法医学と精神医学。嘔吐に対する応急処置を行う嘔吐物が気道に入った

気道への食物塊の誤嚥は、嘔吐の結果意識を失った人、蘇生処置中、または人工呼吸法や胸骨圧迫が不適切に行われた場合に観察されます。

気道内に食物塊が検出されたこと自体は、誤嚥性窒息による死亡を示すものではありません。食物の塊は、苦しみの期間中、あるいは死体の腐敗中にさえ気道に侵入する可能性があります。生体内誤嚥の絶対的な証拠は、気管や太い気管支だけでなく、小さな気管支、細気管支、肺胞でも胃内容物の粒子が検出されることです。

肉眼的には、肺は腫れており、表面には隆起があり、切り傷には、押すと食べ物の塊の粒子が小さな気管支や肺胞から放出されます。

肺組織の組織学的検査により、小気管支および肺胞の内腔内の顕著な全身性気管支けいれん、未消化の筋線維、デンプン粒子、植物細胞が明らかになります。原則として、研究のために肺の各葉から肺門、中央、末梢の3つの部分が採取されます。

血液の吸引による死亡は、頭部の損傷、顔の軟部組織の損傷、または首の切り傷または刺し傷により意識を失った人に発生します。この場合、診断を確認するために肺組織の組織学的検査が重要です。同時に、このタイプの死に特徴的な多くの変化が明らかになります。気管支と細気管支は拡張し、血液で満たされ、肺胞にも少量の血液が検出され、フィブリン糸が検出され、赤血球の塊の中に単一の白血球が見つかります。全身性気管支けいれんが認められます。

顕微鏡写真を評価するときは、肺胞内の血液の存在は必ずしもその誤嚥と関連しているわけではなく、さまざまな理由による肺実質への出血の結果である可能性があることを考慮する必要があります。したがって、診断中には、さまざまなレベルで気管支の内腔を徹底的に検査することが特に重要です。さらに、蝶形骨の副鼻腔にも血液が見られ、鼻腔内の圧力の急激な上昇により血液が浸透します。

異物による気道の閉鎖

この機械的窒息の変種は、さまざまな程度のアルコール中毒状態にある人で最近非常に頻繁に発見されています。このような場合、鼻咽頭や中咽頭の粘膜の反射感度が低下するため、よく噛めない大きな食べ物（肉、パン、ラードなど）によって気道が塞がれてしまいます。脳幹領域における抑制プロセスの発達による嚥下行為の違反として。したがって、食堂、レストラン、または自宅で食事をしているときに、予期せず急速に死が起こります。

子供の場合、口に入れたさまざまな小さな物体（ボタン、ビーズ、豆、ナッツ、錠剤、チップなど）が気道に入る可能性があります。

このタイプの機械的窒息の診断は難しくなく、喉頭、気管、気管支内で内腔をしっかりまたは部分的に閉塞している異物の検出と急速な死の兆候に基づいています。この場合、臓器複合体を除去する前に、喉頭または気管の内腔の開口がその場で行われます。異物、そのサイズ、気道内の位置、内腔の閉鎖の程度を詳細に説明する必要があります。気道の粘膜の状態、特に腫れ、うっ血、損傷について説明します。死がすぐに起こらなかった場合、炎症のすべての兆候が異物の固定部位に現れます。気管や気管支に異物が長期間留まると床ずれが生じます。

水中での溺死と死亡

溺死は、病態生理学的反応と水またはその他の液体の気道および肺への浸透の組み合わせを特徴とするプロセスです。

伝統的に、溺死は体が完全に水に浸かるという事実として理解されています。しかし、現実の生活では、これは溺死の場合にはまったく必要ありません。頭だけ、または顔だけを浸すだけでも十分です。したがって、小さな川や池、樽、浴槽、さらには水たまりで溺死するケースも十分にあり得ます。このようなケースは、閉塞性窒息の特殊なケースと考えられます（死因は液体の誤嚥と気道の閉鎖です）。

現在、溺死には主に 4 つのタイプがあり、死因と形態学的発現の両方において互いに異なります。

溺死の種類:

1. 吸引式（本当の溺死）。

2. 反射神経（失神）タイプ。

3. けいれん性（仮死）タイプ。

4. 混合タイプ（吸引型と仮死、吸引と反射、仮死と反射の組み合わせも可能）。

吸引式

真の（誤嚥）溺死とは、水が深く浸透して気道と肺胞を大量に満たし、場合によっては循環血液量に達するこのタイプの溺死を意味します。吸入される水の量は、その温度（温水の方が大量に吸入される）、呼吸運動の強さ、肺活量、および上気道の反射感度に依存します。

真の溺死の診断

1.ピンク白色のきめ細やかな泡が持続、口と鼻の開口部、および気道の内腔に綿毛に似ています（S.V.クルシェフスキー徴候）。その形成メカニズムは、激しい呼吸運動中の粘液、界面活性剤、水、空気の混合によって説明されます。なぜなら粘液をベースにした泡で、触れても弾けないほどの弾力性が特徴です。胸を押すと、その同期的な可動性が注目されます。泡の存在は死後最初の2〜3日で認められます。泡の泡を顕微鏡で検査すると、砂や小さな藻類などの異物が検出されることがあります。

鼻、口、気道の開口部での泡の検出は、溺死の過程で活発な呼吸運動を示す貴重な兆候です。 .

機械的および有毒な窒息。 機械的窒息肺への空気アクセスの停止または急激な制限の結果として発症します（肺水腫、クループ、気道への異物の侵入、たとえばアルコール中毒時の嘔吐）。 中毒性窒息呼吸中枢を急激に低下させ（モルヒネ）、血液の呼吸機能を混乱させ（亜硝酸塩、一酸化炭素）、呼吸器系（）、呼吸筋（筋肉）を麻痺させる化学物質への曝露の結果として発症します。窒息は、窒息や有毒作用を伴ういくつかの有毒物質によっても引き起こされます。

窒息の臨床像では、停止するまでの進行性の呼吸障害が浮き彫りになります。息切れが起こると、血圧の上昇が頻繁になり、動脈圧と静脈圧が上昇し、黒ずみが生じます。その後、脈拍が遅くなり、意識を失い、症状が現れます。その後、呼吸が止まります。この時点で、動脈および静脈の圧力が低下し、瞳孔が開きます。酸素含有量の急激な減少と体内の蓄積の結果、血液は暗赤色になります。このとき、心室細動が起こる場合があります。

窒息の治療。機械的窒息の場合は、まず、気道への空気のアクセスの停止を引き起こした原因を取り除く必要があります。首を締め付けているループを取り除き、緩めます（首を絞めている人の場合）、首から液体を取り除きます。気道（溺れた場合）。そしてすぐに人工呼吸を始めます。これには特別なデバイスを使用することをお勧めします。それらが存在しない場合は、口から、または口からの人工呼吸が効果的です（参照）。静脈圧を下げるには、200 ～ 400 ml の血液を放出することをお勧めします。心臓の心室の細動の場合には、除細動が実行され、それが停止した場合には、他の措置が実行されます（参照）。中毒性窒息の治療 - 中毒（モルヒネ、一酸化炭素など）を参照。

窒息（窒息; ギリシャ語の否定的な接頭辞 a- と sphygmos - 心拍、脈動から） - 窒息。これは体内の酸素の急激な欠乏の結果として起こる病理学的プロセスであり、完全に停止するまでの重度の呼吸器および循環器障害を特徴とします。窒息を引き起こした理由に応じて、窒息は急性に進行する場合もあれば、よりゆっくりと進行する場合もあり、酸素欠乏の兆候が徐々に増加します。

機械的窒息と中毒性窒息があります。機械的窒息は、肺への空気のアクセスの停止（首吊り、窒息、溺死、気道への羊水や異物の摂取、胸部や腹部の圧迫、喉頭の突然の腫れ、開口部の閉鎖）の結果として発症します。口や鼻、胸腔内の大量の滲出液の蓄積、血液や空気、肺水腫など）。中毒性窒息は、呼吸中枢を急激に低下させ（モルヒネ）、呼吸筋の活動を停止させ（クラーレおよび類似物質）、血液の呼吸機能を混乱させ（一酸化炭素、亜硝酸塩）、呼吸器官の活動を阻害するさまざまな化学物質に曝露されたときに発生します。組織呼吸酵素（シアン化物化合物）。

窒息は、吸入空気中の酸素欠乏、中枢神経系および末梢神経系の損傷（外傷や出血など）に関連するさまざまな疾患を伴う、窒息または一般的な毒性作用を伴う有毒物質（CAS）への曝露の結果としても発症する可能性があります。延髄、迷走神経の損傷、灰白髄炎など）および心血管系の疾患。窒息の原因にはそれぞれ特有の特徴があるにもかかわらず（首吊り時の絞扼溝の存在、溺死時の気道内の液体、一酸化炭素中毒時の血液中のカルボキシヘモグロビン、青酸、亜硝酸塩、アニリンなどによる中毒時のメトヘモグロビン））、窒息の一般的な兆候もあります。

原則として、臨床像では呼吸器疾患が最初に特定され、次の 4 つの段階が区別されます。呼気性呼吸困難、終末期の停止、苦しそうな呼吸、それに続く呼吸停止。 D.P. コソロトフによれば、息切れの性質は、気道が閉じるときの呼吸時間（吸入時または呼気時）によって決まります。これが呼気後に起こった場合、吸入時の息切れが顕著になり、その逆も同様です。呼吸困難の最初の段階は、体内の酸素不足によって決まります。その後、二酸化炭素の過剰蓄積も影響を及ぼします。

吸気呼吸困難の間、脈拍が速くなり、動脈圧と静脈圧が上昇し、めまいや目の暗さが認められます。呼気性呼吸困難では、通常、脈拍が遅くなり、意識を失うこともあり、体幹や四肢の筋肉のけいれん性けいれんがしばしば観察され、強直性けいれんや間代性けいれんに変化します。酸素欠乏や体内の二酸化炭素の蓄積による呼吸中枢の興奮性の低下により、呼吸が停止し、血圧が低下して心臓の活動が停止します。窒息が始まると、瞳孔は狭くなり、その後拡張します。呼吸が止まるかそれより少し早くなるまでに、目の反射は消えます。

窒息の最初の数分から、重度の低酸素症が発生し、臨終期の終わりまでに極度の限界に達します。これは血中酸素飽和度の急激な低下によって証明されており、角膜反射が消えるまでに血中酸素飽和度は19～24%になり、心臓の活動が止まるまでに13～19%に減少します。窒息の最初の1分間ですでに動脈血酸素飽和度は68〜64％に減少し（最初は97〜98％）、2番目の終わりまでに48〜46％に、3番目の終わりまでに38％に低下します。 -24%。死亡後 4 ～ 5 分では、血液中の酸素量は非常に少ないため、常に定量化することができません。高炭酸ガス血症の結果、血液は暗赤色になり、凝固能が低下し、pH が低下します。

窒息に伴って発生する重篤な合併症の 1 つは、心臓の心室細動です。

窒息の治療まず第一に、酸素欠乏を解消することを目指す必要があります。したがって、肺への空気の通過に障害物がある場合は、それらを除去します（異物が除去され、首を圧迫している縄が解放され、溺死中に気道から液体が除去されるなど）。次に、空気または空気と酸素の混合物を使用して人工呼吸をできるだけ早く開始する必要があります (参照)。最も効果的な方法は、特別な装置を使用することです。肺に空気が吹き込まれると、ガス交換が起こるだけでなく、呼吸中枢の反射刺激にもなります。

窒息では静脈圧が常に上昇するため、静脈から瀉血を行うことをお勧めします。呼吸だけでなく心臓の活動も停止した場合、つまり臨床的死亡が発生した場合、人工呼吸とともに、アドレナリンとブドウ糖を含む少量の血液を動脈に分割注入することと組み合わせて、間接的または直接的な心臓マッサージを実行する必要があります。。組織毒性窒息の場合、他の治療法と合わせて、血液を完全または部分的に置換することで良好な結果が得られています。心室細動が発生した場合は、除細動が必要です（体の活性化を参照）。

血液および組織中の酸素レベルの重大な低下（低酸素症）と過剰な二酸化炭素（高炭酸ガス血症）を伴う窒息状態です。窒息では、呼吸不全の症状が急性または亜急性に増加します：皮膚のチアノーゼ、頻呼吸、呼吸への補助筋の関与。末期では、昏睡、けいれん、呼吸停止、心停止が発生します。窒息の状態は、訴えと身体データ、パルスオキシメトリーの評価に基づいて診断されます。この場合、気道開存性の回復、酸素吸入、気管切開、人工呼吸器、薬物療法などの緊急治療が必要です。

ICD-10

R09.0 T71

一般情報

仮死（仮死、ギリシャ語 - 否定 + sphyxis - 脈拍、文字通り - 「脈拍の欠如」）は、ガス交換障害、低酸素症候群および高炭酸ガス症候群の発症に関連し、呼吸器障害および循環器障害を引き起こす生命を脅かす状態です。窒息は、呼吸中枢の機能不全、肺への空気の流れに対する機械的障害、または呼吸筋の損傷に基づいている可能性があります。原因に関係なく、あらゆる種類および形態の窒息は、急性酸素欠乏の発症後数分以内に死に至る可能性があるため、緊急措置（場合によっては蘇生）が必要です。医学において、窒息の問題は新生児学、呼吸器学、外傷学、毒物学、蘇生法およびその他の分野に関連しています。

窒息の原因

窒息状態を引き起こすすべての原因は、肺と肺外に分類できます。それらの最初のものは、ほとんどの場合、気道の外部圧迫または気道の管腔内の閉塞（閉塞）に関連しています。外部からの気道の圧迫は、窒息（首吊り、縄や手による絞め）、気管の圧迫、首の損傷などの際に観察されます。閉塞性呼吸障害は、ほとんどの場合、舌の後退、気管の閉塞によって引き起こされます。異物による気管支、管腔内の腫瘍、気道に入る食物、嘔吐物、溺れた時の水、肺出血時の血液。気道の急性狭窄は、気管気管支炎、喘息発作、アレルギー性浮腫や喉頭の熱傷、声帯の腫れなどを伴って発症することがあります。また、窒息の肺原因には、急性肺炎、大量の滲出性胸膜炎、全気胸または血胸、無気肺または肺水腫、肺塞栓症によって引き起こされるガス交換障害もあります。

窒息の肺外要因のうち、主なものは、呼吸中枢の損傷につながる症状です。中毒、外傷性脳損傷、脳卒中、薬物や麻薬（モルヒネ、バルビツール酸塩など）の過剰摂取などです。窒息の原因として、呼吸筋の麻痺は、感染症（ボツリヌス症、ポリオ、破傷風）、クラーレ様薬物による中毒、脊髄損傷、重症筋無力症などを背景に発症する可能性があります。組織への酸素輸送の障害が発生します。大量出血、循環障害、一酸化炭素中毒ガス、メトヘモグロビン形成物質を伴う。

外傷性窒息は胸部の圧迫または損傷に基づいており、呼吸の逸脱が困難になります。吸入空気中の酸素不足によって引き起こされる窒息は、換気の悪い鉱山や井戸に長期間滞在したり、高山病を患ったり、限られた閉鎖系への酸素供給が中断された場合（ダイバーなど）に発生する可能性があります。新生児の仮死は、胎児胎盤不全、出生時の頭蓋内損傷、羊水の誤嚥によって引き起こされることがほとんどです。

病因

すべてのタイプの窒息における窒息の発症メカニズムには、共通の病因的特徴があります。酸素欠乏の結果、血液中に不完全酸化生成物が蓄積し、代謝性アシドーシスが発症します。生化学的プロセスの重大な障害が細胞内で発生します。ATP 量の急激な減少、酸化還元プロセスの経過の変化、pH の低下などです。タンパク質分解プロセスの結果は、細胞成分の自己分解と細胞死です。まず、脳細胞に不可逆的な変化が起こり、呼吸中枢や血管運動中枢が損傷すると、すぐに死に至ります。心筋では、窒息により筋線維の腫れ、ジストロフィー、壊死が引き起こされます。肺の部分では肺気腫と浮腫が認められます。漿膜（心膜、胸膜）に細かい斑点状の出血が見られます。

窒息の症状

窒息の臨床経過は 4 つの段階に分かれています。第 1 段階は、酸素欠乏状態における呼吸中枢の活動の代償的増加を特徴とします。この期間中、患者は恐怖、不安、動揺を経験します。めまい、皮膚のチアノーゼ、強制吸気を伴う吸気性息切れ。頻脈、血圧上昇。気道の圧迫や閉塞によって窒息が起こると、患者は激しく咳き込み、ゼーゼーし、圧迫要因から逃れようとします。顔は腫れ上がり、紫がかった青になります。

第2段階では、代償反応の枯渇を背景に、息切れが本質的に呼気性となり（呼気が激しくなり、長くなり）、皮膚の青みが増し、呼吸運動と心臓の収縮の頻度が減少し、血圧が低下します。。 3 番目の終末期前段階では、呼吸中枢の活動が短期間停止します。無呼吸のエピソードが発生し、血圧が低下し、反射力が衰え、意識喪失と昏睡が発生します。窒息の最後の第 4 段階では、苦しそうな呼吸が観察され、けいれんが認められますが、脈拍と血圧は測定されません。無意識に排尿、排便、射精する可能性があります。

徐々に窒息が進行し（数時間または数日かけて）、犠牲者は胴体を曲げ、首を前に伸ばした状態で座ります。口は大きく開いて貪欲に空気を取り込み、舌をよく突き出しています。皮膚は通常青白く、唇と爪の先端チアノーゼが顕著です。顔には死への恐怖が表れています。代償不全により、窒息は上記の段階的な経過をたどります。

合併症

窒息は、心室細動、肺水腫および脳浮腫、外傷性ショック、無尿を合併します。妊娠中の女性は自然流産を経験する可能性があります。患者の死因は通常、呼吸中枢の麻痺です。急性発達の場合、3〜7分以内に死に至ります。長期にわたって、窒息を経験した患者は、誤嚥性肺炎、声帯麻痺、さまざまなタイプの健忘症、感情状態の変化（過敏症、無関心）、知的障害、さらには認知症を経験する可能性があります。

診断

原因がわかっている急性の場合、窒息の診断は難しくありません。患者に意識がある場合、めまい、息切れ、目の暗さを訴えることがあります。客観的なデータは窒息の段階によって異なります。パルスオキシメトリーを使用すると、脈拍値とヘモグロビンの酸素飽和度を測定できます。窒息の肺原因を特定して排除するには、呼吸器科医、場合によっては内視鏡医との相談が必要です。他の場合には、外傷専門医、神経内科医、感染症専門医、毒物学者、精神科医、麻薬科医などが診断に関与する場合があります。詳細な検査（X線撮影、診断用気管支鏡検査）が行われるため、診断段階はできるだけ短時間で行う必要があります。、など）患者の状態の重症度により、事実上不可能であることがよくあります。

窒息による死を示す病態形態学的徴候は、顔のチアノーゼ、結膜の出血、複数の斑状出血を伴う青紫色の死体斑点、血液の液体状態、心臓の右部分の血液の停滞と空の左半分です。絞扼の場合、圧迫ループによる絞扼溝が首に見え、頸椎の骨折が確認されます。

窒息の応急処置

一連の緊急措置は、窒息の原因と段階によって決まります。機械的窒息の場合は、まず気道の開存性を回復する必要があります。気管吸引、気管支鏡検査、特別な技術を使用して、蓄積した粘液、血液、水、食物塊、異物を除去します。首を締めている縄を緩め、舌の後退を解消するなど。自発呼吸と心臓の活動がない場合は、心肺蘇生法、つまり人工呼吸と閉鎖心臓マッサージに進みます。必要があり、技術的に可能であれば、患者を人工呼吸器に移した状態で気管切開または気管挿管を行うことができます。心室細動の発生は電気的除細動の基礎となります。

場合によっては、窒息を解消するための主な手段は胸腔穿刺または胸腔ドレナージです。静脈圧を下げるために、瀉血が行われます。中毒性窒息の応急処置は、解毒剤の投与で構成されます。肺換気と心臓の活動が回復した後、水と電解質および酸塩基バランスの薬物補正が行われ、心臓血管系と呼吸器系の機能を維持し、脱水療法（脳水腫と肺水腫を防ぐため）、輸血と血液が行われます。 - 代替溶液（大量失血の場合）。窒息の原因が他の病気（感染症、神経性疾患など）である場合は、その病原性治療が必要です。

予後と予防

急性進行性窒息の場合、予後は極めて重篤であり、死亡の危険性が高くなります。開発が長期化すると、より有利になります。しかし、重要な機能を回復することが可能である場合でも、患者が重篤な状態から回復した後、近いうちに、または遠い時間に窒息の影響を実感する可能性があります。窒息の結果は主に、蘇生措置の適時性と量によって決まります。窒息の予防とは、窒息を引き起こす可能性のある状況を回避することです。潜在的に危険な病気の早期治療、胸部損傷の予防、液体物質や異物の誤嚥、自殺。有毒物質との接触を避けること（薬物乱用や薬物中毒の治療を含む）など。窒息後の患者は、多くの場合、専門家による慎重なケアと長期にわたる監督を必要とします。

多くの場合、昏睡状態、麻酔状態、重度のアルコール中毒の状態、または他の理由で中枢神経系が低下しているときに起こります。咳のメカニズムが破壊されている場合。食物塊が気道に入ると、粘膜の反応性浮腫が発生し、酸性の胃液が吸引されると、局所的な反応性浮腫に気道の有毒な浮腫が加わります。臨床的には、これは窒息の急速な増加、チアノーゼ、顕著な喉頭および気管支けいれん、および血圧の低下によって現れます。
表5.2。急性下気道閉塞

原因	臨床症状	緊急処置
願望吐瀉物	窒息、チアノーゼ、喉頭および気管支けいれんの急速な増加、血圧低下	患者を排液位置に置き、中咽頭を洗浄します。緊急に気管挿管と気管および気管支の内容物の吸引を行ってください。等張塩化ナトリウム溶液 20 ml をチューブに注入し、吸引します。
願望血	気管支樹の閉塞による窒息の増加	上気道からの出血があり、意識が保たれている場合 - 鼻腔の前部または後部のタンポナーデと出血の外科的制御。意識不明の場合 - 気管挿管と肺動脈の開通性の回復。
水分吸引	喉頭および気管支けいれん、チアノーゼ、息切れ	意識不明の場合 - 気管挿管と気管・気管支内容物の吸引
願望堅実な外国人ネイティブボディ	呼吸困難、咳、喘鳴、喘鳴、チアノーゼ	表を参照してください。 5.1
アナフィラキシー	総喉頭と気管支けいれん、チアノーゼ、血管運動アトニーを背景とした進行性の呼吸困難	0.1%アドレナリン溶液0.5mlを静脈内または筋肉内に注射し、プレドニゾロン、抗ヒスタミン薬60～90mgを処方します。

咳のメカニズムが損なわれている場合、血液の誤嚥は特に危険です。止血が不十分な場合は気管切開中、または気管支血管から血液が鼻腔や口腔から流入することがあります。血液は細気管支で凝固し、太い気管支や気管でも吸入ガス混合物中の酸素含有量が増加し、気道閉塞を引き起こします。
処理。口や鼻からの出血があり、意識が保たれている場合には、鼻腔の前部または後部のタンポナーデを行い、外科的に出血をコントロールします。重度の誤嚥症候群を患う意識不明の患者は、気道の排液が確実に行われる姿勢に置かれます。中咽頭を迅速に除去し、気管に挿管し、吸引を使用して気管と気管支の開通性を回復します。気管内チューブのカフを膨張させると、上気道からの血液の再流入から気管気管支樹を保護するのに役立ちます。
気管支から出血している場合は、どの肺から出血しているのかを判断することが重要です。これを行うために、緊急気管支鏡検査が実行されます。出血源を確認したら、出血している肺が下になるように患者を横向きに置きます。止血剤（血漿、アミノカプロン酸、カルシウム製剤など）が投与されます。緊急の胸部X線検査と出血の外科的制御が必要です。

肺への水を大量に吸引すると、呼吸とガス交換が完全に停止するため、重度の低酸素症が引き起こされます。水の適度な吸引（1 ～ 3 ml/kg）でも、喉頭および気管支けいれん、肺内の血液の短絡が発生し、ガス交換の重大な障害につながります。
処理。重度の低酸素症および意識喪失の場合は、中咽頭を除去し、気管に挿管し、気管および気管支から分泌物を除去する必要があります。無呼吸の場合は人工呼吸器が実行され、心停止の場合は一連の蘇生措置が実行されます。
固形異物による気管の部分的な閉塞は、咳、窒息、息切れとして現れます。完全に閉塞すると、被害者は呼吸することも話すこともできなくなります。閉塞が不完全でガス交換が障害されていない場合、手術は適応されません。通常は咳が有効であるため、患者は咳を続けるべきです。障害物を取り除くことができない場合は、特別な技術を使用します (表 5.2 を参照)。
アナフィラキシーは、特定の抗原抗体反応として、または特定の物質（ほとんどの場合は医薬品）に対する過敏反応として発生します。アナフィラキシー反応の病因では、血管緊張だけでなく気道の平滑筋にも影響を与えるヒスタミンやその他のメディエーターの放出が最も重要視されています。アナフィラキシー反応の原因は、抗生物質、輸液（特にタンパク質の性質）などを含む薬剤の投与である可能性があります。反応は通常、30分以内に即座に起こり、顕著な喉頭けいれんや気管支けいれんの形で現れます。、進行性の窒息、時には血管運動無力症を背景にします。
治療は、アナフィラキシー反応を引き起こした薬剤の投与を直ちに中止することです。気道閉塞がショックを伴わない場合は、0.1% アドレナリン溶液 0.5 ml を皮下または筋肉内に投与します。アナフィラキシーショックの場合 - 1〜2 mlを静脈内に投与します。これらの薬の効果が不十分な場合は、15 分後に同じ用量でアドレナリンの投与を繰り返します。同時に、大量のコルチコステロイドが投与されます（たとえば、60〜90 mgのプレドニゾロン、または同等の用量のヒドロコルチゾンおよびデキサメタゾン）。抗ヒスタミン薬も適応となります。ショックの場合には、適切な点滴療法が必要となります。

2007年2月22日8時30分から12時まで、リャザンモスクワ地方内務局の指示に基づき、晴天かつ電灯の下、地方法医学局の遺体安置所で検査が行われた。警察警部補AD.D.ヴァクイキン。私、イワノバ議員よりリャザン州立医科大学の学生、医学部5年生、グループ番号1で、イパトコP.A.の遺体の解剖が行われた。死因、死亡からどれくらい経ったか、遺体の外傷の有無、血液中のアルコールの有無などを特定するために1954年生まれ。

解剖にはリャザン州立医科大学医学部第5班の5年生、遺体安置係のラグティン氏らが立ち会った。

事件の状況。

方向から：「...E.D.イパトコの死体。 1954年生まれ、2007年2月21日に路上で発見。カリヤエワさん、111番…金銭や貴重品は見つかりませんでした。」

外部調査。

死体から取り出されたのは、灰色の毛皮の襟と大きな青いチェックの裏地が付いた黒いジャケット。

黒、スポーツ、赤の刺繍入りウール混紡帽子

「リーボック」の刻印。

黒のフェルトブーツ。

ダークブルーのジーンズ。

白い刺繍文字が入ったダークブルーのスウェットパンツ

アディダス;

ウールブレンドパープルのマシンニットセーターとレッド

襟のストライプ。

機械編みのウール混紡の茶色のセーター。

機械編みのグレーのウール混紡セーター。

黒の綿のアーミータイプのシャツ。

ハーフウールの靴下、黒。

ハーフウールの靴下、茶色。

ダークブルーの綿パンティー。

すべての服は着古されており、汚れています。

男性の死体は年齢50～55歳、平均的（正常）体格、栄養状態は良好、体長167cmと思われる。死体を触ると冷たい。死後硬直は、研究したすべての筋肉グループでよく発現します。死体の斑点は淡い紫色で、豊富で拡散しており、体の背面と前面にあり、押しても青くなりません。それらの背景に対して、青みがかった暗赤色の複数のピンポイントで小さな斑点の出血が確認されます。頭皮、顔、首、胴体、手足の皮膚には目に見える損傷はなく、顔は腫れていて青みがかっています。目を閉じると、まぶたの粘膜は青白く、複数の点状の暗赤色の出血があります。角膜は曇っており、瞳孔の大きさは同じで、直径は約0.4cmです。頭蓋骨の顔面部分の骨と軟骨は、触っても無傷です。鼻腔と外耳道は自由です。口は半分開いており、唇の移行境界はピンクがかった青みがかっています。上顎と下顎ではほとんどの歯が失われており、その歯槽は体に比例して滑らかになっています。胸は左右対称で、お腹はへこんでいます。生殖器は男性のタイプに応じて正しく形成されます。睾丸が陰嚢内に下がります。肛門は閉じており、周囲の皮膚は汚れていません。

内部調査。

出血のない首、胸、腹部の軟部組織。前胸壁の皮下脂肪層の厚さは1cm、腹部は1.5cmです。漿液腔内の臓器は正しく配置されており、腹腔や胸腔に異物は存在しません。腸ループは適度に拡張しています。虫垂の長さは12cm、基部の直径は約1.5cmです。膀胱内に白濁した尿が残った跡があります。その粘膜は淡い灰色です。壁側腹膜は薄く、滑らかで、出血はありません。頭頂胸膜は粗く、淡い灰色で、出血はありません。舌は白っぽいコーティングで覆われており、粘膜の乳頭がはっきりと見えます。この切片の舌の筋肉は灰褐色で、出血や傷跡はありません。甲状腺の葉は対称的で、それぞれの大きさは4.8 * 2.5 * 1.5 cmで、峡部がはっきりと見えます。切片の腺組織は薄茶色で、細かい顆粒状の構造です。大動脈とその大きな枝には、小さな、高密度の、黄色がかったプラークが 1 つあります。血管の内壁は淡黄色です。食道の内腔は自由に通過でき、その粘膜は青みがかっていて、血液が豊富で、縦方向に折り畳まれています。舌骨と喉頭の軟骨は無傷で、周囲の軟組織には出血はありません。喉頭への入り口は無料です。

気管および太い気管支の内腔には、長さ約0.7cm、厚さ約0.2cmの、ゆでた春雨に似た、小さくゆるい白っぽい円筒形の物体が混合した透明な液体が見られます。気道の粘膜は淡い灰色です。肺胸膜は薄く、淡い灰色で、出血はありません。右肺の上葉と中葉の間の表面に、単一のピンポイントの暗赤色の出血 (遅滞斑) があります。肺組織は均一に腫れており、切断面は暗赤色であり、切断面からは泡状の暗赤色の液体が大量に流出する。

副腎は葉の形をしており、灰黄色の皮質と茶色がかった灰色の髄質を備えています。右腎臓の重さは150 g、その寸法は12 * 6.5 * 3 cm、左腎臓の重さは160 g、寸法は11 * 7 * 4 cmです。腎臓のカプセルは薄く、滑らかで、簡単に除去でき、滑らかな表面が露出します。腎臓組織を切断すると灰褐色で、層間の境界は明らかです。萼と骨盤は自由です。粘膜は淡い灰色で、出血はありません。脾臓の重さは40 gで、その切片の組織は9.5 * 5 * 1 cmで、擦過はありません。カプセルは薄くシワシワです。

胃の中には、長さ約 0.7 cm、厚さ約 0.2 cm の、ゆでた春雨に似た、小さく緩い白っぽい円筒形の物体が混合した、透明な白っぽい液体が約 300 ml 含まれています。胃粘膜は淡い灰色で、ひだは滑らかで、入り口と出口は自由に通過できます。膵臓は長さ18cm、頭の幅は4cm、体部は2cm、厚さは1.2cmです。胆管は自由に通過できます。胆嚢には約15mlの液体の黄緑色の胆汁が含まれており、その粘膜はビロードのようなものです。レバー 1300g、グリッソニアンカプセルは薄く滑らか。切片上の臓器の組織は薄茶色で、血液が豊富です。腸の内容物と粘膜は、その解剖学的断面に対応しています。

心嚢には透明で黄色がかった液体の痕跡が見つかりました。心臓 – 350g、その空洞には液体の暗赤色の血液が含まれています。弁は薄く、弾力性があり、重なりや潰瘍はありません。この切片の心筋は灰褐色で、血液供給が不均一な領域があります。左心室の壁の心筋の厚さは1.2cm、右心室は0.2cm、中隔は1.0cmです。小さく孤立した黄色がかったプラークがあり、内腔が 3 分の 1 以下に狭くなっている冠動脈。胸骨、鎖骨、肋骨、背骨、骨盤は無傷です。手足の骨は触っても無傷です。

出血のない頭皮の軟組織。硬膜は頭蓋骨としっかりと融合しており、副鼻腔は血液で満たされています。軟膜は血液が豊富で浮腫み、脳溝は狭くなり、回旋は平らになり、半球は対称的になります。灰白質の構造の明確なパターンを持つ切片の脳組織は、湿っていて光沢があり、ナイフに張り付きます。心室は膨張し、無色透明の液体で満たされます。脈絡叢が腫れています。脳の基部にある血管には薄く弾力性のある壁があり、動脈の内層は灰色がかった黄色です。金庫室と頭蓋底の骨は無傷です。前頭骨の厚さは0.5cm、後頭骨の厚さは0.7cmです。

法医学化学研究では、エチルアルコールを測定するために血液と尿が採取され、麻薬性物質を測定するために膀胱壁が採取されました。

法医学的な生物学的研究では、グループへの所属を決定するために血液が採取されました。

法医学の組織学的検査のために、脳、肺、心臓、肝臓、腎臓、脾臓、分岐リンパ節などの内臓の一部が採取されました。

血液は採取され、ELISA のために共和国地域臨床病院の検査室に送られました。

法医学的診断。

主な症状：嘔吐物による気道の閉鎖による窒息：気管と大きな気管支の内腔に嘔吐物があり、肺胸膜の下にタルデュー斑点があり、まぶたの粘膜に複数のピンポイントの暗赤色の出血があり、肺は均等に膨張しています。、

合併症：肺水腫、脳浮腫腫脹、

付随: 大動脈および冠状動脈の軽度のアテローム性動脈硬化症。

法廷医療専門家

結論。

1954年生まれのE.D.イパトコの死は、嘔吐物による気道の閉鎖による窒息によるものでした。

遺体を調べたところ、外傷は見つからなかった。

法廷医療専門家