肺の構造。肺と組織でのガス交換

キャラクターについて 肺でのガス交換私たちが吸う空気と吐き出す空気の組成を比較することで判断できます。私たちは息を吸います大気約21％の酸素、0.03％の二酸化炭素を含み、残りは窒素、ないたくさんの不活性ガスと水蒸気。

ガス交換

呼気には約 16% の酸素と約 4% の二酸化炭素が含まれています。したがって、肺では、吸入中に入ってくる酸素が豊富な大気は、酸素含有量が1.3倍少なく、二酸化炭素含有量が133倍の空気に置き換えられます。人間の体は安静時に毎分 250 ～ 300 ml の酸素を受け取り、250 ～ 300 ml の二酸化炭素を放出します。ガス交換の仕組みは何ですか?

同様の要約を推奨します。

肺でのガス交換

酸素と二酸化炭素は、肺胞の壁と毛細血管の細胞膜を通って自由に拡散します。この本質物理的プロセスあらゆる物質や気体の分子は、それぞれ濃度が高い領域から濃度が低い領域に移動するという事実にあります。この動きは、両方の領域の物質の濃度が同じになるまで続きます。

肺の毛細血管には、細胞間液から入る二酸化炭素が豊富で、酸素が少ない静脈血が流入します。肺胞空気中の酸素濃度は静脈血よりも高いため、酸素は肺胞の壁と毛細血管を通って血液中に移動します。血液中では、酸素分子が赤血球のヘモグロビンと結合してオキシヘモグロビンを形成します。

肺胞内の二酸化炭素濃度静脈血よりも低い。したがって、それは毛細血管から肺胞に拡散し、そこから呼気中に外側に除去されます。

肺でのガス交換中に、静脈血は動脈血に変わります。静脈血中の酸素含有量は140〜160 ml/lから200 mg/lに変化し、二酸化炭素含有量は580 ml/lから560〜540 ml/lに変化します。 l.

肺は排泄器官であり、揮発性の有害物質が肺を通じて除去されます。人体に侵入するいくつかの有害物質（アルコール、エーテル）、または体内で形成される分子（アセトンなど）は、静脈血から肺胞に入ります。肺胞から、それらは吐き出された人の体内に浸透します。

組織内のガス交換

組織液中の酸素含有量は動脈血よりも低いため、毛細血管からの酸素が組織液に入ります。そこから細胞内に拡散し、そこですぐにエネルギー代謝反応が始まるため、細胞内には遊離酸素がほとんどありません。

エネルギー代謝反応により二酸化炭素が生成されます。細胞内の濃度は組織液よりも高くなり、ガスは組織液内に拡散し、次に毛細血管に拡散します。二酸化炭素分子の一部は血漿に溶解し、もう一部は赤血球に入ります。

船舶による大円血液循環では、酸素が少なく二酸化炭素が豊富な静脈血が、大静脈系によって右心房と右心室に供給されます。そこから肺に入り、そこで再びガス交換が起こります。

呼吸は体の重要な機能の 1 つであり、細胞内の酸化還元プロセスを最適なレベルに維持することを目的としています。呼吸が難しい生理学的プロセスこれにより、組織への酸素の供給、代謝プロセスにおける細胞による酸素の使用、および生成された二酸化炭素の除去が保証されます。

呼吸プロセス全体は次のように分けられます。 3段階：外部呼吸、血液によるガス輸送、組織呼吸。

外部呼吸 -これは、身体とその周囲の空気との間のガス交換です。雰囲気。次に、外呼吸は 2 つの段階に分けることができます。大気と肺胞の空気の間のガス交換です。肺毛細血管の血液と肺胞空気の間のガス交換。

ガスの輸送。遊離溶解状態の酸素と二酸化炭素は比較的少量で輸送されます。バインドされた状態。酸素の主な運び手はヘモグロビンです。ヘモグロビンは最大 20% の二酸化炭素も輸送します。残りの二酸化炭素は重炭酸塩の形で血漿中に輸送されます。

内部呼吸または組織呼吸。呼吸のこの段階は、血液と組織の間のガス交換と、細胞による酸素の消費と異化の産物としての二酸化炭素の放出の 2 つに分けることができます。

心臓から肺に流れる血液 (静脈) には酸素がほとんど含まれず、二酸化炭素が多く含まれています。逆に、肺胞内の空気には酸素が多く含まれ、二酸化炭素は少なくなります。その結果、肺胞の壁と毛細血管を通して双方向の拡散が起こります。酸素は血液に入り、二酸化炭素は血液から肺胞に移動します。血液中で、酸素は赤血球に入り、ヘモグロビンと結合します。酸素を含んだ血液は動脈になり、肺静脈を通って左心房に流れます。

人間の場合、血液が肺の肺胞を通過する間にガス交換は数秒で完了します。これは、肺の巨大な表面のおかげで可能になり、肺と連絡を取り合っています。外部環境。肺胞の総表面積は90立方メートル以上です。

組織内のガス交換は毛細血管で起こります。その薄い壁を通って、酸素は血液から組織液に、そして細胞に流れ込み、二酸化炭素は組織から血液に流れ込みます。血液中の酸素濃度は細胞よりも高いため、酸素は細胞内に容易に拡散します。

二酸化炭素が蓄積する組織内の二酸化炭素の濃度は、血液中よりも高くなります。したがって、血液中に入り、そこで結合します。化学物質血漿と部分的にヘモグロビンが含まれ、血液によって肺に輸送され、大気中に放出されます。

換気中、肺内の空気は変化します化学組成そして物理的特性大気がそれらに入ります。温度 0 ℃、圧力 760 mm Hg の乾燥空気中。大人が静かな呼吸中に吐き出す Art. には、酸素 16.4%、二酸化炭素 4.1%、窒素 79.5% が含まれています。しかし、37℃の温度では、肺胞空気は水蒸気で飽和し、この温度での圧力は50 mm Hgです。美術。したがって、肺胞空気のガス圧は710mm（760-50）、酸素含有量は14〜14.5％、二酸化炭素は5.3〜6％、窒素は80〜80.5％です。

肺胞空気と肺の毛細血管に流入する静脈血との間のガス交換には、それらの酸素と二酸化炭素の分圧の差が重要です。酸素の分圧、または酸素の分圧にかかる圧力の部分。全圧肺胞空気は102〜110 mm Hgです。 Art.、静脈血中37-40 mm Hg。美術。この圧力差により 70 mm Hg になります。美術。酸素は肺胞の空気から肺胞の壁と毛細血管を通って静脈血に拡散し、動脈血に変わります。静脈血中の二酸化炭素の分圧は47 mm Hgです。 Art.、および肺胞空気中 - 40 mm Hg。美術。この圧力差により 7 mm Hg になります。美術。二酸化炭素は静脈血から肺胞空気に拡散し、呼気中に体から除去されます（図 65）。呼吸の頻度と深さの変化により、肺胞空気中の二酸化炭素の分圧は比較的一定であり、肺胞空気中の酸素の分圧は、吸気中の酸素分圧の低下に比例して減少します。たとえば、高地に登るとき。人間の命を守るためには、肺胞空気と静脈血の酸素分圧の差が数 mm Hg あれば十分です。アート、および二酸化炭素 - 0.03 mm。

組織毛細血管では、100 mmHg の圧力差により、動脈血からの酸素が壁および細胞膜を通って細胞内および細胞外物質に拡散します。美術。代謝の結果、組織内の酸素圧がゼロに達するため、さらに多くのことが起こります。そして、代謝の結果として組織内の二酸化炭素の圧力は60〜70 mm Hgに増加します。美術。

したがって、二酸化炭素は細胞膜と毛細血管壁を通って静脈血に拡散し、その圧力は 47 mmHg になります。美術。

ガスの輸送。肺の毛細血管で静脈血によって吸収された酸素は還元ヘモグロビンと結合し、アルカリラジカルと結合したオキシヘモグロビン、すなわちオキシヘモグロビンの塩の形で動脈血によって組織に輸送されます。オキシヘモグロビンは、酸と同様にアルカリラジカルによって中和されるため、酸素が豊富な血液の反応は変わりません。

組織内では、オキシヘモグロビン塩が分解され、酸素が組織に放出されます。結果として生じる還元ヘモグロビンは、組織内の物質の酸化の結果として形成される二酸化炭素によって奪われたアルカリラジカルを保持することができません。アルカリラジカルと結合して、つまり血液中で形成された中性塩（重炭酸塩）の形で、二酸化炭素は組織から肺に移動します。酸化プロセス中に組織内で形成される酸とアルカリラジカルの結合、つまり塩への変換の結果、血液反応は比較的一定のレベルに保たれます。肺の毛細血管では、炭酸脱水酵素の関与により重炭酸塩が分解され、アルカリラジカルがオキシヘモグロビンに変換されます。アルカリラジカルが放出された後、残りの重炭酸塩は二酸化炭素と水蒸気に変換され、呼気とともに肺から除去されます。したがって、酸素と二酸化炭素のガスの輸送は、これらのガスが結合した状態で含まれる塩の形で血液によって行われます。

肺の排泄機能 -体内で形成された、または外部から侵入した200以上の揮発性物質を除去します。特に、二酸化炭素、メタン、アセトン、体内で生成される外因性物質（エタノール、エチルエーテル）、麻薬性ガス（フルオロタン、亜酸化窒素）は、肺を通じてさまざまな程度で血液から除去されます。肺胞の表面からも水分が蒸発します。

肺は空調に加えて、感染症から体を守る働きもあります。肺胞の壁に付着した微生物は、肺胞マクロファージによって捕捉され、破壊されます。活性化されたマクロファージは、毛細血管から出て食作用に関与する好中球および好酸球顆粒球を誘引する走化性因子を生成します。微生物を飲み込んだマクロファージは、毛細リンパ管およびそれが開発できるノード炎症反応。空気とともに肺に侵入する病原体から体を守るには、リゾチーム、インターフェロン、免疫グロブリン (IgA、IgG、IgM)、および肺で形成される特定の白血球抗体が重要です。

濾過と止血肺機能— 血液が肺環を通過する際、小さな血栓や塞栓が保持され、血液から除去されます。

血栓は肺の線溶系によって破壊されます。肺はヘパリンの最大 90% を合成し、血液中に放出されるとヘパリンの凝固を防ぎ、レオロジー特性を改善します。

血液沈着物肺では循環血液量の最大 15% に達することがあります。この場合、循環から肺に入る血液は止まりません。微小循環床の血管および肺の静脈への血液供給が増加し、「沈着した」血液は肺胞空気とのガス交換に参加し続けます。

代謝機能これには、リン脂質と界面活性剤タンパク質の形成、コラーゲンと弾性線維を構成するタンパク質の合成、気管支粘液を構成するムコ多糖類の生成、ヘパリンの合成、生物学的活性物質やその他の物質の形成と破壊への関与が含まれます。

肺では、アンジオテンシン I は高活性血管収縮因子であるアンジオテンシン II に変換され、ブラジキニンは 80% 不活化され、セロトニンは捕捉されて沈着し、ノルアドレナリンも 30 ～ 40% 発生します。ヒスタミンは不活化されて蓄積され、インスリンの最大 25%、グループ E および F のプロスタグランジンの 90 ～ 95% が不活化されます。プロスタグランジン (血管拡張剤プロスタニクリン) と一酸化窒素 (NO) が生成されます。生物学的に沈着した活性物質ストレス条件下では、それらは肺から血液中に放出され、ショック反応の発症に寄与する可能性があります。

テーブル。非呼吸肺機能

関数	特性
保護	空気浄化（繊毛上皮細胞、レオロジー特性）、細胞（肺胞マクロファージ、好中球、リンパ球）、体液性（免疫グロブリン、補体、ラクトフェリン、抗プロテアーゼ、インターフェロン）免疫、リゾチーム（漿液性細胞、肺胞マクロファージ）
解毒	オキシダーゼシステム
生理活性物質の合成	ブラジキニン、セロトニン、ロイコトリエン、トロンボキサンA2、キニン、プロスタグランジン、NO
さまざまな物質の代謝	小さな円では、ブラジキニンの最大 80%、セロトニンの最大 98%、カリクレインの最大 60% が不活化されます。
脂質代謝	界面活性剤（界面活性剤）の合成、自身の細胞構造の合成
タンパク質の代謝	コラーゲンとエラスチン（肺の「骨格」）の合成
炭水化物の代謝	低酸素状態が発生すると、消費された Gb の最大 1/3 がグルコースの酸化に使用されます。
止血	プロスタサイクリン、NO、ADP、線溶の合成
空調	空気の加湿
排泄物	代謝産物の除去
水分平衡	表面からの水の蒸発、経毛細管交換（発汗）
体温調節	上気道における熱交換
入金中	血液は500mlまで
低酸素血管構築	肺胞内のO2の減少に伴う肺血管の収縮

肺でのガス交換

肺の最も重要な機能- 肺胞の空気と肺毛細血管の血液の間のガス交換を確保します。ガス交換のメカニズムを理解するには、相互に交換する媒体のガス組成、ガス交換が起こる肺胞毛細管構造の特性を知り、肺血流と換気の特性を考慮する必要があります。

肺胞と呼気の組成

大気、肺胞（に含まれる成分）の組成肺胞）と呼気を表に示します。 1.

表 1. 大気、肺胞および呼気中の主なガスの含有量

肺胞空気中のガスの割合の決定に基づいて、その分圧が計算されます。計算では、肺胞ガスの水蒸気圧は 47 mmHg と仮定されます。美術。たとえば、肺胞ガス中の酸素含有量が 14.4% の場合、大気圧 740mmHg つまり、酸素の分圧 (p0 2) は次のようになります: p0 2 = [(740-47)/100]。 14.4 = 99.8 mmHg。美術。安静状態では、肺胞ガス中の酸素分圧は約 100 mmHg で変動します。二酸化炭素の分圧は約 40 mm Hg です。美術。

静かな呼吸中の吸入と呼気の交互にもかかわらず、肺胞ガスの組成は 0.2 ～ 0.4% しか変化せず、肺胞空気の組成と肺胞空気との間のガス交換は相対的に一定です。血が出ています継続的に。肺換気係数 (LVC) の値が低いため、肺胞空気の組成の一定性が維持されます。この係数は、1呼吸周期で機能的残気量のどの部分が大気と交換されるかを示します。通常、CVL は 0.13 ～ 0.17 です (つまり、静かな吸入中に、FRC の約 1/7 が交換されます)。酸素と二酸化炭素の含有量という肺胞ガスの組成は、大気ガスとは5〜6％異なります。

テーブル。 2. ガス組成吸気と肺胞の空気

換気係数さまざまな分野肺は異なる場合があるため、肺胞ガスの組成は、遠くだけでなく肺の隣接領域でも異なる値になります。これは、気管支の直径と開通性、界面活性剤の生成と肺の膨張性、体の位置と肺血管の血液の充填度、吸気と呼気の速度と持続時間の比率によって異なります。、など。重力はこの指標に特に強い影響を与えます。

米。 2. 肺および組織内の酸素移動のダイナミクス

年齢とともに、肺胞内の酸素分圧は、顕著な変化にもかかわらず、実質的に変化しません。加齢に伴う変化多くの指標外呼吸(減少、TLC、気管支透過性、FRC、TLCの増加など)。加齢に伴う呼吸数の増加は、肺胞内の pO 2 の安定性の維持に寄与します。

肺胞と血液間のガスの拡散

肺胞の空気と血液の間のガスの拡散は、肺胞と血液の間のガスの分圧（張力）の差が原動力となる拡散の一般法則に従います（図3）。

肺に流れる血漿に溶けているガスは血液中にその張力を生じさせ、その張力は空気中の分圧と同じ単位 (mmHg) で表されます。小さな円の毛細血管の血液中の酸素分圧 (pO 2) の平均値は 40 mm Hg です。 Art.、肺胞空気中のその分圧は 100 mm Hg です。美術。肺胞空気と血液の間の酸素圧力勾配は 60 mmHg です。美術。流入する静脈血中の二酸化炭素圧は 46 mm Hg です。アート、肺胞内 - 40 mm Hg。美術。二酸化炭素の圧力勾配は 6 mmHg です。美術。これらの勾配は、肺胞の空気と血液の間のガス交換の背後にある原動力です。示された勾配の値は毛細血管の始まりでのみ利用可能ですが、血液が毛細血管を通って移動するにつれて、肺胞ガスの分圧と血液の電圧の差が減少することを考慮する必要があります。

米。 3. 肺胞空気と血液間のガス交換の物理化学的および形態学的条件

肺胞空気と血液の間の酸素交換速度は、拡散が起こる媒体の特性と、酸素の移動部分がヘモグロビンに結合する時間 (約 0.2 秒) の両方の影響を受けます。

酸素分子が肺胞空気から赤血球に到達し、ヘモグロビンに結合するには、以下を通って拡散する必要があります。

肺胞の内側を覆う界面活性剤の層。
肺胞上皮。
基底膜および上皮と内皮の間の間質空間。
毛細血管内皮;
内皮と赤血球の間の血漿の層。
赤血球膜。
赤血球の細胞質の層。

この拡散空間の合計距離は 0.5 ～ 2 μm です。

肺内のガスの拡散に影響を与える要因は、フィックの式に反映されています。

V = −kS(P 1 −P 2)/d、

ここで、V は拡散ガスの体積です。 k はガスに対する媒体の透過係数であり、組織内のガスの溶解度とその溶解度に依存します。分子量; Sは肺の拡散表面積です。 P 1 および P 2 - 血液および肺胞内のガス圧。 dは拡散空間の厚さです。

実際には、診断目的で、と呼ばれる指標が使用されます。 肺の酸素の拡散能力(DL O2)。これは、1 mm Hg の酸素圧力勾配で 1 分間に肺胞空気から血液中にガス交換表面全体に拡散する酸素の体積に等しい。美術。

DL O2 = Vo2 /(P1 −P2)

ここで、Vo 2 は 1 分間の血液中への酸素の拡散です。 P 1 - 肺胞内の酸素分圧。 P 2 - 血液中の酸素分圧。

このインジケーターは時々呼ばれます 伝達係数。通常、成人が安静にしているとき、DL O2 の値は 20 ～ 25 ml/min mmHg です。美術。で身体活動 DL O2 は増加し、70 ml/min mmHg に達することがあります。美術。

高齢者では、O2 DL 値が減少します。 60歳になると、若い人に比べて約1/3減少します。

DL O2 を決定するには、技術的により簡単に実行可能な DL CO の決定がよく使用されます。 0.3%を含む空気を一度吸い込む一酸化炭素 10 ～ 12 秒間息を止めてから吐き出し、体内の CO 含有量を測定します。最後の部分呼気から血液中への CO の移行を計算します: DL O2 = DL CO。 1.23。

CO 2 に対する生物学的媒体の透過係数は、酸素の透過係数より 20 ～ 25 倍高くなります。したがって、酸素よりも低い濃度勾配で身体の組織および肺内での二酸化炭素の拡散が急速に進み、静脈血に含まれる二酸化炭素は肺胞よりも多くなります（46 mm Hg）。 (40 mm Hg)。一般に、分圧は血流や換気が多少不十分でも肺胞空気中に逃げますが、そのような状態では酸素交換が減少します。

米。 4. 体循環および肺循環の毛細血管におけるガス交換

肺毛細血管内の血液の移動速度は、1 個の赤血球が 0.75 ～ 1 秒で毛細血管を通過する程度です。この時間は、肺胞内の酸素分圧と肺毛細血管の血液の張力のほぼ完全なバランスを保つのに十分です。酸素が赤血球のヘモグロビンに結合するのにかかる時間はわずか約 0.2 秒です。血液と肺胞の間の二酸化炭素の圧力もすぐに等しくなります。肺から小さな輪の静脈を通って供給される動脈血健康な人通常の状態では、酸素分圧は 85 ～ 100 mm Hg です。 Art.、CO 2 電圧 -35 ～ 45 mm Hg。美術。

肺のガス交換の状態と効率を特徴付けるために、DL 0 とともに、肺に入る 1 リットルの空気から吸収される酸素の量 (ml 単位) を反映する酸素利用率 (CI O2) も使用されます。 CI 02 = V O2 ml*min -1 /MOD l*min -1 通常、CI = 35～40 ml*l -1。

組織内のガス交換

組織内のガス交換は、肺内のガス交換と同じ法則に従います。ガスの拡散は電圧勾配の方向に発生します。その速度は、これらの勾配の大きさ、機能する毛細血管の面積、拡散空間の厚さ、およびガスの特性によって異なります。これらの要因の多く、したがってガス交換速度は、血流の線速度および体積速度、ヘモグロビンの含有量と特性、温度、pH、細胞酵素の活性、およびその他の多くの条件によって異なります。

これらの要因に加えて、血液と組織間のガス（特に酸素）の交換は、オキシヘモグロビン分子の移動（赤血球膜の表面への拡散）、細胞質と間質液の対流、および次の要因によって促進されます。微小循環床における液体の濾過と再吸収。

酸素ガス交換

動脈血と組織間のガス交換は、直径 30 ～ 40 ミクロンの細動脈のレベルですでに始まり、微小血管全体から細静脈のレベルまで起こります。ただし、ガス交換では毛細管が主な役割を果たします。組織内のガス交換を研究するには、酸素が供給される毛細管と隣接する組織構造を含む、いわゆる「組織シリンダー (円錐)」を想像するのが役立ちます (図 5)。このようなシリンダーの直径は、毛細管間の距離によって判断できます。心筋では約25ミクロン、大脳皮質では約40ミクロン、骨格筋では約80ミクロンです。

組織シリンダー内のガス交換の原動力は酸素分圧勾配です。縦方向と横方向の勾配があります。縦方向の勾配は毛細管に沿って方向付けられます。毛細管の最初の部分の酸素分圧は約 100 mmHg になることがあります。美術。赤血球が毛細血管の静脈部分に向かって移動し、酸素が組織内に拡散すると、pO2 は平均 35 ～ 40 mmHg に低下します。ただし、条件によっては 10 mm Hg まで低下する可能性があります。美術。組織シリンダー内の横方向の O2 電圧勾配は 90 mm Hg に達することがあります。美術。（毛細管から最も遠い組織領域、いわゆる「死角」では、p0 2 は 0 ～ 1 mm Hg になる可能性があります）。

米。 5. 「組織シリンダー」と、安静時および激しい作業中の毛細血管の動脈端と静脈端における酸素分圧の分布の概略図

したがって、組織構造において、細胞への酸素の供給は、毛細血管からの酸素の除去の程度に依存します。毛細血管の静脈部分に隣接する細胞は、酸素の供給にとって悪い条件にあります。細胞内の酸化プロセスの通常の過程では、酸素分圧は 0.1 mm Hg で十分です。美術。

組織内のガス交換の状態は、毛細血管間の距離だけでなく、隣接する毛細血管内の血液の移動方向にも影響されます。血流の方向が毛細管ネットワーク特定の組織細胞の周囲には多方向性があるため、組織への酸素供給の信頼性が高まります。

組織による酸素捕捉の効率は、次の値によって特徴付けられます。 酸素利用率(KUC) は、同じ時間内に血液によって組織血管に送達される酸素の総量に対する、単位時間あたりに組織によって動脈血から吸収される酸素の量の割合で表されます。血液中の酸素含有量の違いによって組織のCUCを決定できます動脈血管そして組織から流れる静脈血にも含まれます。人間の身体的な休息状態では平均値 AUCは25～35%です。草刈り中であっても、さまざまな器官の CUC 値は同じではありません。安静時の心筋CVは約70%です。

身体活動中、酸素利用率は 50 ～ 60% に増加し、最も活発に活動している筋肉や心臓の一部では、酸素利用率が 90% に達することがあります。筋肉内の CUC のこの増加は、まず第一に、筋肉内の血流の増加によるものです。同時に、静止状態では機能していなかった毛細管が開き、拡散表面積が増加し、酸素の拡散距離が減少します。血流の増加は、反射的に起こる場合と、筋血管を拡張する局所的要因の影響下で起こる場合があります。そのような要因としては、働いている筋肉の温度の上昇、pCO 2 の上昇、血液の pH の低下などがあります。これらは血流の増加に寄与するだけでなく、酸素に対するヘモグロビンの親和性の低下を引き起こし、血液から組織への酸素の拡散の加速。

組織内の酸素分圧の低下、または組織呼吸に酸素分圧を利用することが困難になることを、 低酸素症。低酸素症は、肺の換気障害または循環不全、組織内のガスの拡散障害、および細胞酵素の活性不足の結果として発生する可能性があります。

骨格筋および心臓における組織低酸素症の発生は、骨格筋および心臓に含まれる酸素貯蔵庫として機能する色素タンパク質であるミオグロビンによってある程度防止されます。ミオグロビンの補欠分子族はヘモグロビンのヘムに似ており、分子のタンパク質部分は 1 本のポリペプチド鎖で表されます。ミオグロビン 1 分子は酸素 1 分子のみと結合でき、ミオグロビン 1 g には酸素 1.34 ml が結合します。ミオグロビンは心筋に特に豊富で、平均して組織 1 g あたり 4 mg です。ミオグロビンが完全に酸素化されると、ミオグロビンが組織 1 g に生成する酸素の供給量は 0.05 ml になります。この酸素は 3 ～ 4 回の心臓の収縮に十分です。ミオグロビンの酸素に対する親和性はヘモグロビンよりも高いです。ミオグロビンの半飽和圧力 P50 は 3 ～ 4 mm Hg です。美術。したがって、筋肉に血液が十分に灌流されている条件下では、筋肉は酸素を貯蔵し、低酸素に近い状態が現れた場合にのみ酸素を放出します。ミオグロビンはヒトでは最大 14% 結合します総数体内の酸素。

でここ数年組織や細胞内で酸素と結合できる他のタンパク質も発見されています。その中には、脳組織や目の網膜に含まれるタンパク質のニューログロビンや、ニューロンや他の種類の細胞に含まれるサイトグロビンがあります。

高酸素症 -血液および組織内の酸素分圧が正常に比べて増加します。この症状は、人が純粋な酸素を呼吸した場合（成人の場合、そのような呼吸は 4 時間以内しか許容されない）、または酸素が供給された部屋に入れられた場合に発症する可能性があります。高血圧空気。高酸素状態になると、酸素中毒の症状が徐々に現れることがあります。したがって、酸素含有量の高いガス混合物による呼吸を長時間使用する場合、その含有量は50％を超えてはなりません。特に危険コンテンツの増加新生児の吸気中の酸素。長時間の吸入純粋な酸素網膜、肺上皮、および一部の脳構造に損傷を与える恐れがあります。

二酸化炭素のガス交換

通常、動脈血中の二酸化炭素圧は 35 ～ 45 mm Hg の間で変動します。美術。流入する動脈血と組織毛細血管の周囲の細胞との間の二酸化炭素張力勾配は、40 mm Hg に達することがあります。美術。 (動脈血では 40 mm Hg、細胞の深層では最大 60 ～ 80 mm Hg)。この勾配の影響で、二酸化炭素が組織から毛細血管血液中に拡散し、その電圧が 46 mmHg まで上昇します。美術。二酸化炭素含有量が 56 ～ 58 vol% に増加します。組織から血液中に放出される二酸化炭素の約 4 分の 1 はヘモグロビンに結合し、残りは炭酸脱水酵素の働きにより水と結合して炭酸を形成します。炭酸は Na" イオンと K" イオンの添加によってすぐに中和されます。これらの重炭酸塩の形で肺に輸送されます。

人間の体内に溶けている二酸化炭素の量は100～120リットルです。これは、血液および組織内の酸素貯蔵量の約 70 倍です。血液中の二酸化炭素の濃度が変化すると、血液と組織の間で二酸化炭素の集中的な再分配が発生します。したがって、換気が不十分な場合、血液中の二酸化炭素レベルの変化は酸素レベルよりも遅くなります。太っているので、骨組織特に大量の溶解および結合二酸化炭素を含むため、高炭酸ガス血症中に二酸化炭素を捕捉し、低炭酸ガス血症中に二酸化炭素を放出する緩衝剤として機能します。

空気組成

出入りする空気の組成気道かなり一定です。吸入された空気には、約 21% の酸素と 0.03% の二酸化炭素が含まれています。この場合、呼気には 16 ～ 17% の酸素と 4% の二酸化炭素が含まれます。パーセンテージ肺胞空気中の酸素は 14.4%、二酸化炭素は 5.6% です。息を吐き出すと、デッドスペースからの空気が腺房の内容物と混ざります。

吸入される空気中の窒素の量と吐き出される空気中の窒素の量は、ほぼ同じままです。

水蒸気は呼気中に体から除去されます。

高濃度の酸素を含む空気を長時間吸入すると、身体の状態に悪影響を与える可能性があります。ただし、病気によっては、治療措置 100%酸素吸入を使用します。

ガス拡散

注1

肺膜、または空気血液関門は、肺胞の血液と空気の間の境界線です。

肺では、肺胞から血液への酸素の拡散と、血液から肺胞への二酸化炭素の拡散によりガス交換が可能です。ガスは、濃度の違いにより空気と血液の障壁を通過できます。気体の分圧は、特定の気体に属する全圧の一部です。

空気中の酸素の分圧 (または張力) は 160 mmHg です。美術。二酸化炭素の分圧は約 0.2 mmHg です。美術。肺胞空気では、酸素と二酸化炭素の分圧は異なる意味を持ちます。つまり、酸素圧は100mmHgとなります。 Art.、および二酸化炭素 - 40 mm Hg。美術。

血液中では、ガスが化学的に結合して溶解した状態にあります。溶解状態にあるガス分子のみが拡散プロセスに参加できます。

気体が液体に溶解する能力は、以下によって決まります。

液体上の気体の体積と圧力。
液体組成物；
ガスの性質。
液体の温度。

ガスの温度が低く、圧力が高いほど、より多くのガスが溶解できます。

温度38℃、圧力760mmHgの血液1ml中。美術。 2.2% の酸素と 5.1% の二酸化炭素が溶解します。

酸素に対する血液と肺胞空気の間の圧力勾配は 60 mmHg です。美術。その結果、血液中への酸素の拡散が可能になります。血液中では、酸素が赤血球に含まれるヘモグロビンと結合し、オキシヘモグロビンが形成されます。動脈血には多量のオキシヘモグロビンが含まれています。健康な人のヘモグロビンは 96% まで酸素で飽和されています。

定義 1

血液の酸素容量は、ヘモグロビンが深く酸素化されたときに血液に結合できる酸素の最大量です。

注2

Hrldane 効果は、オキシヘモグロビンがヘモグロビンに移行する際に血液が二酸化炭素に結合する能力の増加です。

通常、100 ml の血液には約 20 ml の酸素が含まれています。同じ体積の静脈血には 13 ～ 15 ml の酸素が含まれています。

組織内で生成された二酸化炭素は、濃度勾配を通って血液に入り、ヘモグロビンと結合します。その結果、カルベモグロビンが形成されます。二酸化炭素の主要部分は水と反応してカルボン酸を形成します。カルボン酸は解離して、水素イオンと重炭酸イオンが形成されることがあります。二酸化炭素の大部分は重炭酸塩の形で移動します。

赤血球には炭酸脱水酵素という酵素が含まれており、カルボン酸の分解とその形成の両方を触媒します。破壊は肺の毛細血管で起こります。

静脈血では、二酸化炭素圧は約 46 mmHg です。美術。肺胞空気中の二酸化炭素の分圧は40 mmHgです。 Art.、したがって、圧力勾配は 6 mm Hg です。美術。血を支持して。

からの休憩中人体二酸化炭素が230ml発生します。

ガスの拡散は濃度の違い、つまり電圧の高い媒体から電圧の低い媒体へ起こります。

定義 2

肺の拡散能力

組織内のガス交換

最小の酸素分圧は、生物学的酸化に使用されるミトコンドリアに現れます。オキシヘモグロビンの分解の結果、酸素分子はより低い酸素分圧値に向かって拡散し始めます。

組織内の分圧は、次のようなさまざまな要因によって決まります。

間の距離毛細血管およびその幾何学形状。
血流速度。
毛細血管に対する細胞の位置。
酸化プロセスなど。

毛細血管近くの組織液中の酸素分圧は、血液中よりもはるかに低い (20 ～ 40 mmHg)。

細胞内の激しい酸化プロセス中、酸素分圧は実質的にゼロになることがあります。血流速度が増加すると、酸素張力は急激に増加します。

二酸化炭素の最大圧力 (約 60 mm Hg) は、二酸化炭素がミトコンドリアで形成されるときに細胞内で観察されます。二酸化炭素の圧力は組織液中では変動しますが (約 46 mm Hg)、動脈血中では 40 mm Hg です。

二酸化炭素は応力勾配に沿って毛細血管に移動し、さらに血液によって肺に輸送されます。