GLPデコード。腎症候群を伴う出血熱（HFRS）：臨床像、診断方法、治療プログラム

出血熱と腎症候群(出血性腎腎炎) は、ロシアのヨーロッパ地域と極東で発生する急性のウイルス性の自然病巣疾患です。この病気は、発熱反応、体の重度の中毒、腎臓への特定の損傷、およびその後の血小板出血症候群の発症を伴う小血管への損傷を特徴とします。

HFRS: 分類

現在、この感染症には統一された分類がありません。病気の原因、発生要因、蔓延方法病因 病原体

満州出血ウイルスまたはトゥーラ熱ウイルスが分離されたのは 1976 年になってからですが、HFRS (ICD-10 コード - A98.5) のウイルス病因は 30 年前に知られていました。 HFRSを引き起こす病原体はげっ歯類（主なキャリアはバンクハタネズミ）の肺から発見された。これらの小型哺乳類は、感染病原体の中間宿主 (自然の保有者) です。微生物学では、HFRS の原因物質はバニヤンウイルス科に属するものとして分類されています。ウイルスは+50℃で30分間加熱すると死滅します。 0 ～ +4°C の温度では、外部環境で 12 時間活性を維持できます。 +4°から+20°の温度では、外部環境中のウイルスは非常に安定しています。長期間生存し続けることができます。

HFRSの感染経路自然の中で、そして農村部このウイルスは数種類のマウスによって広がります。病原体は糞便中に排泄されます。感染は空気中の粉塵や栄養を介して起こります。人はげっ歯類との直接接触、げっ歯類の糞便を含む水や食物の摂取、また乾燥したげっ歯類の糞便の微粒子が含まれる粉塵の吸入によって感染します。家庭用品を介して感染する可能性があります。発生率のピークは次のとおりです。秋から冬にかけての期間感染の媒介者が住宅や補助建物に侵入したとき。都市環境では、ネズミによってウイルスが媒介される可能性があります。他人から熱をうつすことは不可能です。伝染病の発生を防ぐために、非活性化が行われます。ウイルスの潜在的保菌者である動物の殺処分。 注: 症例の最大 90% は 16 歳から 50 歳の男性です。 病因 臓器やシステムに対するウイルスの影響ウイルスは呼吸器系の粘膜を通って人体に侵入します。場合によっては、消化器官の粘膜や損傷した皮膚が感染の入り口となることがあります。ウイルス侵入部位に病理学的変化は直接観察されません。病原体が血流を通じて体中に広がり、中毒が増加し始めると症状が現れます。このウイルスは顕著な血管向性を特徴としています。彼はこう発音しているマイナスの影響血管壁に。また重要な役割出血症候群の病因では、血液凝固系の機能的活動の違反です。この疾患の特に重篤なケースでは、糸球体の構造は損なわれていないにもかかわらず、糸球体濾過が著しく低下します。血小板出血症候群の重症度は、病気の重症度に直接依存します。免疫一度「韓国熱」に罹った後も、安定した免疫力が残っている。再感染のケースは医学文献に記載されていません。

HFRSの兆候

HFRS の場合、潜伏期間は 7 日から 45 日（最も多くの場合は約 3 週間）の範囲にあり、疾患の発症を次の段階に区別するのが通例です。1. 初期。 2. オリゴリック; 3. 多尿酸; 4. 回復期（回復）。 HFRS の場合、臨床像は次のような多くの要因によって決まります。個々の特性身体と適時性講じられた措置。 HFRS 疾患の主な症状は次のとおりです。 HFRSの初期

高温（39°〜40°C）;
寒気;
強い頭痛;
睡眠障害;
ぼやけた視界;
充血肌首と顔面領域;
口渇;
弱陽性のパステルナツキー症状。

3～4日～8～11日（乏尿期）

小さな出血（点状出血）の形の発疹。
1日に6〜8回嘔吐します。
腰部の痛み;
咽頭と結膜の充血。
乾燥肌;
強膜血管への注射。
患者の50％が血小板出血症候群を患っています。

6～9日

腹部の痛み。
喀血。
吐血;
タール便;
鼻血;
腰痛;
尿中の血。
陽性パステルナツキー症状。
顔の腫れ;
まぶたのべたつき。
乏尿から無尿へ。

多尿期は初日から9～13日目に始まります。臨床症状。嘔吐が消え、腰と腹部の激しい痛みが消え、食欲が戻り、不眠症が消えます。 1日の利尿量は3〜5リットルに増加します。回復期は20〜25日かかります。 次の症状のいずれかが現れた場合は、すぐに助けを求めてください。医療。治療は専門病院でのみ行う必要があります。

HFRS で考えられる合併症

この病気は、次のような重篤な合併症を引き起こす可能性があります。

急性血管不全;
焦点性肺炎。
肺水腫;
腎臓破裂;
高熱性尿毒症。
子癇、
急性間質性腎炎。
急性腎不全。

場合によっては、チュリロフ病としても知られる HFRS は、顕著な脳症状を伴うことがあります。この場合、合併症または特別な「髄膜脳炎」の経過について話すのが通例です。 HFRS の影響を過小評価することはできません。発症した合併症を背景に適切な治療が受けられないと、死に至る可能性があります。

診断

HFRSと他の出血熱、腸チフス、レプトスピラ症、ダニ媒介性リケッチア症などの感染症との鑑別診断ダニ媒介脳炎そして普通のインフルエンザ。 HFRS の診断は疫学データを考慮して行われます。患者が流行病巣に滞在する可能性、その地域の一般的な罹患率、季節性が考慮されます。非常に具体的なことに多くの注意が払われています臨床症状。その間検査室診断 HFRS では、尿中に円柱が存在することと、顕著なタンパク尿が確認されます。 HFRS の血液検査では、形質細胞の増加、赤血球沈降速度の増加、および顕著な白血球増加が示されます。特殊な検査方法のうち、酵素免疫測定法による IgM の検出がよく使用されます。治療中にすでに合併症が発生している場合は、FGDS、超音波、CT、X線撮影など、いくつかの種類の機器検査が必要になる場合があります。

HFRS治療

HFRS には標準的な治療計画はありません。治療は包括的であり、最も重要な病原性症候群を排除することを目的としている必要があります。 DIC症候群、腎不全、一般的な中毒と闘う必要があります。治療には、病気の重症度に応じて、早期に入院し、1〜4週間の厳重な床上安静が必要です。患者が消費する液体の量と失われる液体の量を厳密に管理する必要があります。血行力学、ヘモグラム、ヘマトクリットのモニタリングが必要です。尿検査と電解質バランスを定期的に検査します。

薬物セラピー。

発熱期には、抗ウイルス薬、抗酸化薬、解毒療法が行われ、DIC症候群の発症を防ぐための対策が講じられます。

不変性療法

変屈性治療の場合は、免疫生物学的薬剤（インターフェロン、過免疫血漿、ドナー特異的免疫グロブリンなど）または化学療法薬のいずれか（リバビリン（ヌクレオシド誘導体）、アミキシン、シクロフェロンおよびヨーダンチピリン（インターフェロン誘導剤））が使用されます。中毒との戦いには、ブドウ糖溶液とビタミン C を含む生理食塩水の注入が含まれます。ヘモデスは 1 回投与できます。体温が39℃を超える場合は、解熱効果のある抗炎症薬が投与されます。 DIC 症候群を予防するために、患者には抗血小板薬、血管保護薬が投与され、重症の場合にはプロテアーゼ阻害薬と新鮮凍結血漿が投与されます。患者への抗酸化物質（ユビキノンやトコフェロールなど）の投与が必要となります。

抗ショック療法

感染症ショックの発症を防ぐためには、早期に入院し、厳重な処置を行う必要があります。安静。 ITSが発症した場合（発症から4～6日目に起こることが多い）、患者にはヒドロコルチゾン（10ml）、グルココルチコステロイド薬、4％重炭酸ナトリウム溶液を含むレオポリグルシン（400ml）の点滴が投与されます。（200mlを静脈内）、強心薬および強心配糖体（コルジアミン、ストロファンチン、コルグリコン）を静脈内投与。対策が効果がない場合、またはステージ 3 のショックが発生した場合は、ブドウ糖または生理食塩水とドーパミンの投与が必要となります。ショックを背景に播種性血管内凝固が発症した場合には、ヘパリン、プロテアーゼ阻害剤、血管保護剤が適応となります。正常な血行動態が回復した後、患者には利尿薬（Lasix）が投与されます。 特別な指示: 感染性毒性ショックの場合には、鎮痙薬、交感神経興奮薬、ヘモデズおよびポリグルシンを使用すべきではありません。乏尿期には、タンパク質の異化を減らし、高窒素血症を解消し、中毒を軽減する必要があります。酸塩基および水電解質バランスの修正、播種性血管内凝固症候群の修正、さらに起こり得る合併症の予防と治療も必要です。弱アルカリ性溶液による胃および腸の洗浄およびブドウ糖の静脈内注入（インスリンを含む）が使用されます。腸内吸収剤は経口的に処方されます。プロテアーゼ阻害剤も推奨されます。水分過剰に対処するには、ラシックスの投与が必要であり、アシドーシスを軽減するために重炭酸ナトリウムが使用されます。高カリウム血症の矯正には、グルコース・インスリン療法とカリウムを含まない食事療法が含まれます。疼痛症候群は減感作物質を含む鎮痛薬によって軽減され、持続的な嘔吐はノボカイン（経口）またはアトロピンの溶液を摂取することによって解消されます。発達けいれん症候群レラニウム、アミナジン、またはヒドロキシ酪酸ナトリウムの使用が必要です。感染性合併症の場合は、セファロスポリン系および半合成ペニシリン系の抗生物質が処方されます。回復期には、一般的な回復薬物療法（ビタミン剤やATP製剤など）が必要となります。

追加のメソッド

保守的な方法が効果がない場合、患者は体外透析の適応となる場合があります。

HFRS: 予防

感染を防ぐためには、森林や田園地帯にいる間は個人の衛生規則を遵守するだけで十分なことがよくあります。オープンソースや容器からの水は飲む前に沸騰させ、手を徹底的に洗い、食べ物は密閉容器に保管する必要があります。いかなる状況においても、げっ歯類を扱ってはなりません。誤って接触した場合は、衣服や皮膚を消毒することをお勧めします。ほこりの多い場所 (納屋や干し草置き場など) で作業する場合は、マスクを使用する必要があります。

HFRS および回復後の食事

HFRS の栄養は分割する必要があります。軽度から中等度の病気の場合、患者は表番号 4 (食塩を制限しない) を使用することが推奨され、重篤な症状や合併症の発症の場合は表番号 1 を使用することが推奨されます。乏尿と無尿を背景に、動物とハーブ製品タンパク質とカリウムが豊富。逆に、多尿時には肉や豆類を摂取する必要があります。消費される水分の量は、排泄される量を500〜700 ml以上超えてはなりません。 HFRS後のリハビリテーション期間には、塩辛い食べ物、脂肪の多い食べ物、揚げ物、スパイシーな食べ物を制限した栄養価の高い食事が必要です。

子どもの特徴

小児のHFRSは特に重度です。治療の原則は成人患者の治療の原則と変わりません。

妊婦の特徴

この病気は胎児に大きな危険をもたらします。女性が授乳中に病気になった場合、幼児すぐに人工飼料に移行しました。

出血熱 (A90-A99) - 自然の局所性出血熱のグループウイルス性疾患出血性素因、発熱、中毒、および非常に頻繁な損傷の症状を伴う内臓、特に腎臓。

出血熱のグループには、11 の疾病学的病型（黄熱、クリミア・コンゴ・ホーザー出血熱、オムスク出血熱、腎症候群を伴う出血熱、ボリビア出血熱、アルゼンチン出血熱、ラッサ熱、マールブルグ熱、エボラ出血熱など）が含まれ、区別されています。病因、発生メカニズム、および臨床症状ごとに。

既知のすべての臨床形態の中で最高値私たちの国では、腎症候群を伴う出血熱、オムスクとクリミア出血熱が発生しています。

腎症候群を伴う出血熱

腎症候群を伴う出血熱（A98.5） - HFRS（出血性腎腎炎、トゥーラ熱、ウラル熱、ヤロスラブリ熱）は、発熱、中毒、出血症候群、腎症候群を特徴とするウイルス性の急性感染症です。

病因。病気の原因物質は家族に属します ブニヤウイルス科には、フィールドマウスの肺に継代され蓄積される 2 つの特定のウイルス因子 (Hantaan および Piumale) が含まれています。ウイルスは RNA を含み、直径が 80 ～ 120 nm で安定ではなく、50 °C の温度で 10 ～ 20 分間生存します。

疫学。 HFRS は典型的な人獣共通感染症です。この病気の自然病巣は、極東、トランスバイカリア、東シベリア、カザフスタン、およびこの国のヨーロッパ地域に位置しています。感染源はマウスのような齧歯動物（野ネズミ、森林マウス、ラット、ハタネズミなど）です。感染はガマスダニやノミによって齧歯動物から齧歯動物へと伝染します。マウスに似たげっ歯類は、潜伏型で感染を運び、臨床的に発現することはあまりありませんが、尿や糞便とともにウイルスを外部環境に放出します。この感染は、げっ歯類の感染した分泌物が浮遊している粉塵を吸い込むことによる吸引、接触、引っかき傷、切り傷、傷痕のある感染物質との接触、または無傷の皮膚へのこすりつけによってヒトに伝染します。消化経路 - げっ歯類の分泌物に感染した食品（パン、野菜、果物など）を摂取する場合。以前は主要な感染経路と考えられていたが、現在は論争が続いている。人から人への直接感染は考えられません。

HFRS は散発的に発生しますが、局地的に流行が発生する可能性があります。

子供、特に 7 歳未満の子供は、自然との接触が限られているため、病気になることはほとんどありません。 HFRS の発生は、森林の近くにある開拓者キャンプ、幼稚園、児童療養所で報告されています。最大の数病気は5月から11月まで記録されます。極東では、発生率は5月から7月、特に10月から12月に上昇します。この時期は一般に、げっ歯類の住宅や商業施設への移動、ならびに自然と農作業との人間の接触の拡大と一致します。

病因。感染は主に血管内皮に局在し、場合によっては多くの臓器の上皮細胞に局在します。ウイルスが細胞内に蓄積するとウイルス血症期が始まり、これは病気の発症と一般的な中毒症状の出現と同時に起こります。 HFRS ウイルスの特徴は毛細管です。有毒な影響。この場合、血管壁に損傷が発生し、血液凝固が障害され、血管内に複数の血栓が発生する血栓出血症候群の発症につながります。さまざまな臓器、特に腎臓で。重度の場合、これらの疾患は内臓の出血や腹部からの大量出血を引き起こす可能性があります。中枢神経系に対するウイルスの毒性作用は証明されています。自己抗原、自己抗体、循環免疫複合体も HFRS の発症において重要です。

病態形態学。形態変化は主に腎臓で見られます。腎臓は急激に肥大し、嚢は緊張しており、時には破裂や複数の出血が見られます。皮質層切片上の腎臓は黄色がかった灰色で、パターンは消失しており、軽度の出血と壊死が認められます。腎臓の髄質では、顕著な漿液性または漿液性出血性脳卒中が確認され、虚血性梗塞および直尿細管の上皮の急激な変性がしばしば見られます。腎臓では、顕微鏡的に、血管壁の充血、局所的な浮腫性破壊的変化、間質組織の浮腫、および尿細管上皮の変性変化が確認されます。尿細管は拡張し、その内腔は硝子質および顆粒状の円柱で満たされ、集合管が圧縮されます。他の内臓（肝臓、膵臓、中枢神経系、内分泌腺、消化管など）では、充血、出血、異栄養性変化、顆粒変性、浮腫、うっ滞、散在性壊死が検出されます。

臨床写真。潜伏期間は10日から45日続き、平均は約20日です。この病気は周期的に発生します。この病気には発熱期、乏尿期、多尿期、回復期の 4 つの段階があります。この病気は通常、急激に始まり、体温が39〜41℃に上昇し、吐き気、嘔吐、嗜眠、嗜眠、睡眠障害、食欲不振などの一般的な中毒症状が現れます。病気の初日から、主に前頭部および側頭部に激しい頭痛、めまい、悪寒、熱感、手足の筋肉の痛み、膝関節の痛み、全身の痛み、動くときの痛みがあります。眼球、腹部、特に腎臓の突出部の激しい痛み。 2〜3日目に、臨床症状は最大の重症度に達します。子供の状態は重篤であるか、非常に深刻であることがよくあります。酩酊、高熱、舌や指の震えの症状が現れ、幻覚、せん妄、けいれんが起こる可能性があります。年長の子供たちは、「目の前が霧」になる、「斑点」が点滅する、視力が低下する、物体が赤く見えるなどの症状を訴えます。検査では、顔の腫れと充血、まぶたのペースト状、結膜と強膜の血管の注射、舌の乾燥、咽頭の粘膜の充血が認められ、患者は喉の痛みと喉の渇きを感じます。病気の最盛期には、軟口蓋の粘膜に出血性の発疹が現れ、胸の皮膚に点状の発疹が現れます。脇の下、首の領域、鎖骨は縞模様の形で位置し、鞭による打撃の痕跡を思い出させます。鼻出血、子宮出血、胃出血の可能性もあります。強膜や皮膚、特に注射部位に大規模な出血が発生することがあります。病気の初期には脈拍が増加しますが、その後徐脈が発症し、血圧が低下し、倒れるかショック状態に陥ります。心臓の境界は拡張されず、音はこもり、心尖部で収縮期雑音がよく聞こえます。場合によっては、限局性心筋炎の臨床像が発生することがあります。腹部の触診は通常、上半分に痛みを感じますが、一部の患者では腹膜刺激の症状が現れます。患者の半数には肝臓の肥大があり、脾臓の肥大はそれほど多くありません。便が滞留することがよくありますが、便に血が混じる下痢が起こる可能性があります。

乏尿期は小児の早期から始まります。すでに3〜4日目には、頻度は少なくなりますが、病気の6〜8日目には、体温が低下し、利尿が急激に低下し、腰痛が悪化します。中毒と腎臓損傷の症状が増加した結果、子供の状態はさらに悪化します。尿検査では、タンパク尿、血尿、円筒尿がわかります。腎上皮、多くの場合粘液やフィブリン凝固が常に検出されます。糸球体濾過と尿細管再吸収は常に低下し、乏尿、低血圧、高窒素血症、代謝性アシドーシスを引き起こします。尿の相対密度が減少します。高窒素血症が増加すると、尿毒症性昏睡や子癇の発症など、急性腎不全の臨床像が発生します。

多尿期間は発病後 8 ～ 12 日目に始まり、回復の始まりとなります。患者の状態は改善し、腰痛は徐々に治まり、嘔吐は止まり、睡眠と食欲が回復します。利尿作用が高まり、1日の尿量が3〜5リットルに達することがあります。尿の相対密度はさらに減少します（持続性低等張性尿症）。

回復期は最長3～6か月続きます。回復はゆっくりとやってくる。一般的な衰弱は長い間消えず、利尿と尿の相対濃度は徐々に回復します。感染後の無力症の状態は 6 ～ 12 か月間続くことがあります。

初期（発熱）期の血液中では、短期間の白血球減少症が観察され、すぐに白血球増加症に変わり、前骨髄球、骨髄球、後骨髄球までのバンド状および若い形態へと式が左にシフトします。好酸球増加症、血小板数の低下、形質細胞の出現を検出できます。 ESR は正常か上昇していることがよくあります。急性腎不全では、次のようなレベルになります。残留窒素、塩化物とナトリウムの含有量は減少しますが、カリウムの量は増加します。

分類。典型的なものに加えて、この疾患には消失型および無症状の変異型があります。出血症候群、中毒、腎機能障害の重症度に応じて、軽度、中等度、重度の型が区別されます。

流れ。 HFRS は常に急性です。軽度および中等度の場合、予後は良好です。重篤な場合には、脳および副腎皮質の出血、出血性肺水腫、腎皮質の断裂、高窒素血症性尿毒症、急性心停止により死亡する場合があります。血管不全.

診断。 HFRSは、発熱、顔と首の紅潮、肩甲帯の睫毛跡のような出血性発疹、腎臓の損傷、左への偏移を伴う白血球増加症、形質細胞の出現などの特徴的な臨床像に基づいて診断されます。診断には、患者が流行地域に滞在していること、家の中にげっ歯類がいること、噛んだ形跡のある野菜や果物を摂取していることが重要です。具体的な臨床検査法としては、ELISA、RIF、ニワトリ赤血球の溶血反応などが挙げられます。

HFRS は、他の病因による出血熱、レプトスピラ症、インフルエンザ、チフス、急性腎炎、毛細管中毒症、敗血症およびその他の疾患。

処理病院で行われます。安静が処方されている完全なダイエット制限付き肉料理ただし、食卓塩の量は減らしません。中毒が最高潮に達した場合には、10% ブドウ糖溶液、リンガー液、アルブミン、および 5% アスコルビン酸溶液の静脈内注入が必要となります。重症の場合、コルチコステロイドはプレドニゾロン2～3 mg/(kg・日)の割合で4回に分けて処方され、コースは5～7日間です。心血管不全の場合はコルジアミン、メザトン、高血圧の場合はアミノフィリン、パパベリンが処方されます。乏尿期には、マンニトールとポリグルシンが投与され、胃は 2% 重炭酸ナトリウム溶液で洗浄されます。高窒素血症と無尿の増加に伴い、人工腎臓装置を使用した体外血液透析が行われています。大量出血の場合は、輸血や代用血液が処方されます。血小板出血症候群を予防するために、ヘパリンが投与されます。細菌による合併症の恐れがある場合は、抗生物質が使用されます。

防止自然の拠点でネズミのようなげっ歯類を駆除し、げっ歯類の排泄物による食料と水源の汚染を防ぐことを目的としています。厳守住宅敷地内およびその周囲の衛生および防疫体制。

オムスク出血熱

オムスク出血熱 (A 98.1) - OHF は、発熱、出血素因、腎臓、中枢神経系、肺への一時的な損傷を伴う、伝播性のウイルス性の急性感染症です。

病因。病気の原因物質は属のウイルスです フラビウイルス、家族 トガウイルス科。 RNA を含み、ビリオンの直径は 30 ～ 40 nm で、多くの野生動物および実験動物 (マスクラット、白ネズミ、ウサギ、モルモットなど) に対して病原性があり、患者の血液中に存在します。急性期病気とダニの体内 ダーマセントル・ピクトゥス、病気の主な保因者です。

疫学。主な感染源はマスクラットとミネズミ（ミズハタネズミ）、および一部の小型哺乳類と鳥類です。マダニにおけるウイルスの長期残留性と、経卵巣的に子孫に感染する能力が証明されています。マダニに刺されて感染する ダーマセントル・ピクタス。水、食物、誤嚥、接触経路を介して人に感染する可能性もあります。最も多くの病気が記録されるのは春と夏です。感染症は人から人へ伝染しません。

病因。主な病因関係は、ウイルスによる血管壁の損傷であり、これにより出血症候群や内臓の局所出血が引き起こされます。重要性このウイルスは、副腎や造血器だけでなく、中枢神経系や自律神経系にも影響を与えます。病気になった後も、強い免疫力が残ります。

病態形態学。 AHFでは、内臓（腎臓、肺、胃腸管など）の充血や出血が認められます。顕微鏡的には、小さな血管（毛細血管と細動脈）に対する全身性の損傷が、主に脳と脊髄、および肺で見られます。

臨床写真。潜伏期間は約2～5日ですが、最長10日間に及ぶこともあります。この病気は急性に始まり、体温が39〜40℃に上昇し、頭痛、悪寒、全身の痛み、吐き気、めまい、ふくらはぎの筋肉の痛みを伴います。患者の顔は充血し、わずかに腫れ、強膜の血管に注射され、唇は乾燥して明るく、時には血のかさぶたで覆われています。斑点状の皮膚皮腫および出血性のピンポイント出血を伴う軟口蓋および硬口蓋の充血が常に検出されます。歯ぐきからの出血はよくあることです。病気の1〜2日目から、胸の前面と側面、腕と脚の伸筋面にバラ状の点状発疹が現れます。重症の場合は、腹部、仙骨、脚に広範囲の出血が発生することがあります。その後数日間、これらの領域に広範囲の壊死が現れることがあります。鼻出血、肺出血、子宮出血、胃腸出血の可能性もあります。出血症状は通常、病気の最初の2〜3日で観察されますが、後日、7〜10日目にも発生します。

病気が最高潮に達すると、心音がこもり、心尖部に収縮期雑音があり、徐脈、心臓の境界が左に拡張し、持続性になります。動脈性低血圧、時々重複脈拍、期外収縮。 ECG は、違反の結果としてびまん性心筋損傷の兆候を示しています冠循環。呼吸器では、局所的な非定型肺炎だけでなく、カタル現象も特に頻繁に観察されます。髄膜脳炎の症状の可能性があります。腎臓は常に影響を受けています。アルブミン尿が最初に現れ、次に短期間の血尿と円筒尿が続きます。腎上皮の空胞化顆粒細胞が尿沈渣中に見られます。利尿が大幅に減少します。病気の初日から、血液中に白血球減少症、左へのシフトを伴う中等度の好中球増加症、血小板減少症が検出されます。 ESRは正常または低下しています。

この病気には軽度、中等度、重度の形態があります。消去型と無症状型があります。

流れ。典型的な場合、体温反応と中毒症状は 3 ～ 4 日以内に増加し、その後数日で患者の状態は徐々に改善します。体温は病気の5〜10日目に正常になり、1〜2か月後および後日完全に回復します。患者の半数は、病気の主な症状の再発（増悪または再発）を伴い、繰り返し発熱の波を経験します。

診断。 OHLは、発熱、カタル症状と組み合わされた重度の出血性素因、顔面充血および強膜血管注射、持続性低血圧および徐脈に基づいて診断される。診断はより簡単です特性の変化尿沈渣や血液中に含まれます。自然の感染源にとどまることも考慮する必要があります。具体的な方法には、ウイルスの単離と、RSC、RTGA、寒天ゲルでの拡散沈降反応（DPR）または疾患の動態におけるRNにおける特定の抗体の力価の増加の検出が含まれます。

鑑別診断。 OHF は、レプトスピラ症、ダニ媒介性ウイルス性脳炎、インフルエンザ、毛細管中毒症、蚊熱、HFRS およびその他の出血熱とは区別されます。

処理。治療は専ら病原性のものであり、中毒と戦うことを目的としています（静脈内投与 5〜10％ブドウ糖溶液、レオポリグルシン、血漿など）および出血症状（ビタミンK、Vicasol、輸血など）。重篤な場合にはコルチコステロイドと心臓の薬が処方され、細菌性合併症の場合には抗生物質が処方されます。

防止自然発生の健康を改善し、自然発生の地域にあるサマーキャンプや幼稚園の子供たちの感染を防ぐことを目的としています。能動免疫の場合、OHF ウイルスに感染した白色マウスの脳から採取した不活化ワクチンが提案されています。ワクチン接種は厳密な疫学上の適応に従って行われます。

クリミア出血熱

クリミア出血熱 (A98.0) - CCHF - 自然病巣ウイルス性疾患、マダニによって媒介されます。この病気は発熱、重度の中毒、出血症候群を伴います。

病因。この病気の原因物質は RNA ウイルス科の RNA ウイルスです ブニヤウイルス科ある種の ナイロウイルス、直径は92～96nm。このウイルスは、発熱期の患者の血液から分離できるほか、病気の保菌者であるダニの粉砕懸濁液からも分離できます。

疫学。感染源およびウイルスの保菌者は、大人数のグループマダニでは、ウイルスの経卵巣感染が確立されています。感染源は、消去された型の病気またはウイルスのキャリアを持つ哺乳動物（ヤギ、ウシ、ノウサギなど）である可能性もあります。このウイルスはマダニの咬傷を介して人間に感染します。人間は、病気の動物の血液だけでなく、病気の人の嘔吐物や血液との接触を通じて感染する可能性があります。春から夏の発生率はダニ媒介動物の活動によって決まります。

病因形態学的変化はAHLおよびHFRSと同じです。このウイルスは主に腎臓、肝臓、中枢神経系の小血管の内皮に影響を及ぼし、血管壁の透過性の増加、DIC症候群などの血液凝固系の破壊、および出血性素因の出現を引き起こします。肉眼的には、皮膚や粘膜だけでなく内臓にも複数の出血が見られます。それらは、広範な変性変化と壊死の病巣を伴う急性感染性血管炎の状況に当てはまります。

臨床写真。潜伏期間は 2 ～ 14 日間、最も多くの場合は 3 ～ 6 日間続きます。この病気は急性または突然に始まり、体温が 39 ～ 40 ℃ に上昇し、悪寒、激しい頭痛、全身の衰弱、疲労、全身の痛み、筋肉痛が現れます。腹部や腰の痛み、吐き気、嘔吐がよく見られます。患者の顔、首、咽頭の粘膜は充血しており、強膜と結膜の血管に注射されます。これがいわゆる病気の初期です。その期間は約3〜5日です。その後、体温が低下し、皮膚、口腔粘膜の点状発疹、鼻血、注射部位の血腫の形で出血性素因が出現するのと同時に起こります。特に重篤な場合には、子宮や胃腸からの出血が起こることもあります。

出血性素因が現れると、患者の状態はより深刻になります。子どもたちは顔面蒼白になり、無気力になり、無力になります。亜痘皮や強膜が現れることもあります。心音が小さくなり、頻脈、血圧低下が認められます。舌は乾燥しており、白っぽい灰色のコーティングで覆われており、時には出血性の含浸を伴います。肝臓は中程度に肥大しています。パステルナツキーさんの症状は陽性。腎機能は障害されていませんが、尿沈渣中にアルブミン尿や微小血尿が検出されることがあります。発症初日から、血液中に白血球減少症、左へのシフトを伴う好中球増加症、好酸球減少症、血小板減少症が観察されます。 ESR は正常かわずかに上昇しています。大量出血を伴うと、低色素性貧血が発症します。二次的な変化は血液凝固系と抗凝固系に発生します。

流れ病気は重篤な場合が多く、死に至る場合もあります。良好な結果が得られた患者では、出血症状は5〜7日後に非常に早く消えます。再発や出血症候群の繰り返しはありません。完全な回復は病気の3〜4週間で起こります。一部の小児では、合併症（肺炎、肝硬痛、腎不全、肺水腫など）により回復が遅れることがあります。

診断。 CCHFは、一般的な中毒症を背景とした出血症状、血液および尿沈渣の変化に基づいて診断されます。疫学的な歴史も重要です。検査室での確認には、ウイルスを同定し、RSK、RNGAなどの病気の動態における特定の抗体の力価の増加を検出する方法が使用されます。

CCHFは、インフルエンザ、発疹チフス、レプトスピラ症、毛細血管中毒症、急性白血病、オムスク、その他の出血熱とは区別されます。

処理 HFRS および OHL と同じです。

防止 OHL および HFRS と同じです。能動免疫は開発されていない。

黄熱病

黄熱病 (A95) - YF - ウイルス性の急性ベクター媒介感染症で、国内で蔓延しています。熱帯地域アフリカと南アメリカ、出血症候群、腎症、黄疸を特徴とします。

ICD-10 によれば、次のとおりです。

A95.0 - 森林黄熱病。

A95.1 - 都市部の黄熱病。

A95.9 - 黄熱病、詳細不明。

病因。原因物質はグループ B アルボウイルス科のアルボウイルスです。 トガウイルス科。サルはウイルスに感染しやすいモルモット、コウモリ。

疫学。 YF ウイルスの主な保有者は病人や野生動物 (サル、ハリネズミ、ナマケモノ、アリクイなど) であり、その保因者は蚊です。この病気に対する感受性は普遍的です。病気は本質的に伝染病です。 YFで病気になった人の血液や死亡した人の血液が損傷した皮膚や粘膜に接触すると、感染が起こる可能性があります。潜伏期間は3～6日です。

病因。 YF ウイルスが地域に侵入リンパ節、潜伏期間全体にわたって繁殖します。その後、ウイルスは血液に入ります。ウイルス血症は3～4日間続きます。ウイルスは血行的に広がり、肝臓、腎臓、骨髄、脾臓に浸透します。他の出血熱と同様に、YF 患者は DIC 症候群を発症します。

病態形態学。最大の変化は肝臓（市議会議員の体の形成を伴う肝細胞の壊死）と腎臓に見られます。それらは肥大し、黄色がかっており、脂肪の変性が断面に認められます。肺、心膜、消化管での多発性出血、脳の出血と血管周囲浸潤、心筋やその他の器官の変性変化を検出することが可能です。

分類。 YF の典型的な形態は 3 つの期間 (段階) からなる周期的経過をとります: 初期の発熱期 - 充血期。衰弱、体温低下の期間 - 寛解期。静脈うっ滞の期間。臨床症状は重症度によって異なります。光の形- 一時的な発熱、頭痛; 中等度の場合：発熱、頭痛、吐き気、鼻血、血管検査陽性、軽度のタンパク尿、潜在性ビリルビン上昇、心窩部痛、腰痛、めまい、嘔吐、羞明。重篤な形態 - 重度の発熱、重度の頭痛、背中の痛み、激しい嘔吐、黄疸、乏尿。悪性形態 - 低体温、血性嘔吐、出血症候群、黄疸、ショックまたは昏睡。

臨床症状。この病気は急激に始まり、体温が40〜41℃に上昇します。顔が赤くなり、腫れ上がり、首や胸の上部が充血し、唇が腫れる、頭痛、筋肉痛、みぞおちの痛み、吐き気、血液が混じった嘔吐、歯ぐきの出血、重度の出血症候群、低血圧、黄疸、せん妄、意識障害、虚脱、重度の腎臓障害 - 無尿、タンパク尿、円柱尿、胆汁色素、高窒素血症。尿毒症または肝性昏睡により、発症後6〜7日目に死亡する場合があります。

特異的診断: RSK、RN、RTGA、ELISA (IgM および IgG クラスの特異的抗体を個別に測定)。

処理。 YF には特別な治療法はありません。対症療法これには、解熱薬、鎮痛薬、制吐薬の処方、ショック、出血症候群との闘い、抗ウイルス薬リバビリンの使用、点滴療法が含まれます。

予報。死亡（死亡率は約5％）は6～7日目に起こり、死亡の2～3日前に高熱性昏睡または肝性昏睡が発症する場合があります。良性の経過では、病気の8〜9日目から、嘔吐と出血が止まり、血圧が上昇し、体温が低下し、利尿が増加します。

防止これは、黄熱病患者が登録されている地域における厳格な疫学監視、ウイルスを運ぶ蚊を駆除する計画的な作業、および駆除で構成されます。車両黄熱病にとって好ましくない場所からの到着、蚊に対する個人的および集団的防御手段の使用、黄熱病に対する予防接種を受けていない人の隔離、感染者がいる場所からの到着、黄熱病に対する国民の予防接種。

ワクチン予防。 YF に対するワクチンは、ニワトリの胚で増殖させた ND 株の弱毒生ウイルスです。ワクチンの1回分（0.5ml）には、少なくとも1000LD50のウイルスと、微量の卵白およびネオマイシンまたはポリミキシンが含まれています。ワクチンは、黄熱病が流行している国に旅行する生後9か月以上のすべての人に1回皮下投与されます。ワクチン接種後は10年以上持続する強力な免疫が形成されます。再ワクチン接種の問題は個別に決定されるべきです。理論的には、血清陰性の人にのみ適応となりますが、特定の抗体の検査が不可能な場合、特にワクチン接種の間隔が10年以上ある場合には、2回目のワクチン接種を行ったほうがよいでしょう。黄熱病に対するワクチンは低反応性ですが、ワクチン接種を受けた人の中には中程度の発熱、倦怠感、筋肉痛を経験する人もいます。

禁忌は他の生ワクチンと同じです：免疫不全、妊娠、免疫抑制療法、卵白、ネオマイシンまたはポリミキシンに対する重度のアレルギー反応。

腎症候群を伴う出血熱（HFRS）は、重度の体温上昇と腎不全を伴う急性ウイルス性人獣共通感染症の自然病巣です。これは、主に東部に分布する RNA ウイルス Hantaan - Hantaan と、ヨーロッパの西部地域に局在する Puumala - Puumala によって引き起こされます。

最初のウイルスはより危険であり、HFRS の死亡率は最大 20% です。 2つ目は病気を引き起こしますが、経過はそれほど重篤ではなく、死亡率は最大2%です。極東では、ソウルウイルスによって引き起こされるHFRSの症例があります – ソウル。この病気は軽度の形で伝染します。

原因と病因

ウイルスは最初、げっ歯類保菌者（ハツカネズミ、野ネズミ、ラット、トビネズミ、コウモリ）の体内に入り、空気中の飛沫を介して互いに感染し、潜伏型でHFRSを保有します。つまり、それらは発病しません。人は次のような経路で感染する可能性があります。

接触：げっ歯類、その糞便との接触。
浮遊粉塵：乾燥したげっ歯類の糞便の小さな粒子を含む空気の吸入。
糞口: げっ歯類の排泄物の粒子を含む汚れた食べ物を食事中に摂取すること。

人々は 100% のケースで病原体に対して感受性があります。腎症候群を伴う出血熱に最も苦しむのは16～70歳の男性です。

腎症候群を伴う出血熱（HFRS）は、季節性と流行地域の存在が特徴です。発生のピークは初夏から初冬にかけて発生します。ロシアでは、腎症候群を伴う出血熱の発生率が最も高かったのは、タタールスタン、ウドムルト、バシコルトスタン、およびサマラとウリヤノフスク地域で記録された。

ヴォルガ地方とウラル山脈の広葉樹地帯では、頻繁な罹患例が記録されている。程度は低いですが、東シベリア地域でもHFRSの症例が記録されています。

腎症候群を伴う出血熱に一度曝露されると、生涯持続する免疫が得られます。

人体のウイルスは呼吸器や粘膜に定着します。消化器系。その後増殖して血液に入ります。この期間中、患者は血流に入る感染により中毒症候群を経験します。

その後、Khantaan が容器の内壁に局在化し、容器の完全性が侵害されます。患者は出血症候群を発症します。ウイルスは泌尿器系によって体から除去されるため、次のことが起こります。

腎血管の損傷;
腎臓組織の炎症と腫れ。
急性腎不全の発症。

この時期の HFRS は特に危険であり、好ましくない特徴があります。致命的。好ましい場合には、逆のプロセスが始まります：出血の吸収、腎臓の排泄機能の回復。 HFRS の回復期間は 1 年から 3 年の範囲です。

種と種類

現在、HFRS について受け入れられている単一の分類はありません。

病気が登録されている地域に応じて、HFRS は次のタイプに区別されます。

ヤロスラブリ型の発熱。
HFRS のトランスカルパチア型。
HFRS のウラル形。
HFRS のトゥーラ型。
HFRS の極東形式。
朝鮮形の発熱など。

HFRS を引き起こした RNA ウイルスの種類に応じて、次のようなものがあります。

西洋型の HFRS - プウマラウイルスによって引き起こされます。 10％が重篤な経過をたどり、乏尿と出血症状を伴います。死亡率 – 1-2%; ヨーロッパ領土での分布。
東部型の HFRS は、Hantaan ウイルスによって引き起こされます。症例の 40 ～ 45% で非常に重篤な経過をたどり、急性腎不全症候群と出血症候群を伴います。死亡率 – 約8%、主に農業地域に分布極東;
HFRSはソウル血清型によって引き起こされます。経過は比較的軽度で、40～50％は肝炎や呼吸器系の障害を伴います。極東の都市住民の間に分布しています。

HFRS 感染が発生するゾーンまたは地域に応じて、次のことが行われます。

森林内（森林タイプのHFRS） - 病気の齧歯動物の汚染された乾燥糞便と接触したキノコやベリーを摘んでいるとき。
日常生活（国内タイプのHFRS）。
生産中（生産タイプGLPS） - 森林地帯、タイガの石油パイプライン、掘削リグでの作業。
個人的な敷地（ダーチャタイプGLPS）。
テント都市やキャンプなどで休暇中。
農業分野で。

病気の段階と症状

この疾患の症状特異性は、HFRS の段階に応じて異なります。ステージは 4 つしかなく、周期的に切り替わるのが特徴です。つまり、第 4 段階のしばらく後に、第 1 段階が再び始まり、以下同様になります。

ソウル血清型によって引き起こされる HFRS の経過のみが非周期性を特徴とします。

腎症候群を伴う出血熱の潜伏期間は約2～4週間続き、その間は症状は現れません。

HFRS の初期または発熱期間は 7 日以内で、ほとんどの場合は 3 ～ 4 日です。それは急激に始まり、初日の患者の体温は38.5〜40.5℃に達します。患者は頭痛、背中と筋肉の痛み、全身倦怠感、体の乾燥を感じます。口腔そして喉が渇き、目の前に「ユスリカ」が点滅し、ぼやけた画像が現れます。この期間中、口蓋および強膜の粘膜に軽度の出血が観察されることがあります。
HFRS の乏尿期間は約 1 週間です。体温は下がりますが、状態は悪化します。患者は鼻血を出し、体に打撲傷ができ、潰瘍化した強膜ができます。胸部、脇の下、下肢に赤い発疹が形成されますが、これは多数の毛細血管の破裂の兆候です。背中や腹部の痛みを訴える人が増えています。一日の尿量が減少します。肝臓のサイズの増加が診断されることもあります。
HFRS の多尿期は 10 ～ 13 日目に始まります。一日の尿量は6リットルに増加します。検出されました低密度尿に変動がない場合、これは急性腎不全の兆候です。
HFRS の回復期は最も長く、20 ～ 22 日目に始まり、約 6 か月間続きます。患者の全身状態の改善と利尿の正常化が特徴です。軽度のHFRS重症度の場合は1か月後に回復が見られ、中程度の重症度の場合は5〜6か月後にのみ回復が観察されます。重度の HFRS に苦しんでいる患者では、無力症候群が生涯を通じて現れます。

さまざまな出血熱症候群の症状

この病気の 3 つの主な症候群は、HDL の重症度に応じて症状の程度が異なります。

酩酊;
出血性。
腎臓

腎症候群を伴う出血熱軽度の程度深刻さは次のように現れます。

3 日または 4 日で患者の体温が 38 ℃まで上昇した。
軽い頭痛;
一時的な失認。
ピンポイントの出血。
利尿が減少します。
尿中の臨床検査では、タンパク質と尿素のレベルの増加が明らかになります。

HFRS の平均程度は次のような特徴があります。

5 または 6 日間で体温が 39 ～ 40 ℃に上昇します。
かなり重度の頭痛。
皮膚や粘膜の出血は複数あります。
定期的に患者は吐血します。
心拍数が上昇します。これは感染毒性ショックの初期段階の出現です。
患者の乏尿は約 3 ～ 5 日間続きます。
尿中の臨床検査では、タンパク質、クレアチニン、尿素のレベルの上昇が示されます。

重度の HFRS には以下の症状が伴います。

患者の体温が長期間（8 日以上）40 ～ 41 ℃まで上昇します。
繰り返される吐血。
皮膚や粘膜の全身性出血。

感染性中毒の兆候:

消化器疾患;
弱さ。

泌尿器系から:

ポルテ尿症。
乏尿;
血尿;
尿素とクレアチニンのレベルが上昇します。

幼児を含め、あらゆる年齢の子供が HFRS にかかりやすいです。彼らの病気の経過は、症状が先行しない非常に急性の発症を特徴としています。子供は衰弱して涙もろくなり、横になることが多くなり、すでに病気の初期段階で腰部の頭痛や背中の痛みを訴えます。

出血熱の診断

演出用正確な診断患者の疫学的な病歴、病気の臨床症状の存在、臨床検査や血清学的研究のデータを考慮することが重要です。必要に応じて、FGDS、超音波検査、コンピュータ断層撮影、X線検査。

患者に腎症候群を伴う出血熱の症状がある場合、この病気の保因者である野ネズミや他のげっ歯類と接触した可能性が明らかになります。 HFRS の臨床像は、7 日間続く発熱、頭皮と首の発赤を特徴とします。さらに、体温の低下に伴い、出血症候群や腎不全の症状が観察されます。

HFRS の診断は、次の臨床検査および血清学的検査を使用して行われます。

尿と血液の一般的な分析。
間接的な免疫蛍光反応。
ラジオイムノアッセイ;
ペア血清における受動的血球凝集反応。

白血球減少症は、初期の患者の血液で診断され、持続的な体温上昇が伴います。 HFRS の次の段階では、次のことに注意してください。 ESRの増加、好中球性白血球症および血小板減少症、血液中の形質細胞の出現。患者におけるウイルスに対する抗体の出現は病気の7〜8日目に診断され、その最大は13〜14日目に観察されます。

腎症候群を伴う出血熱は、腸チフス、ダニ媒介性リケッチア症および脳炎、レプトスピラ症、単純インフルエンザなど、体温の上昇を特徴とする他の病気と経過が似ています。したがって、HFRSを特定する場合には、鑑別診断が重要です。

病気の治療

腎症候群を伴う出血熱患者の治療は、病院の感染症科でのみ行われます。特に高熱を伴う病気の期間中は、患者には床上安静を処方する必要があります。肉と魚を除いて炭水化物が豊富な食事が指示されています（食事表番号4）。

HFRSの原因を除去することを目的とした治療により、次のような効果が得られる可能性があります。前向きな効果病気の最初の5日間のみ。

割当薬物治療 RNA合成を阻害する薬。さらに、患者はヒト免疫グロブリン、αインターフェロン、インターフェロン誘導剤で治療され、経口および直腸に処方されます。

腎症候群を伴う出血熱は、臓器における複数の病原性変化を特徴とします。したがって、治療は、中毒症候群および腎不全、出血症候群によって引き起こされるこれらの病原性変化を排除することも目的としています。患者には次のものが処方されます。

グルコースおよびポリイオン溶液。
カルシウム製剤。
アスコルビン酸;
アミノフィリン;
パパベリン;
ヘパリン。
利尿剤など

患者はまた、ウイルスに対する体の感受性を低下させる治療も行われます。 HFRS の対症療法には、嘔吐を止めることが含まれます。痛みの症状、心血管系の回復。

重度のHFRSでは、血液透析や、血行力学や血液凝固系の障害を矯正するその他の方法が必要となります。

HFRS の回復期間中、患者は回復療法と適切な栄養を必要とします。患者は理学療法、理学療法複合体、マッサージも処方されています。

予後と予防

患者が適切な治療を受ければ（発熱の段階で）回復します。

しかし、腎症候群を伴う出血熱に罹患した場合、ほとんどの場合、6か月間は残存症状が観察されます。これらには次のものが含まれます。

無力症候群（衰弱、疲労）;
腎臓の痛みを伴う症状（顔の腫れ、口渇、腰の痛み、多尿）。
内分泌系および神経系の混乱（胸膜炎、下垂体性悪液質）。
感染症による心筋症の発症（息切れ、心臓の痛み、心拍数の上昇）。
非常にまれに慢性腎盂腎炎が発症します。

HFRSに罹患したことのある人は、腎臓科医、眼科医、感染症専門医による1年間、3か月ごとの観察を受ける必要があります。

大電流この病気の合併症のリスクがあり危険であり、症例の7〜10％が死につながります。

腎症候群を伴う出血熱の予防には、特に流行地域に住んでいる人々に対する個人衛生対策を遵守することが含まれます。森林、野原、または庭の区画（げっ歯類が蔓延する場所）に入った後は、徹底的に手を洗い、衣服を消毒する必要があります。食品は密閉容器に保管する必要があります。

腎不全を伴う出血熱に罹らないようにするには、沸騰したお湯だけを飲むようにしてください。

粉塵の多い環境（畑、納屋など）で作業する場合は、空気感染を防ぐためにマスクまたはマスクを顔に着用してください。

いかなる場合でも、げっ歯類を扱ったり、触ったり、ペットにしたりしてはなりません。自然のホットスポット地域では、タイムリーな非活性化と住宅敷地の徹底的な清掃を実行する必要があります。

HFRSに対するワクチン接種は開発不足のため不可能です。

病気の原因
合併症と予防
出血熱の治療

腎症候群を伴う出血熱は、血管に選択的に影響を与える急性感染症です。 この病気は中毒、発熱を伴い、腎臓に影響を与えます。さまざまな性別や年齢の代表者がこの病気に苦しんでいます。この病気は非常にまれですが、深刻です。

この病気の主な保菌者は齧歯動物です：野ネズミ、灰色のマウス、クマネズミ。動物では、この病気は無症状で発生します。ウイルスの主な感染源は尿、糞便、唾液です。感染症はまれです。発熱している患者は伝染性ではありません。腎症候群を伴う出血熱は宿主から人へ感染する可能性があります違う方法:

浮遊粉塵。
食べ物;
接触。

このウイルスは、げっ歯類間の交配や同じ部屋での長期滞在中に感染します。ウイルスの感染には直接接触が必要です。げっ歯類の場合、病気を伝染させる別の方法（誤嚥）があります。粉塵や乾燥した排泄物を吸い込むことで感染します。人間の場合、感染とは、感染したげっ歯類の肉を食べること、動物の排泄物との直接接触、咬傷、唾液との接触を意味します。

ほとんどの場合、腎症候群を伴う出血熱は夏に広がります。現時点では、感染した分泌物と接触する可能性が高くなります。以前に動物を捕まえた場合でも、そのうちの1匹が感染保因者であることが判明し、その動物と接触した後に手を洗わなかった場合、感染する可能性が高くなります。切り傷や擦り傷にげっ歯類の唾液が入ると、感染が広がる可能性があります。

冬には、誤嚥によって感染が起こる可能性があります。農場労働者や民家の所有者は危険にさらされる可能性があります（家にネズミやネズミが住んでいる可能性がある場合）。腎症候群を伴う出血熱は、げっ歯類の体に寄生するダニを介して感染する可能性があります。しかし、これらのダニは人を襲うことはありません。

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1日から11日までの病気の症状

病気の発症には最大1か月かかる場合があります。最初の 2 週間で、患者は病気の進行の初期段階と乏尿期を経験します。腎症候群を伴う出血熱は感染初日から出現し始めます。患者は非常に高熱（最大40℃）を示し、悪寒を伴います。この後、次のような症状が現れます。

体全体の脱力感。
極度の喉の渇きと口の渇き。
頭痛。
首、顔、胸の腫れ。

アレルギー性の発疹に似た発疹が患者の皮膚に現れることがあります。 2日目に、患者は気道の腫れ、重度の倦怠感、背中の痛みを経験することがあります。通常、感染の初期段階では内臓の機能に変化は見られません。まれに、患者は心臓領域に痛みや呼吸困難を感じることがあります。

発熱期間は潜伏期間の4日目に始まり、発症11日目まで続きます。高熱は 2 ～ 3 日間続きますが、通常は 7 日目には熱が下がります。その後、患者の状態に大きな変化はありません。主な症状、最も強く現れるのは腰痛です。

潜伏期間の5〜6日目に痛みを伴う感覚が消える場合、これは診断が間違っていたことを意味する可能性があります。 6日目から、患者は原因のない嘔吐が長く続き、1日に何度も繰り返すことがあります。人のお腹が腫れて痛み始めます。粘膜の腫れは増加し始めますが、皮膚には病変の兆候は認められません。

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12日から26日までの病気の症状

12 日目には、患者の体温が徐々に低下することがあります。しかし、これは彼の状態が改善する兆候ではまったくありません。この期間中に発症する可能性があります内部炎症臓器。患者は、抗えない喉の渇き、皮膚の乾燥、口渇、激しい頭痛、倦怠感を発症します。患者は眠れず、痛みがある腰部背中全体に広がり始める腹腔.

患者の血液中の窒素性廃棄物のレベルが急激に上昇し始めます。これは、タンパク質の分解と腎臓から排泄される窒素量の乱れによって起こります。患者は尿量の大幅な減少を経験します。病気が重篤になると、体が 1 日に生成する尿の量が減ります。

腎症候群は等低血圧を伴う場合があります。この病気は発熱によりほぼすべての患者に発症し、尿濃度の急激な減少を引き起こします。病気のこの段階にある患者の血液を研究すると、血漿中の白血球の含有量が増加していることがわかります。

13日目から、患者は嘔吐と吐き気が止まり、食欲が増し、正常に動くことができるようになります。この期間中、1 日の尿量が大幅に増加することがありますが、徐々に正常値に達します。口渇、全身の脱力感、倦怠感が続いています。

この段階を過ぎると、ゆっくりとした回復が始まります。最終的な回復期間には非常に長い時間がかかる場合があります。これには通常 4 ～ 12 か月かかります。回復には腎臓の病状、口渇、多尿が伴います。これらの症状があまりにも長く続く場合、または非常に重篤な場合には、患者は病院に再入院する必要があるかもしれません。

多くの場合、この病気は尿細管の排泄・分泌機能の破壊やその他のそれほど顕著ではない障害の一因となります。このようなプロセスは長期間継続することができます人体とても長い間、そして完全回復体のすべての機能が完成するまでには最大 10 年かかる場合があります。ただし、この間に病気が進行することはありません。慢性型腎不全。

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合併症と予防

病気の後、患者は時々合併症を経験します。それらは次のように表現されます。

感染毒性ショックの発症。
腎不全;
気道の腫れ。
内出血。
頻繁な発作。
意識喪失。
瞳孔の拡張。
部分的な脈拍の喪失。

病気が進行すると、多くの患者が嘔吐や吐き気を経験することがあります。多くの場合、その影響はしゃっくりや疲労感、眠気の増加として表れます。多くの場合、患者は発症します神経質なチックそして顔の筋肉の不随意運動。血漿中の血液検査を行うと、尿素とクレアチニンの含有量が急激に増加します。合併症を伴うこともある激痛腰が痛くなり大量の出血。

腎症候群を伴う出血熱の予防には、公園、森林、植栽における人々の注意深い行動が必要です。個人の衛生規則を遵守することが重要です。民間部門の領域では、人口密集地域の領域からげっ歯類を排除するための予防作業を実行する必要があります。げっ歯類と接触する場合には、細心の注意が必要です。

腎症候群を伴う出血熱がある場合、どの医師に連絡すべきか

腎症候群を伴う出血熱とは

腎症候群を伴う出血熱（同義語：出血性腎症、チュリロフ病、流行性腎症、極東出血熱、韓国の出血性発熱、マンチュリアン出血性熱、スカンジナビアの流行性腎症、ネグラッフ腫肉腫瘤、韓国腫瘤Hagica - lat。） - 血管への選択的損傷を特徴とし、発熱、中毒、腎臓の損傷を伴う急性感染症。

腎症候群を伴う出血熱の原因は何ですか

1938年から1940年にかけてロシア極東では包括的な研究が実施され、その結果、この病気のウイルス性と主な疫学的および臨床パターンが確立されました。（チュマコフA.A.、スモロディンツェフ国会議員）。この病気は極東出血性腎腎炎と呼ばれます。同時に、満州北部では、ソンゴ病と呼ばれる同様の病気が日本の関東軍の隊員の間で登録されました。少し後、トゥーラ地域、スウェーデン、ノルウェー、フィンランド、韓国でもこの病気の症例が確認されました（1951年から1953年の米朝戦争中に2000人以上の患者が発生しました）。その後、ロシア連邦の多くの地域（特にウラル地方とヴォルガ中流域）、ウクライナ、モルドバ、ベラルーシ、ユーゴスラビア、ルーマニア、ハンガリー、チェコ共和国、スロバキア、ブルガリアで自然病巣が確認された。 1976年から1978年にかけてこの病原体は、まず齧歯動物から分離され、次に病人から分離されました。この病気のさまざまな変種の一般名「腎症候群を伴う出血熱」は、1982 年の WHO 科学グループの決定によって導入されました。

現在 腎症候群を伴う出血熱の原因物質ブニヤウイルス科 (ブニヤウイルス科) に属し、別のハンタウイルス属に分類されます。ハンタウイルス属には、ハンタンウイルス (韓国出血熱)、プウマラウイルス (流行性腎症)、および非病原性の 2 つのウイルス、プロスペクトヒル、チョピウラストが含まれます。人間。

で分離された既知のウイルス血清型が 8 種類あります。別の場所さまざまなげっ歯類や病気の原因となる深刻度はさまざまです。最初の 4 つの血清型はヒトに病気を引き起こし、総称して腎症候群を伴う出血熱と呼ばれます。最も重篤な疾患は、血清型 1 のウイルスによって引き起こされる疾患です (主な感染源は野ネズミです)。最も起こりやすいのは、2 番目の血清型のウイルスによって引き起こされます。いわゆる未分化血清型のウイルスは病原性が低いと考えられています。

ハンターンウイルスとプーマラウイルス- 直径 85 ～ 110 nm の球状 RNA 含有ウイルス。ウイルスは50℃で30分間不活化され、0～4℃では12時間安定です。現在、腎症候群を伴う出血熱の原因物質の 2 つの変異体の間には抗原性の違いがあることが証明されています。ハンターンウイルスは、極東、ロシア、韓国、北朝鮮、中国、日本などの自然感染地で流行しています。主な媒介者は野ネズミです。腎症候群を伴う出血熱ウイルスの2番目の変異種であるヨーロッパ型（西洋型）、プウマラ型は、フィンランド、スウェーデン、ロシア、フランス、ベルギーで発見されました。その貯水池はバンクハタネズミです。 3 番目の抗原変異体はバルカン半島に存在すると考えられています。

腎症候群を伴う出血熱の病因（何が起こるか？）

感染の入り口となるのは気道の粘膜ですが、まれに皮膚や消化器官の粘膜にも侵入します。感染ゲートの部位では大きな変化は観察されません。この病気の初期症状はウイルス血症と中毒によって引き起こされます。 HFRSの原因物質は顕著な血管向性を有しており、この病気の発症の主な要因は血管壁の損傷ですが、凝固系と抗凝固系の状態も出血症候群の発症に一定の役割を果たします。血管損傷も腎症候群の発症に重要な役割を果たします。 HFRSの重篤な症例では、糸球体濾過が著しく低下しており、この低下は糸球体の破壊的障害を伴わないことが判明した。急性腎不全の発症につながる原因の中には、免疫病理学的要因も重要であると考えられます。病気の重症度に応じて、さまざまな重症度の血小板出血症候群が観察されます。 HFRSに罹患した後も、強い免疫力が残ります。再発性疾患は観察されない。

腎症候群を伴う出血熱の症状

潜伏期間持続期間は7日から46日（最も多くは21日から25日）です。病気の経過中に、次の期間が区別されます：初期、乏尿期（腎臓および出血症状の期間）、多尿期および回復期。

初期期（前兆現象の時期）症状は 1 ～ 3 日間続き、急性の発症、体温の 38 ～ 40 ℃ までの上昇を特徴とし、時には悪寒を伴います。激しい頭痛が現れ（ただし、眉間の隆起や眼球には痛みはありません）、脱力感、口渇が現れ、上気道の炎症の兆候はありません。患者を診察すると、顔、首、胸上部の皮膚の充血が認められます（「フード」症状）。咽頭の粘膜は充血し、強膜の血管に注射が行われ、充血した結膜を背景に出血性発疹が見られることがあります。一部の患者では、病気の発症が緩やかで、病気の 2 ～ 3 日前に前駆現象 (脱力感、倦怠感、上気道のカタル症状) が現れることがあります。初期には内臓の大きな変化を検出することはできません。中等度の徐脈の可能性があり、患者によっては腰部に鈍い痛みがあり、これはパステルナツキー陽性兆候です。比較的まれに、重篤な形態で髄膜症の現象が発生することがあります。

乏尿期（発熱性）（病気の2〜4日目から8〜11日目まで）。体温は38～40℃に保たれ、発症4～7日目まで続きますが、体温の低下は患者の状態の改善を伴わず、むしろ悪化することがよくあります。乏尿期の最も典型的な症状は、さまざまな重症度の腰痛です（初期の生理の終わりに始まることもあります）。重度の発熱と酩酊の症状を伴う発病5日目以降の痛みの欠如は、HFRSの診断に疑問を投げかけます。ほとんどの患者では、腰痛の発症から 1 ～ 2 日後に、1 日に最大 6 ～ 8 回以上の嘔吐が起こります。食べ物や薬とは関係ありません。同時に腹痛が現れ、膨満感が認められることが多いです。

この期間中に検査すると、皮膚が乾燥し、顔と首が充血し、咽頭と結膜の粘膜が充血したままになり、上まぶたがわずかに腫れることがあり、強膜の血管に注射が行われます。出血症状が現れます。

血栓出血症候群さまざまな重症度の HFRS は、より重度の HFRS 患者の半数でのみ発症します。まず第一に、そして最も多くの場合、血管の脆弱性の増加が注目され（止血帯テスト、ネステロフによれば血管の抵抗を測定することでより客観的なデータが得られます）、続いて点状出血が出現します（患者の10〜15％で））、肉眼的血尿（7〜8％）、腸出血（約5％）、注射部位の打撲傷、鼻血、強膜の出血、ごくまれに嘔吐物や痰に血液が観察されます。歯ぐきからの出血や子宮からの出血は一般的ではありません。出血症状の頻度は病気の重症度によって異なります。出血症状は重症型（50～70％）で多く見られ、中等度（30～40％）および軽度（20～25％）ではあまり見られません。伝染病の発生時には、出血症状がより頻繁に観察され、より顕著になります。スカンジナビア諸国では、HFRSは、例えば在韓米軍人2,070人が発病したときのように、ウイルスの東部変異種によって引き起こされる疾患よりも軽症（「流行性腎症」）である。

この病気の特徴的な症状には次のものがあります。 腎臓の損傷。それは、顔の腫れ、まぶたのペースト、およびパステルナツキー陽性症状として現れます（激しくたたくことや不注意な患者の搬送は腎臓の破裂につながる可能性があるため、注意深く確認してください）。乏尿は2～4日目から発症し、重度の場合は無尿に達することがあります。尿中のタンパク質含有量が大幅に増加し（最大60 g / l）、乏尿期間の開始時に微小血尿が発生する可能性があり、沈殿物中にヒアリンおよび顆粒状の円柱が見られ、時には長くて粗い「フィブリン」ドゥナエフスキー円柱が現れます。。残留窒素が蓄積します。最も顕著な高窒素血症は、発症の 7 ～ 10 日目に発生します。残留窒素含有量は 2 ～ 3 週間後に正常化します。

臓器障害の期間。それは正常な体温を背景により頻繁に発生し、主に高窒素血症の増加の兆候によって現れます。喉の渇き、嘔吐（出血の可能性あり）、倦怠感、倦怠感、頭痛が増加します。持続的な不眠症が発症します。腰の重度の痛みが腹部に現れる場合があり、腰痛のため、患者は仰向けになることが困難になります。皮膚の乾燥が指摘されている。

壊死病巣における組織タンパク質の破壊と腎臓の窒素排泄機能の破壊の結果、血液中の窒素含有廃棄物のレベルが徐々に増加します。乏尿または無尿が発症します。排泄される毎日の尿の量は病気の重症度に対応します。軽度の場合はわずかに減少しますが、中等度の場合は1日あたり300〜900 ml、病気の重症の場合は300 ml未満です。

尿の相対密度は急激に減少します。その後、ほとんどの患者は等低血圧を発症します。尿中のタンパク質の量が増加し、新鮮な赤血球、硝子および顆粒円柱、および空胞化腎上皮細胞（ドゥナエフスキー細胞）が見つかります。

臓器損傷の結果、血液中では白血球増加が増加し、ESR が増加し始めます。

多尿期発症9日目から13日目に起こります。嘔吐が止まり、腰と腹部の痛みが徐々に消え、睡眠と食欲が正常になり、1日の尿量が増加し（最大3〜5リットル）、脱力感と口渇が持続し、徐々に（20〜25日から）生理が始まります。回復が始まります。

回復期。 3～12ヶ月持続します。特に急性または慢性腎盂腎炎が発症した場合、重度の無力症と腎臓の病状が長期間にわたって残ります。多尿、喉の渇き、口渇が（6 か月以上）続く場合は、尿細管の排泄・分泌機能が低下し、毎日の電解質排泄量が増加する慢性尿細管間質性腎症を考慮する必要があります。この状態は最長 10 年間持続する可能性がありますが、慢性腎不全への転帰は観察されません。

記載されている疾患の臨床段階は、相互に明確な移行境界を持たない場合や、同時に現れる場合があります。

合併症感染毒性ショック、急性腎不全、肺水腫、臓器の出血と出血、腎破裂の発症によって引き起こされます。でまれに子癇は、動脈性高血圧、強直性および間代性けいれん、開口障害、意識喪失、瞳孔の散大、脈拍の低下、呼吸の低下を伴い観察されます。くも膜下出血の可能性があります。中国 (1988 年) では、腎症候群を伴う出血熱における脳炎の症例が報告されました。

急性腎不全の末期として尿毒症が発症すると、吐き気や嘔吐が激しくなり、しゃっくりが現れ、眠気や各筋肉群（顔の筋肉、腕の筋肉）の不随意のけいれんなどの脳症状が進行します。血液中の尿素とクレアチニンのレベルが大幅に増加します。

腎症候群を伴う出血熱の診断

一般的な臨床に加えて、生化学検査, RNIFは最大値で採取された血清の研究に使用されます。初期病気になり、5日後に再び。診断の確定は、抗体力価の少なくとも 4 倍の増加です。腎症候群を伴う出血熱の生存者の血液中には、抗体が長年にわたって残ります。

腎症候群を伴う出血熱は、レプトスピラ症、インフルエンザ、エンテロウイルス感染症、腎盂腎炎などと区別する必要があります。急性糸球体腎炎、その他のさまざまな種類の出血熱。

患者を診察するときは、病気の期間の連続的な変化に注意を払う必要があります。発熱期間中に注意されるのは、高温身体、顔の発赤と腫れ、強膜と結膜の血管注射、上まぶたの腫れ、咽頭の充血。同時に、ほとんどの患者は筋肉痛や腰痛を訴えます。すでにこの期間中に、腰部のタッピングの症状が陽性になっています。次の出血期には、上記の症状が大きな小さな斑点の発疹を伴います。より重篤なケースでは、発疹と皮疹は出血症状（歯肉や鼻からの出血）に置き換えられ、尿は赤みを帯びます。乏尿期間中、原則として、体温は正常化しますが、腎臓の病状、すなわち乏尿または無尿、血液中の窒素性廃棄物の含有量の増加が明確に現れます。尿を検査すると、増加した量のタンパク質、新鮮な赤血球、ヒアリンおよび顆粒円柱が検出されます。で鑑別診断患者とげっ歯類との直接的または間接的な接触に関する情報が役立つ場合があります。

腎症候群を伴う出血熱の治療

腎症候群を伴う出血熱の患者は非伝染性であるため、腎機能の系統的なモニタリングを可能にする適切な検査サービスを備えたどの病院にも入院できます。腎被膜破裂の危険性があるため、患者はマットレスを敷いた担架で細心の注意を払って搬送されます。

多尿の最初の日を含め、厳重な床上安静。注意深いケア、口腔衛生、利尿および排便の管理が必要です。

たんぱく質・塩分制限なしのダイエットその4。重症の場合は、以下を含む食品の摂取を一時的に制限します。たくさんのタンパク質とカリウム（患者が高カリウム血症を発症するため）。ミネラルウォーター (ボルジョミ、エッセントゥキ No. 4 など) を含む水分を十分に摂取してください。

異変性療法は病気の最初の 3 ～ 4 日間に効果があります。ビラゾールの静脈内投与または錠剤のリバミジル 15 mg/kg/日を 5 日間投与することが推奨されます。

病原性治療は、病気の重症度や進行状況を考慮して行われます。臨床症候群。軽度の場合には、ルチン、アスコルビン酸、グルコン酸カルシウム、ジフェンヒドラミン、サリチル酸塩が1日あたり1.5gまで処方されます。

より重篤な場合には、5％グルコース溶液、200〜400mlのヘモデズおよび10mlの5％アスコルビン酸溶液を添加した500mlの等張塩化ナトリウム溶液の静脈内投与が必要となる。血管不全の兆候が増加した場合は、レオポリグルシンの点滴（200～400 ml）が必要となります。乏尿の期間中は、等張塩化ナトリウム溶液の注入は中止されます。注入解毒療法の性質と量は、腎臓の濾過機能によって決まります。1 日の総量は次のとおりです。静脈内溶液 1日の尿量は750mlを超えてはならず、重度の腎不全の場合は500mlを超えてはなりません。

グルココルチコイドの使用の適応症は、重度の腎不全（無尿、繰り返す嘔吐）、2週間以上の乏尿、髄膜脳炎の発症。これらの場合、非経口プレドニゾロンは、1 日あたり 1 ～ 2 mg/kg の用量で 3 ～ 6 日間使用されます。感染毒性ショックまたは急性血管不全の発症に伴い、プレドニゾロンの1日量は10〜12 mg/kgに増加します。

示されている抗ヒスタミン薬、プロテアーゼ阻害剤（トラジロール、最大5万単位のコントリカルIV）、微小循環を改善する抗ブラジキニン薬（プロデクチン0.25 gを1日4回）。

利尿を改善するには、アミノフィリンの 2.4% 溶液を 5 ～ 10 ml 使用します (スポイトに加えます)。ラシックスは効果なし、マンニトールは適応外。

2～4 日間治療による臨床効果がなく、急性腎不全の兆候が増加した場合（尿素が 30 mmol/l 以上、クレアチニンが 600 μmol/l 以上）、および腎性子癇または髄膜脳炎が発症した場合、患者は血液透析に転送されます。

重度の出血症状の場合は、ジシノン、アミノカプロン酸、および補充用量の血液が必要となります。強いと腎臓の痛みプロメドール、アミナジン、ジフェンヒドラミン、ドロペリドール、セデュセンは溶解混合物の形で使用されます。心血管不全が発症した場合には、コルグリコンとストロファンチンが静脈内投与されます。

二次被害を防ぐために細菌感染尿路では、ニトロフランとニトロキソリンが使用されます（利尿回復後）。多尿期は徐々に解消薬物セラピー等張塩化ナトリウム溶液の静脈内投与を継続します。

患者は臨床的に回復すると退院します。この場合、残存多尿および等低血圧の可能性があります。

退院後、回復期患者は 1 ～ 4 週間働くことができません。その後、6～12か月間、激しい肉体労働やスポーツから解放されます。回復期間中は、栄養価の高い食事、十分な飲酒（アルカリ性ミネラルウォーター、ローズヒップや利尿効果のあるハーブの注入）、ビタミンサプリメントの使用、理学療法（ジアテルミー、電気泳動）、マッサージや理学療法が推奨されます。

腎症候群を伴う出血熱の予防

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