消化器疾患 

身体活動の制限と拡張機能障害。 心室心筋機能不全：原因、症状、治療

心臓も生産的な働きをするために適切な休息が必要であることを知っている人はほとんどいません。 心室（左心室など）の適切な弛緩が起こらないと、左心室の拡張機能不全が発生し、さらに危険が及ぶ可能性があります。 重大な違反彼の作品の中で。 しかし、心臓の働きは休みなく行われているため、いつ休むのでしょうか? 左室拡張機能障害とはどのような病態で、どのような症状があるのでしょうか？ 何が危険なのでしょうか？ この心臓病は治療できるのでしょうか? これらの質問に対する答えは、この記事で紹介します。

1 心臓はどうやって休むの？

心臓の周期

心臓は、働きながら同時に休むという点だけでも、ユニークな臓器です。 問題は、心臓の部屋、心房と心室が交互に収縮するということです。 心房の収縮（収縮）の瞬間に心室の弛緩（拡張）が起こり、逆に心室収縮の順番が来ると心房は弛緩します。

したがって、左心室の拡張期は、左心室が弛緩した状態にあり、血液で満たされている瞬間であり、心筋のさらなる心臓収縮によって血液が血管内に排出され、全身に分布します。 心臓の働きは、完全な弛緩または拡張期がどの程度発生するか（心臓の部屋に入る血液の量、心臓から血管に排出される血液の量）によって異なります。

2 拡張機能障害とは何ですか?

拡張機能障害左心室は、一見すると複雑で華やかな医学用語です。 しかし、心臓の構造と働きを理解すれば、それを理解するのは簡単です。 ラテン語では、dis - 違反、function - 活動、機能。 したがって、機能不全とは機能の破壊です。 拡張期機能不全は、拡張期における左心室の機能不全であり、弛緩が拡張期に起こるため、左心室の拡張期機能不全の違反は、この心室の心筋層の弛緩の違反と正確に関連している。 この病状では、心室心筋の適切な弛緩が起こらず、血液による心筋の充填が遅くなるか、完全に行われません。

3 機能不全または故障?

拡張機能障害

心臓の下部室に入る血液の量が減少し、心房への負荷が増加し、心房内の代償充満圧が増加し、肺または全身のうっ血が発生します。 拡張機能の障害は拡張不全の発症につながりますが、多くの場合、拡張期心不全は左心室の収縮機能が維持された状態で発生します。

話し中 簡単な言葉で言うと心室機能の最も初期の病理学的症状は拡張期の機能不全であるが、機能不全を背景とするより深刻な問題は拡張不全である。 後者には常に拡張機能障害が含まれますが、拡張機能障害に常に心不全の症状や臨床徴候があるとは限りません。

4 左心室の弛緩障害の原因

心室心筋の拡張機能の違反は、心筋の質量の増加、つまり肥大、または心筋の弾性とコンプライアンスの低下によって発生する可能性があります。 ほぼすべての心臓病は、多かれ少なかれ左心室の機能に影響を与えることに注意してください。 ほとんどの場合、左心室の拡張機能障害は、高血圧、心筋症、虚血性疾患、大動脈弁狭窄症、不整脈などの疾患で発生します。 さまざまな種類そしてその原因は心膜疾患です。

自然な老化プロセス中に、心室の筋肉壁の弾性の喪失と剛性の増加が観察されることに注意する必要があります。 60歳を超える女性はこの障害にかかりやすくなります。 高血圧により左心室への負荷が増大し、左心室のサイズが増大し、心筋が肥大します。 そして、変化した心筋は正常に弛緩する能力を失い、そのような障害は最初に機能不全を引き起こし、次に機能不全を引き起こします。

5 違反行為の分類

左心房の拡大

左心室機能障害には 3 つのタイプがあります。

タイプ I - タイプ 1 の左心室拡張機能障害は、重症度が軽度として分類されます。 これは心筋の病理学的変化の初期段階であり、別名は肥大です。 の上 初期段階患者は心臓に問題があるとは思わず、医師の助けを求めないため、これは無症状であり、これがその潜行性です。 タイプ 1 の機能不全では心不全は起こらず、このタイプは心エコー検査の助けを借りてのみ診断されます。

タイプ II - 2 番目のタイプの機能不全は次のように特徴付けられます。 中程度の学位重力。 II 型では、左心室の弛緩が不十分で左心室から駆出される血液量が減少するため、左心房が代償的な役割を担い、「二人分」働き始め、左心房内の圧力が上昇します。そしてその後その増加。 2 番目のタイプの機能不全は、心不全の臨床症状と肺うっ血の兆候によって特徴付けられる場合があります。

タイプ III - または制限型の機能不全。 これ 重大な違反、心室壁のコンプライアンスの急激な低下、左心房の高圧、明るいことを特徴とします。 臨床像うっ血性心不全。 III 型では、肺水腫や心臓喘息につながる状態の突然の悪化は珍しいことではありません。 これらは生命を脅かす重篤な状態であり、適切な緊急治療がなければ死に至ることがよくあります。

6 症状

身体活動中の息切れ

初期には 初期段階拡張機能障害が発症しても、患者は何の不満も持たない場合があります。 拡張機能障害が心エコー検査中の偶発的所見として検出されることは珍しいことではありません。 後期では、患者は次のような症状を心配します。

  1. 呼吸困難。 最初は、この症状は身体活動中にのみ懸念されますが、病気が進行すると、軽い運動で息切れが現れ、安静時にも気になるようになります。
  2. 心臓の鼓動。 この心臓疾患では、心拍数の増加は珍しいことではありません。 多くの患者では、心拍数は安静時でも最大値以下に達し、仕事中、歩行中、興奮中に著しく増加します。

いつ 似たような症状および苦情がある場合、患者は総合的な検査を受ける必要があります 心血管系の.

7 診断

拡張機能障害は、主に心エコー検査などの機器検査法で検出されます。 この方法が臨床医師の診療に導入されたことにより、拡張機能障害の診断が何倍も頻繁に行われるようになりました。 EchoCG とドップラー EchoCG を使用すると、心筋弛緩中に発生する主な障害、心筋壁の厚さを特定し、駆出率、硬さなどを評価できます。 重要な基準、機能障害の存在と種類を確立することができます。 胸部 X 線写真も診断に使用されます。 侵襲的な方法特定の適応症の診断 - 心室造影。

8 治療

病気やクリニックの症状がない場合、拡張機能障害を治療する価値はありますか? 多くの患者さんがこの質問をします。 心臓専門医の意見は一致しており、「はい」です。 という事実にもかかわらず、 初期段階臨床症状はありませんが、特に患者に他の心臓疾患や血管疾患（高血圧、冠動脈疾患）の既往がある場合、機能不全が進行して心不全を形成する可能性があります。 薬物療法には、循環器診療において心筋肥大を遅らせ、弛緩を改善し、心室壁の弾力性を高める一連の薬物が含まれます。 そのような薬物には次のようなものがあります。

  1. ACE阻害剤 - このグループの薬剤は、病気の初期段階と後期段階の両方に効果があります。 グループの代表者：エナラプリル、ペリンドプリル、ジロトン。
  2. AK は、心臓の筋肉壁を弛緩させ、肥大を減少させ、心臓の血管を拡張するグループです。 カルシウム拮抗薬にはアムロジピンが含まれます。
  3. β-ブロッカーは心拍数を低下させ、拡張期を延長させ、心臓の弛緩に有益な効果をもたらします。 このグループの薬剤には、ビソプロロール、ネビボロール、ネビレットが含まれます。

ECG上の左心室の拡大（肥大）

左心房の拡張：原因と治療

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左心室拡張機能障害の概要: 症状と治療

この記事では、左心室拡張機能障害について重要なことをすべて学びます。 その理由、どのような人がこの心臓疾患を患っているのか、この病気がどのような症状を引き起こすのか。 必要な治療、どれくらいの期間行う必要があるのか​​、完治することは可能なのか。

左心室拡張機能障害（LVDDと略す）は、拡張期、つまり心筋が弛緩している期間中に、心室への血液の充填が不十分であることを指します。

この病状は、動脈性高血圧症、慢性心不全（CHFと略す）、またはその他の心臓病に苦しむ退職年齢の女性で診断されることが多くなります。 男性では、左心室機能不全が検出される頻度ははるかに低くなります。

このような機能障害があると、心筋は完全に弛緩できなくなります。 これにより、心室が血液で満たされることが減少します。 この左心室の機能不全は、心臓収縮サイクルの全期間に影響します。拡張期に心室が血液で十分に満たされていない場合、収縮期（心筋収縮）には血液のほとんどが大動脈に押し込まれません。 これは右心室の機能に影響を及ぼし、血液停滞の形成につながり、その後、収縮期障害、心房過負荷、およびCHFの発症につながります。

この病理は心臓専門医によって治療されます。 関与の可能性 治癒過程その他の専門分野：リウマチ専門医、神経内科医、リハビリテーション専門医。

このような障害は、心臓や血管の基礎疾患、または加齢に伴う磨耗によって引き起こされることが多いため、完全に取り除くことはできません。 予後は機能不全の種類、有無によって異なります。 併発疾患、治療の正確さと適時性。

左室拡張機能障害の種類

開発の理由

多くの場合、その理由は次のようないくつかの要因の組み合わせです。

  • 高齢者。
  • 動脈性高血圧;
  • 太りすぎ;
  • 慢性心臓病理：不整脈またはその他のリズム障害、心筋線維症（置換） 筋肉組織線維性（収縮して電​​気インパルスを伝えることができない）、大動脈弁狭窄症。
  • 心臓発作などの急性心疾患。

血流（血行力学）の障害は、次のような原因で引き起こされる可能性があります。

  • 循環器系の病状と 冠状血管：血栓性静脈炎、心虚血;
  • 心臓の外層の肥厚と心腔の圧迫を伴う収縮性心膜炎。
  • 筋線維の萎縮を引き起こす特殊な物質の沈着により心筋の弾性が低下する原発性アミロイドーシス。
  • 梗塞後の心硬化症。

症状

症例の約 45% では、LVDD は長期間無症候性であり、特に肥厚性および偽正常タイプの病状では顕著です。 時間の経過とともに、最も重度の制限的なタイプでは、次のような症状が特徴的になります。

  1. 呼吸困難。 最初は激しい身体活動中にのみ現れ、その後安静時にのみ現れます。
  2. 衰弱、疲労、身体活動に対する耐性の低下。
  3. 心拍リズムの障害、ほとんどの場合、心拍数の増加または心房細動。
  4. 空気の欠乏、胸部の圧迫。
  5. 心臓性咳嗽、横になると悪化する。
  6. 足首の腫れ。

拡張機能障害の初期段階では、患者は心機能障害の発症に気づいておらず、脱力感や息切れの原因を単なる疲労のせいだと考えています。 この無症状期間の長さは人によって異なります。 医師の診察を受けるのは、安静時の息切れ、足のむくみなど、生活の質に影響を与える具体的な臨床症状が現れた場合のみです。

基本的な診断方法

追加の手段の中には、甲状腺の機能（ホルモンレベルの決定）、胸部X線、冠状動脈造影などを研究することが可能です。

処理

左心室拡張機能障害は、心臓外科的病理が原因である場合にのみ対処可能であり、完全に排除することが可能です。 外科的に。 心臓拡張期の問題が薬物療法で改善される場合もあります。

治療は主に循環障害を治すことを目的としています。 患者の今後の生活の質は、治療の適時性、正確さ、そして患者が医学的勧告に厳密に従うかどうかにかかっています。

目標 治療措置:

  • 心拍リズム障害の除去（脈拍の正常化）。
  • 血圧の安定化。
  • 水塩代謝の補正。
  • 左心室肥大の除去。

予報

左心室の拡張機能の違反を完全に止めることはできませんが、循環障害を薬物で適切に修正し、基礎疾患を治療することで、 適切な栄養、仕事と休息の体制、このような障害を持つ患者は長年にわたって充実した生活を送ります。

それにもかかわらず、心周期障害とは何かを知る価値はあります。 危険な病理、これは無視できません。 進行が悪い場合は、心臓発作、心臓と肺の血液の停滞、心臓と肺の腫れを引き起こす可能性があります。 特に重度の機能障害では、血栓症、血栓塞栓症などの合併症が発生する可能性があります。 肺動脈、心室細動。

適切な治療がなければ、重度のCHFによる重度の機能障害があり、回復の予後は好ましくありません。 これらの場合、ほとんどの場合、患者の死亡に終わります。

定期的な適切な治療、塩分を制限した食事の調整​​、血圧とコレステロールの状態とレベルの管理により、患者は良好な結果、寿命の延長、そして活動的な生活を期待することができます。

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左心室拡張機能障害

開発の仕組み

左心室拡張機能障害は、心臓が弛緩している期間（拡張期）に心室を血液で満たす正常なプロセスの破壊です。 このタイプの病状は通常、高齢になって発症し、女性に多く発生します。

通常、血液充填はいくつかの段階で構成されます。

  • 心筋弛緩;
  • 圧力差による心房から心室への受動的血流。
  • 心房の収縮の結果として起こる充満。

行動のせいで 様々な理由 3 つの段階のいずれかに違反がある。 その結果、流入する血液量が十分な量を提供できなくなります。 心拍出量– 左心室不全が発生します。

原因

拡張機能障害の発症につながる要因は、主に心筋肥大（肥厚）の発症により、弛緩プロセスを悪化させ、左心室壁の弾性を低下させます。

以下の病気は心筋肥大を引き起こします。

  • 肥大型心筋症。
  • 高血圧症;
  • 大動脈弁狭窄症（大動脈口の狭まり）。

さらに、血行動態障害の原因として次のような病気が考えられます。

  • 収縮性心膜炎 – 心膜が肥厚し、心臓の部屋が圧迫される病気です。
  • 原発性アミロイドーシス – アミロイドの沈着は筋線維の萎縮と心筋の弾性の低下を引き起こします。
  • 冠状血管の病理を引き起こし、慢性冠状動脈性心疾患の発症や瘢痕変化による心筋硬直の発症につながります。

代償性肺高血圧症の発症により、心臓の右側の前負荷が増加し、両心室の拡張機能障害が形成されます。

危険因子には、肥満、糖尿病などの状態が含まれます

標識

拡張機能障害は、臨床的に現れ始めるまで、長期間無症候性である場合があります。 このような患者には次のような症状が典型的です。

  • 身体活動中に発生し、その後安静時に発生する息切れ。
  • 水平姿勢で咳が悪化する。
  • 身体活動に対する耐性の低下、急速な疲労。
  • 心拍数。
  • 発作性夜間呼吸困難。
  • リズム障害（心房細動）がしばしば存在します。

左心室拡張機能障害の種類

左心室拡張機能障害は徐々に発症します。 心臓内の血行力学的障害の程度に応じて、次のタイプの機能障害が区別されます。

  1. タイプ I (弛緩障害) – 初期病理学的変化の発症。 タイプ 1 拡張機能障害は、拡張期の心室弛緩過程の減速に関連しています。 血液の大部分は心房収縮中に流入します。
  2. タイプ II (偽正常) - この場合、左心房腔内の圧力が反射的に増加し、圧力差により心室の充填が起こります。
  3. タイプIII（制限型） – 拡張機能障害の形成の最終段階は、心房腔内の圧力の上昇と左心室の弾性の低下、つまり過度の硬直を伴います。

診断

早期診断は不可逆的な変化を防ぐのに役立ちます。 病状の進行を特定するために、次の診断方法が使用されます。

  • ドプラグラフィーを備えた二次元心エコー検査は、診断を検証するためのアクセスしやすく有益な方法の 1 つです。
  • 放射性核種心室造影 - 非常に有益な方法心筋収縮性障害の診断。心エコー検査の結果が不十分な場合に示されます。
  • 心電図検査は、心筋虚血の兆候と肥大心筋の存在を特定できる補助的な診断方法です。
  • 胸部 X 線 – 肺高血圧症の兆候を探すために使用されます。

処理

血行動態障害を修正する方法には、次の治療手段が含まれます。

  • 血圧管理。
  • 心拍数の低下。
  • 水と塩の代謝を維持して前負荷を軽減します。
  • 左心室肥大のリモデリング。

治療に使用される主な薬剤グループは次のとおりです。

  1. アドレナリン遮断薬 - 心拍数を下げ、血圧を下げ、心筋細胞の栄養プロセスの改善に役立ちます。
  2. アンジオテンシン変換酵素阻害剤 (ACEI) またはアンジオテンシン受容体拮抗薬 (サルタン) は、同様の効果を持つ 2 つのクラスの薬剤です。 ポジティブな影響心筋のリモデリングに効果があり、弾力性が向上し、血圧が下がり、前負荷が軽減されます。 これらは、慢性心不全患者の予後、平均余命、および生活の質の改善にプラスの効果があることが証明されています。
  3. 利尿薬 - 過剰な体液を除去することで息切れの症状を軽減し、他の降圧薬と組み合わせることで、血圧のより効果的な制御に貢献します。 一回拍出量の大幅な減少につながる可能性があるため、少量で処方されます。
  4. カルシウム拮抗薬 – 拡張機能障害に直接的なプラスの効果をもたらします。心筋細胞内のカルシウムを減少させることにより、心筋の弛緩を促進します。 さらに、血圧レベルも低下します。 これらは、アドレナリン遮断薬に対する不耐性に対して選択される薬剤です。
  5. 硝酸塩は追加の薬物グループに属しており、心筋虚血の兆候がある場合には処方が可能であることが機器的に証明されています。

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Chubeiko Vera Olegovna - 一般開業医、心臓専門医、医学の候補者。 質問する

血圧140オーバー100、脈拍90か100、これは何ですか？

腸が痛い。 あまりない。 おへそのあたり。 3日間続く激痛。 眠りにつくと痛いです。

左室拡張機能障害の種類

左心室の拡張機能障害は、拡張期（心筋の弛緩）中に左心室を血液で満たすプロセスの失敗です。 肺動脈系から心臓のこの部屋の空洞に血液を送り出す能力が低下し、その結果、弛緩中にその充填能力が低下します。 左心室の拡張障害は、拡張期の最終圧力や最終体積などの指標の比率の増加によって現れます。

面白い！ この病気は通常 60 歳以上の人々で診断され、最も多くは女性です。

左心室の拡張機能 (その充満) には、次の 3 つの段階があります。

  • 心筋の弛緩。筋線維のフィラメントからカルシウムイオンを積極的に除去し、心筋の収縮した筋細胞を弛緩させ、その長さを伸ばすことに基づいています。
  • 受動的充填。 このプロセスは、後者の壁のコンプライアンスに直接依存します。
  • 心房の収縮によって充填が行われます。

さまざまな要因により左心室の拡張機能が低下し、その 3 つの段階のうちの 1 つに違反して現れます。 この病状の結果、心筋には正常な心拍出量を確保するのに十分な血液量が不足します。 これは、左心室不全および肺高血圧症の発症につながります。

面白い！ この病理学的プロセスは収縮機能の変化に先行することが証明されており、一回拍出量と微小血液量が低下した場合には慢性心不全の発症につながる可能性もあります。 心指数駆出率はまだ変化していません。

この違反の原因は何ですか?

弛緩プロセスの悪化とその壁の弾性の低下を伴う、左心室の拡張機能の違反は、ほとんどの場合、心筋肥大と関連しています。 その壁の厚さ。

心筋肥大の主な原因は次のとおりです。

  • さまざまな原因の心筋症。
  • 高血圧;
  • 大動脈口の狭窄。

心筋のこの部分における拡張機能障害中の血行力学の発達に寄与する要因は次のとおりです。

  • 心膜の肥厚、心室の圧迫につながる。
  • アミロイドーシス、サルコイドーシス、および筋線維の萎縮および弾性の低下を引き起こすその他の疾患の結果として生じる心筋への浸潤性損傷。
  • 冠状血管の病理学的プロセス、特に瘢痕形成による心筋の硬さの増加につながる虚血性疾患。

重要！ 病状を発症するリスクのある人には、肥満や糖尿病の人が含まれます。

病気はどのようにして現れますか?

左心室拡張期の機能障害は無症状の場合もある 長い間最初の臨床症状が現れる前に。 左心室拡張機能障害の次の臨床徴候は区別されます。

  • 異常な心拍リズム（心房細動）。
  • 重度の呼吸困難。眠りに落ちてから数時間後に現れます。
  • 横になると悪化する咳。
  • 息切れ。最初は身体活動中にのみ現れ、病気の進行とともに安静時にも現れます。
  • 疲労感が早い。

病状の種類とその重症度

現在、次のタイプの左心室拡張機能障害が区別されています。

  • I、これは拡張期の心室の弛緩プロセスの違反（その減速）を伴います。 この段階で必要な量の血液は心房収縮中に到着します。
  • ＩＩは、左心房内の圧力の上昇を特徴とし、これにより、圧力勾配の作用によってのみ、隣接する心臓の下部室の充填が可能となる。 これはいわゆる 疑似正常タイプ。
  • III、心房内の圧力の増加、弾性の減少、心室壁の剛性の増加に関連します（拘束型）。

この心室における拡張期の機能障害は徐々に進行し、4 つの重症度に分けられます。軽度 (I 型疾患)、中等度 (II 型疾患)、重度の可逆的および不可逆的 (III 型疾患) です。

病気はどうやって特定できるのでしょうか？

左心室の拡張機能が損なわれ、その障害が早期に検出されれば、不可逆的な変化の進行を防ぐことができます。 この病理の診断は、次の方法を使用して実行されます。

  • ドプラグラフィーと組み合わせた二次元心エコー検査により、心筋のリアルタイム画像を取得し、その血行動態機能を評価することができます。
  • 放射性アルブミンを使用した心室造影法により、心臓全体の収縮機能、特に必要な心室を測定します。
  • 補助研究としての心電図。
  • 肺高血圧症の最初の症状を判断するための胸部X線検査。

機能障害はどのように治療されますか?

すでに述べたように、左心室拡張機能障害は、その治療法が疾患の種類によって異なり、主に血行力学的プロセスに影響を与えます。 したがって、治療計画は、このプロセスにおける障害を修正することに基づいています。 特に、血圧、心拍数、心拍数などを定期的にモニタリングする必要があります。 水と塩の代謝、その後の矯正、および心筋形状の再構築（肥厚を軽減し、心室の壁を正常に戻す）を伴います。

の間で 薬、心臓のこの部分の拡張期の機能障害を治療するために使用され、次のグループが区別されます。

  • アドレナリン遮断薬。
  • 心筋の弾力性を改善し、圧力を下げ、前負荷を軽減し、心筋リモデリングを促進する薬剤（サルタンおよびACE阻害剤）。
  • 利尿薬（利尿薬）;
  • 心臓細胞のカルシウムレベルを低下させる薬。

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心室心筋機能不全：原因、症状、治療

人体のすべての細胞が必要な酸素を含む血液を受け取るためには、心臓が正しく機能する必要があります。 心臓のポンプ機能は、心筋である心筋の弛緩と収縮を繰り返すことによって行われます。 これらのプロセスのいずれかが中断されると、心室の機能不全が発生し、血液を大動脈に押し出す心臓の能力が徐々に低下し、重要な器官への血液供給に影響を及ぼします。 心筋機能障害または心筋機能不全が発症します。

心室機能不全は、収縮期収縮中に収縮して血管内に血液を排出し、拡張期収縮中に弛緩して心房から血液を受け入れる心筋の能力の違反です。 いずれの場合も、これらのプロセスは、正常な心臓内の血行力学（心腔を通る血液の動き）の破壊と、肺および他の器官における血液の停滞を引き起こします。

どちらのタイプの機能不全も慢性心不全と関係があり、心室機能が損なわれるほど心不全の重症度は高くなります。 CHFが心機能不全を伴わずに起こり得るのであれば、逆にCHFがなければ機能不全は起こらない。つまり、心室機能不全を有するすべての患者は、症状に応じて初期段階または重篤な段階の慢性心不全を患っている。 患者が薬を飲む必要がないと考える場合、これを考慮することが重要です。 また、患者が心筋機能不全と診断された場合、これは特定して治療する必要がある何らかのプロセスが心臓内で発生していることを示す最初の信号であることも理解する必要があります。

左心室機能不全

拡張機能障害

心臓の左心室の拡張機能障害は、左心室心筋が弛緩して血液を完全に満たす能力の侵害を特徴とします。 駆出率は正常かわずかに高い (50% 以上)。 純粋な形では、拡張機能障害が発生するのは全症例の 20% 未満です。 拡張機能障害には次のタイプが区別されます：弛緩障害型、偽正常型、制限型。 最初の 2 つは症状を伴わない場合がありますが、最後のタイプは重度の症状を伴う重度の CHF に相当します。

原因

  • 心虚血、
  • 心筋リモデリングを伴う梗塞後の心硬化症、
  • 肥大型心筋症 - 壁の肥厚による心室の質量の増加、
  • 動脈性高血圧、
  • 大動脈弁狭窄症、
  • 線維素性心膜炎 - 心臓の外層、心臓の「袋」の炎症。
  • 拘束性心筋病変（心内膜ロフラー病およびデービス心内膜線維症） - 筋肉の正常な構造および心臓の内壁が圧縮され、弛緩または拡張の過程が制限される可能性があります。

標識

拡張機能障害の症例の 45% で無症候性の経過が観察されます。

臨床症状は、左心室の緊張状態が一定であるために十分な量の血液が左心室に流れ込むことができないため、左心房内の圧力が上昇することによって引き起こされます。 肺動脈でも血液が停滞し、次のような症状が現れます。

  1. 息切れ、最初は歩いたり階段を上ったりするときに軽く、その後安静時に悪化します。
  2. 乾いた咳があり、横になっているときや夜に悪化します。
  3. 心臓の働きが中断されたような感覚、心拍リズムの乱れに伴う胸痛、最も多くの場合は心房細動、
  4. 疲労があり、以前は十分耐えられていた身体活動を実行できなくなります。

収縮期機能不全

左心室収縮機能不全は、心筋の収縮性の低下と、大動脈に排出される血液量の減少を特徴とします。 CHF患者の約45％がこの種の機能障害を患っています（心筋収縮機能が損なわれていない場合もあります）。 主な基準は、心臓超音波検査の結果による左心室駆出率の減少が 45% 未満であることです。

原因

  • 急性心筋梗塞（心臓発作を起こした患者の78％で、初日に左心室機能不全が発症する）、
  • 拡張型心筋症 - 炎症、ホルモン異常、または異常による心臓の空洞の拡張 代謝障害生物の中で、
  • ウイルス性または細菌性の心筋炎、
  • 失敗 僧帽弁(後天性心臓欠陥)、
  • 後期段階では高血圧。

症状

患者は、特徴的な症状の存在とそれらの完全な欠如の両方に気づく場合があります。 後者の場合、彼らは無症候性の機能障害について話します。

収縮機能不全の症状は、大動脈への血液駆出の減少、およびその結果としての内臓や骨格筋の血流の減少によって引き起こされます。 最も特徴的な兆候:

  1. 青白さ、青みがかった変色、冷たさ 肌、 腫れ 下肢,
  2. 疲労、原因のない筋力低下、
  3. 変更点 精神感情領域脳への血流の減少によるもの - 不眠症、過敏症、記憶障害など。
  4. 腎臓の機能が低下し、これに関連して発症する血液検査や尿検査の変化、高血圧の腎臓のメカニズムの活性化による血圧の上昇、顔の腫れ。

右心室機能不全

原因

上記の疾患は、依然として右心室機能不全の原因として関連しています。 それらに加えて、孤立した右心室不全は、気管支肺系の疾患によって引き起こされる可能性があります（重度） 気管支ぜんそく、肺気腫など）、先天性心臓欠陥、三尖弁および肺動脈弁の欠陥。

症状

右心室機能不全は、体循環器官（肝臓、皮膚と筋肉、腎臓、脳）の血液停滞に伴う症状を特徴とします。

  • 鼻、唇、指の爪節、耳の先端の皮膚に重度のチアノーゼ（青色）が現れ、重度の場合は顔全体、手、足にも現れます。
  • 下肢の浮腫、夕方に現れ、朝に消える、重度の場合 - 全身の浮腫（アナサルカ）、
  • 後期には心肝硬変に至る肝機能障害、およびその結果として生じる肝臓の肥大、右心季肋部の痛み、腹部の肥大、皮膚と強膜の黄色化、血液検査の変化。

心臓の両心室の拡張機能不全は慢性心不全の発症に決定的な役割を果たしており、収縮期と拡張期の障害は 1 つのプロセスの一部です。

どのような検査が必要ですか?

患者が心室心筋の機能不全の兆候に似た症状を経験した場合は、心臓専門医または療法士に相談する必要があります。 医師は検査を実施し、追加の検査方法のいずれかを処方します。

  1. 日常的な方法 - 血液および尿検査、ヘモグロビンレベルを評価するための生化学的血液検査、パフォーマンス指標 内臓(肝臓、腎臓)、
  2. 血液中のカリウム、ナトリウム、ナトリウム尿酸ペプチドの測定、
  3. 心臓に有毒な影響を与える体内のホルモン過剰の疑いがある場合は、ホルモン含有量の血液検査（甲状腺ホルモン、副腎のレベルを測定）。
  4. 心電図 – 必要な方法心筋肥大、動脈性高血圧、心筋虚血の兆候があるかどうかを判断するための研究、
  5. ECG の修正 - トレッドミル テスト、自転車エルゴメトリー - これは身体活動後の ECG の記録です。これにより、運動による心筋への血液供給の変化を評価したり、心筋梗塞が発生した場合の運動耐性を評価したりできます。 CHFによる息切れ、
  6. 心エコー検査は2番目に必須です 機器研究は、心室機能不全の診断における「ゴールドスタンダード」であり、駆出率（通常は 50% 以上）の評価、心室のサイズの評価、心臓欠陥、肥大型心筋症または拡張型心筋症の視覚化を可能にします。 右心室の機能不全を診断するには、拡張末期容積を測定します（通常は15〜20 mm、右心室の機能不全では著しく増加します）。
  7. X線撮影 胸腔– 心筋肥大の補助的な方法。心筋肥大が存在する場合、心臓の直径の拡大の程度を測定し、次のような原因による肺パターンの枯渇（収縮期機能不全を伴う）または強化（拡張期機能不全を伴う）を確認することができます。その血管成分、
  8. 冠動脈造影検査は、冠動脈の開存性を評価するために冠動脈に放射線不透過性物質を導入するもので、開存性の違反は冠状動脈性心疾患や心筋梗塞を伴います。
  9. 心臓 MRI は日常的な検査方法ではありませんが、心臓超音波検査よりも情報量が多いため、診断上議論の余地がある場合に処方されることがあります。

いつ治療を開始しますか?

患者と医師の両方が、無症候性の心筋機能不全であっても薬の処方が必要であることを明確に認識しなければなりません。 少なくとも 1 日 1 錠を服用するという簡単なルールにより、長期にわたって症状の発症を防ぎ、重篤な場合の寿命を延ばすことができます。 慢性的な失敗血液循環 もちろん、重篤な症状の段階では、1 錠の錠剤で患者の健康を改善することはできませんが、最も適切に選択された薬の組み合わせにより、症状の進行を大幅に遅らせ、生活の質を向上させることができます。

したがって、機能不全の経過の初期の無症候性の段階で、処方することが不可欠です。 ACE阻害剤または、耐えられない場合は、アンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARA II)。 これらの薬剤には臓器保護特性があります。つまり、持続的な高血圧などの悪影響に対して最も脆弱な臓器を保護します。 これらの臓器には、腎臓、脳、心臓、血管、網膜が含まれます。 医師が処方した用量で薬剤を毎日摂取すると、これらの構造における合併症のリスクが大幅に減少します。 さらに、ACE阻害剤はさらなる心筋リモデリングを防ぎ、CHFの発症を遅らせます。 処方薬の中には、エナラプリル、ペリンドプリル、リシノプリル、クアドリプリル、ARA IIのロサルタン、バルサルタンなどがあります。 それらに加えて、心室の機能不全を引き起こした基礎疾患の治療も処方されます。

たとえば、頻繁な息切れ、夜間の窒息発作、四肢の腫れなどの顕著な症状の段階では、すべての主要なグループの薬が処方されます。 これらには次のものが含まれます。

  • 利尿薬（利尿薬） - ベロシュピロン、ダイバー、ヒドロクロロチアジド、インダパミド、ラシックス、フロセミド、トルセミドは、臓器や肺の血液の停滞を解消します。
  • ベータ遮断薬（メトプロロール、ビソプロロールなど）は心拍数を下げ、リラックスさせます。 末梢血管心臓への負担を軽減し、
  • 阻害剤 カルシウムチャネル(アムロジピン、ベラパミル) - ベータ遮断薬と同様に作用します。
  • 強心配糖体（ジゴキシン、コルグリコン） - 心臓の収縮の強さを増加させます。
  • 薬物の組み合わせ（ノリプレル - ペリンドプリルとインダパミド、アモサルタン - アムロジピンとロサルタン、ロリスタ - ロサルタンとヒドロクロロチアジドなど）、
  • 狭心症に対する舌下および錠剤（モノシンク、ペクトロール）のニトログリセリン、
  • 血管内の血栓の形成を防ぐアスピリン（thromboAss、アスピリンカーディオ）、
  • スタチン – アテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心疾患における血中コレステロールレベルを正常化します。

心室機能不全の患者はどのようなライフスタイルに従うべきですか?

まず第一に、ダイエットを続ける必要があります。 循環器系への負荷を軽減するために、食品からの食卓塩の摂取を制限し（1 日あたり 1 グラム以下）、飲む液体の量を管理する（1 日あたり 1.5 リットル以下）必要があります。 栄養は合理的であり、1日4〜6回の頻度で食事療法を行う必要があります。 脂肪の多い食べ物、揚げ物、辛い食べ物、塩辛い食べ物は除外されます。 野菜、果物、発酵乳、シリアル、穀物製品の消費を拡大する必要があります。

2点目 非薬物治療- これはライフスタイルの修正です。 すべての悪い習慣をやめ、仕事と休憩のスケジュールを守り、夜の睡眠に十分な時間を費やす必要があります。

3つ目は十分な身体活動です。 身体活動は身体の一般的な能力に対応していなければなりません。 夕方に散歩したり、時々キノコ狩りや釣りに出かけるだけでも十分です。 ポジティブな感情に加えて、この種の休息は、心臓の活動を調節する神経液性構造の良好な機能にも貢献します。 もちろん、代償不全または病気の悪化の期間中は、医師が決定した期間、すべてのストレスを排除する必要があります。

病理の危険性は何ですか?

診断が確定している患者が医師の推奨を無視し、処方された薬を服用する必要があると考えない場合、心筋機能不全が進行し、慢性心不全の症状が現れることになります。 この進行は人によって異なりますが、ゆっくりと、何十年もかけて起こる人もいます。 また、診断から 1 年以内に急速に発症する人もいます。 これは機能不全の危険性、つまり重度のCHFの発症です。

さらに、特に駆出率が 30% 未満の重度の機能不全の場合には、合併症が発生する可能性があります。 これらには、左心室不全（肺水腫）、肺塞栓症、致死的なリズム障害（心室細動）などを含む急性心不全が含まれます。

予報

治療がない場合、および重度の CHF を伴う重大な機能障害の場合、治療なしで進行すると必ず死に至るため、予後は好ましくありません。

多くの人が心不全などの症候群について聞いたことがあり、誰もがこの病気の深刻さを理解しています。 しかし、その前に何が起こったのかを知っている人はほとんどいません。

左心室拡張機能障害心臓の機能障害という形で現れます。つまり、筋肉の弛緩中に血液が満たされるときに問題が発生します。 これらの障害は心不全の発症につながることがよくあります。 この問題は最終的な進行ではなく、治療に対する無関心が肺水腫や心臓喘息を引き起こす可能性があると言わなければなりません。 今日、この特異性を研究することが専門家の主な仕事です。

DD の症状は非特異的であり、無症状であることが多い

左心室拡張機能障害は、通常、壁の弾性とコンプライアンスの喪失が原因で発生します。 心臓器官。 この病気は無症状で発症する可能性もあると言わなければなりません。 この機能診断が不可能であるため、進行性の発達にある特定の問題を伴います。

注意！ この病気は高齢者に多く発症します。 システムが弱まる可能性があるのはこの期間です。 さらに、この病気が影響を受ける主なカテゴリーは女性です。

開発の理由

左心室の拡張機能は、心室を血液で満たす能力です。 心臓器官の壁が弾力性を失った場合、これは起こりません。 原則として、このような出来事の発症は心筋（心筋）の肥大によって起こり、通常は必要な機能を実行できなくなるほど肥厚します。 肥大自体は、次の理由の結果です。

  • 高血圧;
  • 心筋症;
  • 大動脈弁狭窄症。
  • 構築性心膜炎などの病気の存在により生じる心室への圧力。
  • 冠状血管に関連する病状。
  • アミロイド沈着。

全体の負荷が右心室にかかるという事実により、両心室の拡張機能障害が発生する可能性が高くなります。 食生活が重要な役割を果たしているということは、人が過剰に食卓塩を摂取すると、この病気を発症する可能性が十分にあるということです。 さらに、太りすぎの人はこの病気に苦しむ可能性がはるかに高くなります。

左心室拡張機能の低下は、次のような以前の病気によっても発生する可能性があります。

  • 心筋虚血;
  • 感染症;
  • 高血圧;
  • 頻脈;
  • 貧血;
  • 不整脈;
  • 内分泌疾患など

病気の特徴

心臓が人体の「モーター」であると言われるのは当然のことであり、その働きの重要性には限界がありません。 私たちの心臓器官は、血管から血液を集めて主大動脈に送り込むポンプの原理で機能していることを知っておく必要があります。 これに関して、心臓器官の働きには主に 3 つの段階があります。

  1. 心筋は弛緩状態にあります。
  2. 心房から心室への血流の伝導。これはこれらの部分の圧力差によって起こります。
  3. 心房からの対応する収縮の結果、心室は血液で満たされます。

病状が中等度の段階にある場合、症状は周期的に現れ、心臓は徐々に正常に戻ります。

特定の要因の影響により、この配列の完全な機能が破壊され、病気の発症につながります。 この病気には独自の成長速度があり、他のすべての病気と同様に、時間の経過とともにその症状は悪化するだけであり、これは治療期間中に不必要な問題やいくつかの合併症を引き起こすと言わなければなりません。 左心室の拡張機能が損なわれた場合、発達の最初の段階では原則として無症状です。 この点に関して、重大度は主に 3 つに分類できます。

1種目 心筋の弛緩障害という形で現れます。 この形式は最初で最も簡単です。 正常な血流速度の低下と関連しています
2種類目 心臓器官が正常な状態であるかのような印象を与える可能性があります。 ときでさえ 明らかな兆候病気がない場合、心房圧が上昇し始め、この圧力の差により心室への血流が発生します。
3番目のタイプ 病気の最も重篤な形態の形成の最終段階。 この期間中、心房内の圧力はすでにかなり高く、心室肥大は最終的な終わりに達しています。

ご覧のとおり、左心室拡張機能障害にはいくつかの進行段階があり、治療の複雑さはそれに直接依存します。 体に明らかな病気の兆候がない場合でも、専門家による定期検査を実施する必要があります。これにより、不必要な合併症を避けることができます。

診断と治療の特徴

残念ながら、この病気の治療には 1 つのシナリオがありません。 これに基づいて、私たちの専門家は、まず第一に、顕著な左心室の拡張機能不全の兆候を取り除くことが必要であるという意見を持っています。 診断に関しては、病気の進行度に応じて異なります。これは、初期段階では、たとえば次のような特定の数の手順が使用されることを意味します。

病気の初期段階で診断することで、望ましくない結果を防ぐことができると言うのは価値があります。

ECGは補助診断検査として使用されます

重要！ 治療措置を実施する際に使用されるだけでなく、 薬物セラピー、補助的なものと同様に、ライフスタイルを完全に修正します。 この複合体がなければ、結果の有効性は一桁減少します。

薬物治療法:

  1. アドレナリン遮断薬（心拍数と血圧を調節します）。
  2. 利尿薬（息切れの解消にプラスの効果があります）。
  3. 阻害剤（心筋の弾性への影響）;
  4. カルシウム拮抗薬（アドレナリン遮断薬に対する不耐性が生じた場合には、これらの薬剤が推奨されます）。
  5. 硝酸塩（追加の薬物）。

補助メソッド:

  • 過剰体重の問題を解決する。
  • 適切な栄養の摂取。
  • 悪い習慣の拒否。
  • バランスの取れた身体活動。

左心室拡張機能障害は、血液が心室自体の領域を満たすときの自然なプロセスの違反であり、このとき心臓はリラックスした状態にあります。
この病状は、左心室型の心不全の発症に先行する現象であると考えられているため、無視せず、できるだけ早期に治療する必要があります。
その後、患者は肺水腫および心臓喘息を発症します。

原因と症状

心室機能不全は、拡張期と呼ばれる心臓の弛緩期に血液が心臓の一部に完全に満たされると、正常なプロセスが混乱する病状です。 統計によると、この問題は女性に最もよく発生します。 高齢者にも同じことが当てはまります。

正常な状態では、血液は段階的に臓器を満たします。

  • まず心筋が弛緩します。
  • 次に、圧力差が発生し、心房から心室への血液流体の受動的な流れが生じます。
  • さらに心房が収縮するため、満腹感が生じます。

さまざまな理由により、これら 3 つのフェーズのいずれかが中断されるという事実が生じます。 将来的には、これは不十分な量の血液が心室に流入するという事実につながり、これにより正常な排出が保証されなくなります。 その結果、徐々に左心室機能不全型が発症します。

左心室の拡張機能障害を引き起こす要因は、弛緩が徐々に悪化し、心室の壁の弾力性が低下するという事実につながります。 原則として、これは心筋の密度が高くなるという事実によるものです。 これは次の病気の影響を受けます。

  • 肥大型心筋症。
  • 大動脈弁狭窄症（大動脈の口が徐々に狭くなる）。
  • 高血圧症。

さらに、血行動態プロセスは他の理由で中断される可能性があります。

  1. 収縮型心膜炎。 心膜が厚くなるため、心腔は徐々に圧縮されます。
  2. 原発性アミロイドーシス。 アミロイドが沈着し、筋線維の萎縮を引き起こします。 このため、心筋の壁の弾力性が低下します。
  3. 冠状血管の病理。瘢痕の形成による心虚血や心筋硬直の発症につながります。

危険因子には、次のような内分泌系の疾​​患が含まれます。 糖尿病そして肥満。

病気の兆候は最初は現れないかもしれませんが、徐々に患者の通常の生活に支障をきたし始めます。 症状は次のとおりです。

  1. 呼吸困難。 最初は激しい身体活動中にのみ発生しますが、その後は患者が安静にしているときでも自然に発生し始めます。
  2. 咳。 人が横になっていると咳の強さが増すため、次の咳の発作が始まるときは座るか立った方がよいでしょう。
  3. 倦怠感。 患者にとっては、どんなに小さな負荷でも耐えることは困難です。 彼はすぐに疲れてしまいます。
  4. 心臓の鼓動が早くなります。
  5. 発作性タイプの夜間呼吸困難。
  6. 心臓のリズムの乱れ。 この症状はかなりの頻度で発生します。 患者は心房細動を訴えています。

種類と治療法

患者はさまざまなタイプのこの病気を患っている可能性があります。 左心室の障害は徐々に進行します。 程度に応じて、病気の次の形態が区別されます。

  1. 左心室機能障害1型。 この場合、臓器のこの部分の弛緩に問題があります。 病理発生のこの段階は初期とみなされます。 心室が十分にリラックスしていません。 心房が収縮すると、大部分の血液が心室に入ります。

  2. 2番目のタイプ。 擬正規とも呼ばれます。 この段階では、心房腔内の圧力インジケーターが完全に反射的に増加します。 そして、圧力差の存在により心室が満たされます。
  3. 3番目のタイプ。 制限的とも呼ばれます。 この段階は終末期とみなされます。 これは、心房腔内の圧力が上昇するという事実に関連しています。 心室の壁の弾性は徐々に減少しますが、これは極度の硬直によるものです。

治療を開始する前に診断が必要です。これには次のような手順が含まれます。

  • 両心室の心エコー検査とドップラー検査。
  • 放射性核種による心室造影。
  • 心電図検査;
  • X線検査。

これらの技術は、病気の初期段階での不可逆的な変化を防ぐのに役立ちます。

治療は包括的でなければなりません。


血行力学的プロセスを修正するには、多くの対策が必要です。 まず、血圧を常に監視する必要があります。 次に、心拍数を下げる必要があります。 第三に、常に水を維持し、 塩分の代謝。 これによりプリロードが軽減されます。 さらに、左心室肥大のリモデリングも必要です。

薬物セラピー

薬物療法には、次の薬の服用が含まれます。

  1. アドレナリン遮断薬。 これらの薬は、心臓のリズムを遅くし、血圧を下げ、細胞レベルで心筋の栄養を改善するのに役立ちます。
  2. アンジオテンシン受容体拮抗薬およびアンジオテンシン変換酵素阻害薬。 これらは 2 つの異なる種類の薬ですが、効果は似ています。 このような薬剤は心筋リモデリングに有益な効果をもたらし、組織の弾力性を高め、血圧を下げます。
  3. 利尿薬。 このような製品は、体内の余分な水分を除去するように設計されており、息切れを軽減します。
  4. カルシウム拮抗薬。 心筋細胞内のこの化合物の量が減少すると、心筋は正常に弛緩できるようになります。
  5. 硝酸塩。 これらは、虚血の兆候が現れた場合に使用される補助手段です。

これらすべての活動と投薬は、心臓の問題を解消するのに役立ちます。 しかし、そのような病状は深刻であり、深刻な結果を伴うため、症状を無視することはできませんが、自己治療も禁止されています。


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左心室肥大の原因

持続性高血圧

心臓の左心室の筋肉が肥厚する最も可能性の高い原因は高血圧であり、高血圧は長年にわたって安定しません。 心臓が高い圧力勾配に逆らって血液を送り出さなければならない場合、圧力過負荷が発生し、心筋が鍛えられて肥厚します。 左心室肥大の約 90% がこの理由で発生します。

心肥大

これは心臓の先天的な遺伝または個人の特徴です。 大柄な人の大きな心臓は、最初は部屋が広く、壁が厚い場合があります。

アスリート

アスリートの心臓は、限界の身体活動により肥大します。 筋肉を運動すると、全身の血流に追加の血液が常に放出され、心臓は追加で血液を送り出す必要があります。 これは体積過負荷による肥大です。

心臓弁欠損

体循環における血流を損なう心臓弁欠損（後天性または先天性）（大動脈口の弁上、弁膜または弁下狭窄、機能不全を伴う大動脈狭窄、 僧帽弁閉鎖不全症、心室中隔欠損症）容積過負荷の条件を作り出します。


心虚血

冠状動脈性心疾患では、拡張機能障害（心筋弛緩障害）を伴う左心室壁の肥大が発生します。

心筋症

これは、炎症後の硬化性ま​​たは異栄養性変化を背景に、心臓の一部の増加または肥厚が認められる疾患群です。

心筋症について

中心部で 病理学的プロセス心筋細胞には、遺伝的素因（特発性心疾患）またはジストロフィーおよび硬化症があります。 後者は、心筋炎、アレルギー、心臓細胞への毒性損傷、内分泌疾患（過剰なカテコールアミンや過剰なカテコールアミンなど）によって引き起こされます。 成長ホルモン）、免疫不全。

LVH で発生する心筋症の種類:

肥大化した形態

左心室の筋肉層がびまん性または限定的に対称または非対称に肥厚することがあります。 同時に、心腔の容積も減少します。 この病気は男性に最も多く発症し、遺伝します。


臨床症状は心腔の閉塞の重症度によって異なります。 閉塞性変異では、心臓の痛み、めまい、失神、脱力感、顔面蒼白、息切れなどの大動脈弁狭窄症の臨床像が現れます。 不整脈が検出される場合があります。 病気が進行すると、心不全の兆候が現れます。

心臓の境界が拡大します（主に左側の部分により）。 心尖拍動が下方に変位し、心音が鈍くなります。 機能的収縮期雑音は特徴的であり、最初の心音の後に聞こえます。

拡張した形状

それは、心臓の部屋の拡張とそのすべての部分の心筋の肥大によって現れます。 同時に、心筋の収縮能力も低下します。 この心筋症の全症例のうち、発生するのはわずか 10% です。 遺伝形式。 炎症因子や毒性因子が原因となる場合もあります。 拡張型心疾患は、次のような症状を引き起こすことがよくあります。 若くして（30〜35歳のとき）。

最も典型的な症状は、左心室不全の臨床像です。青みがかった唇、息切れ、心臓喘息、肺水腫などです。 右心室も影響を受け、手のチアノーゼ、肝臓の肥大、体液の蓄積として現れます。 腹腔、末梢浮腫、首の静脈の腫れ。 重度のリズム障害も観察されます：頻脈の発作、心房細動。 患者は心室細動または心停止により死亡する可能性があります。

左心室心筋の肥大はびまん性である。 心筋の肥厚よりも心腔の拡大が優先します。 心筋症の症状と治療について詳しく学びましょう。

LVHの種類

  • 同心性肥大は、心臓の空洞の縮小と心筋の肥厚をもたらします。 このタイプの肥大の特徴は、 動脈性高血圧症.
  • 偏心バージョンは、空洞の拡大と同時に壁が厚くなるのが特徴です。 これは、心臓の欠陥などの圧力過負荷がある場合に発生します。

LVH の種類ごとの違い

心筋症

動脈性高血圧症

スポーツハート
年 35歳未満 35歳以上 30から
床 男女 男女 男性の方が多い
遺伝 高血圧の負担がある 心筋症を患っている 負担になっていない
苦情 めまい、息切れ、失神、心臓の痛み、リズム障害 頭痛、まれに息切れ 心臓の刺すような痛み、徐脈
LVHの種類 非対称 ユニフォーム 対称的な
心筋の厚さ 1.5cm以上 1.5cm未満 負荷が停止すると減少します
左室拡張 まれに、より多くの場合減少します 多分 5.5cm以上

LVHの合併症

中等度の左心室肥大は通常無害です。 これは、臓器や組織への血液供給を改善するために設計された体の代償反応です。 長い間肥大は何の形でも現れないため、人は肥大に気づかない可能性があります。 進行すると、次のような症状が現れることがあります。

  • 心筋虚血、急性心筋梗塞、
  • 慢性疾患 脳循環、ストローク、
  • 重度の不整脈と 急停止心。

したがって、左心室肥大は心臓の過負荷のマーカーであり、心臓血管障害の潜在的なリスクを示します。 最も好ましくないのは、冠状動脈性心疾患との組み合わせ、高齢者および糖尿病を併発している喫煙者です。 メタボリック・シンドローム（過体重および脂質代謝障害）。

LVHの診断

検査

左心室肥大は、患者の最初の検査中にすでに疑われる場合があります。 検査すると、鼻唇三角部や手の青みがかった色、呼吸の増加、腫れは憂慮すべきものです。 タップすると、心臓の境界が拡大します。 聞いているとき - ノイズ、トーンの鈍さ、2番目のトーンのアクセント。 調査により、次のような苦情が明らかになる可能性があります。

  • 息切れ
  • 心臓機能の中断
  • めまい
  • 失神
  • 弱さ。

心電図

ECG 上の左心室肥大は、左側の胸部誘導の R 波の電圧の特徴的な変化を示します。

  • V6 では、歯が V より大きくなっています。非対称です。
  • V6 の ST 間隔は等値線より上に上昇しますが、V4 では下に下がります。
  • V1ではT波が正になり、V1.2ではS波が通常より高くなります。
  • V6 では、Q 波が通常よりも大きくなり、ここで S 波が現れます。
  • V5,6ではTがマイナス。

ECG は肥大の評価に誤差を引き起こす可能性があります。 たとえば、胸部電極が正しく配置されていないと、心筋の状態について誤った認識が与えられます。

心臓の超音波検査

ECHO-CS (心臓の超音波) では、心腔、中隔、壁の視覚化に基づいて肥大がすでに確認または否定されています。 すべての空洞容積と心筋の厚さは、標準と比較できる数値で表されます。 ECHO-CS は、左心室肥大の診断を確立し、その種類を明らかにし、原因を示唆することができます。 次の基準が使用されます。

  • 心筋壁の厚さは女性では1cm以上、男性では1.1cm以上です。
  • 心筋の非対称係数 (1.3 以上) は、非対称タイプの肥大を示します。
  • 相対的な壁厚指数 (ノルムは 0.42 未満)。
  • 体重に対する心筋量の比率（心筋指数）。 通常、男性の場合は1平方センチメートルあたり125グラム以上、女性の場合は95グラムです。

最後の 2 つの指標の増加は、同心円状肥大を示します。 心筋指数が標準を超える場合、偏心性 LVH が存在します。

その他の方法

  • ドップラー心エコー検査 - ドップラー心エコー検査によって追加機能が提供され、冠状動脈血流をより詳細に評価できます。
  • MRI - 磁気共鳴画像法は心臓の視覚化にも使用され、完全に明らかになります。 解剖学的特徴心臓を縦方向または横方向にセクションを作成するかのように、レイヤーごとにスキャンできます。 したがって、心筋の損傷、ジストロフィー、または硬化の領域がよりよく見えるようになります。

左心室肥大の治療

左心室肥大の治療には常にライフスタイルの正常化が必要ですが、多くの場合、可逆的な症状です。 喫煙やその他の中毒をやめ、体重を減らし、ホルモンの不均衡と脂質異常症を修正し、身体活動を最適化することが重要です。 左心室肥大の治療には 2 つの方向があります。

  • LVHの進行を防ぐ
  • への回帰による心筋リモデリングの試み 通常のサイズ空洞と心筋の厚さ。
  • ベータ遮断薬は、体積と圧力負荷を減らし、心筋の酸素要求量を減らし、調律障害に関するいくつかの問題を解決し、心臓事故のリスクを減らすことができます - アテノロール、メトプロロール、ベトロクゾック、ナドロール。
  • カルシウムチャネル遮断薬は、重度のアテローム性動脈硬化症に選択される薬剤になりつつあります。 ベラパミル、ジルチアゼム。
  • ACE阻害剤は、血圧を下げ、心筋肥大の進行を大幅に阻害する薬です。 エナラプリル、リシノプリル、ディロトンは高血圧や心不全に効果があります。
  • サルタン（カンデサルタン、ロサルタン、バルサルタン）は、心臓への負荷を非常に積極的に軽減し、心筋を再構築し、肥大した筋肉の量を減らします。
  • 抗不整脈薬は、心拍リズム障害などの合併症がある場合に処方されます。 ジサピラミド、キニジン。

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拡張機能障害：新たな診断または診断が困難な疾患

で 最近心臓専門医や療法士は、患者に拡張機能障害という「新しい」診断を下すことが増えています。 で 厳しい形態病気、拡張期心不全（HF）が発生する可能性があります。

現在、拡張機能障害は特に高齢の女性に非常に頻繁に見られ、そのほとんどが心臓に問題があることを知って驚かれています。

拡張期機能不全も拡張期心不全も実際には「新しい」病気ではなく、常に人間の心臓血管系に影響を与えてきました。 しかし、これら 2 つの病気が頻繁に確認されるようになったのは、ここ数十年のことです。 とつながっています 広く使われている超音波法（心エコー検査）を使用した心臓の問題の診断。

入院患者のほぼ半数がこの科に入院したと考えられています。 救急医療急性心不全を患っている人は実際には拡張期心不全を患っています。 しかし、患者の状態が安定すると、専門家が拡張機能障害の兆候を特に調べない限り、心エコー検査では心臓が完全に正常に見える可能性があるため、正しい診断を下すことは困難な場合があります。 したがって、不注意で不注意な医師はこの病気を見逃してしまうことがよくあります。

病気の特徴

心臓周期は、収縮期と拡張期の 2 つの段階に分かれています。 最初の段階では、心室 (心臓の主要な部屋) が収縮して血液を心臓から動脈に押し出し、その後弛緩します。 リラックスすると、次の収縮に備えて血液が補充されます。 この弛緩期は拡張期と呼ばれます。

ただし、場合によっては、 さまざまな病気心室は比較的「硬く」なります。 この場合、拡張期中に完全に弛緩することができません。 その結果、心室は血液で完全に満たされず、体の他の部分 (肺内) に停滞します。

心室壁の病理学的硬化と、その結果生じる拡張期中の血液による不十分な充填は、拡張機能障害と呼ばれます。 拡張機能障害が重度で肺のうっ血（つまり、肺内の血液の蓄積）を引き起こす場合、拡張期心不全とみなされます。

心不全の兆候 - ビデオ

原因

ほとんど 共通の原因拡張機能障害は 自然の影響心の老化。 加齢に伴い心筋が硬くなり、左心室への血液の充填が損なわれます。 さらに、この病状を引き起こす可能性のある病気は数多くあります。

拡張機能障害を引き起こす病気 - 表

分類

心エコー検査データに基づいて、次の程度の拡張機能障害が区別されます。

  • I度（弛緩障害） - 多くの人に観察されますが、心不全の症状は伴いません。
  • グレード II (偽正常な心臓充填) は中程度の重度の拡張機能障害であり、患者はしばしば心不全の症状を示し、左心房のサイズが増加します。
  • III（心臓の可逆的制限的充填）およびIV（心臓の不可逆的制限的充填）は、 重篤な形態心不全の重篤な症状を伴う拡張機能障害。

症状に基づいて、ニューヨーク心臓協会 (NYHA) の分類に従って心不全の機能クラス (タイプ) を決定できます。

  • FC I - HF の症状なし。
  • FC II - 中程度の身体活動中の心不全の症状（たとえば、2階に登るとき）。
  • FC III - 最小限の身体活動による心不全の症状（たとえば、1階を登るとき）。
  • FC IV - 安静時の心不全の症状。

症状

拡張機能障害のある人を悩ませる症状は、あらゆる種類の心不全患者が経験する症状と同じです。

拡張期心不全では、肺うっ血の兆候が顕著になります。

  • 呼吸困難;
  • 咳;
  • 速い呼吸。

この診断を受けた患者は、多くの場合、次のような症状に悩まされます。 突然の攻撃、何の警告もなく表示されます。 これは、拡張期心不全を、通常、数時間または数日かけて徐々に息切れが起こる他の形態の心不全と区別します。

拡張期心不全でよく起こる突然の重度の呼吸困難は、「肺水腫再燃」のエピソードと呼ばれます。

拡張期心不全の特徴は急激な肺水腫ですが、この病気の患者は、より緩やかに進行するそれほど重度ではない呼吸困難のエピソードを経験することもあります。

診断

拡張機能障害の存在は、次の方法で検出できます。 超音波検査心臓 - 心エコー検査。 この検査方法により、拡張期の心筋弛緩の特性と左心室壁の硬さの程度を評価できます。 心エコー検査は、拡張機能障害の原因の検出に役立つ場合もあります。 たとえば、次のことを識別するために使用できます。

  • 高血圧および肥大型心筋症における左心室の壁の肥厚。
  • 大動脈弁狭窄症。
  • いくつかのタイプの拘束型心筋症。

しかし、心エコー検査で拡張機能障害の証拠がある患者の多くは、その存在を説明できる他の病状を持っていません。 そういう人の場合は判断不能 具体的な理由病気。

拡張機能障害の程度ごとに心エコー検査の特定の基準があるため、この研究を使用してのみ決定できることに注意してください。

処理

拡張機能障害および拡張期心不全に対する最良の治療戦略は、原因を特定して治療することです。 したがって、次の問題を解決する必要があります。

  1. 動脈性高血圧。 拡張機能障害のある人は、血圧が上昇していることが多く、検出が困難です。 さらに、そのような高血圧は不適切な治療を受けていることが非常に多い。 しかし、拡張機能障害のある患者にとって、血圧を正常範囲内にコントロールすることは非常に重要です。
  2. 心臓虚血。 拡張機能障害のある人は、冠動脈疾患について評価する必要があります。 この病気は拡張機能障害の一般的な原因です。
  3. 心房細動。 このリズム障害によって引き起こされる心拍数の上昇は、拡張機能障害のある人の心臓機能に重大な低下を引き起こす可能性があります。 したがって、心房細動や拡張機能障害のある患者の治療においては、調律の制御が非常に重要です。
  4. 糖尿病と過体重。 減量と血糖コントロールは、拡張機能障害の悪化を防ぐのに役立ちます。
  5. 消極的なライフスタイル。 拡張機能障害のある人の多くは、主に座りっぱなしのライフスタイルを送っています。 有酸素運動プログラムは拡張期の心臓機能を改善します。

拡張機能障害の原因を特定して治療することを目的とした対策に加えて、医師はその症状に影響を与える薬を処方する場合があります。 この目的のために、体内から過剰な水分とナトリウムを除去する利尿薬（フロセミド）が最もよく使用され、肺うっ血の症状の重症度を軽減します。

防止

拡張機能障害の発症は、心血管疾患の予防を目的とした対策の助けを借りて防ぐことができます。

  • 合理的で バランスの取れた食事脂肪と塩分が少ない。
  • 定期的な運動。
  • 糖尿病と血圧の管理。
  • 通常の体重を維持する。
  • ストレスを最小限に抑えます。

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左心室の構造と構造

左心室は心臓の部屋の 1 つであるため、心臓の他の部分と比較して後方、左下に位置します。 その外縁は丸みを帯びており、肺表面と呼ばれます。 生涯の左心室の容積は、5.5〜10 cm3（新生児）から130〜210 cm3（18〜25歳まで）に増加します。

右心室と比較して、左心室はより顕著な楕円形の形状をしており、やや長くてより筋肉質です。

左心室の構造には 2 つのセクションがあります。

  • 後部は心室の空洞であり、左静脈開口部を通って対応する心房の空洞と連通しています。
  • 前部 - 動脈円錐（排泄管の形）は、大動脈の動脈孔と連絡しています。

心筋のため、左心室の壁の厚さは11〜14 mmに達します。

左心室の壁の内面は肉質の小柱（小さな突起の形）で覆われており、互いに絡み合ってネットワークを形成しています。 小柱は右心室ほど顕著ではありません。

左心室機能

心臓の左心室の大動脈は、全身のすべての枝、毛細血管網、さらには全身の組織や器官の静脈を含む全身循環を開始し、血液を送り出す役割を果たします。 栄養素そして酸素。

左心室機能不全と治療

左心室の収縮期機能不全は、その空洞から大動脈に血液を送り出す能力の低下です。 これは心不全の最も一般的な原因です。 収縮期機能不全は通常、収縮力の低下によって引き起こされ、拍出量の減少につながります。

左心室の拡張期機能不全は、肺動脈系からその空洞に血液を送り出す機能（言い換えれば、拡張期の充満を確保する機能）の低下です。 拡張機能障害は、肺二次性静脈高血圧症および肺動脈高血圧症の発症につながる可能性があり、次のような症状が現れます。

  • 咳;
  • 呼吸困難;
  • 発作性夜間呼吸困難。

左心室の病理学的変化と治療

高血圧における典型的な心臓病変の 1 つは、左心室肥大 (心筋症としても知られています) です。 肥大の発生は左心室の変化によって引き起こされ、これにより左心室と右心室の間の中隔が変化し、その弾性が失われます。

さらに、このような左心室の変化は病気ではありませんが、あらゆる種類の心臓病の発症の可能性のある症状の 1 つを表しています。

左心室肥大の発症の原因は、高血圧と他の要因（心臓の欠陥や重大な頻繁な運動など）の両方である可能性があります。 左心室の変化の進行が長年にわたって観察されることがあります。

肥大は、左心室の壁の領域に重大な変化を引き起こす可能性があります。 壁の肥厚とともに、心室の間にある中隔も肥厚します。

狭心症は、左心室肥大の最も一般的な兆候の 1 つです。 病理学の発症の結果として、筋肉のサイズが増加し、心房細動が発生し、以下のことが観察されます。

  • 胸部の痛み。
  • 高血圧;
  • 頭痛;
  • 圧力の不安定性。
  • 睡眠障害;
  • 不整脈;
  • 心臓領域の痛み。
  • 健康状態が悪く、全体的に衰弱している。

さらに、左心室のこのような変化は、次のような病気の症状である可能性があります。

  • 肺水腫;
  • 先天性心臓欠陥。
  • 心筋梗塞;
  • アテローム性動脈硬化症;
  • 心不全;
  • 急性糸球体腎炎。

左心室の治療は、ほとんどの場合、食事療法や既存の悪い習慣の放棄とともに、本質的に薬物療法を目的としています。 場合によっては必要になるかもしれません 手術、肥大を起こした心筋の一部の切除に関連します。

心室腔内の索（追加の結合組織筋肉形成）の存在によって現れる心臓の軽度の異常には、左心室の偽索が含まれます。

正常な弦とは異なり、左心室の偽弦は、心室中隔および心室の自由壁に異常に付着しています。

ほとんどの場合、左心室の偽弦の存在は生活の質に影響を与えませんが、その多発性や不利な場所では、以下のような症状を引き起こす可能性があります。

  • 重度のリズム障害。
  • 運動耐性の低下。
  • 左心室の弛緩障害。

ほとんどの場合、左心室の治療は必要ありませんが、心臓専門医による定期的な観察を受け、感染性心内膜炎を防ぐ必要があります。

もう一つ 一般的な病理心臓の左心不全であり、びまん性糸球体腎炎や大動脈欠損、さらには以下の疾患を背景に観察されます。

  • 高張性疾患;
  • アテローム性心硬化症;
  • 冠状血管の損傷を伴う梅毒性大動脈炎。
  • 心筋梗塞。

左心室不全は、急性の形と徐々に増加する循環不全の形の両方で現れることがあります。

左心室不全の主な治療法は次のとおりです。

  • 厳重な床上安静。
  • 長期にわたる酸素吸入。
  • 心血管薬の使用 - コルジアミン、カンファー、ストロファンチン、コラゾール、コルグリコン。

心臓が明確に調整して機能するには、心血管系全体の調和のとれた機能が必要です。 拡張期心筋機能不全は、慢性心不全を引き起こす非常に重篤な病態です。 ハートが表すのは、 複雑なシステム、そしてその各層は人間の活力を維持することを可能にする重要な機能を担っています。 心室拡張期は心筋の収縮と弛緩に関与します。 心臓の壁は最初に弛緩して血液を受け入れ、次に必要な方向に血液を押し出します。

タイプ 1 LV 拡張機能障害: それは何ですか? 左心室心筋の拡張機能不全は、縮瞳糸が必要な量の血液を受け入れることができないことによって引き起こされます。 その結果、左心房の生産が増加します。 これにより、心房に過負荷がかかり、容積が増加します。 この病状は肺や動脈にダウンタイムを引き起こすことがあり、これにより体全体の血液循環が妨げられます。

拡張期心機能障害の研究は緊急の課題です。

知る価値がある！ 病理学的異常の悪化は慢性心不全の発症につながる可能性があります。

この病気はいくつかのタイプに分類されます。

病気の原因

統計によれば、この病気の形成における重要な要因は、心筋が血液を適切に受け入れて排出できないことである。 筋肉量の弾性が限られているため、虚血性心疾患、心臓発作などの病気が発生する可能性があります。

この病気は成人と新生児の両方に現れる可能性があります。 乳児では、肺への血液供給の増加により、次のような多くの合併症が引き起こされます。

  1. 心臓区画のサイズの増加。
  2. 心房が過負荷になっている。
  3. 心筋の収縮能力が損なわれている。
  4. 頻脈が発症します。

この状態は病的ではないため、子供は必ずしも特別な治療を必要とするわけではありません。

病気の主な症状

拡張期心筋機能不全は独立した疾患とはみなされません。 原則として、これ自体はすでに発症している病気の兆候です。 この病理心不全を引き起こし、次のような症状が現れます。

  • 脚の腫れ。
  • 強い疲労感。
  • わずかな身体活動でも息切れが起こる。 安静時に症状が現れる場合、病気はすでに深刻になっています。
  • 心拍数の増加。
  • 特に心臓から離れた体の領域では、皮膚が青白くなります。

咳も心不全の症状の一つと考えられます。 ほとんどの場合、夜間に現れ、肺のうっ血を示します。

拡張期心不全の診断

病気を早期に診断することは、不可逆的な変化を避けるのに役立ちます。

診断を確立するには、通常、次の 3 つの条件が必要です。

  • 心不全の症状と徴候の発現。
  • PV 収縮機能は正常またはわずかに低下しています。
  • 機器診断法では、LV の機能障害とその硬さの増加が明らかになります。

早期診断は心機能の不可逆的な変化を防ぐのに役立ちます

主な機器診断方法には次のものがあります。

  • ドップラー超音波による二次元心エコー検査は、診断を確定するための最も効果的な方法の 1 つです。
  • 放射性核種による心室造影は、心筋の収縮不全を判定します。
  • EchoCG が明らかにします。
  • 胸部X線検査は肺高血圧症を判定するのに役立ちます。

病気の治療方法

にとっての主な問題は、 効果的な治療法この病気は依然として臓器の完全な収縮性の回復にとどまります。 左室心筋の拡張機能障害には、薬物療法や薬物療法が含まれます。 外科的治療。 したがって、治療にはいくつかの主な方向性があります。

  1. 不整脈の発症を防ぐための正常な心拍リズムの安定化。
  2. 虚血性疾患の治療;
  3. 血圧の安定。

目的として 複雑な治療は次のグループの薬物を分類します。

アドレナリン遮断薬 心拍数の正常化、血圧の低下、心筋細胞の栄養の改善を目的としています。
阻害剤またはサータン 働き、弾力性を向上させ、負荷を軽減します。 永続的な心不全患者の検査結果を大幅に改善
利尿薬 余分な水分を取り除き、喘息の症状を軽減し、血圧のコントロールにも役立ちます。 薬が処方されるのは、 少量ストローク量の減少につながるため、
カルシウム拮抗薬 心筋弛緩を促進し、血圧を下げる
硝酸塩 心筋虚血に対して処方できる追加の薬のみ

治療プロセスは病院で行われ、医療スタッフが患者の状態を監視します。

心室機能障害のある患者は、食事療法に従わなければなりません。 これを行うには、塩分の摂取量を制限し、飲む液体を監視する必要があります。これにより、循環系への負荷が軽減されます。 あなたは規則に従って合理的に食べる必要があります、あなたは食べ物を4〜6回に分ける必要があります、脂肪、揚げ物、スパイシーな食べ物をあきらめる必要があります。

治療は血行力学的障害を修正することを目的としています

悪い習慣をなくし、無理をせず、十分な睡眠をとるなど、生活習慣を整えることも大切です。 身体活動に注意してください。 負荷は合理的であり、身体の能力に対応している必要があります。 もっと多くの時間を屋外で過ごす必要があります。 病気がさらに複雑になった場合は、運動を中止するか、医師に相談する必要があります。

で 人体体の重要な機能を維持するには、すべてのシステムと器官が同時に明確かつ調和して機能する必要があるため、すべてが驚くべき機能性を備えて設計されています。 実行される機能は臓器の内部構造に直接依存します。 形態学的構造の見かけの単純さは欺瞞的です。実際、ここではあらゆる小さなことが重要だからです。 そのため、さまざまな病気の結果として発生する臓器の奇形や病状は、生命を脅かす可能性があります。 これは、そのような病状が人の主要な器官、つまり心臓に関係する場合に特に顕著です。

深刻な病状の一つ 発展を引き起こす心臓の病気であり、その後慢性心不全につながるのは拡張期心筋機能不全です。 それはどのように現れますか? この状態?

心の特徴

まず、心臓の構造とこの臓器の機能の関係をたどってみましょう。 筋肉組織からなる毛皮のようなものである心臓は、収縮して供給された血液を全身に循環させます。 さらに到着 静脈血肺に取り込まれると、二酸化炭素を除去し、酸素を豊富に含む機会が得られます。 全身循環における動脈血は、細胞に酸素を運び、細胞に栄養を与え、代謝過程の残留産物を細胞に放出します。

しかし、血液を正しい方向に押し出すためには、まず心臓の壁が血液を受け入れるために弛緩する必要があります。 したがって、筋肉を収縮させるプロセスと弛緩させるプロセスが交互に行われます。 心筋が弛緩する期間は、心室拡張期と呼ばれ、その重要性は心臓周期とその圧縮期間に相当します。

拡張機能障害

心室の圧力の低下を伴う筋線維の伸長と組み合わせた心筋の弛緩により、心室への血液の送り込みが引き起こされます。 成果 この結果心房の圧迫も促進します。 したがって、左心室心筋の拡張機能不全と呼ばれる、拡張期に心筋線維が弛緩する能力の喪失は、心筋への血流不足につながります。 ただし、この状況では、左心房は、最大限の血液を取り込むために負荷を増加させて収縮する必要があるため、心室の弱い活動を補う役割を果たします。 これにより、過負荷、体積の増加、圧力の増加が引き起こされます。

この状態は、多くの場合、収縮期機能不全が先行し、その結果、肺、次に静脈で血液が停滞し、体全体の血流が著しく損なわれます。

状態がさらに悪化すると、慢性心不全の発症を引き起こします。 心筋への血液供給の減少も虚血を引き起こし、心筋線維が変性して瘢痕化することでさらに複雑になります。 結合組織、そしてその後 - 筋肉組織の局所的な壊死まで。

したがって、心硬化症は拡張期心筋機能不全を伴って発症し、場合によっては圧迫障害を伴います。

病気の原因

主張できるのは、 主な理由この病気の発生は、筋肉組織の弾性の低下によって引き起こされる、心筋の収縮および弛緩する能力の低下です。 これは次の病気によって引き起こされます。

また、この状態は出生直後の新生児にも見られ、一過性心筋機能不全と呼ばれます。 乳児の肺への血液供給の増加と過換気は、次のような結果をもたらします。

  • 心腔のサイズの増加。
  • 心房過負荷。
  • 心筋の収縮性の低下。
  • 頻脈。

この状態は病的ではないため、必要はありません。 追加治療ただし、未熟児や低酸素症に陥っている乳児では、それがさらに長く続く可能性があり、約 15 日間続きます。

拡張機能障害の種類

左心室拡張機能障害には、次の 3 つのタイプがあります。

  • 肥大性。
  • 普通。
  • 制限的。

タイプ 1 拡張期心筋機能不全、つまり肥大型心筋機能不全は、最も一般的なタイプの疾患であり、初期段階では無症候性であるため、最も潜行性が高いです。 これは、心筋の弾性が不十分であるため、急速充填段階で肺動脈から心室に血液を送り出す能力の低下に基づいています。

病気の治療

残念なことに、心筋の収縮性を回復する方法は 現代医学まだ見つかりません。 この病気の治療は、結局のところ、この症状が発症した原因となった病気の治療に帰着します。 したがって、医師の仕事は次のとおりです。

  • 不整脈の発症を避けるために心拍数を正常化するため、ベータ遮断薬が服用されます。
  • 硝酸塩による虚血の治療。
  • 利尿薬の使用により血圧が安定します。

治療は必ず医師の監督の下で行われるべきです。

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