Consequências do edema cerebral. Consequências e complicações do edema das estruturas cerebrais

O edema cerebral (CED) é uma reação inespecífica aos efeitos de diversos fatores prejudiciais (trauma, hipóxia, intoxicação, etc.), expressa no acúmulo excessivo de líquido no tecido cerebral e aumento da pressão intracraniana. Sendo essencialmente uma reação defensiva, a AGM, se diagnosticada e tratada precocemente, pode tornar-se o principal motivo determinante da gravidade do quadro do paciente e até da morte.

Etiologia.

Edema cerebral ocorre em lesão cerebral traumática (TCE), hemorragias intracranianas, embolia vasos cerebrais, tumores cerebrais. Além disso, várias doenças e condições patológicas que levam à hipóxia cerebral, acidose, distúrbios do fluxo sanguíneo cerebral e da dinâmica do licor, alterações na pressão colóide-osmótica e hidrostática e no estado ácido-base também podem levar ao desenvolvimento de AMS.

Patogênese.

Na patogênese do edema cerebral, existem 4 mecanismos principais:

1) Citotóxico. É uma consequência dos efeitos das toxinas nas células cerebrais, resultando em um distúrbio do metabolismo celular e na interrupção do transporte de íons através das membranas celulares. O processo se expressa na célula perdendo principalmente potássio e substituindo-o por sódio do espaço extracelular. Sob condições hipóxicas, o ácido pirúvico é reduzido a ácido láctico, o que causa perturbação dos sistemas enzimáticos responsáveis pela remoção de sódio da célula - desenvolve-se um bloqueio das bombas de sódio. Uma célula cerebral contendo uma quantidade maior de sódio começa a acumular água intensamente. Um conteúdo de lactato acima de 6-8 mmol/l no sangue que flui do cérebro indica edema cerebral. A forma citotóxica do edema é sempre generalizada, espalhando-se por todas as partes, inclusive pelo caule, de modo que os sinais de hérnia podem se desenvolver rapidamente (dentro de algumas horas). Ocorre em casos de envenenamento, intoxicação, isquemia.

2) Vasogênico. Ela se desenvolve como resultado de danos ao tecido cerebral com ruptura da barreira hematoencefálica (BHE). Esse mecanismo de desenvolvimento do edema cerebral baseia-se nos seguintes mecanismos fisiopatológicos: aumento da permeabilidade capilar; aumento da pressão hidrostática nos capilares; acúmulo de líquido no espaço intersticial. Mudanças na permeabilidade capilar cerebral ocorrem como resultado de danos membranas celulares endotélio. A violação da integridade do endotélio é primária, devido a lesão direta, ou secundária, devido à ação de substâncias biologicamente ativas como bradicinina, histamina, derivados do ácido araquidônico, radicais hidroxila contendo oxigênio livre. Quando a parede do vaso é danificada, o plasma sanguíneo, juntamente com os eletrólitos e proteínas que contém, move-se do leito vascular para as áreas perivasculares do cérebro. A plasmorragia, aumentando a pressão oncótica fora do vaso, ajuda a aumentar a hidrofilicidade do cérebro. Mais frequentemente observado com traumatismo cranioencefálico, hemorragia intracraniana, etc.

3) Hidrostático. Ela se manifesta quando o volume do tecido cerebral muda e a proporção entre entrada e saída de sangue é perturbada. Devido à dificuldade de escoamento venoso, a pressão hidrostática aumenta ao nível do joelho venoso do sistema vascular. Na maioria dos casos, a causa é a compressão de grandes troncos venosos por um tumor em desenvolvimento.

4) Osmótico. É formado quando há uma violação do pequeno gradiente osmótico normalmente existente entre a osmolaridade do tecido cerebral (é maior) e a osmolaridade do sangue. Desenvolve-se como resultado da intoxicação hídrica do sistema nervoso central devido à hiperosmolaridade do tecido cerebral. Ocorre em encefalopatias metabólicas (insuficiência renal e hepática, hiperglicemia, etc.).

Clínica.

Vários grupos de crianças com alto grau de risco de desenvolver AMS podem ser identificados. Trata-se, em primeiro lugar, de crianças pequenas dos 6 meses aos 2 anos, principalmente com patologia neurológica. As reações ecefalíticas e o edema cerebral também são mais comuns em crianças com predisposição alérgica.

Na maioria dos casos, é extremamente difícil diferenciar os sinais clínicos de edema cerebral e os sintomas da doença subjacente. processo patológico. Edema cerebral incipiente pode ser presumido se houver confiança de que a lesão primária não está progredindo e o paciente desenvolve e aumenta sintomas neurológicos negativos (aparecimento de estado convulsivo e, nesse contexto, depressão de consciência até coma).

Todos os sintomas da AMS podem ser divididos em 3 grupos:

sintomas característicos de aumento pressão intracraniana(ICP);

aumento difuso dos sintomas neurológicos;

deslocamento de estruturas cerebrais.

O quadro clínico causado pelo aumento da PIC apresenta manifestações diferentes dependendo da taxa de aumento. Um aumento na PIC geralmente é acompanhado pelos seguintes sintomas: dor de cabeça, aparecem náuseas e/ou vômitos, sonolência e convulsões posteriores. Normalmente, as primeiras crises são de natureza clônica ou tônico-clônica; Eles são caracterizados por uma duração relativamente curta e um resultado completamente favorável. Com um curso prolongado de convulsões ou sua repetição frequente, o componente tônico aumenta e a inconsciência piora. Um sintoma objetivo inicial do aumento da PIC é a abundância de veias e inchaço do disco nervo óptico. Ao mesmo tempo ou um pouco mais tarde, aparecem sinais radiológicos de hipertensão intracraniana: aumento do padrão de impressões digitais, adelgaçamento dos ossos da abóbada.

Com um rápido aumento da PIC, a dor de cabeça é explosiva e o vômito não traz alívio. Aparecem sintomas meníngeos, aumento dos reflexos tendinosos, ocorrem distúrbios oculomotores, aumento do perímetro cefálico (até o segundo ano de vida), mobilidade óssea à palpação do crânio devido à divergência de suas suturas, em lactentes - abertura de um grande previamente fechado fontanela, convulsões.

A síndrome do aumento difuso dos sintomas neurológicos reflete o envolvimento gradual no processo patológico primeiro das estruturas corticais, depois das subcorticais e, finalmente, do tronco cerebral. Quando os hemisférios cerebrais incham, a consciência fica prejudicada e generalizada, aparecem convulsões clônicas. O envolvimento de estruturas subcorticais e profundas é acompanhado por agitação psicomotora, hipercinesia, aparecimento de reflexos de preensão e proteção e aumento da fase tônica dos paroxismos epilépticos.

O deslocamento das estruturas cerebrais é acompanhado pelo desenvolvimento de sinais de hérnia: o mesencéfalo superior na incisura do tentório cerebelar e o inferior - com pinçamento no forame magno (síndrome bulbar). Os principais sintomas de danos ao mesencéfalo: perda de consciência, alterações unilaterais na pupila, midríase, estrabismo, hemiparesia espástica, muitas vezes convulsões unilaterais dos músculos extensores. A síndrome bulbar aguda indica aumento pré-terminal da pressão intracraniana, acompanhado por queda da pressão arterial, diminuição da freqüência cardíaca e diminuição da temperatura corporal, hipotonia muscular, arreflexia, dilatação bilateral das pupilas sem reação à luz, respiração borbulhante intermitente e então é uma parada completa.

Diagnóstico.

De acordo com o grau de precisão, os métodos de diagnóstico de DMA podem ser divididos em confiáveis e auxiliares. Métodos confiáveis incluem: tomografia computadorizada (TC), tomografia por ressonância magnética nuclear (RMN) e neurossonografia em recém-nascidos e crianças menores de 1 ano de idade.

O método diagnóstico mais importante é a tomografia computadorizada, que, além de identificar hematomas intracranianos e áreas de contusão, permite visualizar a localização, extensão e gravidade do edema cerebral, seu deslocamento, bem como avaliar o efeito das medidas de tratamento durante estudos repetidos . A imagem por RMN complementa a TC, em particular na visualização de pequenas alterações estruturais em danos difusos. A imagem por RMN também permite diferenciar tipos diferentes edema cerebral e, portanto, é correto construir táticas terapêuticas.

Os métodos auxiliares incluem: eletroencefalografia (EEG), ecoencefalografia (Eco-EG), neurooftalmoscopia, angiografia cerebral, varredura cerebral usando isótopos radioativos, pneumoencefalografia e exame de raios-X.

Um paciente com suspeita de AGM deve ser submetido a um exame neurológico baseado na avaliação de reações comportamentais, verbal-acústicas, dor e algumas outras respostas específicas, incluindo reflexos oculares e pupilares. Além disso, podem ser realizados testes mais sutis, por exemplo, vestibulares.

Um exame oftalmológico revela inchaço da conjuntiva, aumento da pressão intraocular e inchaço da cabeça do nervo óptico. Uma ultrassonografia do crânio é realizada raios X em duas projeções; diagnóstico tópico para suspeita de processo intracraniano maciço, EEG e tomografia computadorizada de cabeça. O EEG é útil na detecção de convulsões em pacientes com edema cerebral, nos quais a atividade convulsiva se manifesta em nível subclínico ou é suprimida pela ação de relaxantes musculares.

O diagnóstico diferencial da AMG é feito com condições patológicas acompanhadas de síndrome convulsiva e coma. Estes incluem: lesão cerebral traumática, tromboembolismo cerebral, distúrbios metabólicos, infecção e estado de mal epiléptico.

Tratamento.

As medidas terapêuticas na admissão da vítima ao hospital consistem nas mais completas e Rápida Recuperação funções vitais básicas. Trata-se, em primeiro lugar, da normalização da pressão arterial (PA) e do volume sanguíneo circulante (VCB), indicadores respiração externa e trocas gasosas, uma vez que hipotensão arterial, hipóxia, hipercapnia são fatores prejudiciais secundários que agravam o dano cerebral primário.

Princípios gerais de cuidados intensivos de pacientes com AMS:

1. ventilação mecânica. É considerado aconselhável manter a PaO 2 em um nível de 100-120 mm Hg. com hipocapnia moderada (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), ou seja, realizar ventilação mecânica no modo de hiperventilação moderada. A hiperventilação previne o desenvolvimento de acidose, reduz a PIC e ajuda a reduzir o volume sanguíneo intracraniano. Se necessário, são utilizadas pequenas doses de relaxantes musculares que não provocam relaxamento completo para poder perceber a restauração da consciência, o aparecimento de convulsões ou sintomas neurológicos focais.

2. Osmodiuréticos são usados para estimular a diurese, aumentando a osmolaridade plasmática, como resultado do qual o fluido do espaço intracelular e intersticial passa para o leito vascular. Para tanto, são utilizados manitol, sorbitol e glicerol. Atualmente, o manitol é um dos medicamentos mais eficazes e comuns no tratamento do edema cerebral. As soluções de manitol (10, 15 e 20%) têm efeito diurético pronunciado, não são tóxicas, não entram em processos metabólicos e praticamente não penetram na BBB e em outras membranas celulares. As contra-indicações à administração de manitol são necrose tubular aguda, deficiência de CBC e descompensação cardíaca grave. O manitol é altamente eficaz na redução da PIC a curto prazo. Com a administração excessiva, podem ser observados edema cerebral recorrente, perturbação do equilíbrio hidroeletrolítico e o desenvolvimento de um estado hiperosmolar, pelo que é necessária uma monitorização constante dos parâmetros osmóticos do plasma sanguíneo. O uso de manitol requer monitoramento simultâneo e reposição da volemia até o nível de normovolemia. No tratamento com manitol, deve-se seguir as seguintes recomendações: a) utilizar as menores doses eficazes; b) administrar o medicamento no máximo a cada 6-8 horas; c) manter a osmolaridade sérica abaixo de 320 mOsm/L.

A dose diária de manitol para bebês é de 5 a 15 g, para crianças pequenas - 15 a 30 g, para crianças mais velhas - 30 a 75 g. O efeito diurético é muito bem expresso, mas depende da taxa de infusão, portanto o calculado. a dose do medicamento deve ser administrada dentro de 10 a 20 minutos. Dose diária(0,5-1,5 g de matéria seca/kg) deve ser dividida em 2-3 administrações.

O sorbitol (solução a 40%) tem um efeito relativamente curto, o efeito diurético não é tão pronunciado quanto o do manitol. Ao contrário do manitol, o sorbitol é metabolizado no corpo para produzir energia equivalente à glicose. As doses são as mesmas do manitol.

O glicerol, um álcool tri-hídrico, aumenta a osmolaridade plasmática e, portanto, proporciona um efeito desidratante. O glicerol não é tóxico, não penetra na BHE e portanto não causa o fenômeno rebote. É utilizada administração intravenosa de glicerol a 10% em solução isotônica de cloreto de sódio ou administração oral (na ausência de patologia gastrointestinal). Dose inicial 0,25 g/kg; outras recomendações são as mesmas do manitol.

Após a interrupção da administração de osmodiuréticos, é frequentemente observado um fenômeno de “recuo” (devido à capacidade dos osmodiuréticos de penetrar no espaço intercelular do cérebro e atrair água) com um aumento na pressão do líquido cefalorraquidiano acima do nível inicial. Até certo ponto, o desenvolvimento desta complicação pode ser prevenido pela infusão de albumina (10-20%) na dose de 5-10 ml/kg/dia.

3. Saluréticos têm um efeito desidratante ao inibir a reabsorção de sódio e cloro nos túbulos renais. Sua vantagem reside no rápido início de ação e efeitos colaterais são hemoconcentração, hipocalemia e hiponatremia. A furosemida é usada em doses de 1-3 (em casos graves até 10) mg/kg várias vezes ao dia para complementar o efeito do manitol. Atualmente, existem evidências convincentes a favor do pronunciado sinergismo entre furosemida e manitol.

4. Corticosteroides. O mecanismo de ação não é totalmente compreendido; talvez o desenvolvimento do edema seja inibido devido ao efeito estabilizador da membrana, bem como a restauração do fluxo sanguíneo regional na área do edema. O tratamento deve começar o mais cedo possível e continuar por pelo menos uma semana. Sob a influência de corticosteróides, o aumento da permeabilidade vascular cerebral é normalizado.

A dexametasona é prescrita de acordo com o seguinte regime: dose inicial 2 mg/kg, após 2 horas - 1 mg/kg, depois a cada 6 horas durante o dia - 2 mg/kg; mais 1 mg/kg/dia durante uma semana. É mais eficaz para edema cerebral vasogênico e ineficaz para edema citotóxico.

5. Barbitúricos reduzir a gravidade do edema cerebral, suprimir a atividade convulsiva e, assim, aumentar as chances de sobrevivência. Eles não devem ser usados para hipotensão arterial e volume sanguíneo não reabastecido. Os efeitos colaterais incluem hipotermia e hipotensão arterial devido à diminuição da resistência vascular periférica total, que pode ser prevenida pela administração de dopamina. A diminuição da PIC como resultado de uma desaceleração na taxa de processos metabólicos no cérebro depende diretamente da dose do medicamento. Uma diminuição progressiva do metabolismo se reflete no OVO na forma de uma diminuição na amplitude e frequência dos biopotenciais. Assim, a seleção da dose de barbitúricos é facilitada em condições de monitoramento constante de EEG. As doses iniciais recomendadas são 20-30 mg/kg; terapia de manutenção - 5-10 mg/kg/dia. Durante a administração intravenosa de grandes doses de barbitúricos, os pacientes devem estar sob monitoramento constante e cuidadoso. No futuro, a criança poderá apresentar sintomas de dependência de drogas (síndrome de abstinência), expressos por superexcitação e alucinações. Geralmente não duram mais do que 2-3 dias. Pequenas doses podem ser prescritas para reduzir estes sintomas. sedativos(diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).

6. Hipotermia reduz a velocidade processos metabólicos no tecido cerebral, tem efeito protetor durante a isquemia cerebral e efeito estabilizador sobre sistemas enzimáticos e membranas. A hipotermia não melhora o fluxo sanguíneo e pode até reduzi-lo, aumentando a viscosidade do sangue. Além disso, aumenta a suscetibilidade a infecções bacterianas.

Para usar a hipotermia com segurança, é necessário bloquear as reações protetoras do corpo ao resfriamento. Portanto, o resfriamento deve ser realizado em condições de relaxamento completo com o uso de medicamentos que evitem o aparecimento de tremores, o desenvolvimento de hipermetabolismo, vasoconstrição e distúrbios do ritmo cardíaco. Isto pode ser conseguido através da administração intravenosa lenta de antipsicóticos, por exemplo aminazina numa dose de 0,5-1,0 mg/kg.

Para criar hipotermia, a cabeça (craniocerebral) ou o corpo (hipotermia geral) é coberto com bolsas de gelo e envolto em lençóis úmidos. Resfriar com ventiladores ou usar dispositivos especiais é ainda mais eficaz.

Além da terapia específica acima, medidas devem ser tomadas visando manter perfusão cerebral adequada, hemodinâmica sistêmica, CBS e equilíbrio hidroeletrolítico. É aconselhável manter o pH em 7,3-7,6 e RaO 2 em 100-120 mm Hg.

Em alguns casos em terapia complexa são utilizados medicamentos que normalizam o tônus vascular e melhoram as propriedades reológicas do sangue (Cavinton, Trental), inibidores de enzimas proteolíticas (Kontrical, Gordox), medicamentos que estabilizam as membranas celulares e angioprotetores (Dicinona, Troxevasin, Ascorutin).

Para normalizar os processos metabólicos nos neurônios do cérebro, são usados nootrópicos - nootropil, piracetam, aminalon, Cerebrolysin, pantogam.

Curso e resultado depende em grande parte da adequação do terapia de infusão. O desenvolvimento de edema cerebral é sempre fatal para o paciente. O inchaço ou compressão dos centros vitais do tronco é a causa mais comum de morte. A compressão do tronco cerebral é mais comum em crianças com mais de 2 anos de idade, porque em mais jovem há condições para descompressão natural devido ao aumento da capacidade do espaço subaracnóideo, da complacência das suturas e das fontanelas. Um dos possíveis resultados do edema é o desenvolvimento de encefalopatia pós-hipóxica com decorticação ou síndrome descerebrada. Um prognóstico desfavorável inclui o desaparecimento da atividade espontânea no EEG. Na clínica - convulsões tônicas como rigidez descerebrada, reflexo do automatismo oral com expansão da zona reflexogênica, aparecimento de reflexos de recém-nascidos desbotados com a idade.

Uma ameaça maior é representada por complicações infecciosas específicas - meningite, encefalite, meningoencefalite, que agravam drasticamente o prognóstico.

Edema cerebral – condição perigosa, caracterizada por acúmulo excessivo de exsudato nos tecidos do órgão. Como resultado, seu volume aumenta gradativamente e a pressão intracraniana aumenta. Tudo isso leva à interrupção da circulação sanguínea no órgão e à morte de suas células.

O edema cerebral começa a progredir devido ao aumento da permeabilidade veias de sangueórgão e ruptura da barreira hematoencefálica. Como resultado, a parte líquida do sangue circulante penetra livremente no tecido cerebral. Vale ressaltar que isso condição patológica não é uma entidade nosológica independente, mas progride secundáriamente, no contexto de outras doenças.

Normalmente, o edema cerebral progride tão rapidamente que, se for retardado e o tratamento adequado não for realizado, ocorre a morte. A doença não tem restrições quanto à idade e sexo. Pode até se desenvolver em recém-nascidos.

Etiologia

Existem alguns motivos que podem levar ao edema cerebral. Vale a pena notar que esta condição patológica se desenvolverá na presença dos seguintes fatores contribuintes:

hipóxia cerebral prolongada;
concentração reduzida de proteínas na corrente sanguínea;
aumento da concentração de dióxido de carbono na corrente sanguínea.

As principais razões para a progressão do edema cerebral:

intoxicação grave do corpo com álcool, seus produtos de decomposição, bem como várias substâncias entorpecentes;
TCE de gravidade variável ( razão comum Edema Cerebral);
reação alérgica;
tumor;
doenças inflamatórias – e assim por diante;
doenças somáticas – doença de queimadura, infecções graves, etc.

Classificação

Dependendo das causas da progressão, distinguem-se os seguintes tipos de edema cerebral:

traumático;
isquêmico;
tumor;
inflamatório;
pós-operatório;
hipertenso;
tóxico.

Sintomas

O quadro clínico do edema cerebral consiste em edema cerebral geral e sintomas focais. A sequência de sua manifestação depende diretamente da causa inicial do desenvolvimento da patologia. É importante notar que os médicos distinguem formas graduais e fulminantes de edema cerebral.

Com a progressão gradual, os médicos têm um certo tempo para interromper o desenvolvimento do processo patológico e proteger o paciente de consequências perigosas.

É extremamente difícil interromper a forma fulminante, pois os sintomas aparecem e aumentam rapidamente. Na maioria das situações clínicas, esta forma da doença termina em morte.

Sintomas de edema cerebral:

perturbação da consciência. Este sintoma apresentar qualquer tipo de edema cerebral;
dor de cabeça;
fraqueza;
sonolência;
letargia;
tontura;
comprometimento da memória;
náusea;
engasgos e vômitos, que não trazem alívio ao paciente (sintoma característico);
deficiência visual;
uma pessoa deixa de se orientar normalmente no espaço;
espasmos de curta duração nas estruturas musculares que ocorrem involuntariamente;
diminuição da pressão arterial;
convulsões de curto prazo;
hipertermia.

Doença em recém-nascidos

Em recém-nascidos, o edema cerebral se desenvolve na velocidade da luz. Isto é devido características anatômicas criança – regulação imperfeita do tônus vascular, circulação do líquido cefalorraquidiano. O único fator que salva um recém-nascido são as características estruturais do crânio (as estruturas ósseas estão localizadas a uma curta distância umas das outras).

Causas de edema cerebral em recém-nascidos:

lesão de nascimento;
hipóxia intrauterina;
malformações do sistema nervoso central;
tumores de natureza benigna ou maligna;
infecção intrauterina;
desenvolvimento de encefalite ou meningite (devido a infecção ao passar por canal de nascimento mãe).

Sintomas de edema cerebral em recém-nascidos:

letargia;
ansiedade constante;
gritar;
convulsões;
o recém-nascido recusa o seio materno;
a fontanela incha e sobe acima da superfície da cabeça da criança mesmo durante períodos de calma;
vomitar.

É importante identificar e tratar prontamente o edema cerebral em uma criança, pois suas consequências podem ser desastrosas.

Diagnóstico

O diagnóstico deve começar assim que aparecerem sintomas que indiquem progressão do edema cerebral. O diagnóstico e a terapia adequados e oportunos ajudarão a evitar consequências perigosas. Complexo medidas de diagnóstico para esta doença é o seguinte:

exame da região cervical;
exame neurológico.

Tratamento

Edema cerebral de qualquer tipo requer tratamento imediato. Qualquer atraso pode levar a consequências desastrosas ( morte). O principal objetivo da terapia é normalizar o metabolismo do oxigênio nos tecidos dos órgãos. Isto só pode ser alcançado com a ajuda de métodos de tratamento cirúrgico e medicamentoso.

Medidas terapêuticas:

oxigenoterapia;
hipotermia. Envolve normalização da temperatura. Para tanto, o paciente recebe infusão intravenosa de soluções estéreis;
ventriculostomia. O procedimento permite normalizar a pressão dentro do crânio. Para isso, é instalada uma drenagem e o excesso de exsudato é drenado por meio de um cateter. Esta técnica cirúrgica é utilizada em casos particularmente graves, quando não é possível eliminar o inchaço por métodos conservadores. Após a intervenção há um longo período de reabilitação.

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Síndrome fadiga crônica(abr. SFC) é uma condição na qual ocorre fraqueza mental e física, causada por fatores desconhecidos e com duração de seis meses ou mais. Síndrome de fadiga crônica, cujos sintomas se acredita estarem relacionados até certo ponto doenças infecciosas, além disso, está intimamente ligado ao ritmo acelerado de vida da população e ao aumento do fluxo de informações que literalmente recai sobre uma pessoa para sua posterior percepção.

A deficiência de vitaminas é condição dolorosa humano, que ocorre como resultado de uma falta aguda de vitaminas no corpo humano. Há deficiência de vitaminas na primavera e no inverno. Restrições relativas ao género e grupo de idade, neste caso não.

A insuficiência pulmonar é uma condição caracterizada pela incapacidade do sistema pulmonar de manter a normalidade composição do gás sangue, ou é estabilizado devido à sobrecarga severa dos mecanismos compensatórios do aparelho respiratório externo. A base deste processo patológico é uma violação das trocas gasosas em sistema pulmonar. Por causa disso, o volume necessário de oxigênio não entra no corpo humano e o nível de dióxido de carbono aumenta constantemente. Tudo isso se torna a razão fome de oxigênioórgãos.

Uma doença que se caracteriza pela formação insuficiência pulmonar, apresentado na forma de liberação maciça de transudato dos capilares para a cavidade pulmonar e, em última análise, promovendo infiltração dos alvéolos, é denominado edema pulmonar. Falando em palavras simples, o edema pulmonar é uma situação em que o líquido fica estagnado nos pulmões e vaza pelos vasos sanguíneos. A doença é caracterizada como um sintoma independente e pode se desenvolver com base em outras doenças graves do corpo.

Muitas doenças intracranianas, em alguns casos, levam a complicações tão graves como o edema cerebral. O desenvolvimento desta doença é bastante rápido, por isso é muito importante iniciar a terapia adequada imediatamente aos primeiros sintomas. Caso isso não seja feito, pode haver risco de invalidez e até morte do doente.

O edema cerebral é uma patologia que se manifesta na forma de acúmulo excessivo de líquido no cérebro. Isso leva a um aumento no seu volume, bem como a um aumento na PIC. As razões para este fenômeno são as seguintes: lesões infecciosas, lesões cerebrais traumáticas (muitas vezes após um acidente), formações tumorais, doenças que provocam comprometimento da funcionalidade cerebral, edema cerebral após um acidente vascular cerebral.

Para entender o que é edema cerebral, também é preciso saber quais são os primeiros sinais dessa patologia. São os seguintes: a cabeça do paciente começa a doer muito, o aparecimento de náuseas e vômitos, a ocorrência de tonturas, visão turva, problemas de orientação no espaço, dificuldade para respirar, cair em estupor, dificuldade para falar, etc.

Independentemente da causa do edema cerebral, seus primeiros sinais são quase sempre os mesmos. Sua gravidade e progressão, por sua vez, podem variar. Às vezes, desenvolvimento problemas sérios ocorre durante muitos dias, em outros casos quase instantaneamente.

Sintomas

O inchaço cerebral pode ter causas completamente diferentes. O complexo de sintomas que caracteriza esta doença depende deles. Pode consistir em sinais sistêmicos e focais.

Os sintomas do desenvolvimento de edema cerebral podem ser os seguintes:

Escuridão da consciência de uma pessoa doente. Às vezes isso é expresso apenas por rolhas, em outros – por um coma profundo.
Dor de cabeça. O paciente só pode sentir se estiver consciente. Isso acontece quando a doença tem caráter progressivo.
Sintomas meníngeos positivos. Muitas vezes ocorrem depois que a saúde do paciente se deteriora e sua consciência fica turva.
Presença de lesões cerebrais. Eles podem causar quase todos os sintomas em todo o corpo. Pode ser paralisia do corpo, alucinações, incoordenação de movimentos, etc.
A ocorrência de síndrome convulsiva. Este sintoma clínico manifesta-se inicialmente como convulsões de curta duração, após as quais é substituído por atonia completa dos músculos musculares.
Queda da pressão arterial e instabilidade da frequência cardíaca. Esta condição perigoso porque indica a propagação da patologia para o tronco cerebral.
Tipos patológicos de respiração. Essa consequência do edema indica que ele atingiu a região respiratória.
Separação do córtex cerebral e centros subcorticais. Isso se manifesta através da flutuação globos oculares e estrabismo.

O inchaço cerebral pode causar bastante sintomas diferentes. Suas complicações podem causar a morte em um período bastante curto de tempo.

Tratamento

O edema cerebral tem apenas tratamento complexo. Geralmente consiste em diversas atividades, como:

A terapia de degradação é a luta contra os sintomas emergentes e a progressão da doença.
Esclarecimento das causas da doença e sua eliminação através da oxigenação do cérebro e melhoria do seu metabolismo.
Terapia de várias doenças concomitantes.

A terapia de desidratação envolve a implementação das seguintes medidas de combate à doença: Proporcionar efeito diurético através do uso de altas doses de medicamentos como diuréticos de alça - Trifas, Lasix e Furosemida. Melhorar o grau de saída de fluido com drogas combinadas, que são diuréticos osmóticos. Entre eles, o mais popular é o Manit. Remoção de líquidos dos tecidos, o que ajuda a reduzir os sinais de inchaço. Este processo ocorre através do Escinato de L-lisina. Um aumento de curto prazo na pressão osmótica plasmática, que aumenta o efeito dos diuréticos no corpo. Essa terapia é realizada com o auxílio de soluções hipersmolares, que são 25% de sulfato de magnésio e 40% de glicose.

O tratamento, que envolve a melhora da oxigenação e das funções metabólicas, ocorre da seguinte forma:

Realização de ventilação artificial dos pulmões ou instilação de oxigênio pré-umidificado.
Cobrir a cabeça com recipientes especialmente preparados contendo gelo. Isso proporciona hipotermia local (resfriamento do corpo).
Melhorar os mecanismos metabólicos. Isto é conseguido graças a medicamentos como Actovegin, Ceraxon e Cortexin.
Fortalecimento das paredes vasculares e estabilização das membranas das células afetadas. Isso acontece com a ajuda dos hormônios glicocorticóides.

O edema cerebral pode ser completamente razões diferentes. É por isso que suas manifestações devem ser eliminadas. Além do mais doenças semelhantes provocar o desenvolvimento de problemas não diretamente relacionados à cabeça. Como resultado, a seguinte gama de medidas é realizada como terapia:

Verificando e apoiando a condição do sistema cardíaco.
Determinação de sinais de intoxicação e sua eliminação.
Normalização dos níveis de temperatura corporal.
Propósito terapia antibacteriana com a ajuda de medicamentos que podem atravessar a barreira hematoencefálica e penetrar no cérebro. Em primeiro lugar, isto aplica-se à Cefuroxima e à Cefepima.
Remoção de toxinas acumuladas no corpo do paciente.
Remoção de tumores no crânio, se estiverem presentes.
Criação de novas vias de saída do líquido cefalorraquidiano. Para isso, é realizada uma operação correspondente para fazer um novo sistema de drenagem para a descarga do fluido cerebral.

O cérebro é um dos os órgãos mais importantes corpo humano, portanto, seu tratamento deve ser o mais correto, completo e oportuno possível.

Primeiros socorros para suspeita de inchaço

O atendimento de emergência ao edema cerebral é um conjunto de medidas que visa eliminar a ameaça à vida do paciente, que permite seu transporte para instituição médica para terapia e exames adicionais.

A gama imediata de ações é a seguinte:

Eliminação da má atividade das funções cerebrais vitais.
Implementação de diurese forçada.
Correção equilíbrio ácido-base e níveis de eletrólitos.
Eliminação da permeabilidade excessiva da BBB do cérebro.
Normalização da pressão arterial.
Correção da agitação psicomotora.
Ventosaterapia
Melhorar as funções metabólicas e a circulação sanguínea.
Realização de oxigenoterapia, etc.

Qualquer sintoma que represente risco de vida deve primeiro ser eliminado para poder diagnosticar e transportar o paciente ao local correto.

Edema cerebral em recém-nascidos

Uma patologia como o edema cerebral em recém-nascidos é a mesma patologia que em adultos, mas muitas vezes se desenvolve devido a outros motivos. Entre eles, os médicos distinguem os seguintes: traumatismo cranioencefálico, formação de tumor, acidente vascular cerebral, meningite, encefalite, lesão cerebral hipóxica, hidrocefalia oclusiva.

Um bebê recém-nascido pode desenvolver patologia devido a certos fatores predisponentes. Dentre eles, vale destacar as doenças maternas, a intoxicação que leva à hipóxia fetal, bem como os traumas no parto (nos casos em que o parto foi longo e difícil). Processo de tratamento nesses casos, deve começar imediatamente após a descoberta do problema. Isso se deve ao fato de que há um período de tempo bastante curto durante o qual é possível evitar que uma célula cerebral morra devido ao edema.

Diagnóstico

Para que a ajuda contra o edema cerebral seja a mais correta possível, é importante no caminho certo realizar diagnósticos. Este processo consiste nas seguintes atividades:

Realização de tomografia computadorizada.
Realização de ressonância magnética.
Amostragem de punção lombar.
Coleta de dados de anamnese.
Avaliação do estado neurológico do paciente.
Fazendo um exame de sangue.

Prevenção

As medidas preventivas para prevenir o desenvolvimento de edema cerebral são bastante simples. Todas as normas de segurança disponíveis devem ser seguidas. Em primeiro lugar, trata-se do processo de utilização de um automóvel. Ao andar de bicicleta ou patins, use capacete. Durante a construção de qualquer objeto, é necessário ter cuidado e cumprir integralmente todas as instruções de segurança. Precisa se livrar maus hábitos. O álcool pode fazer com que uma pessoa perca o controle de sua próprio corpo. Sempre precisa estar no controle pressão arterial. Vale lembrar que o efeito de muitos anti-hipertensivos é prolongado, por isso devem ser tomados não só com hipertensão, mas também constantemente.

Conclusão

O inchaço cerebral pode ter causas e consequências completamente diferentes. Na maioria dos casos, se o tratamento não for prestado a tempo, existe o risco de invalidez ou mesmo de morte do doente. É por isso que os primeiros socorros devem ser prestados imediatamente após o aparecimento dos primeiros sintomas da patologia. Se tudo for feito corretamente, a pessoa poderá em pouco tempo se livrar dos sinais da doença e retornar à vida anterior.

O edema cerebral é uma patologia em que a circulação de líquido no interior do crânio fica prejudicada, o que pode levar a forte pressão sobre a morte tecidual e celular. Se o distúrbio for detectado no momento errado ou sem terapia adequada, o paciente pode morrer.

Por que esse problema surge? Quais são as consequências de tal fenômeno? Isto existe tratamento eficaz? Sugerimos que você leia as respostas a essas e outras questões importantes no artigo.

A patologia se desenvolve como resultado de processos atípicos para o corpo, incluindo:

fluxo sanguíneo inadequado no tecido cerebral;
acúmulo excessivo de dióxido de carbono no sangue;
interrupção do fornecimento da quantidade necessária de oxigênio ao cérebro;
metabolismo impróprio nas células;
excesso de ácido láctico nos neurônios cerebrais;
mudar composição química sangue.

Tudo isso provoca inchaço do órgão central sistema nervoso. As paredes dos capilares do cérebro mudam sua estrutura (sua permeabilidade aumenta), o que leva à liberação de fluido no tecido. Por causa disso, as células cerebrais aumentam de volume.

Em seguida, o próprio cérebro aumenta e é comprimido pelos ossos do crânio; o volume do crânio torna-se pequeno para o cérebro inchado. Como resultado desse inchaço, pode ocorrer compressão medula oblonga. Esta área é responsável pelo trabalho do sistema cardiovascular e regula os processos de respiração e troca de calor no corpo. Portanto, a disfunção da medula oblonga leva ao desenvolvimento de condições potencialmente fatais.

Causas

Uma coisa tão perigosa e condição desagradável como edema cerebral, existem razões de várias origens. Considerando o fato de que o sangue entra no cérebro de forma intensa e em grandes quantidades, distúrbios circulatórios que causam inchaço não são incomuns.

As causas mais comuns desta condição incluem:

hemorragias cerebrais;
neoplasias malignas e/ou benignas (ou metástases) dentro do crânio. Quanto maior o tumor se torna, mais aumenta a pressão intracraniana. Se a formação for removida usando intervenção cirúrgica, o estado de inchaço desaparece rapidamente;
acidente vascular cerebral leva à morte grande quantidade neurônios cerebrais, que, por sua vez, podem causar inchaço significativo no órgão central do sistema nervoso;
o resultado da exposição a compostos tóxicos, vapores nocivos ou exposição a ondas radioativas no corpo;
danos externos na forma de trauma no crânio e no cérebro. Se os elementos ósseos entrarem na corrente sanguínea do cérebro, isso causará uma interrupção na saída de fluido. Posteriormente, as células cerebrais morrem;
processo inflamatório como resultado da penetração de diversas infecções nos tecidos do órgão central do sistema nervoso;
falta de oxigênio (uma de suas opções é);
efeitos nocivos de várias substâncias, por exemplo, o resultado do consumo de álcool, substâncias narcóticas ou anestesia geral;
traumatismo cranioencefálico em um recém-nascido, recebido durante o processo de nascimento;
perturbação de outros órgãos internos, por exemplo, rins, fígado, coração;
consequências de quaisquer manipulações cirúrgicas dentro do crânio;
choque anafilático;
mudança abrupta pressão atmosférica. Por exemplo, um leve inchaço é uma ocorrência comum em pessoas que escalam montanhas em grandes altitudes (“edema de montanha”). Mudanças na estrutura do cérebro podem ser observadas tanto durante a subida quanto durante a descida. A mesma coisa acontece durante um mergulho em profundidade.
crises epilépticas regulares;
choque hipoglicêmico;
aumento da temperatura corporal em uma criança;
consequências do sol ou da insolação;
o resultado de uma operação realizada na medula espinhal.

Sinais

O que acontece com quem sofre de edema? Se ocorrer edema cerebral, os sintomas tornam-se rapidamente aparentes.

Entre eles:

forte sensações dolorosas na cabeça;
letargia;
desejo constante de dormir ou, inversamente, insônia;
aumento da excitabilidade psicoemocional;
náuseas e vômitos sem alívio;
ataques de epilepsia ou convulsões isoladas em várias partes corpos;
dor súbita na cabeça, causada pelo aumento da pressão dentro do crânio e acompanhada por tais sintomas desagradáveis como vômitos e náuseas;
em crianças pequenas - aumento do perímetro cefálico e abertura da fontanela após ela crescer demais. Este último ocorre como resultado da deformação dos ossos do crânio;
habilidades motoras manuais prejudicadas;
coma;
aumento significativo da temperatura corporal. A leitura do termômetro, neste caso, excede 40 graus. No entanto, antipiréticos fortes ou vasoconstritores não funcionam, e o uso de frio em áreas do corpo onde estão localizados grandes vasos apenas pouco tempo leva a uma diminuição da temperatura;
pupilas de tamanhos diferentes na mesma iluminação, podem ficar inclinadas ou não reagir à luz;
os músculos extensores se contraem convulsivamente;
sem reflexos de dor;
há uma violação do ritmo dos batimentos cardíacos com uma diminuição gradual das contrações cardíacas;
perde-se o ritmo da respiração: a princípio torna-se rápido e depois para; se você não ventilar os pulmões artificialmente, a atividade cardíaca será interrompida;
a coordenação dos movimentos está prejudicada;
queda de pressão arterial;
estado deprimido, apatia.

A que isso leva?

Mesmo o edema cerebral detectado em tempo hábil e o início oportuno da terapia não garantem que o tratamento vai passar com sucesso e o paciente sentirá alívio.

Mas os médicos se propuseram a prevenir complicações e evitar que o inchaço se espalhasse ainda mais.

Para tanto, é realizada terapia medicamentosa complexa.

Considerando que esse processo, desfavorável ao cérebro, leva à morte celular, que não pode ser restaurada, as consequências são determinadas pelo grau de dano tecidual.

Se o tratamento foi realizado de maneira correta e oportuna, as consequências, porém, podem ser desfavoráveis:

O paciente ainda sente dores de cabeça após a terapia. Infelizmente, tornam-se permanentes;
o paciente pode sofrer de insônia ou, inversamente, de constante letargia e sonolência;
distúrbios neurológicos manifestam-se na forma de estrabismo, assimetria facial e reflexos prejudicados;
vários desvios psíquicos, o paciente sofre regularmente de estresse, depressão e distúrbios emocionais, e também experimenta ansiedade constante;
o edema cerebral progressivo pode causar a morte;
coma. Pressão extremamente intensa sobre tecidos macios o cérebro pode causar essa reação protetora do corpo;
se o paciente apresentou tumor ou hemorragia que causou inchaço, o risco de paralisia (parcial e completa) não pode ser excluído;
com um curso prolongado da doença sem assistência cuidados médicos as habilidades mentais do paciente diminuem;
Adultos, e ainda mais crianças, podem desenvolver epilepsia.

Diagnóstico

Os especialistas podem suspeitar de edema cerebral quando a condição do paciente piora constantemente, o que ocorre junto com uma violação esfera psicoemocional e consciência.

Para examinar minuciosamente um paciente com suspeita de edema, utiliza-se tomografia computadorizada ou ressonância magnética.

Atualmente não existem dispositivos para um exame mais preciso desta patologia.

Além disso, um neurologista pode prescrever exames de sangue para identificar uma possível intoxicação do corpo por substâncias nocivas.

É muito importante realizar um trabalho de qualidade diagnóstico diferencial. Afinal, mesmo isso doença perigosa como pode começar com inchaço.

Terapia

Como mencionado acima, há inchaço causado por aumento acentuado pressão atmosférica - para quem sobe muito rápido e sem preparação prévia Montanhas altas ou afunda em profundidade. Eles precisam atendimento de urgência médicos e tratamento hospitalar, mas o prognóstico é bastante favorável.

Casos graves e avançados geralmente requerem intervenção cirúrgica.

No tratamento medicamentoso aplicar:

medicamentos com efeito diurético;
tratamento com hormônios que podem eliminar o inchaço de forma significativa e rápida. Essa terapia só é apropriada se o inchaço não tiver se espalhado para a maior parte do cérebro;
medicamentos cuja ação visa eliminar o estado convulsivo;
sedativos;
angioprotetores, cuja ação visa fortalecer as paredes dos vasos sanguíneos e melhorar o seu funcionamento. Como resultado, o suprimento de sangue para todo o cérebro e sua nutrição são normalizados;
inibidores de enzimas proteolíticas. São medicamentos cuja ação visa reduzir a permeabilidade das paredes vasculares;
drogas nootrópicas que normalizam o metabolismo nas células cerebrais;
oxigenoterapia.

Muitas vezes há casos em que a medicação terapia conservadora Não ajuda. Então chega a hora da intervenção cirúrgica das seguintes formas básicas:

Ventriculostomia. Este método envolve “aspirar” o líquido cefalorraquidiano (líquido cerebral) usando uma agulha e um cateter. A agulha é inserida nos ventrículos do cérebro.
Trepanação. É realizada serrando os ossos do crânio e removendo tumores e hematomas, eliminando assim o inchaço.
As consequências para o cérebro após a cirurgia também são variadas - nem sempre é possível eliminar o inchaço desta forma. Embora a terapia pós-operatória medicação pode beneficiar o paciente.

É claro que a decisão de tomar tais medidas é decidida por um conselho de médicos.

Medidas preventivas

Para nunca sentir o que é edema cerebral, você deve seguir as “regras de uma vida saudável” básicas:

Abandone hábitos que levam a problemas de saúde. Todo mundo sabe como fumar afeta os vasos sanguíneos do cérebro e de todo o corpo - esse hábito simplesmente os destrói. Isso, por sua vez, causa circulação sanguínea prejudicada no cérebro. As bebidas alcoólicas levam à morte de neurônios, bem como a intoxicações graves do corpo, o que também causa inchaço.
Evite ferimentos na cabeça. Não se esqueça de colocar o cinto de segurança no carro, usar capacete especial se andar de moto ou trabalhar em canteiro de obras ou em outros locais perigosos. Siga as regras de segurança ao praticar esportes ou jogos ativos.
Tenha um monitor de pressão arterial à mão se você sofre de hipertensão (pressão alta) e regule sua condição com a ajuda de medicamentos especiais.
Cuidado com infecções e doenças virais. Lembre-se de que o cérebro é muito sensível a diversas infecções. Este último pode ser transferido de outros órgãos (por exemplo, rins, pulmões). Não esfrie demais a cabeça - use um chapéu quente durante geadas severas.
Ajuste sua dieta e reinicie excesso de peso. A dieta deve conter alimentos que enriqueçam as células cerebrais com microelementos benéficos e fortaleçam as paredes dos vasos sanguíneos. Tome vitaminas se necessário. Evite alimentos gordurosos, defumados e fritos, bem como produtos semiacabados com alto teor de estabilizantes e emulsificantes. Eles obstruem e destroem os vasos sanguíneos.
Trate todas as doenças em tempo hábil (por exemplo, um pouco frio), mesmo que pareçam inofensivos à primeira vista.

Conclusão

O edema cerebral é uma doença muito grave e patologia perigosa necessitando de tratamento intensivo urgente. Previsão mesmo que tudo procedimentos médicos pode ser desfavorável.

O edema cerebral é acompanhado por um aumento da pressão intracraniana e, na maioria dos casos, ocorre como uma resposta do corpo a cargas excessivas ou infecção. O acúmulo de líquido no tecido cerebral, que ocorre no edema cerebral, pode ter consequências irreversíveis, mas em alguns casos é possível recuperação total suas funções.

Inchaço cerebral devido a acidente vascular cerebral

Via de regra, o edema cerebral se desenvolve 1–2 dias após o desenvolvimento do distúrbio circulação cerebral- acidente vascular cerebral e tem gravidade máxima nos dias 3 a 5. Na maioria dos casos, diminui gradualmente em cerca de 7 a 8 dias.

O inchaço do tecido cerebral leva ao aumento do seu volume e ao aumento da pressão intracraniana. Nesse caso, todas as estruturas mais importantes do cérebro são comprimidas e ele pode ficar preso no forame magno.

Inchaço cerebral devido ao alcoolismo

Físico dependência de álcool, que se manifesta como síndrome de abstinência alcoólica, pode causar edema cerebral. A razão para isso é que o álcool aumenta drasticamente a permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos e leva a um desequilíbrio no equilíbrio eletrolítico do corpo. Nesse caso, o inchaço afeta principalmente os centros respiratório e cardíaco, podendo levar à morte. Mais perigoso síndrome de abstinência causada pelo consumo prolongado.

Edema cerebral - complicações e prognóstico

As consequências do edema cerebral podem ser diferentes. O curso e o resultado dependem em grande parte da oportunidade e adequação das medidas de reanimação, em particular da terapia de infusão. Grande importância também tem a doença de base que causou esta patologia.

O perigo dessa condição é que o inchaço exerça pressão sobre outras estruturas cerebrais, o que pode causar perturbações nos centros responsáveis pela manutenção da respiração, hemodinâmica, etc. O fornecimento insuficiente de oxigênio às células cerebrais causa danos.

Um acidente vascular cerebral é acompanhado pela morte do tecido cerebral que não pode ser restaurado mesmo após o tratamento. Posteriormente, um acidente vascular cerebral e o aumento da pressão intracraniana podem causar paralisia parcial ou completa do corpo, levando à incapacidade.

O rápido aumento dos fenômenos de hérnia como resultado do edema cerebral leva ao desenvolvimento de coma e parada respiratória.

Para a maioria das vítimas, o edema cerebral não desaparece sem deixar vestígios e pode causar sintomas de longo prazo. Muitos deles terão que enfrentar as seguintes consequências desagradáveis no futuro:

distúrbios do sono;
dores de cabeça frequentes;
violações Atividade motora;
distúrbios de comunicação;
depressão, etc

A consequência mais perigosa é a morte, que ocorre devido a danos nos centros vitais do cérebro.

Com um pequeno inchaço do cérebro, por exemplo, com uma concussão devido a um pequeno acidente de trânsito, as consequências geralmente são mínimas e desaparecem com o tempo.