潰瘍

けいれん症候群を軽減するための薬。さまざまな病因によるけいれん症候群を軽減するために使用される薬

発作症候群の発症中に頭蓋内圧が上昇するメカニズムがいくつかあります。けいれん中、運動性の興奮が起こり、呼吸試行と人工呼吸器の動作の同期が妨げられます。私たちの観察によれば、これにより頭蓋内圧が 60 ～ 80 mm Hg に増加する可能性があります。美術。さらに、呼吸障害は低酸素症を引き起こし、これも別の有害な要因となります。けいれんは脳の代謝を活性化することが知られているため、脳充血の要因は無視できません。発作中、脳の酸素必要量とその供給量の間にはほぼ 100 倍の不一致が生じます。抗けいれん薬の予防的使用の一見先験的な重要性にもかかわらず、発作の一次予防の問題は薬物療法の助けを借りて解決されるわけではありません。多くの研究は、抗けいれん薬の予防的使用が発作の頻度を減少させないことを示している(Manaka S., 1992; McQueen J.K. et al., 1983)。発作の一次予防は、タイムリーな外科的治療と二次的な脳損傷の予防です。

抗けいれん療法の適応は、けいれん症候群のEEG兆候（いわゆるピーク波複合体の登録）の存在と、部分発作、本格的な発作、一連の発作およびエピステータスなどの臨床症状の特定です。この状況では、発作の治療と二次予防について話しています。

各発作は、頭蓋内圧の急激な増加、脳灌流障害、および虚血を伴う場合があります。驚くべきことに、ほとんどの医師はこの論文を明確に理解しているにもかかわらず、同じ量の用語と治療の混乱を伴う別の臨床状況を想像するのが困難です。多くの場合、蘇生士は詳細な神経学的診断の用語や臨床的重要性を明確に理解しておらず、発作を説明するという「難しい」作業を引き受けません。しかし、発作パターンを詳細に説明することで、異所性活動の焦点の局在を推測することができ、これは予後や治療法の選択にとって重要です。予後を判断するには、どのような発作も危険であることを理解することが重要ですが、本格的な間代強直発作は部分発作よりも危険です。これは、頭蓋内圧の上昇がはるかに高く、脳虚血がより重大であるためです。一連の発作は 1 回の発作よりも危険であり、エピステータスは一連の発作よりも危険です。一連の発作とエピステータスの違いは、発作の回数や性質にあるのではなく、一連の発作の間、患者は発作の合間に意識を取り戻し、エピステータスでは意識が回復するという事実にあることを思い出していただくのが適切です。昏睡状態にある。当然のことながら、患者が発作前に昏睡状態にあった場合、そのような区別は不可能です。

大きな問題は、どの薬に抗けいれん作用があるのか、その比較効果は何か、臨床使用のためのアルゴリズムについて医師が理解していないことです。問題の詳細な分析には立ち入らず、主な抗てんかん薬について検討します。それらを表 2 に示します。表の右側には、抗けいれん薬が有効性の高い順に並べられています。これらの薬剤のすべてが静脈内投与形態で我が国に登録されているわけではないため、ロシアの条件で非経口投与に利用できる薬剤も表の左側に有効性の降順にリストされています。

* – 抗けいれん作用とけいれん誘発作用の両方を持つ薬

抗けいれん薬の有効性の階層を明確に理解することは、臨床的に非常に重要です。ジアゼパム (Relanium、Seduxen、Sibazon) は一般的な救急薬ですが、最も効果的な抗けいれん薬とは程遠いです。バルビツレート系薬剤はやや時代遅れであり、発作を軽減するためのあまり有効な手段ではありません。さらに、チオペンタールとヘキセナールは作用時間が短く、フェノバルビタールとベンゾナールは効果が長時間持続するものの、経腸投与が必要です。ヒドロキシ酪酸ナトリウムは、抗けいれん作用に加えて、場合によってはけいれん誘発作用もあります。

麻薬性鎮痛剤と筋弛緩剤は、脳内の発作焦点にはまったく作用せず、発作の筋肉成分のみを緩和します。筋弛緩剤の使用は、気管挿管および人工呼吸器との同期の場合にのみ必要です。他のすべてのケースでは、これらの薬の使用により医師は混乱し、実際には脳のけいれん焦点の活動が残っている間、筋肉の収縮が単に見えないだけで、けいれんが止まったと信じています。けいれん症候群の治療におけるよくある間違いが、抗けいれん薬の代わりに筋弛緩薬を使用することであるとしたら、このことについて話す価値はありません。筋弛緩剤の投与は、発作を止める効果の無さを隠します。この間違いは、てんかん重積状態の長期化と合併症の増加につながります。

個々の薬の特徴に進む前に、2 つの基本的な点を強調する必要があります。

まず重要な点は、けいれんを完全に止めなければならず、早ければ早いほど良いということです。この点において、単独療法が効果がない場合は、抗けいれん薬を組み合わせて使用する必要があります。どのような手段と薬の用量で効果が得られるかは、それほど重要ではありません。
2番目に重要な点は、発作を止めるには薬の静脈内投与から始めるということです。効果がなければ、抗けいれん薬の非経口投与とチューブによる併用に切り替えます。このアルゴリズムにより、非経口投与では利用できない効果的な薬剤を使用することが可能になり、さらに、非経口投与経路の薬物動態学的特徴（効果の発現速度）と経腸経路の薬物動態学的特徴（効果の発現持続時間）を組み合わせることが可能になります。アクションの。

ロラゼパム (メルリット、ロラフェン) はベンゾジアゼピンです。ジアゼパムとは異なり、抗けいれん活性が著しく高いですが、代謝はより遅くなります。ロラゼパムは最高の抗けいれん薬です。静脈内投与が可能な場合（海外で登録されている）、ロラゼパムは 0.03 ～ 0.07 mg/kg の割合で投与されます。必要に応じて 10 分後に投与を繰り返すことができます。静脈内投与した場合の効果持続時間は150～180分です。この薬は、0.07 mg/kg の用量で 1 日 2 回経口使用されます。通常、効果は約 12 時間持続します。

ジアゼパムは第 2 選択薬です (我が国では、静脈内投与の場合は第 1 選択薬です)。０．１５〜０．４ｍｇ／ｋｇを２．５ｍｇ／分の速度で静脈内投与する。必要に応じて、10〜20分後に薬物を再導入できます。静脈内投与した場合の効果の持続時間は180～240分です。ジアゼパムを点滴で投与することも可能です - 0.1～0.2 mg/kg h ジアゼパムの効果は、早期に使用すると最大になります。この薬の欠点は、急速な投与による呼吸抑制と低血圧です。体内でのジアゼパムの生体内変化中に 3 つの活性代謝物が形成されるため、薬の効果の持続期間には個人差が生じる可能性があります。ジアゼパム代謝物は胆汁中に排泄されるため、腸から血液中に再吸収され、繰り返し鎮静を引き起こす可能性があります（いわゆる「リバウンド」現象）。

ミダゾラム (ドルミカム) は、ほぼ同じ特性を持ち、同じ用量 (0.2 ～ 0.4 mg/kg) で投与されるため、ジアゼパムの代わりに使用できます。呼吸抑制はやや顕著です。静脈内投与した場合の効果持続時間は60～90分です。ジアゼパムとは異なり、ミダゾラムには活性代謝物が 1 つだけあるため、その作用がより予測可能になります。

上記のベンゾジアゼピン系薬剤の効果が無い場合は、予備薬として、ロシアで登録されている抗けいれん作用が顕著な同シリーズの薬剤を使用することが可能です。フルニトラゼパム（ロヒプノール）は最も注目に値します。薬物は0.015〜0.03 mg/kgの用量で投与されます。静脈内投与した場合の効果持続時間は180～240分です。この薬には 3 つの活性代謝物があります。副作用と禁忌は他のベンゾジアゼピンと同じです。

ベンゾジアゼピンの等価用量: フルニトラゼパム 1 mg = 2 mg ロラゼパム = 10 mg ジアゼパム = 10 mg ミダゾラム。

バルプロ酸（デパカイン）は第三選択薬です。現在、静脈内投与、シロップ、錠剤で入手可能です。静脈内投与は、6～7 mg/kg の用量で 3～5 分間かけて行われ、その後 1 時間あたり 1 mg/kg の速度で持続注入されます。酵素誘導薬（カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン）による多剤療法が行われる場合、デパカインの維持用量は 2 mg/kg h です。維持用量を定常点滴の形ではなく、投与することも可能です。 1日4回ボーラスを繰り返す形式。 1 日の総用量は 25 ～ 30 mg/kg までです。この薬の利点は、使用速度（血中治療レベルに 3 ～ 5 分で到達）と忍容性の良さにあります。鎮静作用はなく、血圧も低下せず、血中濃度の監視も必要ありません。経口投与量は静脈内投与量と同等です。

薬物の使用に対する禁忌は、急性および慢性肝炎です。

フェニトイン (ジフェニン) は第 4 の選択薬です。静脈内剤形（海外で登録されている）がある場合は、15 ～ 18 mg/kg の用量で 50 mg/分以下の速度で投与されます。通常の用量は1000mg/日です。フェニトインの水溶性形態であるホスフェニトインが作成されました。ロシアでは、非経口形態のフェニトインとホスフェニトインは登録されていないため、経鼻胃管を介した最大 20 mg/kg の用量でのフェニトインの投与が使用されます。反復投与 - 少なくとも 1 日後。この薬の利点は作用時間が長いことです。意識や呼吸のレベルを低下させる影響はありません。

欠点としては、作用の発現が遅れることと、心臓の伝導機能に障害が生じることが挙げられるため、使用時には心電図モニタリングが必須となります。ジフェニンの使用に対する禁忌は、II〜III度の房室ブロックおよび洞不全症候群、ならびにポルフィリン症および骨髄疾患です。

カルバマゼピン (フィンレプシン、チグレトール) は、次に選択される抗けいれん薬として広く使用されています。通常の薬の用量は1日800～1200mgを3～4回に分けて投与します。この薬は忍容性が良好ですが、長期間（2週間以上）使用すると肝酵素レベルの上昇を引き起こす可能性があります。

これは重篤な肝臓の問題を反映するものではなく、薬の中止を示すものでもありません。治療中に用量を減らすことは推奨されません。これは、治療量以下の血中濃度や発作の再発につながる可能性があります。この場合、カルバマゼピンに戻す決定がなされた場合、耐性が発達するため、最初の用量と比較して用量を増やす必要があります。

チペンタールは、我が国においてベンゾジアゼピン、デパキンに次ぐ静脈内投与の第 3 選択薬です。 250～350 mgの薬物を20秒間かけて、その後1時間あたり5～8 mg/kgの速度で静脈内投与します。この薬物の欠点は、蓄積する傾向が顕著であり、耐性が発現し、動脈性低血圧を引き起こすことです。。一部の著者はヘキセナールとメトヘキシタールのけいれん誘発効果の可能性を指摘していますが（Brietal）、我々はそれらを観察したことはありません。したがって、これらの薬剤は、用量が異なるだけで、チオペンタールと同様に使用できると考えられます。ヘキセナールは、ボーラスとして 6 ～ 8 mg/kg の用量で投与され、その後血中の薬物濃度を維持するために 8 ～ 10 mg/kg/時間で投与されます。ブリータールのボーラス用量は 1 ～ 3 mg/kg、維持用量は 2 ～ 4 mg/kg/時間です。チオペンタールとヘキセナールの効果の持続時間は 30 ～ 40 分、ブリータールの場合は 10 ～ 15 分です。

プロポフォールとヒドロキシ酪酸ナトリウムは通常、患者の制御された鎮静と同じ用量で発作を制御するために使用されます。ヒドロキシ酪酸の潜在的なけいれん誘発効果を覚えておく必要があります。

（てんかん重積状態を含む）。

1. 中枢神経系の興奮を抑える薬:麻酔薬、睡眠薬（フェノバルビタール）、硫酸マグネシウム、浣腸中の抱水クロラール。

2. 中枢筋弛緩薬:精神安定剤、注射用ベンゾジアゼピン誘導体（Relanium） - 多シナプス経路に沿った伝導を妨害します。

3. 末梢筋弛緩剤:ジチリン、ジオキソニウム - 体性神経からエフェクターへのインパルスの伝導を妨害します。

状況に応じたタスク:

1. 次の状況の予後を教えてください: 入眠後不眠症に悩む 67 歳の患者 N は、ゾピクロンを処方されました。

2. 患者 M さん、32 歳は、月経の遅れを訴えて婦人科医を受診しました。既往歴から、患者はてんかんを患っており、ジフェニンを服用していることがわかっています。検査の結果、妊娠9週目に妊娠が判明しました。

薬を服用しながら妊娠を維持することは可能ですか？ジフェニンは胎児にどのような影響を与えますか?

3. 患者 L. さん（30 歳）は、てんかん発作を防ぐためにバルプロ酸ナトリウムを服用しています。急性呼吸器感染症を患ったため、彼は独力でアスピリンを服用し始めました。これらの薬を組み合わせる危険性を説明してください。

4. 次の状況の予後を教えてください: 患者 Yu さん、45 歳、バス運転手、3 週間前から睡眠障害を訴え、夜中に頻繁に目が覚め、鮮明で悪夢を見て、フェナゼパムを処方されました。外来使用用。

5. 患者 N さん（40 歳）は、統合失調症の治療のためにアミナジンを 1 年間服用し、その後パーキンソニズムの症状を発症しました。

薬の副作用のメカニズムを説明し、その改善方法を提案します。

6. 次の状況についての予後を教えてください。患者 X は 35 歳で、プレソムニア、不眠症および筋無力症を患っており、1.5 か月間ニトラゼパムを投与されています。

7. 患者 K さん、42 歳は、大発作を防ぐために薬を服用しています。治療中に、呼吸困難、体温の上昇、震え、歯肉の肥厚などの症状が現れました。どの薬がこれらの副作用を引き起こす可能性がありますか? 援助を提供します。

8. 患者 M さん（48 歳）は、部分的および全身性の強直間代てんかん発作の予防のためにアセジプロールを服用していますが、顕著な効果はありません。この臨床状況ではどのような薬を患者に提供できるでしょうか?

9. 次の状況の予後を教えてください。慢性膵炎およびてんかん (ウイルス性肝炎の病歴) を患っている 37 歳の患者 N は、バルプロ酸ナトリウムを処方されました。

10. 患者 P さん（54 歳）は、三叉神経痛の治療のためにフィンレプシンを処方されましたが、3 週間の治療後、患者は吐き気、頭痛、眠気、調節障害を訴え始めました。副作用にはどのようなものがありますか? 援助を提供します。

薬理学における状況に応じた問題を解決するための近似アルゴリズム:

1. 薬を選択します。

2. この薬の選択を正当化する。

3. 選択した薬剤の作用機序を説明します。

4. 薬物使用のスキームを説明します。

5. 薬の副作用とその発現メカニズムを示します。

6. 発生した副作用を予防および修正する方法を提案します。

状況に応じた問題の解決例:

1. 患者 K さん、42 歳は、大発作を防ぐために薬を服用しています。治療中に、呼吸困難、体温の上昇、震え、歯肉の肥厚などの症状が現れました。どの薬がこれらの副作用を引き起こす可能性がありますか? 援助を提供します。

答え：列挙された副作用は、大発作を防ぐために使用される薬であるジフェニンの特徴です。徐々に用量を減らしてこの薬の服用を中止し、他の抗てんかん薬に置き換える必要があります。

2. 患者 L. さん（30 歳）は、てんかん発作を防ぐためにバルプロ酸ナトリウムを服用しています。急性呼吸器感染症を患ったため、彼は独力でアスピリンを服用し始めました。これらの薬を組み合わせる危険性を説明してください。

答え：バルプロ酸ナトリウムとアセチルサリチル酸（および抗凝固剤）は、相互に血小板凝集の阻害効果を高め、血液凝固系の障害や出血を引き起こす可能性があります。これらの薬を組み合わせて処方する必要がある場合には、血液凝固系の厳密な制御が必要です。

3. 次の状況についての予後を教えてください。患者 X は 35 歳で、プレソムニア、不眠症および筋無力症を患っており、1.5 か月間ニトラゼパムを投与されています。

答え：薬の処方時にいくつかの間違いが発生しました。

1. 重症筋無力症はニトラゼパムの使用に対する禁忌です。

2. 入眠前不眠症の場合は、短時間作用型のゾピクロンまたはゾルピデムを処方する方が良いでしょう。

3. 副作用（依存症、睡眠相障害など）を軽減するために、睡眠薬の処方期間は 3 ～ 4 週間以内です。

最終的な知識レベルを判定するテストその2

「反動」症候群や、身体依存の場合は離脱症候群にならないように、睡眠薬は徐々に中止すべきだということでよろしいでしょうか。

2. 薬物を特定します。催眠効果と抗てんかん効果があり、肝ミクロソーム装置の酵素の活性を高めます。

1) ニトラゼパム;

2）ピラセタム。

3）ジフェニン。

4) フェノバルビタール。

3. グルタミン酸作動性作用を阻害する抗パーキンソン病薬には次のものがあります。

1) レボドパ;

2）シクロドール。

3）ミダンタン。

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これは、神経中毒症、頭蓋内圧の上昇、脳浮腫の最も危険な合併症の 1 つです。

こむら返りは不随意な筋肉の収縮です。ほとんどの場合、けいれんは外部の刺激要因に対する体の反応です。それらは、さまざまな期間続く攻撃の形で現れます。けいれんは、てんかん、トキソプラズマ症、脳腫瘍、精神的要因の作用、外傷、火傷、中毒などで観察されます。発作の原因には、急性ウイルス感染症、代謝障害、水電解質障害（低血糖、アシドーシス、低ナトリウム血症、脱水）、内分泌器官の機能不全（副腎不全、下垂体の機能不全）、髄膜炎、脳炎、脳血管障害、昏睡、動脈性高血圧。

けいれん症候群は、原因によって非てんかん性（続発性、症候性、発作）とてんかん性に分けられます。非てんかん発作が後にてんかんになる場合があります。

「てんかん」という用語は、数か月または数年にわたって周期的に続く、繰り返し起こる定型発作を指します。てんかん、つまりけいれん発作の基礎は、大脳皮質の電気活動の急激な混乱です。

診療所

てんかん発作は、けいれん、意識障害、感覚や行動の障害の発生を特徴とします。てんかん発作は失神とは異なり、体位に関係なく起こります。攻撃中、原則として皮膚の色は変化しません。発作が始まる前に、幻覚、認知能力の歪み、情熱状態など、いわゆる前兆が発生することがあります。前兆の後、健康状態は正常に戻るか、意識の喪失が認められます。発作中の意識喪失の期間は失神よりも長くなります。多くの場合、尿失禁や便失禁、口から泡を立てる、舌を噛む、転倒による打撲などがみられます。大発作は、呼吸停止、皮膚および粘膜のチアノーゼを特徴とします。発作の最後には、顕著な呼吸不整脈が観察されます。

発作は通常 1 ～ 2 分間続き、その後患者は眠りに落ちます。睡眠が短いと、無関心、疲労、混乱が生じます。

てんかん重積状態は、意識が回復する時間がない、短い間隔（数分）で起こる一連の全身性発作です。てんかん重積状態は、以前の脳損傷（たとえば、脳梗塞後）の結果として発生することがあります。長期間の無呼吸状態が続く可能性があります。発作の終わりには、患者は深い昏睡状態にあり、瞳孔は最大限に開き、光に反応せず、皮膚はチアノーゼ状態になり、しばしば湿っています。このような場合、全身性発作の繰り返しによって引き起こされる全身性および脳酸素欠乏の累積的な影響により、不可逆的な脳損傷または死亡につながる可能性があるため、即時の治療が必要です。てんかん重積状態は、昏睡状態を伴う発作が繰り返される場合に容易に診断されます。

緊急処置

1 回のけいれん発作の後、シバゾン (ジアゼパム) 2 ml (10 mg) の筋肉内投与が必要です。投与の目的は再発を防ぐことです。一連のけいれん発作を伴う場合:
。必要に応じて、アクセス可能な方法（アンビューバッグまたは吸気法を使用）を使用して人工換気を行い、気道の開存性を回復します。
。舌の後退を防ぎます。
。必要に応じて、心臓の活動を回復します（間接的な心臓マッサージ）。
。適切な酸素供給または新鮮な空気へのアクセスを確保します。
。頭と胴体の損傷を防ぎます。
。末梢静脈を穿刺し、カテーテルを取り付け、晶質溶液の注入を手配します。
。温熱療法のための物理的な冷却方法を提供します（首と鼠径部の大きな血管に濡れたシートやアイスパックを使用します）。
。けいれん症候群を止めるには、あらかじめ0.9％塩化ナトリウム溶液10mlで希釈したジアゼパム（シバゾン）10〜20mg（2〜4ml）を静脈内投与します。効果がない場合は、あらかじめ100～200mlの5%グルコース溶液で希釈したヒドロキシ酪酸ナトリウムを体重1kgあたり70～100mgの割合で静脈内投与します。ゆっくりと静脈内に投与します。
。発作が脳浮腫に関連している場合、デキサメタゾン 8 ～ 12 mg またはプレドニゾロン 60 ～ 90 mg の静脈内投与が正当化されます。
。充血除去療法には、0.9% 塩化ナトリウム溶液 10 ～ 20 ml であらかじめ希釈したフロセミド (Lasix) 20 ～ 40 mg の静脈内投与が含まれます。
。頭痛を軽減するには、50％溶液のアナルギン2mlまたはバラルギン5.0mlの筋肉内注射が使用されます。

てんかん重積状態の場合、けいれん発作に対する支援を提供するために指定されたアルゴリズムに従って支援が提供されます。治療に追加されるもの:
。亜酸化窒素と酸素を 2:1 の比率で使用する吸入麻酔
。血圧が通常の数値を超えて上昇した場合は、ジバゾール 1% 溶液 5 ml およびパパベリン 2% 溶液 2 ml を筋肉内投与し、クロニジン 0.01% 溶液 0.5 ～ 1 ml を筋肉内または静脈内に投与し、20 ml の 0.9% 溶液でゆっくりと希釈します。塩化。

人生で初めて発作を起こした患者は、原因を調べるために入院する必要があります。既知の病因によるけいれん症候群と発作後の意識変化の両方が軽減された場合、患者は自宅に残し、その後診療所の神経科医による観察を受けることができます。意識がゆっくりと回復し、全身性の脳症状および/または局所症状がある場合は、入院が必要です。終了したてんかん重積状態または一連のけいれん発作の患者は、神経内科および集中治療室（集中治療室）を備えた総合病院に入院し、外傷性脳損傷が原因と考えられるけいれん症候群の場合は脳神経外科に入院します。。

主な危険性と合併症は、発作中の窒息と急性心不全の発症です。

注記：
1. アミナジン (クロルプロマジン) は抗けいれん薬ではありません。
2. 硫酸マグネシウムと抱水クロラールは、有効性が低いため、現在、けいれん症候群の緩和には使用されていません。
3. てんかん重積状態を軽減するためのヘキセナールまたはチオペンタールナトリウムの使用は、条件があり、必要に応じて患者を人工呼吸器に移す可能性がある場合（喉頭鏡、気管内チューブのセット、人工呼吸器）、専門チームの条件下でのみ可能です。
4. 低カルシウム血症性けいれんの場合は、グルコン酸カルシウム (10% 溶液 10 ～ 20 ml を静脈内投与) および塩化カルシウム (10% 溶液 10 ～ 20 ml を厳密に静脈内投与) が投与されます。
5. 低カリウム血症性けいれんの場合は、パナンジン (アスパラギン酸カリウムおよびアスパラギン酸マグネシウム) 10 ml を静脈内投与します。

サクルート V.N.、カザコフ V.N.

小児のけいれん症候群は、てんかん、けいれん性疾患、トキソプラズマ症、脳炎、髄膜炎およびその他の疾患の典型的な症状です。けいれんは、代謝異常（低カルシウム血症、低血糖、アシドーシス）、内分泌障害、血液量減少（嘔吐、下痢）、過熱によって発生します。

中毒、感染、外傷、中枢神経系疾患など、多くの内因性および外因性の要因が発作の発症につながる可能性があります。新生児の場合、発作の原因は、仮死、溶血性疾患、中枢神経系の先天的欠陥である可能性があります。

ICD-10コード

R56 けいれん、他に分類されていないもの

発作症候群の症状

子供のけいれん症候群は突然発症します。モーターの興奮が起こります。視線はさまようようになり、頭を後ろに倒し、顎を閉じます。特徴的なのは、下肢の伸展を伴う、手首と肘関節での上肢の屈曲です。徐脈が発症します。呼吸停止の可能性。皮膚の色が変化し、チアノーゼに至ることもあります。そして、深呼吸をした後、呼吸音がうるさくなり、チアノーゼが青ざめます。発作は、脳構造の関与に応じて、本質的に間代性、強直性、または間代性強直性の場合があります。子供が若ければ小さいほど、全般性発作がより頻繁に起こります。

子供のけいれん症候群をどのように見分けるか?

乳児および幼児のけいれん症候群は、原則として本質的に強直間代性であり、主に神経感染症、急性呼吸器ウイルス感染症および急性呼吸器感染症の有毒な形態で発生しますが、てんかんやけいれん性疾患ではあまり発生しません。

発熱のある子供の発作はおそらく熱性です。この場合、子供の家族にはけいれん発作を起こした患者はおらず、通常の体温でけいれんを起こした兆候はありません。

熱性けいれんは通常、生後 6 か月から 5 歳の間に発症します。同時に、持続期間が短く、頻度が低い（発熱期間中に1〜2回）という特徴があります。けいれんの発作時の体温は38℃以上であり、脳とその膜に対する感染性損傷の臨床症状はありません。小児の周産期脳症の証拠はあるものの、脳波検査では、発作以外では局所的なけいれん活動は検出されません。

熱性けいれんの基礎は、脳のけいれん準備の亢進を伴う感染毒性効果に対する中枢神経系の病理学的反応です。後者は、発作性状態、周産期の軽度の脳損傷、またはこれらの要因の組み合わせに対する遺伝的素因と関連しています。

熱性けいれんの発作の持続時間は、原則として15分（通常は1〜2分）を超えません。通常、けいれんの発作は発熱の高さで起こり、全身性であり、皮膚の色の変化（さまざまな色合いのびまん性チアノーゼと組み合わせて蒼白になる）と呼吸のリズムの変化（声がれ、頻度は少なくなりますが、表面的なものになります）を特徴とします。

神経衰弱および神経症の小児では、情動呼吸性けいれんが発生します。その発端は、短期間の自然に解消する無呼吸による酸素欠乏によって引き起こされます。これらの発作は主に 1 ～ 3 歳の子供に発症し、転換性 (ヒステリー) 発作です。これらは通常、過保護な家族に発生します。発作は意識の喪失を伴う場合がありますが、子供はこの状態からすぐに回復します。情動呼吸器けいれん中の体温は正常で、中毒の兆候は見られません。

失神を伴うけいれんは生命を脅かすものではないため、治療の必要はありません。筋肉の収縮（けいれん）は、代謝障害、通常は塩代謝の結果として発生します。例えば、生後3日目から7日目までの間に2～3分間の短期間のけいれん（「5日目のけいれん」）が繰り返し起こるのは、新生児の亜鉛濃度の低下によって説明されます。

新生児てんかん性脳症（オタハラ症候群）では、強直性けいれんが発生し、覚醒中と睡眠中の両方で連続して発生します。

脱力発作は、突然の筋緊張の喪失による転倒として現れます。レノックス・ガストー症候群では、頭を支える筋肉の緊張が突然失われ、子供の頭が落ちてしまいます。レノックス・ガストー症候群は、1歳から8歳の間に発症します。臨床的には、強直性軸性発作、非定型欠神、筋緊張性転倒という 3 つの発作を特徴とします。発作は高頻度で発生し、治療に抵抗性のてんかん重積状態が発症することがよくあります。

ウェスト症候群は生後 1 年 (平均 5 ～ 7 か月) で発症します。発作はてんかん性けいれん（屈筋、伸筋、混合）の形で発生し、軸筋と四肢の両方に影響を与えます。典型的なのは、1 日あたりの攻撃の継続時間が短く、頻度が高く、それらが連続的にグループ化されることです。出生時から精神および運動発達の遅れが認められています。

小児のけいれん症候群の救急治療

けいれんが呼吸、血液循環、水と電解質の代謝における重度の障害を伴う場合、つまり子供の命を直接脅かす症状がある場合、治療はそれらを矯正することから始めるべきです。

発作を軽減するには、呼吸抑制を最小限に抑える薬剤、ミダゾラムまたはジアゼパム（セデュクセン、レラニウム、レリウム）、およびオキシベートナトリウムが優先されます。ヘキソバルビタール（ヘキセナール）またはチオペンタールナトリウムを投与すると、迅速かつ確実な効果が得られます。効果が得られない場合は、ハロタン（フルオロタン）を添加した亜硝酸酸素麻酔を使用できます。

重度の呼吸不全の場合は、筋弛緩剤（できればベシル酸アトラクリウム（Tracrium））の使用とともに、長期の人工呼吸器の使用が必要となります。新生児と乳児では、低カルシウム血症または低血糖が疑われる場合、それぞれブドウ糖とグルコン酸カルシウムを投与する必要があります。

小児の発作の治療

大多数の神経内科医によれば、最初のけいれん発作後に長期の抗けいれん薬を処方することは推奨されません。発熱、代謝異常、急性感染症、中毒などを背景に起こる単回のけいれん発作は、基礎疾患を治療することで効果的に止めることができます。単独療法が優先されます。

熱性けいれんの主な治療薬はジアゼパムです。静脈内 (シバゾン、セデュクセン、レラニウム) は 0.2 ～ 0.5 mg/kg (幼児の場合は 1 mg/kg)、直腸および経口 (クロナゼパム) は 0.1 ～ 0.3 mg/kg の用量で使用できます。日）発作後数日間、または発作の予防のために定期的に。長期治療の場合は、通常、フェノバルビタール (単回投与量 1 ～ 3 mg/kg) とバルプロ酸ナトリウムが処方されます。最も一般的な経口抗けいれん薬には、フィンレプシン (1 日あたり 10 ～ 25 mg/kg)、アンテレプシン (1 日あたり 0.1 ～ 0.3 mg/kg)、サクシレプ (1 日あたり 10 ～ 35 mg/kg)、ジフェニン (2 ～ 4 mg/kg) があります。）。

抗ヒスタミン薬と抗精神病薬は、抗けいれん薬の効果を高めます。呼吸不全や心停止の恐れを伴うけいれん状態の場合には、麻酔薬や筋弛緩薬の使用が可能です。この場合、子供はすぐに人工呼吸器に移されます。

ICU 状態での抗けいれん目的には、GHB が 75 ～ 150 mg/kg の用量で使用され、速効性バルビツール酸塩 (チオペンタールナトリウム、ヘキセナール) が 5 ～ 10 mg/kg の用量で使用されます。

新生児および乳児（無熱性）発作の場合、選択される薬剤はフェノバルビタールとジフェニン（フェニトイン）です。フェノバルビタールの初回用量は 5-15 mg/kg-日)、維持用量は 5-10 mg/kg-日)。フェノバルビタールが効果がない場合は、ジフェニンが処方されます。初回用量は5〜15 mg/(kg/日)、維持用量は2.5〜4.0 mg/(kg/日)です。両方の薬の最初の投与量の一部は静脈内に投与され、残りは経口投与されます。指示された用量を使用する場合、小児では呼吸停止が起こる可能性があるため、治療は集中治療室で実施する必要があります。

小児用単回用量の抗けいれん薬

血液中の総カルシウム濃度が 1.75 mmol/l 未満、またはイオン化カルシウム濃度が 0.75 mmol/l 未満に低下した場合、低カルシウム血症発作が発生する可能性があります。小児の新生児期には、発作が早い場合（2 ～ 3 日）と遅い場合（5 ～ 14 日）があります。生後1年目における小児の低カルシウム血症発作の最も一般的な原因は、くる病を背景に起こるけいれん性疾患です。代謝性（くる病を伴う）または呼吸器性（ヒステリー発作に典型的な）アルカローシスがある場合、けいれん症候群の可能性が高くなります。低カルシウム血症の臨床徴候：強傷性けいれん、喉頭けいれんによる無呼吸発作、手根足けいれん、「産科医の手」、Khvostek、Trousseau、Lyust の陽性症状。

塩化カルシウムの 10% 溶液 (0.5 ml/kg) またはグルコン酸カルシウム (1 ml/kg) を静脈内にゆっくりと (5 ～ 10 分かけて) 投与するのが効果的です。低カルシウム血症の臨床的および（または）検査室の兆候が持続する場合は、0.5～1時間後に同じ用量での投与を繰り返すことができる。

新生児では、低カルシウム血症だけが発作を引き起こす可能性はありません（

そして、これらの患者のうち、てんかんと診断できる発作を繰り返すのはわずか 3 分の 1 です。

発作は別のエピソードであり、てんかんは病気です。したがって、どんな発作もてんかんとは言えません。てんかんでは、発作は自然発生的に再発します。

原因

発作は神経活動の亢進の兆候です。この状況はさまざまな病気や状態を引き起こす可能性があります。

発作を引き起こす原因:

遺伝的疾患は原発性てんかんの発症につながります。
周産期障害 - 感染症、薬剤、低酸素症の胎児への影響。出産時の外傷性および窒息性病変。
脳の感染性病変（髄膜炎、脳炎）。
有毒物質（鉛、水銀、エタノール、ストリキニーネ、一酸化炭素、アルコール）の影響。
離脱症候群。
子癇。
薬を服用している（アミナジン、インドメタシン、セフタジジム、ペニシリン、リドカイン、イソニアジド）。
外傷性脳損傷。
脳血管障害（脳卒中、くも膜下出血、急性高血圧性脳症）。
代謝障害：電解質障害（例、低ナトリウム血症、低カルシウム血症、水分過剰、脱水）。炭水化物（低血糖）およびアミノ酸代謝の障害（フェニルケトン尿症を伴う）。
脳腫瘍。
遺伝性疾患（神経線維腫症など）。
熱。
変性脳疾患。
その他の理由。

発作の特定の原因は、特定の年齢層に特有のものです。

発作の種類

医学では、発作の最も適切な分類を作成する試みが繰り返し行われてきました。すべての種類の発作は 2 つのグループに分類できます。

部分発作は、大脳皮質の特定の領域におけるニューロンの発火によって引き起こされます。全般発作は、脳の広い領域の活動亢進によって引き起こされます。

部分発作

部分発作は、意識障害を伴わない場合を単純性部分発作、意識障害がある場合を複雑性発作といいます。

単純部分発作

それらは意識障害を伴わずに起こります。臨床像は、てんかんの焦点が脳のどの部分に発生するかによって異なります。次のような兆候が見られる場合があります。

手足のけいれん、および頭と胴体の回転。
皮膚を這う感覚（感覚異常）、目の前で光が点滅する、周囲の物体の知覚の変化、異常な匂いや味の感覚、裏声、音楽、騒音の出現。
既視感、現実感喪失、離人感などの精神的症状。
場合によっては、1 つの手足の異なる筋肉群が徐々にけいれんのプロセスに関与することがあります。この状態はジャクソン行進と呼ばれました。

このような発作の持続時間はわずか数秒から数分です。

複雑部分発作

意識障害を伴う。発作の特徴的な兆候は自動症です（唇をなめる、いくつかの音や言葉を繰り返す、手のひらをこする、同じ道に沿って歩くなどの動作が可能です）。

攻撃の継続時間は1〜2分です。発作の後、短期間意識が混濁することがあります。その人は起こった出来事を覚えていません。

部分発作が全般発作に変化することがあります。

全般発作

意識喪失を背景に発生します。神経科医は強直性全般発作、間代性発作、強直間代性全般発作を区別します。強直性けいれんは持続的な筋肉の収縮です。間代性 - リズミカルな筋肉の収縮。

全般発作は次のような形で発生します。

大発作（強直間代発作）。
欠神発作。
ミオクロニー発作;
脱力発作。

強直間代発作

男性は突然意識を失い倒れてしまいます。強直相が始まり、数秒続きます。頭の伸展、腕の屈曲、脚の伸展、胴体の緊張が観察されます。ある種の悲鳴が上がることもあります。瞳孔は拡張しており、光の刺激に反応しません。肌が青みを帯びてきます。不本意な排尿が起こることもあります。

次に、体全体のリズミカルなけいれんを特徴とする間代相が始まります。目がぐるぐる回ったり、口から泡を吹いたりすることもあります（舌を噛まれると血が出る場合もあります）。このフェーズの継続時間は 1 ～ 3 分です。

場合によっては、全身性発作中に間代性または強直性けいれんのみが観察されることがあります。発作後、人の意識はすぐには回復しません。被害者は何が起こったのか覚えていない。筋肉の痛み、体の擦り傷、舌の噛み跡、脱力感などは、発作を疑うのに役立ちます。

欠神発作

欠神発作は小発作とも呼ばれます。この症状は、ほんの数秒間突然意識を失うのが特徴です。その人は沈黙し、固まり、視線は一点に固定されます。瞳孔が開き、まぶたがわずかに下がります。顔の筋肉のけいれんが観察される場合があります。

欠神発作中には転倒しないことが典型的です。攻撃は長く続かないため、他人に気付かれないことがよくあります。数秒後、意識は戻り、攻撃前と同じ行動を続けます。その人は起こった出来事に気づいていません。

ミオクロニー発作

体幹や四肢の筋肉が短期間、対称的または非対称的に収縮する発作です。けいれんは意識の変化を伴う場合がありますが、発作の持続時間が短いため、この事実は気づかれないことがよくあります。

脱力発作

意識の喪失と筋緊張の低下が特徴です。脱力発作は、レノックス・ガストー症候群の子供の忠実な仲間です。この病的状態は、脳の発達におけるさまざまな異常、脳への低酸素または感染性損傷を背景に形成されます。この症候群は、脱力発作だけでなく、欠神を伴う強直発作も特徴とします。さらに、精神遅滞、手足の麻痺、運動失調などもあります。

てんかん重積状態

これは、意識が回復しない一連のてんかん発作を特徴とする恐ろしい病気です。これは死に至る可能性のある緊急事態です。したがって、てんかん重積状態はできるだけ早く中止する必要があります。

ほとんどの場合、抗てんかん薬の使用を中止した後にてんかん患者に脳卒中が発生します。しかし、てんかん重積状態は、代謝障害、癌、離脱症候群、外傷性脳損傷、脳血液供給の急性障害、または感染性脳損傷の初期症状である場合もあります。

エピステータスの合併症には次のようなものがあります。

呼吸器疾患（呼吸停止、神経因性肺水腫、誤嚥性肺炎）;
血行力学的障害（動脈性高血圧、不整脈、心臓活動の停止）;
熱中症;
吐瀉物;
代謝障害。

小児のけいれん症候群

小児におけるけいれん症候群は非常に一般的です。このような高い有病率は、神経系の不完全な構造に関連しています。けいれん症候群は未熟児でより一般的です。

熱性けいれん

これらは、38.5度を超える体温を背景に、生後6か月から5歳までの子供に発症するけいれんです。

赤ちゃんのさまよう視線によって発作の発症を疑うことができます。子供は音、手の動き、目の前にある物体に反応しなくなります。

発作には次のような種類があります。

単純な熱性けいれん。これらは単一のけいれん発作（強直性または強直間代性）で、最長 15 分間続きます。部分要素はありません。発作後、意識障害はなかった。
熱性けいれんを合併。これらは、連続して続く長い発作です。部分的なコンポーネントが含まれる場合があります。

熱性けいれんは赤ちゃんの約 3 ～ 4% に発生します。これらの子供のうち、その後てんかんを発症するのはわずか 3% です。子供に複雑な熱性けいれんの病歴がある場合、この病気を発症する可能性が高くなります。

感情呼吸性けいれん

これは、無呼吸、意識喪失、けいれんを特徴とする症候群です。攻撃は恐怖や怒りなどの強い感情によって引き起こされます。赤ちゃんは泣き始め、無呼吸が起こります。皮膚はチアノーゼまたは紫色になります。平均して、無呼吸期間は数秒続きます。その後、意識を失い、体がぐったりし、強直性または強直間代性けいれんが起こることがあります。その後、反射的に吸入が起こり、赤ちゃんは意識を取り戻します。

けいれん性愛症

この病気は低カルシウム血症の結果です。血液中のカルシウムの減少は、副甲状腺機能低下症、くる病、過度の嘔吐や下痢を伴う病気で観察されます。けいれん性疾患は、生後3か月から1歳半までの子供の間で登録されています。

けいれん性愛症には次のような形態があります。

この病気の明らかな形態は、顔、手、足、喉頭の筋肉の強直性けいれんとして現れ、全身性の強直性けいれんに変化します。

特徴的な兆候に基づいて、病気の潜在的な形態を疑うことができます。

トルソーの症状 - 肩の神経血管束が圧迫されたときに起こる手の筋肉のけいれん。
フボステック徴候は、口角と頬骨弓の間を神経ハンマーで軽くたたくと起こる、口、鼻、まぶたの筋肉の収縮です。
ラストの症状は、ハンマーで腓骨神経を叩くことに反応して起こる、脚を外側に内反させた足の背屈です。
マズロフの症状 - 皮膚がチクチクすると、短期間の息止まりが起こります。

診断

けいれん症候群の診断は、患者の病歴の収集に基づいて行われます。特定の原因と発作との関連性を確立することができれば、二次てんかん発作について話すことができます。発作が自然に発生し、再発する場合は、てんかんを疑う必要があります。

診断のために脳波検査が行われます。発作中に脳波を直接記録するのは簡単な作業ではありません。したがって、診断手順は発作後に実行されます。焦点性または非対称性の徐波は、てんかんを示している可能性があります。

注意してください: 発作症候群の臨床像がてんかんの存在を疑うものではない場合でも、脳波検査は正常のままであることがよくあります。したがって、脳波データは診断を決定する上で主導的な役割を果たすことができません。

処理

治療は、発作を引き起こした原因の除去（腫瘍の除去、離脱症候群の影響の除去、代謝障害の矯正など）に重点を置く必要があります。

攻撃中は、水平姿勢で横向きに寝なければなりません。この姿勢は、胃内容物の窒息を防ぎます。頭の下に柔らかいものを置くとよいでしょう。人の頭と体を少し、しかし適度な力で保持できます。

注記: 発作中は、人の口に物を入れないでください。これにより、歯が損傷したり、気道に物が詰まる可能性があります。

意識が完全に回復するまで、その人から離れることはできません。発作が初めての場合、または発作が一連の発作を特徴とする場合は、入院する必要があります。

5分以上続く発作の場合、患者にはマスクを通して酸素が投与され、ブドウ糖を含むジアゼパム10ミリグラムが2分かけて投与される。

最初の発作エピソードの後は、通常、抗てんかん薬は処方されません。これらの薬は、患者がてんかんと確定診断された場合に処方されます。薬の選択は発作の種類に基づいて行われます。

部分発作および強直間代発作の場合は、以下を使用します。

ミオクロニー発作の場合は、次のものが処方されます。

ほとんどの場合、1 種類の薬剤による治療で期待される効果を達成できます。抵抗性の場合には、いくつかの薬が処方されます。

グリゴロワ・ヴァレリア、医療観察者

呼吸不全：分類と救急処置

食中毒になった場合は何をとりますか？

こんにちは。教えてください。カルバマゼピンと併用できる鎮痛剤、解熱剤、抗生物質は何ですか?

カルバマゼピンと同時に服用すると、他の薬剤の肝臓に対する毒性が増加するため、適合性の問題については医師にのみ相談する必要があります。アナルギンとパラセタモールを服用することは絶対にお勧めしません。イブプロフェンには疑問があります。抗生物質 - 主治医の処方に厳密に従ってください。

こんにちは！てんかんと診断されましたが、原因は特定できません。フェノバルビタールを服用しています。発作は半年、あるいはそれ以上の間隔で現れます。別の薬、デパチンクロノに切り替えてもよいでしょうか?

こんにちは。オンラインコンサルタントには、通信相談の一環として薬を処方したり、キャンセル/交換したりする権利はありません。医師にこの質問をする必要があります。

こんにちは。強直間代発作の原因を調べる方法。 1年半前、娘がそのようなけいれんを発症しました。最初の6か月間で3回訪問しました。すぐにアンコラートクロノが処方されました。しかし、その理由は決して見つかりませんでした。脳波検査が行われ、波があり、治療は続きます。 CTスキャンを行ったところ、キアリ1が見つかりました。私の家族にはそのような人はいませんでしたし、頭に怪我もありませんでした。原因はどうやって特定できますか? ありがとう。

こんにちは。子供の年齢と扁桃腺脱出の量を示さなかったのは残念です。脳波検査とCT検査に加えて、処方できるのはX線検査のみです（傷害の疑いがある場合のみ）。あなたの場合、アーノルド・キアリ奇形は軽度ではあるものの、まれに（！）それを引き起こす可能性があることなどに注意する必要があります。そしてけいれん症候群。私たちが子供について話していることを考えると、インターネットではなく、有能な小児神経科医から答えを探す必要があります（合衆国意見を得るために2〜3人の医師を訪問することをお勧めします）。

こんにちは、私には現在3歳の娘がいます。医師は診断を下した。けいれん症候群 ZPRR を伴う PPNS。治療方法は？彼女は現在コヌブレクスシロップを服用しています。

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子供と大人のけいれん症候群。発作の応急処置

今日の記事では、けいれん症候群のような一般的だがかなり不快な現象について説明します。ほとんどの場合、その症状はてんかん、トキソプラズマ症、脳炎、けいれん性疾患、髄膜炎、その他の疾患のように見えます。科学的な観点から、この現象は中枢神経系の機能障害として分類されており、間代性、強直性、または間代性強直性の制御されない筋収縮の関節症状として現れます。さらに、この状態に付随して現れる症状は、一時的な意識喪失 (3 分以上) であることがよくあります。

けいれん症候群: 原因

この状態は次の理由で発生する可能性があります。

酩酊
感染。
さまざまな損害。
中枢神経系の病気。
血液中の多量元素の量が少ない。

さらに、この状態はインフルエンザや髄膜炎などの他の病気の合併症である可能性があります。大人とは異なり、子供はこの現象にかかりやすい（少なくとも5人に1回）という事実に特に注意を払う必要があります。これは、脳の構造がまだ完全に形成されておらず、抑制プロセスが成人ほど強くないという事実によって起こります。そして、それが、この状態の最初の兆候が現れたとき、中枢神経系の機能における特定の障害を示しているため、専門家に緊急に連絡する必要がある理由です。

さらに、成人のけいれん症候群は、重度の疲労や低体温の後に現れることもあります。また、この状態は低酸素状態またはアルコール中毒で診断されることが非常に多かったです。さまざまな極端な状況が発作を引き起こす可能性があることは特に注目に値します。

症状

医学的実践に基づいて、子供のけいれん症候群は完全に突然起こると結論付けることができます。運動神経の興奮とさまよう目が現れます。さらに、後頭部を投げたり、顎を閉じたりすることもあります。この症状の特徴的な兆候は、下肢の伸展を伴う、手首と肘関節での上肢の屈曲です。徐脈も発症し始め、一時的な呼吸停止も排除できません。この状態の間、かなりの頻度で皮膚の変化が観察されました。

分類

筋肉の収縮の種類に応じて、けいれんは間代性、強直性、強直間代性、脱力性およびミオクロニー性に分類されます。

分布の観点から見ると、それらは局所的（てんかん活動の原因がある）、全身性（びまん性てんかん活動が現れる）の可能性があります。後者は、脳の両側性関与によって引き起こされる一次汎発性であり、さらに両側性に広がる皮質の局所的関与を特徴とする二次汎発性です。

けいれんは、顔の筋肉、手足の筋肉、横隔膜、および人体のその他の筋肉に局所的に発生することがあります。

さらに、単純発作と複雑発作があります。後者と前者の主な違いは、意識障害がまったくないことです。

診療所

実践が示すように、この現象の発現はその多様性において顕著であり、発生の時間間隔、形式、頻度が異なる場合があります。発作の経過の性質そのものは、病理学的過程に直接依存しており、それが発作の原因となることもあれば、誘発因子として作用することもあります。さらに、けいれん症候群は、短期間のけいれんや筋肉の弛緩がすぐに続いて起こり、その後、互いに振幅の異なる常同的な動きを引き起こすという特徴があります。これは大脳皮質の過剰な刺激によって起こります。

筋肉の収縮に応じて、けいれんは間代性または強直性のいずれかになります。

間代とは、継続的に互いに入れ替わる急速な筋肉の収縮を指します。リズミカルなものとノンリズミックなものがあります。
強直性けいれんには、本質的に長時間にわたる筋肉の収縮が含まれます。原則として、その期間は非常に長いです。一次性けいれん、間代性けいれんが終わった直後に現れるけいれん、局所的または全身性けいれんがあります。

また、症状がけいれんのように見えるけいれん症候群は、直ちに医師の診察が必要であることも覚えておく必要があります。

小児におけるけいれん症候群の認識

多くの研究が示すように、乳児期および幼児期の子供の発作は本質的に強直間代性です。それらは、急性腸感染症、急性呼吸器ウイルス感染症、および神経感染症の有毒な形でより広範囲に現れます。

体温の上昇後に発症するけいれん症候群は発熱性です。この場合、家族の中に発作の素因を持つ患者はいないと自信を持って言えます。このタイプは、原則として、6か月からの子供に現れる可能性があります。最長5年。頻度が低く（発熱期間全体で最大2回まで）、持続時間が短いのが特徴です。さらに、発作中、体温は38度に達することがありますが、脳の損傷を示す臨床症状はまったくありません。発作のない期間に脳波検査を行っても、発作活動の証拠はまったくありません。

熱性けいれんの持続時間は最長 15 分に及ぶ場合もありますが、ほとんどの場合最長 2 分です。このような発作の出現の根拠は、感染性または毒性の影響に対する中枢神経系の病理学的反応です。子供のけいれん症候群自体は、発熱中に現れます。特徴的な症状は、皮膚の変化（蒼白からチアノーゼへ）と呼吸リズムの変化（喘鳴が観察される）です。

弛緩性で効果的な呼吸器系けいれん

神経衰弱または神経症に苦しむ青年では、有効な呼吸けいれんが観察されることがありますが、その発生は、短期間の突然の無呼吸による酸素欠乏によって決まります。このような発作は、1歳から3歳までのさまざまな年齢の人で診断され、転換（ヒステリー）発作を特徴とします。ほとんどの場合、過保護な家族に発生します。ほとんどの場合、けいれんは意識喪失を伴いますが、原則として短期間です。さらに、体温の上昇は記録されませんでした。

失神を伴うけいれん症候群は生命を脅かすものではなく、そのような治療を必要としないことを理解することが非常に重要です。ほとんどの場合、これらの発作は代謝障害（塩類代謝）の過程で発生します。

転倒や筋肉の緊張の喪失時に発生する弛緩性けいれんもあります。 1～8歳の子供に発症することがあります。それは、非定型欠神、筋緊張性転倒、強直発作および軸発作を特徴とします。それらはかなり高い頻度で発生します。また、非常に頻繁に、治療に抵抗するてんかん重積状態が現れます。これは、けいれん症候群の治療がタイムリーでなければならないという事実を再度確認します。

診断

原則として、けいれん症状の診断には特別な困難はありません。たとえば、発作と発作の間の顕著な筋けいれんを判断するには、神経幹の高い興奮性を特定することを目的とした一連のアクションを実行する必要があります。これを行うには、耳介の前の顔面神経幹、鼻翼または口角の領域を医療用ハンマーでたたきます。さらに、非常に多くの場合、弱いガルバニック電流 (0.7 mA 未満) が刺激物として使用され始めます。患者の生活歴と付随する慢性疾患の特定も重要です。医師による直接検査の後、この状態の原因を明らかにするために追加の研究が処方される場合があることにも注意してください。このような診断手段には、脊椎穿刺、脳波検査、脳エコー検査、眼底検査のほか、脳や中枢神経系のさまざまな検査が含まれます。

けいれん症候群: 人間の応急処置

発作の最初の兆候が現れたら、次の治療措置を実行することが最優先です。

患者を平らで柔らかい面に寝かせます。
新鮮な空気の流れを確保します。
彼に害を及ぼす可能性のある近くの物体を取り除く。
きつい服のボタンを外す。
脱脂綿、包帯、またはそれらが欠けている場合はナプキンで事前に包み、スプーンを口腔（臼歯の間）に置きます。

実践が示すように、けいれん症候群を軽減するには、気道の抑制を最小限に抑える薬を服用する必要があります。例として、有効成分「ミダゾラム」または錠剤「ジアゼパム」を挙げることができます。ヘキソバルビタール（ヘクセネル）またはティペンタールナトリウムという薬剤の投与も非常に効果がありました。良い変化が見られない場合は、フトロタン (ハロタン) を追加した亜硝酸酸素麻酔を使用できます。

さらに、発作の緊急治療には抗けいれん剤の投与が含まれます。例えば、ヒドロキシ酪酸ナトリウムの２０％溶液（ｍｇ／ｋｇ）、または寿命１年に対して１ｍｌの割合での筋肉内または静脈内投与が許可される。 5% ブドウ糖溶液を使用することもできます。これにより、発作の再発が大幅に遅れるか、完全に回避されます。症状が長期間続く場合は、「プレドニゾロン」を1日あたり2～5 M7kg、または「ヒドロコルチゾン」を10 M7kgずつ服用するホルモン療法を行う必要があります。静脈内または筋肉内注射の最大回数は2〜3回です。呼吸、血液循環の障害、または子供の生命への脅威などの重篤な合併症が観察された場合、けいれん症候群の治療には、強力な抗けいれん薬の処方による集中治療が含まれます。さらに、この状態の重度の症状を経験した人には、強制入院が必要です。

処理

多くの研究が示すように、ほとんどの神経内科医の広範な意見を裏付けているように、1 回の発作発作の完了後に長期治療を行うという処方は完全に正しいわけではありません。発熱を背景に発生する一度限りの流行は、基礎疾患の原因を排除することを目的とした治療措置中に、代謝の変化、感染性病変、または中毒を非常に簡単に止めることができます。この点では、単独療法が最適であることが証明されています。

再発性けいれん症候群と診断された場合、治療には特定の薬を服用することが含まれます。たとえば、熱性けいれんの治療の場合、最良の選択肢はジアゼパムを服用することです。静脈内 (0.2 ～ 0.5) または直腸内 (1 日の投与量は 0.1 ～ 0.3) のいずれかで使用できます。攻撃が消えた後も継続する必要があります。長期治療の場合は、通常、フェノバルビタールという薬が処方されます。また、「ディフェニン」（2～4 mg/kg）、「サクシレップ」（10～35 mg/kg）、または「アンテレプシン」（1 日あたり 0.1～0.3 mg/kg）という薬を経口摂取することもできます。

抗ヒスタミン薬や抗精神病薬の使用が抗けいれん薬の使用効果を大幅に高めるという事実にも注意を払う価値があります。けいれん中に心停止の可能性が高い場合は、麻酔薬と筋弛緩薬を使用できます。しかし、この場合、人は直ちに人工呼吸器に移されるべきであることを考慮する価値があります。

新生児発作の顕著な症状の場合は、「フェニトン」と「フェノバルビタール」という薬を使用することをお勧めします。後者の最小用量は 5 ～ 15 mg/kg である必要があり、その後は 5 ～ 10 mg/kg で摂取する必要があります。あるいは、最初の用量の半分を静脈内に投与し、2回目の用量を経口投与することもできます。ただし、心停止の可能性が高いため、この薬は医師の監督の下で服用する必要があることに注意してください。

新生児の発作は低カルシウム血症だけでなく、低マグネシウム血症やビタミンB6欠乏によっても引き起こされるため、特に完全な診断を下す時間がない場合には、迅速な臨床検査が必要です。このため、発作に対する応急処置が非常に重要です。

予報

一般に、タイムリーな応急処置とその後の正しい診断と治療計画の処方があれば、予後は非常に良好です。覚えておく必要がある唯一のことは、この状態が定期的に発生する場合は、緊急に専門の医療機関に連絡する必要があるということです。職業上の活動で常に精神的ストレスを伴う人は、専門家による定期的な検査を受ける必要があることに特に注意してください。

成人のけいれん症候群の原因

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概念の定義

てんかん（けいれん）発作は、部分（局所、局所）または全身けいれん発作の形をしたさまざまな性質の障害に対する脳の非特異的反応です。

てんかん重積状態は、30 分以上続くけいれん発作、または発作の間に意識が完全に回復せずに発作が繰り返されるもので、患者の生命を脅かします（成人の死亡率は症例の 6 ～ 18%、小児の場合は 3 ～ 6%）。

病気としてのてんかんから、現在の脳の器質的疾患におけるてんかん症候群、急性毒性または毒性感染過程、およびてんかん反応、つまり特定の被験者に対する極度の危害（感染症、中毒）の影響下での孤立したエピソードを区別する必要があります。。

原因

さまざまな年齢層における発作の最も一般的な原因は次のとおりです。

発熱を伴う発作（単純または複雑）

先天性代謝異常症

水晶体疾患（白皮症および皮膚の色素沈着過剰、血管腫および神経系の欠陥）

脳性麻痺 (CP)

脳梁の形成

残遺てんかん（幼児期の脳損傷）

脳腫瘍

25～60 歳（遅発性てんかん）

残遺てんかん（幼児期の脳損傷）

炎症（血管炎、脳炎）

脳腫瘍、脳転移

脳腫瘍

てんかん重積状態の最も一般的な原因は次のとおりです。

抗けいれん薬の服用を中止または不規則に服用する。
アルコール離脱症候群。
脳卒中;
酸素欠乏症または代謝障害。
CNS感染症;
脳腫瘍。
中枢神経系を刺激する薬物（特にコカイン）の過剰摂取。

発作は発作的に起こり、発作間欠期には、多くの患者では何か月、場合によっては何年も障害が検出されません。てんかん患者の発作は、誘発因子の影響下で発生します。同じ誘発因子が健康な人でも発作を引き起こす可能性があります。これらの要因には、ストレス、睡眠不足、月経周期中のホルモンの変化などが含まれます。一部の外部要因（有毒物質や薬用物質など）も発作を引き起こす可能性があります。がん患者では、脳組織への腫瘍損傷、代謝障害、放射線療法、脳梗塞、薬物中毒、中枢神経系感染症によっててんかん発作が引き起こされることがあります。

てんかん発作は、患者の 6 ～ 29% において脳転移の最初の症状です。約10％では病気の結果として観察されます。前頭葉が障害されると、初期の発作がより一般的になります。大脳半球の病変では、晩期発作のリスクが高く、後頭蓋窩の病変では、発作は特徴的ではありません。てんかん発作は、黒色腫の頭蓋内転移とともに観察されることがよくあります。場合によっては、抗腫瘍薬、特にエトポシド、ブスルファン、クロランブシルがてんかん発作の原因となることがあります。

したがって、てんかん発作は、病因に関係なく、内因性因子、てんかん誘発因子、および誘発因子の相互作用の結果として発症します。治療を開始する前に、発作の発症におけるこれらの各要因の役割を明確に確立する必要があります。

発生と発生のメカニズム（発病）

病因は十分に研究されていません。脳内のニューロンのグループの制御されていない電気活動 (「てんかん焦点」) は、病理学的興奮の過程で脳の重要な領域に影響を与えます。病的な過剰同期活動が脳の広い領域に急速に広がると、意識が失われます。病理学的活動が特定の領域に限定されている場合、意識喪失を伴わない部分（局所）発作が発生します。てんかん重積状態では、脳内のニューロンの継続的な全身性てんかん性放電が発生し、重要な資源の枯渇と神経細胞への不可逆的な損傷をもたらし、これが重篤な重篤な神経学的結果と死の直接の原因となります。

発作は、中枢神経系における興奮と抑制のプロセスの不均衡の結果として起こります。症状は、てんかんの焦点が形成される脳の領域の機能とてんかんの興奮の広がりの経路によって異なります。

発作の発症メカニズムについてはまだほとんどわかっていないため、さまざまな病因による発作の発症メカニズムについての一般的なスキームはありません。ただし、次の 3 つのポイントは、特定の患者に発作を引き起こす要因と理由を理解するのに役立ちます。

てんかん放電は健康な脳でも発生する可能性があります。脳のけいれんの準備が整う閾値は個人差があります。たとえば、子供は高熱を背景に発作を起こすことがあります。この場合、将来、てんかんを含む神経疾患が発生することはありません。同時に、熱性けいれんは小児のわずか3〜5％で発症します。これは、内因性要因の影響下で、けいれん準備の閾値が低下していることを示唆しています。そのような要因の 1 つは遺伝である可能性があります。てんかんの家族歴がある人では発作が発生する可能性が高くなります。

さらに、けいれんの準備状態の閾値は、神経系の成熟度によって異なります。一部の病状は、てんかん発作の可能性を大幅に高めます。これらの疾患の 1 つは、重度の貫通性外傷性脳損傷です。このような損傷後にてんかん発作が症例の 50% で発生します。これは、外傷がニューロン間の相互作用に変化をもたらし、ニューロンの興奮性が増加することを示唆しています。このプロセスはてんかん誘発と呼ばれ、けいれん準備の閾値を低下させる要因はてんかん誘発と呼ばれます。

外傷性脳損傷に加えて、てんかん誘発因子には、脳卒中、中枢神経系の感染症、および中枢神経系の奇形が含まれます。一部のてんかん症候群 (良性家族性新生児発作や若年性ミオクロニーてんかんなど) では、遺伝性疾患が特定されています。どうやら、これらの障害は、特定のてんかん誘発因子の形成によって実現されるようです。

臨床像（症状と症候群）

分類

発作の形態

1. 部分的（局所的、局所的） - 個々の筋肉群がけいれんに関与し、原則として意識は維持されます。

2. 全身性 - 意識が障害され、けいれんが全身を覆います。

原発性全般性 - 大脳皮質の両側性関与。
二次的な全身性 - 皮質の局所的な関与とそれに続く両側性の広がり。

強壮性 - 長期にわたる筋肉の収縮。
間代性 - すぐに続く短い筋肉の収縮。
強直間代。

個々の筋肉群の収縮（場合によっては片側のみ）。
発作活動は徐々に体の新しい領域に影響を与える場合があります (ジャクソンてんかん)。
体の特定の領域の感度が低下します。
自動症（手の小さな動き、すする音、不明瞭な音など）。
意識は保たれることが多い（複雑部分発作では意識が損なわれる）。
患者は 1 ～ 2 分間他の人との接触を失います（会話が理解できず、提供される援助に積極的に抵抗する場合もあります）。
混乱は通常、発作が終わった後 1 ～ 2 分間続きます。
全身発作（コジェブニコフてんかん）が先行する場合があります。
意識が障害されている場合、患者は発作のことを覚えていません。

通常、座位または横たわった姿勢で発生します。
典型的には夢の中で起こる
前兆（心窩部の不快な感覚、不随意な頭の動き、視覚、聴覚、嗅覚の幻覚など）で始まる場合もあります。
最初の叫び声。
意識喪失。
床に落ちる。転倒による怪我はよくあることです。
一般に、拡張した瞳孔は光に敏感ではありません。
呼吸停止を伴う強直性けいれんが 10 ～ 30 秒続き、その後、腕と脚のリズミカルなけいれんを伴う間代性けいれん (1 ～ 5 分) が起こります。
局所的な神経症状の可能性があります（局所的な脳損傷を意味します）。
皮膚の色: 発作の初めに充血またはチアノーゼが見られます。
舌の側面を噛むのが特徴。
場合によっては、無意識に排尿してしまうこともあります。
場合によっては口の周りに泡が立つこともあります。
発作後 - 混乱し、深い眠りが終わり、しばしば頭痛や筋肉痛が起こります。患者は発作のことを覚えていません。
発作の全期間にわたる記憶喪失。

自然発生的に、または抗けいれん薬の急速な中止の結果として発生します。
けいれん発作が次々に起こり、意識は完全に回復しません。
昏睡状態にある患者では、発作の客観的症状が消失している可能性があるため、手足、口、目のけいれんに注意を払う必要があります。
多くの場合死に至るが、発作が1時間以上続く場合や高齢者の場合は予後が悪化する。

けいれん発作は以下のものと区別する必要があります。

座位または横たわった姿勢で発生する場合があります。
夢の中では起こらない。
前駆体は可変です。
強直間代運動は非同期であり、骨盤と頭が左右に動き、目をしっかりと閉じ、受動的な動きに反対します。
顔の皮膚の色が変化したり、顔が赤くなったりすることはありません。
途中で舌を噛んだり噛んだりすることはありません。
不随意の排尿はありません。
落下によるダメージはありません。
発作後の混乱は本質的に存在しないか、または実証されます。
手足の痛み：さまざまな訴え。
健忘症はありません。

座位や横たわった姿勢で発生することはまれです。
夢の中では起こらない。
前兆: めまい、目の前が暗くなる、発汗、よだれ、耳鳴り、あくびが典型的です。
局所的な神経症状はありません。
皮膚の色: けいれんの最初または後は青白くなります。
不本意な排尿は典型的なものではありません。
転倒による怪我は一般的ではありません。
部分的健忘症。

心原性失神（モルガーニ・アダムス・ストークス発作）

座位や横たわった姿勢でも発生する可能性があります。
夢の中での出来事が起こる可能性があります。
前兆: 存在しないことが多い (頻脈性不整脈では、失神に先立って心拍が速くなることがあります)。
局所的な神経症状はありません。
失神の 30 秒後に強直間代運動が起こることがあります (二次性無酸素発作)。
皮膚の色：初期は青白く、回復後は充血。
舌を噛むことはまれです。
不本意な排尿が起こる可能性があります。
落下による破損の可能性があります。
攻撃後の混乱は典型的なものではありません。
手足に痛みはありません。
部分的健忘症。

ヒステリー発作は、人々がいる中で患者にとって特定の感情的にストレスのかかる状況で発生します。これは見る人を念頭に置いて展開されるパフォーマンスです。患者が転んでも壊れることはありません。けいれんはほとんどの場合、ヒステリーの弧として現れ、患者は大げさなポーズをとり、服を引き裂き、噛みつきます。光に対する瞳孔の反応と角膜反射は保存されます。

中枢神経系の一過性機能不全（通常は意識喪失を伴わない）を引き起こす一過性脳虚血発作（TIA）および片頭痛発作は、限局性てんかん発作と間違われることがあります。虚血による神経機能不全（TIAまたは片頭痛）は、陰性症状、すなわち喪失症状（例、感覚喪失、しびれ、視野制限、麻痺）を引き起こすことが多いが、局所てんかん活動に関連する欠陥は通常、陽性の性質（けいれん性けいれん、けいれん、けいれん、けいれん）である。感覚異常、視覚の歪み、幻覚など）、ただしそのような区別は絶対的なものではありません。血管疾患、心臓病理、または血管損傷の危険因子（糖尿病、高血圧）を持つ患者における脳の血液供給の特定領域の機能不全を示す、簡潔で定型的なエピソードは、TIAのより典型的なものです。しかし、高齢の患者におけるてんかん発作の一般的な原因は病気の後期の脳梗塞であるため、脳波上で発作性活動の焦点を探す必要があります。

視覚的な前兆、片側性の局在、胃腸障害を伴う古典的な片頭痛は、通常、てんかん発作と区別するのが簡単です。ただし、片頭痛患者の中には、片麻痺、しびれ、失語症などの片頭痛と同等の症状のみを経験し、その後頭痛を経験しない人もいます。このようなエピソードは、特に高齢の患者では TIA と区別するのが困難ですが、局所てんかんの発作を表す場合もあります。ある種の椎骨脳底部片頭痛後の意識喪失や、てんかん発作後の高頻度の頭痛は、鑑別診断をさらに複雑にします。片頭痛における神経機能障害の進行が遅い（多くの場合、数分以上かかる）ことは、有効な鑑別診断基準として機能します。いずれにしても、場合によっては、検討されている 3 つの疾患のいずれかが疑われる患者は、診断を下すために CT、脳血管造影、特殊な脳波などの検査を受ける必要があります。場合によっては、診断を確定するために、抗てんかん薬による治験コースを処方する必要があります（興味深いことに、一部の患者では、この治療コースがてんかん発作と片頭痛発作の両方を予防します）。

精神運動の変化とヒステリー発作。上で述べたように、複雑部分発作中、患者は行動障害を経験することがよくあります。これは、人格の構造の突然の変化、差し迫った死の感覚や動機のない恐怖の出現、体性的性質の病理学的感覚、一時的な物忘れ、服を選ぶ、足をトントンと叩くなどの短期の定型的な運動活動によって現れます。多くの患者はパーソナリティ障害を経験しているため、そのような患者は精神科医の助けを必要とします。多くの場合、特に患者が強直間代発作や意識喪失を経験していないが感情障害がある場合、精神運動発作のエピソードは精神病性遁走（逃避反応）またはヒステリー発作として指定されます。このような場合、誤診は通常の発作間欠期脳波に基づいて行われることが多く、さらにはエピソードの 1 つでさえも発生します。発作は側頭葉の深部に位置する病巣から発生する可能性があり、表面脳波記録には現れないことを強調しなければなりません。これは、深い電極を使用して脳波を記録するときに繰り返し確認されています。さらに、深側頭葉発作は上記の現象の形でのみ現れることがあり、通常のけいれん現象、筋肉のけいれん、意識喪失を伴いません。

てんかんエピソードが観察された患者が実際にヒステリー性の偽発作や完全な詐病を患っていることは非常にまれです。多くの場合、これらの人々は過去に実際にてんかん発作を起こしたことがあるか、てんかんを持つ人々と接触したことがあります。このような擬似発作は、場合によっては本物の発作と区別することが困難な場合があります。ヒステリー発作は、非生理学的経過によって特徴付けられます。たとえば、筋肉のけいれんは、同じ側の顔や脚の筋肉には動かずに一方の腕からもう一方の腕に広がりますが、すべての四肢の筋肉のけいれん的な収縮はそうではありません。意識喪失を伴う（または患者が意識喪失を装う）場合、患者は外傷を避けようとします。そのため、けいれん性収縮の瞬間に壁から遠ざかったり、ベッドの端から遠ざかったりします。さらに、ヒステリー発作は、特に 10 代の少女において、骨盤の動きや性器の操作を伴う、あからさまに性的なニュアンスを伴うことがあります。側頭葉てんかんの場合、多くの発作形態で表面脳波が変化しない場合、全般性強直間代発作は発作中および発作後の両方で常に脳波の乱れを伴います。全般性強直間代発作（原則として）および中等度持続の複雑部分発作（多くの場合）には、血清プロラクチン濃度の上昇（発作後最初の30分間）が伴いますが、ヒステリー発作ではこれは観察されません。。このようなテストの結果には絶対的な鑑別診断値はありませんが、肯定的なデータを取得することは、攻撃の起源を特徴付ける上で重要な役割を果たす可能性があります。

診断

てんかん発作のある患者は、発作中に緊急に医療機関に入院することもあれば、発作の数日後に日常的に入院することもあります。

頭痛、精神状態の変化、混乱を伴う最近の発熱性疾患の病歴がある場合は、急性中枢神経系感染症（髄膜炎または脳炎）が疑われる可能性があります。この場合、直ちに脳脊髄液を検査する必要があります。このような状況では、複雑部分発作が単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる脳炎の最初の症状である可能性があります。

発作前の頭痛や精神的変化の病歴と、頭蓋内圧上昇や局所的な神経症状の兆候があれば、腫瘤病変（腫瘍、膿瘍、動静脈奇形）や慢性硬膜下血腫の除外につながります。この場合、明確な焦点の始まりまたは前兆を伴う発作が特に懸念されます。診断を明確にするためにCTスキャンが必要です。

一般検査により重要な病因情報が得られる場合があります。歯肉過形成は、フェニトインによる長期治療の一般的な結果です。患者が救急外来に入院する一般的な理由は、併発感染、アルコール摂取、または治療の中止に伴う慢性発作障害の悪化です。

顔の皮膚を検査すると、スタージ・ウェーバー病の症状（X線検査で脳の石灰化が明らかになることがある）、結節性硬化症の汚名（皮脂腺腺腫やシャグリーンパッチ）、神経線維腫症（皮下結節、カフェオー）などの毛細血管腫が発見されることがあります。 -レイトスポット)。体幹や四肢の非対称性は、通常、体細胞発達遅延の一種である半萎縮症を示しており、先天性または幼児期に獲得された限局性脳病変の対側にあります。

既往歴や一般検査からのデータも、慢性アルコール依存症の兆候を立証する可能性があります。重度のアルコール依存症に苦しむ人の発作は通常、禁断症状（ラム酒発作）、古い脳挫傷（転倒や喧嘩による）、慢性硬膜下血腫、栄養失調や肝臓損傷による代謝障害によって引き起こされます。離脱症候群を背景としたてんかん発作は、通常、飲酒をやめてから 12 ～ 36 時間後に発生し、短期の強直間代性であり、単回発作と 2 ～ 3 回の発作の形で連続します。このような場合、一定期間のてんかん活動の後は、通常、その後の発作は起こらないため、患者に治療を処方する必要はありません。てんかん発作が異なる時間に（12～36時間後ではなく）発症するアルコール依存症の患者については、治療が必要ですが、このグループの患者には訴えがなく、代謝性疾患が存在するため、特別な注意が必要です。薬物治療を複雑にする疾患。

標準的な血液検査は、発作が低血糖症、低ナトリウム血症または高ナトリウム血症、または低カルシウム血症または高カルシウム血症によるものであるかどうかを判断するのに役立ちます。これらの生化学的障害の原因を特定し、修正する必要があります。さらに、他のあまり一般的ではないてんかん発作の原因は、甲状腺中毒症、急性間欠性ポルフィリン症、鉛またはヒ素中毒に対する適切な検査を使用して確立されます。

高齢の患者では、てんかん発作は急性脳血管障害を示しているか、古い脳梗塞（たとえ無症状の脳梗塞であっても）の遠い結果である可能性があります。さらなる検査の計画は、患者の年齢、心血管系の機能状態、および付随する症状によって決定されます。

全身性強直間代発作は、神経系に異常がない人でも中程度の睡眠不足後に発症することがあります。このような発作は、二交代勤務の人、試験中の大学生、短期休暇から戻った兵士などに観察されることがあります。 1 回の発作後に行われたすべての検査の結果が正常であれば、そのような患者はそれ以上の治療を必要としません。

既往歴、診察、および生化学的血液検査によれば、てんかん発作を起こした患者に何の異常も検出されない場合、その発作は特発性であり、中枢神経に対する根本的な深刻な損傷は存在しないという印象を受けます。システム。一方、腫瘍やその他の空間占有形成物は長期間発生し、無症候性のてんかん発作として現れる可能性があるため、患者をさらに検査する必要があります。

脳波は、発作の鑑別診断、原因の特定、および正確な分類に重要です。てんかん発作と失神が区別される場合など、てんかん発作の診断が疑わしい場合、脳波における発作性変化の存在によりてんかんの診断が確認されます。この目的のために、特殊な活性化方法（睡眠中の記録、光刺激、過換気）と、脳深部構造からの記録と外来患者であっても長期モニタリングを行うための特殊なEEGリード（鼻咽頭、鼻篩骨、蝶形骨）が使用されます。 EEG は、たとえ発作の症状が最初は全般発作の症状と似ていたとしても、局所的な神経学的損傷の可能性を示す局所的な異常 (スパイク、鋭波、または局所的な徐波) を検出することもできます。 EEG は発作の分類にも役立ちます。これにより、局所的な二次全般化発作と一次全般化発作を区別することが可能になり、特に短期の意識消失の鑑別診断に有効です。軽度の発作は常に両側性スパイク波放電を伴いますが、複雑部分発作は局所発作性スパイクと徐波または正常な表面脳波パターンの両方を伴うことがあります。小発作の場合、患者が臨床的に明らかなよりもはるかに多くの小発作を経験していることが脳波によって証明される場合があります。したがって、EEG は抗てんかん薬治療のモニタリングに役立ちます。

最近まで、てんかん発作患者を検査する重要な追加方法は、腰椎穿刺、頭蓋骨 X 線撮影、動脈造影、および気脳撮影でした。

急性または慢性のCNS感染症またはくも膜下出血が疑われる場合には、依然として腰椎穿刺が行われます。現在、コンピューター断層撮影法と核磁気共鳴画像法は、以前に使用されていた侵襲的な研究方法よりも解剖学的疾患に関するより決定的な情報を提供します。初めて発作を経験したすべての成人は、造影剤の有無にかかわらず、診断用 CT スキャンを受ける必要があります。最初の検査で正常な結果が得られた場合、6〜12か月後に再検査が行われます。 MRI は、CT よりも微細な変化を検出できるため、限局性てんかん発作の評価の初期に特に役立ちます。

動脈造影検査は、CTデータで変化が検出されなかった場合でも動静脈奇形が重度に疑われる場合、または非侵襲的方法で検出された病変の血管パターンを視覚化するために実行されます。

処理

転倒時や体のけいれん時に発生する可能性のある怪我から患者を保護し、安全を確保します。

周りの人を落ち着かせてください。けいれん運動中の頭部損傷を避けるために、患者の頭の下に柔らかいもの（ジャケット、帽子）を置きます。呼吸を妨げる可能性のある衣服のファスナーを外します。発作が始まったばかりの場合は、ハンカチをねじって結び目を下顎と上顎の歯の間に置くとよいでしょう。これは舌を噛んだり歯を傷つけたりするのを防ぐために必要です。唾液が床に自由に流れるように、患者の頭を横に向けます。患者が呼吸を止めた場合は、CPR を開始します。

発作が収まった後、路上で発作が起こった場合は、患者を自宅または病院に搬送するよう手配してください。患者の親族に連絡して事件を報告してください。原則として、親族は何をすべきかを知っています。

患者がてんかんに苦しんでいることを報告していない場合は、けいれん症候群はさらに重篤な病状（脳浮腫、中毒など）のかなりの量の兆候である可能性があるため、救急車を呼んだ方がよいでしょう。患者を放置しないでください。

てんかん発作中にしてはいけないこと

発作中は患者を放っておいてください。
けいれん発作が起こっている間は、患者を（腕、肩、または頭で）保持するか、患者にとってさらに便利な別の場所に移すようにしてください。
下顎の骨折や歯の損傷を避けるために、患者の顎を緩め、顎の間に物を差し込むようにしてください。

てんかん患者の治療は、病気の原因を排除し、発作発症のメカニズムを抑制し、病気の根底にある神経機能不全の結果として、または持続的な作業能力の低下に関連して発生する可能性のある心理社会的影響を修正することを目的としています。。

てんかん症候群が低血糖や低カルシウム血症などの代謝障害の結果である場合、代謝プロセスが正常レベルに回復すると、通常、発作は止まります。てんかん発作が腫瘍、動静脈奇形、脳嚢胞などの脳の解剖学的病変によって引き起こされている場合、病理学的病巣の除去も発作の消失につながります。ただし、長期にわたる病変は、たとえ非進行性の病変であっても、神経膠症の発症やその他の除神経変化を引き起こす可能性があります。これらの変化は慢性てんかん病巣の形成につながる可能性があり、原発巣を除去しても取り除くことはできません。このような場合、てんかんの経過を制御するために、脳のてんかん領域の外科的切除が必要になることがあります（下記のてんかんに対する脳神経外科治療を参照）。

大脳辺縁系と神経内分泌機能の間には複雑な関係があり、てんかん患者に重大な影響を与える可能性があります。ホルモン状態の正常な変動は発作の頻度に影響し、てんかんは神経内分泌障害も引き起こします。たとえば、てんかん発作のパターンの重大な変化が月経周期の特定の段階と一致する女性もいます（月経てんかん）。また、経口避妊薬の服用や妊娠によって発作の頻度が変化する女性もいます。一般に、エストロゲンは発作を引き起こす性質があり、プロゲスチンは発作を抑制する作用があります。一方、一部のてんかん患者、特に複雑部分発作を伴う患者は、生殖内分泌機能障害を併発する兆候を示すことがあります。性的欲求障害、特に性欲低下がしばしば観察されます。さらに、女性は多嚢胞性卵巣症候群を発症することが多く、男性は潜在能力障害を発症します。これらの内分泌疾患を患う患者の中には、臨床的にはてんかん発作を経験しない人もいますが、EEG の変化（多くの場合、一時的な放電を伴う）が見られます。てんかんが内分泌障害や行動障害を引き起こすのか、それともこれら 2 種類の障害が同じ根底にある神経病理学的プロセスの別個の症状であるのかは、依然として不明です。しかし、内分泌系に対する治療効果は、ある種の発作の制御に有効な場合もあり、抗てんかん療法はある種の内分泌機能不全に対する優れた治療法です。

てんかん患者の治療の基礎となるのは薬物療法です。その目標は、通常の思考プロセス (または子供の通常の知的発達) を妨げず、全身に悪影響を与えることなく発作を予防することです。患者には、1 つの抗けいれん薬を可能な限り最小限の用量で処方する必要があります。医師がてんかん患者の発作の種類、使用できる抗けいれん薬の作用範囲、および基本的な薬物動態原理を正確に知っていれば、てんかん患者の 60 ～ 75% の発作を完全に制御できます。しかし、選択した薬剤が発作の種類に適していないか、最適な用量で処方されていないため、多くの患者は治療に抵抗します。望ましくない副作用が発生します。血清中の抗けいれん薬の含有量を測定することで、医師は各患者に個別に薬を投与し、薬の投与を監視することができます。この場合、薬物治療を処方された患者では、平衡状態に達するまでの適切な期間（通常は数週間かかりますが、半減期の 5 倍以上の期間）を経て、血液中の薬物量が減少します。血清濃度が測定され、各薬剤に対して確立された標準治療濃度と比較されます。医師は、処方用量を調整して血中の薬剤の必要な治療レベルに合わせることで、薬剤の吸収と代謝における個人の変動の影響を補うことができます。

長期にわたる集中的な脳波検査とビデオモニタリング、発作の性質の慎重な判断、および抗けいれん薬の選択により、これまで従来の抗てんかん療法に抵抗性があると考えられていた多くの患者の発作制御の有効性を大幅に高めることができます。実際、そのような患者は、最適な薬が見つかるまで、いくつかの薬を中止しなければならないことがよくあります。

神経内科入院の対象となる患者様は以下のとおりです。

初めてのてんかん発作で。
てんかん重積状態で停止状態。
一連の発作またはてんかん重積状態の場合は、神経集中治療室への緊急入院が必要です。
外傷性脳損傷の患者は、脳神経外科に入院することが望ましいです。
けいれん発作を起こした妊婦は、すぐに産婦人科病院に入院する必要があります。
原因が明らかなてんかん発作を一度だけ起こした患者は入院の必要はありません。

症候性てんかん重積状態（急性頭部外傷、脳腫瘍、脳卒中、脳膿瘍、重度の感染症および中毒）の場合、脳浮腫の重症度のため、これらの症状の病因療法が、特に脱水療法に重点を置いて同時に実行されます（フロセミド、尿管炎）。

てんかん発作が脳転移によって引き起こされている場合は、フェニトインが処方されます。予防的抗けいれん療法は、遅発性けいれんのリスクが高い場合にのみ実行されます。この場合、多くの場合、フェニトインの血清濃度が測定され、薬物の用量が適時に調整されます。

特定の薬の処方の適応

全身性強直間代発作には、フェニトイン (またはジフェニルヒダントイン)、フェノバルビタール (および他の長時間作用型バルビツレート系)、およびカルバマゼピンの 3 つの薬剤が最も効果的です。ほとんどの患者の状態は、これらの薬の適切な用量で制御できます。ただし、特定の薬が個々の患者にとってより効果的である場合もあります。フェニトインは発作の予防に非常に効果的で、鎮静効果は非常に弱く、知的障害を引き起こすことはありません。障害。しかし、一部の患者では、フェニトインが歯肉過形成や軽度の多毛症を引き起こし、これは特に若い女性にとって不快なものです。長期間使用すると、顔の輪郭が粗くなる可能性があります。フェニトインの摂取はリンパ節腫脹の発症につながることがあり、非常に高用量では小脳に有毒な影響を与えます。

カルバマゼピンも同様に効果があり、フェニトインに特有の副作用の多くを引き起こしません。知的機能は損なわれないだけでなく、フェニトインを摂取した場合よりも大幅に維持されます。一方、カルバマゼピンは胃腸障害、末梢血中の白血球数の軽度または中等度の減少（最大3.5〜4×10 9 / l）を伴う骨髄抑制を引き起こす可能性があり、場合によってはそれが顕著になるため、これらの変化には次のことが必要です。注意深く監視してください。さらに、カルバマゼピンは肝毒性があります。これらの理由から、カルバマゼピン治療を開始する前に全血球検査と肝機能検査を実施し、その後は治療期間中 2 週間間隔で検査を実施する必要があります。

フェノバルビタールは強直間代発作にも効果があり、上記の副作用はありません。しかし、使用開始時に患者はうつ病や無気力感を経験し、これが薬剤の忍容性の悪さを説明しています。鎮静は用量に関係するため、完全な発作制御を達成するために処方される薬剤の量が制限される場合があります。同じ場合、鎮静効果をもたらさない用量のフェノバルビタールを使用して治療効果が達成できる場合、薬物の長期使用の最も穏やかな処方が処方されます。プリミドンは、フェノバルビタールとフェニルエチルマロンアミド（PEMA）に代謝されるバルビツレートであり、その活性代謝物によりフェノバルビタール単独よりも効果的である可能性があります。小児では、バルビツレート系薬剤は多動状態や過敏性の増加を引き起こす可能性があり、これにより治療効果が低下します。

全身性の副作用に加えて、3 つのクラスの薬剤はすべて、高用量では神経系に有毒な影響を及ぼします。眼振は治療濃度の薬物であってもしばしば観察されますが、血中の薬物レベルが増加すると、運動失調、めまい、震え、知的プロセスの阻害、記憶喪失、混乱、さらには昏迷が発生する可能性があります。これらの現象は、血中の薬物濃度が治療レベルまで低下すると元に戻ります。

部分発作（側頭葉てんかんを伴う）複雑部分発作を含む。強直間代発作の患者に一般的に処方される薬は、部分発作にも効果があります。これらの発作に対しては、カルバマゼピンとフェニトインがバルビツレートよりもいくらか有効である可能性がありますが、これは明確には確立されていません。一般に、複雑部分発作は治療が難しく、患者に複数の薬剤（たとえば、カルバマゼピンとプリミドンまたはフェニトイン、あるいはいずれかの第一選択薬と高用量のメトスクシミドの組み合わせ）を処方する必要があります。症例、脳神経外科的介入。このような形態の発作に対して、多くのてんかんセンターは新しい抗てんかん薬を試験しています。

原発性全般性小発作（欠神および非定型）。これらの発作は、強直間代発作や焦点発作とは異なり、さまざまなクラスの薬で矯正できます。単純欠神発作の場合、エトスクシミドが第一選択薬です。副作用には、胃腸障害、行動の変化、めまい、眠気などが含まれますが、該当する症状が現れることは非常にまれです。コントロールがより困難な非定型小発作およびミオクロニー発作の場合、バルプロ酸が最適の薬剤です（原発性全身性強直間代発作にも効果があります）。バルプロ酸は、胃腸炎、骨髄抑制（特に血小板減少症）、高アンモニア血症、肝機能障害（致死的な進行性肝不全のまれなケースを含む）を引き起こす可能性があり、これは用量関連の影響ではなく薬物に対する過敏症の結果であると考えられます。血小板数を伴う全血球検査および肝機能検査は、治療開始前および治療中、特定の患者において薬剤の忍容性が良好であることを確認するのに十分な期間、2週間間隔で実施する必要があります。

クロナゼパム (ベンゾジアゼピン系薬剤) は、非定型小発作およびミオクロニー発作にも使用されることがあります。めまいやイライラを引き起こすこともありますが、通常は他の全身性の副作用は引き起こしません。最初の欠席防止薬の 1 つはトリメタジオンでしたが、潜在的な毒性のため現在ではほとんど使用されていません。

てんかんの脳神経外科治療を参照してください。

このような場合はどの医師に連絡すればよいでしょうか?

参考文献

1. 救急医療：医師のためのガイド。一般編集下にあります。教授 V.V. ニコノバ電子版: ハリコフ、2007 年、KhMAPO 救急医療、災害医療、軍事医学部門作成

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