Forma edematosa da DMRI. Forma seca de degeneração macular

Nos últimos anos, as estatísticas doenças oftalmológicas notou um aumento na DMRI (degeneração macular relacionada à idade). Ela também revelou a natureza genética da DMRI. De acordo com seus cálculos, apenas 5-5,5% dos idosos sofrem de DMRI, independentemente da falha genética.

Causas da DMRI

Mas não apenas as alterações genéticas influenciam o grau de desenvolvimento da DMRI, mas também os fatores externos são um elo significativo no aparecimento e intensificação dos sintomas da DMRI. Por exemplo, um mau hábito como fumar aumenta a probabilidade de desenvolver DMRI de 12% para 38-40%.

Com base nisso, podemos afirmar que a eliminação dos fatores de risco, ou seja, uso de óculos escuros, alimentação adequada e balanceada, além de tratamento medicamentoso reduz significativamente a possibilidade de desenvolver DMRI. Quanto à forma não exsudativa da DMRI, o método de tratamento ainda é ambíguo. A medicina doméstica tem bastante sucesso no tratamento da DMRI através de terapia “antidistrófica”, durante a qual utilizam injeções perioculares e medicamentos especialmente direcionados. Mas esta opção terapêutica não foi confirmada. Portanto, não é utilizado na Europa e na América.

Para comprovar a eficácia de um determinado método, é necessário:

1. Planejar cuidadosamente e monitorar detalhadamente o processo de tratamento, graças a meta-análises e revisões sistemáticas;
2. Coletar todos os resultados de testes disponíveis ou basear o estudo em um único caso;
3. Realizar estudos clínicos sobre um determinado número de pacientes ou chegar a um acordo sobre este problema graças a especialistas.

Degeneração macular e a influência dos minerais e antioxidantes no processo de seu tratamento e prevenção

Durante muitos anos, medicinal e valor preventivo antioxidantes, e estes são beta-caroteno, vitaminas C e E, selênio, manganês, minerais de zinco, foi baseado apenas em uma base teórica. Mais tarde, acreditou-se que a ingestão de antioxidantes na dieta prevenia o desenvolvimento da DMRI, mas seriam eles um meio de prevenção? idade as alterações retinianas não eram claras.

Somente na década de 90 do século XX foi confirmada a importância da ingestão de vitaminas A, C e E, zinco, selênio e beta-caroteno. Altas doses de antioxidantes realmente afetam a acuidade visual e a progressãoAMD.

Mas posteriormente, outro estudo mostrou que grandes doses de antioxidantes e minerais têm os seus próprios efeitos secundários.

Por exemplo, o beta-caroteno em fumantes pode ser um gatilho para o câncer de pulmão. E o excesso de beta-queroteno no corpo de qualquer pessoa, ao contrário, leva ao desenvolvimento da DMRI neovascular. E esse fato independe de fatores ambientais nocivos e de características genéticas.

Uma grande quantidade de vitamina E para uma pessoa geralmente resulta em ataque cardíaco em pessoas que sofrem de diabetes. O excesso de zinco pode levar à hospitalização de quem sofre de doenças do aparelho geniturinário.

Além disso, o efeito da ingestão de betacaroteno, vitaminas A, C e E, alfa-caroteno, beta-criptoxantina e licopeno não foi observado nos estágios iniciais da DMRI.

Um pouco sobre carotenóides

Os carotenóides são pigmentos naturais de origem orgânica produzidos por bactérias, algas, fungos, plantas e corais. São eles que dão a cor laranja à grande maioria das frutas e vegetais. Dos 600 carotenóides existentes na natureza, 34 são encontrados no corpo humano. Para os olhos eles desempenham uma função oculos de sol(localizado na retina). Mas apenas dois carotenóides estão envolvidos no órgão da visão. Estes são zeaxantina e luteína. A zeaxantina tem a capacidade de ser formada a partir da luteína. Quanto à luteína, ela não é produzida corpo humano e deve vir de fora. Mas tanto para a zeaxantina quanto para a luteína o principal veículoé comida, ou melhor, frutas e vegetais.

E o fato de que uma diminuição na quantidade de luteína e zeaxantina no sangue leva a um aumento na incidência de DMRI foi repetidamente confirmado pelos dados clínicos coletados. Os resultados são verdadeiramente surpreendentes, pois a percentagem de risco em caso de falta de luteína e zeaxantina chega e ultrapassa os cinquenta.

Estudos recentes confirmaram a eficácia de tomar 10 mg de luteína e 2 mg de zeaxantina por dia. Ao mesmo tempo, criaram outra versão do medicamento preventivo, adequado para fumantes, substituindo-o pelo betacaroteno por carotenóides seguros para esse grupo de pacientes. Os cientistas também identificaram uma dose preventiva segura de zinco, reduzindo-a de 80 mg por dia para 25. É esta dose a mais absorvida pelo organismo e não provoca efeitos colaterais.

PUFAs ou ácidos graxos poliinsaturados

Idade degeneração macular une pessoas em risco de desenvolver infarto do miocárdio. Não é segredo hoje que o consumo excessivo de alimentos gordurosos pode causar problemas no sistema cardiovascular. E já que os sintomas da idade degeneração macular e são semelhantes entre si, podemos concluir que dieta balanceada Para esta categoria de doença, é de natureza preventiva e curativa.

Os ácidos graxos ômega-3 poliinsaturados incluem: ácido alfa-linóico, ácido graxo eicosapentaenóico, ácido graxo docosahexaenóico. Quando examinados, eles podem ser encontrados nos segmentos externos de bastonetes e cones. Possuem propriedades antiinflamatórias, previnem a apoptose celular e a angiogênese patológica e estão diretamente envolvidos nas alterações da rodopsina. Além disso, esses ácidos evitam o acúmulo de lipofuscina na retina (seu epitélio pigmentar) e de lipídios na membrana de Bruch.

Após análise, os epidemiologistas confirmaram o fato de que o consumo excessivo de gorduras animais na verdade aumenta o risco de desenvolver estágios graves de DMRI. Mas o peixe, consumido pelo menos uma vez por semana, é um bom produto preventivo para a DMRI neovascular e, além disso, ajuda a transformar as drusas bilaterais em atrofia geográfica do epitélio pigmentar e da camada coriocapilar.

Quais são as perspectivas terapêuticas para a DMRI seca?

O tratamento da degeneração macular relacionada à idade com métodos conservadores não se limita à ingestão de antioxidantes e minerais. Suplementos biológicos também são bons para prevenção. Terapia vitamínica, que inclui: vitamina D, vitamina A, vitamina B12 e vitamina B6; sem dúvida, também não deixa de ser importante no tratamento da DMRI. Os bioflavonóides e os antocianósidos ajudam a eliminar a fragilidade capilar e a melhorar a condição do tecido conjuntivo. No futuro, espera-se que a terapia beneficie de enzimas (wobenzym) e reguladores peptídicos (cortexina e retinalamina). Mas hoje os resultados do uso dessa categoria de medicamentos são muito duvidosos. O mesmo pode ser dito sobre a terapia com aspirina.

Degeneração macular da retinaé uma das causas da perda irreversível da visão central em pessoas com mais de 55-60 anos de idade. Em 2007, a degeneração macular relacionada à idade foi responsável por 8,7% de todos os casos de cegueira no planeta. De acordo com a tendência atual, este número de casos deverá duplicar até 2020.

A razão para o declínio das funções visuais é a degeneração da mácula - a parte mais significativa da retina, responsável pela acuidade, nitidez e nível de visão do objeto central necessário para o trabalho visual ou leitura de texto de perto ou condução de um veículo, enquanto a visão periférica em pacientes como geralmente não sofre nada.

A degeneração macular leva à perda da visão objetiva, diminuição do desempenho geral e subsequente incapacidade do paciente, o que determina o alto significado sócio-médico da doença. Ao mesmo tempo, a degeneração macular da retina pode provocar tanto uma diminuição lenta e gradual da visão ao longo de vários anos, quanto uma rápida perda de visão, em apenas alguns meses, que depende da forma de degeneração macular relacionada à idade e da gravidade. da doença.

Qual é a essência da degeneração da retina relacionada à idade?

Para compreender a essência do processo patológico, é necessário navegar na estrutura da parte fotossensível globo ocular- retina. A retina está localizada na parte posterior do órgão da visão e consiste em duas camadas principais. A camada interna é feita de células especiais sensíveis à luz - bastonetes e cones. Essas células atuam como receptores - elas reagem ao sinal de luz que entra na retina e transmitem dados sobre ele ao nervo óptico. Os cones ajudam a ver objetos à luz do dia e também formam a visão colorida. Os bastonetes, por sua vez, são responsáveis ​​pela visão crepuscular. A camada externa das células da retina é composta de epitélio pigmentar da retina, que desempenha uma função protetora e está envolvida na nutrição dos receptores sensíveis à luz.

A mácula ou mácula é uma pequena parte da retina responsável pela formação da visão central. A região macular possui a maior densidade de fotorreceptores. Bem no centro há uma depressão especial - a fóvea ou fóvea, feita apenas por cones. É a fóvea central o principal ponto responsável pela visão do objeto humano.

A degeneração macular da retina relacionada à idade afeta esta área específica, que é acompanhada por uma diminuição da visão do objeto central, até a cegueira irreversível. A degeneração macular relacionada à idade é caracterizada pela deposição de produtos de degradação celular entre a retina e a coróide (coróide). Este processo também está associado simultaneamente à hiper e hipopigmentação da retina determinada morfologicamente. Tais alterações iniciais ainda não causam deterioração e redução da acuidade visual. No entanto, a progressão adicional da doença é determinada clinicamente mudanças significativas. Existem duas formas de degeneração macular da retina relacionada à idade, que serão discutidas em detalhes a seguir.

Formas de degeneração retiniana relacionada à idade

A degeneração macular relacionada à idade, dependendo das alterações fisiopatológicas, pode ser representada por dois tipos, que se diferenciam na patogênese e nas manifestações do desenvolvimento de alterações degenerativas na mácula e no pólo posterior do olho.

Forma seca de degeneração macular

A degeneração macular atrófica ou seca relacionada à idade é responsável por cerca de 85% a 90% dos casos desta doença e ocorre com igual frequência entre pacientes do sexo masculino e feminino.

Esta forma da doença é caracterizada pela deposição de produtos de degradação celular, as chamadas drusas, entre as células epiteliais pigmentares e a membrana de Bruch. A membrana de Bruch é uma formação acelular composta por 5 camadas e atua como uma barreira entre a retina e a coróide. Os nutrientes e o oxigênio necessários ao funcionamento normal difundem-se através da membrana de Bruch até o epitélio pigmentar e os receptores fotossensíveis da retina. Os produtos metabólicos, ao contrário, são transportados da retina para a coróide.

Com a idade, a membrana de Bruch sofre alterações morfológicas significativas, que incluem espessamento, calcificação e degeneração das fibras de colágeno e elastina. Também ocorrem eliminação incompleta e acúmulo de produtos metabólicos de natureza lipídica. Os depósitos de produtos metabólicos constituídos por lipofuscina são chamados drusas. Drusas são o primeiro indicador de degeneração macular da retina e vêm em duas variedades - moles e duras.

Drusas duras são depósitos pequenos e redondos com limites bem definidos. Freqüentemente, são um sinal de alterações na retina relacionadas à idade, mas não causam deficiência visual clinicamente significativa. À medida que a degeneração macular do olho progride, pequenos depósitos únicos se acumulam em formações maiores - drusas moles.

O aparecimento de drusas confluentes moles está associado a um prognóstico desfavorável para a manutenção de uma visão visual elevada. Há uma desconexão entre a retina e a coróide, que perturba a nutrição de todas as camadas celulares da retina, causa degradação dos fotorreceptores e substituição gradual das células retinianas danificadas por tecido conjuntivo cicatricial.

A atrofia geográfica é o estágio final da degeneração macular seca, na qual são visualizadas grandes áreas de atrofia e morte do epitélio pigmentar da retina e proliferação de tecido conjuntivo. Tais processos levam a uma perda significativa da visão central, que pode progredir ao longo dos anos. A lenta deterioração das funções visuais e a diminuição da visão central reduzem significativamente a capacidade do paciente de trabalhar visualmente, mas não tão pronunciadas como na forma úmida da degeneração macular.

A degeneração neovascular ou úmida da mácula e do pólo posterior do olho relacionada à idade é uma via alternativa para o desenvolvimento de um processo patológico no qual a separação do epitélio pigmentar da retina e da coróide é acompanhada por um aumento na concentração de crescimento endotelial vascular fator. Esta substância biologicamente ativa estimula a angiogênese, ou seja, o crescimento interno de vasos recém-formados sob a retina na projeção da zona macular central.

Os processos de neovascularização são acompanhados por vasodilatação, permeabilidade vascular prejudicada e migração de células endoteliais. Os vasos recém-formados, penetrando no espaço sub-retiniano, destroem a barreira anatômica em forma de membrana de Bruch entre a coróide e a retina e formam uma espécie de rede vascular, chamada “membrana neovascular sub-retiniana”. A parede dos vasos recém-formados é funcionalmente defeituosa, o que leva ao vazamento de líquido, plasma e células sanguíneas sob a zona central da retina e é acompanhado por hemorragias sub-retinianas de volumes variados na mácula.

A presença constante de sangue e fluido sob a retina leva, em última análise, à separação da membrana de Bruch, do epitélio pigmentar e da camada fotossensível da retina, com subsequente perturbação da estrutura e função dos fotorreceptores, sua degeneração degenerativa, transformação fibroglial de tecido da zona macular em um único conglomerado cicatricial. Com o tempo, uma crista específica se forma na área da mácula, cercada por tecido cicatricial e pequenas hemorragias.

Clinicamente, os processos acima se manifestam por distúrbios na visão central e na aparência manchas escuras(gado) diante dos meus olhos. Assim, a neovascularização sub-retiniana coroidal, sendo uma reação reparadora do organismo que visa melhorar o trofismo retina central, aumento da oferta de oxigênio e nutrientes para a mácula, leva à progressão da doença e à perda inevitável da visão objetiva.

A forma úmida da degeneração macular da retina relacionada à idade geralmente se desenvolve ao longo pouco tempo- a doença pode deteriorar significativamente a qualidade de vida do paciente durante vários meses ou mesmo semanas.

Causas do desenvolvimento da degeneração macular relacionada à idade

Até agora, os cientistas não conseguiram identificar a única causa confiável da degeneração macular dos olhos relacionada à idade. No entanto, acredita-se que a degeneração macular relacionada à idade tenha uma correlação direta com a idade dos pacientes. Assim, em pacientes de meia idade, a doença ocorre em apenas 2% dos casos, na faixa etária de 65 a 75 anos, a doença é detectada em 20% dos pacientes; E quando as pessoas atingem a barreira dos 75 anos, o risco de desenvolver a doença aumenta em 35%, ou seja, a degeneração macular da retina relacionada à idade é diagnosticada em cada terceira pessoa. É por isso que, segundo a maioria dos pesquisadores, a principal razão para o desenvolvimento da doença é a idade.

No entanto, existem muitos fatores predisponentes que, quando combinados com a predisposição hereditária, determinam os elevados riscos desta patologia. Alguns deles serão listados abaixo:

• O risco de perda de visão associada à degeneração macular em fumantes é duas vezes maior do que em pessoas sem esse mau hábito.
• Hipertensão arterial, diversas patologias cardíacas, abuso de álcool, obesidade e doença de Alzheimer aumentam a probabilidade de desenvolver alterações degenerativas na retina.
• A predisposição hereditária, especialmente em combinação com o tabagismo, deve aumentar a suspeita de degeneração macular da retina relacionada à idade.

Todos esses fatores não podem influenciar diretamente a condição da retina. No entanto, as reações bioquímicas por eles induzidas são a base da degeneração macular dos olhos.

Acredita-se que a retina seja particularmente suscetível ao estresse oxidativo devido à exposição crônica à luz visível e às altas concentrações de oxigênio. A descoberta do papel do estresse oxidativo no desenvolvimento da degeneração macular identificou as possibilidades tratamento preventivo antioxidantes para pessoas com risco aumentado de degeneração macular da retina relacionada à idade. Esta questão será discutida com mais detalhes na seção sobre opções terapêuticas.

Sintomas de degeneração macular relacionada à idade

Os estágios iniciais da degeneração macular relacionada à idade, especialmente se processo patológico apenas um olho está envolvido e na maioria das vezes são assintomáticos. Sensações dolorosas, que podem causar desconforto e levar a pessoa a consultar um oftalmologista, também estão ausentes. A degeneração macular da retina relacionada à idade apresenta muitos sintomas que afetam o dia a dia dos pacientes, os principais são os seguintes:

• Redução em graus variados, até a perda total, da visão do objeto com formação de mancha ou manchas de cor cinza ou preta no campo de visão central. Distorção da imagem em forma de metamorfopsia - os objetos em questão têm formato alongado, tamanho maior ou menor do que realmente são, linhas retas quebradas. Estes sintomas são os mais comuns e característicos da patologia da zona macular.
• A visão central turva e defeituosa causa problemas de leitura, escrita, direção, assistir TV e reconhecimento de rostos.

	Visão de um paciente com degeneração da retina

• Sensibilidade ao contraste prejudicada. Torna-se difícil para os pacientes distinguir entre as texturas dos objetos ambientais e suas alterações. Por exemplo, essas pessoas podem não notar pequenas mudanças sob os pés, na forma de uma queda na calçada ou de um degrau. Isso aumenta o risco de quedas e lesões. Surgem dificuldades em diferenciar cores semelhantes na gama de cores.
• Baixa tolerância a mudanças nos níveis de luz. As dificuldades são causadas por caminhar ou dirigir ao pôr do sol ou ao amanhecer, bem como passar de um ambiente bem iluminado para outro mais escuro.
• Necessidade de mais iluminação. Pacientes com degeneração macular relacionada à idade precisam de luz mais forte para ler, cozinhar e realizar tarefas diárias.
• Percepção prejudicada de distâncias. As pessoas não conseguem estimar adequadamente a distância entre os objetos, pulando degraus ou tropeçando em uma soleira ao caminhar.

A degeneração macular seca é geralmente caracterizada por uma diminuição lenta na visão de objetos, um aumento gradual dos sintomas e o desenvolvimento de imagens borradas ao visualizar objetos próximos e distantes. Com o tempo, a visão central torna-se cada vez mais turva e esta área aumenta de tamanho à medida que a doença progride.

A degeneração macular relacionada à idade úmida é caracterizada por um aumento acentuado nos sintomas da doença e causa perda de visão muito mais rápida, às vezes até em poucas semanas.

Métodos modernos de diagnóstico da doença

O exame sempre começa com uma conversa, esclarecendo detalhes da doença e queixas de pacientes com suspeita de degeneração macular da retina relacionada à idade. Os sintomas apresentados pelo paciente são bastante característicos e típicos o que permite assumir a natureza da patologia que é posteriormente confirmada por exames oftalmológicos padrão e métodos instrumentais diagnóstico

• Em primeiro lugar, é realizado um exame de fundo de olho ou fundoscopia. Durante a avaliação visual, drusas características na forma de pontos claros são claramente visíveis cor amarela. Na forma úmida da patologia, os vasos coróides anormais, bem como os focos de hemorragia local, são bem diferenciados.

• Grade de Amsler. O teste de Amsler é o teste mais simples e funcional para diagnosticar a condição do campo visual central e é frequentemente usado para automonitoramento. Se um paciente tem degeneração macular, as linhas visíveis aparecem quebradas e onduladas, e há manchas cinzentas ou escuras no campo de visão.

Visão normal	Degeneração macular seca	Degeneração retiniana úmida

• A angiografia fluoresceínica é realizada se houver suspeita de neovascularização da coróide. As alterações hipofluorescentes geralmente estão associadas a hemorragias e hiperplasia pigmentar. As causas das alterações hiperfluorescentes são mais numerosas e incluem drusas moles e duras, uma rede de vasos recém-formados, atrofia do epitélio pigmentar e fibrose sub-retiniana.

• A tomografia de coerência óptica é um método diagnóstico não invasivo altamente eficaz que permite detectar a presença de líquido intra e sub-retiniano, bem como avaliar o efeito do tratamento.

Tomografia de coerência óptica da mácula de um olho saudável

Tomografia de coerência óptica para degeneração macular da retina relacionada à idade

A degeneração da mácula e do pólo posterior relacionada à idade requer monitoramento constante para identificar oportunamente a progressão da doença ou a transição da doença de uma forma seca para uma úmida mais agressiva.

A observação instrumental dinâmica 2 a 3 vezes por ano em pacientes que sofrem de degeneração macular da retina relacionada à idade pode melhorar significativamente o prognóstico e interromper imediatamente o declínio irreversível da visão do objeto central.

Se o paciente tiver histórico médico complicado, mas na ausência de sinais clínicos da doença, exames de controle do fundo de olho e monitoramento dinâmico dos resultados do exame instrumental para detecção precoce de drusas duras ou moles 1-2 vezes por ano são geralmente recomendado.

Degeneração macular relacionada à idade. Tratamento

Apesar das conquistas significativas métodos modernos exame diagnóstico e encaminhamento precoce ao médico para pacientes com diagnóstico de degeneração macular relacionada à idade, seu tratamento ainda é uma tarefa difícil de resolver.

Como tratar a degeneração macular seca?

Infelizmente, não existe intervenção terapêutica que seja capaz de interromper a progressão ou curar pacientes com degeneração macular seca dos olhos. Levando em consideração a teoria do estresse oxidativo, pacientes com grande número de drusas, alterações pigmentares ou atrofia geográfica são aconselhados a tomar antioxidantes de acordo com diversos regimes.

O objetivo deste tratamento para a degeneração macular da retina relacionada à idade é neutralizar os radicais livres de oxigênio que provocam reações patológicas. As dosagens e os regimes posológicos individuais são determinados pelo médico. Os principais componentes de tais regimes terapêuticos são vitamina C, vitamina E, óxido de zinco, luteína, beta-caroteno, vitamina A, óxido de cobre. Os pacientes também são geralmente aconselhados a parar de fumar e comer alimentos ricos em ácidos graxos ômega-3 poliinsaturados.

Degeneração macular - forma úmida: tratamento da patologia

O tratamento da forma úmida da degeneração macular da retina relacionada à idade visa inibir os processos de neovascularização sub-retiniana, prevenindo e tratando complicações.

Inibidores da angiogênese

A inibição da angiogênese é atualmente um dos tratamentos mais eficazes para a degeneração macular úmida da retina. A base do efeito terapêutico é a administração intravítrea de medicamentos antiangiogênicos, ou seja, medicamentos que bloqueiam o fator de crescimento vascular e, consequentemente, suprimem o processo de neovascularização sub-retiniana.

Os mais comumente usados ​​na prática são Pegaptanib (Macugen), Bevacizumab (Avastin), Ranibizumab (Lucentis) e Aflibercept (Aylia). O uso de medicamentos deste grupo para a degeneração macular relacionada à idade ajuda a interromper o crescimento de vasos sanguíneos patológicos, reduzindo assim o risco de perda de visão. Durante a última década, numerosos estudos clínicos confirmaram-nos alta eficiência em pacientes que foram diagnosticados com degeneração macular relacionada à idade úmida.

O tratamento com inibidores da angiogênese permitiu não apenas estabilizar, mas também melhorar a função visual. Desvantagens significativas deste tipo de tratamento são a natureza invasiva da intervenção, a diminuição do efeito do tratamento se for abandonado e o custo significativo do tratamento, especialmente tendo em conta a necessidade de um ciclo de injeções intravítreas para atingir um resultado clínico resultado significativo.

Coagulação a laser para degeneração macular e do pólo posterior

Os métodos de tratamento a laser são indicados para a presença de membrana neovascular sub-retiniana em pacientes com diagnóstico de degeneração macular relacionada à idade. O tratamento consiste na coagulação a laser da membrana neovascular localizada extrafoveolar à fóvea central da retina.

O objetivo da coagulação a laser é interromper o fluxo sanguíneo nos vasos recém-formados devido ao efeito coagulante da radiação laser em suas paredes. A principal desvantagem deste tratamento para a degeneração macular é a presença de um efeito prejudicial indesejável nos fotorreceptores da retina, o que limita significativamente as indicações de uso. tratamento a laser, tanto na localização do processo patológico quanto na magnitude da visão objetiva.

Terapia fotodinâmica

Ao tratar a forma úmida da degeneração macular da retina relacionada à idade, a terapia fotodinâmica é uma alternativa válida ao tratamento a laser. Muitas vezes, a terapia fotodinâmica é uma forma ainda mais eficaz de combater os fenômenos de degeneração úmida da mácula e do pólo posterior do olho em comparação com os métodos de tratamento acima.

O resultado clínico do tratamento se deve ao efeito do laser nos vasos recém-formados e ao bloqueio do fluxo sanguíneo neles. O medicamento fotossensível “Visudin” utilizado na terapia fotodinâmica acumula-se apenas em áreas de neovascularização. A irradiação a laser de "Visudin" acumulada em vasos recém-formados leva à formação de um coágulo sanguíneo neles e à obliteração do lúmen, como resultado da interrupção completa do fluxo sanguíneo na rede vascular neovascular.

A vantagem indiscutível da terapia fotodinâmica em relação ao tratamento a laser é seu efeito exclusivo apenas nos vasos recém-formados, sem danificar as células fotorreceptoras da retina. Também é necessário observar a possibilidade do uso combinado da terapia fotodinâmica em combinação com outros métodos de tratamento da forma úmida da degeneração macular da retina relacionada à idade.

Termoterapia transpupilar

A termoterapia transpupilar é um dos métodos seguros e eficazes de tratamento da degeneração macular da retina relacionada à idade, que se comprovou na forma úmida da degeneração macular com presença de neovascularização coroidal oculta de qualquer tipo, incluindo localização subfoveal.

A realização da termoterapia transpupilar na região macular da retina não acarreta coagulação e danos fotoquímicos às células fotorreceptoras, pois o objetivo principal do método é reduzir o fluxo sanguíneo na coróide em decorrência da irradiação com laser infravermelho.

A termoterapia transpupilar é geralmente uma alternativa à terapia fotodinâmica quando não há resultados positivos. efeito de cura o último.

Tratamento cirúrgico da degeneração macular

Tratamento cirúrgico a degeneração macular da retina relacionada à idade é realizada para melhorar a visão central em estágios avançados da doença quando o uso de outros métodos menos eficazes ou fúteis métodos invasivos tratamento. Em alguns casos, a indicação cirúrgica é a presença de complicações hemorrágicas na forma de hemorragias sub-retinianas maciças na forma úmida da degeneração macular. O tratamento cirúrgico é realizado na forma de vitrectomia subtotal, durante a qual o corpo vítreo é excisado e é fornecido acesso à retina e ao espaço sub-retiniano.

Todos os tipos de tratamento cirúrgico da degeneração retiniana podem ser divididos em três grupos: remoção (exérese) da membrana sub-retiniana e drenagem de hemorragias sub-retinianas, translocação macular e transplante de células epiteliais pigmentares.

Remoção da membrana sub-retiniana	Translocação macular

Infelizmente, estágios avançados de degeneração macular do olho, para os quais é indicado cirurgia, são acompanhados por pronunciados mudanças morfológicas retina e estruturas intraoculares subjacentes, o que não melhora significativamente a acuidade visual após a cirurgia.

Porém, o tratamento cirúrgico da degeneração retiniana proporciona ao paciente uma melhora subjetiva da visão devido à formação de fixação excêntrica estável e redução dos fenômenos de metamorfopsia.

Previsão de funções visuais

A degeneração macular relacionada à idade é uma doença irreversível e difícil de tratar. É por isso que as visitas preventivas periódicas ao oftalmologista são necessárias para os idosos. Isso ajudará a identificar a patologia a tempo e a prevenir sua progressão pronunciada.

Se houver sintomas e dados clínicos de degeneração macular da retina em um olho, a frequência de manifestação da doença no outro olho, segundo vários pesquisadores, está na faixa de 5 a 15%. Durante o próximo ano, aproximadamente 25% desses pacientes perderão completamente a visão de objetos.

Ao mesmo tempo, exames diagnósticos oportunos e tratamento adequado da degeneração da retina podem reduzir significativamente o número de episódios de perda grave da função visual.

9-04-2012, 14:04

Descrição

- uma doença progressiva caracterizada por danos na zona macular (a zona central da retina no pólo posterior do globo ocular). Outros termos são usados ​​para se referir a esta patologia: distrofia coriorretiniana central involucional, degeneração macular esclerótica, degeneração macular relacionada à idade, degeneração macular senil, maculopatia relacionada à idade, degeneração macular relacionada à idade, etc.

CID-10:

H35.3 Degeneração macular e do pólo posterior.

Abreviações: DMRI - degeneração macular relacionada à idade, EPR - epitélio pigmentar da retina, SLO - oftalmoscópio de varredura a laser, TTT - termoterapia transpupilar. FA - angiografia fluoresceínica, PDT - terapia fotodinâmica, ERG - eletrorretinografia. ETDRS - Grupo de Pesquisa de Estudo de Retinopatia Diabética para Tratamento Precoce ( Grupo de pesquisa em estudar tratamento precoce Retinopatia diabética).

Epidemiologia

Na Rússia, a incidência de degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é superior a 15 por 1.000 habitantes.

Segundo a OMS, até 2050 o número de pessoas com mais de 60 anos em todo o mundo irá aproximadamente triplicar (em 2000 - aproximadamente 606 milhões de pessoas). A percentagem da população do grupo etário mais velho nos países economicamente desenvolvidos é atualmente de cerca de 20% e, em 2050, provavelmente aumentará para 33%. Assim, espera-se um aumento significativo de pacientes com DMRI.

? População total afetada esta patologia aumenta com a idade:

As primeiras manifestações da DMRI ocorrem em 15% das pessoas com idade entre 65-74 anos, 25% - com idade entre 75-84 anos, 30% - com 85 anos ou mais;

As manifestações tardias da DMRI ocorrem em 1% das pessoas com idade entre 65-74 anos, 5% - com idade entre 75-84 anos, 13% - com 85 anos ou mais.

A DMRI é mais comum em pessoas com mais de 65 anos de idade. O gênero predominante é o feminino e em mulheres com mais de 75 anos a DMRI ocorre 2 vezes mais frequentemente.

A DMRI pode levar a uma diminuição acentuada da acuidade visual e à perda de partes centrais do campo visual. Os comprometimentos funcionais mais significativos são característicos da neovascularização sub-retiniana seguida de atrofia do EPR, especialmente se o processo patológico envolver a fóvea.

Se houver manifestações de DMRI em estágio avançado em um olho, existe o risco de alterações patológicas no outro olho varia de 4 a 15%.

Fatores de risco

Existe uma ligação clara entre hipertensão arterial e DMRI, lesões vasculares ateroscleróticas (especialmente artérias carótidas), níveis de colesterol no sangue, diabetes, excesso de peso corporal.

Existe uma relação direta entre tabagismo e DMRI.

Existem indicações de uma possível ligação entre a exposição excessiva à luz solar e os danos maculares relacionados com a idade.

A lesão predominante em mulheres na pós-menopausa é explicada pela perda do efeito protetor dos estrogênios contra a aterosclerose generalizada. No entanto, não houve evidência dos efeitos benéficos da terapia de reposição hormonal.

Atualmente, estão em andamento pesquisas sobre a predisposição genética para o desenvolvimento da DMRI (em particular, foram identificados os genes responsáveis ​​ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Prevenção. Pacientes com DMRI devem ser aconselhados a parar de fumar, de comer alimentos gordurosos e de se expor menos à luz solar direta. Havendo patologia vascular concomitante, são necessárias medidas que visem a sua correção. Questões de terapia vitamínica e doses recomendadas de microelementos serão discutidas abaixo. Nos últimos anos, tem sido discutida a coagulação preventiva da retina a laser na presença de múltiplas drusas.

Triagem

Deve-se suspeitar de DMRI em um paciente idoso se houver queixas de diminuição da acuidade visual e dificuldade de leitura, especialmente em condições de pouca luz. Às vezes os pacientes percebem perda de letras individuais durante a leitura fluente, metamorfopsia. Queixas de alterações na percepção das cores e deterioração da visão crepuscular são muito menos comuns. O exame inclui determinação da acuidade visual, biomicroscopia (que pode revelar outras possíveis causas de sintomas - por exemplo, a presença de catarata relacionada à idade), oftalmoscopia (incluindo lâmpada de fenda com lentes asféricas) e perimetria. Também podemos recomendar um estudo de percepção de cores (monocularmente), o teste de Amsler.

É necessário lembrar a probabilidade de DMRI em pacientes nos quais, após extração descomplicada de catarata, não é possível obter alta acuidade visual.

Pacientes com mais de 55 anos de idade devem examinar a área macular da retina durante exames médicos de rotina (ou seja, incluir a oftalmoscopia de pupila larga no plano de exame).

Diagnóstico

O diagnóstico de DMRI é estabelecido se os seguintes sintomas estiverem presentes(um ou mais): presença de drusas duras; presença de drusas moles; fortalecimento ou enfraquecimento da pigmentação do EPR; lesões atróficas na mácula (atrofia geográfica); degeneração macular neovascular - neovascularização da coroide, descolamento seroso ou hemorrágico do EPR e posterior formação de lesões cicatriciais na zona macular.

? Drusos- depósitos extracelulares de material eosinofílico entre a camada interna da membrana de Bruch e a membrana basal do EPR. Este material é um produto metabólico das células do EPR. A presença de drusas pode indicar a probabilidade de desenvolvimento de DMRI mais grave no futuro. Via de regra, os pacientes que não apresentam outras manifestações de DMRI não notam diminuição da visão central. Drusas são divididas em duras, moles e confluentes.

? Drusas duras geralmente não excedem 50 mícrons de diâmetro; no fundo são visíveis como focos pequenos, amarelados e claramente definidos. A biomicroscopia revela a estrutura hialina das drusas. Drusas duras são consideradas uma manifestação relativamente favorável do processo, mas (se considerarmos a possibilidade de progressão por um período de até 10 anos) a presença grande quantidade drusas duras (mais de 8) podem predispor ao aparecimento de drusas moles e manifestações mais graves de DMRI.

? Drusas macias maiores em tamanho, seus limites não são claros. O risco de sua progressão é muito maior. Eles podem se fundir e causar o desprendimento do EPR. Se as drusas desaparecerem, isso geralmente indica o desenvolvimento de atrofia das camadas externas da retina (incluindo o EPR) e da camada coriocapilar nesta área. Caso sejam detectadas drusas moles, o oftalmologista deve recomendar que o paciente faça o automonitoramento pela grade de Amsler e entre em contato com o oftalmologista caso surjam novos sintomas, pois esse tipo de drusas é acompanhado de alto risco de perda de visão (devido à possibilidade de desenvolvimento de atrofia geográfica ou membrana neovascular coroidal).

? Drusas de drenagem com maior probabilidade de levar ao descolamento do EPR e alterações atróficas ou predispor ao desenvolvimento de neovascularização sub-retiniana.

? A dinâmica das drusas pode sofrer as seguintes alterações::

Drusas duras podem aumentar de tamanho e se transformar em moles; drusas moles também podem aumentar e formar drusas confluentes; Podem formar-se calcificações no interior das drusas (parecem cristais brilhantes durante a oftalmoscopia); A regressão espontânea das drusas é possível, embora as drusas tenham maior probabilidade de progredir.

? Redistribuição de pigmentos. O aparecimento de áreas de hiperpigmentação na zona macular está associado a alterações que ocorrem no EPR: proliferação celular, acúmulo de melanina nelas ou migração de células contendo melanina para o espaço sub-retiniano. A hiperpigmentação focal é considerada um dos fatores predisponentes ao aparecimento de neovascularização sub-retiniana. A hipopigmentação local geralmente corresponde à localização das drusas (a camada do EPR acima delas torna-se mais fina), mas pode ser determinada pela atrofia independente das drusas das células do EPR ou pela redução do conteúdo de melanina nelas.

? Atrofia geográfica do EPR- uma forma avançada de degeneração macular esclerótica seca. No fundo, focos de atrofia geográfica são revelados na forma de zonas de despigmentação claramente definidas com grandes vasos coróides claramente visíveis. Neste caso, não apenas o EPR é afetado, mas também as camadas externas da retina e a camada coriocapilar nesta área. A atrofia geográfica pode não apenas ser uma manifestação independente da DMRI, mas também ocorrer como consequência do desaparecimento das drusas moles, do achatamento do descolamento do EPR e até da regressão do foco de neovascularização da coróide.

? Descolamento exsudativo (seroso) do EPR- acúmulo de líquido entre a membrana de Bruch e o EPR - é mais frequentemente detectado na presença de drusas e outras manifestações da DMRI. O desapego pode ter tamanhos diferentes. Ao contrário do descolamento seroso da parte sensorial da retina, o descolamento do EPR é uma formação local de contornos nítidos, redondo e em forma de cúpula. A acuidade visual pode permanecer bastante elevada, mas há uma mudança na refração em direção à hipermetropia.

O descolamento seroso do neuroepitélio é frequentemente combinado com o descolamento do EPR. Nesse caso, há maior destaque do foco; ele tem formato de disco e limites menos nítidos.

O achatamento da lesão pode ocorrer com a formação de atrofia local do EPR, ou a ruptura do EPR pode ocorrer com a formação de uma membrana neovascular sub-retiniana.

O descolamento hemorrágico do EPR ou do neuroepitélio é geralmente uma manifestação de neovascularização da coróide. Pode ser combinado com descolamento seroso.

? Neovascularização coroidal caracterizada pelo crescimento interno de vasos recém-formados através de defeitos na membrana de Bruch sob o EPR ou sob o neuroepitélio. A permeabilidade patológica dos vasos recém-formados leva à sudorese fluida, ao seu acúmulo nos espaços sub-retinianos e à formação de edema retiniano. Os vasos recém-formados podem levar ao aparecimento de hemorragias sub-retinianas, hemorragias no tecido retiniano, às vezes invadindo o corpo vítreo. Isto pode causar prejuízo funcional significativo.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de neovascularização sub-retiniana são considerados drusas moles confluentes, focos de hiperpigmentação e presença de atrofia geográfica extrafoveal do EPR.

A suspeita da presença de neovascularização sub-retiniana deve ser levantada pelo seguinte: manifestações oftalmoscópicas: edema retiniano na área macular, presença de exsudatos duros, descolamento do EPR, hemorragias sub-retinianas e/ou hemorragias no tecido retiniano. Exsudatos duros são raros e geralmente indicam que a neovascularização sub-retiniana é relativamente antiga.

A identificação de tais sinais deve servir como indicação para angiografia fluoresceínica.

? Lesão cicatricial em forma de disco- o estágio final de desenvolvimento da neovascularização sub-retiniana. Oftalmoscopicamente, nesses casos, é determinada uma lesão em forma de disco de cor branco-acinzentada, muitas vezes com deposição de pigmento. O tamanho da lesão pode variar - desde pequenas (menos de 1 diâmetro do disco óptico) até lesões grandes que podem ultrapassar a área de toda a zona macular. O tamanho e a localização da lesão são de fundamental importância para a preservação das funções visuais.

Classificação

? Formas de DMRI. Na oftalmologia prática, são utilizados os termos forma “seca” (não exsudativa, atrófica) e forma “úmida” (exsudativa, neovascular) da DMRI.

? Forma "seca" caracterizada principalmente por atrofia lentamente progressiva do EPR na zona macular e na coróide subjacente, o que leva à atrofia secundária local da camada fotorreceptora da retina. Em outras palavras, a forma não exsudativa é caracterizada por drusas na zona macular da retina, defeitos do EPR, redistribuição de pigmentos, atrofia do EPR e da camada coriocapilar.

? Forma "molhada": germinação de vasos recém-formados originados nas camadas internas da coróide através da membrana de Bruch para o espaço normalmente ausente entre o EPR e a retina. A angiogênese é acompanhada por exsudação para o espaço sub-retiniano, edema retiniano e hemorragias. Assim, a forma exsudativa é caracterizada pelos seguintes estágios: descolamento exsudativo do EPR, descolamento exsudativo do neuroepitélio retiniano, neovascularização (sob o EPR e sob o neuroepitélio retiniano), descolamento exsudativo-hemorrágico do EPR e/ou neuroepitélio retiniano, estágio de cicatriz.

? Estágio inicial. Drusas focais e pigmentação irregular do EPR são características.

? Estágio tardio. As características características incluem descolamento do EPR, ruptura do EPR, neovascularização da coróide, cicatriz discóide (fibrovascular) e atrofia geográfica do EPR.

? Neovascularização coroidal. Em estudos clínicos, para determinar o prognóstico e táticas de tratamento na presença de neovascularização da coróide e com base no quadro angiográfico fluoresceínico, distinguem-se as formas clássica, oculta e mista.

? Clássico Neovascularização coroidal na DMRI. É o mais fácil de reconhecer e ocorre em aproximadamente 20% dos pacientes. Esta forma é clinicamente identificada como uma estrutura pigmentada ou avermelhada sob o EPR, sendo comuns hemorragias sub-retinianas. Com FA, a estrutura se enche cedo, rapidamente começa a brilhar intensamente e então produz suor crescente.

? Escondido A neovascularização coroidal pode ser suspeitada durante a oftalmoscopia na presença de dispersão focal de pigmento com espessamento simultâneo da retina, que não possui limites claros. Essa neovascularização é caracterizada na AF por sudorese de fase tardia, cuja origem não pode ser determinada.

? Misturado neovascularização da coróide. Existem as seguintes opções: “predominantemente clássica” (quando a lesão “clássica” em área é de pelo menos 50% de toda a lesão) e “minimamente clássica” (em que a lesão “clássica” também está presente, mas compõe menos mais de 50% de toda a lesão).

? Método de tratamento. Na escolha do método de tratamento, é necessário aplicar a classificação da neovascularização coroidal de acordo com sua localização na zona macular:

? subfoveal- a membrana neovascular coroidal está localizada abaixo do centro da zona avascular foveal;

? justafoveal- a borda da membrana neovascular coroidal, a zona de bloqueio de fluorescência por pigmento e/ou hemorragia, está dentro de 1-199 μm do centro da zona avascular foveal;

? extrafoveal- a borda da membrana neovascular coroidal, área de bloqueio de fluorescência por pigmento e/ou hemorragia, está localizada a uma distância de 200 μm ou mais do centro da zona avascular foveal.

Anamnese

Queixas de diminuição da acuidade visual, presença de uma “mancha” na frente do olho, metamorfopsia. Na maioria das vezes, os pacientes com neovascularização coroidal queixam-se de diminuição aguda da acuidade visual e metamorfopsia.

? História da doença. Os pacientes podem não notar uma diminuição da visão por um longo período no olho que está envolvido no processo primeiro, ou se a diminuição da visão se desenvolver lentamente.

Doenças gerais (especialmente hipertensão arterial, aterosclerose cerebral).

História familiar de DMRI.

Familiarização com o existente documentação médica, incluindo registros anteriores no prontuário ambulatorial do paciente, atestados de internações, etc. (evolução da doença).

Familiarização com a influência do estado das funções visuais na qualidade de vida.

Enquete

Determinação da acuidade visual com correção ideal.

Avaliação do campo visual central.

Avaliação da percepção de cores usando as tabelas Yustova ou Rabkin.

Biomicroscopia da parte anterior do globo ocular, medição da PIO.

Avaliação oftalmoscópica da condição do fundo, incluindo a zona macular da retina (após dilatação da pupila com midriáticos de curta ação).

Documente a condição da mácula, de preferência usando fotografia estéreo colorida do fundo de olho.

Realize angiografia com fluoresceína e/ou angiografia com indocianina verde.

Caso haja suspeita de edema retiniano, recomenda-se a realização de tomografia de coerência óptica ou exame macular utilizando o Tomógrafo Retiniano Heidelberg (TRH II).

Estudos eletrofisiológicos (ERG ganzfeld, ERG rítmico, ERG padrão, ERG multifocal).

Avaliação da acuidade visual e refração

A melhor acuidade visual corrigida deve ser avaliada em cada visita. As condições sob as quais a pesquisa é conduzida devem ser padronizadas.

Ao examinar em uma clínica ou hospital, eles geralmente usam mesas Sivtsev ou projetores de sinais de teste. Considerando o efeito de “reconhecimento” dos símbolos das letras, é aconselhável utilizar anéis Landolt neste caso.

É aconselhável observar também a acuidade visual para perto com correção adequada em cada exame.

Se a refração mudar (mudança para hipermetropia), deve-se suspeitar de edema retiniano (isso é possível, por exemplo, com descolamento do EPR).

Avaliação do campo visual central

A avaliação do campo visual central pela grade de Amsler é o estudo mais simples e rápido, porém extremamente subjetivo, permitindo avaliação em até 20° do ponto de fixação.

Em um consultório oftalmológico, é aconselhável utilizar imagens impressas padrão Grades Amsler. É aconselhável anexar os resultados do teste realizado pelo paciente à documentação primária: isso permitirá monitorar com clareza a dinâmica das alterações.

? Teste de Amsler pode ser recomendado aos pacientes para automonitoramento diário para facilitar a detecção precoce de metamorfopsia ou escotoma. O paciente deve ser orientado detalhadamente sobre as regras do exame (o mais importante é ensinar o paciente a verificar cada olho separadamente, fechando o outro olho) e recomendar que, caso seja detectada alguma nova alteração, procure um oftalmologista em caráter de emergência. Avaliação do estado do campo visual. É preferível realizá-lo usando perimetria estática de computador com a inclusão de uma avaliação do limiar de fotossensibilidade foveal na estratégia de teste. No entanto, com baixa acuidade visual, a perimetria computadorizada pode não ser viável. Nesses casos, utiliza-se a perimetria cinética convencional, mas com escolha adequada do tamanho e brilho do objeto.

A percepção das cores é avaliada usando as tabelas de Yustova ou Rabkin usando métodos padrão.

Avaliação oftalmoscópica da condição do fundo

A avaliação oftalmoscópica da condição do fundo do olho, incluindo a zona macular da retina, é realizada após dilatação da pupila com midriáticos de curta ação. Para obter uma boa midríase, às vezes é usada uma combinação de medicamentos, por exemplo, tropicamida 0,5% e fenilefrina 10%. (É necessário lembrar sobre a possibilidade de sistema efeito colateral midriáticos adrenérgicos!)

Para examinar a zona central da retina e identificar possível edema na zona macular, biomicroscopia de fundo usando lentes asféricas 60 e/ou 90 dioptrias, bem como Gruby e lentes diversas lentes de contato(lentes Goldmann, lentes Meinster, etc.). A mais comumente usada é a lente Goldmann de três espelhos.

Você também pode usar a oftalmoscopia direta, mas lembre-se que a falta de binocularidade pode interferir na detecção de edema macular.

Documentando a condição da mácula pode ser realizado jeitos diferentes, variando desde o simples esboço de alterações até a fotografia estéreo colorida preferida do fundo. Os sistemas de fotografia digital existentes permitem não só evitar os problemas de “envelhecimento” das impressões (por exemplo, anteriormente realizados pelos sistemas Polaroid), mas também editar as imagens resultantes, sobrepô-las, armazenar e transmitir informações em formato digital. É necessário tirar fotografias de fundo de olho de ambos os olhos, pois a DMRI costuma ser bilateral, mesmo que haja diminuição da acuidade visual e outras manifestações funcionais em apenas um olho.

Angiografia fluoresceínica

Em muitos casos, o diagnóstico de DMRI pode ser feito com base no exame clínico. No entanto, a angiografia fluoresceínica (AF) é um método diagnóstico adicional extremamente valioso para esta doença, pois permite determinar com maior precisão as alterações estruturais e avaliar a dinâmica do processo patológico. Em particular, é de importância decisiva na decisão sobre as táticas de tratamento. É aconselhável concluí-lo em 3 dias após o primeiro exame de um paciente com suspeita de neovascularização sub-retiniana, uma vez que muitas membranas aumentam de área rapidamente (às vezes em 5-10 µm por dia). Considerando a possibilidade de transição da forma “seca” para a “úmida”, durante o acompanhamento dinâmico de pacientes com drusas (principalmente na presença de drusas “moles”), recomenda-se que a FA seja realizada em intervalos de 6 meses .

? Plano FAG. Antes do estudo, o paciente é explicado a finalidade da angiografia de fundo de olho, o procedimento para realizá-la, possíveis efeitos colaterais (náuseas em 5% dos pacientes durante o estudo, descoloração amarela da pele e urina durante o estudo). próximo dia), o histórico de alergia é esclarecido.

Sinais do paciente consentimento informado.

Um teste intradérmico de fluoresceína é realizado.

Atualmente, na maioria dos centros oftalmológicos, a FA é realizada por meio de câmeras retinográficas com registro digital das informações. No entanto, também é possível usar câmeras fotográficas convencionais de fundo de olho e um oftalmoscópio de varredura a laser.

Antes do estudo, são tiradas fotografias coloridas do fundo e, em seguida, em alguns casos, a fotografia é tirada com luz livre de vermelho (com filtro verde).

5 ml de solução de fluoresceína a 10% são administrados por via intravenosa.

A fotografia é realizada de acordo com métodos geralmente aceitos.

Se houver sinais de neovascularização sub-retiniana em um olho, também devem ser tiradas fotografias de fase intermediária e tardia do outro olho para identificar possível neovascularização (mesmo que sua presença não seja suspeitada com base no quadro clínico).

? Avaliação dos resultados da angiografia fluoresceínica

Drusos

As drusas duras são geralmente pontilhadas, apresentam hiperfluorescência precoce, enchem-se simultaneamente e a fluorescência cessa tardiamente. Não há suor dos drusos.

As drusas moles também apresentam acúmulo precoce de fluoresceína na ausência de sudorese, mas também podem ser hipofluorescentes devido ao acúmulo de lipídios e gorduras neutras.

A fluoresceína é absorvida pelas drusas dos coriocapilares.

? Atrofia geográfica do EPR. Na FAG, as zonas de atrofia apresentam um defeito em forma de “janela”. A fluorescência coroidal é claramente visível já na fase inicial devido à ausência de pigmento nas áreas correspondentes do EPR. Como não existem estruturas que possam reter a fluoresceína, o defeito da janela desaparece junto com a fluorescência coroidal de fundo na fase tardia. Tal como acontece com as drusas, a fluoresceína não se acumula aqui durante o estudo e não se estende além das bordas do foco atrófico.

Destacamento do EPR. É caracterizada pelo acúmulo rápido e uniforme de fluoresceína em formações locais arredondadas em forma de cúpula, bem definidas, geralmente ocorrendo na fase inicial (arterial). A fluoresceína é retida nas lesões durante as fases tardias e na fase de reciclagem. Não há vazamento de corante na retina circundante.

? Neovascularização sub-retiniana

Para a aparência angiográfica com fluoresceína da membrana neovascular coroidal clássica o seguinte é típico:

Os vasos sub-retinianos recém-formados enchem-se mais cedo do que os vasos retinianos (na fase pré-arterial). Esses vasos rapidamente começam a brilhar intensamente e parecem uma rede em forma de “renda” ou “roda de carroça”. Deve-se levar em consideração que, se houver hemorragias, elas podem mascarar parcialmente a neovascularização sub-retiniana.

O vazamento de fluoresceína de vasos recém-formados pode aumentar à medida que o estudo avança.

Nos estágios finais da AF, a fluoresceína geralmente se acumula no descolamento seroso da retina localizado acima da neovascularização da coróide.

Com a neovascularização coroidal oculta, gradualmente, 2-5 minutos após a injeção de fluoresceína, a fluorescência “manchada” torna-se visível. A hiperfluorescência torna-se mais significativa com a adição de sudorese; até mesmo acúmulos de corante são observados no espaço sub-retiniano, sem limites claros. A avaliação repetida da mesma área do fundo nas fases iniciais da FA não permite encontrar a fonte da sudorese.

Angiografia com indocianina verde ganhou popularidade após a introdução das câmeras digitais de fundo de olho. A indocianina verde tem picos de absorção e fluorescência próximos ao espectro vermelho. Absorve luz a 766 nm e emite a 826 nm (a fluoresceína de sódio absorve luz a 485 nm e emite a 520 nm). Comprimentos de onda mais longos ao usar indocianina verde penetram melhor no EPR ou no sangue sub-retiniano ou fluido seroso. Portanto, os vasos coróides são melhor visíveis quando estudados com indocianina verde do que com fluoresceína. Além disso, ao contrário da fluoresceína, a indocianina verde liga-se quase completamente às proteínas e, portanto, não causa vazamento dos vasos coróides normais e neovascularização da coróide. O corante permanece na neovascularização sub-retiniana por muito tempo. As lesões são frequentemente visíveis como áreas localizadas de hiperfluorescência num fundo hipofluorescente. Angiografia com indocianina verde útil para identificar neovascularização sub-retiniana na presença de descolamento do EPR, líquido sub-retiniano opaco ou hemorragias. Infelizmente, a indocianina verde ainda não foi registrada no Ministério da Saúde e desenvolvimento Social Rússia e não possui permissão para uso legal em nosso país. Ressalta-se que nos casos em que não há esperança de preservação da visão com alguma das intervenções terapêuticas (por exemplo, na presença de cicatriz fibrovascular na fóvea), a angiografia não está indicada.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado:

? Na “forma seca” DMRI com drusas localizadas perifericamente, bem como com degeneração em miopia altamente complicada. Neste último caso, além das alterações na mácula, são notadas alterações atróficas características ao redor do disco óptico e ausência de drusas.

? Na “forma úmida”

Com miopia altamente complicada (erro refrativo significativo, fissuras de verniz no pólo posterior, alterações miópicas no disco óptico);

Com ruptura traumática da retina (geralmente em um olho; história de trauma ocular, na maioria das vezes concêntrica ao disco óptico);

Com faixas angióides, nas quais, em ambos os olhos, linhas curvas de cor vermelho-marrom ou cinza divergem sub-retinianamente do disco óptico;

Com a síndrome de histoplasmose ocular presumida, na qual são detectadas pequenas cicatrizes coriorretinianas branco-amareladas na periferia média e no pólo posterior da retina, além de focos de cicatrizes no disco óptico;

E também com drusas do disco óptico; tumores de coróide; áreas cicatriciais após coagulação a laser; com patologia coriorretiniana inflamatória.

Tratamento

Cirurgia a laser

Objetivo do tratamento a laser- reduzir o risco de uma diminuição adicional da acuidade visual abaixo daquela que o paciente já possui. Para isso, a membrana neovascular sub-retiniana é completamente destruída nos tecidos saudáveis, aplicando intensos coágulos confluentes. Recomenda-se a utilização de laser de argônio com comprimentos de onda na parte verde do espectro para coagulação de lesões localizadas extrafovealmente, e vermelho de criptônio para aquelas localizadas justafovealmente.

? Preparação do paciente. Antes de iniciar o tratamento a laser é necessário conversar com o paciente (consentimento informado para intervenção a laser).

Fale sobre o provável curso da doença, prognóstico, objetivos das intervenções, vantagens e riscos métodos alternativos tratamento.

Se o paciente tiver indicação de coagulação a laser, deve-se explicar que, do ponto de vista do prognóstico a longo prazo, essa intervenção é mais favorável do que a simples observação ou outros métodos de tratamento.

Deve ser explicado ao paciente que é provável que ele retenha a visão periférica, e deve ser enfatizado que muitos pacientes com perda grave da visão central em ambos os olhos podem lidar de forma independente com muitas tarefas das atividades diárias.

Alertar que a acuidade visual muitas vezes se deteriora após o tratamento com laser, que o risco de recorrência da neovascularização sub-retiniana é alto (30-40%) e que pode ser necessário tratamento adicional.

Nos próximos dias após a intervenção, o paciente deverá ser encaminhado para uma instituição que atenda aos problemas de atendimento a deficientes visuais; Pode ser necessário recomendar um exame médico de trabalho para estabelecer um grupo de deficientes.

Normalmente, os resultados do exame no segundo dia após a intervenção são considerados de fundamental importância, quando o inchaço e a diminuição da visão em decorrência do tratamento são máximos. Os pacientes devem ser informados de que a acuidade visual não diminuirá após o segundo dia. Se a visão piorar e as distorções aumentarem, o paciente deve consultar imediatamente um oftalmologista.

? Indicações. O tratamento a laser reduz o risco de perda grave de visão em comparação com a observação nos seguintes grupos de pacientes.

Pacientes com neovascularização coroidal extrafoveal (200 µm ou mais do centro geométrico da zona avascular foveal).

Pacientes com neovascularização coroidal justafoveolar (mais próxima de 200 µm, mas não abaixo do centro da zona avascular foveal).

Pacientes com neovascularização coroidal subfoveal recente sob o centro da fóvea (sem tratamento prévio com laser) ou neovascularização coroidal subfoveal recorrente (tratamento prévio com laser, recorrência sob o centro da fóvea). (Nos últimos casos, recomenda-se atualmente a terapia fotodinâmica em vez da coagulação a laser.)

? Etapas da intervenção. As disposições mais importantes que devem ser observadas ao realizar a intervenção a laser:

1. A anestesia retrobulbar é realizada para garantir que o olho permaneça imóvel durante o procedimento.

2. Imediatamente antes da intervenção, o cirurgião examina novamente o FA e determina com precisão os limites da intervenção.

3. Toda a área de neovascularização da coróide é coberta por coágulos intensivos.

4. Os limites do efeito realizado são comparados com as diretrizes da FA. Se a intervenção realizada parecer inadequada, poderá ser complementada imediatamente.

5. Fotografias do fundo são então tiradas.

6. Um curativo é aplicado no olho e os pacientes são orientados a retirá-lo após 4 horas ou mais, dependendo da duração do anestésico utilizado.

? Complicações. Maioria complicação comum tratamento a laser - hemorragia da membrana neovascular sub-retiniana ou da perfuração da membrana de Bruch. Se ocorrer hemorragia durante a exposição, é necessário pressionar a lente no olho para aumentar a PIO e parar imediatamente o sangramento. É melhor continuar aplicando pressão no olho com a lente por 15 a 30 segundos após o sangramento parar. Se ocorrer sangramento, é importante não interromper o tratamento. Depois que o sangramento cessa, a potência do laser é reduzida e o tratamento continua.

? Acompanhamento pós-operatório

Para detecção precoce de membranas neovasculares sub-retinianas persistentes ou recorrentes, a angiografia com fluoresceína de controle deve ser realizada 2 semanas após a coagulação a laser.

Inspeções em período pós-operatório continue depois disso 1,5, 3 e 6 meses a partir do momento da intervenção e, a seguir, uma vez a cada 6 meses.

Se houver suspeita de recorrência da membrana neovascular sub-retiniana.

? Recaída. Se a FA revelar atividade residual da membrana neovascular coroidal, por exemplo, fluorescência precoce com sudorese tardia no centro ou nas bordas da lesão, deve-se repetir a fotocoagulação a laser. Fatores de risco para recorrência de neovascularização sub-retiniana: hipertensão arterial, tabagismo, presença de neovascularização coriodal ou cicatriz em forma de disco no outro olho, presença de drusas moles e acúmulos de pigmento.

Coagulação a laser para fins profiláticos para drusas moles

A coagulação a laser ao redor da fóvea, realizada como uma “grade” utilizando exposição de baixa energia, leva ao desaparecimento de drusas. Foi demonstrado um efeito benéfico não só em termos de desaparecimento das drusas, mas também em termos de maior probabilidade de manutenção da acuidade visual ao longo do ano. Porém, durante os primeiros anos após a exposição, aumentou o número de casos de desenvolvimento de membranas neovasculares sub-retinianas nas áreas afetadas. Portanto, o método requer um estudo mais aprofundado e desenvolvimento de critérios e parâmetros de exposição ao laser.

Terapia fotodinâmica

Uma alternativa à coagulação a laser surgiu nos últimos anos. Terapia fotodinâmica(PDT). O tratamento utiliza um derivado da benzoporfirina - verteporfina (visudina) - uma substância fotossensível (ou seja, ativada pela luz) com pico de absorção de energia luminosa entre 680 e 695 nm. A verteporfina, quando administrada por via intravenosa, atinge rapidamente a lesão e é capturada seletivamente pelo endotélio dos vasos recém-formados. Irradiação do foco de neovascularizaçãoé realizado por meio de um laser de diodo com comprimento de onda de 689 nm, que permite que a energia do laser passe livremente pelo sangue, melanina e tecido fibroso. Isto torna possível atuar seletivamente no tecido alvo sem expor o tecido circundante a efeitos adversos. Quando exposta à radiação laser não térmica, a verteporfina gera radicais livres que danificam o endotélio dos vasos recém-formados. Como resultado, ocorrem trombose e obliteração dos vasos de neovascularização sub-retinianos.

resultados

O efeito terapêutico deveria ser realizado dentro de uma semana após a realização da angiografia fluoresceínica, após a qual foi tomada a decisão sobre a necessidade de intervenção.

Ao comparar o grupo em que o tratamento foi realizado pelo método padrão (verteporfina), com os pacientes que receberam placebo, constatou-se que uma diminuição significativa da acuidade visual após 12 meses estava ausente no primeiro grupo em 45-67% dos casos , e no segundo - em 32-39%. Depois de mais 1 ano, a mesma tendência continuou.

Como a recanalização pode ocorrer após oclusão vascular, os pacientes necessitaram de uma média de 5 a 6 sessões de PDT (mais da metade delas foram realizadas no primeiro ano após o início do tratamento). Primeiro reexame Um exame angiográfico geralmente é realizado após 3 meses. Se for detectada sudorese, a intervenção repetida é realizada. Se o quadro oftalmoscópico e o resultado da angiografia permanecerem iguais e não houver sudorese, deve-se limitar-se à observação dinâmica, agendando a repetição do exame após mais 3 meses.

Membrana neovascular sub-retiniana clássica localizada subfovealmente, com acuidade visual de 0,1 ou superior (esses pacientes representam não mais que 20% de todos os pacientes que sofrem de DMRI);

DMRI com “predominantemente clássica” (quando a lesão “clássica” representa mais de 50% de toda a lesão) ou com neovascularização coroidal subfoveal “oculta”;

Lesão justafoveal localizada de forma que ao realizar a coagulação a laser o centro da zona avascular foveal fosse necessariamente afetado;

? neovascularização coroidal “oculta” quando o tamanho da lesão é superior a 4 áreas do disco óptico; a terapia fotodinâmica é recomendada apenas para acuidade visual muito baixa (se o diâmetro da lesão ultrapassar 5.400 µm, deve-se explicar ao paciente que o objetivo do tratamento é apenas preservar o campo visual);

Se se espera que a lesão progrida rapidamente ou se a acuidade visual sem tratamento pode em breve diminuir abaixo de “útil” (ou seja, permitir que o paciente fique sem assistência).

Reações adversas principalmente relacionado a introdução incorreta LS (até necrose tecidual). Aproximadamente 3% dos pacientes experimentaram uma diminuição na acuidade visual dentro de uma semana após a exposição. Para evitar reações fototóxicas, os pacientes são aconselhados a não serem expostos à luz solar direta e luz brilhante e use óculos escuros.

Eficiência. Como resultado da avaliação da eficácia da terapia fotodinâmica, descobriu-se que este método é um dos mais eficazes: de 3,6% dos pacientes tratados, um conseguiu prevenir uma diminuição pronunciada da acuidade visual. Porém, o tratamento tem um custo elevado.

PDT e corticosteróides. EM Ultimamente aparecem mensagens sobre melhores resultados tratamento utilizando uma combinação de dois métodos - TFD e injeção intravítrea de corticosteróide (triancinolona). No entanto, os benefícios desta técnica ainda não foram confirmados por grandes estudos clínicos. Além disso, na Rússia ainda não existem GCS aprovados para injeção no corpo vítreo.

Termoterapia transpupilar

Proposto no início dos anos 90 para o tratamento de melanomas de coróide termoterapia transpupilar(TTT) - coagulação a laser, na qual a energia das ondas da parte infravermelha do espectro (810 nm) é entregue ao tecido alvo através da pupila por meio de um laser de diodo. Parâmetros de exposição: potência 262-267 mW/mm2, exposição 60-90 s, diâmetro do ponto 500-3000 mícrons. A radiação térmica é percebida principalmente pela melanina do EPR e da coróide. O mecanismo exato de ação na DMRI permanece obscuro. Pode haver um efeito no fluxo sanguíneo coroidal. O método é fácil de usar e relativamente barato.

Indicações: neovascularização coroidal oculta ou membranas neovasculares sub-retinianas ocultas com componente clássico mínimo. Assim, o TTT pode ser usado em pacientes que praticamente não têm efeito positivo do PDT. Os resultados dos estudos piloto são encorajadores (a deterioração do quadro foi reduzida em mais de 2 vezes).

Complicações estão associados principalmente a uma overdose de energia do laser (normalmente, o efeito deve ser subliminar): são descritos infartos na zona macular, oclusão de vasos retinianos, rupturas do EPR, hemorragias sub-retinianas e focos atróficos na coróide. Também foram observados o desenvolvimento de catarata e a formação de sinéquias posteriores.

Tratamento cirúrgico da degeneração macular relacionada à idade

Remoção de membranas neovasculares sub-retinianas

A indicação cirúrgica é a presença de neovascularização coroidal clássica com limites claros.

? Primeiro, uma vitrectomia é realizada de acordo com o método padrão, então paramacular, do lado temporal, é realizada retinotomia. Uma solução salina balanceada é injetada através do orifício da retinotomia para separar a retina. Depois disso, a membrana é mobilizada com um pico curvado horizontalmente e a membrana é removida com uma pinça curvada horizontalmente. O sangramento resultante é interrompido levantando o frasco com a solução para infusão e aumentando assim a PIO. O líquido é parcialmente substituído por ar. No pós-operatório o paciente deve manter posição forçada de bruços até a completa resolução da bolha de ar.

? Possíveis complicações durante e após a intervenção: hemorragia sub-retiniana (de mínima a mais volumosa, necessitando de remoção mecânica); rupturas iatrogênicas da retina em sua periferia; formação do buraco macular;

Formação da membrana pré-retiniana; neovascularização sub-retiniana não resolvida ou recorrente.

Tais intervenções ajudar a reduzir a metamorfopsia, proporcionam uma fixação excêntrica mais constante, o que é frequentemente considerado pelos pacientes como uma melhoria subjetiva da visão. Ao mesmo tempo, mesmo membranas bastante grandes podem ser removidas através de um pequeno orifício de retinotomia. A principal desvantagem é a falta de melhora da acuidade visual em decorrência da intervenção (na maioria dos casos não ultrapassa 0,1).

Remoção de hemorragias sub-retinianas maciças. Hemorragias sub-retinianas maciças podem ser evacuadas através de orifícios de retinotomia. No caso de coágulos formados, recomenda-se a administração do ativador do plasminogênio tecidual recombinante sub-retiniano (tPA) durante a intervenção. Se for necessário deslocar hemorragias da zona macular, a administração sub-retiniana de tPA é combinada com sucesso com a introdução de gás (C3F8) na cavidade vítrea. No pós-operatório, o paciente mantém posição forçada de bruços.

Transplante de células epiteliais pigmentares. Estudos experimentais sobre transplante de células epiteliais pigmentares estão sendo conduzidos. Ao mesmo tempo, as questões de compatibilidade dos tecidos ainda permanecem sem solução.

Translocação macular

Translocação macular - possível alternativa à terapia fotodinâmica ou coagulação a laser em relação às membranas neovasculares subfoveais. Em estudos piloto, em aproximadamente 1/3 dos casos foi possível obter não só estabilização, mas também alguma melhoria na acuidade visual. A ideia principal de tal intervenção é deslocar o neuroepitélio da zona foveal da retina localizada acima da membrana neovascular coroidal, de modo que o EPR inalterado e a camada coriocapilar estejam localizados abaixo dela em uma nova posição.

? Primeiro, é realizada vitrectomia subtotal. e, em seguida, descole total ou parcialmente a retina. A operação pode ser realizada realizando uma retinotomia ao longo de toda a circunferência (360°), seguida de rotação ou deslocamento da retina, bem como formando dobras (ou seja, encurtamento) da esclera. A retina é então “fixada” em sua nova posição por meio de um endolaser, e a membrana neovascular é destruída por meio de coagulação a laser. É realizada pneumoretinopexia, após a qual o paciente deve permanecer em posição forçada por 24 horas.

? Possíveis complicações: vitreorretinopatia proliferativa (em 19% dos casos), descolamento de retina (12-23%), formação de buraco macular (9%), bem como complicações encontradas durante a vitrectomia para outras indicações. Nesse caso, pode ocorrer perda não apenas da visão central, mas também periférica.

Radioterapia. Apesar dos estudos experimentais bem-sucedidos, a radioterapia ainda não recebeu uso clínico generalizado. Estudos clínicos não demonstraram benefício da teleterapia transcutânea (possivelmente devido às baixas doses de radiação utilizadas).

Terapia medicamentosa

Atualmente não há efeitos terapêuticos com eficácia comprovada na AMD. Na “forma seca”, a terapia medicamentosa visa prevenir a formação de depósitos de drusas e lipofuscina e, na forma exsudativa, visa prevenir a angiogênese patológica.

Antioxidantes

Acredita-se que a exposição à luz solar contribui para a formação de radicais livres, poliinsaturados ácidos graxos nas camadas externas da retina, no EPR e na membrana de Bruch. Nesse sentido, foram feitas tentativas introduzindo na dieta dos pacientes substâncias com ação antioxidante reduzir os efeitos do estresse oxidativo. Os antioxidantes mais bem estudados incluem vitaminas C e E, betacaroteno, flavonóides e polifenóis. A atenção dos especialistas também foi atraída pelo zinco, que é uma coenzima da anidrase carbônica, da álcool desidrogenase e de muitas enzimas lisossomais (inclusive no EPR).

Os pacientes tomaram altas doses de vitaminas antioxidantes(vitamina C – 500 mg; betacaroteno – 15 mg; vitamina E – 400 UI) e zinco (80 mg de zinco combinado com 2 mg de cobre). Descobriu-se que o uso de suplementos não revelou qualquer impacto positivo no curso da AMD.

Acredita-se que tomar vitaminas antioxidantes, luteína, zeaxantina e zinco pode prevenir o desenvolvimento e/ou progressão da DMRI. Um exemplo de uma droga tão complexa é Okuwait Luteína, contendo 6 mg de luteína, 0,5 mg de zeaxantina, 60 mg de vitamina C, 8,8 mg de vitamina E, 20 mcg de selênio, 5 mg de zinco. É prescrito 1 comprimido 2 vezes ao dia em cursos de 1 mês. A droga não contém β-caroteno.

? Complexo de luteína contém não apenas luteína, zinco, cobre, vitaminas E e C, selênio, mas também extrato de mirtilo, vitamina A, β-caroteno, taurina. São prescritos 1-3 comprimidos por dia durante 2 meses em cursos. Considerando que o medicamento contém β-caroteno, não deve ser prescrito a pacientes fumantes.

Preparações contendo extrato de mirtilo(“Myrtilene forte”).

Inibidores da angiogênese

Estudos experimentais e clínicos provaram que o maior papel no desenvolvimento da neovascularização na DMRI é desempenhado fator de crescimento endotelial VEGF (fator de crescimento endotelial vascular). Até agora por prática clínica foram propostos pegaptanibe e ranibizumabe, que possuem atividade anti-VEGF.

? Pegaptanibe (Macuten). Ao ligar-se ao VEGF, o pegaptanib previne o crescimento de vasos recém-formados e aumenta a permeabilidade da parede vascular – duas manifestações principais da forma exsudativa da DMRI. O medicamento destina-se à administração intravítrea. O estudo utilizou pegaptanibe em doses variadas (0,3, 1,0 e 3,0 mg) a cada 6 semanas durante 48 semanas. Resultados preliminares: É menos provável que ocorra perda significativa de acuidade visual com o tratamento com Macouten (em comparação com o grupo de controle).

? Ranibizumabe (RhuFabV2)- um anticorpo monoclonal que bloqueia seletivamente todas as isoformas do VEGF. As injeções intravítreas de medicamentos são realizadas uma vez a cada 4 semanas. Um ensaio clínico de fase III está em andamento.

Corticosteróides

? Anekortav(Retaane da Alcon) - suspensão que cria um depósito; é administrado retrobulbarmente usando uma cânula curva especial uma vez a cada 6 meses. Anecortave na dose de 15 mg é mais eficaz em termos de estabilização da acuidade visual e inibição do crescimento de vasos recém-formados. Nos pacientes que receberam anecortave, a preservação da acuidade visual foi alcançada em 84% dos casos (no grupo controle - em 50%).

? Triancinolona- outro corticosteróide criador de depósito - administrado por via intravítrea na dose de 4 mg. Foi demonstrado que uma única injeção intravítrea deste corticosteróide leva a uma redução no tamanho da lesão, mas não afeta a probabilidade de perda significativa da visão.

Abordagens combinadas

Muito mais atenção está sendo dada agora tratamento combinado- TFD em combinação com administração intravítrea de triancinolona. No entanto, a eficácia deste tratamento ainda necessita de ser confirmada por estudos clínicos apropriados.

Até o momento, existem dois métodos comprovadamente eficazes para o tratamento da membrana neovascular sub-retiniana, que é a principal manifestação da forma exsudativa da DMRI. Trata-se de coagulação a laser e terapia fotodinâmica com verteporfina.

Abordagens sugeridas

A investigação está em curso para encontrar intervenções adequadas para todas as formas de DMRI. E os estudos clínicos de fase III já concluídos permitem desenvolver novos algoritmos de efeitos. Assim, muitos autores acreditam que:

Na presença de lesão subfoveal com neovascularização coroidal “clássica predominante” ou em caso de neovascularização oculta e o tamanho da lesão não ultrapassa 4 áreas da cabeça do nervo óptico, recomenda-se terapia fotodinâmica;

Na presença de lesão subfoveal com neovascularização coroidal “minimamente clássica”, pode-se utilizar PDT ou o inibidor de angiogênese pegaptanibe;

Para lesões justafoveais localizadas de forma que a fotocoagulação a laser afete necessariamente o centro da zona avascular foveal, a PDT também pode ser utilizada;

Para qualquer outra localização (justafoveal ou extrafoveal), está indicada a coagulação a laser (no entanto, o número desses pacientes não passa de 13%).

? Para prevenir o desenvolvimento da forma exsudativa da DMRI use suplementos nutricionais complexos (por exemplo, Okuwait Lutein ou Lutein-complex).

A retinalamina (polipeptídeos da retina de bovinos) é recomendada para uso na forma de injeções subconjuntivais (5 mg 1 vez/dia, diluída em 0,5 ml de procaína a 0,5%, curso de 10 injeções).

Terapia sintomática tradicional

Quanto aos medicamentos tradicionalmente utilizados para melhorar a circulação sanguínea regional, seu uso é atualmente relegado a segundo plano.

Para a forma “seca” da AMD, você pode usar vinpocetina 5 mg 3 vezes ao dia por via oral durante 2 meses ou pentoxifilina 100 mg 3 vezes ao dia por via oral durante 1-2 meses.

Também usado como terapia estimulante Ginkgo folhas de biloba extrair 1 comprimido 3 vezes ao dia por via oral em cursos de 2 meses; extrato de mirtilo (por exemplo, strix, myrtilene forte) 1 comprimido 2 vezes ao dia por via oral durante 2-3 semanas, extrato de algas Spirulina platensis 2 comprimidos 3 vezes ao dia por via oral durante 1 mês.

Na forma “úmida” da AMD, você pode usar dexametazo n 0,5 ml na forma de injeções subconjuntivais (10 injeções); acetazolamida 250 mg 1 vez por dia pela manhã, meia hora antes das refeições durante 3 dias (em combinação com suplementos de potássio), depois de um intervalo de três dias o curso pode ser repetido. Este tratamento pode ser usado antes da coagulação a laser. Além disso, os pacientes são prescritos etamsilato 12,5% 2 ml IM 1 vez ao dia 10 injeções (ou na forma de comprimidos por via oral 250 mg 3 vezes ao dia durante 15-20 dias) e ácido ascórbico + rutosídeo (1 comprimido 3 vezes ao dia por 15-20 dias).

A viabilidade de usar este terapia medicamentosa ainda não foi confirmado por grandes estudos clínicos randomizados controlados por placebo.

Gestão adicional

Pacientes com DMRI devem estar sob supervisão médica, pois sofrem mais frequentemente de hipertensão arterial, aterosclerose das artérias coronárias e carótidas e obesidade.

Para pacientes com baixa acuidade visual, podemos recomendar o chamado ajudas para deficientes visuais. São dispositivos que ampliam imagens de diversas maneiras e melhoram a iluminação dos objetos. Entre esses dispositivos podem ser citadas lupas especiais, lupas com Vários tipos suportes, sistemas de circuito fechado de televisão, diversas câmeras digitais com projeção de imagem em tela.

Previsão

Em pacientes sem terapia, pode-se esperar uma diminuição significativa da acuidade visual num período de 6 meses a 5 anos em 60-65% dos casos. Muitas vezes a lesão é bilateral e pode levar a deficiência visual.

O objetivo das intervenções terapêuticas para DMRI na presença de membranas neovasculares coroidais é alcançar a estabilização do processo patológico, não melhorando a visão!

Coagulação a laser e termoterapia transpupilar ajudar a reduzir a incidência de perda grave de visão I até 23-46% dos casos (dependendo da localização do processo), terapia fotodinâmica com verteporfina - em média até 40%, cirurgia submacular - até 19%.

A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é uma doença ocular de curso progressivo. A doença é caracterizada por uma diminuição gradual da acuidade visual devido a danos e degeneração da mácula (a parte central da retina). Na maioria das vezes, ambos os olhos são afetados, mas a degeneração macular pode ser assimétrica, com um olho sendo mais afetado que o outro.

É preciso dizer que esta doença ocular muito comum é diagnosticada em pessoas com mais de 40-45 anos. Além disso, é uma das principais causas de perda de visão. O paciente olha o objeto, mas praticamente não o vê, não consegue examiná-lo. Eles não reconhecem o rosto das pessoas, não conseguem assistir TV e não conseguem distinguir as letras durante a leitura, pois ficam invisíveis para eles. Eles veem as linhas retas como onduladas, piorando significativamente visão colorida. Tudo isso reduz muito a qualidade de vida de uma pessoa.

A doença progride lentamente ao longo de muitos anos e geralmente é descoberta por acaso, já em estágios finais. Quais são as formas de degeneração macular da retina relacionada à idade, como é tratada e como é realizada? Vamos falar sobre isso:

Duas formas de degeneração macular

Na medicina, costuma-se distinguir entre duas formas desta doença:

Seco (atrófico). Desenvolve-se quando a densidade do pigmento da mácula diminui. A forma seca da DMRI pode passar suavemente para a segunda forma - úmida.

Molhado (exsudativo). Embora esta forma se desenvolva em apenas 10-20% dos casos de todas as manifestações da DMRI, é a causa da cegueira completa.

Tratamento da degeneração retiniana relacionada à idade

Infelizmente, esta doença não pode ser curada. No entanto, é perfeitamente possível impedir a deterioração da visão e impedir o desenvolvimento da DMRI. Métodos de tratamento eficazes foram desenvolvidos para isso. Vamos falar sobre eles com mais detalhes:

O uso de preparações vitamínicas. Nos estágios iniciais das alterações degenerativas na retina, a progressão da doença pode ser significativamente retardada tomando-se complexos vitamínicos. Está cientificamente comprovado que a ingestão adicional de vitaminas: C, E, beta-caroteno, bem como de minerais: zinco e cobre reduzem o risco de deficiência visual. Recomenda-se tomar medicamentos que os contenham para pacientes com DMRI leve a moderada, bem como para formas secas avançadas da doença.

Tratamento a laser. O tratamento a laser tem sido utilizado com sucesso para esta doença. Durante o procedimento, são destruídos os vasos sanguíneos patológicos, que crescem ativamente durante o desenvolvimento da doença, reduzindo a visão.

Antiangiogênico medicação. Medicamentos especiais retardam efetivamente o desenvolvimento da doença, ou seja, previnem a proliferação de vasos sanguíneos patológicos. O médico assistente irá prescrevê-los, com base no diagnóstico realizado, tendo em conta o seu estado de saúde.

Dispositivos corretivos. Para melhorar a qualidade da visão dos pacientes com DMRI, óculos com lentes especiais e sistemas eletrônicos. Com a ajuda deles, a imagem é ampliada visualmente. Isso ajuda os pacientes a tirar o máximo proveito de sua visão.

Existem também alguns tratamentos experimentais eficazes para a degeneração macular relacionada à idade:

Cirurgia submacular - os vasos patológicos emergentes são removidos cirurgicamente.

Translocação da retina - Durante a operação, os vasos patológicos localizados diretamente sob a mácula também são destruídos. A operação não cria cicatriz e evita maior destruição da retina. A retina é deslocada do local onde estão localizados os vasos patológicos, após o que é realizado o tratamento a laser.

Importante!

Como já dissemos, a forma seca da degeneração macular relacionada à idade tende a evoluir para a forma úmida da doença, o que aumenta significativamente o risco de cegueira. Portanto, os pacientes com diagnóstico da forma seca devem ser submetidos a exames regulares por um oftalmologista.

Além disso, você mesmo deve monitorar sua própria visão e verificá-la diariamente. Se houver deterioração, você precisa correr para consultar um médico.

Pacientes com a forma úmida que realizaram tratamento a laser também devem realizar exames preventivos. Isso ajudará a determinar se há um aumento no tamanho dos pontos “cegos” existentes no campo de visão, bem como determinar se novos pontos apareceram. Você precisa entender que meses ou até anos após o tratamento com laser, novos vasos patológicos podem se desenvolver.

Se um olho for afetado, o outro olho também deverá ser examinado. É necessário excluir o aparecimento de novos sintomas da doença. Tenha isso em mente e seja saudável!

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Degeneração macular é um termo que combina um grupo de doenças da retina nas quais a visão central é prejudicada.

A razão para isso está na isquemia retiniana (irrigação sanguínea insuficiente), que se desenvolve devido a vários fatores.

A falta de tratamento abrangente quase sempre leva à cegueira.

O segundo nome da doença é degeneração macular da retina relacionada à idade, uma vez que geralmente se desenvolve entre 45 e 50 anos. Na maioria das vezes, ambos os olhos estão envolvidos no processo patológico.

Causas da ocorrência e desenvolvimento da doença

Ainda não foi estabelecido exatamente o que causa a degeneração macular da retina relacionada à idade. Até o momento, os cientistas apresentaram uma série de hipóteses sobre esta questão, mas nenhuma delas explica o problema de forma confiável.

Uma das teorias é a ingestão insuficiente de minerais e vitaminas no corpo: caroteno, luteína, ácido ascórbico, zinco e tocoferol. Você pode ler mais sobre vitaminas nos alimentos.

A próxima hipótese é baseada em transtornos alimentares. Vários estudos descobriram que a ingestão de gordura saturada acelera o processo de degeneração macular.

Por último, mas não menos importante, está o tabagismo. Se você acredita nas estatísticas, então Em fumantes, a degeneração macular progride várias vezes mais rápido do que não pessoas fumando. Esse fato é explicado pelo fato de a nicotina reduzir o fluxo sanguíneo normal em todos os órgãos e sistemas, inclusive na retina.

Mais de 20% dos casos de degeneração macular são de natureza genética

A teoria mais difundida é a da predisposição hereditária. Durante a pesquisa, os cientistas descobriram que mais de 20% dos casos de degeneração macular são de natureza genética e são herdados de uma geração para outra.

Foram feitas sugestões sobre o possível papel do citomegalovírus e do vírus herpes simplex na ocorrência da doença.

Fatores de risco:

• Aumento dos níveis de colesterol no soro sanguíneo;
• Idade: a partir dos 40-45 anos as pessoas adoecem com mais frequência;
• Género: as mulheres sofrem de degeneração macular três vezes mais que os homens;
• Predisposição hereditária;
• Má nutrição com predomínio de gorduras animais;
• Disponibilidade de tal doenças cardiovasculares, como aterosclerose cerebral e hipertensão arterial;
• Fumar;
• Estresse crônico;
• Excesso de peso e obesidade;
• Exposição prolongada do olho à luz ultravioleta;
• Falta de vitaminas e antioxidantes;
• Condições ambientais desfavoráveis.

Tipos de degeneração macular

É habitual dividir a degeneração macular em dois tipos:

• Degeneração macular seca ou não exsudativa;
• Degeneração macular úmida ou exsudativa.

Forma seca

Este tipo de distrofia ocorre em não mais que 10% dos casos. Baseia-se em violações da camada pigmentar do epitélio, bem como na formação de áreas limitadas de atrofia retiniana.

Mecanismo de formação

A patogênese da forma seca da degeneração macular ainda não foi estudada com precisão, mas os cientistas conseguiram descrever de forma mais ou menos confiável o mecanismo de formação dessa patologia.

Na maioria das vezes, a distrofia retiniana é precedida por ela.

Nesse caso, drusas (pequenas formações floculentas) crescem na superfície da placa vítrea, que comprimem o epitélio pigmentar da retina. Nesses locais, a quantidade de pigmento diminui e depois desaparece completamente.

Ao mesmo tempo, na área das drusas, ocorre adelgaçamento da membrana de Bruch (esta é a camada mais interna da coróide), que em alguns casos é acompanhada de calcificação.

Manifestações clínicas

Normalmente, a forma não exsudativa da doença se resolve com pequenas alterações funcionais. A acuidade visual permanece em 50% ou mais.

Na fase inicial, o oftalmologista pode notar drusas e pequenos defeitos no epitélio pigmentado. Em seguida, aparecem focos únicos ovais ou redondos de atrofia macular. Em alguns casos, eles se fundem e se tornam semelhantes a um mapa geográfico.

Ao mesmo tempo, as pessoas percebem que aparecem escotomas em seu campo de visão - são os chamados pontos cegos. Seu número e tamanho podem variar.

Forma úmida de degeneração macular

A forma úmida da degeneração macular é caracterizada pelo aparecimento de alterações mais graves no fundo, causadas por pequenas hemorragias e fibrose.

Mecanismo de formação

Muitas questões relacionadas ao mecanismo de formação da forma úmida da degeneração macular da retina ainda permanecem obscuras.

Sabe-se que em algum momento uma substância coloidal ou granular é formada entre o epitélio pigmentar da retina e a membrana de Bruch.

Sua formação se deve ao fato de que, como resultado do aumento da permeabilidade dos vasos da retina e da coróide, o plasma sanguíneo vaza e se acumula sob a camada de epitélio pigmentar.

Com o tempo, o exsudato “engrossa” e se transforma em colóide, o que é facilitado pelos lipídios e colesterol presentes no plasma sanguíneo. Como resultado, ocorre o descolamento neuroepitelial, o que interrompe o fornecimento de sangue à retina.

Nesta fase, começam a ser lançados mecanismos compensatórios, visando o crescimento de novos vasos retinianos. Os vasos recém-formados formam uma espécie de membrana na superfície da retina, que posteriormente causa hemorragias e seu descolamento. Tudo isso leva ao desenvolvimento da degeneração macular.

Diagnóstico

Na maioria dos casos, diagnosticar a degeneração macular relacionada à idade não é difícil. São utilizadas oftalmoscopia e angiografia com fluoresceína dos vasos do fundo.

Teste de Amsler

A pesquisa obrigatória é realizada em grade. Ajuda a determinar se a visão central do paciente está prejudicada.

Procedimento para realizar o teste de Amsler:

1. Use óculos ou lentes de contato (se você costuma usá-los).
2. Sente-se confortavelmente e coloque a rede 30 centímetros à frente dos olhos.
3. Cubra um olho com um escudo.
4. Concentre seu olhar no ponto central e, sem desviar dele, avalie o restante da grade. Verifique se todos os quadrados são do mesmo tamanho, se há linhas curvas ou áreas nebulosas, etc.
5. Repita o procedimento com o segundo olho.

Como avaliar o resultado

Normalmente, se a visão central do paciente não estiver prejudicada, ele vê a imagem com clareza. Não há distorções ou pontos difíceis de ver na grade e todos os quadrados são do mesmo tamanho.

Os resultados são assim:

Como uma pessoa saudável vê a grade / Como uma pessoa com visão central prejudicada vê a grade

O teste de Amsler deve se tornar um exame obrigatório para todos os pacientes com mais de 45 anos.

Manifestações clínicas

Principais sintomas:

Os sintomas da doença podem estar ausentes por muito tempo ou desaparecer espontaneamente. A queixa mais comum dos pacientes é o aparecimento de efeitos visuais diante dos olhos. Podem ser flashes, relâmpagos, pontos flutuantes e outros.

Deve ser dito que a degeneração macular raramente leva à cegueira total. Pelo fato do processo patológico afetar apenas a parte central da retina, a visão periférica é sempre preservada. Assim, uma pessoa terá apenas visão periférica.

Tratamento da degeneração macular da retina

Até o momento, não existem tratamentos para a degeneração macular da retina relacionada à idade com 100% de eficácia. Existem três áreas principais de terapia:

1. Tratamento a laser;
2. Tratamento conservador;
3. Métodos cirúrgicos de correção.

As táticas do oftalmologista dependerão de há quanto tempo a doença existe.

Terapia conservadora

Para o tratamento da forma seca de degeneração macular Recomenda-se tomar medicamentos que normalizem processos metabólicos retina.

Estes incluem preparações vitamínicas com selênio e zinco (por exemplo, adruzeno), bem como antioxidantes (tocoferol).

Influência benéfica Também são fornecidas preparações à base de mirtilo: difrarel, mirtilo forte, myrtilen forte e outros.

Para melhorar o fluxo sanguíneo na área da mácula(área macular), é necessário o uso de vasodilatadores. Eles têm os seguintes efeitos:

• Reduzir a permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos;
• Aumentar o fluxo sanguíneo local;
• Reduz a viscosidade do sangue;
• Inibir a agregação (colagem) de células sanguíneas, o que melhora a microcirculação;
• Aumentar o fluxo de oxigênio para os tecidos;
• Acelerar a absorção de glicose necessária para manter o metabolismo energético.

Medicamentos que atendem a todos os requisitos acima: Cavinton, Stugeron, Tanakan, Trental, Picamilon e outros.

Nos últimos anos, surgiram no mercado farmacêutico medicamentos que inibem (retardam) o crescimento de novos vasos sanguíneos na retina. Estes são Lucentis e Avastin. Vamos examiná-los com mais detalhes.

. Este medicamento inibe o crescimento de novos vasos sanguíneos na superfície da retina. Apenas uma injeção de Avastin geralmente ajuda a alcançar o resultado desejado.

Verificou-se que o uso deste medicamento está associado a mais de 50% dos casos de restauração da acuidade visual.

Lucentis. As moléculas deste produto têm uma massa muito baixa, o que lhes permite penetrar em todas as camadas da retina e atingir o alvo.

Em 2006, o Lucentis foi aprovado nos Estados Unidos da América como medicamento de escolha para o tratamento da forma exsudativa da degeneração macular relacionada à idade. A droga apareceu no território da Federação Russa dois anos depois.

O objetivo do uso deste medicamento é parar a progressão da perda de visão. No entanto, o medicamento não pode restaurar as áreas da retina que morreram devido à distrofia. Entretanto, alguns pacientes notam que Lucentis, até certo ponto, os ajudou a restaurar a visão.

Essa direção da terapia começou a ser usada em prática oftalmológica desde meados dos anos setenta do século passado.

O feixe de laser aumenta a atividade antioxidante da retina, estimula a microcirculação e também promove a eliminação (remoção) de produtos de decomposição.

O tratamento a laser da retina é indicado no caso de degeneração macular do tipo não exsudativa sem a formação de grandes drusas retinais.

No entanto, o laser tem melhor efeito nas distrofias exsudativas e exsudativo-hemorrágicas. Nesse caso, ocorre diminuição do inchaço na região da mácula e destruição da membrana formada por novos vasos.

Na prática, são usados ​​​​lasers de criptônio, argônio ou diodo. Muitos especialistas preferem o raio vermelho de criptônio, pois acredita-se que ele tenha efeitos prejudiciais mínimos.

Métodos cirúrgicos de tratamento

O tratamento cirúrgico da degeneração macular retiniana é realizado utilizando as seguintes técnicas:

• Vitrectomia padrão;
• Retinotomia na região do polo posterior;
• Mudança na posição da mácula.

Vitrectomia– remoção parcial ou completa do corpo vítreo para obtenção acesso operacional para a retina. Aqui o médico remove as membranas sub-retinianas que causam deficiência visual. Posteriormente, o tecido vítreo removido é substituído por um líquido ou gás especializado.

A retinotomia é realizada para remover hemorragias sub-retinianas. Durante a operação, o médico faz uma incisão na retina, por onde é retirado o sangue que vazou sob a retina. É impossível remover os coágulos sanguíneos, por isso são injetados medicamentos na área onde estão localizados para promover a reabsorção espontânea do hematoma.

A posição da mácula é alterada por vitrectomia subtotal e uma incisão circular na retina. Depois, a retina é retirada e deslocada na direção desejada. Como opção cirúrgica, a posição da retina pode ser alterada formando dobras sobre ela. Neste caso, não é feito um corte circunferencial.

Remédios populares para o tratamento da degeneração macular

Freqüentemente, os pacientes usam independentemente os seguintes remédios populares para tratar a degeneração macular da retina:

Gostaria de observar que antes de usar esses métodos, você definitivamente deve consultar seu médico.

Estilo de vida com degeneração macular

Os estágios iniciais da degeneração macular não levam a uma mudança perceptível no estilo de vida do paciente. Em alguns casos, há necessidade de melhor iluminação para a realização de trabalhos que antes não necessitavam.

À medida que a doença progride, a visão do paciente deteriora-se significativamente. Ocorrem distorções da realidade visível e uma mancha escura aparece no campo de visão.

Tudo isso coloca a pessoa diante da necessidade de desistir de dirigir, ler ou realizar ações que exijam alta precisão e boa visão. Em geral, a presença de degeneração macular torna o estilo de vida do paciente passivo.

Prevenção

Segundo dados recentes, a degeneração macular da retina relacionada à idade tende a “rejuvenescer”, ou seja, começa a aparecer em idades mais precoces. É por isso que a prevenção de doenças desempenha um papel muito importante.

• Pare de fumar para sempre;
• Proteja sempre os olhos da exposição aos raios UV (use Oculos de sol, chapéus, etc.);
• Não inicie tratamento para hipertensão se tiver;
• Visite regularmente o seu oftalmologista (pelo menos uma vez por ano);
• Minimize o colesterol e todos os alimentos que contenham excesso de gordura animal em sua dieta;
• Se você tem predisposição hereditária à doença, tome vitaminas com zeaxantina e luteína. Aliás, esses elementos são encontrados no feijão, espinafre, gemas de ovo, kiwi, alface, ervilha, bem como algas marinhas (por exemplo, algas marinhas).