム

セフタジジム+/-

メトロニダゾール

セフォペラゾン/スルバクタム

シプロフロキサシン+/-

メトロニダゾール

3. 早期の標的療法

4. 昇圧剤と変力薬のサポート

昇圧剤治療の開始は、容量負荷（CVP 8 ～ 12 mmHg）による影響がない場合にのみ可能です。選択される薬剤は、ドーパミンおよび/またはノルエピネフリン (メサトン) です。用量は、適切な臓器灌流が回復するまで選択されます（血圧平均 > 65 mmHg、利尿 > 0.5 ml/kg/h）。ドーパミンを「腎臓」用量で処方することは不適切です。心係数（SvO2）が不十分な場合< 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01-0.04 МЕ/мин.

呼吸療法

一回換気量 6 ml/kg 理想体重

· 圧力プラトー< 30 см вод. ст.

· 最適な PEEP (通常 10 ～ 15 cm 水柱)

肺胞開口手技の適用（「リクルート」）

補助モードの優先使用

6. コルチコステロイド

· 敗血症性ショックの複雑な治療において、ヒドロコルチゾンを 240 ～ 300 mg/日の用量で 5 ～ 7 日間使用すると、血行動態の安定化が促進され、血管サポートが廃止され、副腎不全を併発している患者の死亡率が低下します。 ACTHテストに）。

· ACTH 検査を実施できない場合は、指示された用量のヒドロコルチゾンを経験的に処方してください。

7. 血糖コントロール

血糖値を4.5～6.1mmol/l以内に維持するよう努める必要があります。血糖値が 6.1 mmol/l を超える場合は、正常血糖を維持するためにインスリン注入 (0.5 ～ 1 IU/h の用量) を投与する必要があります。臨床状況に応じて、1 ～ 4 時間ごとにグルコース濃度を監視します。

8. 活性化プロテインC (Zigris)

· 24 mcg/kg/min の用量での APS (活性化ドロトレコジンアルファ、Zigris) の投与

96時間以内に服用すると死亡のリスクが軽減されます。

· 適応症 - APACHE II スケールで 25 ポイントを超える重症度の敗血症

または二成分多臓器不全の発症。

9. 免疫グロブリンの静注

静脈内免疫グロブリンの使用免疫補充重度の敗血症および敗血症性ショックに対する治療法は、現在、生存率を向上させることが証明されている唯一の敗血症免疫補正法です。最高の効果 IgG と IgM の組み合わせ「ペンタグロビン」を 3 ～ 5 ml/kg/日の用量で 3 日間連続して使用して登録しました。免疫グロブリンの使用による最適な結果は、ショック（「ウォームショック」）の初期段階、およびAPACHE-II重症度指数範囲が20〜25ポイントの重篤な敗血症の患者で得られました。

10. 深部静脈血栓症の予防

· ヘパリンの使用予防用量重度の敗血症および敗血症性ショック患者の死亡率の低下に役立ちます。

· この目的には、未分画ヘパリン製剤と低分子量ヘパリン製剤の両方を使用できます。

・低分子量ヘパリンの有効性と安全性は、未分画ヘパリンよりも優れています。

11. 消化管のストレス性潰瘍の予防

· ストレス性潰瘍の発生率は 52.8% に達します。

· 予防的使用 H2 受容体遮断薬とプロトンポンプ阻害薬

ポンプは合併症のリスクを 2 倍以上軽減します。

· 予防と治療の主な方向性は、pH を 3.5 以上 (最大 6.0) に維持することです。

· 経腸栄養はストレス性潰瘍の予防に重要な役割を果たします。

12. 体外解毒

· 腎代替療法の使用は、多臓器不全の一部としての急性腎不全の発症に適応されます。

· 連続的および断続的な手順を使用できます。

· 血行力学的に不安定な患者や脳浮腫の臨床症状がある患者には、継続的な静脈血液（透析）ろ過が望ましい。

・病原性治療を目的とした敗血症性ショックに対する大量処置が可能です。

13. 栄養サポート

· エネルギー値 - 25 – 35 kcal/kg/24 時間 – 急性期

· エネルギー値 - 35 – 50 kcal/kg/24 時間 - 安定した代謝亢進の段階。

・グルコース -< 6 г/кг/24 час;

· 脂質 - 0.5 ～ 1 g/kg/24 時間。

· タンパク質 - 1.2 ～ 2.0 g/kg/24 時間 (0.20 ～ 0.35 g 窒素/kg/24 時間)、窒素バランスを注意深く監視します。

· 電解質 - バランス計算および血漿濃度に基づく Na+、K+、Ca2 + P2 (> 16 mmol/24 時間) + Mg2 (> 200 mg/24 時間)

・24～36時間以内の早期栄養サポート開始

· 早期の経腸栄養は、完全非経口栄養に代わる安価な代替手段と考えられています。

· 栄養補給方法の選択は、栄養欠乏症の重症度と胃腸管の機能の状態によって異なります。経口投与経腸食、経管栄養、非経口栄養、非経口 + 経管栄養。

文学：

1. 21 世紀初頭の敗血症。分類、臨床診断概念および治療。病理学的および解剖学的診断: 実践的なガイド。 – M.: 出版社 NTsSSKh im.、2004. – 130 p.

2. 外科感染症ガイド / 編、。 – サンクトペテルブルク：「ピーター」、2003。 – 853 p.

3. デリンジャー RP、カーレット JM、マズア H 他。重症敗血症および敗血症性ショックの管理に関する敗血症生存キャンペーンのガイドライン。 Crit Care Med 32:858-871、2004。

現在開発されている統一科学の欠如を考慮すると、 敗血症の根拠のある理論これにより、この病気の体系化が可能となり、統一的な評価を目的とした敗血症の記述的定義の合意を達成するという現実的な決定が下され、診断と治療の改善を目的とした疫学、微生物学、臨床およびその他の研究を実施する可能性が開かれました。。

米国胸部学会と救命救急専門医の合同会議からの提案によると、 敗血症性ショック重度の敗血症（制御不能）の状態と考えるべきです。感染プロセス+ 全身性炎症反応 + 多臓器不全/不全)、低血圧 (収縮期血圧) を伴う< 90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. и более от исходного), несмотря на адекватную инфузионную поддержку, наряду с присутствием признаков снижения периферического кровотока, которые могут сопровождаться повышением уровня лактата крови, олигурией или нарушением сознания, но не ограничиваться ими.

受けている患者薬物、増加しています収縮性心臓（変力作用）または血管の緊張（α受容体およびドーパミン作動性受容体の刺激）は、正常な血圧でも末梢灌流低下の兆候を示す可能性があります。

したがって、4 つの主要な特徴を特定できます。 敗血症性ショックの発症(SS):
- 感染の臨床的または検査室での確認:
血液、無菌腔（胸腔および腹腔、くも膜下腔、関節腔）、または組織内の炎症巣からの細菌の分離。
臨床症状感染症（例、穿孔）中空器官);
追加の標識感染症（増加額無菌空洞からの浸出液中の白血球、肺の X 線写真での肺炎の兆候など）。

全身性炎症反応 (GIR) の兆候:
体温が38℃以上、または36℃未満。
毎分90回を超える頻脈。
毎分20回を超える息切れ、またはPaCO2（動脈血中の二酸化炭素濃度）32 mm Hg。美術。または機械的換気の必要性が少なくなります。
白血球増加症 12*10 9 /l を超えるか 4*10 9 /l 未満、または若い白血球の数が 10% を超える。

- 動脈性低血圧、適切な注入量によって解消されない、または昇圧剤を使用する必要がある（前述を参照）。

- 臓器灌流低下の臨床的および検査的兆候:
グラスゴースケールで 14 ポイント未満の意識障害（開眼、運動活動、および発話反応の 3 種類の活動の合計がポイントで評価されます）。独立して目を開くことができるため、適切に目を開けることができます。運動活動, 通常の音声接触には 15 点のスコアが与えられます。これらのタイプのアクティビティの少なくとも 1 つに違反すると、対応するスコアの低下につながります。
低血圧: 血圧 + 90 mmHg。 Art.、または 40 mm Hg を超える減少。美術。正常な個人レベル、または平均血圧± ± 70 mm Hg を下回る。美術。 (1時間以上);
呼吸窮迫症候群: 急性発症、胸部 X 線写真で両側浸潤、PaO2< 70 мм рт. ст. при инсуфляции дыхательной смеси с концентрацией кислорода (FiО2) более 40 %, снижении величины дыхательного коэффициента (PaО2/FiО2 нормальное значение более 300) ниже 200; давление заклинивания 肺動脈(スワンハンスカテーテルを使用して肺動脈で直接測定) 18 mm Hg 未満。美術。左心室過負荷の兆候がない場合（心筋梗塞および肺塞栓症は左心室過負荷の原因として除外する必要があります）。
非衝撃性肺損傷：呼吸数が毎分5未満または50以上。機械換気を行う 3日以上。呼吸混合気の注入の必要性コンテンツの増加酸素（Fi02 > 40%）、呼吸補助（換気）を使用する必要性が増加正圧呼気終了時（PEEP）で水が5cmを超える。美術。;
急性腎不全: 血清クレアチニン値が 280 mmol/l 以上、または血液濾過の必要性。
急性肝不全：黄疸、血中の総ビリルビンレベルが51μmol/lを超える、またはALTの2倍の増加、肝性脳症の兆候。
血小板出血症候群：血小板含有量が初期レベルから50％以上減少。プロトロンビン時間または活性化部分トロンボプラスチン時間の 20% 以上の増加。フィブリノーゲン分解産物の濃度が 20% 増加し、1:40 または 500 ng/ml 以上の濃度で D-ダイマーが出現します。

に適用されます 子供たち次の基準 (CS) が提案されました。
- 動脈性低血圧の二重登録（収縮期血圧の年齢標準値の 1/3 以上の低下）、または
- 昇圧剤を処方する必要がある（毎分 5 mcg/kg 未満の用量でドーパミンを投与されている患者を除く）、または - 重度の敗血症の 1 つ以上の兆候の存在。

小児における重度の敗血症の兆候～と組み合わせた全身性炎症反応症候群の存在が含まれます。神経学的障害（グラスゴースケールスコアが14点未満）血中乳酸値の増加が1.6mmol/lを超える場合）または利尿の減少（2時間で1ml/(kg*h)未満）の場合。全身性炎症の診断のための呼吸数と心拍数の評価は、年齢基準の境界に基づいて行われます。

用語と診断基準が明確になりました 敗血症、小児および新生児の敗血症性ショック（SS）の基準。小児の動脈性低血圧は遅く発症し、代償不全ショックの症状であるという事実を考慮すると、ショックの基本的な基準は次のように考えられます。臨床症状末梢灌流の低下（意識レベルの低下、四肢の冷えとチアノーゼ、症状）ホワイトスポット» 2 秒以上続くと利尿が減少します)。