症状

痛風の変化の主な形態学的症状。痛風のX線兆候

痛風 - 全身疾患これはプリン代謝の違反に関連しており、体内の塩の沈着によって現れます。これは女性よりも男性に多く発症し、世界人口の 1% が発症します。それらは病気の診断において非常に重要な役割を果たします。実験室研究そして指揮する X線検査手順影響を受けた地域。

病気の兆候

痛風性関節炎は病気の初期段階で診断するのが難しく、その症状は他の病気の特徴的な兆候と似ていることがよくあります。初期段階では無症状であり、X線検査は有益ではありません。いつ痛み関節にはいくつかの検査が規定されています。痛風を判定するには、次の検査が使用されます。

一般的な尿分析。
集中力の勉強尿酸;
血液の一般的および生化学的研究。
炎症を起こした関節の穿刺。
tophi の内容を研究する。
関節の超音波検査。
CT、MRI、シンチグラフィーによる不鮮明な臨床像。

痛風のレントゲン検査

病気が進行した段階では、「パンチ」の症状が画像で確認できます。

診断方法には、患部による光線の吸収とフィルムまたは PC モニターへの投影が含まれます。その後、医師は情報を処理して推奨事項を作成します。痛風性関節炎における骨格破壊の程度を明確にするために、影響を受けた関節のX線検査が処方されます。非常によく知られている X 線現象は、X 線に特徴的な「パンチ」症状です。遅い日付病気。これは 5 mm 以上の骨欠損で、ほとんどの場合、第 1 中足指節関節に局在します。

痛風の初期段階のX線検査では、一過性の骨粗鬆症が明らかになる場合があります。

痛風のX線兆候

痛風の初期段階の症状としては、軟組織のびまん性硬化 (浮腫) が考えられます。骨物質の炎症過程、つまり一過性の関節炎が見つかることがあります。病気の間、患者の骨の破壊がしばしば起こります。侵食と破壊は接合部の内側と外側で発生する可能性があります。放射線学的症状は、最初に骨の縁に沿って貝殻または貝殻の形で現れます。表にはいくつかの X 線兆候が示されています。

統計によると、痛風のステージI〜IIの特徴である関節のX線変化は9年以内に発生します。 10～15年後には不可逆的な破壊が起こります。で適切な治療また、患者の関節への尿酸塩の浸潤、「パンチ」、その他の X 線検査での骨破壊の兆候が大幅に減少するか、完全に消失することもあります。痛風が適時に認識されれば、病気の慢性化を防ぐことができます。合併症を避けるために、患者はリウマチ専門医と泌尿器科医の両方に相談することをお勧めします。

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痛風のX線症状 1896 年に G. Huber によって初めて説明されました。その後、多くの研究が行われ、次のことが示されました。初期段階いかなる種類の病気もありません特性の変化。 X線写真では、軟骨下骨への尿酸ナトリウム結晶の沈着による骨と軟骨の破壊の兆候が示されます。

X線写真足の痛風性関節炎

痛風性関節炎のX線写真右脚

痛風の放射線学的変化にはいくつかの分類があります。したがって、E. Kavenoki-Mintz は慢性痛風関節炎の 3 つの段階を区別しています (1987)。

I - 軟骨下骨およびより深い層にある大きな嚢胞。時には軟組織が硬化することもあります。
II - 関節近くの大きな嚢胞と関節表面の小さなびらん、関節周囲の軟組織の絶え間ない圧縮、時には石灰化を伴う。
Ⅲ - 大きな侵食、ただし関節表面の1/3未満、骨端の骨溶解、石灰沈着による軟組織の顕著な圧縮。

より最近の分類は M. Cohen、B. Emmerson (1994) によって提案されており、それによると、痛風の主な放射線学的徴候は次のとおりです。

軟組織 - 圧縮;
結核菌によって引き起こされる異常な黒ずみ。
骨（関節） - 関節面が明確に表現されています。
関節近傍骨粗鬆症はない。
びらん（穿孔、辺縁硬化）。

したがって、提示された分類は大きく異なっており、痛風の多くの放射線学的徴候を統一する必要がある。

機器および実験室での研究。

で臨床分析患者の痛風の急性発作時の血液、好中球の左へのシフトを伴う白血球増加、およびESRの増加が検出されます。

尿酸含有量の増加は血清中で測定されます：男性では7 mg％（0.42 mmol / l）以上、女性では6 mg％（0.36 mmol / l）。尿酸排泄の研究は、プリン体（肉、スープ、魚、鶏肉、豆類、お茶、コーヒー、ココア、アルコール、ビール）を除いた3日間の食事の後に実施する必要があります。毎日の尿量、pH、尿および血清中の尿酸およびクレアチニンの濃度を測定します。通常、1 日あたり 300 ～ 600 mg (1.8 ～ 3.6 mmol/l) の尿酸が排泄されます。

尿酸の結晶はトフィの内容物に含まれています。結核組織の組織学的検査中は、尿酸塩結晶の溶解を避けるためにホルムアルデヒドで組織を固定すべきではないことに留意する必要があります。

典型的なのは、結核菌によって引き起こされるさまざまなサイズの骨内のラセモース形成です。慢性痛風性関節炎は、軟骨の破壊（関節腔の狭小化）および辺縁骨びらんの発生を伴う場合があります。特徴的な兆候は「穿孔症状」です。明確な、時には硬化性の輪郭を備えた規則的な形状の辺縁骨またはラセミ形成が、時間の経過とともに、骨の軟骨下部分だけでなく、骨端にも顕著な破壊を形成します。骨幹、関節内骨溶解を形成します。放射線学的に最も顕著な病理は足の関節（主に関節）に観察されます。親指）。まれに、肩、股関節、仙腸関節、脊椎に放射線学的変化が発生することがあります。痛風における骨の変化は、特定の治療法によって減少することはほとんどありません。

滑液の検査。

痛風患者の滑液組成に関する現在の文献は、関節疾患の診断におけるその研究の重要性を示しています。多くの研究者によると、関節液、特に白血球における尿酸塩結晶の検出は痛風に特有のものです。診断上重要なのは、偏光顕微鏡を使用して検査した場合の、細胞内に位置する針状の尿酸塩結晶と複屈折光の検出です。現在も同定可能な滑液中の尿酸塩結晶の閾値濃度は約 10 μg/ml です。

このテストの感度は 85 ～ 97% の範囲です。

痛風の急性発作に対する滑液のもう一つの重要な指標は、その細胞組成、主に次の値に達する白血球の数です：10から。 10 9 ～ 60 10 9 /l、好中球が優勢。

関節疾患
で。マズロフ

痛風の兆候のほとんどはX線検査で現れます。

上肢の痛風性関節炎は、似たような症状関節リウマチと合併するため、これらの病気を区別するのは困難です。

痛風の原因と症状は何ですか?

痛風性関節炎は次の場合に発生します。

プリン塩基の代謝障害。プリンを含む食品の過剰摂取に関連します。
病気に対する遺伝的素因。
患者は心不全、血芽球症、ホルモン病変を患っている。
排泄システムの機能不全。

痛風は、3〜10日間にわたって突然発生し、その後突然消失する突然の急性発作の形で現れます。それらの発生は以下によって引き起こされます。

関節の損傷。
感染症;
アルコール、脂肪の多い食べ物、揚げ物の摂取。
低体温症。

痛風の場合、主に夜間に体温が上昇します。

多くの場合、この病気は夜に感じられます。ずれがあると、次のような症状が発生します。

損傷した関節の痛み。
高温：摂氏38〜39度。
関節部位の腫れは青みを帯びます。

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診断方法の一つとしてのX線

X線は病気の種類を正確に判断するのに役立ちます。このタイプの診断は、他の方法では病気を特定に分類できないため、最も正確な診断の 1 つです。たとえば、増悪中、尿酸値は急激に減少します。それらはすべて病気の関節に入り込むため、血液検査では痛風を判断できなくなります。

痛風性関節炎を確認するのに役立つ主な兆候は「パンチサイン」です。 X線では、この病状は骨の端に位置する明確な境界を持つ嚢胞状形成のように見えます。腫瘍内のカルシウム封入体が多ければ多いほど、写真でよりよく見えます。この診断技術では、他の放射線学的徴候も特定します。

尿酸の沈着による関節の拡張。
骨の末端部分の変化。

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診断を確認するその他の方法

痛風を検出するために、尿酸の量、α-2-グロブリン、フィブリノーゲン、C反応性タンパク質の存在を調べる血液検査も行われます。実験室での研究方法は、劣化がない場合にのみ有効です。そうしないと、血液中の尿酸塩結晶がすべて影響を受けた関節に入り込んでしまうため、分析では血液中の尿酸塩結晶の存在を検出できなくなります。

痛風多発性関節炎ステージ 3 の X 線写真

この画像には、「穿刺症状」、つまり左側の第 1 中足骨の遠位 3 分の 1 にある丸い空洞 (赤い矢印で示す) がはっきりと示されています。中足指節関節 (MTP 関節) の関節面は圧縮されて硬化しており、特に両側の第 1 中足指節関節で顕著です。

破壊は決まっている骨組織両側の第1中足指節関節の領域、同じ場所の辺縁びらん（黄色の矢印）、右側の第1MTPJの変形と亜脱臼、およびその領域の軟組織の顕著な腫れと硬化足首の関節（緑の矢印）。

結論: ステージ 3 の亜皮質性多発性関節炎の X 線徴候、診断を確認するために、血液中の尿酸レベル、関節液中の尿酸塩 (MUN 結晶) の存在を決定し、結節生検を実行します。

痛風は増悪と寛解を繰り返す慢性関節病変であり、その主な原因は高尿酸血症とそれに対する体の反応です。この病状の頻度は人口1000人あたり平均25件で、男性は5〜6倍頻繁に苦しみます。

痛風性関節炎患者の管理戦略には次のようなものがあります。

生活習慣の矯正、次のような食品を排除した厳格な食事療法高いコンテンツプリン体、体重減少。
補償の実現慢性疾患増悪（冠動脈疾患、高血圧、脂質異常症、糖尿病）の頻度に影響します。
急性期にはNSAID、グルコルチコステロイド（関節内注射）、コルヒチンの処方。

尿酸値を下げる薬の服用 - アロプリノール、フェブキソスタット、プロベネシド、スルフィンピラゾン、ベンズブロマロン、ベンジオダロン。

パンチ症状

パンチの症状。パンチの症状は、造影剤で満たされた胃を触診すると、さまざまなサイズの滑らかで明確な輪郭を持つ単一または複数の円形のクリアランスが確認されることです。パンチ症状は、クリアランスの局在化、形状、サイズが安定している場合にのみ信頼性が高く、粘膜のひだの方向の変化とフープ症状も組み合わされます。これは、胃の良性上皮腫瘍および非上皮腫瘍（ポリープ、腺腫、神経腫、平滑筋腫など）、異常な膵臓で観察されます。

造影剤を使用した透視検査やX線撮影により、垂直および水平位置でのさまざまな投影で認識されます。

痛風とX線

痛風は、プリン代謝障害に関連する全身性疾患であり、体内の塩類の沈着によって現れます。これは女性よりも男性に多く発症し、世界人口の 1% が発症します。患部の臨床検査とX線検査は、病気の診断において非常に重要な役割を果たします。

病気の兆候

痛風性関節炎は病気の初期段階で診断するのが難しく、その症状は他の病気の特徴的な兆候と似ていることがよくあります。初期段階では無症状であり、X線検査は有益ではありません。関節に痛みが発生した場合は、いくつかの検査が処方されます。痛風を判定するには、次の検査が使用されます。

一般的な尿分析。
尿酸濃度の研究;
血液の一般的および生化学的研究。
炎症を起こした関節の穿刺。
tophi の内容を研究する。
関節の超音波検査。
CT、MRI、シンチグラフィーによる不鮮明な臨床像。

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痛風のレントゲン検査

診断方法には、患部による光線の吸収とフィルムまたは PC モニターへの投影が含まれます。その後、医師は情報を処理して推奨事項を作成します。痛風性関節炎における骨格破壊の程度を明確にするために、影響を受けた関節のX線検査が処方されます。非常によく知られた X 線現象は「パンチ」症状で、これは病気の末期段階に特徴的です。これは 5 mm 以上の骨欠損で、ほとんどの場合、第 1 中足指節関節に局在します。

痛風の初期段階のX線検査では、一過性の骨粗鬆症が明らかになる場合があります。

痛風のX線兆候

痛風性関節炎と穿刺症状の放射線学的症状のクリニック

痛風は、プリン代謝障害によって引き起こされる慢性進行性疾患であり、血中の尿酸レベルの上昇（成人女性の場合は正常値 μmol/l、成人男性の場合はμmol/l）（高尿酸血症）とそれに続く尿酸の沈着を特徴とします。関節および/または関節周囲組織における尿酸塩。高尿酸血症に苦しむ人のわずか 10% だけが痛風を患っているため、高尿酸血症の検出だけでは診断を確立するのに十分ではありません。痛風と診断される人のほぼ95％は40歳から50歳の男性ですが、この病気は「若年化」していると注目されています。

残りは更年期の女性です。痛風には、肥満、高トリグリセリド血症（血液中の中性脂肪レベルの増加）、インスリン抵抗性（血液中のインスリン量の低下）などの個別の疾患が伴うことが増えています。痛風は原因ではなく、体内の代謝障害の結果であると結論付けることができます。痛風には一次性痛風と二次性痛風という 2 つのタイプがあります。原発性痛風は遺伝性疾患（症例の 11 ～ 42%）であり、主に高尿酸血症の素因と関連しており、常染色体優性様式で伝染します。

原発性痛風の原因は、プリン塩基からの尿酸の形成、または腎臓による尿酸排泄のメカニズムに関与する酵素の活性障害です。そして、続発性痛風の原因は、腎不全、異化作用（体内の物質を破壊することを目的としたプロセス）の増加を伴う血液疾患、および多くの薬剤（利尿薬、サリチル酸塩など）の使用です。

病変

腎臓の主な機能は濾過と吸収作用であり、有害物質や危険物質、特に老廃物を体から除去することを目的としています。体内の尿酸の貯蔵量は mg に達し、この量の約 60% がヌクレオチドや赤芽球の分解、窒素含有化合物の合成により毎日新しい生成物に置き換えられます。

高尿酸血症（体内での尿酸生成の増加）が長引くと、血中の尿酸レベルを下げる適応反応が起こります。これは、腎臓の活動の増加と軟骨の軟部組織への尿酸塩の沈着によって起こります。痛風の臨床症状は、軟組織における尿酸結晶の沈着と正確に関連しています。尿酸塩の沈着のメカニズムは完全には理解されていませんが、主な要因が 2 つあります。

不十分な血管新生（浸透）血管) 尿酸濃度が上昇している腱や軟骨などの組織。
局所温度、血清 pH、および体液中に尿酸塩を保持する物質 (プロテオグリカン) の存在はすべて、尿酸塩の沈降速度に影響します。関節からの水の拡散が増加すると、結晶化した尿酸塩の濃度が増加します。

尿酸塩は、実際に人体内に存在するpH=12.0～13.0（強アルカリ性溶液）で完全に溶解することが証明されています。末梢関節（足首、指の指骨）の低体温は、尿酸塩の結晶化の加速とミクロトフィの形成を促進します。組織（関節軟骨、骨端線など）に微結晶が高濃度で存在すると、微結晶および巨結晶の形成が始まります。サイズは雑穀から鶏卵。尿酸塩の蓄積は軟骨の破壊につながります。次に、尿酸塩が軟骨下骨（軟骨の基礎であり、その栄養性を提供する）の破壊とともに沈着し始めます（放射線医学的な名前は穿刺症状です）。

尿酸は腎臓にも蓄積します（痛風腎または痛風腎症）。すべての痛風患者は腎臓に影響を及ぼしているため、腎不全は合併症ではなく、この病気の内臓（内部）症状の 1 つであると考えられています。痛風腎臓（腎症）では、尿石症の形で症状が現れることがあります。間質性腎炎、糸球体腎炎または動脈腎硬化症。

痛風の症状

1つまたは複数の関節の激しい痛みの症状 - 痛みの強度は数時間にわたって増加します。
腫れや灼熱感、関節や手足の痛みの皮膚の発赤の症状。
時には微熱の症状。
痛みが再発する症状で、痛風性関節炎が長引くと起こります。
皮膚の下に白くて硬い塊が形成される症状（結節性結節）。
腎不全、結石の症状。

痛風性関節炎とその分類

合計で 4 つの異なる臨床段階があります。

急性痛風性関節炎。
発作間欠（間欠）痛風。
慢性痛風性関節炎（増悪、寛解）。
慢性結節性関節炎。

痛風とそのクリニック

痛風の発症には3つの段階があります。病前期は無症候性の形成が特徴です増加額疝痛発作の有無にかかわらず、体内の尿酸および/または尿酸結石の通路。この期間はかなり長くなる可能性があります。最初の痛風発作の発症は、この病気が活発に進行し始めたことを示しています。

痛風性関節炎

断続的な期間中、痛風性関節炎の急性発作は無症候性の間隔を挟んで交互に起こります。長期にわたる高尿酸血症と誘発因子（飲酒、長期の絶食、プリン体を多く含む食品の摂取、外傷、薬の服用など）への曝露は、症例の50～60％で夜間の急性痛風性関節炎の発作を引き起こします。発作の始まりは、脚の第1中足指節関節（親指）の鋭い痛みです。患部は急速に腫れ、突然の血液の流入により皮膚が熱くなり、腫れにより皮膚が締め付けられ、痛みの受容体に影響を与えます。光沢のある緊張した赤い皮膚はすぐに青紫色になり、皮むけ、発熱、白血球増加を伴います。関節の機能不全があり、発作は発熱を伴います。他の球面関節、足関節、そして頻度は低いですが、足首や膝関節も影響を受けます。

肘、手首、手の関節はあまり影響を受けません。非常にまれですが、肩関節、胸鎖関節、股関節、顎関節、仙腸関節、脊椎関節などです。急性痛風滑液包炎（主に関節の粘膜滑液包の炎症）が知られており、膝蓋骨前（膝蓋骨の前の皮膚の下に位置する）または尺骨滑液包が通常影響を受けます。滑膜炎（関節の滑膜の炎症）の影響で、関節が変形し、炎症部位の皮膚が緊張し、光沢があり、伸び、押すとえくぼが消えます。充血（血行不良）の境界は不明瞭で、狭い帯状の青白い皮膚に囲まれています。この写真は1〜2〜7日間観察され、その後局所的な炎症プロセスは減少しますが、痛みは夜間に続くことがあります。痛風性関節炎は、適切な治療を受ければ数日以内に治まり始めます。まず、皮膚の発赤が消え、温度が正常になり、その後、組織の痛みや腫れが消えます。皮膚のしわ、粃糠疹様の剥離、局所的なかゆみが豊富にあります。痛風特有の結節が現れることもあります。初期段階間欠性痛風は、まれに発作が再発する（年に 1 ～ 2 回）のが特徴です。しかし、病気の進行が長くなるほど、痛風性関節炎の症状が再発する頻度が高くなり、持続期間が長くなり、急性性が低下します。

そのたびに、病気の発作の間隔が短くなり、無症状でなくなり、血液検査で尿酸含有量の増加が明らかになることがあります。これは病気が慢性化していることを示しています。慢性痛風は、結節痛および/または慢性痛風多発性関節炎の発生によって説明されます。この病気は最初の発作から 5 ～ 10 年後に発症し、次のような特徴があります。慢性炎症関節および関節周囲（関節近傍）組織、結核の発生（皮下沈着物尿酸結晶）、関節（多発性関節炎）、軟組織、内臓（通常は腎臓）への複合的な損傷を引き起こします。

トフィの位置は異なります。耳、肘関節の領域、手、足、アキレス腱である可能性があります。結核菌の存在は、体が尿酸塩の形成速度と同じ速度で尿酸塩を除去できなくなることを示しています。

慢性痛風結核痛風

痛風性関節炎が長期間発症すると、軟骨、内臓、骨組織などあらゆる場所で結核結節の形成が発生します。手足の指、膝関節、肘、耳の領域に尿酸ナトリウムの単結晶からなる皮下または皮内の形成は、痛風性関節炎が慢性期に入っていることを示しています。結節の表面に潰瘍が見られる場合があり、そこから白いペースト状の塊が自然に排出される可能性があります。骨腔内での結核の形成は穿刺症状または骨折症状と呼ばれ、X 線を使用して診断できます。

痛風における腎結石症（腎臓結石症）は、尿酸塩が腎臓に沈着して結石を形成するために発生します。高尿酸血症がより活発に進行し、結晶の沈着速度が増加するほど、病気の初期段階で結核形成が現れる可能性が高くなります。これは、利尿薬を服用している高齢の女性の慢性腎不全を背景によく観察されます。一部の形態の若年性痛風、骨髄増殖性疾患（脳幹細胞の破壊に関連する）、および移植後（シクロスポリン）痛風が対象です。通常、局所に関係なく結核菌が存在すると、無症候性期間のない慢性痛風性関節炎が合併し、多発性関節炎（多発性関節損傷）を伴います。

一般的な診断

痛風は、ほとんどの場合無症状であり、急性発作の期間中の経過は次のようなものであるため、初期段階で診断するのが難しい病気です。反応性関節炎。したがって、痛風の診断の重要な部分は、血液中、毎日の尿中の尿酸レベル、および尿酸のクリアランス（浄化速度）の分析です。

発作中、臨床検査で急性期反応が検出され、尿検査で軽度のタンパク尿、白血球尿、微小血尿が示される場合があります。ジムニツキー検査による腎臓の集中力の低下は、徐々に腎硬化症（増殖）が進行する無症候性間質性腎炎（腎臓の炎症）の存在を示しています。結合組織腎臓内）。滑液では粘度の低下、細胞増加が見られ、尿酸ナトリウム結晶の針状構造が顕微鏡で観察できます。皮下結核の形態学的検査では、組織のジストロフィー（劣化）および壊死性変化を背景に、尿酸ナトリウム結晶の白っぽい塊が明らかになり、その周囲に炎症反応のゾーンが見られます。マイルドコースこの病気は、まれに（年に 1 ～ 2 回）痛風性関節炎の発作が発生するのが特徴で、この発作は 2 つ以下の関節で発生します。 X線写真では関節破壊の兆候はなく、孤立した結節が観察されます。

中等度の痛風は、より頻繁に（年に3〜5回）病気が悪化することを特徴とし、一度に2〜4の関節で進行し、中程度の皮膚と関節の破壊があり、複数の結石が観察され、腎臓結石症と診断されます。で厳しいコース病気、発作が年に5回以上の頻度で観察される、複数の関節病変、顕著な骨および関節の破壊、複数の大きな結核、重度の腎症（腎臓の破壊）。

X線診断

痛風性関節炎の初期段階では、影響を受けた関節の X 線検査はあまり有益ではありません。末期痛風に典型的な放射線学的現象、「パンチ」症状は非常によく知られています。これは、関節が載っている骨の欠損で、骨幹部の基部の中央部分（長い管状の骨の中央部分）または指骨の頭に位置し、直径が 5 mm 以上になることもあります。、ほとんどの場合、第 1 中足指節関節です。しかし、情報が蓄積されるにつれて、痛風性関節炎の患者では X 線検査で変化が検出されない状況がより頻繁に観察されることが明らかになりました。

パンチ症状の発現

パンチによる放射線学的症状を顕著にする多くの点に注意する必要があります。病的形態学的（つまり、標準とは異なる）内部構造）この X 線現象の基質は骨内結核であり、尿酸塩の結晶は X 線を保持しないという事実により、嚢胞性（別個の壁と空洞を有する）形成に似ています。特定された「パンチャー」により、病気の段階が慢性結核性結核であると判断されます。あらゆる部位の結核菌の同定が、抗痛風療法を開始するための直接の指標となることは注目に値します。一般に、原発性痛風の患者における「穿刺」症状は晩期の兆候であり、病気の長期経過と慢性関節炎に関連しています。

一方、痛風の初期の放射線学的徴候は、炎症過程中に血液が急増し、浮腫領域に固体の結晶形態が沈着するという事実による、急性発作時の軟組織の可逆的びまん性肥厚である。この場合、骨物質の局所的な薄化（一過性の関節炎）が検出される可能性があり、病気が進行するにつれて、この領域に破壊的なプロセスが発生する可能性もあります。放射線学的症状：最初は、輪郭がはっきりとした、骨の端が張り出した殻または殻の形で骨の端に沿ってびらんが形成されることがあります。これは、痛風性関節炎では非常に典型的ですが、これは痛風性関節炎では非常に典型的です。関節リウマチ、結核、サルコイドーシス、梅毒、ハンセン病。侵食プロセスは、ジョイント自体とその外側の両方で検出できます。

関節内結核の局在化により、破壊的なプロセスは端から始まり、進行するにつれて中心に向かって移動します。関節外侵食は通常、骨幹端（長い管状の骨の端の髄質から）の皮質層および骨の骨幹に局在します。ほとんどの場合、この侵食は隣接する軟組織の結節に関連しており、侵食の基部に顕著な硬化性変化を伴う骨組織の円形または楕円形の辺縁欠損として定義されます。治療を行わないと、そのような「穴」のサイズが大きくなり、骨組織のより深い層を覆います。 X線画像は「ネズミの咬傷」に似ています。軟骨の破壊を伴う非対称なびらんが典型的ですが、骨強直（関節面の融合）が形成されることはほとんどありません。結節構造にカルシウムが存在すると、X 線陽性の封入体が検出され、これが軟骨腫 (軟骨組織からなる腫瘍) を刺激することがあります。影響を受けた関節の関節腔の幅は通常、痛風性関節炎の後期まで正常のままです。これらの変化は変形性関節症（関節の劣化）を模倣する可能性がありますが、両方の状態が発生する場合もあります。

関節損傷の段階

関節包に隣接する骨およびより深い層に結節が発生することはまれですが、軟組織の圧縮の兆候があり、痛風性関節炎が発症したばかりです。
関節付近の大きな結節形成と関節表面の小さな侵食、関節周囲の軟組織の圧縮の増加、時には一定量のカルシウムを含む - 痛風性関節炎は急性発作として現れます。
関節表面の少なくとも1/3の重度の侵食、骨端のすべての関節組織の完全な無菌吸収、カルシウム沈着による軟組織の顕著な圧縮 - 慢性痛風性関節炎。

痛風の影響の予測

痛風をタイムリーに認識して治療すれば、不快な結果や病気の慢性化を避けることができます。不利な要因病気の発症の程度に影響を与えるもの：30歳未満の年齢、0.6 mmol/l（10 mg%）を超える持続性高尿酸血症、1100 mg/日を超える持続性高尿酸血症、感染症と組み合わせた尿路結石の存在尿路; 進行性腎症、特に糖尿病との組み合わせ動脈性高血圧症。平均余命は腎臓と腎臓の発達によって決まります。心血管病理。結論として、痛風は診断が難しい全身疾患であり、その症状は多様であり、他のさまざまな疾患と重複することが多いということは注目に値します。

初期の痛風は進行が遅く、ほとんど無症状であるため、医師が直ちに痛風と診断できるのは症例の 10% のみです。このため、明らかな病気を監視することが重要です。外部の症状（体の各部の痛みや変形）、血液の状態。血液は人の状態を示す指標です。痛風をタイムリーに診断すると、最も多くの選択肢を選択できるようになります効果的な方法処理。そして、最終的な診断が後期にのみ行われた場合、正常に動くことができるようにするには（痛風は関節に影響を及ぼし、関節を変形させます）、外科的介入と長期間の治療のみが必要です。リハビリ期間病気が再び再発しないという保証はありません。健康になる！

痛風性関節炎の診断

痛風の X 線症状は 1896 年に G. Huber によって初めて報告されました。その後、多くの研究が行われ、病気の初期段階では特徴的な変化がないことが示されました。 X線写真では、軟骨下骨への尿酸ナトリウム結晶の沈着による骨と軟骨の破壊の兆候が示されます。

足の痛風性関節炎のX線写真

右脚の痛風性関節炎のX線写真

痛風の放射線学的変化にはいくつかの分類があります。したがって、E. Kavenoki-Mintz は慢性痛風関節炎の 3 つの段階を区別しています (1987)。

I - 軟骨下骨およびより深い層にある大きな嚢胞。時には軟組織が硬化することもあります。
II - 関節近くの大きな嚢胞と関節表面の小さなびらん、関節周囲の軟組織の絶え間ない圧縮、時には石灰化を伴う。
III - 大きな侵食があるが、関節表面の 1/3 未満、骨端の骨溶解、石灰沈着による軟組織の顕著な圧縮。

より最近の分類は M. Cohen、B. Emmerson (1994) によって提案されており、それによると、痛風の主な放射線学的徴候は次のとおりです。

軟組織 - 圧縮;
結核菌によって引き起こされる異常な黒ずみ。
骨（関節） - 関節面が明確に表現されています。
関節近傍骨粗鬆症はない。
びらん（穿孔、辺縁硬化）。

したがって、提示された分類は大きく異なっており、痛風の多くの放射線学的徴候を統一する必要がある。

機器および実験室での研究。

痛風：それが何であるか、治療法、症状、兆候、原因

痛風とは何ですか

痛風は、顕著な組織局在（関節の滑膜および軟骨）を伴う代謝性疾患であり、主にタンパク質代謝のプリン部分の破壊の観点から研究されています。

この病気は古代医学ではすでによく知られていました。痛風、特に急性関節発作については、17 世紀末にシデナムによって明確に説明されました。現在、痛風はほぼ例外なく非定型で発生し、古典的な急性痛風関節発作はありません。

痛風は、窒素塩基の代謝の違反によって引き起こされる血中の尿酸レベルの急激な増加（最大0.25〜0.50 mmol / l）を特徴とする病気です。その結果、最初は急性、次に慢性の関節炎と腎臓の損傷が発生します。関節炎の発症は次のように起こります。代謝障害により、尿酸塩が結晶の形で関節および関節周囲組織に沈着します。泌尿器系への損傷は、腎臓内での尿酸とその塩からなる結石の形成によって発生します。尿路、その結果、その後腎炎が発症します。

ギリシャ語から翻訳された「痛風」という用語は「足の罠」を意味し、関節の損傷と可動性の障害を示します。

体内の尿酸の蓄積は、次のプロセスの結果として起こります: 血液中の尿酸含有量が基準を超えていないにもかかわらず、腎臓による尿酸の排泄が減少する、および/または尿酸の生成が増加する体内の酸。

痛風の発症の素因：肥満、特定の脂肪の血中濃度の上昇、インスリン、特定の物質の制御されていない摂取薬、例えばビタミンB12。痛風を引き起こす要因としては、前日のアルコール飲料や脂っこい肉料理の摂取、低体温、長い道のり、併発感染症の存在。

痛風は、プリン代謝障害、高尿酸血症、関節周囲構造および関節内構造の障害、および関節炎の再発を特徴とします。

女性の場合、痛風は閉経後に起こります。

頻度。 40歳以上の男性の最大5％がこの症状に苦しんでいます。女性は閉経期に病気になります。男性と女性の比率は20：1で、この病気の有病率は成人人口の1〜3％に達します。

痛風の分類

痛風にはその原因に応じて一次性痛風と二次性痛風があります。

原発性痛風は、遺伝性疾患、いくつかの病理学的遺伝子の存在によって引き起こされます。しかし、その発症には遺伝的要因だけでなく、タンパク質、脂肪、アルコールを多く含む食品の摂取などの食習慣も非常に重要であることに注意する必要があります。

続発性痛風は、内分泌疾患、心血管疾患、代謝疾患、腫瘍、腎臓疾患などの特定の病状による血中の尿酸レベルの上昇の結果です。さらに、軽度の関節損傷や、血中の尿酸値を上昇させる特定の薬の服用によって引き起こされる場合もあります。関節への外傷は腫れを引き起こし、局所的な尿酸値の急激な上昇を引き起こします。

痛風では、病気の次の段階が区別されます。

1つ目は、数年間続く急性痛風性関節炎です。
2つ目は発作間欠性痛風です。
3つ目は慢性痛風性関節炎です。 4番目は慢性結節性痛風です。

痛風の原因

痛風の原因は、特に長期にわたる360μmol/lを超える高尿酸血症です。これは、肥満、動脈性高血圧、サイアザイド系利尿薬の摂取、アルコール、プリン体を多く含む食品（肝臓、腎臓）、腎臓病によって促進されます。先天的に尿酸産生が増加するケースがあります。

古典的な記述によれば、痛風は主に 35 ～ 40 歳の男性に発症します。逆に、非定型痛風は主に更年期の女性に影響を与えます。昔の医師たちは、この病気と過食、特に肉やワインの乱用との関連性の可能性を指摘しました。場合によっては、痛風が慢性鉛中毒と関連していることもありました。痛風の経過と痛風の影響との関係神経ショック。数世代にわたって進行する上記の危険の影響下で、この病気が家族の何人かに発生する可能性があり、組織の化学反応とその神経調節のより深刻な変化により、この病気が発症する可能性があることが明らかになりました。遺伝的な苦しみの性格。

血液中の尿酸の増加は、X染色体に関連する尿酸合成の遺伝的欠陥（酵素ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの不全）（男性のみが影響を受ける）と尿酸の排泄の減少の両方による可能性が最も高いです。腎臓によるもの（男性も女性も影響を受けます）。高尿酸血症は、脂肪の多い肉、肉汁、レバー、腎臓、アンチョビ、イワシ、辛口ワインなど、プリン体を多く含む食品によって引き起こされます。

続発性痛風は、細胞破壊の増加（溶血、細胞増殖抑制剤の使用）、乾癬、サルコイドーシス、鉛中毒、腎不全、およびアルコール依存症で発生します。

病理学的に最も特徴的なのは、尿酸ナトリウム結晶の沈着を伴う滑膜、腱鞘、軟骨の炎症性病巣と結合組織反応です。関節周囲組織や耳たぶなどに位置するこれらの病変は、特徴的な結節 (結節) を生じさせます。特に、結節を独立して外側に開くか、生検によって結節の存在が確認された場合、生体内での疾患の認識が容易になります。それらに尿酸塩が含まれていることは証明できます。痛風の進行した症例では、腎血管硬化症の発症を伴う腎臓への尿酸塩の沈着や、冠状血管のアテローム性動脈硬化性変化、またはよく言われる一般的な肥満などは、痛風の代謝障害とはあまり関係がありません。しかし、に高血圧、アテローム性動脈硬化症とその結果、および他の代謝性疾患があり、一般的な代謝性疾患に沿って痛風が合併することがよくあります。

病因。プリン代謝の障害は、間違いなく、痛風患者における複雑な病理学的代謝変化の最も明白な側面にすぎませんが、関節内の尿酸塩の沈着と、尿酸塩による血液の過負荷が頻繁に観察され、継続的な症状が続いているのです。この病気の病因の研究に焦点を当てています。痛風性関節炎では、関節腔内での尿酸結晶の形成、走化性、結晶の食作用、および好中球によるリソソーム酵素のエキソサイトーシスが重要です。

現代の見解によれば、痛風の症状の発症の最大の原因は、血液の供給が不十分な領域での組織代謝の違反であり、一般的な機能の倒錯によるものです。神経調節交換。完全には理解されていませんが、よく知られている役割は、おそらく他の代謝疾患と同様に、肝不全によって明らかに演じられていますが、この障害を、たとえば体内の特定の酵素の欠如と関連付けることはできません。したがって、痛風は肥満と同等の病気である可能性があり、その場合、調節プロセスの混乱に加えて組織障害も主要な役割を果たします。古典的な急性関節痛風発作は、主に過敏性炎症の性質を持ち、一種の危機の形で神経系全体に損傷を与える明らかな兆候を伴います。

体内の尿酸の滞留、特に血液中の尿酸含有量の増加は、明らかに病気の段階の 1 つだけ、特に発作の最盛期と後期を反映しているだけです。慢性尿毒症、白血病、肝疾患では、血液中の尿酸レベルが大幅に、場合によっては長期間にわたって上昇することがありますが、痛風発作は見られません。尿酸の分泌に関連した原発性機能性腎不全の理論も確認されていません。腎臓は、高血圧やアテローム性動脈硬化症の発症により二次的にのみ痛風の影響を受けます。

尿酸の合成。通常、ヌクレオチド (アデニン、グアニン、ヒポキサンチン) の分解産物の 90% は、アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ (AFRT) およびヒポキサニン - チングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ (HGPRT) の関与により、AMP、IMP (イノシン一リン酸)、および GMP の合成に再利用されます。それぞれ。高尿酸血症を伴う痛風の発症の理由は、尿酸塩（特に尿酸）の溶解度が低いためであり、寒冷および低pH（尿酸塩/尿酸のpKa = 5.4）ではさらに溶解度が低下します。

高尿酸血症は先進国の人口の約 10% に発生しています。西洋諸国：20人に1人が痛風を発症します。女性よりも男性に多くみられます。この病気の患者の 90% は、原発性痛風の遺伝的素因を持っています。でまれに高尿酸血症は、リサイクルされるヌクレオチド代謝産物の量が減少する、HGPRT の部分欠損によって引き起こされます。

指の温度は体よりも低いため、尿酸結晶の蓄積（ミクロトフィ）が脚の遠位関節に形成されやすくなります。

痛風の発作は、尿酸塩の結晶（おそらく怪我の結果）がミクロトフスから突然放出され、免疫系によって異物として認識されると発生します。無菌性炎症（関節炎）が発生し、好中球が炎症領域に引き寄せられ、尿酸塩結晶を貪食します。その後、好中球は崩壊し、貪食された尿酸結晶が再び放出され、炎症が維持されます。激しい痛みが生じ、関節が腫れて暗赤色になります。 % の場合、最初の発作は足指の近位関節の 1 つに発生します。

急性尿酸腎症。血漿および原尿中の尿酸濃度が突然大幅に上昇した場合（通常は続発性痛風、以下を参照）、および/または濃縮尿（水分摂取量の減少を伴う）、および/または尿のpHが低い場合（例えば、、タンパク質が豊富な食事の場合）、集合管内に多量の尿酸/尿酸塩が沈殿し、その内腔を詰まらせます。急性腎不全を引き起こす可能性があります。

慢性痛風の発作が繰り返されると、手、膝などの関節に損傷が生じます。絶え間ない痛みを背景に、関節の重度の変形が発生し、軟骨の破壊と骨組織の萎縮が伴います。尿酸塩結晶沈着の病巣（結核）は、慢性痛風腎症の発症に伴って関節の周囲や耳の端に沿って形成されるだけでなく、腎臓にも形成されます。

いわゆる続発性高尿酸血症、または痛風は、たとえば、白血病、腫瘍（高ヌクレオチド代謝）の治療中、または別の病因による腎不全中に発症します。

尿酸一ナトリウムの結晶は軟骨に沈着しますが、それほど強くはありませんが、腱や靭帯にも沈着します。その後、軟骨損傷などにより、腎臓や関節に結晶が沈着します。マクロファージが結晶を貪食し、炎症反応これは、インターロイキン、TNF-αなどによっても開始されます。酸性環境での炎症中に、結晶が沈殿し、結石の形で集塊を形成し、尿路結石症が発症します。

痛風の症状と兆候

この病気の臨床像は、主に痛風性関節炎の形での関節の損傷によるものです。急性コース、その後慢性多発性関節炎に変わります。腎臓の損傷は、ほとんどの場合、尿石症として現れますが、腎炎または糸球体腎炎は、尿酸の結晶が実質内に沈着したときに発症することはあまりありません。さらに、末梢組織への尿酸塩の沈着による損傷があり、結合組織に囲まれた尿酸の結晶である特定の痛風結節の形で検出されます。

急性痛風性関節炎の発症は突然であり、関節および関節周囲組織に尿酸塩が蓄積することによって引き起こされます。尿酸塩は異物であるため、免疫系の反応を引き起こします。その周囲に血球が蓄積し、急性炎症が発生します。急性痛風性関節炎の発作は通常、夜間または早朝に足の親指の損傷という形で始まります (98%)。他の関節はそれほど影響を受けません：膝 (35% 未満)、足首 (約 50%)、肘、手首。体温が39℃まで上昇します。患肢に寄りかかろうとすると、痛みが急激に増加します。影響を受けた関節の体積は急激に増加し、その上の皮膚は青みがかった色または紫色になり、光沢があり、触診すると鋭い痛みが発生します。平均して3日から1週間続く発作が終わると、関節の機能は正常化され、正常な形状になります。病気が進行するにつれて、発作の期間は長くなり、発作の間隔は短くなります。病気が長く続くと、関節の持続的な変形と関節の動きの制限が現れます。病気が再び発病すると、あらゆるものがその過程に関与する可能性があります。より大きな数関節、関節および骨組織の部分的な破壊が発生します。慢性多発性関節炎の発症に伴い、指の関節の亜脱臼、関節拘縮（不動）が現れ、動くと関節でカリカリ音が検出され、遠くからでも聞こえ、関節の成長により関節の形状がさらに変化します。骨の関節面。病気が進行すると、患者は働く能力を失い、移動が非常に困難になります。

尿路結石症によって腎臓が損傷を受けると、病気の臨床像には発作が含まれます。腎疝痛、尿路結石の症状。石が自然に通過する可能性があります。腎臓の損傷には血圧の上昇も伴い、尿中にはタンパク質、血液、多量の尿酸塩が検出されます。腎臓が損傷すると、尿細管内での物質の再吸収が、尿細管への濾過と比較して大幅に損なわれることに注意する必要があります。まれに腎不全が発生する場合があります。

身体の末梢部分では、痛風の結節は耳、肘、膝関節に最も多く発生しますが、つま先や手にはあまり発生しません。場合によっては、痛風結節が自然に開くこともあります。その結果、瘻孔が形成され、そこから尿酸塩が黄色がかった塊の形で放出されます。

この疾患の特定の放射線学的徴候は、影響を受けた関節付近の骨びらんの発生によって引き起こされる「パンチ」症状です。

急性痛風性関節炎の発作は、急性関節リウマチとは区別されなければなりません。リウマチ性多発性関節炎は、次のような状態で病気が発症するのが特徴です。若い頃そして心のダメージ。リウマチ性結節は最初に親指の関節に現れ、次に足の指の関節が影響を受けます。痛風の場合はその逆です。さらに、リウマチ結節が開かれることはありません。

痛風結節は、変形性関節症の際に形成される結節とは区別する必要があります。前者は緻密な一貫性を持ち、第1指と第5指の関節に局在しています。さらに、変形性関節症は脊椎、股関節、膝関節に影響を与えることがほとんどですが、これらが痛風の影響を受けることは非常にまれです。

痛風は、30～50歳の男性および閉経後の女性に最もよく見られます。

足の親指の関節の変形性変形性関節症では、痛風結節との類似点がある可能性がありますが、炎症過程は徐々に進行し、痛みはそれほど顕著ではなくなり、全身状態は妨げられません。

急性痛風発作は、足の親指の中足趾節関節に影響を与えることが最も多く、他の関節に影響を与えることはそれほど多くありません。発作の前には一種の前駆症状が起こり、それによって患者は消化不良、精神的鬱などの症状が現れることを認識します。発作はアルコール乱用や過度の運動によって引き起こされる場合があります。この発作は、突然の発症、激しい痛み、影響を受けた関節の腫れと発赤を特徴とし、重度の炎症過程の印象を与えます。さらに、体温が大幅に上昇し、舌が覆われ、腹部が腫れ、排便が遅れ、肝臓が肥大して痛みを伴うことがあります。発作は 3 ～ 4 日間続き、多くの場合 1 つの関節に局在します。

痛風の診断

結石を検出するために腎臓の超音波検査が行われます。

鑑別診断。痛風の場合、関節リウマチとは異なり、関節への損傷は同時ではなく、朝のこわばりは典型的ではありません。

感染性関節炎も急性の発症と関節充血を引き起こす可能性があります。それらは感染後に始まります。滑液を接種すると、微生物が同定されます。

偽痛風はピロリン酸カルシウムの沈着によって引き起こされます。この場合、関節炎の経過は痛風と非常に似ていますが、通常はより穏やかで、膝関節に影響を与えることがよくあります。 X線検査により、軟骨石灰沈着症の兆候が明らかになります。ピロリン酸カルシウム結晶は、偏光顕微鏡下で複屈折が存在しない、または弱いという特徴があります。

慢性痛風

最初の攻撃の後、局所的な変更はほとんど跡形もなく消えます。しかし、将来的には、病気の関節の肥厚や可動性の制限など、徐々に増加する持続的な変化が観察されます。関節周囲の軟組織は常に腫れたままで、痛風結節が拡大し、その上の皮膚が薄くなって突き破ることがあり、尿酸塩の結晶の白い塊が瘻孔から放出され始めます。痛風性関節炎は、拘縮や指の亜脱臼の結果として変形を引き起こす可能性があります。

非定型痛風

典型的な症例の診断は急性期に基づいて行われます。痛風発作、痛風結節および痛風に特徴的な他の臓器の病変の存在。放射線学的に、進行した場合の痛風性関節炎は、骨組織が尿酸塩で置換された結果、関節表面に隣接する骨端の丸い骨欠損を特徴とします。血液中の尿酸値の上昇、つまり高尿酸血症（4 mg% 以上）は、信じられていることに反して、決して痛風の恒常的な兆候ではありません。尿沈渣中の尿酸の結晶は、尿酸の分泌が定期的に障害される痛風にむしろ反対です。同時に、結晶沈殿物の放出は、痛風ではなく尿酸素因の特徴である尿酸の溶解条件の悪化（尿中の保護コロイドの減少）と密接に関係しています。しかし、痛風は尿沈渣によって認識できるという広く広まった意見は本質的に間違っていますが、尿酸素因と痛風を「密接な代謝障害」の観点から考えると、ある程度の根拠がないわけではありません。この病気の痛風性は、プリン体が豊富な食品（肝臓、腎臓、脳）で関節発作を引き起こすことで示される場合があります。非定型痛風は肥満の女性に発生し、多くの場合、軽微な肝臓の兆候（顔の肝斑、肝斑、まぶたの皮膚へのコレステロール結節の沈着など）、脚の拡張した静脈、痔、片頭痛、狭心症、高血圧、尿中の砂の排泄を伴うアルブミン尿など。手の関節、特に足の関節が変形します。関節周囲の沈着物、膝関節や足首関節のザラザラとしたコリコリ感、普通の靴を履くことによって生じる胼胝などがあります。腰、筋肉、アルブミン尿の痛みは不安定ですが、活発に動くと改善します。

痛風の生命予後は主に、冠動脈硬化、高血圧、腎血管硬化などの進行性心血管病変によって決まります。痛風障害自体は、原則として寿命を縮めることはありません。しかし、関節の変化により動きが著しく妨げられ、患者の作業能力が低下する可能性があります。

痛風の治療

病気の治療は複雑です。その主なタスクは、痛風性関節炎の急性発作の軽減、タンパク質代謝の強制的な正常化です。病状が進行するにつれて、慢性痛風性多発性関節炎の特別な治療が行われます。

急性痛風性関節炎の軽減に使用されます以下の薬：メロキシカム、ニメスリド。コルヒチンは、1時間ごとに0.5 mg、12時間で6 mgを超えない量で投与すると、非常に優れた効果をもたらします。それを処方する場合は、腎機能を監視する必要があります。ホルモン治療（トリアムシナロンは1日あたり30〜50 mgの用量）は、重度の関節内痛に対する例外的な場合にのみ処方されます。

タンパク質の代謝を正常化するために、彼らは次のことを実践します。ダイエット食品ただし、タンパク質を多く含む食品（肉、魚、豆類）、レバー、濃いコーヒー、脂肪、アルコール飲料は除きます。栄養は過剰体重を減らすことも目的とすべきです。患者には、1日あたり少なくとも2リットルの水分を十分に摂取することが推奨されます。

痛風患者のほぼ半数が動脈性高血圧症を発症します。血圧を正常化するために、利尿剤と降圧剤が処方されます。

タンパク質代謝を安定させるために、体内からの尿酸とプリンの除去を促進する一連の薬剤が使用されます。それらは、急性痛風発作が治まった後にのみ処方されます。

尿酸を体から除去するための良い治療法は、スルフィラゾンです。最初の1日用量は100mgで、2回に分けられます。徐々に用量を400mgまで増やすことができます。この治療法による治療中は、尿路結石症の発症リスクを軽減するために、水分を十分に摂取することが推奨されます。この薬には使用上の禁忌があります。これらには、尿路結石症、尿酸塩の生成の増加、痛風腎症が含まれます。

体内のタンパク質代謝を正常化する最良の手段の 1 つはアロプリノールです。最初の1日用量は100 mgですが、その後800 mgまで増量できます。この薬による治療中は、非ステロイド性抗炎症薬の服用が推奨されます。アロプリノールによる長期治療により、腎機能の正常化と痛風結節の回復が可能です。

適応症特定の治療法痛風結節の存在と「パンチ」の症状です。

具体的な治療は、コルヒチン 1 日あたり 0.5 ～ 1.5 mg の静脈内処方、ベンズブロマロン 1 日あたり 100 ～ 200 mg（排泄を増加させ、尿酸の生成を抑制します）、プロベネシド 0.25 g 1 日 2 回、および上記の薬剤の処方で構成されます。

慢性痛風性多発性関節炎が確立している場合、治療の主な目標は影響を受けた関節を回復することです。これは、理学療法、療養所リゾート療法、泥療法、および薬湯。病気が悪化した場合には、上記の薬が使用されます。

痛風の急性発作の場合は、休息と冷却湿布が必要です。 NSAID は炎症を軽減するために使用されます。サリチル酸塩は高尿酸血症を引き起こす可能性があるため禁忌です。尿酸菌や尿酸排泄薬の使用は痛風発作の期間を延長する可能性があるため、推奨されません。

発作間欠期には、アルコール飲料、レバー、燻製肉、缶詰食品、肉類の摂取を制限した食事療法。魚料理、スイバ、レタス、ほうれん草、豆類、チョコレート、コーヒー、濃いお茶。肥満患者では、食事の総カロリー量を減らす必要があります。脂肪の量は 1 g/kg を超えてはなりません。肉または魚（0.5～1 g/kg）は 1 日 1 回までです。夜間に禁忌がない場合は、アルカリ性飲料をたくさん飲むことをお勧めします。続発性痛風、尿酸排泄の増加、または痛風による腎臓の損傷の場合は、尿抑制薬が長期間処方されます。他の場合には、尿酸排泄促進薬または尿酸抑制薬との併用が可能です。

コルヒチンは発症してから数時間以内に投与すると効果的です。

痛風の急性発作の場合は、トリアムシノロン 60 mg の静脈内投与またはプレドニゾロン 30 mg/日の経口投与も処方されます。

慢性痛風の結核性結核の治療には、アルコール、特にビールを避け、低カロリーの食事に従うことが含まれます。アルカリ性のミネラルウォーターがおすすめです。

NSAID、コルチコステロイド、コルヒチンなどの抗炎症薬が使用されますが、痛風の進行には影響しません。

尿酸排泄促進薬（スルフィラゾン、ベンズブロマロン）は、腎不全、腎結石、およびそれらの肝毒性の形での禁忌のため、より厳格な適応症に対して処方されています。

利尿薬は痛風の患者には禁忌です。わずかに尿酸排泄促進効果があります降圧剤ロサルタンとフェノフィブラートは脂質異常症の治療に使用されます。

痛風の予防

コルヒチンは再発を防ぐために使用されます。このような治療は、神経障害またはミオパシーを発症する可能性があるため、短期間で行われます。

予防策は、体系的なトレーニングと十分な継続的な身体活動、体育、スポーツ、過食を除いた合理的な食品の処方、神経系の強化などに帰着します。

痛風の患者にとって、肉食、肉スープ、特に肝臓、脳、腎臓を大幅に制限した食事は非常に重要です。ゆでた肉や魚のみを少量摂取することは許可されています（プリン体はほとんどがスープに含まれます）。プリン体を含む野菜は禁止されています：エンドウ豆、豆、レンズ豆、大根、スイバ、ほうれん草。したがって、患者は簡単な乳製品や植物性食品、大量の果物、アルカリ性ミネラルウォーターなどの液体を摂取します。

薬剤の中では、腎臓による尿酸の排泄を選択的に増加させるアトファン（a-negation、tophus-gouty結節）が広く使用されています。アトファンは、1週間の休憩を挟んで3〜4日のサイクルで処方されます。尿路内での尿酸結晶の形成を避けるために、アルカリ水で薬を服用してください。アトファンは肝臓の活性を高めることにより、強い毒性を発揮し、過剰摂取の場合には致命的な肝壊死を引き起こす可能性があり、特にこの薬による長期治療を処方する場合にはこの点に留意する必要があります。急性発作の場合は、T-ga Colchici 15 ～ 20 滴を 1 日 3 ～ 4 回、または (慎重に!) 純粋なコルヒチンを投与することをお勧めします。痛風に対しては、エッセントゥキ、ピャチゴルスク、ソチのリゾート地で、機械療法および理学療法（ジアテルミー、イオン導入、ソラックス、マッサージ）および温泉療法（ミネラル、硫化水素、ラドン浴、泥、アルカリ性塩水など）が広く使用されています。マツェスタ、ツカルトゥボなど。

痛風の予後

尿路結石症がよく発生します。この病気が 30 歳未満で発症した場合、または慢性腎不全を発症する恐れがあるため尿路結石が存在する場合、予後はより悪くなります。

痛風の特徴的な臨床症状にもかかわらず、その診断はしばしば困難です。これは、関節炎の症状との類似性だけでなく、この病気の非定型的な形態の蔓延によるものでもあります。区別がなければ、治療法が誤って処方される可能性があり、合併症を引き起こす可能性があります。

この病気は、ほとんどの場合、完全な健康状態を背景に発生する痛風性関節炎の発作で発症します。臨床的には顕著に現れます疼痛症候群その腫れと発赤を背景に、第1中足指節関節にあります。その後、炎症過程のすべての症状がすぐに現れます。攻撃の持続期間は5〜6日間です。その後、腕と脚の関節 (足首、肩) が影響を受けます。

最初の場合は、非定型的な局在化が特徴です。肘、膝関節、および小さな関節が影響を受けます。この場合、患者の60％で親指が病理学的プロセスに関与しています。病気の形態:

手の関節または 1 つまたは 2 つの大きな関節 (足首) に特有の障害を伴うリウマチ。
偽痰性タイプは、大または中程度の関節の単関節炎によって発現します。
多発性関節炎。
亜急性型。
病変によって無力感が生じる小さな関節腫れることなく。
関節周囲炎の形態は、腱および滑液包（ほとんどの場合かかと）に局在しています。

このようにさまざまな形態があるため、痛風の初期症状の診断は困難です。

長期経過は、結核結核、二次性腎臓合併症、関節症候群の形成を特徴とします。ほとんどの場合、発症から 5 年以内であれば、寛解期間中にすべての症状が治まります。後で影響を受ける下肢、時には背骨さえも。股関節が影響を受けることはほとんどありません。同時に、腱（通常は肘頭滑液包）が炎症を起こします。

関与する関節の位置は、病気の経過によって完全に異なります。

最初に最初の中足指節関節が影響を受け、次に足の他の小さな関節、次に手、肘、膝が影響を受けます。その後、続発性変形性関節症の兆候が現れ、関節変形の増加に寄与します。

病気の発症から6年後、さまざまなサイズの結節が皮膚の下に形成されます。それらは別々に配置することも、統合して耳の後ろ、膝と肘の領域、足と手に配置することもできます。あまり一般的ではありませんが、顔に結節が形成されることもあります。

診断方法としてのX線撮影

関節のX線診断は、病気の慢性経過の場合に役立ちます。痛風の特徴的な兆候は、軟骨組織の破壊による結合隙間の狭まり、「パンチ」の形成、結節の開口による表面の侵食です。さらに、画像は関節周囲の組織の圧縮を反映しています。

この方法は、病気の発症から 5 年以内の診断基準としてよく使用されます。他の場合には、あまり情報が得られません。

痛風における研究の適応

臨床症状に基づいて、医師は関節炎または関節症を疑う場合があります。痛風の診断を確定するには鑑別診断が必要です。

液体中のものも含め、体内の高尿酸塩含有量は実験室で測定されます。透視検査は、結節形成の段階で特に効果的です。非定型的な病理経過の場合、発作経過の特殊性（症状の急速な進行と初期段階での可逆性）に注意が払われます。診断を確定するには、2 つの基準を特定するだけで十分です。

関節炎の治療でサリチル酸塩を摂取すると、副作用として尿酸値が急上昇する可能性があることに注意する必要があります。結核菌が存在しない場合は、痛風を顕微鏡で確認するために、滑液の穿刺または組織生検が行われます。

研究への適応:

関節炎の数回の発作。
臨床像の急速な発展。
悪化による関節の腫れと発赤。
親指の指節と中足骨の接合部にある「骨」。
苦情の一方的な性質。
高尿酸血症;
X線での関節変形の非対称性。

統計によると、痛風患者の 84% 以上で、関節液中にトフィとナトリウム塩が検出されます。

X線診断

痛風の X 線兆候は、患部に放射線を照射し、その投影をフィルムまたはコンピューターのモニターに表示することによって検出されます。画像を現像した後、医師は骨組織の破壊の程度を判断できます。

の上初期組織の腫れ、骨物質の炎症、骨の破壊が検出されます。破壊と侵食のプロセスは、接続の内側と外側の両方で発生する可能性があります。 X 線症状は関節の端に局在しています。

「パンチャー」症状

その症状には、指節領域の親指の骨の変形が含まれます。サイズは 5 mm からです。標識は次の場所で見つかります。慢性期病気の経過。かなりの時間が経過すると、結核は骨組織だけでなく内臓にも形成されます。それらの表面は白質の放出により潰瘍化することがあります。「パンチ」は X 線装置を使用して検出できます。

痛風のさまざまな段階における関節のX線変化

誤った結果を受け取らないようにするには、診断中に専門家の推奨に直接従う必要があります。前日に過度の身体活動をして関節に負担をかけないようにしてください。

病状の進行の程度に応じて、臨床像、だけでなく、放射線学的兆候もあります。写真による痛風の段階の説明：

I – 軟組織の圧縮を背景に、骨組織に大きな嚢胞が見つかります。
II – トフィは接合部の近くにあり、小さな浸食が見られます。生地の密度が高くなります。
II – 石灰が組織に沈着します。侵食面が大幅に増加します。

発達の段階に応じて、X線写真上の変化は中等度および重大なものとして特徴付けられます。

病気を診断するためのその他の方法

痛風を確認するための統合的なアプローチは、次の検査室および機器研究の任命に表れています。

一般的および生化学的血液検査。
関節周囲液の穿刺。
生検;
尿検査。

医師の裁量により、コンピューター断層撮影法と磁気共鳴画像法が処方される場合があります。

リウマチ専門医は、病気の症状に基づいて特定の診断方法に重点を置きます。

痛風の影響の予測

病理学的過程の重症度は、患者の個々の誘発因子（代謝障害、遺伝的素因、重篤な併発体性疾患）によって決定されます。

初期障害がない場合、痛風の長期経過を背景とした二次合併症の発症は、治療が適時に開始された場合に止めることができます。同様に重要なのは、推奨されるライフスタイルの遵守と栄養補正です。それ以外の場合は、多くのことが依存します一般的なコンディション患者の健康。

結論

X 線検査の目的は、炎症過程の正確な病巣を特定することです。これは、痛風の発症の後期段階で、関節がどの程度変形しているかを判断するのに役立ちます。病気の発症時に、痛風の放射線学的兆候を使用して、他の炎症過程との鑑別診断が行われます。診断は総合的な検査と患者の訴えに基づいて行われます。

ヒポクラテスはこの病気を説明し、名前を付けました。ギリシャ語で「ポドス」は「足」、「アグロ」は「罠」を意味します。このタイプの足罠は王の病気と考えられていました。そして実際、逆説的ですが、生活水準が高くなるほど、この不快な病気にかかる可能性が高くなります。戦争や経済危機の時代には痛風になる人はほとんどいないことは長い間指摘されてきました。男性では痛風がはるかに一般的であるため、女性はセックスが強いほど怠惰なライフスタイルを送っていると言えます。

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足の親指の痛風のX線写真

痛風の何がそんなに悪いのでしょうか？

冗談はさておき、痛風はその結果であることを説明する価値があります高いコンテンツ血液中の尿酸。それはタンパク質の分解によって形成され、水に溶けにくい白い粉末です。尿酸が体からうまく排泄されないと、関節に沈着し始めます。結晶が形成されやすい人がいます。彼らは痛風にもかかりやすいです。

痛風は足の親指に最もよく起こります。軟骨の変性ジストロフィー性変化がここで最も頻繁に起こるため、このような病気は正確にこの関節から始まると考えられています。これは大きな苦しみを引き起こします。男性は40歳を過ぎるとこの罠に陥り、女性は閉経後に痛風を発症するリスクがあります。痛風を治す方法はないので、痛風を抑えるにはライフスタイルを変える必要があります。

脚の関節に加えて、痛風は肘、手首、その他の関節にも影響を与える可能性があります。時々痛かったり、内臓。神経系や心臓血管系に変化が観察されます。苦しむ皮膚の被覆、消化器官と視覚。

痛風については発作が起こって初めてわかります。彼は同行している激痛そして関節の不動性。病気が進行するにつれて、発作の頻度が増し、発作の持続時間が長くなります。痛風は通常、夜間に発症します。

痛風の種類と症状

痛風の発作は、肉やアルコールを豊富に使ったお祭り騒ぎの後に起こることがあります。すべては予期せず、ほとんどの場合、睡眠中に起こります。

関節の腫れ、
赤み、
温度、
寒気、
関節のウォームアップ
ベッドリネンに触れるだけでも痛む「シーツ症候群」。

親指の痛風 – 説明付きポスター

痛風は一度に複数の関節を攻撃し、数日間完全に動けなくなることがあります。そして突然それは一瞬にして消え、症状は現れなくなります。しかし、痛風は永久に消えるわけではありません。この時点で観察することが重要ですタンパク質を含まない食事。これは痛風性関節炎の特徴であり、発作の間に症状は観察されず、自然発生的に起こります。予防措置が守られず、治療が無視されると、発作の間隔が短くなり、発作自体が長くなり、新しい関節が影響を受けます。

痛風の一般的なタイプは結節性痛風です。結核は皮下組織にできる結節状の結晶であり、痛みはありません。彼らの足のお気に入りの領域は次のとおりです。

アキレス腱付近、
足の関節、
大腿部の伸筋面、
脚の伸筋面。

一次性痛風と二次性痛風があります。プライマリが発生するのは次の場合です遺伝的素因遺伝性の代謝障害の結果として。続発性痛風は、内分泌系、腎臓、心血管系の疾患、およびアルコール依存症の結果として発症します。怪我で長時間横になっていたことから、長期使用一部の薬には痛風のリスクもあります。

足の親指の顕著な腫れ

耳に痛風が現れることもあります。通常、同じ皮下結節が点在しています。そして、そのような結節を開けると、そこに白い粉があります。視診に加えて、血液検査や尿検査が行われ、重症の場合はレントゲン検査も行われます。 X線写真は、関節の破壊の過程を示しています。

結果

痛風が治療されず、低悪性度の症状の人々が治療を行う場合、痛風が増加する可能性があります。動脈圧、腎不全が現れ、結石が形成される場合があります。痛風は関節の変形、関節症の発症、そして時には破壊を引き起こします。痛風の患者は主に植物性の食品を食べるように「運命づけられ」、ゼリー状の肉は食べず、肉の場合は赤身で茹でたものだけを食べることになる。肉汁は固く禁止されています。調理すると、肉からのプリンがスープに入り、尿酸の形成に寄与します。

コーヒー、チョコレート、イワシの油漬け、キノコ、アルコールを完全にやめる必要があります。プラム、サクランボ、お茶など、利尿作用のある食品を食べるようにしてください。余分なポンドも手放す必要があります。どう考えても、あなたがリードしなければなりません健康的なイメージ人生。

痛風はどのように治療されますか?

足の病気である痛風は根絶できないという考えに慣れる必要があります。したがって、あなたは彼女を欺き、自分の条件に従属させて生きなければなりません。すでにライフスタイルと食生活が多かれ少なかれわかっている場合は、薬物治療の目的を示す必要があります。

痛風発作の軽減、
尿酸の結晶が放出され、
尿酸を生成する食品を制限する、
摂取による尿素の結晶化の減少大量水。

医師は体外血液矯正を提案する場合があります。多くの薬物が重篤な症状を引き起こす薬物治療の代替となるため、これは興味深いものです。副作用。この方法は、患者から血漿を採取し、特別扱いその結果、尿酸の結晶が抜け落ちます。血漿が濾過されると、これらの結晶が除去され、塩や酸を含まずに患者の体内に戻されます。

この手順は非常に効果的で安全です。この手順を繰り返すことで、余分な尿酸はすべて除去されます。これにより痛風の原因が取り除かれます。で太りすぎ医師の指導の下で食事療法に従うことをお勧めします。実は、急激な体重減少は尿酸の生成を招き、痛風の発症を引き起こすのです。

足の親指の包帯

痛風の民間療法

痛風に苦しんでいる患者は、自分自身で症状を改善するためにできることがたくさんあります。民間療法による治療は非常に効果的です。痛風が苦手な良質の革靴や柔らかい靴を買う経済的余裕のない高齢者は、アルミホイルが安心をもたらすと言う。靴を履く前に靴下の突起部分に置きます。そして何も痛くない！

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