神経終末を持たない器官はどれですか? 人間の神経終末はどこにあるのでしょうか?

神経炎の原因は炎症です末梢神経、感覚は痛みを伴い、感覚が完全に失われるケースがよく観察されます。複数の神経終末が同時に影響を受けると、神経炎は多発性神経炎に発展し、麻痺または麻痺が発生する可能性があります。

神経終末の炎症の複数の原因の中で、通常の疾患が特に際立っています。神経系。多くの場合、病気の原因として考えられるのは、挟まれた神経筋肉、関節、腱が腫れ、神経が腫れます。神経炎を例にとると顔面神経、その後、腫れにより骨管の広い領域への血液供給が中断されます。

肋間神経炎と神経炎坐骨神経また、腫れや圧迫を引き起こすため、鋭く、鋭い痛み。神経が通る骨管に特定の構造がある人は、そのような病気にかかりやすいです。これらのチャネルは脊椎と頭蓋骨にあります。急激な冷えや隙間風などの条件が神経炎の発症に有利になります。

神経炎の種類

原発性虚血性寒冷関連神経炎は、体調が悪くないにもかかわらず、突然の低体温や長時間の隙間風により突然発生することがあります。
二次性神経炎は他の病気によって発生します。次のような病気があります。
顔面神経の神経炎、舌の上部にあり、耳介または頬の表面。
神経終末を含む組織への影響による神経炎。
血管疾患により発症した神経炎（耳神経の）。
肋間神経の神経炎。背中、腹部、脇腹の肋骨の間の鋭い痛みで表されます。
未知の形態の神経炎。ソースが見つからない場合がありますが、原則として、これは誤った操作が原因です免疫系。細胞に異常が発生すると、細胞は体を守るどころか、攻撃して破壊し始めます。

神経炎の症状

症状を明確に説明することは困難であり、体のどの部分がどのような理由で神経に影響を受けるかによって大きく異なります。

顔面神経の神経炎の場合、それが感じられます。鋭い痛み耳の後ろ、この場合、顔の表情は明らかに変化し、原則として口の端に反映され、ほうれい線の変化が目立ちます。非対称の歪みが、病気の側よりも健康な側でより目立つことは注目に値します。多くの場合、目が完全に閉じなくなり、涙が出始め、全体的な痛みを伴う画像が強調されます。

神経炎視神経強いと注目される切り傷移動するとき眼球。特に熱いサウナの後など、色の感度が低下し、視力が低下します。身体活動、頭痛が頻繁に起こります。目は以前ほど地平線を広くカバーせず、中央に斑点が現れ、画像が曇って薄暗くなります。

坐骨神経の神経炎。脚、特に下腿の感度が急激に変化します。足や膝関節の可動性が悪くなります。

耳介神経の神経炎。症状は急激な減少耳鳴りによる聴力。音楽を聴いているとき、人は高周波音が聞こえず、低音がよく聞こえることに気づきますが、病気が進行すると低周波音も聞こえなくなります。時々、突然のめまいが起こり、吐き気や協調運動障害を引き起こします。

神経炎の治療

のために適切な治療病気の原因を突き止める必要があります。原因が感染症の場合は、抗生物質を使用した抗菌注射が処方されます。抗ウイルス薬：ガンマグロブリンまたはインターフェロン。

原因が虚血である場合、血管の働きと拡張を刺激する薬剤（アミノフィリン、パパベリン、コンプラミン）が使用されます。

外傷性神経炎の場合は、手足を固定する必要があります。治療には、鎮痛剤、抗炎症剤、鎮痛剤、イブプロフェン、インドメシンが使用されます。腫れを和らげるための治療が必ず処方され、ジアカルブまたはフロセミドが使用され、ビタミンBが注射され、2週間後にアロエ、リダーゼ、プロゼリンなどの生物由来の抗コリンエステラーゼ薬の使用が始まります。

最後のステップは理学療法です。この目的のために、パルス電流が使用され、軟膏とノボカインが使用され、UHF加熱が使用されます。

あなたがしたい場合は外科的介入、その後、これは神経外科医の仕事であり、神経が重度に圧迫された場合、それを解放するためにこれに頼ります。場合によっては、神経がこの方向に再び成長することができない場合もあり、その場合には手術も必要になります。

すべての神経線維は、神経終末と呼ばれる末端装置で終わります。機能的重要性に応じて、神経終末は 3 つのグループに分類できます。

エフェクター (またはエフェクター)
受容体（感情的または敏感）
ニューロン同士を通信する介在ニューロンシナプスを形成する端末装置

効果神経終末

2種類あります

運動神経終末は、体性神経系または自律神経系の運動細胞の神経突起の末端装置です。彼らの参加により、神経インパルスは作動器官の組織に伝達されます。
分泌神経終末 - それらの参加により、メディエーターの分泌が発生します。それらは、主にアセチルコリンを含むシナプス小胞を持つ、末端肥厚、または線維の透明な形状の延長です。

横紋筋の運動終末は神経筋終末と呼ばれます。それらは、脊髄の前角の運動核または脳の運動核の細胞の神経突起の末端です。神経筋終末は末端分岐で構成されていますアキシャルシリンダー神経線維そして筋線維の特殊な領域です（図1）。

筋線維に近づく有髄神経線維は、ミエリン層を失い、筋線維内に負荷され、その形質膜を巻き込みます。次に、結合組織要素は筋線維鞘の外層に入ります。

軸索の末端枝と筋線維の原形質膜は、幅約 50 nm のシナプス間隙によって分離されています。さらに、筋線維膜自体が多数のひだを形成し、エフェクター末端の二次シナプス間隙を形成します。

末端の領域では、筋線維には典型的な横縞がなく、円形またはわずかに楕円形の核のクラスターであるミトコンドリアが豊富にあることが特徴です。ミトコンドリアと核を含む筋形質は、一緒になってシナプスのシナプス後部分を形成します。

筋神経シナプスの神経線維の末端枝は、豊富なミトコンドリアと、このタイプの末端に特徴的な伝達物質であるアセチルコリンを含む多数のシナプス前小胞によって特徴付けられます。興奮すると、アセチルコリンはシナプス前膜を通ってシナプス間隙に入り、シナプス後（筋肉）膜のコリン作動性受容体に到達し、その興奮（脱分極波）を引き起こします。

運動神経終末のシナプス後膜にはアセチルコリンエステラーゼという酵素が含まれており、この酵素が伝達物質を破壊し、それによってその作用の持続時間を制限します。

運動神経は滑らかに終わる筋肉組織よりシンプルに構築されています。ここでは、筋細胞間に続く軸索の細い束またはその単一末端が、コリン作動性またはアドレナリン作動性のシナプス前小胞を含む明確な形状の拡張部（静脈瘤）を形成します。

これらの神経終末 - 受容体 - は体中に点在しており、さまざまな刺激を次のように認識します。外部環境、内臓からも。したがって、2つあります大人数のグループ受容体:

外受容器- 環境によって刺激される
- 外部から加えられ、体の組織に直接当たる刺激（痛み、温度、触覚など）を感知する接触受容体。
- 距離受容体:遠くにある音源（光、音）からの刺激を知覚します。
相互受容体間
- 固有受容体は、体の内部、つまり運動中に体の位置を維持する機能に関連する深部組織で生じる刺激を知覚します。このタイプの受容体は筋肉、腱、靱帯、関節、骨膜に存在し、腱の張力の程度、筋肉の張力、および空間内の身体とその部分の位置に関連した方向の変化に関連して衝動が発生します。名前は「関節筋感覚」、または「位置と動きの感覚（運動感覚）」です。
- 内臓からの刺激を感知する内臓受容体。通常、これらの受容体からの情報が意識に到達することはほとんどありません。たとえば、血圧を継続的に監視する頸動脈洞にある圧受容器からの情報です。

クリニックでたくさん買った幅広い用途生物学的データに基づく別の分類 [見せる] .

生物学的データの観点から、感覚神経終末は 2 つのシステムの関係および相互作用として考えられます。

1つは、より古く、より原始的な神経系に特徴的なもので、体の完全性を脅かす強くて鋭い刺激を伝え、知覚する働きがあります。これには、古代の「感覚」器官である視覚視床に関連するひどい痛みや温度刺激が含まれます。この感受性システムは、原因性、生命性、侵害受容性、視床性と呼ばれます。

別のシステムは完全に大脳皮質に接続されています。より新しく、より先進的なこのツールは、刺激の質、性質、程度、局所を正確に認識するのに役立ちます。これには、接触、位置と動きの決定、形状、刺激の場所、微妙な温度変動の識別、痛みの質などのタイプの感受性が含まれます。この感受性システムの名前は、エピクリティック、グノーシス、皮質です。

より新しい皮質系としてのエピクリティック感受性は、おそらく古代の原始的な皮質下の感受性に対して抑制効果を持っていると考えられています。通常、人の敏感な機能は、特定の関係における両方のシステムの共存によって決定されると考えられていました。一方、エピクリティカルな感受性は、正確な識別と分析の要素を導入します。

このように感受性を 2 つの異なるタイプに分けることは、多くの重大な反対意見を引き起こします。彼らの関係がより低く、より低いものであるという考えを裏付ける証拠はほとんどありません。上位システム、プロトパシーに関連したエピクリティックの阻害機能について。「知覚する」器官としての視床の役割を想像するのは難しい個々の種感度。

完全な有機体においては、いかなる種類の感受性も大脳皮質の働きと関連しており、意識の行為としてのいかなる感覚も、脳の高次部分の関与なしには考えられないからである。同時に、発達の過程で高度な完成度に達した人間の複雑な感受性の中に、皮質下、幹、分節の装置の働きに関連した古代の原始的なシステムの表現も存在することは疑いの余地がありません。。高度に分化した感受性システムのリンクの 1 つが損傷するかスイッチがオフになると、視覚視床の重要性は依然として疑いの余地がなく、質的にまったく異なるものが得られます。機能システム感覚と認識の奇妙な倒錯を伴います。

より一般的なのは臨床実践刺激の種類とそれに関連して生じる感覚の区別に基づく記述的な分類です。

特定の種類の受容体によって知覚される刺激の特異性に応じて、すべての感覚終末は次のように分類されます。

機械受容体（図2）
- ゆっくりと適応します - たとえば、足裏にかかる体重の圧力。これらには、メルケル円板が含まれます。これらは皮膚の表面に垂直な変形に反応し、ルフィニ末端（無毛皮膚の場合）は、伸縮に反応します。毛で覆われた皮膚では、メルケルディスクは皮膚の隆起の下にグループ化されています - ピンカス-イゴ小体。
- 急速に適応する - 時間の経過とともに変化する機械的刺激にのみ反応します。これらには、マイスナー小体（無毛皮膚にある）、受容体が含まれます。毛包(毛深い肌の場合)
- 非常に迅速に適応します - 機械的刺激の速度の変化に反応します。これらにはパチニ小体が含まれます。パチニ小体は振動受容体とも呼ばれます。
熱受容体 - 温度感受性 (冷たさを感じ、暖かさを感じる) と無意識の体温調節
圧受容器 - 血圧の変化に対する感受性
化学受容体 - 酸素分圧の低下と二酸化炭素の増加に対する感受性、呼吸の調節
侵害受容器 - 痛みを感じる（表面、深部、内臓から）
姿勢、動き、筋肉の努力などの感覚を表す受容器。

センシティブエンディングは構造的特徴に応じて次のように分類されます。

自由神経終末つまり、軸方向の円筒の末端分岐のみから構成されます。上皮（冷感受容体）の特徴。
この場合、有髄神経線維は上皮層に近づき、ミエリンを失い、軸方向の円筒が上皮を貫通し、細胞間で細い末端枝に崩壊します。多層上皮には、突起の末端に加えて、末端が含まれます。神経細胞、特に修飾された上皮細胞 - 触覚上皮細胞。それらは、明るい細胞質、直径 65 ～ 180 nm のオスミウム親和性顆粒の存在、および平らな暗い核の点で他の上皮細胞とは異なります。末端神経枝はそのような細胞に接近して拡張し、触上皮細胞の基部に関連する円盤状の末端構造を形成します。
自由ではない神経終末- 神経線維のすべての構成要素、すなわち軸性円筒の枝とグリア細胞を含む
- 非カプセル化 - 結合組織カプセルなし
- カプセル化 - 結合組織のカプセルで覆われています。これらには、層状体 - 受容体が含まれます。結合組織、圧力を知覚する。皮膚の乳頭にある触覚小体（熱受容体）。筋紡錘 - 筋線維の長さの変化とその変化率を記録する骨格筋と腱の受容体。神経腱紡錘体は、筋肉の収縮中に腱にかかる張力に反応する骨格筋および腱の受容体でもあります。

紡錘体は、張力のある結合組織のカプセルに囲まれたいくつか（最大10〜12本）の薄くて短い横紋筋線維、つまり錘内線維で構成されています。

残りの筋線維は嚢の外側にあり、錘外と呼ばれます (図 3、A、B)。錘内線維にはアクチンとミオシンの筋フィラメントが末端にのみあり、収縮します。錘内筋線維の受容体部分は、中心の非収縮部分です。

錘内線維には、核バッグをもつ線維と核鎖をもつ線維の 2 種類があります。

スピンドルに核バッグを備えたファイバー 1-3。中央の拡大部分には多くの核が含まれています。

紡錘体には核鎖を持つ 3 ～ 7 本の繊維が存在する場合があります。それらは、核バッグを備えた繊維の2倍の薄さと半分の長さであり、その中の核は受容体領域全体にわたって鎖状に位置しています。 2 種類の求心性線維が錘内筋線維にアプローチします。

直径 17 ミクロンの一次繊維は、核バッグを備えた繊維と核鎖を備えた繊維の両方で、らせん状の末端、つまりリング状のらせん状の末端を形成します。

直径 8 μm の二次線維が核鎖のある線維を神経支配します。リング状の螺旋状の終端の両側に、ブドウの形をした終端が形成されます。

筋肉が弛緩（または伸張）すると、錘内線維の長さも増加し、これが受容体によって記録されます。リング状の螺旋状の末端は筋線維の長さの変化とその変化の速度に反応し、ブドウの形をした末端は長さの変化のみに反応します。突然のストレッチにより、リングスパイラル末端から脊髄に強い信号が送信され、信号の発信元である筋肉の急激な収縮、つまり動的伸張反射が引き起こされます。繊維がゆっくりと長期間伸長すると、静的な引張信号が発生し、リング螺旋受容体とブドウ形受容体の両方から伝達されます。この信号により、筋肉は数時間収縮状態に維持されます。

錘内線維にも遠心性神経支配があります。細い運動線維がそれらに近づき、筋線維の端の軸筋シナプスで終わります。錘内線維の端部分の収縮を引き起こすことにより、その中央受容部分の伸長が増加し、受容反応が増加します。

神経腱紡錘体は通常、筋肉と腱の接合部に位置します。 10 ～ 15 本の筋線維に関連する腱のコラーゲン束は、結合組織の被膜に囲まれています。太い（直径約 16 μm）ミエリン線維が神経腱紡錘に近づき、ミエリンが失われ、腱のコラーゲン線維の束の間で分岐する末端が形成されます。筋肉の緊張によって引き起こされる神経紡錘からの信号が抑制性ニューロンを興奮させる脊髄。後者は対応する速度を低下させます運動ニューロン、筋肉の過度のストレッチを防ぎます。

介在ニューロンのシナプス

情報は活動電位の形で神経細胞に沿って伝わります。隣接する細胞へのその伝達は、形態学的に特殊化された接触、つまりシナプス（ギリシャ語のシナプシス-接続に由来）を通じて起こります。化学伝達を行うシナプス - 神経インパルスのシナプス伝達が特別な物質 - メディエーターを使用して実行される化学シナプス、および電気伝達 - インパルスの伝達が行われる電気シナプス（バブルフリー）があります。電流の分布を使用して実行されます。後者は高等動物ではまれです。

最初のタイプのシナプスはヒトで優勢であり、非常に複雑な細胞相互作用を提供します。さらに、これらは多くの病理学的プロセスに関連しており、特定の影響下でその特性が変化します。薬.

ローカリゼーションに従って、次のように区別されます。

軸索体性シナプス（ニューロンの末端枝が別のニューロンの体にある）
軸索樹状突起シナプス（あるニューロンの軸索の末端枝が、別のニューロンの樹状突起とシナプス結合に入ります）
軸索-軸索シナプス (1 つのニューロンの軸索末端が別のニューロンの軸索で終わる)。これらのシナプスには、興奮を伝達するのではなく、軸索体性シナプスおよび軸索樹状シナプスを介して他のニューロンから受信したインパルスを抑制する機能が割り当てられています。

シナプスは、神経終末自体 (シナプス前部分) と、シナプス前膜、シナプス間隙、およびシナプス後膜から構成されます。

シナプス前部分は、シナプス前小胞とミトコンドリアの蓄積によって特徴付けられます。シナプス前小胞には神経伝達物質が含まれており、最も一般的なものはアセチルコリン (コリン作動性シナプス) とノルアドレナリン (アドレナリン作動性シナプス) です。メディエーターの役割は他の生物学的物質によっても果たされる可能性があります活性物質: ドーパミン、グリシン、ガンマ-アミノ酪酸、グルタミン酸、サブスタンスP、セロトニン、ヒスタミンなど。このうちドーパミン、グリシン、ガンマアミノ酪酸は抑制性メディエーターです。

化学シナプス伝達

活動電位は神経細胞の「シナプス前」末端を脱分極させます。これにより、そこからシナプス前細胞とシナプス後細胞の間のシナプス間隙へメディエーター（メッセンジャー物質）が局所的に放出されます。伝達物質の放出は、小胞がシナプス前膜と融合した後に起こります。シナプス小胞はシナプス前部に残り、伝達物質で再充填され、放出された伝達物質はシナプス後細胞の原形質膜に拡散します。そこでは特定の受容体に結合します。その結果、膜内にイオンチャネルが開きます。それらを通過するイオン電流はシナプス後細胞の膜電位を変化させます。たとえば、活動電位が発生する閾値レベルまで膜電位を脱分極させます。

興奮性シナプスでは、伝達物質とシナプス後膜上の特定の受容体との相互作用により膜透過性が増加し、その結果、細胞内へのナトリウムイオンの急速な流入が負の静止電位を低下させます。静止電位（-70 mV）は、「ナトリウム-カリウムポンプ」の作用下で細胞からナトリウムが除去された結果として、静止ニューロンで生成されます。電位が -59 mV まで低下すると、励起が発生します。抑制性シナプスメディエーターがシナプス後膜に及ぼす影響により、負の電位が増加し、その結果、ニューロンは興奮性シナプスの作用に対する感受性が低下します。

メディエーターの動作は非常に短い時間 (約 1 ミリ秒) に限定されます。信号伝達後、シナプス間隙の伝達物質はさまざまな方法で破壊され、除去されます（アンチコリンエステラーゼを使用 - アセチルコリンのコリンとアセチルへの分解、シナプス前膜を通した再吸収 - その後の小胞への封入）。シナプス間隙から伝達物質が除去されると、シナプスは再び神経信号を送信できる状態になります。

シナプス機能の各段階は、シナプス伝達に影響を与える薬剤の標的となる可能性があります。たとえば、シナプス後膜受容体の他の物質と結合する能力により、導入された物質が受容体の伝達物質を完全に置き換えてしまい、信号伝達が不可能になる可能性があります。臨床では、この機能は麻酔中に使用されます。麻酔導入段階の 1 つで、シナプス後膜の受容体がツバクラリンでブロックされ、呼吸筋の弛緩 (麻痺) が引き起こされます。

コリンエステラーゼがブロックされると、アセチルコリンは長時間かつ高濃度でシナプス後受容体と相互作用します。この機能は、重症筋無力症などの病気の治療に使用されます。この病気になると、骨格筋の緊張と収縮が弱まります。たとえば、患者は物を保持することができません。目を開けてまたは動くのが難しい。その理由は、シナプス下のアセチルコリン受容体の密度の減少です。メディエーター自体はでリリースされます。通常の量ただし、それらのうちの少数にのみ関連付けられています。その結果、電位が筋肉を興奮させるのに必要な閾値レベルに達しない可能性があります。機能的なアセチルコリン受容体の数の減少は自己免疫反応によるものです。患者の体は、自身のアセチルコリン受容体を破壊したり寿命を縮めたりする抗体を生成します。この状態では、コリンエステラーゼ阻害剤 (ネオスチグミン、ピリドスチグミン) が非常に役立ち、シナプスで放出されたアセチルコリンが通常よりも長く作用するため、膜の十分な脱分極が引き起こされます。

電気シナプスは、2 つの細胞間のギャップ幅が約 2 nm のギャップ結合型である場合もあれば、2 つのニューロン間にギャップがない場合もあり、細胞は形質膜の外表面に接触しています。電気シナプスのインパルスは両方向に伝達できます。化学シナプスは、あるニューロンの軸索末端装置から別のニューロンへの一方向のみに興奮を伝えます。シナプスのこの非常に重要な特性は、反射弧の動的分極の基礎となっています。

神経線維は末端装置、つまり神経終末で終わります。神経終末には 3 つのグループがあります。

エフェクターのエンディング（エフェクター）神経インパルスを作動器官の組織に伝達し、

受容体(感情的、または敏感な、感覚)、

エンドデバイス、ニューロン間シナプスを形成し、ニューロン間で通信します。

効果神経終末

効果神経終末には 2 つのタイプがあります。

モーター、

秘書。

運動神経終末

これらは、体性神経系または自律神経系の運動細胞の軸索の末端装置です。彼らの参加により、神経インパルスは作動器官の組織に伝達されます。横紋筋の運動終末は、神経筋終末または運動プラークと呼ばれます。 神経筋終末神経線維の軸方向の円柱の末端分岐と、筋線維の特殊な部分である軸索筋洞で構成されます。

筋線維に近づく有髄神経線維は、ミエリン層を失い、そこに突入し、その原形質膜と基底膜を巻き込みます。

筋線維と直接接触する表面を除いて、神経終末を覆う神経鞘細胞は、グリア細胞の特殊な平らな体に変わります。それらの基底膜は筋線維の基底膜に続いています。次に、結合組織要素は筋線維鞘の外層に入ります。軸索の末端枝の形質鞘と筋線維は、幅約 50 nm のシナプティッククレフトによって分離されています。 シナプス間隙糖タンパク質が豊富な非晶質物質で満たされています。

ミトコンドリアと核が一緒になった筋形質が形成される シナプスのシナプス後部分。

分泌神経終末 ( 神経腺)

それらは、末端の肥厚、または神経線維に沿った肥厚であり、主にコリン作動性（アセチルコリンを含む）のシナプス前小胞を含んでいます。

受容体（感覚）神経終末

これらの神経終末（受容体、感覚ニューロンの樹状突起の末端装置）は体中に点在しており、外部環境と内臓の両方からのさまざまな刺激を感知します。

したがって、受容体の 2 つの大きなグループが区別されます。 外受容器と内受容器。

刺激の知覚に応じて：機械受容器、化学受容器、圧受容器、温度受容器。

構造的特徴に基づいて、センシティブなエンディングは次のように分類されます。

自由神経終末、つまり軸方向の円筒の末端枝だけからなり、

不自由な、その組成中には神経線維のすべての構成要素、すなわち軸性円筒の枝とグリア細胞が含まれています。

さらに、非自由末端は結合組織の被膜で覆うことができ、その後、それらはと呼ばれます カプセル化された.

結合組織被膜を持たない非自由神経終末は、と呼ばれます。 カプセル化されていない。

カプセル化された結合組織受容体は、その多様性を含めて、常に分岐した軸方向の円筒とグリア細胞で構成されています。このような受容体の外側は結合組織のカプセルで覆われています。このような末端の例は、人間に非常に一般的な層状小体 (Vater-Pacini 小体) です。そのような体の中心には、修飾された白血球によって形成された内部球またはフラスコ（球中間体）があります（図150）。有髄感覚神経線維は、層状体の近くでミエリン層を失い、内部球部を貫通して分岐します。外側では、体はコラーゲン線維で接続されたs/tプレートからなる層状のカプセルで囲まれています。層状体は圧力と振動を感知します。それらは、真皮の深層（特に指の皮膚）、腸間膜および内臓に存在します。

敏感なカプセル化末端には、触覚小体、つまりマイスナー小体が含まれます。これらの構造は卵形の形状です。それらは皮膚の結合組織乳頭の上部に位置しています。触小体は、修飾された神経白血球 (希突起膠細胞)、つまり小体の長軸に対して垂直に位置する触細胞で構成されています。体は薄いカプセルに包まれています。コラーゲンのミクロフィブリルと繊維は、触覚細胞をカプセルに接続し、カプセルを表皮の基底層に接続し、表皮の変位が触覚体に伝達されるようにします。

カプセル化された末端には、生殖小体 (生殖器内) および末端クラウゼフラスコが含まれます。

カプセル化された神経終末には、筋肉および腱の受容体、つまり神経筋紡錘体と神経腱紡錘体も含まれます。神経筋紡錘は、伸張受容体として機能する骨格筋の感覚器官です。紡錘体は、張力のある結合組織のカプセルに囲まれたいくつかの横紋筋線維、つまり錘内線維で構成されています。嚢の外側にある残りの筋線維は錘外と呼ばれます。

錘内線維にはアクチンとミオシンの筋フィラメントが末端にのみあり、収縮します。錘内筋線維の受容体部分は、中心の非収縮部分です。錘内線維には 2 つのタイプがあります。 核バッグ付きファイバー（中央の伸びた部分には多くの核が含まれています） および核鎖繊維（それらの核は受容体領域全体にわたって鎖状に位置しています）。

神経終末の炎症または神経根障害は、人によって痛みとして認識されます。これは危険に対する身体の自然な信号です。病理学的プロセスその中で起こること。痛みの感覚は通常の電気的な神経信号であり、音、映像、匂いによって引き起こされる信号と何ら変わりません。イライラ効果は、危険に関する情報を受け取ったときの脳の反応によって引き起こされます。

多くの人は、内臓の病気や怪我とは無関係に見える原因のない痛みがさまざまな症状である場合、そのような信号を無視したり、そのような不便に耐えることが男らしさの極みであると考えたりします。危険な病気神経系。

神経痛や神経炎は、何らかの原因で起こる神経の炎症です。様々な理由、神経自体ではなく、神経終末や他の部分に炎症が起こる場合があります。

神経終末- 神経プロセスの末端にある特別な小さな構造で、電気信号の形で情報を受信または送信する役割を果たします。

エンディングには専門分野に応じていくつかの種類があります。

ニューロン間でインパルスを伝達するシナプス。
外部環境から神経細胞に情報を伝達する受容体または求心性終末。
エフェクター – ニューロンから組織細胞に情報インパルスを伝達します。

神経終末の炎症は、痛みに加えて、神経系の損傷領域の責任領域における麻痺、麻痺、感受性の低下または喪失が発生する場合がある場合、神経炎と呼ばれることがよくあります。

神経炎はもっと危険な病気神経痛よりも、神経痛の症状は神経に対する何かの影響によってのみ引き起こされ、神経の破壊によって引き起こされるわけではないからです。重度の神経炎は神経自体の内部構造の侵害を伴う疾患であり、神経が回復しない可能性があり、神経が果たしていた機能も回復しません。

神経炎では神経細胞や神経の他の部分が影響を受ける可能性があるため、神経終末の炎症は神経炎とその分類の一部である疾患であり、神経炎によって直接引き起こされるものではないと考える方がより正確です。

何が炎症を促進するのか

さまざまな要因が神経終末の炎症に寄与する可能性があります。マイナス要因身体または神経自体への影響:

隙間風と低体温症。
ウイルス、細菌、真菌による身体の感染。
周囲の組織の炎症。
筋肉のけいれんまたは神経領域の圧迫。
あざ。
膿瘍の形での局所感染。
循環障害。
体内の特定の物質、ビタミン、ミネラルの欠乏。
内分泌系の機能不全。
有毒中毒。
遺伝とか個々の特性体の構造。
腫瘍プロセスおよびその他の多くの要因。

多くの場合、神経の炎症は、神経に対する長期にわたる負の刺激効果または感染によって始まります。

症状と種類

神経終末の炎症の分類は、神経損傷の領域とその症状に基づいています。以下の主なタイプがあり、それぞれに独自の症状が現れます。

尺骨、手根骨、橈骨、尺骨とも呼ばれる炎症で、腕に沿って手首まで広がります。この場合、手の働きが中断されたり、しびれ、うずき、痛み、指の動きの制限などの感覚が生じます。痛みは神経の経路全体に及ぶこともあれば、炎症部位のみに限局することもあります。
皮膚の敏感性または柔軟性が低下する問題股関節、脚の表面の痛みだけでなく、脚全体に広がる可能性もあります。
脊椎の神経終末の炎症。危険な種神経炎が起こり、次のような形で現れます。激痛影響を受けた領域に応じて、背中、胸、首に起こり、これは坐骨神経痛と呼ばれます。神経根炎には、脱臼の領域に応じた症状に基づいて、腰仙骨部、頸部、胸部の神経根炎という独自の分類もあります。
炎症とは、かかとに痛みが生じたり、そこから腰痛が生じたりして、かかとに完全に寄りかかることができなくなることです。
顔面神経の神経終末の損傷は、顔の表情の乱れ、顔の一部のしびれ、または不快な感覚によって表されます。
聴神経の病気に加えて、痛み聴覚が失われるか弱くなり、平衡感覚の問題や吐き気が始まります。聴神経前庭器官も担当します。
敗北肋間神経体を動かすときだけでなく、呼吸するときにも痛みが発生する可能性があるため、さらに不快感が生じ、困難または不快になります。この場合の痛みは本当に地獄です。

視力の喪失または歪みを伴います。
坐骨神経終末への損傷は、痛みの形で現れます。下肢感覚や脚を動かす能力が損なわれます。激しい切り裂き鼠径部痛と腰部痛があります。
後頭部の神経終末の病気は、頭痛、後頭部周囲の痛み、そこに触れたときの痛み、頭の神経の「けいれん」、否定的な反応耳のあたりや下顎の軽い痛みや腰痛。

上記以外にもたくさんの種類がありますこの病気の：体内に存在するのと同じ数の神経があり、それぞれが炎症を起こすことは非常にまれです。

神経終末の一次炎症の概念が使用されます-直接的および二次的、あらゆる疾患を背景に発生します。

診断

神経炎の存在を判断するために、反射神経と検査を使用して神経学的検査と神経機能の検査が行われます。運動機能、もし可能なら。

損傷の程度を判断するには、次を使用します。道具的手法検査:

神経電図検査は、繊維に沿ったインパルス伝達の速度とその伝導率を研究するものです。損傷の程度と範囲を判断できます。
筋電図 – 筋肉の電気活動を検査し、ニューロンの機能状態をチェックします。
誘発電位は、電気ニューログラフィーに似た方法ですが、視神経や聴覚などの深部神経を対象とし、音や画像の影響を受け、脳の対応する部分の活動によって伝導度が記録されます。
超音波、X 線、MRI、または CT は、迅速に症状を特定するために設計された診断方法です。物理的な理由神経とその末端の損傷、処方必要な治療障害そのものよりも。

疑う場合感染性病変実施されます臨床検査血液やその他の組織、極端な場合には生検も含まれます。

結果

通常、どのような原因による神経炎でも、特に再生能力が高い若い人の場合は十分に治療されます。ただし、そうでない場合は、次のような問題が発生する可能性があります。完全な損失その機能の神経、それが実行した能力：視覚、聴覚、感受性、運動活動、あらゆる腺の分泌を抑制し、あらゆる腺の働きの停止を引き起こします。内臓や。。など。

処理

治療は神経終末の炎症の原因を取り除くことによって行われますが、これには次の手順が必要になる場合があります。

抗ウイルス薬または抗菌薬による治療。
圧迫や物理的衝撃を伴う外科的治療。
抗浮腫療法。
血液循環の刺激。
生体刺激 – 特別な準備による修復プロセスの刺激。
抗コリンエステラーゼ療法は、神経活動を抑制する薬による治療法です。
ミネラルやその他の物質の不足を強化し、補充します。
重度の損傷領域を切除する場合の神経の形成的縫合または外科的縫合。
地域紹介薬神経のすぐ隣にあります。
理学療法治療。
神経の刺激。
麻酔薬による対症療法。

神経終末の炎症の治療は個別に選択され、特定の神経炎の種類とその位置に応じて異なります。この病気では、医師の助けを借りて選択された伝統的な方法が非常に役立ちます。

結論

神経終末の炎症に加えて、他の多くの症状（神経根炎、ケーブル炎、神経叢炎、単神経炎、多発神経炎）を伴う神経痛や神経炎などの疾患は、分類方法と名称、発生原因、症状と治療法が似ています。患者を混乱に導く可能性があります。

これらの病気には共通の本質があり、いくつかの違いがあります。

神経痛は、同じ理由で神経の構造を変えることなく、過剰な興奮によってのみ起こる神経の病気です。
神経炎は、神経組織自体の疾患がその障害を伴って発生する神経痛の後期または急性段階と呼ぶことができます。
神経炎の種類は、神経の特定の部分（神経終末、神経根、末梢神経など。これらの病気の原因と治療法はすべて同じです。神経叢炎は、神経叢または癒合という別のカテゴリに分類できます。

専門家でなくても、神経痛や神経炎のすべての用語や分類を理解する必要はありません。重要なことは、外側からはそれほど深刻ではない病気のように見えるもの（あまり苦痛を引き起こさず、軽度の不快感だけを引き起こす可能性がある）が、すぐに治癒する可能性があることを覚えておくことです。このプロセスを成り行き任せにすると、重大な問題が発生する可能性があります。

神経組織は修復が非常に困難ですが、神経細胞自体は永久に死んでしまい、いわゆる修復は死んだ細胞の機能を他の細胞が引き継ぐことによって起こります。医師の診察が必要な場合、たとえば、脚を温めたり数回注射するだけで一度に解決できたはずの、愚かな行動のために脚を動かす能力を失いたくない人はいません。神経痛や神経炎は、他の病気と同様、早期に治療を開始するほど、より早く効果的に治療されます。必要な手続き病気を引き起こすことなく。

ご注意ください 10 興味深い事実痛みについて。

1. 科学者は、すべての人が 100 以上の経験を経験すると計算しています。痛みを伴う発作。しかし、意識はそれらすべてを捉えているわけではありません。結局のところ、私たちの脳には、ニューロンからのインパルスを制御し、それらを危険なものとそうでないものに分類する「痛み中枢」があります。このスイッチは島または島と呼ばれ、半球の間の奥深くに隠されています。時々、この中枢が「壊れ」、どこからともなく痛みを感じることがあります。この問題のバリエーションは、線維筋痛症または「フライングペイン」と呼ばれます。

2. 世界にはまったく痛みを感じない人が約 500 人います。しかし、彼らを幸運と呼ぶことはできません。彼らは被害者です稀な病気- 神経終末の感受性が失われる脊髄空洞症。この病気は遺伝的なものである場合もあれば、重度の脳損傷の結果である場合もあります。彼らは最長40年まで生きます。長い胴体自分自身が気づかないうちに負った傷のせいで、それに耐えられないのです。結局のところ、痛みに対する免疫が体を弱くするわけではありません...

3. 私たちの脳は体のあらゆる部分から痛みのインパルスを受け取ります。そして同時に、神経痛受容体がないため、痛みをまったく感じない唯一の臓器でもあります。

4. 心因性の痛みはうつ病の唯一の症状である可能性があります。人には、頭、心臓、胃など、すべてが痛いように見えます。検査しても何も見つかりません。患者さんの約7割が女性です。心因性疼痛のある患者の 68% では、発作は勤務日の半ばか終わりに始まり、19% では痛みが朝に発生し、鎮痛剤を服用しても消えません。しかし、バリドールとマザーワートはうまく機能します。

5. 私たちの体には「痛みの記憶」があります。これは、たとえば幻肢痛によって証明されます。人が腕や脚を失うと、脳は失われた手足を「検索」し、もう存在しない神経終末の助けを借りて脳を刺激します。

6. 弱いセックスは、強いセックスよりも痛みに耐えます。女性ホルモンのエストロゲンには、自然な鎮痛効果があります。男性の場合、主な鎮痛剤はストレスホルモンのアドレナリンです。したがって、たとえば、戦闘や喧嘩において、マッチョは、かろうじて生命に耐える怪我を負いながら戦い続けることができます。しかし、「平穏な生活」では注射で失神するかもしれない。

7. 痛みを抑えると効果があるかもしれない唐辛子。科学者たちがカプシアシンという物質を発見したのはその中でした。それは疼痛衝動遮断薬と呼ばれます。ホースラディッシュやマスタードにも含まれています。医師は慢性疾患のある人に次のことを勧めます。痛み症候群- 神経痛や関節症がある場合は、これらの調味料を拒否しないでください（もちろん胃が許可する場合）。カプサイシン分子を含む鎮痛剤も開発されています。

8. 神経終末を刺激する食べ物があります。頭痛発作は、パルミジャーノなどの熟成チーズ、燻製肉、酢、チョコレート、グルタミン酸ナトリウムを含む製品（インスタントスープ、缶詰、ソーセージ）によって引き起こされる可能性があります。

9. 他人の痛みを引き受けることはできますか? できる！確かに、相手の気分が良くなるというわけではありません。そして、隣人に迷惑をかける体の一部が病気になる可能性は間違いありません。そして多くの場合、鏡の形で。「痛み中枢」は苦しみの視覚信号を処理し、それを身体に投影します。これが共感という現象です。成功したら誇りを持ってください、あなたは間違いなくホモ・サピエンスです。

10. 取り除く慢性の痛み助けられる... 宝石そして宝石。そのような技術さえあります-リソセラピー（ラテン語のリタス-石から）。もちろん、ここにはかなりの量の心理療法があります。しかし、マラカイトとトパーズは関節や腎臓の痛みに効果があり、エメラルドは心臓の痛みに効果があり、琥珀とサファイアは頭痛を防ぐと信じられています。パーティーでたくさん食べすぎた場合は、アメジストのついたジュエリーを身に着けるとよいでしょう。二日酔いの朝。