人間の生物学的な死の兆候の 1 つ。 人間の猫の瞳孔：原因、症状、治療法
人間の目は、 複雑な構造、そのコンポーネントは相互に接続されており、単一のアルゴリズムに従って動作します。 最終的に、それらは私たちの周りの世界の全体像を形成します。 これ 難しいプロセスそれは瞳孔という目の機能部分のおかげで機能します。 死亡の前後で生徒の質的状態は変化するため、これらの特徴を知ることで、人がどれくらい前に死亡したかを判断できます。
瞳孔構造の解剖学的特徴
瞳孔は虹彩の中央部分にある丸い穴のように見えます。 直径を変えることができ、目に入る光線の吸収領域を調整します。 この機会は、眼の筋肉である括約筋と拡張筋によって提供されます。 括約筋は瞳孔を取り囲んでいて、収縮すると瞳孔が狭くなります。 逆に、拡張器は拡張し、瞳孔開口部だけでなく虹彩自体にも接続します。
瞳孔の筋肉は次の機能を実行します。
- 瞳孔の直径サイズは、網膜に入る光やその他の刺激の影響で変化します。
- 瞳孔開口部の直径は、像が位置する距離に応じて設定されます。
- それらは目の視軸上で収束したり発散したりします。
瞳孔と周囲の筋肉は、目の機械的刺激とは関係のない反射メカニズムに従って機能します。 衝動が通り過ぎてから 神経終末目は瞳孔自体によって敏感に認識され、人が経験する感情（恐怖、不安、恐怖、死）に反応することができます。 このような強い感情的興奮の影響下で、瞳孔開口部は拡張します。 興奮性が低い場合は狭くなります。
瞳孔の開口部が狭くなる原因
身体的および精神的ストレスがかかると、人の目の開きは通常のサイズの 4 分の 1 に狭くなることがありますが、休息後はすぐに通常のレベルに回復します。
生徒はいくつかのことに非常に敏感です 薬心臓や心臓などのコリン作動性システムに影響を与える 睡眠薬。 服用時に瞳孔が一時的に収縮するのはこのためです。 宝石商や時計職人など、片眼鏡を使用する活動をしている人々には、専門的な瞳孔の変形が見られます。 角膜潰瘍、目の血管の炎症、まぶたの垂れ、内出血などの目の病気でも、瞳孔の開口部は狭くなります。 猫の死亡時の瞳孔のような現象（ベログラゾフ症状）も、目とその周囲の筋肉に固有のメカニズムによって発生します。
瞳孔拡張
通常の状況では、暗闇や光量の少ない環境では、血中にエンドルフィンなどのホルモンが放出されるため、喜び、怒り、恐怖などの強い感情が現れて瞳孔が拡大します。
怪我、薬物使用、眼疾患などにより強い拡大が観察されます。 瞳孔が常に拡張している場合は、化学物質や幻覚剤への曝露に関連した身体の中毒を示している可能性があります。 外傷性脳損傷では、頭痛に加えて、瞳孔の開口部が不自然に広がります。 アトロピンまたはスコポラミンを服用した後、一時的な拡張が発生することがありますが、これは正常です。 副作用。 で 糖尿病および甲状腺機能亢進症では、この現象は非常に頻繁に発生します。
死亡時の瞳孔の拡張は体の正常な反応です。 同じ症状が昏睡状態にも特徴的です。
瞳孔反応の分類
生徒は普通だよ 生理的状態同じ直径の丸いもの。 光が変化すると、反射的に伸縮が起こります。
反応に応じて瞳孔が収縮する
生徒は死ぬときどんな表情をするのでしょうか？
死亡時の光に対する瞳孔の反応は、最初にフィールドの拡大のメカニズムを通じて起こり、次に瞳孔の縮小を通じて起こります。 生物学的死（最終）の瞳孔は、生きている人間の瞳孔と比較すると、独自の特徴を持っています。 死後検査を設定する基準の1つは、故人の目を確認することです。
まず第一に、兆候の1つは目の角膜の「乾燥」と虹彩の「退色」です。 また、「ニシンの輝き」と呼ばれる一種の白っぽい膜が目に形成され、瞳孔は曇ってつや消しになります。 これは、死後、眼球に潤いを与える涙を生成する涙腺の機能が停止するために起こります。
死を完全に確認するために、被害者の目を大きな目と目の間にそっと押し込みます。 人差し指。 瞳孔が狭いスリット状になる場合（「猫の目」の症状）、死に至る瞳孔の特異的な反応が示されます。 このような症状は生きている人間では決して検出されません。
注意！ 死亡者に上記の症状が見つかった場合、それは死亡が60分以内に発生したことを意味します。
臨床死の間、瞳孔は不自然に広がり、照明に対して何の反応もありません。 で 成功した実装 蘇生処置、被害者は脈動し始めます。 死後、角膜、目と瞳孔の白い膜には、ラルシュ斑と呼ばれる茶色がかった黄色の縞模様が現れます。 それらは死後に目がわずかに開いたままである場合に形成され、目の粘膜の重度の乾燥を示します。
生徒は（臨床的または生物学的に）死亡すると、その特徴が変化します。 したがって、これらの特徴を知っていれば、死亡の事実を正確に述べたり、すぐに被害者の救出を開始したりできます。 心肺機能蘇生。 「目は魂の反映である」という有名な言葉は、人間の状態を完璧に言い表しています。 生徒の反応に焦点を当てることで、多くの状況でその人に何が起こっているのか、どのような行動をとるべきかを理解することができます。
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生物学的死
生物学的死（または 本当の死) は不可逆的な停止を表します 生理学的プロセス細胞や組織の中で。 「死」を参照してください。 不可逆的な停止は通常、「現代の社会の枠組み内では不可逆的である」と理解されています。 医療技術» プロセスの終了。 時間の経過とともに、死亡した患者を蘇生させる医学の能力は変化し、その結果、死の境界線は未来に押し上げられます。 クライオニクスやナノ医療を支持する科学者の観点からすれば、今瀕死の状態にある人のほとんどは、今の脳の構造が保存されていれば将来生き返ることができる。
生物学的死の初期の兆候は次のとおりです。
- 刺激（圧力）に対する目の反応の欠如
- 角膜の曇り、乾燥三角形（カラマツ斑）の形成。
- 「キャッツアイ」症状の出現：横方向の圧迫を伴う 眼球瞳孔は猫の瞳孔に似た、垂直の紡錘状スリットに変わります。
その後、死体の斑点が体の傾斜領域に局在的に見つかり、死後硬直が発生し、次に死体の弛緩、死体の分解が起こります。 死後硬直と死体の腐敗は通常、顔の筋肉から始まります。 上肢。 これらの兆候の出現時間と持続期間は、最初の背景、環境の温度と湿度、および身体の不可逆的な変化の発生の理由によって異なります。
被験者の生物学的死は、その身体を構成する組織や器官の即時の生物学的死を意味するものではありません。 人体を構成する組織が死ぬまでの時間は、主に低酸素および無酸素状態の生存能力によって決まります。 この能力は組織や器官によって異なります。 ほとんど 短時間酸素欠乏条件下での生命は脳組織、より正確には大脳皮質および皮質下構造で観察されます。 ステムセクションと 脊髄より強い耐性、またはむしろ酸素欠乏に対する耐性を持っています。 人体の他の組織には、より顕著な程度にこの特性があります。 したがって、心臓は生物学的死の開始後 1.5 ～ 2 時間生存能力を保持します。 腎臓、肝臓、その他の臓器は最長 3 ～ 4 時間生存し続けます。 筋肉組織、皮膚、およびその他の組織は、生物学的死の開始後 5 ～ 6 時間までは生存している可能性があります。 骨人体の最も不活性な組織であるため、その状態が保たれます。 活力数日まで。 人体の臓器や組織の生存可能性という現象に関連して、それらを移植する可能性が考えられます。 早い日程生物学的死が始まった後、移植のために臓器が取り出されるが、臓器の生存能力が高ければ高いほど、別の生物でさらに機能する可能性が高くなります。
こちらも参照
ウィキメディア財団。 2010年。
他の辞書で「生物学的死」が何であるかを見てください。
ビジネス用語の「死の辞典」を参照してください。 アカデミック.ru。 2001年 ... ビジネス用語辞典
生物学的な死、死- 身体の生命活動の停止（死）。 体の主要な生命機能の長期にわたる一貫した発達の消滅の結果として発生する自然（生理的）S.と、早発性S.の間には区別があります。 労働法の百科事典
名詞、たとえば、使用されます。 最大。 しばしば形態学：（いいえ）何ですか？ 死、何？ 死、（見て）何？ 死、何？ 死、何について？ 死について。 お願いします。 死について、（いいえ）何ですか？ 死、何？ 死、（見て）何？ 死、何？ 死、何について？ 死について 1. 死…… 辞書ドミトリエワ
生物の生命活動が停止し、独立した統合システムとして死滅すること。 多細胞生物では、個体の死は死体（動物では死体）の形成を伴います。 Cの発症原因に応じて、より高い場合には…… 生物事典
死- (法医学的側面)。 死とは、身体の重要な機能が不可逆的に停止することを指します。 温血動物や人間では、主に血液循環と呼吸の停止に関連しており、最初は細胞死を引き起こします。 初め 健康管理- 人気の百科事典
この用語には他の意味もあります。「死 (意味)」を参照してください。 人間の頭蓋骨は死の象徴としてよく使われます 死（死）の停止、停止 ... Wikipedia
私は体の生命活動を停止します。 個人の存在の自然かつ避けられない最終段階。 温血動物や人間では、主に呼吸と血液循環の停止に関連します。 自然科学的な側面…… 医学事典
死- 1. そして; お願いします。 属。 た/や、だ。 チャ/ム; そして。 こちらも参照 死ぬまで、死1.、死2.、死すべき1)バイオル。 生物の生命活動の停止とその死。 死を確認する。 生理的な死。 死を… たくさんの表現を集めた辞書
死など そして彼女の妻たちへ。 1. 身体の重要な機能の停止。 臨床ページ ( 短い期間呼吸と心臓の活動が停止した後も、組織の生存能力はまだ残っています）。 生物村 (不可逆的な終了... オジェゴフの解説辞典
死- 死、個人の死を特徴づける身体の重要な機能の不可逆的な停止。 基礎 現代のアイデア S について、F. エンゲルスが表明した考えは次のようなものに基づいています。 獣医学事典
本
- ダミーのための現代医学の100の謎、A.V. Volkov。 間違いなく 現代医学飛躍的に発展しています。 医学の実践的および実験的分野の進歩は驚くべきものです。 毎年、驚くべき発見が行われます...
生物学的死の兆候は、臨床死段階の終了直後には現れませんが、しばらくしてから現れます。 さらに、それぞれの兆候は次のような形で現れます。 違う時間、すべて同時にではありません。 したがって、これらの兆候を発生の時系列順に分析します。
「キャッツアイ」（ベログラゾフの症状）。死後25～30分で出現。 この名前の由来は何ですか? 人の生徒 丸い形、猫の場合は細長くなります。 死後、人間の組織は弾力性と硬さを失い、目の両側を圧迫すると、 死んだ人変形すると、眼球とともに瞳孔も変形して猫のように細長い形になります。 生きている人間の場合、眼球を変形させることは、不可能ではないにしても、非常に困難です。 さまざまな事故では、被害者に呼吸がなく、心臓の収縮の兆候もないときに、救助を開始する必要があります。 人工換気肺と クローズドマッサージ心。
角膜や粘膜の乾燥。死後1.5〜2時間で出現します。 死後、眼球に潤いを与える涙液を生成する涙腺は機能しなくなります。 生きている人の目は潤んで輝いています。 乾燥の結果、死んだ人の目の角膜は人間の自然な輝きを失い、曇り、時には灰色がかった黄色がかったコーティングが現れます。 生前は潤いがあった粘膜もすぐに乾燥してしまいます。 たとえば、唇は濃い茶色になり、しわが寄り、厚くなります。
死体の斑点。これらは、重力の影響下で死体内の血液が死後に再分布するために発生します。 心停止後、血管内の血液の動きが止まり、血液は重力により徐々に死体の下部に流れ込み、毛細血管や細い静脈血管を溢れさせて拡張します。 後者は、死体斑点と呼ばれる青紫色の斑点の形で皮膚を通して見えます。 死体の斑点の色は均一ではなく、斑点があり、いわゆる「大理石」模様になっています。 死後約1.5～3時間（場合によっては20～30分）で現れます。 死体斑点は体の基礎部分にあります。 遺体が仰向けに置かれている場合、死体斑点は背中と後部、体の側面、腹部、体の前面、顔、 垂直位置死体（首吊り） - 下肢と下腹部。 中毒によっては、死体の斑点が異常な色になることがあります：ピンクがかった赤みがかった色（一酸化炭素）、チェリー色（青酸とその塩）、灰褐色（ベルトレ塩、亜硝酸塩）。 場合によっては、環境条件の変化により死体の斑点の色が変化することがあります。 たとえば、溺れた人の死体を岸に引き上げるとき、青みがかった紫色だった遺体の斑点は、緩んだ皮膚から空気中の酸素が浸透するため、ピンク色から赤色に変化することがあります。 大量の失血の結果として死亡した場合、死体の斑点ははるかに薄い色合いになるか、完全に消失します。 死体が低温にさらされると、最長 5 ～ 6 時間後に死体の斑点が形成されます。 死体斑点の形成は 2 段階で発生します。 知られているように、死体の血液は死後 24 時間は凝固しません。 したがって、血液がまだ凝固していない死後1日では、死体斑点の位置は一定ではなく、凝固していない血液の流れによって死体の位置が変化すると、変化する可能性があります。 将来、血液が凝固した後、死体の斑点の位置は変わりません。 血液凝固の有無を判断するのは非常に簡単です。指でその場を押す必要があります。 血液が凝固していない場合、圧力を加えると、圧力が加えられた部分の死体部分が白くなります。 死体の染みの性質を知ることで、事件現場でおおよその死亡年齢を特定したり、死後に死体がひっくり返されたかどうかを確認したりすることが可能です。
死後硬直。死後、死体の中で生化学的プロセスが起こり、最初に筋肉の弛緩が起こり、次に収縮と硬化、つまり死後硬直が起こります。 死後硬直は死後2～4時間以内に発症します。 死後硬直の発生メカニズムはまだ完全には解明されていません。 研究者の中には、その基礎は筋肉の生化学的変化であると信じている研究者もいれば、神経系の変化であると信じている研究者もいます。 この状態では、死体の筋肉が関節の受動的運動に障害を生み出すため、重度の死後硬直状態にある手足をまっすぐにするには物理的な力を使用する必要があります。 すべての筋肉グループの死後硬直は、平均してその日の終わりまでに完全に発達します。 死後硬直はすべての筋肉群で同時に発生するわけではなく、中心から末梢に向かって徐々に進行します（最初は顔の筋肉、次に首の筋肉、 胸、背中、腹部、手足）。 1.5〜3日後、硬直は消失（解消）し、筋肉の弛緩として表れます。 死後硬直は発達とは逆の順序で解消します。 死後硬直の進行は条件によって加速される 高温が低い場合、その遅延が注目されます。 小脳損傷の結果として死亡した場合、死後硬直が非常に早く（0.5～2秒）進行し、死亡の瞬間に死体の位置が固定されます。 激しい筋肉の緊張が起こった場合、死後硬直は予定よりも早く解消されます。
死体の冷却。終了による死体の温度 代謝プロセスそして体内のエネルギー生産は周囲温度まで徐々に低下します。 体温が25度以下（多くの著者によると20度以下）に下がった場合、死亡の発症は信頼できると考えられます。 皮膚温度は周囲温度、衣服の有無などに完全に依存するため、環境の影響から保護された領域（脇の下、口腔）で死体の温度を測定することをお勧めします。 本体の冷却速度は周囲の温度によって異なりますが、平均して 1 度/時間です。
生物学的な死は常に徐々に起こり、特定の段階を経ます。 人々は死の突然のことについてよく話しますが、実際、私たちは死の最初の現れを時間内に認識することができないだけです。
すべての内臓の急激な機能不全を特徴とするいわゆる期間があり、その間、圧力は臨界レベルに低下し、代謝が著しく混乱します。 この状態には、生物学的な死を特徴付ける特定の期間が含まれます。 その中で、私たちは悶絶前、苦痛、臨床的死、生物学的死を区別することができます。
プレダゴニアは、死のプロセスの最初の段階を表します。 この段階で観察されるのは、 急激な減少すべての重要な機能の活動、たとえば、圧力が臨界レベルに低下し、心筋の心筋の働きだけでなく、 呼吸器系だけでなく、脳の活動も同様です。 特徴的な機能前駆症状は、瞳孔がまだ光に反応しているという事実であると考えられています。
専門家が言う「苦しみ」とは文字通り、人生の最後のうねりを意味します。 確かに、この期間中はまだ弱い脈拍が存在しますが、圧力を判断することはもはや不可能です。 この場合、人は時々空気を吸い込み、それに対する瞳孔の反応が変化します。 明るい光速度が著しく低下し、無気力になります。 患者を生き返らせるという希望は私たちの目の前で消えつつあると結論付けることができます。
次の段階は、最後の死と生の間の中間段階とも呼ばれます。 1回あたり5分以内です 暖かい時間寒冷期には脳細胞の死のプロセスが大幅に遅くなるため、生物学的な死は30分後にのみ発生します。 臨床的および生物学的死の主な兆候は、それらを結び付けると同時に他の段階と区別するものであり、中枢神経系の完全な停止が含まれます。 神経系、作業停止 気道そして循環系。
臨床的死とは、被害者がまだ生き返る可能性があることを意味します。 完全な修復主な機能。 確立後、それは実行されるべきです。つまり、肯定的なダイナミクスがある場合、救急車が到着するまで、連続して数時間蘇生を実行できます。 その後、医師チームが提供します 資格のある支援。 健康状態の改善の最初の兆候は、顔色の正常化と光に対する瞳孔反応の存在であると考えられています。
生物学的な死には、さらなる生命活動を保証する体の基本的なプロセスの機能が完全に停止することが含まれます。 しかし、最も重要なことは、これらの損失は取り返しのつかないものであるため、生活を回復するためのあらゆる手段は完全に役に立たず、意味がありません。
生物学的死の兆候
最初の症状として考えられるのは、 完全な欠席脈拍、心血管系および呼吸器系の活動の停止、および30分間はダイナミクスが観察されません。 場合によっては、生物学的段階と臨床段階を区別することが非常に難しい場合があります。 結局のところ、被害者がまだ生き返る可能性があるという恐怖が常にあります。 このような状況では、主な基準を遵守する必要があります。 臨床死では人の瞳孔は「猫の目」に似ていますが、生物学的死では最大限に拡張されることを思い出してください。 さらに、目は明るい光や異物に触れても反応しません。 人は不自然に青白く、3〜4時間後に死後硬直が現れ、最長1日以内に硬直が起こります。
1. 死の概念死はタンパク質構造の相互作用の不可避かつ不可逆的な停止であり、体のすべての重要な機能の完全な停止として表現されます。 多細胞生物では、タンパク質構造の相互作用が細胞や組織の機能として表現されます。
人間や温血動物の死の概念は身体全体を指し、主に呼吸と血液循環の停止、それに続く中枢神経系、主に大脳皮質の活動の混乱に関連しています。 この結果は、独立した生命システムとしての個人の死です。
2. 死亡の分類で 法医学法執行機関の利益を考慮して、次の社会法的分類が一般的です。
1) 非暴力による死。
２）非業の死。
非暴力による死は、病気や深刻な老年期の変化によって引き起こされます。 死亡のカテゴリーは法医学者によって決定されます。
暴力死の場合、法医学者は人の死に至った要因の性質に応じてその種類を決定します。
暴力的な死の種類:
1) 機械的損傷によるもの。
2）機械的窒息によるもの。
3) 変化した気圧の作用による。
4) 高温または低温から。
5）電気の作用によるもの。
6) 放射エネルギーの作用によるもの。
7) 中毒によるもの。
非業の死の場合、その種類の問題、つまり殺人か自殺か事故かが決まります。 死亡方法は法執行機関によって決定されます。 法医学者は、事件現場と遺体安置所での調査とその結論を通じて、捜査当局に死の態様を確立するための基礎を与えます。 たとえば、その怪我は自分の手によって引き起こされたものではないことに気づくかもしれません。
死の段階
染色プロセスでは、次の段階が最もよく区別されます。
1. 出生前の状態 - 意識は低下し、脈拍は触知できず、耳を傾けると心音は急激に弱まり、心拍数は最初に増加し、その後減少します。 動脈圧減少し、呼吸が頻繁かつ浅くなり、さまざまな刺激に対する反応が急激に低下します。
2. 終末期の停止 - 一時的に息が止まり、意識、脈拍、反射がなくなり、心拍数が急激に低下し、血圧がゼロに近くなります。
3. 苦痛 - 意識がなく、 痛みに対する敏感さ、瞳孔は開き、呼吸運動は弱く、まれであるか、または短く、最大で、速いです。 最終休止後の心臓の収縮効率はわずかに増加し、これにより血圧がわずかに上昇します。 この場合、意識の回復は可能です。 これらの兆候は被害者の状態の改善を示すものではありません。 苦しみの終わりに近づくと、心拍数が低下し、血圧が低下します。 苦しみの間、強直性けいれん（体の筋肉が急激に緊張する）、不随意の排尿および排便がしばしば観察されます。 苦しみの現れ方と持続時間は、苦しみを引き起こした原因によって異なります。
4. 臨床的死亡 – 呼吸、心臓の活動、およびすべての反射が消失します。 持続時間は 8 分以内です 常温環境。 で 低温 臨床死より長いです。 このときに身体、特に脳と大脳皮質で起こる変化は、細胞内に分子エネルギー源がすでに蓄えられているため、可逆的です。 この段階では 蘇生措置効果があるかもしれません。
5. 生物学的死とは、身体の細胞や組織における生理学的プロセスが不可逆的に停止し、蘇生措置が奏功しない状態を指します。 差し迫った生物学的死の信頼できる兆候は死後の変化です。
3. 死因と起源死因は、それ自体または合併症によって死に至った基礎的な傷害（病気）です。 したがって、死因と主傷（疾病）の概念は一致する。
死の発生は、連続して発生する形態機能障害の連鎖であり、主な損傷（病気）の症状と結果であり、特定の生物の特性や条件の影響下で発症します。 外部環境。 死の原因について完全に判断するには、主な傷害（病気）、その合併症、付随する病気、および直接の死因を強制的に特定する必要があります。
複雑さとはそのようなことを意味します 病理学的プロセス、これは主な損傷（または病気）に二次的ですが、病因学的および病因的にそれに関連しています。 合併症は常に主な傷害（または病気）の二次的なものであるため、傷害（または病気）の進行を主導し、死亡の発症に決定的な役割を果たす可能性があります。
付随する傷害（または疾患）は、主な傷害（または疾患）およびその合併症とは病因学的に関連していない疾患分類学的形態です。 付随する病状は、主な損傷（または病気）の発生の前後に形成され、発現する可能性があります。
直接の死因は次のように定義されます。 形態変化不可逆的な機能障害を引き起こし、人が単一の生命体として生命を維持することを不可能にする臓器。 これは、基礎的な怪我または怪我の合併症が原因である可能性があります。
怪我をした場合の直接の死因:
1) 損傷自体 - 身体の重大な破壊または重要な器官への重大な損傷の場合。
2) 急性失血 - 成人の場合、2 ～ 2.5 リットルの失血は致命的です。
3) ショック – 損傷に対する身体の反応として発生します。
4) 反射性心停止 - 反射ゾーンの損傷後に発生します: 心臓領域への打撃、 心窩部、体の激しい震えを伴う、洞頚動脈ゾーンへの打撃または圧迫。
5) 血液の誤嚥 - 首や喉頭の大きな血管が交差する場合、または頭蓋底が骨折した場合に発生します。
6) 血液による臓器の圧迫 - 心膜腔への出血（心タンポナーデ）と上下の出血を伴い発生します。 ハードシェル脳; 気胸を伴う。
7) 空気による臓器の圧迫 – 気胸で起こります。
8) 塞栓症 - 空気またはガス、脂肪、損傷した組織片による血管の閉塞、 異物、血栓が剥がれ、その結果、脳の重要な中心が損傷します。
9) 外傷性中毒症 (長期クラッシュ症候群、クラッシュ症候群) – 以下の場合に発生します。 長期圧縮大容量 筋肉組織;
10) スパイシー 腎不全– 特定の毒物による中毒の場合に発生します。 熱傷、クラッシュ症候群を伴う。
11）急性肝不全。
12）臓器内循環の二次障害 - 主に脳内循環。
13) 感染性合併症。
4. 死の兆候の分類すべての死の兆候は、可能性の高いものと信頼できるものの 2 つのグループに分類できます。
死亡の可能性のある兆候
考えられる兆候に基づいて、死亡が予想されます。 日常生活においても、深い昏睡状態や失神などの状態に陥り、死と誤認されるケースがあります。
考えられる死の兆候:
1）身体が動かない。
2) 皮膚の青白さ。
3) 音、痛み、熱、その他の刺激に対する反応の欠如。
4）瞳孔が最大に開き、光に対する反応がなくなる。
5）機械的ストレスに対する眼球の角膜の反応の欠如。
6) パルスがオンになっていない 大きな動脈、特に頸動脈に。
7) 心拍の欠如 – 聴診または心電図検査による。
8）呼吸の停止 - 胸部の動きは見えず、犠牲者の鼻に当てた鏡は曇りません。
信頼できる死の兆候
信頼できる死の兆候の存在は、生物の特徴ではない不可逆的な物理的および生化学的変化の進行、つまり生物学的死の始まりを示します。 これらの変化の重症度によって死亡時期が決まります。 信頼できる死の兆候は、発現時期に応じて早期と後期に分類されます。
初期の死体の変化死後最初の24時間以内に発症します。 これらには、死体の冷却、死後硬直、死体の斑点、部分的な死体の乾燥、死体の自己消化が含まれます。
死体の冷却。 信頼できる標識死とは、直腸内の温度が25℃以下に低下することです。
通常、人の体温は 36.4 ～ 36.9 °C の範囲にあります。 脇の下。 内臓では0.5℃高く、直腸では37.0℃となります。 死後、体温調節プロセスは停止し、体温は周囲温度と等しくなる傾向があります。 冷却時間は、周囲温度 20 °C では最大 24 ～ 30 時間、10 °C では最大 40 時間持続します。
死亡時の体温は発達のため通常より2～3℃高くなる可能性があります。 感染症、中毒、過熱の場合、その後 肉体労働。 死体の冷却速度は、環境湿度、風速、部屋の換気、大量の冷たい（暖かい）物体との接触の有無、身体上の衣類の有無と品質、皮下脂肪の重症度によって影響されます。ティッシュなど
1.5 ～ 2 時間後に手と顔を触ると顕著な冷却が見られますが、服の下の体は 6 ～ 8 時間温かいままです。
器械体温計を使用すると、死亡時刻が非常に正確に測定されます。 最初の 7 ～ 9 時間は 1 時間あたり約 1 °C ずつ体温が低下し、その後 1.5 時間で 1 °C ずつ低下します。体温は 1 時間間隔で最初と最後に 2 回測定する必要があります。遺体の検査の様子。
死後硬直。これは関節の動きに制限を引き起こす筋肉組織の特異な状態です。 専門家は、自分の手で体のどの部分や死体の四肢にあれやこれやの動きを加えようとします。 抵抗に遭遇した場合、専門家はその強度と関節の可動範囲の制限によって筋肉の硬直の重症度を判断します。 触ってみると、硬くなった筋肉が緻密になります。
死後直後は、通常、すべての筋肉が弛緩し、すべての関節で他動的な動きが可能になります。 略さずに。 硬直は死後2～4時間で顕著になり、上から下に向かって進行します。 顔の筋肉（口の開閉が困難、下顎の横方向の変位が制限される）と手のしびれが早くなり、次に首の筋肉（頭と体の動き）がしびれてきます。 頸椎遺体は 14 ～ 24 時間で完全に麻痺します。硬直の程度を判断するには、体の右側と左側の重症度を比較する必要があります。
死後硬直は 2 ～ 3 日間続きますが、その後は筋肉内のアクトミオシンタンパク質の崩壊プロセスが活性化されることにより解消します。 このタンパク質は筋肉の収縮を引き起こします。 死後硬直の解消も上から下に起こります。
死後硬直は骨格筋だけでなく、多くの内臓（心臓、消化管、 膀胱など）平滑筋を持っています。 彼らの状態は解剖中に判断されます。
遺体検査の厳格さの程度はさまざまな理由によって異なり、死亡時刻を決定する際にはそれを考慮する必要があります。 周囲温度が低い場合、死後硬直はゆっくりと進行し、最長 7 日間続くことがあります。 逆に、室温以上ではこのプロセスが加速され、完全な硬さがより早く進行します。 死の前にけいれん（破傷風、ストリキニーネ中毒など）があった場合、硬直は重篤です。 また、次のような人では厳格さがより強く現れます。
1) よく発達した筋肉を持っている。
2) 若い。
3) 筋肉系の疾患がないこと。
筋肉の収縮は、その中のATP（アデノシン三リン酸）が分解されることによって引き起こされます。 死後、ATP の一部はキャリアタンパク質との結合から解放され、最初の 2 ～ 4 時間で筋肉が完全に弛緩するのに十分ですが、徐々にすべての ATP が利用され、死後硬直が進行します。 ATP が完全に利用される期間は約 10 ～ 12 時間です。この期間中に、手を伸ばしたり、中に物体を挿入したりするなど、外部の影響によって筋肉の状態が変化する可能性があります。 体の一部の位置を変えると、硬さは回復しますが、程度はより低くなります。 硬さの程度の違いは、体のさまざまな部分を比較することによって確立されます。 死後すぐに遺体または体の一部の位置が変更されるほど、その差は小さくなります。 死亡の瞬間から12時間後、ATPは完全に消失します。 この期間後に手足の位置が乱れた場合、この場所の硬さは回復しません。
硬直の状態は、筋肉に対する機械的および電気的影響の結果によって判断されます。 筋肉が硬い物体（棒）で衝撃を受けると、衝撃部位に特異筋腫瘍が形成されますが、これは死後6時間以内に視覚的に判断されます。 さらに詳しく 遅い日付このような反応は触診によってのみ判断できます。 筋肉の末端に一定の強さの電流を流すと、その収縮が観察され、3 段階で評価されます。強い収縮は最大 2 ～ 2.5 時間、中程度の収縮は最大 2 時間で観察されます。 4 時間、弱 – 最大 4 ～ 6 時間。
死体の斑点。死体斑点の形成は、死後の血管内の血液の再分布のプロセスに基づいています。 生涯を通じて、血管壁の筋緊張と心臓の心筋の収縮は、血液の特定の方向への移動に寄与します。 死後、これらの調節因子は消失し、血液は体の基礎部分および臓器に再分配されます。 たとえば、人が仰向けに寝ると、血液が背中の部分に流れ込みます。 遺体が直立姿勢（縊死など）にある場合、血液は下腹部や下肢に流れ込みます。
斑点の色は青紫色であることがほとんどです。 一酸化炭素中毒ではカルボキシヘモグロビンが生成されるため、汚れの色は赤みがかったピンク色になります。 特定の毒による中毒の場合、色は灰褐色になります（メトヘモグロビンの形成）。
血液は圧迫されていない部分に再分配されます。 重度の失血の場合、斑点はゆっくりと形成され、発現も弱くなります。 窒息では血液が薄くなり、斑点が多く、拡散して強くはっきりと現れます。
生体では、血液の成分は最も小さな血管である毛細血管のみで血管壁を通過します。 他のすべての血管 (動脈と静脈) では、血液は壁を通過しません。 特定の病気の場合または死後にのみ、血管壁とその構造が変化し、血液と間質液が透過できるようになります。
死体斑点は、その発達において 3 つの段階を経ます。
ステージ I – 停滞状態。この段階でその場を押すと、2 ～ 4 時間後に症状が完全に消えます。 この場合、血液は血管から絞り出されますが、その壁はまだ浸透できません。つまり、血液の成分は血管を通過して組織に入りません。 圧力を止めるとスポットは元に戻ります。 早い回復 3 ～ 10 秒のスポットは死亡の 2 ～ 4 時間前に相当し、20 ～ 40 秒の時間は 6 ～ 12 時間に相当します。この段階で死体の位置が変わると、元の場所のスポットは消えます。他のスポットは新しい場所に現れます（「スポットの移動」）。
ステージ II – 拡散 (停滞)、14 ～ 20 時間後に発症します。この段階では、血管壁がある程度透過性になります。 細胞間液は壁を通って血管内に拡散し、血漿を希釈します。 赤血球の溶血（破壊）が起こります。 同時に、血液とその分解生成物が組織内に拡散します。 押すとスポットが青白くなりますが、完全には消えません。 スポットの回復は 5 ～ 30 分以内にゆっくりと起こり、これは死後 18 ～ 24 時間に相当します。 死体の位置が変わると、古い斑点は消えますが、前の斑点の位置より下の場所に新しい斑点が現れます。
ステージ III – 低静的吸収、20 ～ 24 時間以上後に発症します。 血管壁は血漿と間質液で完全に飽和しています。 液体システムとしての血液は完全に破壊されます。 代わりに、血管や周囲の組織には、破壊された血液と組織に浸透した間質液が混合して形成された液体が存在します。 そのため、押しても斑点が消えず、その色と色合いが維持されます。 死体の位置が変わっても、死体は「移動」しません。
上記の変化はすべて、内臓、より正確には、他の領域の下に位置する内臓の部分で観察されます。 胸膜、心膜、腹膜の空洞に体液が蓄積します。 すべての容器、特に大きな容器の壁は液体で飽和しています。
死体の部分的な乾燥。乾燥は、皮膚、粘膜、および体の他の開いた領域の表面から水分が蒸発するプロセスに基づいています。 生きている人間の場合、蒸発した液体は新たに受け取った液体によって補われます。 死亡後の補償手続きはありません。 乾燥は死後すぐに始まります。 しかし、視覚的に顕著な最初の症状は数時間後に観察されます。
目が開いているか半開きの場合、乾燥はすぐに角膜の曇りの形で現れ、灰色がかった色合いになります。 まぶたを広げると、三角形の陰影が見えます。 これらの斑点が現れるまでにかかる時間は 4 ～ 6 時間です。
次に、唇の境界を乾燥させます（6 ～ 8 時間）。 唇の表面は緻密になり、しわが寄り、赤茶色になります（生体内沈着に非常に似ています）。 口がわずかに開いているか、舌が口腔から突き出ている場合（機械的窒息）、その表面は緻密で茶色です。
同じ変化が性器にも観察され、特に性器が露出している場合に顕著です。 皮膚の薄い部分、つまり陰茎の頭、 包皮、陰嚢。 これらの場所の皮膚は緻密になり、赤褐色になり、しわが寄ってきます（生体内外傷と同様）。
体が裸だと乾燥が早くなります。 乾燥した空気の中で。 死後の擦り傷のある皮膚領域はより早く乾燥します。 それらの色は赤褐色（死体の下の部分）または「蝋状」（死体の上の部分）です。 これらは「羊皮紙の斑点」であり、その中央領域は端の下にあります。 磨耗は一生ものです。 表面の乾燥も早く、色は赤茶色ですが、組織が膨潤しているためわずかにはみ出しています。 顕微鏡写真 - 血液の詰まった血管、腫れ、出血、白血球の浸潤。
死体の自己消化。人体では、多くの腺が化学的に活性な分泌物を生成します。 臓器自体の防御機構が存在しないため、死後、これらの分泌物が腺自体の組織を破壊し始めます。 腺の自己破壊が発生します。 これは特に膵臓と肝臓に当てはまります。 同時に、分泌物が腺から他の臓器（胃腸管）に移動し、変化します。 臓器がたるんだり鈍くなったりします。 死が早く起こるほど、臓器の構造に対する酵素の影響が強くなります。 苦しみが短ければ短いほど、体が酵素を利用する時間が減り、死体の変化が早く進行します。 自己消化によって引き起こされるすべての変化は、解剖中にのみ確認できます。
瞳孔の反応。初日、生徒は特定の影響に反応する能力を保持します。 薬理物質、前眼房に導入されます。 瞳孔の反応速度は死亡時間が長くなるにつれて低下します。 ピロカルピンの投与後、3〜5秒後の瞳孔収縮は、死後3〜5時間、6〜15秒後〜6〜14時間、20〜30秒後〜14〜24時間に相当します。
ベログラゾフ現象。死後 15 ～ 20 分で眼球内のレベルが低下します。 眼内圧。 したがって、眼球が圧縮されると、瞳孔は楕円形になります。 生きている人間にはそれがありません。
後期の死体の変化劇的に変化する 外観死体。 それらの発症は、初期の死体変化の発現期間中に注目されます。 しかし、外見的にはそれが遅くなり、3日以内に現れるものもあれば、数か月、数年後に現れるものもあります。
人の個々の特徴の保存と死体の損傷に応じて、後期の死体の変化は次のタイプに分類されます。
1）破壊的 - 腐敗。
2) 防腐剤: ファットワックス、ミイラ化、ピートなめし、冷凍。
保存中に外観は変化しますが、個々の特徴や損傷はある程度保存されます。
腐ってます。腐敗は複雑な分解プロセスです 有機化合物微生物とその酵素の影響下にあります。 微生物は、その生存条件に応じて、好気性菌と嫌気性菌（酸素のあるものとないもの）に分けられます。 好気性微生物はより集中的に破壊を引き起こします。 嫌気性菌はゆっくりと組織を破壊し、不快な臭いを放出します。
微生物はタンパク質をペプトンとアミノ酸に分解します。 次に、吉草酸、酢酸、シュウ酸、クレオゾール、フェノール、メタン、アンモニア、窒素、水素、二酸化炭素、硫化水素、メチルメルカプタン、エチルメルカプタンが生成されます。 後者は、 悪臭。 腐敗すると、プトレシン、カダベリンなどの不安定な物質が形成されます。
腐敗に最適な条件は30〜40℃です。 崩壊速度は空気中で最も高くなります。 水中ではプロセスが遅くなり、土の中ではさらに遅くなり、棺の中では非常に遅くなります。 温度が 1 °C 以下、または 50 °C 以上になると、減衰プロセスが急激に遅くなり、停止することもあります。 死の前に長期間の苦痛（結腸の組織バリアの急速な破壊）、化膿性感染症、または敗血症があった場合、腐敗は加速します。
死後、生きている人の大腸では直ちに腐敗が起こります。 特定のタイプ人の死後も生命活動が続く嫌気性菌。 微生物は、ガス、特に硫化水素の生成に寄与します。 それは腸の壁とその血管を通って血液中に浸透します。 血液中では、硫化水素がヘモグロビンと結合して、緑色がかったスルホヘモグロビンを形成します。 血管を通って広がるスルホヘモグロビンは、腹部の前壁とその下腹部の皮膚および皮下組織の静脈網に浸透します。 これらすべてが、死後 36 ～ 48 時間で鼠径部の皮膚が緑色になることを説明しています。 さらに、スルホヘモグロビン濃度の増加と硫化鉄（緑がかった灰色）の形成により、色が強くなります。
腸内にガスが蓄積すると、腸や腹部全体が膨満します。 この圧力が非常に強いため、妊婦は流産（「死後陣痛」と呼ばれます）や子宮内反を経験します。 ガスは全身の皮下組織に浸透し、顔、唇、乳腺、首、陰嚢の腫れを引き起こします。 舌が口から出ています。 ガスが胃を圧迫し、死後の嘔吐につながります。
スルホヘモグロビンと硫化鉄が血管内に広がり、血管を着色します。これは、3 ～ 5 日後に汚れた緑色の「腐敗性静脈網」の形で観察されます。 8～12日後、死体全体の皮膚は汚れた緑色になります。 表皮が剥がれ、血の混じった内容物を含む水疱が形成されます。 髪の色は3年も経てば変わります。 骨の損傷、皮膚の銃撃痕とその模様、心硬化症の痕跡は比較的長期間持続します。
脂肪ワックス。同義語: ケン化、油脂のケン化。 形成条件: 空気に触れない湿気の多い環境。 この現象は、皮下脂肪が多い人によく現れます。
水は皮膚に浸透し（浸軟現象）、次に腸に浸透して微生物を洗い流します。 腐敗は急激に弱まり、さらには止まります。 脂肪は水によってグリセロールに分解され、 脂肪酸: オレイン酸、パルミチン酸、ステアリン酸など。これらの酸は、体の組織や貯水池の水に豊富に含まれるアルカリ金属およびアルカリ土類金属と結合します。 脂肪ワックスが形成され、これは汚れた灰色（カリウムとナトリウムの化合物）のゼラチン状の粘稠度、または高密度の物質を持ちます。 灰白色(カルシウムとマグネシウムの化合物)。 このプロセスの対象となるのは、 皮下組織、胸部に脂肪が沈着し、 腹腔、脳、肝臓。 ただし、個々の特徴、臓器の形状、組織や臓器の損傷の痕跡は保存されます。
死体組織のケン化の最初の兆候は、25日から3か月まで観察されます。 完全なけん化は、成人の死体では6〜12か月以内に起こりますが、子供の死体ではより早く起こります。
ミイラ化。自然なミイラ化は、さまざまな周囲温度（通常は高い）、湿気の欠如、乾燥した空気のアクセスと移動、および死体からの液体の急速な放出で発生します。 死後最初の数日間は、死体の中で腐敗過程が集中的に起こります。 実質器官(肺、肝臓、腎臓、その他の臓器) は液体の塊に変わり、崩壊した組織を通って流れ出します。 液体の量を減らすと、 不利な条件腐敗微生物の生命活動のため、その結果、腐敗は徐々に止まり、死体は急速に乾燥し始めます。 乾燥は、原則として、表皮のない領域、皮膚の浸軟化した領域から始まります。 目を開けてください–角膜と結膜の領域、唇、指先など。死体の完全な乾燥は、湿気を吸収する乾燥した緩い通気性の良い土壌、十分な換気のある部屋で最もよく観察されます。
やせ細った人の死体は簡単にミイラ化します。 平均して、死体のミイラ化は 6 ～ 12 か月後に起こりますが、場合によっては成人の死体の場合は 2 ～ 3 か月でミイラ化できる場合もあります。 ミイラの質量は元の体重の10分の1です。 肌の色は羊皮紙、黄褐色または暗褐色です。 内臓乾燥して平らな形状になります。 組織が緻密になります。 ミイラ化の間、人の外見はさまざまな程度に保存されます。 性別、年齢、解剖学的特徴を判断できます。 銃撃の痕跡、鋭い傷、絞められた溝が残っている。
ピートなめし。泥炭湿地では、死んだ植物の腐敗生成物であるフミン酸による組織や器官の含浸と日焼けが起こります。 皮膚は暗褐色になり、緻密になります。 内臓が減少します。 ミネラル塩骨から洗い流されるため、骨の形状が変化します。 骨は軟骨のように見えます。 すべてのダメージは保存されます。 この状態では、遺体は非常に長期間、場合によっては何世紀にもわたって保存できます。