苦痛の微生物。 蘇生学
昏睡
ICD-10 コード:
I61 脳内出血（出血性脳卒中）
I62.0 硬膜下出血
I63 脳梗塞（血栓虚血性脳卒中）
I64 ストローク、不特定 (ストローク不特定)
E14.1 ケトアシドーシス昏睡
E14.2 高血糖性昏睡
E15 低血糖性昏睡
T40.9 ナルココム
K72 肝性昏睡
N19 尿毒症性昏睡
E14.3 その他のコマ
R-40.2 昏睡、詳細不明 (除外: 低血糖症、糖尿病性肝臓)
COMA (ギリシャ語のコマから - 深い夢） - その調整活動、自律機能の違反を特徴とする中枢神経系の不全状態 個別のシステム、生物全体のレベルで自己調節し恒常性を維持する能力を失う。 意識喪失、生命機能を含む運動機能、感覚機能、自動機能の障害によって臨床的に現れます。
分類病因に応じて：一次性と二次性。
昏睡の原因のほとんどは、大脳構造の直接的な破壊、脳虚血、または炭水化物代謝の不全のいずれかに関連しています。 脳代謝の違反（出血性または虚血性脳卒中の結果として）またはその機械的破壊が原発性脳プロセス（外傷性脳損傷、脳卒中、腫瘍、髄膜脳炎）によって引き起こされる昏睡は、原発性脳疾患として分類されます。
体性病理、外因性（血糖降下薬の過剰摂取、絶食、中毒、過熱）または内因性中毒（機能不全）を背景とした二次的な脳損傷により発症する昏睡 内臓、病気 内分泌系、地層内）は二次脳形成性と呼ばれます。
臨床像:昏睡状態の臨床像は、環境と自分自身の認識の喪失、外部刺激に対する反射の抑制、生命機能の調節障害を伴う意識障害によって支配されます。 意識レベルの変化の次の形態は区別されます：昏迷（表面および深層）、昏迷、昏睡（中程度、深層、極度）。
意識障害の重症度は、グラスゴースケールを使用して評価されます。グラスゴースケールによれば、患者の状態は、開眼、外部刺激に対する言語および運動反応という 3 つのパラメータによって表されます。
気絶（グラスゴースケールで13〜14点） - 眠気、見当識障害、会話が制限され困難、繰り返しの質問に対する単音節の回答（簡単な指示のみに従う）。
ソポール（グラスゴースケールで9〜12点） - 完全な意識の欠如、意図的で協調的な防御動作の維持、痛みや音の刺激に対する開眼、複数回の質問に対する時折の単音節の答え、不動または自動化された常同動作、骨盤機能の制御の喪失。
表面昏睡（I度、グラスゴースケールで7〜8ポイント） - 目覚めることができない、痛みを伴う刺激に対する混乱した協調性のない防御運動、刺激に対して目が開かない、骨盤機能の制御ができない、軽度の呼吸器および心臓血管の問題が発生する可能性があります。
深い昏睡状態（II度、グラスゴースケールで5〜6ポイント） - 目覚めることができない、防御運動の欠如、筋緊張の障害、腱反射の阻害、重度の呼吸障害、心血管代償不全。
限界を超えた昏睡状態（ターミナル）（III度、グラスゴースケールで3〜4ポイント）） - 無調状態、無調、反射不全、呼吸障害または欠如、心臓活動の低下。
昏睡状態が深まるにつれて、意識の低下と反射神経（角膜、瞳孔、腱、皮膚）の低下が進行し、完全に消失します。
成人の緊急事態における意識障害の深さの評価は、特別な研究方法に頼ることなく、各回答が特定のスコアに対応するグラスゴースケールを使用して実行でき、新生児の場合はアプガースケールを使用して実行できます。
グラスゴースケール。
意識状態は各サブグループの 1 点を合計して評価されます。 15 点は意識がはっきりしている状態、13 ～ 14 点は気絶、9 ～ 12 点は昏迷、14 ～ 8 点は昏睡状態、3 点は脳死に相当します。
鑑別診断
昏睡は、偽昏睡状態（孤立症候群、心因性無反応、無重積状態、非けいれん性てんかん重積状態）とは区別されます。 以下は、最も一般的に観察される昏睡状態の特徴です。
RCHR (カザフスタン共和国保健省保健開発共和国センター)
バージョン: アーカイブ - カザフスタン共和国保健省の臨床プロトコル - 2007 (注文番号 764)
即死 (R96.0)
一般情報
簡単な説明
特定の病気の兆候がなく、以前は安定した状態にあった人が、突然、または健康悪化の症状が現れてから60分以内に死亡します。
突然死（SD）には、暴力死、怪我、窒息、溺死、中毒による死亡は含まれません。
VS は心原性または非心原性の原因となる可能性があります。
心停止の主な原因 効果的な血液循環
(OEC): 心室細動、脈拍のない心室頻拍、心室特有の調律を伴う完全な房室ブロック、電気機械的解離、心収縮、重大な血圧低下を伴う重度の血管ジストニア。
心室細動
心筋線維の無秩序かつ崩壊した収縮により、心拍出量 (CO) を形成できなくなります。 OEC の全症例の 60 ～ 70% を占めます。 VF は、急性冠不全でより頻繁に観察されます。 淡水、低体温症、感電。
VF の前兆: 初期の、対をなす、多トピック性の心室期外収縮。
前細動型の VT: 交互およびトルサード VT、多形性 VT。
脈拍のない心室頻拍
心室頻拍の発生率が非常に高いため、拡張期に心室腔が満たされなくなります。 十分な量これにより心拍出量が急激に減少し（脈拍がなくなる）、その結果血液循環が不十分になります。
脈拍のない心室頻拍は、心室細動と同等であると予測されます。
心停止
心拍の欠如と電気活動の兆候が ECG 上の 3 つの誘導で確認されました。
有効な血液循環が停止するすべてのケースの 20 ～ 25% を占めます。
それらは、突発性（特に予後が悪い）と遅発性（以前のリズム障害の後に発生）に分けられます。
電気機械解離(EMD)
心拍出量と血圧の低下を伴う心筋収縮性の重度の低下ですが、ECG 上では持続的な心臓複合体が見られます。
OEC の全症例の約 10% を占めます。
一次EMD- 心筋は電気インパルス源の存在下で効果的な収縮を行う能力を失います。
心臓はすぐに心室固有調律に切り替わり、すぐに心室収縮に置き換わります。
プライマリ EMD には次のものが含まれます。
急性心筋梗塞（特にその下部壁）。
心筋枯渇性細動エピソードが繰り返された後の状態。CPR によって除去されます。
最終段階 重い病気心。
エンドトキシンおよび過剰摂取の薬物（ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬、三環系抗うつ薬、強心配糖体）による心筋阻害。
心房血栓症、心臓腫瘍。
二次EMD- 心拍出量の急激な減少。心筋の興奮性と収縮性のプロセスの直接的な混乱とは関連しません。
二次的EMDの原因:
心膜タンポナーデ。
肺塞栓症;
緊張性気胸。
重度の血液量減少。
血栓による人工弁の閉塞。
EMD は次のような原因で発生する可能性があります。
1. 洞性徐脈。
2. 房室ブロック。
3. 固有心室調律が遅い。
混合型のEMD
毒性代謝プロセスの進行とともに観察される:
重度の内毒素血症。
低血糖;
低カルシウム血症および高カルシウム血症。
重度の代謝性アシドーシス。
プロトコルコード：E-003「サドンデス」
プロフィール：緊急
ステージの目的:すべての重要なシステムと器官の機能の回復。
ICD-10 コード:
R96 その他の原因不明の突然死
除外されるもの:
心臓突然死はそのように記述されている（I46.1）
突然死 幼児(R95)
分類
突然死：
1. 心原性 - 心停止、心室細動、脈拍のない心室頻拍、電気機械的解離。
2. 非心原性 - 心停止、心室細動、無脈性心室頻拍、電気機械解離。
診断
診断基準
有効な血液循環が突然停止する兆候:
1.意識がありません。
2.リップル大 大動脈決まっていない。
3. 呼吸が苦しい、または呼吸が止まっている。
4. 瞳孔は散大しており、光に反応しません。
5. 肌淡い灰色、時々チアノーゼの色合いを伴う。
主な診断手段のリスト:
意識の存在を明らかにします。
両方の頸動脈の脈拍を確認します。
上気道の開存性を確立します。
瞳孔のサイズと光に対する反応を測定します（蘇生の進行に応じて）。
除細動器モニター (ECG) を使用して、効果的な血液循環の停止の種類を判断します (蘇生の過程中)。
（蘇生の進行に応じて）皮膚の色を評価します。
海外での治療
韓国、イスラエル、ドイツ、米国で治療を受ける
医療ツーリズムについてアドバイスを受ける
処理
心肺蘇生法 (CPPR) の原則
脳が血流の欠如を経験するのは 2 ～ 3 分間だけです。脳内のグルコース貯蔵量が嫌気性解糖中のエネルギー代謝を確保するのに十分であるのはこの期間です。
蘇生は心臓の置換から始める必要があります。主な仕事は脳に血液を灌流することです。
最初の蘇生援助の主なタスク:
1. 効果的な血行動態の回復。
2. 呼吸の回復。
3. 脳機能の回復と矯正。
4. 末期状態の再発の予防。
5. 警告 起こり得る合併症.
効果的な血液循環が突然停止した場合の主な症状は次のとおりです。
1. 血液循環が停止した瞬間から 8 ～ 10 秒以内に意識喪失が発生します。
2. けいれんは通常、意識を失った瞬間に現れます。
3. 大きな主要動脈に拍動がない。
4. 呼吸停止は他の症状より遅く発生することが多く、およそ 20 ～ 30 ～ 40 秒かかります。 時々、苦しそうな呼吸が 1 ～ 2 分以内に観察されます。 もっと。
5. 瞳孔の拡張は、循環停止の開始から 30 ～ 90 秒後に現れます。
6. 皮膚の蒼白、チアノーゼ、霜降り。
蘇生の適応:
1. 頸動脈 (または大腿動脈および上腕動脈) の脈動の欠如および重度の衰弱。
2. 呼吸ができない。
3. 不適切な呼吸（病的な呼吸、浅い、まれな、消えゆく呼吸）。
4. 意識の欠如。
5. 光反応の欠如と瞳孔の散大。
蘇生に対する禁忌:
1. 難病の末期状態。
2. 脳の重大な外傷性破壊。
3. 生物学的死の初期（角膜の乾燥と曇り、キャッツアイ症状）および後期（硬斑および死後硬直）の兆候。
4. 蘇生に対する患者の拒否を文書化する。
5. 到着前に20分以上臨床的死亡状態にある。 資格のある支援.
時間の無駄を避けるために実行すべきでない操作は次のとおりです。
1. 心臓を聴診します。
2. 橈骨動脈の拍動を検索します。
3. アルゴリズムを実行します - 「私は感じる、私は見る、私は聞く」。
4. 角膜、腱、咽頭の反射を測定します。
5. 血圧を測定します。
蘇生を継続するための主な基準は次のとおりです。
1. 胸骨圧迫と同期した頸動脈の脈拍 - 心臓マッサージの正確さと緊張の維持を示します。
心筋。
2. 肌の色の変化（ピンク色）。
3. 瞳孔の収縮（中脳領域の酸素化の改善）。
4. ECG 上の「アーチファクト複合体」が多い。
5. 蘇生中の意識の回復。
これ以上の蘇生が無駄であることを示す指標:
1. 拡張した瞳孔の反応性。
2. 筋肉の緊張が存在しない、または着実に低下している。
3. 上気道からの反射の欠如。
4. ECG 上の低変形の「アーチファクト複合体」。
「閉鎖心臓マッサージ」という用語は不適切です。 胸骨を前後方向に4〜5 cm押すと、胸骨と脊柱の間で心臓を圧迫することはできません。胸の表示サイズは12〜15 cmで、この領域の心臓のサイズは7〜8センチメートル。
胸部を圧迫する場合、胸部ポンプの効果が主に重要です。 圧迫時には胸腔内圧が上昇し、減圧時には胸腔内圧が低下します。
前胸部ビート:
1. 患者は、少なくとも 30 cm の距離から、胸骨の中央と下 3 分の 1 の境界領域に拳で 4 ～ 5 回の鋭い打撃を与えられます。
2. 打撃は十分に強力である必要がありますが、極端に強力ではありません。
3. 前胸部拍動の適応症は、心室細動および無脈性心室頻拍です。
4. 脈拍のない心室頻拍に対するショックの有効性は 10 ～ 25% です。
5. 心室細動では、リズムの回復の頻度がはるかに低くなります。
6. 手術用に準備された除細動器がない場合、および循環停止が確実である患者にのみ使用されます。
7. 前胸部脳卒中は代わりに使用すべきではありません 電気除細動心臓（EDS）。
8. 前胸部発作は、心室頻拍をそれぞれ収縮、心室細動またはEMDに、VF - を収縮またはEMDに変化させる可能性があります。
9. 心静止および EMD の場合、前胸部拍動は使用されません。
胸部ポンプ技術:
1. 右手の掌面を胸骨の中央、または胸骨の剣状突起の 2 ～ 3 cm 上に置き、左手の掌をその右側に置きます。
2. 一時停止中に胸から手のひらを持ち上げることはできません。
3. 圧迫は救助者の胴体の重力によって行われます。
５． 圧力の速度は毎分 60 ～ 80 である必要があります。
6. 胸部ポンプの有効性を評価するために、頸動脈の脈拍が定期的に触診されます。
7. 蘇生は 5 秒間中断されます。 1 分が経過するまでに、その後は 2 ～ 3 分ごとに、自発呼吸と循環が回復したかどうかを評価します。
8. 蘇生は 5 ～ 10 秒以上停止しないでください。 追加の治療手段の場合は 25 ～ 30 秒間使用します。 気管挿管用。
9. 圧迫と吸入の比は、気管挿管前は救助者の数にかかわらず 20:2、その後は 10:1 でなければなりません。
胸部ポンプの効果を高める補助テクニック:
1. 胸部ポンプは固体のベース上でのみ実行します。
2. 脚を 35 ～ 40°上げると、「機能する」血管床が減少します。 下肢。 これにより、血液循環が集中し、血液量が600〜700 ml増加します。 流れる血が叩きつけを加速させる 大動脈弁胸骨圧迫を中止する段階では、冠状動脈の血流が改善されます。
トレンデレンブルグ位は低酸素性脳浮腫の発症に寄与するため危険です。
3. 血漿代替物の注入により静脈圧が増加し、静脈のサポートが増加します。
4. インターカレート腹部圧迫では、胸部の圧迫が停止した後に腹部を圧迫します。 この動作は、腹部の血管床から血液を絞り出すように見えます。 逆流の危険性があるため、挿管された患者にのみ実行されます。
胸部ポンプのメカニズム:
1. 胸部ポンプ - 胸腔全体の圧力を高めることにより、心臓と肺の部屋を圧縮します。
2. 胸部圧迫段階では、心臓のすべての部屋、冠状動脈、および大血管が圧迫されます。
3. 大動脈と右心房の圧力が均等になり、 冠循環止まります。
4. 胸が拡張すると、心臓への血流が改善され、大動脈と右心房の間に小さな圧力勾配が確立されます。
5. 大動脈弓内の圧力の上昇により、半月弁が閉鎖され、その後ろに開口部が伸びます。 冠状動脈、その結果、冠状動脈を通る血流が回復します。
胸部ポンプの有効性:
1. 圧力勾配が低くなり、 拡張期血圧(冠状血流の推進力) 胸腔の構造に対する圧力の均一な分布によるものです。
2. 心係数は正常の 20 ～ 25% 未満であり、重度の心原性ショックで観察される値よりも低い。
3. 胸部ポンプの性能は急速に低下し、重度の心筋損傷がない場合でも、30 ～ 40 分以内に効果が消失します。 低酸素症と心臓への機械的損傷の増加 短時間心筋の緊張の低下につながります。
4. 5 ～ 10% しか提供しない 通常のインジケーター冠循環。
5. 胸部ポンプの製造中の脳血流は標準の 10 ～ 20% を超えませんが、人工血流のほとんどは頭部の軟組織で行われます。
6. 胸部ポンプが作り出すことができる脳内の最小血液循環は、10 分の時間の壁です。 指定された時間が経過すると、心筋内の酸素の供給が完全に失われ、エネルギー貯蔵量が完全に枯渇し、心臓は緊張を失い、たるんだ状態になります。
オープンハートマッサージの効果(強制医療保険):
1. 強制医療保険により、脳機能が完全に回復し、生存率が高まります。 ほとんどの患者は、2 時間の心肺蘇生を行った後でも、脳の生命が回復して回復します。
2. 非無菌条件下であっても、開胸術後の感染は深刻な問題ではありません。
3. 強制医療保険は、胸部ポンプよりも適切な脳 (正常の 90% まで) および冠状動脈 (正常の 50% 以上) の血流を提供します。 後者は胸腔内圧、血圧、静脈圧を上昇させます。
4. OMS は、より高い動静脈灌流圧を生成します。
5. 開胸術では心臓を直接観察・触診できるため、効果の評価に役立ちます。 薬物セラピー SMR中のEMF。
6. 胸を開けると胸腔内出血を止めるのに役立ちます。
7. 腹腔内出血の場合、胸部大動脈を横隔膜の上で一時的にクランプすることができます。
8. 直接マッサージによる心臓の機械的刺激は、心筋収縮の出現に寄与します。
胸部ポンプを適切に投与しても自発循環が回復しない場合には、できるだけ早期に強制医療保険を開始する必要があります。
強制医療保険の信頼を損なうかどうかは、その使用の遅れにかかっています。
胸部ポンプの長期製造に失敗した後、強制医療保険に切り替えることは、死んだ心臓をマッサージすることに等しい。
直接心臓マッサージの主な適応症:
1. 心膜タンポナーデは、ほとんどの場合、心膜腔を液体から直接空にすることによってのみ除去できます。
2. 広範囲の肺血栓塞栓症。
3. 深部低体温症 - 持続的な VF が発生します。 開胸術では、直接マッサージ中に温かい生理食塩水で心臓を温めることができます。
4. 胸部の貫通傷および 腹腔、心停止の臨床像を伴う鈍的外傷。
5. 胸部の弾性の喪失 - 胸部と脊椎の変形と硬直、縦隔の変位。
6. 体外式除細動（少なくとも 12 回の最大エネルギー放出）の失敗（3 ～ 5 分以内）。
7. 個人の突然の心停止 若い頃そして胸部ポンプの故障。
8. 大量の血胸。
10. 滲出性胸膜炎。
11. 大動脈瘤の破裂。
12. 重度の肺気腫。
13. 肋骨、胸骨、脊椎の複数の骨折。
除細動の成功要因:
1. 胸部ポンプの効果的な生産、呼吸混合物中の最大の酸素供給による肺の換気。
2. アドレナリン投与後の除細動はより効果的です。 小波細動はアドレナリンを使用して大波細動に変換されます。 小波細動に対する除細動は効果がなく、心停止を引き起こす可能性があります。
3. 強心剤または強心剤を投与する場合 抗不整脈薬薬の投与後 30 ～ 40 秒以内に分泌物を塗布する必要があります。 パターンに従います: 投薬 → 胸部ポンプと人工呼吸器 → 除細動 → 投薬 → 胸部ポンプと人工呼吸器 → 除細動。
4. 電極を皮膚に押し付ける密度と均一性を維持する必要があります。その圧力は約 10 kg です。
5. 電極の位置は互いに近接しないでください。
6. 平均 70 ～ 80 オームである胸部の抵抗を克服し、心臓により多くのエネルギーを得るために、エネルギーを増加させながら 200 J → 300 J → 360 J の 3 回の放電が適用されます。
7. ショックの間隔は、脈拍監視または ECG 中にのみ最小限に抑える必要があります (5 ～ 10 秒)。
8. 供給されるパルスの極性は基本的に重要ではありません。
9. ショックは患者の呼気段階で適用する必要があります。 これにより、肺による心臓の被覆が減少し、オーム抵抗が 15 ～ 20% 減少し、除細動器の放電効率が向上します。
9. 細動が繰り返し発生すると、以前にプラスの効果をもたらした放電エネルギーが使用されます。
10. ECG 制御が不可能な場合、心停止の最初の 1 分間に「盲目的に」ショックを与えることは十分に許容されます。
11.人工ペースメーカーの上に電極を配置することは避けるべきです。
12. 患者の胸壁が著しく厚い場合、最初の EIT 放出は 300 J、次に 360 J、400 J にする必要があります。
電気パルス療法のエラーと合併症(EIT):
1. 心停止中は EIT を実行できません。
2. 誤って他の人が放電にさらされると、致命傷になる可能性があります。
3. EIT (電気的除細動) の後、人工ペースメーカーの一時的または永続的な中断が観察される場合があります。
4. 除細動器のショックを準備する際には、蘇生を長時間中断することは許されません。
5. 電極を緩く押すことは許可されません。
6. 電極は表面を十分に湿らせずに使用しないでください。
7. 除細動器の電極間に痕跡 (液体、ゲル) を残さないでください。
8. EIT を実行するときは、気を散らしてはなりません。
9. 低電圧または過度に高電圧のショックを与えないでください。
11. EIT 時に蘇生を提供することは不可能です。
操作の適応と禁忌
以下の場合、経口気道の使用は推奨されません。
上気道の閉塞が解決されていない。
口腔外傷;
顎の骨折。
歯がぐらつく。
急性気管支けいれん。
経口気道を使用する場合の合併症:
気管支けいれん反応;
嘔吐に続いて逆流が起こる。
喉頭けいれん;
気道閉塞の悪化。
気管挿管の適応症:
1. 他の手段による肺換気の無効性。
2. 空気注入に対する優れた耐性（未解決の喉頭けいれん、重量物） 乳腺肥満、妊婦の中毒症）。
3. 逆流および胃内容物の誤嚥の疑い。
4. 可用性 大量口腔、気管、気管支内の痰、粘液、血液。
6. 咽頭反射の欠如。
7. 複数の肋骨骨折。
8. オープン心臓マッサージに切り替えます。
9. 長期にわたる人工呼吸器の必要性。
覚えておいてください:
VF に除細動器が利用できる場合は、静脈アクセスが確立される前にショックが投与されます。
末梢静脈にアクセスできる場合、合併症（緊張性気胸、鎖骨下動脈および胸部リンパ管の損傷、空気塞栓症など）を避けるために主静脈のカテーテル挿入は行われません。
患者の肋骨および/または胸骨が骨折すると、胸部のフレームが破壊され、胸部ポンプの有効性が急激に低下します。
薬剤（アドレナリン、アトロピン、リドカイン）は、気管内チューブに投与することも、円錐穿刺によって気管に直接投与することもできます。投与量を 2 ～ 3 倍に増やし、10 ～ 20 ml の等張塩化ナトリウム溶液を希釈し、その後 3 ～ 4 回強制的に投与します。呼吸して薬を霧化します。
心臓内の「盲目的」注射は、冠状血管および伝導路への損傷、血心膜および緊張性気胸の発症、および心筋への直接薬剤の投与のリスクのため、使用されない。
救急医療の戦術
治療原則：
1. 回収効率 効率的な仕事心拍数は、CPR の開始時間と講じられた措置の適切さによって異なります。
2. 患者の頭と胴体の下にしっかりとしたサポートを作成すると、搾乳器の効果が向上します。
3. 脚を 30 ～ 40°上げると、心臓への血液の受動的な戻りが増加し、前負荷が増加します。
4. 連続する胸骨圧迫の間に腹部圧迫を挿入すると、前負荷が増加し、冠動脈灌流圧が増加します。
5. 気管挿管後の開腹心臓マッサージは、効果的な圧力勾配を生み出し、脳と心臓の灌流を大幅に増加させます。これにより、生物学的および社会的生活の回復とともに CPR を 2 時間以上に延長することができます。 訓練を受けた医療専門家のみが病院前の段階で実施します。
* - 必須（必須）リストに含まれる薬物 薬.
情報
情報源と文献
- カザフスタン共和国保健省の疾病の診断および治療手順 (2007 年 12 月 28 日命令第 764 号)
- 1. 救急車ガイド 医療。 Bagnenko S.F.、Vertkin A.L.、Miroshnichenko A.G.、Khabutia M.Sh. GEOTAR-Media、2006 年 2. 緊急の重篤な状態の応急処置。 もし。 悟り。 サンクトペテルブルク、「ヒポクラテス」、2003 年 3. 救急医療の秘密。 P.E.パーソンズ、J.P.ウィーナー＝クロニッシュ。 モスクワ、MEDpress-inform、2006 年 4. 肺心臓蘇生および脳蘇生。 F.R. Akhmerov et al. Kazan、2002 5. 危険な状態の集中治療。 エド。 VA コリャチキンと V.I. ストラシュノバ。 サンクトペテルブルク、2002 年 6. 集中治療へのガイド。 エド。 A.I. トレシチンスキーと F.S. グランチャー。 キエフ、2004 7. 集中療法。 モスクワ、GEOTAR、1998 8. ヘンダーソン。 救急医療。 テキサス州、2006 年 9. バイタル サインと蘇生。 スチュワート。 テキサス州、2003 10. ローゼンの救急医療。 モスビー、2002 5. Birtanov E.A.、Novikov S.V.、Akshalova D.Z. 現代の要件を考慮した臨床ガイドラインと診断および治療プロトコルの開発。 ガイドライン。 アルマトイ、2006 年、44 ページ。 6. 2004 年 12 月 22 日付カザフスタン共和国保健大臣命令第 883 号「必須（重要）医薬品リストの承認について」。 7. 2005 年 11 月 30 日付カザフスタン共和国保健大臣令第 542 号「2004 年 12 月 7 日付カザフスタン共和国保健省令第 854 号の修正および追加の導入について」必須（重要）医薬品のリスト作成のための指示の承認。」
情報
カザフ国立医科大学第二内科救急救急医療部長の名にちなむ。 SD。 アスフェンディヤロワ - 医学博士、トゥルラノフ K.M. 教授
カザフ国立医科大学第 2 内科救急救急医療科の職員の名前にちなんで命名されました。 SD。 アスフェンディヤロワ：医学候補者、ヴォドネフ副教授。 医学の候補者、デュセンバエフB.K.准教授。 医学候補者、准教授 Akhmetova G.D. 医学の候補者、ベデルバエバ G.G. 准教授。 アルムカンベトフ M.K. ロシュキン A.A. マデノフ N.N.
アルマトイ国立先端医学研究所救急医学科長 - 医学博士候補、ラキンバエフ R.S. 准教授 アルマトイ国立高等医学研究所救急医学科の職員：医学候補者、シラチェフ・ユウ・ヤ准教授。 ボルコバ ネバダ州; カイルリン R.Z. セデンコ V.A.
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心室収縮（心停止）– 心臓の興奮の停止、つまり血液循環の停止と臨床的死亡を意味します。
電気機械解離 (EMD)- これは、電気的活動の存在下で心臓の機械的活動が存在しないことです。
心臓が収縮する状況がよくありますが (ECG 上に調整された複合体が表示されます)、これらの収縮の強さは触知できる脈拍を提供するには十分ではありません ( 擬似電気機械解離).
電気機械解離と擬似電気機械解離はどちらも、心室細動と心室頻拍以外の電気活動の存在下でパルスが存在しないことを特徴とします。 場合によっては、これらの概念が 1 つの名前の下で結合されることがあります。 血行力学的に無効 電気活動 .
多くの場合、電気機械解離では、広い QRS 群を伴う稀な心室固有調律が観察されます。 特異心室稀調律- 異所性心拍リズム。ペースメーカーが心室心筋に位置しています。 このリズム（瀕死の心臓の電気的活動）は心停止の前触れとして機能します。 理由、発生メカニズム、および治療方法により、心室固有のまれなリズムは心停止と同等と考えられます。 このような患者の予後は非常に好ましくありません。
上記の現象は、症例の約 10 ～ 30% で心臓突然死の原因となります。 これらは、特に急性期および急性期の心筋梗塞の発生率と密接に関連しており、循環系に影響を与える致命的な疾患の結果として発症することもあります。
心静止の診断は主に ECG モニタリング データに基づいて行われます。
治療は蘇生措置と、可能であれば臨床死の原因を除去することから構成されます。
- ICD-10コード
I46 心停止。
病因と病因
- 心停止の病因
心室収縮と心臓の血行力学的に無効な電気活動は、ほとんどの場合、重度の不可逆的な心臓損傷と進行性の循環障害によって引き起こされます。
心停止は、心臓原因と心臓以外の原因の両方によって発生する可能性があります。
- 心停止につながる可能性のある心臓病。
- 心停止につながる可能性のある心臓以外の原因。
- 循環系:
- 特に失血による血液量減少。
- ショック: アナフィラキシー、細菌性、または出血性。
- 緊張性気胸、特に肺疾患、胸部外傷のある患者、または人工呼吸器を使用している患者。
- 肺動脈の大きな枝の血栓塞栓症。
- 血管迷走神経反射（前腹壁への衝撃による心停止）。
- 呼吸器:
- 低酸素血症。
- 高炭酸ガス血症。
- 代謝:
- 高カリウム血症。
- アシドーシス。
- 低体温症（体温が28℃以下に低下）。
- 急性高カルシウム血症（原発性副甲状腺機能亢進症における高カルシウム血症の危機）。
- 尿毒症を伴う心タンポナーデ。
- 高アドレナリン血症（重度の精神的・感情的ストレスが最高潮に達したときに血中へのカテコールアミンの過剰産生と放出の増加）。
- 薬を服用した場合の副作用:
強心配糖体の過剰摂取、バルビツール酸塩、麻酔薬の服用、 麻薬性鎮痛薬、ベータ遮断薬、フェノチアジン誘導体、非デヒドロピリジンカルシウム拮抗薬、QT間隔を延長する薬剤（キニジン、ジソピラミド）。
- さまざまな理由:
- 電気傷害（不適切に使用した場合の感電、落雷、電気パルス療法の合併症）。
- 窒息（溺死を含む）。
- 重度の細菌中毒、敗血症。
- 脳血管合併症、特に出血。
- 水分とタンパク質の摂取量に基づいて過剰な体重に対処するために修正された食事プログラム。
- 循環系:
- 心停止の病因
心筋の電気的不安定の原因は、急性および慢性の両方の虚血、損傷、慢性心不全の発症を伴う心臓の梗塞後のリモデリングである可能性があります。
この実験により、心筋の電気的不安定性の発生について次のメカニズムが明らかになりました。
- 細胞および組織レベルで。
- 異質性が現れる 収縮性心筋異なるオキシリダクターゼ活性を持つ心筋細胞の交替、それらの播種性損傷、肥大、萎縮およびアポトーシスによるものです。
- 間質性浮腫と心硬化症が発症し、心筋細胞の機能的な合胞体への統合が破壊されます。
- 細胞内構造のレベルで。
- Ca 2+ 結合能力の障害および糖衣の局所的解離が認められた。
- コレステロールによる血漿膜の減少と帯状飽和。
- β-アドレナリン作動性受容体の密度と、それらに関連するアデニル酸シクラーゼとホスホジエステラーゼの活性の比の変化。
- T 系の体積密度の減少と、筋小胞体の槽との接触の破壊。
- 壊死骨の分離を伴う挿入された椎間板の修正。
- 最も適応した心筋細胞の広範囲にわたるミトコンドリアの増殖とその機能的関連。
- 特定された変化の重症度は、心筋における電気インパルスの伝導における重大な障害と正の相関があります。
突然死は主に、複数の冠血管に影響を及ぼす重度の冠動脈アテローム性動脈硬化症の合併症（多枝病変）です。 心収縮機構による心臓突然死の発症は、右冠状動脈の完全閉塞の特徴です。
ほとんどの患者では、 冠状動脈疾患心臓の場合、突然死の引き金となるのは冠状血管の内腔の急性閉塞です。
急性心筋梗塞では、心室破裂の有無にかかわらず、急性の突然の心室ポンプ不全（「非不整脈性心臓死」）が発生することがあります。
他の場合には、機能的電気生理学的不安定性が原因で心収縮が生じることもあります。
心停止につながる主な要因は、電気的に不均質な媒体中を伝播する興奮波の局所的な局所的な減速と断片化であり、その個々のセクションでは、活動電位と不応期の持続時間、自発的拡張期脱分極の速度などが異なります。
非常に重要また、心腔の拡張、心筋肥大の存在、心拍数、電解質代謝、酸塩基状態、高カテコールアミン血症などの神経液性調節の障害の結果として、心筋線維が機械的に伸長します。
心収縮および重度の徐脈の期間は、心室細動または心室頻拍のエピソードと交互に発生する場合があります。
心臓病における心停止は、徐脈性不整脈や伝導ブロック、主に洞結節機能不全や房室ブロックの結果としても発生する可能性があります。 特に危険なのは、遠位（三束）型の第 3 度房室ブロックであり、病変を伴う広範な前心筋梗塞とともに発症することが多くなります。 心室中隔予後は非常に好ましくありません。適切な治療手段が講じられなかった場合、死亡率は 80% に達する可能性があります。 遮断は心拍出量の急激な減少、肺水腫および心原性ショックの発症に寄与します。
心臓外の原因の場合、死亡の病因は異なります。 したがって、大量の失血とともに、心臓の活動が徐々に低下します。 逆に、低酸素、窒息、刺激を伴う 迷走神経すぐに心停止が起こる可能性があります。
大規模な肺塞栓症は、症例の約 10% で数分以内に循環虚脱を引き起こし、死に至ります。 一部の患者は、進行性の右心室不全と低酸素症により、しばらくしてから死亡します。
水分とタンパク質を使用して体重を減らすことを目的とした修正された食事プログラムを使用すると、重度の冠動脈アテローム性動脈硬化症がない場合でも、房室伝導系の一次変性が発症して突然死を引き起こす可能性があります。 この場合、三束房室ブロックが検出されることがよくあります。
多くの状態（高カリウム血症、急性心筋炎、低体温、多くの薬剤の不適切な使用）では、心房結節の停止または遮断とそれに続く下流ペースメーカーの阻害または衰弱症候群によって心停止の発症が媒介される可能性があります。 洞結節、通常は伝導系の機能不全を伴います。
場合によっては、洞房結節または房室結節領域の筋腫や炎症過程が、心臓病の兆候のない人々の突然死を引き起こす可能性があります。
脳血管障害では、突然の心停止は、くも膜下出血、頭蓋内圧の突然の変化、または脳幹の損傷によって引き起こされることがほとんどです。
心停止の病因は、1 つの病因要因の影響によって異なります。 機械的窒息では、頸動脈洞の直接圧迫の結果として反射的に呼吸が停止することがあります。 別の状況では、首や気管の大きな血管が圧迫され、場合によっては頸椎の骨折が発生する可能性があり、心停止の直接的なメカニズムに若干異なる病原性の意味合いが与えられます。 溺死の場合、水はすぐに気管気管支樹に溢れ、肺胞の血液酸素化機能を停止させる可能性があります。 別の変形では、死のメカニズムは声門の一次けいれんと臨界レベルの低酸素によって決定されます。
「麻酔死」の原因は特に多岐にわたります。患者のアトロピン化が不十分であることによる反射性心停止、バルビツール酸塩の心毒性作用の結果としての心収縮、一部の吸入麻酔薬（フルオロタン、クロロホルム、トリクロロエチレン、シクロプロパン）の顕著な交感神経様作用の特性などです。 麻酔中、ガス交換の領域で一次災害が発生する可能性があります (「低酸素死」)。 外傷性ショックでは、失血が主な病因的役割を果たします。 しかし、多くの観察では、一次的なガス交換障害（胸部の外傷や創傷）、細胞の腐敗生成物による身体の中毒（広範囲の創傷や挫傷）が表面化しています。 細菌毒素(感染)、脂肪塞栓症、直接的な損傷による心臓と脳の重要な機能の停止。
- 細胞および組織レベルで。
クリニックと合併症
一次循環停止の突然性は相対的であり、虚血性心疾患の最初の症状ですが、ほとんどの場合、前兆があります。 RV 氏によると、 Meldaht et al. (1988) は、蘇生に成功した患者を対象とした調査で、警告兆候が見られなかったのは 38% のみで、33% が胸痛を感じ、32% がめまいや失神を経験し、26% が息切れを経験したことを明らかにしました。
他のすべてのケースでは、心停止の発症に先立って重篤な症状が起こります。 病的状態それが原因でした。 心停止を発症した患者は、通常、発症するまでのしばらくの間、重篤な状態にあります。 心臓要因と心臓外要因の組み合わせが発生する場合があります。 通常、低血圧、頻脈、胸痛、呼吸困難、発熱、意識障害を引き起こす落ち着きのなさなどの症状が明らかです。
心収縮の発症直後に、臨床的死が発生し、これは可逆的な死の段階である。 この症状は、心臓の収縮、自発呼吸、外部の影響に対する神経反射反応が存在しないなど、身体の死を示す外部の兆候によって特徴付けられますが、蘇生法を使用して生命機能を回復できる潜在的な可能性が残されています。
突然の心停止の場合、血液循環の欠如を背景に、苦悶の呼吸が数分間続くことがあります-特徴的なまれで短く深いけいれん性呼吸運動、時には骨格筋の参加を伴います。 呼吸運動は弱く、振幅が小さい場合があります。 どちらの場合も効率 外呼吸削減。
診断
- 心停止の鑑別診断
適切な蘇生を行うためには、臨床的死亡が心停止（電気機械解離）または心室細動によって発症したかどうかを判断することが非常に重要です。
緊急事態を実施する 鑑別診断即座に心電図を記録するため、比較的簡単です。 それが不可能な場合は、臨床死の発症の性質と蘇生措置に対する反応に基づいて判断されます。
高度な伝導遮断、心外原因による心停止の発症により、循環障害は通常徐々に起こり、症状は時間の経過とともに延長する可能性があります。最初に意識の混濁が起こり、次にうめき声、喘鳴、そして強直間代性けいれんを伴う運動興奮が起こります。モルガーニ・アダムス・ストークス症候群（MAS）。
心室細動では、臨床的死は常に、骨格筋の特徴的な単一の強直性収縮を伴い、同時に突然起こります。 意識と頸動脈の脈拍がないことを背景に、呼吸は1〜2分間続きます。
大規模肺塞栓症の急性型では、臨床死は通常は身体的ストレスの瞬間に突然起こり、多くの場合、呼吸停止と上半身の皮膚の突然のチアノーゼで始まります。
心タンポナーデは、原則として、激しい痛みを背景に発症し、循環停止が突然起こり、頸動脈の意識と脈拍が消失し、呼吸が1〜3分間持続し、徐々に消えていき、けいれん症候群はありません。 最後の 2 つの形式は、電気機械解離のメカニズムによって特徴付けられます。
タイミングよく始めれば クローズドマッサージモルガーニ・アダムス・ストークス症候群患者の心臓は改善し、血液循環と呼吸が改善し、意識が回復し始め、禁煙後も一定期間プラスの効果が持続します。 心肺機能蘇生。 肺塞栓症の場合、蘇生措置に対する反応は明確ではありません。通常、良好な結果を得るにはかなり長時間の心肺蘇生が必要です。 心タンポナーデ患者では、たとえ短期間であってもプラスの効果を達成することは不可能です。 根底にあるセクションでは、停滞の症状が急速に増加します。
心室細動患者では、適時に適切な心肺蘇生を行うと明らかな反応が見られます。 陽性反応、蘇生措置の短期停止 - 急速な否定的なダイナミクス。
重度の全身病変（低酸素血症、血液量減少、敗血症など）を伴う心外の理由による心停止の場合、心肺蘇生は効果がないことがよくあります。 心停止につながる多くの状態（緊張性気胸、人工弁の機能不全、心臓内血栓症など）では、緊急手術後にのみ持続的な成功を収めることができます。
処理
心収縮および電気機械的解離に対する救急処置は、直ちに心肺蘇生を開始することから構成されます。
専門的でない段階での心肺蘇生の実施は、心室細動の場合と同様です。
特殊な段階では、肺の最適な換気を確保するために、気管挿管が行われ、頸静脈または鎖骨下などの中心静脈、または末梢静脈へのアクセスが確立され、そこから 1 mg のボーラスが投与されます。 静脈アクセスがない場合、アドレナリン（およびアトロピン、リドカイン）を 10 ml の等張液中で 2 倍量で気管に注射できます。 心臓内注射（細い針を使用し、注射技術と制御を厳守する）は、他の投与経路を使用することが絶対に不可能な例外的な場合にのみ許可されます。
たとえ最小限の収縮活動であっても、心内膜ペーシング、経皮ペーシング、または経食道ペーシングをできるだけ早く実行する必要があります。
心臓ペーシングは、急性心筋梗塞、重度の不整脈（頻脈性不整脈、徐脈）、心臓の伝導系の損傷（ジギタリス薬の過剰摂取）、および不適切な血液循環に対して有望です。
心収縮期では、電気機械的解離と同様に、肺の人工換気や胸骨圧迫と同時に、可逆的な原因を特定して排除し、それらと闘おうとします。副交感神経の緊張（例えば、除細動後）。 電気機械解離の場合 - それを確立して修正します 考えられる理由(肺塞栓症、心タンポナーデ)。
特に失血による血液量減少の場合、循環血液量を迅速に回復する必要があります。
緊張性気胸の場合、肋骨の上端の上の前腋窩線に沿って、第3肋間または第4肋間領域の胸腔内に大径の血管カテーテルが挿入されます。 ガイドワイヤーは除去され、カテーテルは開いたままになります。 続いて、カテーテルをドレナージチューブと交換する。 心タンポナーデの場合には、盲目的心膜穿刺が行われ、その後、心膜切開術またはカテーテルドレナージが行われます。 心臓からの血液の流れに障害がある場合（心臓内血栓症、粘液腫、または人工弁の機能不全）、緊急手術が必要です。
低酸素血症の場合は人工呼吸器が必要です。
薬物（三環系抗うつ薬、強心配糖体、ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬）の過剰摂取の場合 - 病因に応じた治療。
高カリウム血症の場合、カルシウム製剤が処方されます：塩化カルシウム 5～7 mg/kg (5～10 ml IV ボーラス) および重炭酸ナトリウム 1 mmol/kg (4% 溶液 2 ml/kg)、その後 10 分ごとに 0.5 mmol/kg心肺機能蘇生）; グルコースとインスリンの混合物を混合して異なる静脈に注入しないでください。
アシドーシスの場合は、集中的な 人工換気肺には、重炭酸ナトリウムが同じ用量で投与されます。
30 分以内に蘇生措置の有効性の兆候が見られない場合、つまり意識がない、自発呼吸、心臓の電気的活動、光に反応せずに瞳孔が最大限に開くなどの症状が見られない場合には、蘇生措置の中止が可能です。
心肺蘇生が成功した後、患者は集中治療室 (ICU) に収容されます。
BIT では、基礎疾患が治療され、ECG、血行動態、呼吸、電解質レベル、血液量が監視されます。 特定された違反は、以前に実施された治療を考慮して修正されます。
循環停止を経験した患者では、血液量減少、徐脈、または心臓の収縮機能障害により、動脈性低血圧が表面化することがよくあります。
中等度の動脈性高血圧は薬で維持されます。 血液のレオロジー特性を改善する薬剤（レオポリグルシン、アスピリン）が適応となります。 実行する 集中治療基礎疾患。
長時間の心肺蘇生の後は、脳損傷を防ぐために酸塩基状態が監視および修正され、頭と首が氷嚢で覆われ、外気温が維持されます。 外耳道 34℃で。
長期間の心肺蘇生後の中枢神経系損傷の程度は、昏睡深度スケールを使用して評価できます。
生物学的死は、生物学的プロセスの不可逆的な停止です。 体の衰えの主な兆候、原因、種類、および診断方法を考えてみましょう。
死は心臓の活動と呼吸の停止によって特徴付けられますが、すぐには起こりません。 最新の心肺蘇生法は死を防ぐことができます。
生理学的死、つまり自然死（基本的な生命過程が徐々に消滅すること）と病理学的死または早期死は区別されます。 2 番目のタイプは、突然、つまり数秒以内に発生する場合と、殺人や事故の結果として暴力的に発生する場合があります。
ICD-10コード
国際疾病分類第 10 版には、死亡が考慮されるいくつかのカテゴリーがあります。 死亡のほとんどは、特定の ICD コードを持つ疾病分類単位によって引き起こされます。
- R96.1 症状発現後 24 時間以内に発生し、他に説明のない死亡
R95-R99 不明瞭かつ不明な死因:
- R96.0 即死
- R96 その他の原因不明の突然死
- R98 目撃者のいない死
- R99 その他の不明確な定義および 不特定の理由死の
- I46.1 心臓突然死の記載
したがって、本態性高血圧症 I10 による心停止は主な死因とは考えられておらず、虚血性疾患の分類が存在する場合の付随病変または背景病変として死亡診断書に記載されます。 心血管系の。 死亡者に虚血性疾患（I20～I25）または脳血管疾患（I60～I69）の兆候がない場合、高血圧症はICD 10によって主な死因として特定されます。
ICD-10コード
R96.0 即死
生物学的死の原因
原因の特定 生物学的逮捕 ICD によると、心臓はその確認と識別に必要です。 これには、身体に対する損傷因子の作用の兆候、損傷の持続期間、死因の確立、および死を引き起こす可能性のある他の損傷の排除が必要です。
主な病因:
主な理由:
- 生命に耐えられない怪我
- 大量かつ急性の失血
- 重要な器官の圧迫と震え
- 血液を吸引した窒息
- ショック状態
- 塞栓症
二次的な原因:
- 感染症
- 体の中毒
- 非感染性疾患。
生物学的死の兆候
生物学的死の兆候は、信頼できる死の事実とみなされます。 心停止から 2 ～ 4 時間後、体に死体の斑点が形成され始めます。 この時点で、血液循環の停止によって引き起こされる死後硬直が始まります（3〜4日以内に自然に消えます）。 死を認識できる主な兆候を考えてみましょう。
- 心臓の活動と呼吸がない - 頸動脈の脈拍は触知できず、心音も聞こえません。
- 30 分以上心臓活動がありません (室温)。
- 死後の停滞、つまり体の傾斜部分にある濃い青色の斑点。
上記の症状は、身体が深く冷えている状態や中枢神経系に対する薬物の抑制効果中に発生する場合には、死亡を確認するための主要な症状とはみなされません。
生物学的な死は、体の臓器や組織が即座に死ぬことを意味するものではありません。 彼らの死亡時期は、無酸素および低酸素状態で生存する能力によって異なります。 この能力はすべての組織と器官で異なります。 脳組織（大脳皮質および皮質下構造）は最も早く死にます。 脊髄と幹の部分は酸素欠乏に対して耐性があります。 心臓は死亡宣告後1.5～2時間、腎臓と肝臓は3～4時間生存します。 皮膚と筋肉組織は最長 5 ～ 6 時間生存できます。 骨組織は数日間その機能を保持するため、最も不活性であると考えられています。 人間の組織や器官が生存できるという現象により、それらを移植し、新しい生物でさらに機能させることが可能になります。
生物学的死の初期兆候
初期の兆候は死亡後 60 分以内に現れます。 それらを見てみましょう:
- 押されたり光刺激を受けても瞳孔は反応しません。
- 体には三角形の乾燥皮膚（カラマツ斑）が現れます。
- 目が両側で圧迫されると、瞳孔は細長い形状になります。 眼内圧、これは動脈に依存します（キャッツアイ症候群）。
- 目の虹彩は本来の色を失い、瞳孔は白く濁り、白い膜で覆われます。
- 唇は茶色になり、しわが寄って濃くなります。
上記の症状の出現は、蘇生措置が無意味であることを示しています。
生物学的死の後期の兆候
晩期兆候は死亡の瞬間から24時間以内に現れます。
- 死体斑点 - 心停止後 1.5 ～ 3 時間後に現れ、大理石色で体の下部に位置します。
- 死後硬直は信頼できる死の兆候の 1 つです。 体内の生化学的プロセスによって発生します。 完全な硬直は 24 時間以内に発生し、2 ～ 3 日後に自然に消えます。
- 死体の悪寒は、体温が気温まで下がったときに診断されます。 身体が冷える速度は周囲の温度によって異なり、平均して 1 時間あたり 1°C ずつ低下します。
生物学的死の信頼できる兆候
生物学的死の信頼できる兆候により、死を確認することができます。 このカテゴリには、不可逆的な現象、つまり以下の現象の組み合わせが含まれます。 生理学的プロセス組織細胞内で。
- 目と角膜の白膜が乾燥すること。
- 瞳孔は広く、光や接触に反応しません。
- 目が圧迫されたときの瞳孔の形状の変化（ベログラゾフ徴候またはキャッツアイ症候群）。
- 体温は 20 °C に、直腸内では 23 °C に低下します。
- 死体の変化 - 体の特徴的な斑点、硬直、乾燥、自己消化。
- 主動脈に脈拍がなく、自発呼吸も心拍もありません。
- 血液停滞斑は、皮膚が青白く、圧力をかけると消える青紫色の斑点です。
- 死体の変化 - 腐敗、脂肪ワックス、ミイラ化、泥炭のなめし。
上記のような兆候が現れた場合、蘇生処置は行われません。
生物学的死の段階
生物学的死の段階は、基本的な生命機能の段階的な抑制と停止を特徴とする段階です。
- 発作前の状態は、急激な落ち込みまたは意識の完全な欠如です。 皮膚は青白く、大腿動脈と頸動脈の脈拍が弱く触知され、圧力はゼロに低下します。 酸素欠乏は急速に増加し、患者の状態は悪化します。
- 終末期は、生と死の間の中間段階です。 この段階で蘇生措置が講じられなければ、死は避けられません。
- 苦痛 - 脳は体の機能と重要なプロセスの調節を停止します。
身体が破壊的なプロセスの影響を受けている場合、3 つの段階がすべて欠けている可能性があります。 最初の期間と 最終段階数週間または数日から数分かかる場合があります。 苦しみの終わりは臨床的な死であると考えられており、生命プロセスの完全な停止を伴います。 この瞬間から心停止と言える可能性があります。 しかし、不可逆的な変化はまだ起こっていないため、人が生き返るまでの積極的な蘇生措置には6〜8分かかります。 死の最終段階は不可逆的な生物学的死です。
生物学的死の種類
生物学的死の種類は、医師が各死の場合に、死の種類、属、カテゴリー、および原因を決定する主な兆候を確立できるようにする分類です。 今日の医学では、暴力による死と非暴力による死という 2 つの主要なカテゴリーがあります。 死の2番目の兆候は生理学的な死、病理学的な死、または突然死です。 この場合、非業の死は殺人、事故、自殺に分類されます。 最後の分類特徴は種です。 その定義は、死を引き起こした主な要因の特定に関連しており、身体と起源への影響によって組み合わされます。
死の種類は、それを引き起こした要因の性質によって決まります。
- 暴力的 – 機械的損傷、窒息、極端な温度および電流。
- 急性 - 呼吸器系、心血管系、消化管、感染性病変、中枢神経系およびその他の器官および系の疾患。
死因には特に注意が払われます。 心臓の停止を引き起こした病気や基礎的損傷が原因である可能性があります。 非業の死の場合、これらは身体への重大な外傷、失血、脳と心臓の脳震盪と挫傷、3〜4度のショック、塞栓症、反射性心停止によって引き起こされる傷害です。
生物学的死の確認
生物学的死は脳が死んだ後に宣告されます。 この声明は、死体の変化、つまり初期および後期の兆候の存在に基づいています。 このような診断を受けるための条件を備えた医療機関で診断されます。 死を判断するのに役立つ主な兆候を見てみましょう。
- 意識の欠如。
- 痛みを伴う刺激に対する運動反応や運動の欠如。
- 光に対する瞳孔の反応の欠如と両側の角膜反射。
- 眼頭反射および眼前庭反射の欠如。
- 咽頭反射と咳反射の欠如。
さらに、自発呼吸テストを使用することもできます。 脳死を確認する完全なデータを受け取った後にのみ実施される。
脳が生存できないことを確認するために使用される機器研究があります。 この目的のために、脳血管造影、脳波検査、経頭蓋ドップラー超音波検査、または核磁気共鳴血管造影が使用されます。
臨床的および生物学的死の診断
臨床的および生物学的死の診断は、死の兆候に基づいて行われます。 死亡の判断を誤るのではないかという恐怖から、医師はバイタル検査の方法を絶えず改良し、開発する必要に迫られています。 そこで、100年以上前、ミュンヘンには、死の判断が間違っていたことを願って、故人の手に鐘の付いた紐が結ばれた特別な墓がありました。 一度ベルが鳴りましたが、医師たちがやって来て、目覚めた男性を助けました。 無気力な睡眠患者さん、これが死後硬直の解決であることが分かりました。 しかし、 医療行為心停止の誤診の事例が知られています。
生物学的死は、心臓活動、中枢神経系の機能、呼吸という「生命の三脚」に関連する一連の兆候によって決定されます。
- 現在までのところ、呼吸の安全性を裏付ける信頼できる症状はありません。 条件に応じて 外部環境コールドミラーを使用したり、呼吸音を聞いたり、ウィンスローテスト（水の入った容器を死にゆく人の胸に置き、その振動によって胸骨の呼吸の動きを判断する）を行ったりします。
- 心血管系の活動を確認するには、末梢血管および中枢血管の脈拍の触診と聴診が使用されます。 これらの方法は、1 分以内の短い間隔で実行することをお勧めします。
- 血液循環を検出するには、マグナス テスト (指の締め付け) を使用します。 耳たぶの内腔からもいくつかの情報が得られます。 血液循環がある場合、耳は赤みがかったピンク色ですが、死体では灰白色になります。
- 最も重要な指標生命とは中枢神経系の機能を維持することです。 神経系のパフォーマンスは、意識の有無、筋肉の弛緩、受動的な体の位置、および反応に対する反応によってチェックされます。 外部刺激(痛みを伴う影響、 アンモニア）。 光に対する瞳孔の反応と角膜反射に特に注意が払われます。
前世紀には、神経系の機能をテストするために残酷な方法が使用されました。 たとえば、ホセの検査中、人の皮膚のひだは特殊な鉗子でつままれ、痛みが生じました。 Desgrange テストを実行する際には、沸騰したオイルがニップルに注入されました。Raze テストでは、かかとや体の他の部分を熱いアイロンで焼きました。 このような特異かつ残酷な方法は、医師が死を判断するためにどれほどの労力を費やしたかを示しています。
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臨床的および生物学的死
臨床死や生物学的死などの概念があり、それぞれに特定の兆候があります。 これは、生体は心臓活動の停止と呼吸停止と同時に死ぬわけではないという事実によるものです。 彼はしばらくの間生き続けますが、これは酸素なしで生き残る脳の能力に依存し、通常は4〜6分間です。 この期間中、体の死につつある生命過程は元に戻ります。 これを臨床死といいます。 大量の出血によって起こる可能性があります。 急性中毒、溺死、感電、または反射性心停止。
臨床的死亡の主な兆候:
- 大腿部または脈拍の欠如 頚動脈- 循環停止の兆候。
- 呼吸不足 - 吐くときと吸うときの胸の目に見える動きによってチェックされます。 呼吸の音を聞くには、胸に耳を当てたり、ガラスや鏡を唇に当てたりします。
- 意識の喪失 - 痛みや音の刺激に対する反応の欠如。
- 瞳孔の拡張と光に対する反応の欠如 - 犠牲者は起き上がります 上まぶた生徒を決定します。 まぶたが下がったらすぐに再び上げる必要があります。 瞳孔が収縮しない場合、これは光に対する反応が欠如していることを示します。
上記の兆候のうち最初の 2 つが存在する場合は、緊急に蘇生が必要です。 臓器や脳の組織で不可逆的なプロセスが始まっている場合、蘇生は効果がなく、生物学的死が起こります。
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臨床的死と生物学的死の違い
臨床的死と生物学的死の違いは、前者の場合、脳はまだ死んでおらず、適時に蘇生することでそのすべての機能と体の機能を復活させることができるということです。 生物学的な死は徐々に起こり、特定の段階があります。 終末期、つまりすべての臓器やシステムの機能が臨界レベルまで急激に低下することを特徴とする期間があります。 この期間は、生物学的死と臨床的死を区別できる段階から構成されます。
- プレダゴニア - この段階では、 急激な減少すべての臓器やシステムの重要な活動。 心筋の働きが低下し、 呼吸器系、圧力が臨界レベルまで低下します。 生徒は依然として光に反応します。
- 苦しみは人生の最後のうねりの段階と考えられています。 弱い脈拍が観察され、人は空気を吸い込み、光に対する瞳孔の反応が遅くなります。
- 臨床死- 死と生の間の中間段階。 持続時間は 5 ～ 6 分以内です。
循環系と中枢神経系の完全な停止と気道の停止は、臨床的死と生物学的死を組み合わせた兆候です。 最初のケースでは、蘇生措置により、身体の主な機能が完全に回復し、犠牲者を生き返らせることができます。 蘇生中に健康状態が改善し、顔色が正常になり、瞳孔が光に反応すれば、その人は生きます。 緊急援助後に改善が観察されない場合、これは基本的な生活プロセスの機能が停止していることを示します。 このような損失は回復不可能であるため、これ以上の蘇生は無駄です。
生物学的死に対する応急処置
生物学的死に対する応急処置は、すべての臓器やシステムの機能を回復できる一連の蘇生措置です。
- 有害な要因への曝露を直ちに中止する（ 電気、低温または高温、重量による体の圧縮）、および不利な条件（水からの抽出、燃えている建物からの解放など）。
- 傷害、病気、または事故の種類と性質に応じた最初の医療および事前医療援助。
- 被害者を医療施設に搬送する。
特に重要なのは、人を病院に迅速に搬送することです。 迅速に輸送するだけでなく、正確に、つまり安全な位置に輸送する必要があります。 たとえば、意識がないときや嘔吐しているときは、横向きに寝るのが最善です。
応急処置を行うときは、次の原則に従う必要があります。
- すべての行動は便宜的、迅速、慎重かつ冷静でなければなりません。
- 環境を評価し、身体にダメージを与える要因への曝露を防ぐための措置を講じる必要があります。
- 人の状態を正確かつ迅速に評価します。 そのためには、怪我や病気が起きた状況を調べる必要があります。 これは、被害者が意識を失っている場合に特に重要です。
- 患者を支援し、搬送の準備をするためにどのようなツールが必要かを判断します。
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蘇生措置は、呼吸、循環機能を維持し、瀕死の人の体を蘇生させることを目的とした医師の行為です。 蘇生プロセス中は心臓マッサージが必須です。 基本的な CPR コンプレックスには、救助者の数に関係なく、30 回の圧迫と 2 回の呼吸が含まれ、その後このサイクルが繰り返されます。 活性化の前提条件は、効率を継続的に監視することです。 取られた行動のプラスの効果が観察された場合、それらは死の兆候が永久に消えるまで続きます。
生物学的死は死の最終段階と考えられており、タイムリーな支援がなければ元に戻すことはできません。 最初の死の症状が現れたら、命を救う緊急蘇生を行う必要があります。
トピックの内容「 けいれん症候群。 悶絶。 死。 心臓活動の停止。」:1. けいれん症候群。 痙攣。 発作の原因。 発作の病因。 けいれん症候群のメカニズム。
2. てんかん。 てんかん発作。 エピステータス。 てんかん発作の原因（病因）。 発作のクリニック（兆候）。
3. てんかん発作（けいれん）の救急処置。 てんかん重積状態（発作、けいれん）の応急処置。
4. ヒステリー時のけいれん状態。 ヒステリー時のけいれん。 ヒステリー発作の原因（病因）。 ヒステリー発作（けいれん）のクリニック（兆候）。
5. ヒステリー発作（けいれん）の応急処置。 ヒステリー性けいれんの応急処置。
7. 苦痛。 悶絶状態。 苦しみの状態（苦しみ）のクリニック（兆候）。 臨床的死。 臨床的死亡の臨床（兆候）。
8. 生物学的死。 生物学的死のクリニック（兆候）。 脳（社会）死。 脳死のクリニック（兆候）。
9. 心臓活動の停止。 心停止。 心停止の原因（病因）。
10. 心室細動。 心室細動の原因（病因）。 心室細動のクリニック（兆候）。 心筋アトニー。
蘇生学- 蘇生の科学（再び、アニマーレ、蘇生する）。終末期状態の病因、病因、治療を研究する。終末期状態とは、身体の生命機能の極度の低下を特徴とするさまざまな病理学的過程を意味する。
蘇生- これらの症候群を軽減することを目的とした一連の方法。 重篤な状態にある犠牲者の生存率は、次の 3 つの要因によって決まります。
1. 循環停止の早期診断。
2. 基本的な蘇生措置を直ちに開始する。
3. 専門的な蘇生措置を実施するために蘇生チームを招集する。
あらゆる末期状態根本的な原因に関係なく、呼吸、心臓血管系、代謝などの身体の基本的な生命機能の重大なレベルの障害が特徴で、心臓が完全に停止します。 その発達において次の段階が区別されます：発作前の状態、終末期の休止（常に注目されるわけではない）、苦痛、臨床的および生物学的死。
妊娠前の状態。 妊娠前の状態のクリニック（兆候）。
意識が急激に落ち込んだり、意識がなくなったりします。 皮膚は青白いかチアノーゼ状態です。 血圧は徐々にゼロまで低下し、末梢動脈の脈拍はなくなりますが、頸動脈と大腿動脈では脈拍が維持されます。 初期段階では頻脈が認められ、その後徐脈に移行します。 呼吸が頻呼吸から徐呼吸に急速に変化します。 幹反射が障害され、病的な反射が現れる場合があります。 状態の重症度は、増加することによって急速に悪化します。 酸素欠乏そして重度の代謝障害。 上記の障害の中心的な原因は特に強調されるべきです。
ターミナルまたはアゴナルポーズいつも起こるわけではありません。 臨床的には、呼吸停止と 1 ～ 2 秒から 10 ～ 15 秒の一時的な心停止によって現れます。