潰瘍

腸チフス - 原因、症状、種類、診断、および結果。病気の主な症状（高さ）の期間。前駆期、または病気の前触れの期間。

感染症は、微生物とその毒素の作用によって引き起こされ、さまざまな程度の恒常性の破壊を伴う、研究室および/または臨床的に特定された特定のマクロ微生物の感染状態の個別のケースとして理解されるべきです。これは、この特定の個人における感染過程の発現の特殊なケースです。感染症は、病気の病理学的形態学的基質の形成を伴って、マクロ生物の機能不全が発生する場合に語られます。

感染症は、特定の発症段階によって特徴付けられます。

1. 潜伏期間- 感染の瞬間から病気の臨床症状が現れるまでの時間。病原体の性質、マクロ微生物の免疫状態、マクロ微生物と微生物の関係の性質に応じて、潜伏期間は数時間から数か月、さらには数年まで変化する可能性があります。

2. 前駆期- 病気に特異的ではない一般的な性質の最初の臨床症状、例えば衰弱、疲労、食欲不振などが現れる時期。

3. 病気の急性症状の期間- 病気の高さ。この時点で、この病気に特有の症状、つまり体温曲線、発疹、局所病変などが現れます。

4. 回復期- 典型的な症状が薄れ、消失し、臨床的に回復する期間。

臨床的回復は、微生物からのマクロ微生物の放出を常に伴うわけではありません。場合によっては、完全な臨床的回復を背景に、実質的に健康な人が病原微生物を環境に放出し続けることがあります。急性保菌が観察され、場合によっては慢性保菌（腸チフスの場合は生涯）に変わります。

感染症の伝染性とは、感染者から健康で感受性の高い微生物に病原体を伝染させる能力です。感染症は、感受性の高い生物内で感染を引き起こす可能性のある感染因子の再生（増殖）を特徴としています。

感染症は国民の間に蔓延しています。有病率の点では、心血管疾患および腫瘍疾患に次いで第 3 位を占めています。感染症は人々の健康に悪影響を及ぼし、重大な経済的損害を引き起こします。危機的な感染症（HIV 感染症など）があり、その流行率と死亡率が高いため、全人類を脅かしています。

感染症は、人口内での蔓延に応じて分類されます。それらは大きく次の 5 つのグループに分類できます。

最も有病率が高い（人口 100,000 人あたり 1,000 人以上）のはインフルエンザ、ARVI です。

広範囲に広がっている（人口10万人あたり100人以上） - ウイルス性A型肝炎、細菌性細菌症、原因不明の急性腸疾患、猩紅熱、風疹、水痘、おたふく風邪。

頻繁に発生（人口10万人あたり10～100人） - 腸チフスを伴わないサルモネラ症、病因が確立されている胃腸炎、ウイルス性B型肝炎、百日咳、麻疹。

比較的まれ（人口 100,000 人あたり 1 ～ 10 人） - 腸チフス、パラチフス、エルシニア症、ブルセラ症、髄膜炎菌感染症、ダニ媒介性脳炎、出血熱。

まれに発生します（人口 100,000 人あたり 1 人未満） - ポリオ、レプトスピラ症、ジフテリア、野兎病、リケッチア症、マラリア、炭疽菌、破傷風、狂犬病。

病原性病原体と感受性生物の相互作用は一定の期間にわたって起こり、発達期間の自然な変化、感染過程の症状の増加と減少によって特徴付けられます（図79、表40）。

1. 潜伏期間（潜在的） - 病原体がマクロ生物に侵入した瞬間から、病気の最初の非特異的臨床症状が現れるまで。潜伏期間は、感染ゲートでの病原体による宿主細胞の接着と定着に関連しています。

潜伏期間は微生物の種類、感染量、病原性、体内への侵入経路、微生物の状態によって異なります。その期間は、数時間（インフルエンザ、中毒症）から数週間、数か月（破傷風、狂犬病、ウイルス性肝炎）、さらには数年（HIV感染）まで多岐にわたります。

通常、この期間には病気の臨床症状は見られないため、この段階で患者が特定されることはほとんどありません。一部の病気（発疹チフス、麻疹）と潜伏期間の最後の数日間の少数の患者にのみ非特異的な症状が現れますが、これに基づいて、疫学データがない場合、感染症を疑うことさえ困難です。

潜伏期間中に、病理学的プロセスの最初の症状が形態学的変化、代謝および免疫学的変化の形で体内に発生します。マクロ微生物が病原体を排除しない場合、次の期間の病気が発症します。

ウイルス性 A 型肝炎と HIV 感染を除いて、ほとんどの感染症は潜伏期間中に病原体が環境中に放出されることはありません。ウイルス性 A 型肝炎の患者や潜伏期間中の HIV 感染者は、すでに他の人への感染源となっています。

2. 前駆期 最初の一般的な非特異的症状（倦怠感、食欲不振、全身脱力感、頭痛、筋肉痛、微熱）の出現を特徴としますが、明確な特徴的な症状はありません。前駆期では、病原体はその局在部位で集中的に増殖し、組織に侵入し、毒素や酵素を生成します。

前駆期の期間は 1 ～ 3 日ですが、感染症の病因によっては最大 10 日間に延長される場合もあります。多くの病気 (レプトスピラ症、インフルエンザ) では、前駆期は一般的ではありません。前駆期の欠如は、感染プロセスのより重篤な形態を示している可能性があります。

3. ハイ期間 病気の（発症） 特定の疾患に典型的な症状を特徴とし、最大重症度に達し、疾患の具体的な臨床像を決定します。感染症の最も典型的な兆候は、発熱、炎症、中枢神経系および自律神経系の損傷、心血管系および消化器官の機能不全です。病気によっては、皮膚の発疹、黄疸などの症状を引き起こすものもあります。

病気の最盛期には、病気の原因物質が体内で活発に増殖し、組織に作用する毒素や酵素を分泌します。

身長と病気の発症の期間は、病原体の種類、体の免疫反応性、タイムリーな診断、および治療の有効性によって異なります。

病気の最盛期には、体の免疫学的反応性の活発な再構築が起こり、IgM クラスの特異的抗体、次に IgG と IgA が産生されます。慢性疾患では、HRT が発症します。

この期間中、病原体が体内から環境中に最大限に放出され、毒性が高いため、患者は他の人にとって最も危険な状態になります。しかし、この病気が重症の場合、感染源としての患者の社会活動は低下します。症状がピークに達しても軽度の経過をたどっている患者は、感染源として非常に危険です。

4. 期間病気の結果。考えられる結果:

1. 病気の経過が良好であれば、回復期（回復期）に入ります。この段階は、病気の臨床症状が徐々に消失し、障害された身体機能が回復し、症状が中和され、除去されることを特徴とします。体からの病原体や毒素。ほとんどの感染症では、回復期間中に体は病原体から完全に解放され、免疫が形成されます。臨床的回復は、損傷した臓器の病態形態学的回復と病原体からの身体の完全な解放よりも先にあることを覚えておく必要があります。

2. 寛解と再発を繰り返す慢性形態への疾患の移行（偽結核、発疹チフス、ヘルペス感染症）。

3. 場合によっては、病気の後に微生物の保菌が発生します。

4. 回復には臓器や組織への損傷による後遺症が伴う場合があります（ポリオまたはダニ媒介性脳炎後の筋萎縮、天然痘後の皮膚欠損）。

5. 重複感染 - 完全に回復する前の同じ種類の微生物による感染（淋病）。

6. 二次感染 - 進行中の一次感染に加えて、新しいタイプの病原体によって引き起こされる別の感染症（ブドウ球菌性インフルエンザ後肺炎）。

7. 致命的な結果。

米。 79.感染症の流行期。

点線は期間が可変の期間を示します

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腸チフスとは何ですか?

腸チフスサルモネラ属の細菌によって引き起こされる、主に消化管に影響を及ぼす急性感染症です。腸チフスは人為的疾患のカテゴリーに属しており、この病状の原因物質は人体内にのみ存在する可能性があることを意味します。

腸チフスは、その罹患率が社会経済的状況に大きく依存する病気です。したがって、過去には、この病気の発生は戦争、経済危機、その他の社会災害の時期に発生しました。

世界保健機関の統計データを考慮すると、腸チフスの有病率に応じて、世界のすべての国が条件付きでいくつかのグループに分類されます。最初のグループには、カナダ、ベルギー、スウェーデン、および高度な経済発展を遂げているその他の国が含まれます。これらの地域では、この感染症の年間症例数は人口 10 万人あたり 1 人以下です。最後のグループには、チリ、コロンビア、ペルーなどの国が含まれます。これらの国では毎年、人口10万人あたり30人以上の感染者が報告されています。

ロシア連邦では、2007 年以降、腸チフスの症例数が大幅に減少しました。 2003 年から 2006 年までの年間患者数が 150 人から 180 人であった場合、2007 年から 2013 年までこの数字は 80 人を超えませんでした。 2014年には14人の患者が登録された（成人13人、子供1人）。

腸チフスの原因

腸チフスは、サルモネラ菌と呼ばれる病原菌が体内に侵入することで発症します。サルモネラ菌には、サルモネラ・エンテリカとサルモネラ・ボンゴリの2種類があります。それぞれの種はさまざまな亜種によって表されます。腸チフスの原因物質は、亜種サルモネラ・エンテリカに属する細菌サルモネラ・チフスである。この種には、ネズミチフス菌、ダービー、パラチフス A および B などの血清型 (亜種) も含まれます。

腸チフスの原因物質

腸チフスの原因物質は、複雑な抗原構造を持つ移動性桿菌であるチフス菌です。これは外部環境ではかなり安定した細菌であり、水域、土壌、野菜や果物、さらには乳製品の中でも数カ月間生存します（サルモネラ菌はその中で長期間増殖する可能性があります）。細菌は 96 パーセントのエチルアルコールまたは 3 パーセントのクロラミン溶液で殺すことができます。サルモネラ菌の主な特徴は、その複雑な抗原構造です。それは、体細胞抗原および鞭毛抗原によって表されます。

サルモネラ菌は強力なエンドトキシンを生成および分泌し、これが病気の臨床像を決定します。

サルモネラ菌の抗原構造には次のものが含まれます。

O-体細胞抗原、高温に耐性のあるリポ糖複合体に代表されます。
N-鞭毛抗原、高温の影響で急速に劣化します。

腸チフス菌は L 形質転換が可能であり、つまり慢性化する可能性があります。このプロセス中、細菌は眠っているように見えますが、病原性は保持されています。しばらくして、人の免疫力が低下すると、免疫力は再び活性化します。これは、細菌が体内に長期にわたって残留（存在）する可能性を説明します。

腸チフスの伝染

腸チフスは糞口感染メカニズムを備えた感染症であり、病原性細菌が主に口から体内に侵入することを意味します。感染は食物や水を介して起こります。サルモネラ菌は土壌や水中に長期間生存するため、この感染経路が最も一般的です。接触感染経路や家庭内感染経路は非常にまれで、主に小児が感染します。これは、感染源との直接接触によって発生する可能性があります（たとえば、子供がサルモネラ菌に汚染されたおもちゃを口に入れる可能性があります）。

サルモネラ菌が血液に入ると、菌血症の発症を引き起こします。菌血症とは、血液（通常は無菌状態）中の細菌の循環を指します。このプロセスは、腸チフスの最初の症状の出現と潜伏期間の終了と同時に起こります。菌血症が重篤であればあるほど、病気の症状はより強く、より顕著になります。

腸チフスの発症機序

病因とは、病気の発症に必要な機構の複合体全体を指します。腸チフスでは、病因はいくつかの段階で起こります。

腸チフスの発病段階は次のとおりです。

サルモネラ菌が感染源（食物、水）とともに胃腸管に侵入する。
回腸粘膜への細菌の導入。
孤立性濾胞およびパイエル板におけるサルモネラ菌の繁殖。そこから腸間膜リンパ節に移動します。
腸間膜リンパ節での炎症の発生とその中のサルモネラ菌濃度の増加。
血液中への細菌の放出と菌血症の発症。
細菌が血流を介してすべての臓器や組織に広がる。
脾臓、肝臓、その他の臓器における感染巣の形成。

腸チフスの病因における重要な点は菌血症です。プライマリでもセカンダリでもかまいません。原発性菌血症は、サルモネラ菌がリンパ節から初めて血液中に侵入することです。しかし、細菌が血液に入ると、その殺菌効果により死滅します。死ぬと、向神経作用のあるエンドトキシンが放出されます。したがって、血流中の一部の細菌は常に死滅し、エンドトキシンを放出します。サルモネラ菌の循環を長引かせるために、細菌が再び内臓から血液中に移動し始めます。サルモネラ菌が内臓から血液に侵入する過程を二次性菌血症と呼びます。

したがって、細菌が血液に入り、そこで死滅してエンドトキシンを放出し、内臓やリンパ節から新たなサルモネラ菌に置き換わるという悪循環が発生します。同時に、強力な向精神作用を持つエンドトキシンが腸チフスの臨床像を決定します。

サルモネラ菌エンドトキシンの影響は次のとおりです。

中枢神経系への損傷および中毒性脳症の発症を伴う神経毒性の影響。
神経終末および自律神経節への損傷。これは腸粘膜の潰瘍の発生につながります。
心毒性効果。心臓のジストロフィー性変化として現れ、最終的に中毒性心筋炎の発症につながります。
末梢血管の緊張の乱れ、血圧の低下と虚脱の発症につながります。
水と電解質のバランスの違反を伴う感染毒性ショックの発症。
腎臓の損傷と「ショック腎臓」症候群の発症。

これらすべての影響は、多数の症状の発症につながり、さまざまな臨床像を引き起こします。

腸チフスの搬送

ほとんどの場合、健康な人の発疹チフスの感染源は細菌の保菌者です。保因者とは、実質的に健康を維持し、病気の兆候を示さないにもかかわらず、病原性細菌を環境に放出する人のことです。分泌物は数週間から数十年続くことがあります。この現象はいくつかの理由で説明できます。まず第一に、それは回復期の保菌者、つまり病気から回復している人である可能性があります。回復期間中の保菌は、短期または長期のいずれかになります。赤痢またはジフテリアでは短期間の保菌が観察されます（3～4か月）。腸チフスに関しては、この場合の保菌期間は最長10年間続きます。

感染源は、非定型腸チフスの患者である可能性もあります。この場合、病気は古典的な症状なしに発生するため、時間内に診断されません。このようなタイプの腸チフス患者は、長期間にわたって外来（つまり自宅）で治療され、家族から隔離されることはありません。この場合、汚染された食品や水を摂取することによって感染が起こる可能性があります。乳製品は細菌がその中で長期間生存できるだけでなく、増殖する可能性があるため、大きな危険をもたらします。

国民の腸チフスに対する感受性は非常に高い。腸チフスの発生が記録されている地域では、総人口の最大 50 ～ 60 パーセントが発病する可能性があります。

腸チフスの臨床像

腸チフスの臨床像にはいくつかの段階があります。これらの各段階 (または期間) は、特定の病因メカニズムを特徴づけます。たとえば、潜伏期間はリンパ節における腸チフス菌の播種期間に相当します。細菌が血流に入る瞬間は最初の症状の出現を伴い、病気の初期段階に相当します。

腸チフスの期間（段階）には次のようなものがあります。

潜伏期間;
初期期間。
病気の最盛期。
主な症状が消えるまでの期間。
回復期間。

腸チフスの潜伏期間

潜伏期間とは、サルモネラ菌が人体に入った瞬間から最初の症状が現れるまでの期間です。腸チフスの場合、潜伏期間は通常 9 ～ 14 日間続きます。最長 25 日間持続する場合があります。この間に体内に侵入したサルモネラ菌は回腸粘膜やリンパ節で活発に増殖します。細菌が血流に入った瞬間に潜伏期間が終了し、病気の最初の兆候が現れます。

この期間は、最初に体内に侵入した微生物の濃度と感染経路によって異なります。食品が汚染された場合、潜伏期間は 7 ～ 9 日と短く、病気は非常に重篤です。水経路の感染は潜伏期間が長いのが特徴です。

病気の発症期間

原則として、病気は徐々に始まります。重度の腸チフスであっても、臨床像が徐々に進行するのが特徴です。腸チフスは、脱力感、倦怠感、脱力感の出現から始まります。体温も上昇し、中程度の頭痛や悪寒が現れます。どうやらその人は風邪を引いているようだ。この状態が1週間ほど続きます。この週の間に、頭痛が激化し、脱力感と無力感が増し、食欲がなくなり、便貯留が認められます。 7〜8日の終わりまでに、温度は最高40度に達し、これは病気の最高潮を意味します。病気が急性に発症した場合、これらすべての症状が 1 ～ 2 日以内に発現することは非常にまれです。

腸チフスのピーク期

最初の症状が現れてから 7 ～ 8 日後に始まります。この期間中、中毒の一般的な症状が最も顕著になります。エンドトキシンの向神経作用により、脳症が発症し、患者の無気力として現れます。患者の意識は混濁し混乱しており（チフォスとは霧を意味し、これが病名の由来です）、ほとんどの場合、目を閉じてベッドに横たわっています。単音節で難しい質問に答えます。患者の皮膚はひどく青白く、熱く乾燥しています。検査すると、リンパ節が肥大し、心拍数が低下し（徐脈）、血圧も低下します。舌は乾燥しており、茶色の苔（舌苔）で覆われ、厚くなって、端に歯の跡が見えます。 8〜9日目に、バラ発疹、腸炎、中毒性心筋炎など、腸チフスの特有の症状が現れます。

主な症状が消えるまでの期間

主な症状の消失期間は、体温が下がり、舌がきれいになり、便が正常になった瞬間から始まります。一般的な酩酊の症状（頭痛、脱力感、疲労感）はすべて消えます。体温は下がり始めますが、まだ正常には達しません。

症状は軽減しましたが、この病気の期間は非常に危険です。この時点で、病気が再び現れる可能性があります。つまり、腸チフスが再発する可能性があります。したがって、主な臨床症状が消失している間、患者は継続的な監視の下で病院に留まり続けます。

回復期間

腸チフスの回復期間は、体温が正常化することから始まります。 2週間続きます。

腸チフスの症状

腸チフスは多くの臨床症状を特徴とします。病気の特定の兆候の存在は、腹部のタイプと重症度によって異なります。すべての症状は、軽度、中等度、または非常に重篤な場合があります。また、病気の性質によって症状が異なる場合もあります。腸チフスは周期的に発生し、一定期間の増悪を伴います（経過の再発性）。

腸チフスの症状は次のとおりです。

熱;
発疹;
腸の出血。
内臓の損傷。

腸チフスによる発熱

腸チフスの発熱は、一般的な酩酊症候群の症状です。菌血症に反応して発熱が起こります。週末までに39～40度に達したが、2～3週間はこのレベルが続く。場合によってはボットキンキャラクターを取得することもあり、その場合温度は波状に発生します。熱の低下はゆっくりと段階的に起こり、朝と夕方の気温にも変動があります。

腸チフスの発疹

腸チフスの特有の症状は発疹です。それは、血管の透過性の違反と血液要素の表皮の含浸によって引き起こされます。腸チフスの場合、発疹は通常バラ疹であり、そのような発疹の要素はバラ斑です。ロゼオラは、大きさが 1 ～ 5 ミリメートルの丸い赤い斑点です。剥がれたりかゆみを生じたりすることがないため、患者様に不快感を与えません。しかし、それにもかかわらず、発疹の期間自体は体温の急激な上昇と患者の状態の悪化を伴います。患者の意識はさらに混濁し、眠くなり、無気力になり、無関心になります。

腸チフスの場合、発疹は発症から8～9日目に現れます。それは上腹部と胸部に局在しています。場合によっては、発疹の要素が皮膚レベルより上に突き出て、明確な境界を獲得することがあります。ほとんどの場合、発疹は軽度で、3 ～ 5 日間続きます。 1～2日で消えることもありますが、また現れます。病気が重度の場合、発疹は本質的に点状出血性になります。この場合、発疹の要素は血液で飽和しており、予後が不良であることを示しています。

まれに、腸チフスに特徴的な発疹が現れない場合があります。患者の体に発疹がないからといって腸チフスの診断が除外されるわけではありません。

腸チフスにおける腸出血

腸チフスでは、サルモネラ菌による胃腸管への特定の損傷により、腸炎の兆候が現れます。初期段階では便貯留が見られますが、臨床症状が進行した段階ではすでに腸溶性の便（つまり下痢）が存在します。便秘が続く患者もいます。

腸チフス患者の腹部は腫れており、触診すると痛みを感じます。中等度および重度の症例では、腸不全麻痺が発症し、蠕動運動が完全に消失することを特徴とします。この場合、ガスと腸内容物が腸内腔に蓄積し、腹部が緊張して痛みを感じます。

サルモネラ菌エンドトキシンが腸粘膜の神経終末に特異的に作用する結果、栄養変化と血管変化が発生します。これらは、腸粘膜層の栄養失調や栄養性潰瘍の発症につながります。栄養性潰瘍は、粘膜の栄養障害（栄養障害）の結果として発症する潰瘍です。潰瘍はいくつかの段階を経て発症します。

潰瘍の進行段階は次のとおりです。

最初の週– 腸粘膜のリンパ濾胞の肥大;
二週目– 拡大した地層の壊死（死）。
3週目– 壊死した（死んだ）塊の拒絶と、その場所に小さな窪み、つまり潰瘍が形成される。
4週目– きれいな潰瘍の段階。
5週目– 潰瘍の治癒段階。

これらすべての段階は、腸管の粘膜に影響を与えることなく次々に続く可能性があります。しかし、広範囲かつ深い潰瘍が形成されると、腸管出血により腸チフスの経過は複雑になります。これは粘膜潰瘍の穿孔（せん孔）によって起こります。この場合、腸内壁の完全性が破壊され、それに伴って腸内膜に埋め込まれた血管も破壊されます。血管の完全性が損なわれると、腸内腔への出血が起こり、これが腸出血の原因となります。

腸チフスによる腸出血は、通常、病気の発症から 3 ～ 4 週間で起こります。穿孔性腸潰瘍の不可欠な症状は痛みです。患者は突然の激しい痛みを訴えます。

多くの場合、痛みは右側の下腹部に限局していますが、拡散することもあります。疼痛症候群には、腹筋の激しい緊張、速い呼吸、血圧の低下が伴います。潰瘍穿孔の症状は、中等度の腸チフスで顕著になります。これは、この場合の患者の意識はそれほど混濁しておらず、痛みに対する敏感さが残っているという事実によって説明されます。高熱と患者の意識の霧を背景に腸の出血が始まると、彼の臨床像は非常にぼやけます。

検査すると、腹筋の顕著な保護緊張が明らかになります。腹部は密で痛みがあり、呼吸行為中の腹壁の動きはほとんど目立たないか、まったくありません。シチェトキン・ブルンベルグ症状などの腹膜炎症の兆候が現れます。

腸チフスによる内臓の損傷

腸チフス菌が血流に入ると、血流に乗って体中のさまざまな器官や系に運ばれます。したがって、血液の流れに乗って、肝臓、脾臓、腎臓、心臓に入ります。

心臓の損傷
サルモネラ菌エンドトキシンは、心臓にジストロフィー性変化を引き起こし、中毒性心筋炎の発症を引き起こします。「心筋炎」という用語は、心臓の筋肉層に炎症プロセスが関与することを意味します。これは、心臓がその基本的な機能を実行しなくなるという事実につながります。通常、心臓の主な機能は全身に血液を供給する「ポンプ機能」です。筋肉層の損傷により、心臓は効果的に収縮し、血液を送り出すことができなくなります。収縮が弱く、こもった音になるため、徐脈 (まれな心拍)、動脈性低血圧 (低血圧) が引き起こされます。患者を診察すると、心音は鈍く、弱く、血圧は低く、脈拍は毎分50拍以内です。

心臓損傷の結果は、低酸素症または酸素欠乏、水分と電解質の不均衡、血液量減少（循環血液量の減少）です。

腎臓と肺の損傷
血液量減少を背景に、「ショック腎臓」および「ショック肺」の症候群が発症します。ショック腎臓は、濾過、分泌、排泄といった腎臓のすべての機能が破壊された状態です。この合併症があると利尿（1 日の尿量）が急激に減少し、無尿になります。排泄機能の障害により、代謝産物（クレアチニン、尿素）が体内に蓄積し始めます。これは病気の経過をさらに悪化させ、感染毒性ショックの発症を引き起こします。ショック腎臓の治療は緊急である必要があり、利尿を回復し、有毒な代謝産物を除去するための手段が含まれます。

血液量減少のもう一つの結果はショック肺です。この症候群では、肺の肺胞に大量の液体が蓄積します。したがって、肺は空気ではなく水で満たされており、これが肺水腫の原因となります。患者は呼吸することが困難になり、息切れが増加します。

発疹チフスと腸チフス

腸チフスは発疹チフスとよく混同されますが、これは間違いです。発疹チフスは、リケッチア属の細菌によって引き起こされる急性感染症です。腸チフスとは異なり、この病気は腸の感染症ではありません。発疹チフスは、神経系および心血管系に対する主な損傷を特徴とします。この感染症は主にシラミ、コロモジラミが最も多く、アタマジラミが起こることはあまりありません。感染はこれらの昆虫に刺されることで起こります。シラミ自体も病気の人から感染します。したがって、コロモジラミは感染症の保因者です。

シラミは病人に刺されると30～45日間生きます。シラミに刺されると非常に痛みがあり、刺された場所を痛そうに引っ掻いてしまいます。咬傷を引っ掻くことでシラミの糞を皮膚に擦り込み、そこから感染が起こります。その後、リケッチアは血流に入り、体全体に広がります。リケッチアの標的は内皮細胞、つまり血管壁の構造要素です。リケッチアは血管壁内で発生し、血管壁を破壊し、血管の破壊を引き起こします。発疹チフスは、血管炎の現象、すなわち血管の内皮壁の損傷を特徴とします。これにより、皮膚や粘膜の出血、脾臓の肥大、血圧の低下などの症状が臨床像として現れます。

発疹チフスのもう一つの特徴は、神経系の損傷です。患者の意識は混乱しており、髄膜症の兆候が現れることもあります。発疹チフスの非常に重篤な症状は腸チフス状態です。その間に患者は精神運動性興奮、記憶障害を経験し、不眠症が進行します。患者が眠りにつくと悪夢を見るでしょう。場合によっては、妄想、幻覚、その他の精神症状が現れることもあります。

腸チフスの形態

腸チフスは非定型的に、つまり特定の症状を伴わずに発生する場合があります。流産型と消去された無症候性型があります。流産型は、すべての症状が急激に突然消失する典型的な病気の発症を特徴としています。最初は、病気は通常どおりに発症します - 体温が上昇し、衰弱と無関心が発症します。 2 ～ 3 日目には、胃腸の症状が増加します。しかし、病気の発症から5〜6日目に、すべての症状が突然消え、体温が急激に下がり、痛みが消え、回復します。消失型および非定型型の腸チフスでは、多くの特徴的な症状が発現しないか、まったく存在しません。そのため、体温は38度を超えることはなく、腹痛は軽く、発疹はまったくありません。

腸チフスの影響

腸チフスは重篤な病気であり、多くの場合、患者の健康にさまざまな悪影響を及ぼします。合併症の原因は、人体内の細菌の活発な活動です。ほとんどの場合、症状は高齢者で診断されるため、患者の年齢も重要な要素です。腸チフスの影響は、特異的なものと非特異的なものに分けられます。

腸チフスの特有の合併症

このカテゴリーには、腸チフスのみに特徴的な結果が含まれます。この病気の具体的な影響の中で最も重要なものは、感染毒性ショックです。この状態は、腸チフス菌が分泌する毒素が血液中に大量に侵入することにより、病気の最盛期に発症します。これらの毒素は血管けいれんを引き起こし、血液循環の障害を引き起こします。

毒素はまた、血中へのアドレナリンやその他のホルモンの放出の増加にも寄与し、血管けいれんを増加させます。血液は輸送機能を停止し、組織虚血（組織への血液供給不足）や代謝性アシドーシス（血液中の酸性生成物の含有量の増加）を引き起こします。これらすべてが臓器や組織の変性（破壊的）変化、浮腫、その他死に至る可能性のある病理学的状態を引き起こします。感染性毒性ショックは体温の上昇から始まり、いくつかの段階を経て発症します。

感染毒性ショックの段階は次のとおりです。

早い。患者の意識は鮮明なままですが、不安、運動の落ち着きのなさ、顔や上半身の腫れが観察されることがあります。呼吸が速くなり、血圧が波のように上下します。小児の場合、初期段階では通常、嘔吐、下痢、腹部（上部）の痛みが伴います。
表現された。第 1 段階の不安と一般的な興奮は、無関心状態と運動発達遅滞に取って代わられます。患者の皮膚は青白く、冷たく、湿った状態になります。時間が経つと、皮膚に出血が現れることがあります。手足は青みがかっています。体温や血圧が下がり、呼吸や脈拍が弱くなります。尿量が急激に減少します。この期間中に、腎臓や呼吸器系のさまざまな病状が発症します。
無補償。血圧と体温は下がり続けています。患者はけいれんを起こし、意識喪失または昏睡に陥る可能性があります。皮膚は顕著な青みを帯びます。排尿はありません。すべての臓器に機能不全の症状が現れ始めます。

腸チフスの非特異的合併症

このグループには、腸チフスだけでなく他の病気の結果として作用する可能性のある病気も含まれます。腸チフス菌は腸に加えて他の臓器にも影響を及ぼし、炎症過程を引き起こす可能性があります。一次炎症に二次細菌感染が加わると、状況はさらに複雑になります。

腸チフスの非特異的な影響には次のものがあります。

呼吸器系から– 肺炎（肺組織の炎症）。
血管側から– 血栓性静脈炎（静脈の炎症）。
心の側面から– 心筋炎（心筋の炎症）;
腎臓から– 腎盂炎（腎盂の炎症）、腎盂腎炎（腎臓組織の炎症）;
神経系から– 末梢神経炎（神経の炎症）、髄膜脳炎（脳、および場合によっては脊髄の炎症とその後の麻痺）。
筋骨格系から– 関節炎（関節の炎症）、軟骨炎（軟骨組織の炎症）、骨膜炎（骨膜の炎症）;
泌尿生殖器から– 膀胱炎（膀胱の炎症）、前立腺炎（前立腺の炎症）。

腸チフスの診断

この病気の顕著な臨床徴候のため、医師は臨床検査の結果が出る前であっても腸チフスの予備診断を下します。疫学的状況に関する情報も、予備診断を確立するのに役立ちます。

腸チフスの疑いが生じる主な症状は次のとおりです。

皮膚の乾燥と蒼白。

温度の上昇。
舌の変化 - 舌の肥大、乾燥、中央のコーティングによるコーティング;
体に赤みがかった発疹が現れる。
消化不良障害;
中毒症候群の症状。

患者が同様の症状を5〜6日間経験した場合、腸チフスの臨床検査を受け、病気の原因物質を特定するための一連の診断検査を受ける必要があります。

腸チフスの検査

腸チフスの検査は、病気の原因物質を特定すること、病気の重症度を判断すること、および治療の有効性を監視することの両方を目的として処方されています。

腸チフスの診断のために処方される検査には次のようなものがあります。

一般的な臨床検査。
細菌学的検査（培養）。
血清学的検査。

一般的な臨床検査の結果は、体内の炎症過程の存在、脱水の程度、患者の体全体の状態を示します。
細菌学的研究は、体液中の腸チフスの原因物質を検出するのに役立ちます。血清学的研究は、人体内の腸チフスの原因物質の抗原を決定するために使用されます。血清学的検査は保菌の診断において特に重要です。

腸チフスの検査

腸チフスの一般的な臨床検査
腸チフスの一般的な臨床検査は、患者が医師の診察を受けた瞬間から処方されます。検査結果の変化は特定の病気に特有のものではありませんが、患者の体全体の状態を判断するのに役立ちます。主な検査は血液検査と一般的な尿検査です。

腸チフスの臨床血液検査で考えられる変化は次のとおりです。

白血球（白血球）の中程度の増加。
白血球減少症（白血球数の減少）;
好酸球（白血球のサブタイプ）が存在しない。
リンパ球（無核白血球のサブタイプ）の数の中程度の増加。
赤血球沈降の適度な加速。

白血球数は病気の最初の数日間にのみ上昇することがあります。発病から次の 1 週間で、それらのレベルは急激に低下します。白血球減少症は、腸チフスの重度の臨床像が見られる全期間にわたって持続します。

腸チフスの一般的な尿検査で考えられる変化は次のとおりです。

タンパク質の存在;
赤血球（RBC）レベルが高い。
シリンダーレベルが高い。

腸チフスの培養

腸チフスの早期の特異的診断は、培養に基づく細菌学的研究から始まります。体のさまざまな体液が播種の材料として機能します。

腸チフスの培養に使用される体液には次のものがあります。

血;
尿;
糞便;
十二指腸の内容物（胆汁）。

腸チフスの原因物質は、バラ疹や骨髄の細菌学的検査によっても検出できます。
診断を行うには、異栄養性療法の開始前に体液の採取を行う必要があります。

血液培養
腸チフスの早期診断では、潜伏期間中でも病原体が簡単に検出できる血液培養に頼ることがほとんどです。体温が上昇している間に血液サンプルを採取するのが最善です。抗菌療法を開始すると、次の薬剤投与の直前に採血が行われます。最大 20 ミリリットルの血液が特別な液体栄養培地に接種されます。腸チフスに最も一般的に使用される血液培養培地は、グルコースと特殊な色素を添加した胆汁ベースの培養液で構成されるラポポート培地です。血液を含む栄養培地を摂氏 37 度のインキュベーターに 10 日間置きます。検査技師は、液体の濁りや色の変化など、細菌コロニーの増殖の兆候がないか培養液を毎日チェックします。 10日間経過しても成長が見られない場合、検査結果は陰性となります。コロニーの成長の兆候が検出された場合は、ペトリ皿内の固体培地に播種が行われます。新しい作物を再び摂氏 37 度で 24 時間培養します。その結果、高密度の培地の表面で細菌のコロニーが増殖しますが、これは一連の生化学検査を使用して特定する必要があります。これと並行して、さまざまな抗菌薬に対する細菌の感受性も測定されます。最終的な血液培養結果は 4 日後に得られます。

尿培養
腸チフスの原因物質を特定するための尿検査は、腸チフスの全期間を通じて実施できます。病原体が尿中に排泄される期間は一定ではなく、短期間であるという事実を考慮すると、尿培養は 5 ～ 7 日ごとに繰り返す必要があります。採取した尿は、採取後 2 時間以内に培養のために検査室に届けなければなりません。材料の保存期間が長くなるほど、病原体が死滅したり、他の細菌が増殖したりする可能性が高くなります。泌尿器培養は、血液培養と同じ播種および培養方法によって得られます。

便文化
腸チフスを診断するための便培養検査は、発病の 2 週目から行われます。便は滅菌スパチュラ、ワイヤーループまたはスプーンを使用して収集されます。材料の輸送には滅菌容器が使用されます。実験室では、糞便を固体栄養培地に接種し、摂氏37度で18～24時間インキュベートすることによって、共生培養物が調製されます。

腸チフスの血清学的検査

腸チフスを診断するための血清学的検査では、患者の血液中の特別な抗原と抗体が明らかになります。患者の血液検査時に検出される主な抗原がいくつかあります。

腸チフス患者の血液中に見つかる主な抗原は次のとおりです。

O抗原;
H抗原。
Vi抗原。

O 抗原と Vi 抗原は病原体の殻の粒子で表され、H 抗原は鞭毛の構造要素です。
抗体は、病原体抗原を中和するために人間の免疫系によって産生される特別なタンパク質です。抗体レベルが高い場合は、病原体に対する安定した免疫が形成されていることを示しており、回復期または保菌中に観察されます。抗原と抗体は、特別な血清学的反応を使用して患者の血液中で測定されます。

腸チフスの血清学的検査反応には次のようなものがあります。

ビダル反応。
間接的な赤血球凝集反応。
蛍光抗体反応。

腸チフスの血清学的診断は、発病後 2 週間目までに行われます。

腸チフスに対するビダル反応

ウィダル反応は直接的な凝集（接着）反応であり、これにより患者の血清中の O 抗原の存在を確認できます。この反応は腸チフスの診断に広く使用されていますが、特異的ではなく、他の種類のサルモネラ菌が認識されるため偽陽性の結果が得られます。ウィダル反応には、通常肘静脈からの 2 ～ 3 ミリリットルの静脈血が必要です。血液は完全に凝固するまで、しばらく試験管内に放置されます。表面に形成された血清を滅菌注射器で吸引し、別のチューブに入れます。凝集反応は、患者の血清を 1 対 800 の比率で段階的に希釈し、特別な診断薬 (目的の抗原に対する抗体) を添加することで構成されます。

ウィダル反応の手順は次のとおりです。

多数の試験管に 1 ミリリットルの食塩水を満たします。
１ミリリットルの血清を最初の試験管に添加し、１〜５０の希釈液を得る；
最初の試験管からピペットで 1 ミリリットルを吸引し、それを 2 番目の試験管に加えます。1 ～ 100 の希釈液が得られます。
1対800の比率で解が得られるまで操作を繰り返します。
各試験管に特別な診断薬を追加します。
摂氏37度で2時間インキュベート。
その後、チューブを室温で 24 時間維持します。

凝集反応は、試験管の底に小さな沈殿物の形成として現れます。 200 分の 1 以上の希釈で試験管内に凝集が存在する場合、ウィダル反応は陽性となります。陽性結果は、病気の存在だけでなく、保菌の可能性も示している可能性があります。これらの条件を区別するために、5 ～ 6 日後に反応を繰り返します。抗体力価が高いチューブで凝集が見られる場合、これは病気の存在を示します。保菌者では、研究を繰り返しても抗体力価は変化しません。

間接的な赤血球凝集反応
間接的な赤血球凝集反応は、腸チフスの診断においてより特異的で感度が高いです。その助けを借りて、病原体の3つの主要な抗原がすべて決定されます。サルモネラ抗原に感作された赤血球は診断薬として機能します。反応技術は Widal 反応技術と似ていますが、希釈は 1 ～ 10 から始まります。赤血球凝集は、試験管の底に逆さまの傘に似た赤い沈殿物の形成として現れます。 1 ～ 40 以上の希釈で試験管内に沈殿が形成された場合、反応は陽性とみなされます。 5 日および 10 日後のその後の検査では、抗体価が 2 ～ 3 倍、特に O 抗体で増加します。回復期の患者では、Vi 抗体および H 抗体の力価の増加が観察されます。それらのレベルは保因者でも高くなる可能性があります。

蛍光抗体反応
病気の最初の日から、蛍光抗体反応を使用して病原体を特定できます。これらの反応には、蛍光物質で標識された抗体を使用した病原体抗原の検出が含まれます。「マークされた」抗体は生物学的診断材料（血液、糞便、尿）に添加され、特殊な顕微鏡を使用して研究されます。抗体が病原体抗原に結合すると、顕微鏡下で発光が見えます。予備的な反応結果は 1 時間以内に得られ、最終結果は 10 ～ 20 時間で得られます。蛍光抗体反応は非常に特異的で感度が高いですが、腸チフスの診断にはほとんど使用されません。

ご使用前に専門家にご相談ください。

感染症の特徴はその周期性です。これは、感染症の発症には、潜伏期、初期、病気のピーク、回復といういくつかの連続した期間があることを意味します。それぞれの時代には独自の特徴があります。

感染の瞬間から病気の最初の臨床症状が現れるまでの期間は、潜伏期間（潜伏期間）と呼ばれます。感染症によって、この期間の期間は異なります（数時間から数か月、場合によっては数年まで）。現時点では、通常、目に見える健康上の問題はありません。一部の病気（麻疹、マラリア、扁桃炎、水痘など）では、潜伏期間が非常に厳密に定義されているため、この病気の最も特徴的な兆候の 1 つとなっています（「臨床症状の説明」のセクションを参照）。

初期期間とは、病気の最初の兆候が現れた瞬間からピークまでの期間です。

初期段階では、原則として、特定の病気に固有の特徴的な兆候はありません。この病気の一般的な症状（発熱、倦怠感、全身の衰弱、パフォーマンスの低下など）が優勢です。

感染症が進行すると、その病気に特有の症状が現れます。この瞬間が病気の絶頂期の始まりを示しています。将来的には、多くの兆候が最大の深刻度に達する可能性があります。

感染症の症状の重症度が低下した瞬間から、回復期間（回復期）が始まります。その期間は、病気の重症度、併発疾患、身体の特徴など、多くの要因によって異なります。治療の質と実施されるリハビリテーション措置の量）。

場合によっては、感染症の後に、最盛期に生じた後遺症が数カ月、数年、さらには生涯にわたって持続することが観察されることがあります（ポリオ、脳炎、ジフテリアなどの場合）。

ほとんどの感染症では、潜伏期間の終わりに人は他の人にとって危険な状態になります。回復期間中にのみ、患者からの感染リスクが大幅に減少します。同じ期間中に、体から病原体が完全に浄化されます。

病気の発症には、潜伏期、前駆期という 4 つの期間 (段階) があります。病気の最盛期と病気の完了期。この期間区分は、急性感染症（腸チフス、猩紅熱など）の臨床分析に基づいて作成されました。他の病気（心血管疾患、内分泌疾患、腫瘍疾患）の経過は異なるパターンに従って発生するため、所定の期間分けをそれらに適用することはできません。地獄。 Hadot は、病気の発症の 3 つの段階、つまり発症、病気自体、そして結果を特定しました。

潜伏期間（感染症に関連して - 潜伏期間）は、病因が身体に影響を与えた瞬間から、病気の最初の臨床兆候が現れるまで続きます。この期間は短い場合（たとえば、強力な有毒物質の影響下）、ハンセン病の場合のように非常に長い場合（数年）もあります。潜伏期間は、さまざまな予防措置（感染時の隔離）や治療の際に考慮する必要があり、多くの場合、潜伏期間はこの期間にのみ有効です（狂犬病）。

前駆期- 病気の最初の兆候が現れてから詳細な臨床像が現れるまでの期間。場合によっては、この期間が顕著である場合（大葉性肺炎、赤痢）、他の場合には、弱いが明らかな症状を特徴とします。たとえば、高山病の場合、これは理由のない楽しみ（多幸感）であり、麻疹の場合、ベルスキー・フィラトフ・コプリック斑などです。このような兆候は鑑別診断にとって重要です。しかし、多くの慢性疾患の前駆期を特定することは、多くの場合困難です。

顕著な症状の期間、または病気の高さ、臨床像の完全な発達によって特徴付けられます：副甲状腺機能不全を伴うけいれん、放射線障害を伴う白血球減少症、糖尿病患者における典型的な三徴候（高血糖、血糖、多尿）。

病気の結果（完了）回復（完全および不完全）、再発、慢性形態への移行、死亡など、さまざまな場合があります。

回復とは、病気によって引き起こされる機能障害の除去、身体と外部環境との間の正常な接続の回復を特徴とするプロセスであり、これはまず第一に、労働能力の回復です。

リカバリは完全な場合もあれば、不完全な場合もあります。 完全回復-これは、病気のすべての症状が消え、体がその適応能力を完全に回復する状態です。

いつ 不完全な回復病気の顕著な影響が観察されます。それらは長期間持続し、場合によっては生涯にわたって持続します（胸膜の癒合、僧帽弁の開口部の狭窄）。完全な回復と不完全な回復の違いは相対的なものです。永続的な解剖学的欠陥（たとえば、一方の腎臓が欠如していても、もう一方の腎臓がその機能を完全に補っている場合）にもかかわらず、回復はほぼ完全に完了する可能性があります。病気の前段階が過ぎた後に回復が始まると考えるべきではありません。回復プロセスは病気が発生した瞬間から始まります。

の写真 回復メカニズムは、病気は 2 つの相反する現象、つまり病理学的現象そのものと防御的代償現象の統合であるという一般的な立場に基づいています。そのうちのどれかが優勢であるかどうかが、病気の結果を決定します。適応反応の複合体が違反の可能性を補うのに十分強い場合、回復が起こります。

回復のメカニズムの中で、緊急（緊急）と遅延（長期）が区別されます。緊急のメカニズムには、呼吸や血液循環の変化、ストレスの多い状況でのアドレナリンやグルココルチコイドの放出などの反射防御反応のほか、内部環境（pH、血糖値、血圧分圧、など）。遅発性メカニズムはやや遅れて現れ、病気の全期間を通じて作用します。これらは主に機能システムの予備能力によって実行されます。膵島の 3/4 が失われても糖尿病は発症しません。人は片方の肺や片方の腎臓があっても生きていけます。負荷がかかっている健康な心臓は、安静時よりも 5 倍多くの仕事を行うことができます。

機能の増加は、以前は機能しなかった構造的および機能的単位（たとえば、ネフロン）の導入によってだけでなく、その働きの強度の増加によっても発生し、その結果、塑性プロセスの活性化が引き起こされ、臓器の質量の各機能単位への負荷が正常値を超えない場合の、臓器の質量の増加（肥大）。

再発とは、病気が想像上または不完全に停止した後の新たな症状です。（たとえば、マラリアの発作と発作の間の時間が多少なりとも長く続いた後、マラリアの発作が再開される場合など）。

同様に、肺炎や大腸炎などが再発する場合もあります。

慢性型への移行は、長期間（数か月、場合によっては数年）の寛解期間を伴う病気のゆっくりとした経過です。この経過は、病原体の毒性と、主に体の反応性によるものです。したがって、高齢者や老人では、いくつかの病気（肺炎、大腸炎）が慢性化します。

終末状態とは、生物学的な死に先立って身体機能が消失した可逆的な状態です。その中で、発作前、苦痛、臨床死などのいくつかの状態を区別できます。

前交期状態（前駆症） - さまざまな持続時間（時間、日）、息切れ、60 mm Hgまでの血圧の低下を特徴とする、苦痛に先立つ末期状態。美術。より低い場合は頻脈であり、中枢神経系の上位部分での抑制が発生します。その人は混乱を経験します。前の苦しみは苦しみに変わります。

悶絶（ギリシャ語のayocovia-闘争から）-死の始まりに先立つ終末状態。体の機能、特に大脳皮質の段階的かつ深刻な混乱を特徴とし、同時に延髄の興奮と保護機能の極度の緊張が起こり、すでにその目的を失いつつあります（けいれん、終末期呼吸）。苦痛の持続時間は 2 ～ 4 分、場合によってはそれ以上になります。

臨床死- 呼吸と心臓の機能が停止した後に発症し、中枢神経系の上位部分に不可逆的な変化をもたらす末期状態。この段階でも代謝はまだ行われており、生命を回復することができます。そのため、臨床死の段階は臨床医や実験者から特別な注目を集めています。

動物、主に犬を使った実験により、死のあらゆる段階における機能的、生化学的、形態学的変化を詳細に研究することが可能になりました。

死んでいる- 体の生命活動が停止する過程。一見即死のように見える場合でも、それは徐々に起こります。完全性が侵害された結果、身体は自己調整システムではなくなります。この場合、まず身体を単一の全体に結合するシステムが破壊されます。これは主に神経系です。同時に、より低いレベルの規制はある程度維持されます。神経系では、そのさまざまな部分が一定の順序で死んでいくことが観察されます。大脳皮質は低酸素に対して最も敏感です。窒息または急性失血では、ニューロンが最初に活性化されます。これに関連して、運動の興奮、呼吸数と心拍数の増加、血圧の上昇が発生します。次に、皮質で抑制が起こり、しばらくの間細胞を死から救うことができるため、保護の役割を果たします。さらに死に至る場合には、興奮、その後の抑制と疲労のプロセスが脳幹と網様物質（網様体）まで下位に広がります。系統発生的に最も古い脳のこれらの部分は、酸素欠乏に対してより耐性があります (延髄の中心は 40 分間の酸素欠乏に耐えることができます)。

他の臓器やシステムの変化も同じ順序で発生します。たとえば、致命的な失血の場合、最初の1分間に呼吸が急激に深くなり、加速します。そして、そのリズムは崩れ、呼吸は非常に深くなったり、浅くなったりします。最終的に、呼吸中枢の興奮は最大値に達し、これは顕著な吸気特性を伴う特に深い呼吸によって現れ、その後呼吸が弱まるか、停止することさえあります。これは 30 ～ 60 秒続く最終的な一時停止です。その後、呼吸は一時的に回復し、まれに、最初は深く、次に徐々に浅くなるという性質を帯びます。呼吸中枢とともに、血管運動中枢も活性化されます。血管の緊張が高まり、心臓の収縮が激しくなりますが、すぐに止まり、血管の緊張は急激に低下します。

心臓が機能を停止した後も、興奮を生成し伝達するシステムはかなり長い間機能し続けることに注意する必要があります。心電図 (ECG) データによると、生体電流は脈拍が消えた後も 30 ～ 60 分間持続します。

死ぬと、主に酸素欠乏によって特徴的な代謝変化が起こり、それがますます悪化します。酸化代謝経路が遮断され、体は解糖を通じてエネルギーを獲得します。このタイプの代謝の強化には代償的な価値がありますが、その効率の低さは必然的に代償不全につながり、アシドーシスによって悪化します。臨床死が起こります。呼吸と血液循環が停止し、反射が消失しますが、代謝は非常に低いレベルではありますが、依然として継続し、神経細胞の「最小限の寿命」を維持します。これが、臨床死のプロセスの可逆性、つまりこの期間中の復活は可能であることを説明するものです。

生物学的な死は、生物の生命活動の不可逆的な停止であり、その個体の存在の避けられない最終段階です。

身体の蘇生、または活性化主に血液循環と呼吸の回復を目的とした活動（心臓マッサージ、人工呼吸器、心臓除細動など）を対象としています。後者のイベントを実行するには、適切な装備が必要なため、特別な条件で実行されます。

蘇生が可能であり、推奨される時間枠に関する質問は非常に重要です。結局のところ、復活は通常の精神活動が回復された場合にのみ正当化されます。ソ連医学アカデミーの学者V.A.の研究に感謝します。ネゴフスキーと彼の支持者らは、臨床的死亡の発症から遅くとも5～6分以内には蘇生の肯定的な結果が得られる可能性があると信じていると一般的に受け入れられている。クレアチンリン酸とアデノシン三リン酸（ATP）の貯蔵量が急速に減少することを背景に死の過程が起こる場合、臨床的死亡の期間はさらに短くなります。しかし、低体温状態では、臨床的死亡の発症から1時間後でも復活する可能性があります。