成人における肺水腫の症状。機器診断法

寝たきりの患者の呼吸機能は、特に常に仰向けの姿勢でいることにより、体内の体液の循環が低下し、危険にさらされています。体の衰弱、感染症への感受性、肺循環の停滞は、深刻な結果を引き起こす可能性があります。不安定な血行動態を持つ患者において、肺水腫は最も深刻な症状の 1 つです。頻繁な合併症そして人々に提供されるのが早ければ早いほど、必要な助け、体がそのような病理学的プロセスに苦しむことが少なくなります。

病気の分類

人間の肺システムは複雑かつ精密な機構であり、相互の働きを完全に補完し補償する複数のシステムで構成されています。肺における適切なガス交換は、肺胞と最小の毛細血管の関与によって行われます。毛細血管壁の透過性の違反、肺循環の停滞、人の一定の横たわった位置、および浮腫（体の正のハイドロバランス）は、このような合併症を引き起こす要因になります。

肺水腫は、発症のメカニズムに従って次のように分類されます。

静水圧浮腫。肺循環内の圧力が上昇すると形成されます。圧力の上昇の影響下で浮腫が発生し、毛細血管の壁が圧迫され、そのため過剰な液体が徐々に肺胞に浸透します。ほとんどの場合、静水圧浮腫は心臓病、特に心不全によって引き起こされます。
膜性浮腫。感染過程を背景に、血液中の微生物によって大量の毒素が分泌されます。このような有毒物質は強い影響を及ぼします。破壊的な効果小さな血管や毛細血管の壁に付着し、肺胞への液体の漏出を引き起こします。感染過程が強ければ強いほど、寝たきりの患者にすぐに肺水腫が発生する可能性が高くなります。

浮腫の形成の引き金となる要因の1つは、人が衰弱して仰向けの位置にあるという事実そのものです。それは次のことにつながります浅い呼吸、肺のすべての葉が参加するわけではありません。呼吸が弱まると、呼吸に関与しない肺胞の浮腫が発生します。さらに、肺炎、心臓病、感染症などのあらゆるプロセスが、寝たきり患者の浮腫の発症に強力な推進力を与える可能性があります。

病気の症状

寝たきりの患者の肺水腫は、数日間にわたって徐々に進行することが多く、徐々に体液が蓄積して呼吸が困難になります。しかし、浮腫形成の根本原因に応じて状況は異なります。病気の発症には3つの段階があります。腫れや症状が増加する速度が異なります。腫れが早く進行するほど、患者の症状はより明るく鮮明に見えるようになります。

ステージ 1:電光石火の速さ	ステージ 2:急性	ステージ 3:長引く
浮腫の増加は非常に急速に起こるため、通常、患者は完全に驚き、ショックを受けます。このステージが一番多いのは、悪影響毛細血管が傷つくため、肺胞内への体液や血液の増殖速度が増加します。	腫れは3～4時間以内に起こります。症状は徐々に増加し、多くの場合、すぐには患者を悩ませ始めません。	この段階は最も目に見えない段階です。腫れは非常にゆっくりと進行するため、人はそれに気付かないだけです。また、ステージ 3 は薬物療法に最も反応しやすい段階です。

寝たきり患者の肺水腫の症状はそれほど多様ではないため、たとえば、長期化した段階を検出するのが最も困難です。影響を受ける主なシステムは肺であるため、症状としては肺機能不全の症状が現れます。呼吸機能, しかし、他の身体システムにも変化があります。

肺の喘鳴が増加する。寝たきりの患者の肺に液体が大量に蓄積すると、息を吸ったり吐いたりするたびに遠くから喘鳴が聞こえるようになります。腫れが強くなるほど、患者の喘鳴も強くなります。
呼吸困難。人は空気の減少により空気の不足を感じます。肺組織呼吸という行為に関係しています。
血の混じった泡状の痰。呼吸するたびに、最小の毛細血管を通って肺胞への血液の放出が増加します。液体と混合すると、血の混じった泡状の痰が形成され、これは浮腫の最も印象的で確実な症状の 1 つです。
チアノーゼ肌。浮腫によりすべての肺組織が呼吸に参加しているわけではないため、体への酸素の供給が急激に減少します。これにより低酸素症が引き起こされ、その結果チアノーゼ（チアノーゼ）が発生します。低酸素状態が強く長く続くほど、脳への影響は強くなります。代謝プロセス血液中の酸素レベルが低い場合は不可能です。
秋血圧。少量の失血であれば血圧に重大な影響はありませんが、失血量が多い場合は、眼圧計の数値が 80 ～ 90 mmHg に低下することがあります。
一般的な脱力感と疲労感。寝たきり患者の肺水腫は身体に障害があり、著しく衰弱します。最も重要なシステム– 呼吸。低血圧とともに、人は次のように感じます。重度の衰弱そして眠気。

肺水腫の症状像は、体液の増加速度によって異なります。しかし、寝たきりの患者の体はすでに深刻なストレスと変化にさらされているため、症状が 1 つか 2 つあるだけで、それ以上は存在しないことがよくあります。したがって、寝たきりの患者において肺水腫がどのようにして起こるのかを理解し、そのような状況で何をすべきかを知ることが重要です。

肺水腫の応急処置と治療

寝たきりの患者の肺が電光石火の速度で発生した場合はどうすればよいでしょうか? 寝たきりの患者の親族が最初にしなければならないことは、救急車を呼ぶことです。この後、最も恐ろしい症状である血痰が出てもパニックになる必要はありません。入院前の段階で患者への応急処置を開始することが重要です。肺循環の圧力を下げるには、血流を増加させる必要があります。末梢血管および静脈 - これにより腫れの速度が軽減されます。

重要！寝たきりの患者の親族が、その人の介護のために訓練を受けた専門家を雇う価値があるかどうか疑問に思うとき（たとえば）、親族自身も最初のアルゴリズムを知らない状況で応急処置– 専門家は最初の症状に適時に気づき、対策を講じることができます。必要なアクションそれは寝たきりの患者の命を救うことができます。

手足をこすり、半座位の姿勢をとると、肺循環が緩和され、腫れが軽減されます。別のテクニックを使用することもできます。患者の腕と脚を容器内に下げます。温水（約38〜40度）。窓を開けて部屋を換気し、新鮮な空気の流れを増やすことも重要です。もちろん、これは腫れを軽減するのには役立ちませんが、吸入空気中の酸素レベルは増加します。

病院ではすぐに援助が提供されます。肺水腫は生命を脅かす病気であるため、このような患者は常に集中治療室に入院します。病理学的プロセスをできるだけ早く止めることが重要です。体内の体液量を減らし、腫れを軽減するために、患者には大量の利尿薬が投与されます。酸素吸入、継続的に測定およびカウントするモニターへの接続心拍数、血中酸素濃度など重要な指標血行動態。

泡状の血痰が大量にある場合は、酸素加湿器にアルコールを加えます。これは、アルコール蒸気が酸素とともに消泡剤として作用し、この症状を効果的に緩和するためです。患者の状態が安定すると、医師は腫れの原因を特定し、再発を防ぐために適切な治療法を処方します。

防止

寝たきりの患者には毎日運動することが推奨される呼吸法肺組織の停滞とさらなる浮腫を防ぎます。また、呼吸の深さを増し、血液に酸素を供給し、肺炎の発症の可能性を減らすのにも役立ちます。寝たきりの患者の肺水腫を避けるためには、患者の状態を監視し、健康状態の変化に注意を払い、遅滞なく専門医に連絡する必要があります。親族が責任を持って介護する場合、時間通りに緊急援助を提供できるよう、寝たきりの患者の肺水腫やその他の合併症の兆候を把握しておく必要があります。

体位を定期的に変えることは、皮膚の状態に良い影響を与えるだけでなく、組織内に体液が蓄積して腫れを引き起こすのを防ぎます。体液バランスは適切なリズムでなければなりません。 1 日あたりの尿量が減少している場合、これは腎機能低下の最初の指標であり、その後肺水腫につながる可能性があります。

肺水腫は、多くの心血管疾患やその他の疾患の重篤な合併症です。これ臨床症候群、肺胞および間質組織内の液体の蓄積により発症します。肺内の液体は浮腫を引き起こし、ガス交換の破壊と組織の酸素欠乏を引き起こします。体全体の機能は肺の状態に依存します。この病理病院での治療が必要です。

肺の構造

酸素は、すべての臓器やシステムの機能を維持するために必要です。ガス交換は肺組織で起こります。これは重要な臓器であり、胸腔そして胸膜の層で覆われています。各肺は葉、部分、小葉によって形成されます。この器官には血液が非常によく供給されています。

各肺は、より広い基部（基部）と丸い頂点（頂点）を備えたわずかに平らな半円錐形の臓器です。各肺は独自の膜である肺（内臓）胸膜で覆われており、肺は胸腔の内部被覆として機能する壁側（頭頂）胸膜によって胸部から分離されています。肺胸膜と壁側胸膜の両方には、特別な胸水を生成する腺細胞が含まれています。この液体はこれら 2 つの胸膜 (シート) の間に位置し、胸膜を「潤滑」し、呼吸運動を可能にします。これらの膜は胸膜嚢を構成します。層間の空間は胸腔と呼ばれます。

胸膜嚢内の肺は縦隔によって互いに分離されており、それらの間には心臓と大きな血管があります。

肺の間質組織さまざまな形態からなる連続的な機能的で支持的な組織システムを形成します結合組織弾性繊維が含まれており、場所によっては平滑筋も含まれています。 2か所に設置されています。一方で、それは積分を表します成分肺内の層、またはこれらの層に属し、他の部分は胸膜に属し、ある点で胸膜とともに1つの構造的および機能的単位を形成します。

各肺は葉と部分に分かれています。肺葉を構成する部分には気管支が貫通しており、そこを通って外部環境から空気が入ります。

気管支樹は、気管から始まり肺胞で終わる、身体の分岐した管状換気システムの一種です。 肺胞は内部に空気が入った小さな薄壁のボールです。それらは最も細い気道の端に位置し、一緒になって肺胞嚢を構成します。ガス交換が起こるのは肺のこの領域です。肺胞壁は組織層に包まれた単層の細胞膜であり、その機能は細胞を支持し、細胞を肺胞から分離することです。

病気の発症機序

肺胞毛細管膜を介して組織と血液の間でガス交換のプロセスを実行することが肺の主な機能です。

分圧の違いにより、間で一定のガス交換が発生します。循環系そして人間の肺。で不利な条件 V 血管低タンパク血症は肺で起こります - 血液中のタンパクが不足し、過剰な圧力が発生します。肺胞は、血液の液体部分である血漿を保持する能力を失います。肺胞毛細血管バリアが機能しません。

浸出が発生します - 血漿液の蓄積。肺毛細血管は液体で過剰に満たされ、不利な条件下では液体が血流から出てしまいます。肺不全が発症します。肺胞は空気で満たされなくなり、胸からかすれた音が聞こえます。血液中に認められる低レベル酸素。

成人と小児における浮腫の発症

浮腫は、血管透過性の増加と細胞間腔への血漿の放出によって最も頻繁に引き起こされます。

健康な肺そして肺水腫

出身地による区分

浮腫には、心臓性浮腫と非心臓性浮腫の 2 つの形態があります。

最初のケースの理由は、心血管疾患。場合によっては混合型が発生することもあります。

非心原性浮腫は次のタイプに分類されます。

有毒;
腎臓;
神経因性の。

流れの性質に応じた分離

症状は急速に現れる場合もあれば、ゆっくりと現れる場合もあります。経過の性質に応じて、劇症、急性、亜急性および長期の浮腫が区別されます。後者は隠れて発生することがよくあります。症状がない場合もあります。

電光石火のフォームが最も危険です。それはしばしば死を引き起こす。この場合、数分以内に腫れが現れます。少しでも遅れがあれば、人の死に至る可能性があります。
急性型は最長4時間持続します。心筋梗塞と外傷性脳損傷の合併症です。
亜急性浮腫は波状の経過をたどります。ほとんどの場合、それは体の中毒や腎不全を背景に発症します。
腫れは一日中長く続きます。それは最も有利に進みます。

病因による分類

静水圧型と膜型もあります。違いは病因にあります。

静水圧フォームの開発は次のプロセスに基づいています。

容器からの流体の放出、静水圧の増加。
肺胞を液体で満たし、膠質浸透圧を低下させます。

の上初期この病状が進行すると、血漿が血管から出ます。この場合、濾過が再吸収を上回ります（逆吸収）。につながります。それ以外の場合は、このステージが呼び出されます 心臓喘息.
徐々に、浸出液が肺胞を満たします。空気と混合して泡を形成します。これにより、通常のガス交換が中断されます。このステージ呼ばれた 肺胞浮腫。血液中の酸素レベルが低下すると、胸腔内の圧力が低下し、心臓への血流が増加します。肺循環内の血圧が上昇し、状況がさらに悪化します。

膜性浮腫では、体液の放出が毒素による血管内壁の損傷に関連しています。

有毒（膜性）浮腫は最も重度の病態です。対をなす呼吸器への急性吸入損傷は、毒素による細胞損傷により発生します。合併症としてさまざまな病気病的な液体が肺に現れます。

浮腫の発症の理由

病因はこの病状の形態によって決まります。

心原性肺水腫

以下の病気を背景に発症します。

急性心筋梗塞。
心硬化症。
感染性心内膜炎。
大動脈の炎症;
急性および慢性心不全。
心筋症;
心筋炎;
発達障害;
重度のアテローム性動脈硬化症。
腫瘍（粘液腫）。
心タンポナーデ。
狭くなる僧帽弁.

発達障害が一般的な原因です。それらは先天性または後天性の場合があります。最高値心臓弁の機能不全と狭窄（狭くなっている）がある。大動脈瘤やアイゼンメンガー症候群では浮腫が発生する可能性があります。

急性および慢性の心疾患は、左側の機能不全と肺循環のうっ血を特徴とします。これにより、肺動脈および肺静脈内の圧力が上昇し、血漿の漏出と浮腫が引き起こされます。

この緊急事態の一般的な原因は血栓塞栓症です。この場合、壁から剥がれた血塊が血管を詰まらせます。最初は体のどの部分にも存在する可能性があります。これは、静脈瘤や深部静脈血栓静脈炎を患っている人によく見られます。下肢.

病気の期間を考慮して、次のタイプの複合症状が区別されます。

CHF（慢性心不全）が発症すると、長期にわたる肺水腫が徐々にゆっくりと発症します。最初は、身体活動のみが特徴的な軽い症状を引き起こします。この状況では、本当のチャンス適切な措置が時間内に講じられれば、患者の命は救われます。
重度の心臓病理では、症状複合体の劇症型がしばしば観察されます。予想外に急速に成長重篤な症状したがって、この状況では患者の命を救うことができないことがよくあります。

非心原性肺水腫

開発の理由:

慢性的な呼吸器疾患;
大葉性肺炎。
結核;
慢性気管支炎;
喘息;
腫瘍;
放線菌症;
肺心臓。
肺気腫;
肺線維症。

他の原因には、血液中のタンパク質レベルの低下を引き起こす病気が含まれます。これらには、肝硬変や腎不全が含まれる場合があります。

肺組織の腫れは中毒の結果である可能性があります。これは、有毒物質の蒸気が気道に入ると発生します。浮腫は薬物中毒者によく発生します。それほど一般的ではありませんが、胸部外傷、放射線被曝、不適切な輸液による血液量の増加などが原因として考えられます。

急性肺不全の原因

重度の肝硬変。
さまざまな脳の損傷や病気。
胸部と肺への重傷により、重要な器官が損傷されます。
電離放射線への曝露。
過度の身体活動。
腎不全;
人工循環を使用した手術。
非代償性心疾患。
気胸;
敗血症 - 敗血症。
動脈性高血圧;
有毒ガスの吸入;
肺動脈塞栓症。
特定の薬剤の過剰摂取。
基礎疾患の合併症。
薬物の過剰摂取。
肝硬変;
肺炎;
重度の喘息発作。
中毒薬過剰摂取によるもの。
炎症性肺疾患;
電気除細動を実行する。
感染症、重度の中毒。
溺死;
肺動脈閉塞。
脳神経外科手術。
アナフィラキシーショック;
悪性新生物。
妊婦の子癇。
全身麻酔。
高地にあること。

小児では、原則として、いくつかの要因が同時に影響します。

浮腫の発症はウイルスやウイルスの合併症である可能性があります。細菌性疾患(ARVI、インフルエンザ、百日咳)。窒息の結果としての浮腫は別に強調表示されます。これは、異物、水、嘔吐物が気管や気管支に入ると観察されます。場合によっては、この病状の原因は薬物中毒（バルビツレート系）です。場合によっては、アレルギー性浮腫が発症することもあります。

浮腫の症状

この状態の臨床像は、浮腫の段階によって決まります。症状は必ずしも顕著に表れるわけではありません。間質性浮腫は次の症状を特徴とします。

呼吸困難;
速い呼吸。
発汗量の増加。
弱さ。
乾いた咳。
不安;
速い心拍。

苦情も徐々に増えてきています。病気の人は呼吸困難になります。原因は酸素不足です。これは吸気時の息切れとして現れます。それは安静時と身体活動時の両方で発生します。息切れは咳を伴うことがよくあります。それは非生産的で発作的です。患者は、気分を楽にするために、足をぶら下げた強制的な座位をとります。

亜急性および長期型の浮腫では、頭痛、速い呼吸、めまい、胸の圧迫感などの前駆現象がよく観察されます。一日中いつでも発達します。ほとんどの場合、発作は午前中に起こります。誘発因子には、低体温症、ストレス、肉体労働などが含まれます。

間質性肺水腫の症状には、先端チアノーゼが含まれます。指先や唇が青くなります。眼球突出が観察されることもあります。それは突き出た目として現れます。患者は自分の状態に興奮し、不安を感じています。身体検査により、頻繁な呼吸 (1 分間に 40 ～ 60 回) と圧力の上昇が明らかになります。聴診では湿ったラ音が聞こえます。

症状は腫れの根本的な原因によって大きく異なります。

心臓病の場合、胸痛が煩わしいことがよくあります。あらゆる症状が増加しています。肺胞浮腫の段階では、患者は泡状の痰を伴う咳、呼吸困難、恐怖感を訴えます。検査すると、首の膨らんだ静脈が明らかになります。肌は青みがかった色白です。呼吸はヒューヒューと泡立つようになります。意識を失う患者もいます。

重篤な場合には窒息が起こります。息切れが悪化します。これらの症状はすべて、急性肺不全の発症を示しています。昏迷や無気力の形で混乱が生じます。圧力が低下し、脈拍が細くなる。

肺水腫の場合、死因は窒息です。

有毒およびアレルギー性浮腫

肺水腫は体の中毒によって引き起こされることがあります。この病状の発症には 5 つの時期があります。

反射障害;
隠れた;
身長;
完了;
逆展開。

初期段階では咳、涙目、喉の痛みなどの症状が現れます。この段階ですでに呼吸が止まっている可能性があります。その後、一時的な繁栄の時代が到来します。それは一日まで続きます。浮腫が進行するこの段階では心拍数が低下します。ピーク期は症状がゆっくりと増加するのが特徴です。

患者は咳に悩まされています。好中球増加症が血液中に検出されます。体温が上昇することがよくあります。完了期は、先端チアノーゼ、血液の混じった泡状の痰、咳、虚脱（血圧の低下）、騒がしく速い呼吸を特徴とします。有毒な浮腫では、血液の濃化がよく起こります。これは血栓症や塞栓症を引き起こす可能性があります。

解決期間は、患者に適切なケアが提供された後に始まります。を持つ人々の中で過敏症アレルギー性浮腫が発症することがよくあります。原因としては、虫刺され（ハチ、クモ）や薬剤などが考えられます。この病状は非常に急速に進行します。症状には、舌の灼熱感、かゆみ、胸痛、咳、息切れ、皮膚のチアノーゼなどがあります。吐き気、嘔吐、下痢が起こることもあります。けいれんが起こる可能性があります。

マイナスの影響と合併症

肺水腫には早急な対応が必要です。これが提供されていない場合、次のような問題が発生する可能性があります。

心原性ショック;
窒息;
急性呼吸不全;
肺炎;
脳症;
心停止（心停止）。
心臓発作;
崩壊。

患者の死亡のほとんどは窒息によるものです。これは人が呼吸できない状態です。窒息は肺胞の閉塞によって引き起こされ、気道得られた泡。 100 ml を超える血漿が血管を通って肺に浸透すると、窒息につながる可能性があります。浮腫が急性心臓病理によって引き起こされている場合、心停止のリスクがあります。これは心筋が収縮を停止する状態です。

劣らず危険な合併症心原性ショックです。左心室不全により発症します。ショックは崩壊として現れます（急落血圧）、チアノーゼ、乏尿（尿量の減少）。 80～90％の場合、人間の死につながります。原因は、重要な部分への血液供給の急性違反です。重要な臓器(腎臓、心臓、脳、肺)。

知っておくことが重要です

肺胞が液体で満たされた段階での致死率は50％に達します。急性心臓発作による浮腫は、90％のケースで死亡につながります。

したがって、心臓喘息の発症は、ほとんどの場合、心筋および弁の疾患によって引き起こされます。この状態では、患者の緊急入院が必要です。

肺水腫 – 生命を脅かす、非常に重度かつ急性の症状痛みを伴う状態、肺組織および肺胞内部の細胞間（間質）液の異常な蓄積に関連しています。つまり、肺嚢に入るべき空気の代わりに水が肺嚢に侵入し、人は呼吸できなくなり、文字通り窒息して死亡します。したがって、この記事では、成人と小児の肺水腫の原因、影響、治療のタイミング、その症状と兆候、および緊急治療のアルゴリズムについて検討します。

肺水腫とは

肺水腫は、突然の急性の空気不足感として表され、窒息と皮膚の（青色）を伴います。肺内の体液の量が異常に多いと、肺の適切な循環が急激に混乱し、ガス交換プロセスが中断され、呼吸機能が低下し、肺には十分な量の液体が供給されるため、心臓構造の酸素欠乏が急速に進行します。細胞と空気の結合、血液の酸素飽和度、および細胞からの有害物質の代謝産物の除去プロセスが中断されます。

その品種

浮腫には 2 つの基本的なタイプがあり、それぞれの原因因子に関連しています。

病理の 2 つの形態 (および段階) が区別されます。

インタースティシャル。肺における異常なプロセスは、浸出液の量が増加すると進行し始め、浸出液は小血管から肺組織の細胞間の空間に放出されます。この後、代謝プロセス、細胞および血管の機能が破壊されます。
肺胞。これは浮腫の後期段階で、体液が毛細血管壁を通って間の領域に漏れ出ます。組織細胞、肺胞に浸透します。すべての肺胞が液体で満たされた状態では、呼吸行為が中断され、肺に酸素が満たされなくなり、体は死にます。

患者の状態の悪化の速度と症状の増加に応じて、特定の段階が区別されます。

浮腫の段階（形態）	急性	亜急性	長引く	電光石火の速さ
期間、時間。間質性形成後の肺胞浮腫の兆候の出現	2～3で	4 – 12	24以上	いくつかの分
因果関係のある病理	心筋梗塞、僧帽弁および大動脈弁の構造的欠陥、長期または急性の神経学的ストレス、物理的過負荷の後に発生することが多い	体液貯留、急性障害肝臓、腎臓の働き、心筋の欠損や奇形、大冠状血管、毒素または感染因子による肺損傷	慢性的な弱い腎臓の活動、肺の炎症過程の鈍化、強皮症、血管炎	広範な心筋梗塞、重度および急性のアナフィラキシー（アレルギー）ショック

で慢性病状腫れは夜間に起こることが多く、長時間横になっていると起こります。血栓塞栓症（血栓による閉塞）の場合主船心臓や肺など）、患者の状態はいつでも急激に悪化します。

ここで、心不全やその他の心臓疾患における肺水腫の症状についてお話しましょう。

自分の症状を特定する方法

劇症浮腫では、病状のすべての症状が突然発症し、急速に増加し、患者を救うことができないことがよくあります。長期にわたる形では、浮腫のすべての症状の発症はそれほど早く起こらないため、患者を助ける本当のチャンスがあります。 悪化の過程は、間質性浮腫から肺胞性浮腫への移行速度に依存します。

主な兆候

差し迫った脅威の主な兆候 (通常は侵入段階):

溺れたときに起こるような、急性の酸素不足による胸の圧迫されるような圧迫されるような痛み。
呼吸運動の数が増加し、吸入と呼気の両方が困難になる安静時の症状（呼吸困難）が増加します。
ひどい（異常な）速い心拍、120ビート/分から）。
乾性喘鳴の量が増加し、湿性喘鳴が徐々に出現します。

病状のさらなる進行

病状のさらなる進行（肺胞形態への移行）：

発作性の窒息感。患者が仰向けに寝ていると症状が強まる。このため、患者は座って前かがみになり、手のひらで休もうとします（起立呼吸）。
呼吸はさらに速くなり、浅くなります。
湿ったラ音が大量に発生し、泡立ち、遠くからでも聞こえます。
皮膚は冷たい汗の滴でベタベタした汗で覆われます。
肌の色調は土っぽい灰紫色になり、皮下の血管網が透けて見えます。
泡状の痰が口から出始め、赤色の摂取によりしばしばピンク色になります。血球（ひどい場合は鼻から泡が出てきます）。

肺胞を満たす細胞外液が空気および肺胞を内側から覆う物質である界面活性剤と反応すると、最大数リットルの泡が発生します。同時に、血液の酸素飽和のプロセスが実質的に停止し、窒息が発生します。患者は窒息し、空気を求めて息を切らしている。

知覚が混乱し、血圧が低下し、死の恐怖を伴うパニック状態が発症し、昏睡状態に移行します。

肺水腫の原因については以下をお読みください。

その症状はどのような病気や障害を示しているのでしょうか?

肺水腫は別の問題ではありません病理学的プロセス、単独で発生しますが、重大な段階に達した内部疾患の深刻な合併症を表します。浮腫の病因（起源）は非常に異なり、病因は完全には理解されていません。

ただし、治療では、内部疾患は特別なグループに分類され、特に浮腫が発生することがよくあります。

重度の心臓病左心室の機能不全（心室梗塞）および肺循環における血液滞留を伴う - 右心室から肺を通って心房に至る血管経路、および（心筋の作動筋線維を置き換える結合組織の異常な増殖））、心房細動、ハートブロック。
心臓構造の欠陥。このうち、最も一般的なのはとです。
(破損、破裂)。
気胸（損傷時の胸膜腔への空気の侵入）。
呼吸中枢の急性機能不全（機能障害）(喘息状態、異物による気道の閉塞)。
異なる起源の。

また、次のような場合にも病理が観察されます。以下の条件そして次のように述べています。

肺炎、進行性肺気腫、重度の長期難治性喘息発作。
一般的な血流への化膿性細菌の侵入（敗血症または敗血症）。
重度の中毒、感染症。
アナフィラキシーショックを伴う急性アレルギー医薬品、製品、化学薬品の場合。
中枢神経幹の病変。
（血栓による血管内腔の閉塞）。
血液中のタンパク質の量の減少を引き起こす病気（病気、または弱い活動腎臓）。

肺水腫は以下の条件下で発生する可能性があります。

排尿を刺激することなく、大量の薬物を静脈内に注入する。
特定の薬剤（ベータ遮断薬、アプレシン）を過剰に摂取する。
肺組織への放射線損傷、薬物使用、溺死、高地での滞在。

対処方法

肺水腫は生命に極度の脅威をもたらす症状であり、多くの場合は人の死につながります。そのため、呼吸困難の初期症状が現れた場合（特に心臓疾患や肺疾患の場合）、直ちに救急車を呼ぶか、すぐに救急車を呼ぶ必要があります。移動式集中治療室。したがって、肺水腫の救急処置とは何なのか、そして行動のアルゴリズムは何なのかを見てみましょう。

緊急処置

肺水腫の場合、救急車が到着する前に親族、同僚、友人、通行人が最初にとる措置は次のとおりです。

意識を失っていない場合は、胸が垂直になるように注意深く座ります。
窓を開けて（暖かい天候の場合）、換気口を開きます - 寒い天候の場合。
胸を圧迫してお腹を締め付ける衣類のボタンをすべて外します（ウエストがきついネクタイ、ベルト、ベルト、ジーンズ、女性の場合、胸がきつすぎる場合はドレスを切ります）。
腫れた組織から余分な体液を除去するために、患者には溶解する錠剤が（舌の下で）与えられます。
泡の放出を消すために、アルコール蒸気を通して呼吸する機会を人に提供してください。家庭、オフィス、街路などの環境では、96% のアルコールにガーゼを浸して人が呼吸できるようにすることができます。

ニトログリセリンは、多くの場合、急激かつ非常に深い圧力低下と意識喪失を引き起こし、状況を悪化させる可能性があることを明確に理解する必要があります。したがって、ニトログリセリンを含む薬剤は常に血圧を監視しながら投与されます。

緊急時にはより効果的な舌下スプレー（ニトロスプレー）を使用するのが最善です。薬の効果の発現が促進され、錠剤を服用する場合よりも用量を変更するのが簡単です。

病院での治療

専門家は次のような対策を講じています。

96% アルコール溶液を介して酸素吸入 (100%) を実行したり、鼻道にカニューレを導入したり、マスクを適用して泡の形成を破壊したりすることで、肺と血液の酸素飽和を確保します。特に危険な状況では、気管挿管が実行され、機械的換気、つまり肺の強制換気が実行されます。
塩酸モルヒネ 2 ～ 5 mg を静脈内注射します（必要に応じて、10 ～ 20 分後に再度）。モルヒネは、神経系の過剰興奮や死の恐怖、息切れの症状を和らげ、心臓、脳、肺の血管を拡張し、肺の中心動脈の血圧を下げます。アヘン剤は低血圧には使用されません血圧そして明示的な呼吸困難。患者の呼吸が低下している場合は、モルヒネ拮抗薬であるナロキソンが処方されます。
優しく圧迫する止血帯を太ももの上 3 分の 1 に当て（脈拍が感じられることを確認します）、10 ～ 20 分後に外し、ゆっくりと圧力を解放します。これは、心臓の右室への血流を減らし、圧力を下げるために行われます。
ニトログリセリンは、心筋虚血（血流障害による細胞死）の症状のある患者に、血液を送り出す心臓の働きを活性化するために慎重に使用されます。まず、0.5 mg を患者の舌の下に投与します（腫れにより粘膜が乾燥するため、事前に水で湿らせた口内に）。この後、薬物は点滴器（1％溶液）を介して毎分15〜25μg以下の速さで静脈にゆっくりと注入され、徐々に用量が増加します。すべての活動は、血圧を常に監視しながら実行されます（最高血圧が 100 ～ 110 を下回らないようにします）。
心原性ショックが発症すると、ドブタミンが静脈内に使用されます（250 mlの容量の塩化ナトリウム溶液に50 mg）。心拍出量、心筋の収縮を強化し、血圧を正常レベルまで上昇させます。それは特定の有用な特性を持っています - 心筋収縮の活発な刺激とともに、心臓、脳、腎臓、腸の血管を拡張し、それらの循環を改善します。ドブタミンは、IV を介して 1 分あたり 175 マイクログラムで投与され、用量を 300 マイクログラムまでゆっくりと増加させます。
利尿作用を高め、肺内の静脈血の停滞を軽減し、容量性（静脈）血管を拡張して心臓への負担を軽減するために、利尿療法を必ず実行してください。フロセミドは40〜60 mgの用量で静脈内に処方され、徐々に用量を200 mg、ブメタミド、ブリネックス（1〜2 mg）、ラシックス（40〜80 mg）に増やします。
心拍数の重度の増加、心房細動の場合、強心配糖体は、0.05％溶液（容量0.5〜0.75ml）、5％グルコースまたは塩化ナトリウムを含む0.025％（0.5〜0.75ml）を静脈内投与することによって使用されます。しかし、圧力が上昇して房室口が狭くなったり癒合したりする急性心筋梗塞では配糖体は使用されません。配糖体は逆反応を引き起こし、特定の生理学的メカニズムを介して浮腫の状態を悪化させる可能性があるためです。したがって、心筋の状態が悪化するほど、強心配糖体はより慎重に使用されます。
（心臓の収縮の危険な遅延）のため - アトロピン。

現代医学の実践では、肺水腫を軽減するために最大 500 ml の瀉血は使用されなくなりましたが、この技術は効果的であり、他に医療の選択肢がない状況では唯一の救いとなる可能性があります。

肺水腫は独立した病気ではなく、多くの病状の合併症です。その本質は体液の過剰な蓄積にあります。肺組織汗が肺胞の内腔に流入し、呼吸機能の低下と患者の死につながります。

肺ガス交換系の解剖学と生理学

肺は小さな直径の中空管の複合体であり、それぞれの端には肺胞、つまり空気で満たされた嚢状の薄壁の構造があります。これらの構造はすべて、結合組織からなる糸で覆われています。これらの糸は、肺自体を形成する一種の枠組みを形成し、間質と呼ばれます。間質の一部は肺胞間中隔であり、毛細血管が貫通しています。
肺胞の壁と毛細血管は、間質組織とともに、厚さ 0.2 ～ 2 ミクロンの肺胞毛細管膜 (ACM) を形成し、それを通して酸素と二酸化炭素が血液中へ、または血液から拡散します。

肺水腫の発症メカニズムと原因

肺水腫（PE）の出現はさまざまな理由で引き起こされますが、合併症を引き起こした要因に関係なく、その発症メカニズムは同じです - 間質組織内の過剰な体液の蓄積と、その結果として生じる肺胞の肥厚です。 - 毛細管膜とガス（主に酸素）の拡散の減少。その結果、組織の低酸素状態が発生します（酸素欠乏すべての組織）およびアシドーシス - シフト酸塩基バランス、緊急援助が提供されない場合、患者の避けられない死につながります。
肺水腫の統一的な分類はありませんが、発症メカニズムに応じて次のように分類できます。

OB は、次の結果として毛細管圧が上昇することにより発生します。
- 急性;
- 心臓;
- 心筋症;
- 心筋炎;
- 滲出性心膜炎。
- 肺動脈狭窄;
- 血液補充液の大量注入。
- 無尿期の腎不全。
毛細管壁の透過性の増加による OB:
- 急性呼吸促拍症候群;
- 酩酊（麻薬など）。
- 抗がん化学療法。
- X線造影剤の使用。
- 有毒物質の吸入;
- アレルギー。
リンパ管の癌性病変によるリンパ排液障害によるOB.
減圧症および胸腔からの液体の排出（除去）中の胸腔内間質圧の変化によるOB.
血漿中のタンパク質含有量の減少によるOL。
混合OL:
- 神経因性;
- 術後。
- 子癇を伴う。
- 卵巣過剰刺激症候群を伴う。
- 高山病で。

以前は、間質性および肺胞性などの肺水腫のタイプを含む分類が使用されていました。これら 2 つのタイプの OA は実際には症候群の発症の一段階にすぎないため、現在、この治療法は放棄されています。また、診断や治療の面でも、そのような部門は何の役にも立ちません。
通常、間質からの少量の液体のみが肺胞に浸透します。そのほとんどすべてが血液およびリンパ毛細管に吸収され、肺胞毛細管膜から除去されます。ただし、ACM の透過性が損なわれている場合、液体が多すぎるため、すべてを血管内に移動させる時間がありません。この場合、間質に浸透して厚さが増し、最も進行した状況では肺胞の内腔に入り始め、ガス交換がさらに悪化します。

肺水腫の症状は、その発症に至った要因にはほとんど依存しません。心血管系の障害によって引き起こされるOBと心臓の原因に関連しない浮腫の違いは、病状の進行速度のみにあります。

循環器系の障害に関連するOL

心原性肺水腫（循環障害が原因）の場合、最初の症状は心臓喘息で、安静時の息切れ、呼吸運動の増加、極度の空気不足感、窒息感が現れます。ほとんどの場合、発作は夜間に始まり、患者はすぐに目を覚まし、呼吸がしやすい座位を取ります。同時にベッドから足を下ろし、ベッドの端に手を置きます。これは起立呼吸の姿勢であり、ほぼすべての患者に受け入れられます。
肺水腫の発症は、窓に行って呼吸したいという欲求によって特徴付けられます。新鮮な空気。この状態では、患者はほとんど話せませんが、顔ははっきりと見えます精神的ストレス。医師が言うように、「患者は空気を求める闘争に全力を注いでいます。」皮膚は青白く、鼻唇三角形は青みを帯びます（先端チアノーゼ）。これは低酸素状態の増加を示しています。冷たくベタベタした汗が出ることがありますが、これはあらゆる心臓病状の非常に重篤な合併症である心原性ショックが差し迫っている兆候です。で更なる発展患者の呼吸が騒がしくなり、遠くからでも体内で泡立つ音が聞こえる。胸、ピンク色の泡状の痰が大量に出ることがあります。この段階では、液体の量はすでに毛細血管の除去能力をはるかに超えており、血液の液体部分が肺胞に浸透し始めます。

非心原性浮腫肺

この場合、肺水腫の現象は、さまざまな要因（微生物毒素、化学物質、アレルギーメディエーターなど）による肺胞毛細管膜の損傷により発生します。心原性とは異なり、このタイプの AL は比較的長期間の経過後にのみ現れます。長い間損傷物質にさらされた後（最長 48 時間）。非心原性肺水腫の症状は、心臓性肺水腫の症状とまったく同じです。唯一の違いは、心原性OAは治療がはるかに簡単で、より早く解決し、2〜4日後に完全に消失することです。非心原性浮腫は 1 ～ 3 週間治療する必要がありますが、非常に多くの場合 (症例の最大 80%) で治癒します。致命的。しかし、治療が成功した場合でも、この形態の OA には持続的な残存症状が伴います。

肺水腫の診断

既往歴データは肺水腫の診断にとって非常に重要です。また、入手できない場合もありますが、既に情報が入っております。既存の病気医師は合併症の原因について考えるようになるかもしれません。病歴を明確にした後、患者は診察され、聴診されます。現時点では、皮膚や粘膜の色の変化、大量の発汗が検出され、患者の呼吸時の姿勢や行動に注意が向けられます。肺の音を聞くと喘鳴が認められ、呼吸困難、心臓に耳を傾けるとき-そのトーンのくぐもった音、「ギャロップ」リズム、ノイズ。肺水腫の主な指標は、血中酸素飽和度の低下です。これを特定するには、パルスオキシメトリーが使用されます。これは、どの救急車チームでも利用できる方法です。
血行力学的障害は、血圧を測定し、心拍数を計測することによって検出されます。患者の状態を考慮して緊急心電図検査を実施することが必須です。この方法により、心原性浮腫の原因を特定し、最適な治療戦略を開発することができます。病院では追加の胸部 X 線検査が行われ、肺水腫の兆候とそれにつながるいくつかの病状が明らかになります。この研究を使用すると、病気の原因を比較的正確に区別することが可能になります。 病理を診断するための他の方法も使用されます。

心エコー検査。血行動態障害につながる心臓弁の異常や病理を特定することができます。
肺動脈にカテーテルを挿入してこの血管内の圧力指標の変化を検出する。
経肺熱希釈。浮腫の程度を判断できます。
特定のものを特定する生化学的血液検査病的状態、急性疾患を引き起こす可能性があります。
血液ガス組成は、血液の酸素と二酸化炭素の飽和度に関する情報を提供する最も重要な分析です。

肺水腫の治療と救急処置

OA 治療の最初のステップは酸素療法です。患者による吸入純粋な酸素低酸素の程度を軽減し、肺胞をまっすぐにし、血液中へのガスの輸送を改善します。これにより、医師は病状を取り除く薬を投与するのに必要な時間を得ることができます。エタノールは泡を破壊することができるため、出血性泡の存在下では酸素がアルコール水溶液を通過します。標準的な酸素療法で効果がない場合は、加圧呼吸マスクを介して酸素を吸入する方法に切り替えます。特に重篤な場合には、気管挿管と人工呼吸が必要になる場合があります。 薬物セラピー肺水腫の発症につながった病理によって異なります。

収縮期血圧が90 mm Hg未満に低下する。美術。は不利な兆候です。この場合、心臓発作があっても硝酸塩は禁忌であり、代わりにドーパミン薬が処方されます。心原性肺水腫の「付随物」としてよく見られるのは、気管支けいれんです。この症候群が検出された場合、気管支拡張薬が処方されます。

肺水腫の予防

この症候群は以下の症状に苦しんでいる人に最も頻繁に発生するため、慢性疾患、タイムリーな治療により、肺水腫の可能性を減らすことができます。特に長期にわたる不整脈、冠状動脈性心疾患、心臓欠陥、心不全の場合、その発生を完全に排除することは不可能です。しかし、医師が状態を注意深く監視し、医学的推奨事項をすべて厳守することは、これらの疾患の代償不全、ひいては肺水腫などの合併症の発症を回避するのに役立ちます。 ボズビー・ジェナディ、医療コラムニスト、救急医

肺水腫– 突然起こる症候群で、肺（間質、肺胞）内に体液が蓄積し、続いて肺内のガス交換が阻害され、低酸素症（血液中の酸素欠乏）が発症することを特徴とします。皮膚のチアノーゼ（チアノーゼ）、重度の窒息（空気不足）による。

肺水腫は、左心室不全だけでなく、肺炎、気管支内の異物の出現、気圧の急激な低下によっても発症することがあります。肺水腫は、症状が急速に進行し、すぐに好ましくない結果が生じる可能性があるため、緊急治療が必要な急性の状態です。狭心症の発作を背景に、突然、多くの場合夜に、患者は重度の息切れ（窒息さえも）を経験し、乾いた咳が現れ、すぐに泡状の血痰の放出を伴う湿った咳に変わります。患者は強制的に半座位または座位をとり、足を下げ、ベッドや椅子に手を置き、補助筋肉が呼吸に参加します。全体的に興奮が始まり、死への恐怖の感情が現れます。皮膚がチアノーゼ状態になります。肺では、さまざまなサイズの湿ったラ音があらゆる領域で聞こえ、呼吸運動の頻度は1分あたり40〜45回の呼吸運動に増加します。

肺は対になった器官、血液と肺胞の間のガス交換に関与します。ガス交換に関与するのは、肺胞の壁（薄壁の嚢）と毛細血管の壁（肺胞を取り囲む）です。肺水腫は、（高圧または血中タンパク質レベルの低下により）肺毛細血管から肺の肺胞への液体の移動の結果として発生します。水で満たされた肺は機能を失います。

肺水腫は、原因に応じて 2 つのタイプに分かれます。

静水圧浮腫– 血管内の静水圧の上昇と、血液の液体部分の血管から間質腔への放出、続いて肺胞への放出を引き起こす疾患の結果として発症します。
膜性浮腫– 肺胞壁および/または毛細血管壁の完全性を破壊する毒素（内因性または外因性）の作用の結果として発症し、その後の血管外空間への液体の放出を伴います。

最初のタイプの肺水腫はより一般的ですが、これは高頻度の心肺水腫と関連しています。血管疾患、そのうちの1つは冠状動脈性心臓病（心筋梗塞）です。

肺水腫の経過は常に重度であり、予後は非常に深刻です。でもで肯定的な結果治療を行っても、症状が再発する可能性は常にあります。

肺水腫の発症メカニズム

肺水腫は 3 つの主なメカニズムに従って発生します。

静水圧の増加（血液量の増加）。肺循環の形成に関与する毛細血管内の圧力が急激に上昇した結果、毛細血管壁の透過性が破壊され、血液の液体部分が肺の間質組織に放出されます。どれのリンパ系対処する（排出する）ことができず、その結果、肺胞は液体で飽和します。水分で満たされた肺胞はガス交換に参加できなくなり、血液中の急激な酸素欠乏（低酸素症）が生じ、組織が青く変色し（二酸化炭素の蓄積）、重度の窒息症状が続きます。
膠質浸透圧（低タンパク）血圧の低下。血液の浸透圧と細胞間液の浸透圧には差が生じ、この差を比較するために血管からの液体が細胞外空間（間質）へ出ます。したがって、肺水腫は臨床症状を伴って発症します。
肺胞毛細管膜への直接的な損傷。さまざまな原因の結果として、肺胞毛細管膜のタンパク質構造が損傷し、間質腔への液体の放出が損傷され、上記の結果が続きます。

肺水腫の原因

非代償性心疾患、左心不全と肺循環の停滞を伴います（僧帽弁欠損、心筋梗塞）。明らかな欠陥があり、適時に提供できなかった場合医療、肺循環（毛細血管）内の圧力が上昇し、発展の可能性肺水腫、静水圧上昇のメカニズムによる。また、肺循環の停滞の原因は次のとおりです：肺気腫、気管支ぜんそく;
肺動脈またはその枝の血栓塞栓症。血栓ができやすい患者（高血圧症、下肢の静脈瘤など）、いくつかの不利な条件下では、血栓が形成されたり、既存の血栓が壊れたりします。血流を通じて血栓が肺動脈または肺動脈の枝に到達する可能性があり、血栓の直径と血管の直径が一致すると閉塞が発生し、肺動脈内の圧力が上昇します。 Hg に応じて毛細管内の圧力が増加します。上記のメカニズムはすべて、毛細血管内の静水圧の増加と肺水腫の発症につながります。
毒素（内因性または外因性）および肺胞毛細管膜の完全性を破壊する可能性のある毒素の放出を伴う疾患。これらには、特定の薬剤（アプレシン、ミエロサン、フェンタニルなど）の過剰摂取、敗血症（血液中への感染症）中の細菌性エンドトキシンの毒性作用、急性肺疾患（肺炎）、コカイン、ヘロインの吸入および過剰摂取、放射線による損傷が含まれます。肺など。肺胞毛細管膜の損傷は、その透過性の増加、血管外空間への体液の放出、および肺水腫の発症につながります。
血液中のたんぱく質濃度の低下を伴う病気（浸透圧が低い）：肝臓疾患（肝硬変）、ネフローゼ症候群を伴う腎臓疾患など。上記の疾患はすべて血液膠質浸透圧の低下を伴い、上記のメカニズムに従って肺水腫の発症の可能性に寄与します。
胸部損傷、長期圧迫症候群（クラッシュ症候群）、胸膜炎（胸膜の炎症）、気胸（胸腔内の空気）。
制御不能 溶液の静脈内注入強制利尿剤（フロセミド）を使用しない場合、静水圧の上昇につながり、肺水腫が発症する可能性があります。

肺水腫の症状

肺水腫の症状は突然、ほとんどの場合夜間に現れ（患者の仰臥位に関連して）、次のような症状で始まります。

重度の痛みを伴う窒息（空気不足）の発作は、横たわった状態で激化するため、患者は強制的な姿勢（座るか横になる）をとらなければなりません。酸素不足の結果として発症します。
重度の息切れは、患者が安静にしている（つまり、身体活動に関連していない）場合に発生します。
酸素不足に伴う胸の圧迫痛。
放出されなかった二酸化炭素による呼吸中枢の刺激に伴う、呼吸の急激な増加（浅く、泡立ち、遠くから聞こえる）。
酸素不足による心拍数の上昇。
最初に咳があり、次に激しい喘鳴を伴う咳とピンク色の泡状の痰が放出されます。
患者の顔の皮膚は灰色がかった青みがかった色で、その後、血液からの二酸化炭素の放出の蓄積と阻害に関連して体の他の部分に成長します。
寒いベタつく汗皮膚の青白さは、血液の集中（末梢から中心へ）の結果として発生します。
首の静脈が腫れますが、これは肺循環の停滞の結果として起こります。
血圧の上昇が起こる可能性があります。
この間に医療が提供されないと、患者の意識は混乱し、意識がなくなるまで続きます。
脈拍は弱く、糸のようです。

肺水腫の治療

肺水腫は緊急事態であるため、最初の症状が現れたら救急車を呼ぶ必要があります。当科で治療を行っております集中治療、当直医師の継続的な監督の下で。

肺水腫の患者には救急医療が必要であり、病院への搬送中に提供されます。

患者を半座位の姿勢に置きます。
酸素療法: 酸素マスクを適用するか、必要に応じて酸素を肺に挿管します。人工換気肺。
静脈止血帯を太腿の上 3 分の 1 に当てますが、脈拍が消えないように（20 分以内）、徐々に力を緩めながら止血帯を外します。これは、心臓の右側への流れを減らし、肺循環内の圧力のさらなる上昇を防ぐために行われます。
ニトログリセリン錠剤を舌の下に投与します。
痛みを和らげるためには、静脈内投与麻薬性鎮痛薬(モルヒネ 1% 1 ml);
利尿薬：ラシックス 100mg IV。

救急部門での治療は、血行力学（脈拍、血圧）と呼吸を常に厳密に監視しながら行われます。主治医は、診療所と肺水腫の原因に応じて個別に治療法を処方します。ほとんどすべての薬剤の投与は、カテーテルを挿入した鎖骨下静脈を通じて行われます。

肺水腫に使用される薬剤のグループ:

肺内に形成される泡を消すために、エチルアルコールと組み合わせて酸素を吸入します。
生理食塩水で希釈したニトログリセリンの静脈内点滴投与。1 アンプルを生理食塩水で希釈し、1 分間の滴下数は血圧のレベルに応じて異なります。高血圧を伴う肺水腫の患者に使用されます。
麻薬性鎮痛薬: モルヒネ - 10 mg IV、分割投与。
血圧の低下を伴う肺水腫の場合は、心臓の収縮力を高めるためにドブタミンまたはドーパミン薬が投与されます。
肺塞栓症による肺水腫の場合は、抗凝固効果を得るために、ヘパリン 5000 単位を静脈内投与し、その後 10 ml の生理食塩水に希釈して 1 時間あたり 2000 ～ 5000 単位を投与します。
利尿薬: フロセミドを最初に 40 mg、利尿と血圧に応じて必要に応じて投与量を繰り返します。
肺水腫が心拍数低下を伴う場合は、アトロピン 1 mg まで、ユーフィリン 2.4% ～ 10 ml を静脈内投与します。
グルココルチコイド: 気管支けいれんに対してプレドニゾロン 60-90 mg IV 点滴。
血液中のタンパク質が不十分な場合、患者は新鮮な凍結血漿の点滴を処方されます。
で感染プロセス(敗血症、肺炎など)、抗生物質が処方される広い範囲作用（シプロフロキサシン、イミペネム）。

肺水腫の予防

肺水腫の予防は、肺水腫の原因となる疾患を早期に発見し、その原因となる疾患を早期に発見することにあります。効果的な治療法。心臓病状（冠状動脈性心疾患、高血圧性疾患、急性不整脈、心欠損）を補償することは、第一位に挙げられる心臓由来の肺水腫の発症を防ぐのに役立ちます。

また、慢性心不全に苦しむ患者は、次のような食事を厳守する必要があります。 1 日の摂取量を制限する食卓塩および水分の消費、例外脂肪の多い食べ物、例外身体活動息切れがひどくなるからです。慢性肺病理（肺気腫、気管支喘息）は、肺水腫の発症原因として第 2 位にあります。それらを補うために、患者は次の推奨事項に従わなければなりません：主治医の絶え間ない監督下にあること、症状に応じた支持療法。外来患者様, 年に2回、病院で治療を実施し、患者の状態を悪化させる考えられる要因（急性呼吸器疾患、さまざまなアレルゲンとの接触、禁煙など）を予防します。急性肺疾患（さまざまな原因の肺炎）および肺水腫を引き起こすその他の状態の予防または早期かつ効果的な治療。。