大葉性肺炎。大葉性肺炎：臨床症状、診断方法、合併症、治療

大葉性肺炎（緯度。クルポサ肺炎） - 大葉、肺の大きな焦点の急性線維性炎症。

大葉性肺炎 - 原因 (病因)

この病気の発生には、病原性（微生物叢-肺炎球菌、双球菌、ブドウ球菌、ウイルスなど）と体のアレルギー感作という2つの要因が主要な役割を果たします。

病因学を研究したすべての著者大葉性肺炎, フレンケル肺炎球菌は症例の約95％で見つかりました。この型の肺炎では、ほとんどの場合、肺炎球菌 I 型と II 型が発生しますが、III 型と IV 型はそれほど多くはありません。他の微生物相（フリードレンダー菌、ファイファー菌、連鎖球菌、ブドウ球菌など）はさらにまれに見つかりました。

大葉性肺炎 - 病因。

大葉性肺炎は、気温の急激な変動や体の低体温の状態でより頻繁に観察されます。衰弱している人や、職業上またはその他の性質のさまざまな種類の有害な影響にさらされている人は、より頻繁に病気になります。

大葉性肺炎における主な気管支原性感染経路は、限局性肺炎（気管支肺炎）の場合には否定できないことが認識されており、リンパ行性および血行性の感染経路が広がりました。肺炎の発症は、心不全、上気道の慢性および急性疾患、ビタミン欠乏などによる肺のうっ血によって促進されます。明らかに、重大な過労も大葉性肺炎の病気の素因となります。最後に、急性肺炎患者における過去の肺炎の相対頻度を指摘できます。 I.V. Davydovskyによると、大葉性肺炎の再発が症例の30〜40％で観察され、この病気の過敏性の性質が再度確認されました。

大葉性肺炎 - 病理学的解剖学。

病理学者は、大葉性肺炎の次の 4 つの段階を区別します。

大葉性肺炎 - 症状（臨床写真）。

典型的な大葉性肺炎は、極度の悪寒、激しい頭痛、および最高 39 ～ 40℃の発熱で急性に始まります。悪寒は通常 1 ～ 3 時間続きます。すぐに脇腹、多くの場合患側に痛みが現れます。場合によっては、肋骨弓の下の腹部で発生することもあります。急性虫垂炎、腎臓、または肝疝痛これは、炎症が肺の下葉に局在しており、その過程に横隔膜胸膜が関与している場合に最もよく起こります。最初は空咳で痛みが増し、1～2日後には血の混じった（「錆びた」）痰が現れます。大葉性肺炎患者の全身状態は重篤です。

で一般試験大葉性肺炎の患者は、患側でより顕著な頬の充血、息切れ、チアノーゼ、呼吸への鼻翼の関与、多くの場合口唇ヘルペスおよび鼻ヘルペスを経験します。最初の数日間は、半分の呼吸の遅れを検出できる場合があります。胸。影響を受けた葉の声の震えがわずかに増加します。

肺葉性肺炎における音の現象は非常に多様で、臨床的および形態学的変化（プロセスの有病率、発達段階など）に依存します。大葉性肺炎の場合、病気の発症時に、影響を受けた葉に応じて、鼓膜の色合いを伴う打楽器音の短縮が検出されます（肺胞には液体と空気の両方があるため）。患部では、弱まった小胞呼吸が聞こえ、いわゆる初期クレピテーション（crepitatio indux）が現れます。気管支炎が増加します。

大葉性肺炎の最盛期（病理学者が特定した赤色および灰色肝化の段階に相当）では、患者の全身状態は重篤ですが、これは呼吸行為から除外されている肺の部分の大きさだけで説明されるわけではありません。、しかし主に酩酊によるものです。急速に浅い呼吸（毎分30〜40回）、頻脈（毎分100〜120拍）が起こります。この期間中、影響を受けた肺葉全体で鈍さが確認され、聴診すると、気管支呼吸、声の震え、気管支炎が増加します。場合によっては、声の震えが消失するか弱まることがあります（炎症性浸出液が輸入気管支を満たす場合、胸膜炎や大葉性肺炎と合併した場合）。このような場合、気管支呼吸も聞こえません。

抗生物質が使用される以前、大葉性肺炎の患者は中毒により、しばしば血管不全を経験していました。急激な下落血圧。大葉性肺炎における血管虚脱は、全身的な体力の低下、体温の低下、息切れの増加、チアノーゼを伴い、脈拍が弱く頻繁になり、充満度が低くなります。神経系（一般的な不安が生じ、睡眠が妨げられ、幻覚や妄想が現れることがあります。これは特にアルコール依存症者によく見られます）、心臓、肝臓、腎臓、その他の臓器にも影響が及びます。

抗生物質またはスルホンアミド薬による治療を開始しない場合、体温の上昇は 9 ～ 11 日間続きます。このような場合、温度曲線は連続型になります。大葉性肺炎中の体温の低下は、12～24時間以内に深刻に起こるか、または2～3日以上続く溶解性のいずれかで起こります。

大葉性肺炎の解決段階では、滲出液が液化した後、空気が再び肺胞に浸透し始め、その結果、打楽器音の鈍さが減少し、鼓膜の色合いが現れ、気管支呼吸が弱まります。空気が肺胞に入ると肺胞の壁が剥がれることによって、再びクレピタ音が聞こえ始めます（crepitatio redux解像度のクレピタション）。湿ったラ音が聞こえます。その後、声の震えの増加、気管支炎、そして気管支呼吸が消えます。

通常、血液の変化は大葉性肺炎の特徴です。まず第一に、これは白血球に関するもので、その数は1 mm 3あたり15,000〜25,000に増加し、白血球の80〜90％は好中球であり、若い人への左へのシフトがしばしば注目されます。好酸球の数が減少し、重篤な場合には完全に消失することがあります。相対的なリンパ球減少症と単球増加症が認められます。 ROEは加速しています。通常、赤い血液には変化がありません。

大葉性肺炎による紅潮期の痰は粘稠で、わずかに赤みを帯びており、多量のタンパク質、白血球、赤血球、肺胞細胞、マクロファージを含んでいます。赤色肝化の段階では、痰はほとんどなく、色は錆びており、フィブリンを含み、有形成要素の量もわずかに多くなります。

灰色肝化の段階では、白血球の数が大幅に増加し、痰が粘膿性になります。消散段階では、白血球とフィブリンが残骸となり、喀痰中に検出され、多くのマクロファージが出現します。（肺炎の初期段階で）検出できる微生物の中には、肺炎球菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、フリードレンダー・ディプロブラチルスがあり、多くの場合純粋培養で検出されます。

大葉性肺炎による肺の X 線変化はさまざまで、プロセスの段階によって異なります。最初に、肺パターンの増加があり、その後、黒ずんだ病巣が現れ、それらは互いに融合します。結果として生じる影は、肺の葉または部分に対応します。肺の正常な透明度は徐々に回復し、最長 2 ～ 3 週間かかります。ダイナミクスレントゲン写真の変化肺炎の場合は治療開始のタイミングによって異なります。

抗生物質が普及する前は、サルファ剤大葉性肺炎では合併症が非常に頻繁に観察されましたが、現在では合併症はそれほど一般的ではありません。肺の化膿性プロセスや胸膜炎（通常は化膿性）が頻繁に発生しました。胸膜炎が加わると、体温のさらなる上昇、白血球増加、滲出性胸膜炎で通常観察される打診および聴診現象が増加します。肺炎が消失する前に胸膜炎が発生した場合は副肺炎と呼ばれ、肺の浸潤性変化が消失した後に発生した場合は後肺炎と呼ばれます。場合によっては、心筋炎（心筋炎を参照）、髄膜炎（髄膜炎を参照）、限局性腎炎（腎炎を参照）などの他の合併症が観察されることもありました。滲出液の吸収と発芽が遅れた場合結合組織場合によっては、影響を受けた肺葉に肝硬変が発生しました（肉化）。現在、大葉性肺炎による死亡率は急激に減少しており、慢性間質性肺炎に移行することが比較的多くなっています。

大葉性肺炎 - 治療。

まず、肺炎の場合は次のことを守ることが重要です。安静, 良い栄養。食べ物は消化しやすく、ビタミンが豊富である必要があります。

細菌性肺炎の主な治療法は、抗生物質（ペニシリン、ストレプトマイシン、テトラサイクリンなど）とスルホンアミド薬（スルファジメジン、エタゾール、ノルスルファゾール、スルファジメトキシンなど）の処方です。肯定的な影響酸素療法（マスク、酸素テントを使用）を提供します。代謝を改善し、心血管系に良い影響を与えます。血管不全にはカフェイン、コルジアミン、樟脳が使用され、心不全にはジギタリス、ストロファンチン、コルグルコンが使用されます。で処方される必要があります十分な量特に肺炎の回復期には、ビタミン、去痰薬（温熱療法、甘草と組み合わせた塩化アンモニウムなど）も摂取します。カッピング、マスタード絆創膏、理学療法的治療法（急性肺炎の理学療法、慢性肺炎の理学療法、肺炎のマッサージ）を使用すると、肺炎の後遺症をすぐに取り除くことができます。肺の換気を改善する呼吸練習は非常に重要です。

大葉性肺炎 - 予防。

体を硬くする：エアバス、ウェットマッサージ。インフルエンザの合理的な治療法。で長引く病気長期間ベッドに横たわっていることに関連する無気肺および低静止症の発症を予防する必要があります。

この目的のために、患者をベッドに寝かせ、ベッド上で治療用の呼吸訓練（深呼吸）を体系的に実行することをお勧めします。肺循環の停滞を防ぐための心血管系疾患の治療。

大葉肺炎は炎症性アレルギー性疾患であり、肺の 1 つまたは複数の葉が圧縮され、肺胞内で病理学的浸出液が形成され、その結果ガス交換プロセスが中断されることを特徴とします。

病気はすべての人に診断されます年齢グループただし、大葉性肺炎は18〜40歳の患者で記録されることが多く、小児ではまれです。

大葉性肺炎の診断が時期尚早に行われ、重度の合併症が発症した場合（特に免疫不全の人やアルコール依存症患者の場合）、死に至る可能性があります。

肺 - 対になった器官呼吸は胸腔の左右半分に位置し、縦隔臓器の複合体を制限します。右肺 3 つの葉で構成され、2 つの葉のうちの左側が 1 つです。次に、肺の各葉はセグメントによって形成され、セグメント内の肺組織は錐体状の葉で構成され、その頂点には気管支が含まれ、連続する分裂によって腺房で終わる18〜20の末端細気管支を形成します。腺房は呼吸細気管支で構成され、肺胞管に分かれており、その壁には肺胞が点在しており、そこでガス交換が発生します。大気そして血。

出典: proinfekcii.ru

集団性炎症は、肺の個々の部分と肺葉全体の両方、場合によっては肺全体に影響を及ぼす可能性があります。

原因と危険因子

大葉性肺炎の原因菌は、肺炎球菌（I型、II型、III型、IV型）、ブドウ球菌、連鎖球菌、大腸菌そしてクレブシエラ。感染伝播の主な経路は、空気感染、血行性、リンパ行性です。

リスク要因には次のようなものがあります。

感染症;
喫煙;
さまざまな重症度の胸部損傷。
ストレスの多い状況が頻繁に発生する。
過労;
栄養不良。

病気の形態

臨床像の特徴に応じて、大葉性肺炎は定型型と非定型型に分けられます。

病気の非定型的な形態の中で、次の形態が区別されます。

中絶しやすい– 急性に発症し、2～3 日間続き、その後症状が進行します。
反応的な– 発症は急性ではなく、炎症の兆候は徐々に現れ、経過は緩やかです。
中央– 炎症は肺の深部で発生します。
渡り鳥– 主要な肺の隣に位置する肺の領域は炎症過程に関与しています。
大規模– 肺の他の葉への炎症過程の急速な広がりを特徴とする。
腸チフスのような– 病理学的プロセスは徐々に進行し、症状は腸チフスに似ています。
付属品– 虫垂炎の臨床像に似ており、炎症は肺の下葉で発生することがよくあります。
髄膜– 髄膜症状が特徴的です。

ク集団性肺炎は、滲出性胸膜炎、肺壊疽、化膿性心膜炎、感染性中毒性ショック、化膿性髄膜炎、および心肺不全の発症により複雑になる場合があります。

大葉性肺炎の段階

大葉性肺炎には 4 つの段階があります。

充血と潮の段階– 肺胞内の炎症過程により、肺胞が拡張し、肺胞内に浸出液が出現します。肺胞の内腔への赤血球の漏出の始まり。注目されています血管障害; 期間は 1 ～ 3 日。
赤肝期– 赤血球の漏出が激化し、炎症性浸出液はフィブリンの喪失を伴うタンパク質が豊富になり、線維素浸出により、影響を受けた肺の密度が高まり、暗赤色の色合いを帯び、毛細血管が圧迫され、肺組織の栄養失調を引き起こします。期間は 1 ～ 3 日。
灰色肝化段階– 白血球は、小さな静脈や毛細血管の周囲の肺の中間組織に浸潤します。影響を受けた肺は灰色がかった色合いになり、期間は2〜6日です。
解決段階– 線維素浸出液はタンパク質分解酵素の作用により徐々に液化し、白血球が放出され始め、肺から除去されます。 2～5日間続きます。

場合によっては、灰色肝化段階が赤色肝化段階に先行する場合があります。

大葉性肺炎の症状

大葉性肺炎は、肺の片方の葉、片方または両方の肺に影響を与える可能性があります。病気の重症度は病変の範囲によって異なります。

病気の発症は通常、急性です。体温が39〜40°Сに上昇し、激しい悪寒が起こり、一般的な弱さ、倦怠感、頭痛、息切れ、胸の痛み。場合によっては、頬が紅潮し、患側でより顕著になり、下痢や便秘が起こります。 3日目または4日目に、大葉性肺炎の特徴である錆びた痰の分離とともに咳が現れます。

病気を早期に診断し、適切な治療を行えば、予後は良好です。

病理学的プロセスが進行すると、患側の側に痛みが発生します。痛みは腹部または肩に広がることがあり、通常は数日後に消えます。痛みが長く続く場合は胸膜蓄膿症を発症する可能性があります。患側の胸部は呼吸の動作がやや遅れており、補助筋が呼吸に関与しています。

この病気が重篤な場合には、鼻唇三角のチアノーゼが観察され、皮膚が乾燥して熱くなり、四肢が冷たくなります。患者の全身状態は重篤で、鼻翼の広がりを伴う急速な浅い呼吸、速い脈拍、こもった心音、血圧低下、不整脈が現れることがあります。

小児の病気の特徴

小児のクループス肺炎は、高熱、ひどい悪寒、脇腹の痛みを特徴としません。

幼児の場合、病気の最初の数日間は咳がありません。大葉性肺炎の症状は、唇や舌の乾燥、吐き気や嘔吐、膨満感、虫垂炎を思わせる腹痛、前部の筋肉の硬さの欠如です。腹壁、皮膚の青白さ、速い呼吸、興奮または無気力、時には肝臓のサイズの増加。場合によっては、首の筋肉の硬直、激しい頭痛、けいれん、せん妄、幻覚などが観察され、髄膜炎と誤診される可能性があります。病理学的過程が進行するにつれて、髄膜症状は消失し、大葉性肺炎に典型的な臨床像が現れます。

この疾患はあらゆる年齢層で診断されますが、18 ～ 40 歳の患者に多くみられ、小児ではまれです。

7 ～ 16 歳の小児では、この病気は通常、典型的な経過をたどります。

病気の発症から5〜9日目に体温は正常になり、肺の炎症性変化は非常に早く消えます。

診断

診断を行うために、苦情と既往歴の収集、身体診断、機器検査および臨床検査が行われます。

出典: zdorovie-legkie.ru

大葉性肺炎のステージ I での身体診断では、水疱性呼吸の保存、鈍い鼓膜打楽器音、およびクレピタスが認められます。この病気のステージ II は、鈍い打楽器音、気管支呼吸、患側の肺の下縁の可動性の低下を特徴とします。ステージIIIでは、ステージIに特徴的な兆候が決定され、グロブリンとフィブリノーゲンの含有量も増加し、血液のガス組成の変化が検出され、利尿が減少し、尿の比重が増加します。

鑑別診断は、限局性融合性乾酪性肺炎で行われます。

大葉性肺炎の治療

大葉性肺炎の治療は病院で行われます。重症の場合、患者は集中治療室への入院が必要になる場合があります。

感染伝播の主な経路は、空気感染、血行性、リンパ行性です。

大葉性肺炎の主な薬物治療は抗菌薬の服用です。喀痰検査の結果を受け取る前に、病原体を特定し、その感受性を判断した後、広域抗生物質が処方されます。抗菌剤薬剤は、最も感受性の高い薬剤に置き換えられます。さらに、粘液溶解薬と解熱薬が処方されます。ガス交換を正常化するために、大葉性肺炎の患者には酸素療法が必要です。

したがって、「大葉性」または「大葉性」肺炎という用語は、病原体のみによる肺炎（肺炎球菌性肺炎など）よりも、身体の特異な反応として病気の本質をより正確に定義します。

最新の治療法により、大葉性肺炎の経過は劇的に変化しました。発熱が約 1 週間続くという古典的な症状に取って代わられました。短い病気、多くの場合、投薬危機によって1〜3日目にすでに中断されます。

大葉性肺炎の原因

以前は、大葉性肺炎はもっぱら風邪と低体温症と関連付けられていましたが、流行状況に基づいてこの病気の感染性が明らかになりました。肺炎球菌の発見により、この理論は最終的に強化されました。大葉性肺炎（および他の感染症）の発症を単に体内の肺炎球菌の存在に帰着させることはできず、この病気が肺炎球菌の侵入による肺組織への局所的損傷の直接の結果として現れることはできません。遠隔臓器に対する肺炎球菌毒素の体液性影響。

肺炎球菌が体内に侵入したときの病気の発症は、通常、低体温、外傷、神経ショック、主に組織抵抗を低下させる過去の感染などの病気を促進する影響の結果として生じる、神経血管反応、食作用反応、免疫反応の抑制によってのみ可能です。身体機能の神経調節を混乱させます。ボトキン氏は、神経ショックが病気の発症に寄与していると指摘した。

大葉性肺炎の主かつ必然的な原因は、感染症、通常は肺炎球菌であることが確立されており、この感染症は病気の予防において最も重要である。

大葉性肺炎に対する感受性は免疫力の程度にも依存し、神経系の影響も受けます。日常的に有毒な肺炎球菌と接触しておらず、そのため免疫のない人が混雑した環境に置かれると、深刻な肺炎の流行が引き起こされます。これは1914年から1917年の戦争中にフランス軍の間で明らかに観察されました。耐性が増加すると、毒性の肺炎球菌が侵入すると咽頭炎や中耳炎などを引き起こすか、保菌のみを引き起こす可能性があります。

抵抗力が低下すると、すでに低毒性のタイプが大葉性肺炎を引き起こす可能性がありますが、若くて体力のある人の場合、肺炎は通常、最初の 2 つの毒性のタイプの肺炎球菌によってのみ引き起こされます（合計で約 75 のタイプとサブタイプの肺炎球菌が知られています））。

家族や地域社会での感染は、髄膜炎菌性髄膜炎などの保菌者、または他の肺炎球菌性疾患の患者から発生することが多くなります。肺炎患者は健康な保菌者よりも早く毒性の肺炎球菌から解放されており、これが院内疾患の希少性の一部を説明している。複数の家族内肺炎を発症するケースは非常にまれです。

高等型の肺炎球菌は鼻咽頭に常在し、自己感染として肺の炎症を引き起こします。

11月から5月の寒い季節に都市部でより多くの感染者が観察されますが、これはおそらく混雑の増加によるものと考えられます。

通常、若者は典型的な大葉性肺炎に罹患しており（おそらくこの病気の過敏性の性質が原因）、男性の罹患率は女性のほぼ3倍です。小児や高齢者は、他の病気で体が弱っている場合、特に二次性肺炎を起こしやすくなります。

大葉性肺炎の実際の病因は十分に研究されておらず、特に、病気の初期から私たちに知られている臨床徴候を主に決定する神経反射機構は研究されていません。

炎症過程中に肺組織、肺血管、胸膜などの受容体領域から生じる病理学的インパルスをより考慮する必要がある。特に、大葉性肺炎の心血管系の兆候は、多くの場合、心臓の状態に決定的な影響を与える。この病気の結果は、毒性の影響だけではなく、中枢神経系の活動における反射の変化によるところが大きい。感染は気道を通過し、気管支を通って肺に侵入することが確認されています（サルの場合、典型的な大葉性肺炎は、非常に少量の肺炎球菌の気管内注射によって引き起こされる可能性があります）。肺では、細菌はまずリンパ管網に定着し、続いて線維素浸出液で肺葉全体を急速に覆います。これは、壊死で終わる傾向と同様、過敏性炎症の特徴です。血液中に肺炎球菌が見つかるのは症例の 3 分の 1 のみです。病原性肺炎球菌は、体温が重大な低下に至るまで、罹患した肺および喀痰中に存在します。同様に、毒素 (タイプ特異的多糖類) は患者の血液中に溢れ、抗体に結合されない遊離毒素がなくなる危機に至るまで尿中に排泄されます。肺炎球菌が喀痰から消失するのは、主に抗菌抗体の蓄積によるものと思われます。

肺炎の重大な解決においては、局所的なアシドーシスも重要であり、局所的なアシドーシスは、部分的には圧縮された肺への不十分な血流と関連しており、肺炎球菌の生命活動が停止し、タンパク質分解酵素が活性化され、フィブリンと細胞滲出液が破壊されるほどの程度に達する。

回復期血清には、いわゆる予防物質が含まれています。抗体と組み合わせて投与すると、致死量同じ種類の肺炎球菌を動物の体内に侵入させ、特に敏感な動物を保護します。白いネズミ、病気から。さらに、回復中に、タイプ特異的な凝集素と沈降素が蓄積します。

非常に頻繁に繰り返される、場合によっては複数のヒトの大葉性肺炎の疾患は、ほとんどの場合、別のタイプの肺炎球菌の感染に依存しているようです。

大葉性肺炎の臨床的および解剖学的期間

大葉性肺炎は、主要な局所的身体的兆候の発生が臓器の解剖学的病変の変化に対応することが長い間確立されてきた疾患の 1 つです。

高潮の初期（病気の初日）には、影響を受けた葉は血液で満たされており、その弾性特性はすでに低下していますが、肺胞はまだ空気が部分的に通過でき、毛細血管は血液が通過できます。打楽器を鳴らすと、いくらかのくぐもった音や鼓膜の音が検出され、また（短時間）小刻みに震えるラ音（crepitatio indux）が検出されます。肺の患部の呼吸が弱まるだけです。

影響を受けた葉の完全な圧縮が始まると、空気は赤血球とペイトロフィルが豊富で上皮細胞の混合物を含む線維性浸出液に完全に置き換わります。切断面は乾燥しており、きめが細かく、赤褐色で、赤みを帯びた厚い削れがあります。影響を受けた組織の一部が沈みます（赤色肝臓）。毛細血管も圧迫されます。気管支呼吸、気管支音響、声の震えの増加を伴う臨床的な大葉の消音。

赤色肝炎は徐々に (約 4 ～ 5 日目に) 灰色に変わり、その後 (6 ～ 7 日目に) 消失します。肺の切断面は灰白色になります。水分が多くなり、削ると粒状の角栓がさらに鮮明になり、白濁液が大量に蓄積します。肺炎球菌は貪食状態にあります。解決すると、肺は柔らかくなり、栓は消え、切り口に化膿性の液体があり、肺胞壁の上皮の落屑と再生が起こります。

空気が肺胞に入るときから、これは近くに完全に肝臓化した領域がある場合によく起こりますが、典型的なクレピタ音（crepitatio redux）が数日間聞こえ、その後、それが収まるにつれて可憐な副クレピタ音（ラ音）が続きます。

断面からは血液が付着した気管と気管支が明らかになった粘っこい痰、心臓のフィブリン畳み込み、中程度に肥大した脾臓、通常は肝臓と腎臓の曇った腫れ、化膿性合併症（胸膜炎、心膜炎、髄膜炎、心内膜炎、関節炎）。

大葉性肺炎の症状と兆候

潜伏期間は通常 1 ～ 2 日、場合によっては最大 1 週間続きます。外傷性肺炎の場合、感染は数時間に短縮されることがあります（実験的気管内感染の場合と同様）。

場合によっては、頭痛、全身倦怠感、胃腸障害などの前駆症状が観察されることがあります。場合によっては、気管支炎、喉頭炎、鼻咽頭炎、扁桃炎の後に大葉肺炎が発症することがあります（続発性大葉肺炎）。

驚くべき悪寒を伴う特徴的な突然の発症が、肺炎患者の 5 人中 4 人に観察され、ほとんどの場合、最初のタイプの肺炎球菌で観察されます。患者は体を温めることができません。彼は頭のてっぺんからつま先まで震えていて、歯がカタカタ鳴っています。青い唇、気温は40度に達しますが、手足は凍っています。初期に現れるその他の訴えには、脇腹の痛みや咳などがあります。縫うような痛み脇腹では、圧迫、くしゃみ、会話などによって悪化し、極度の症状に達し、肩や腹部に広がることがあります。

聞いていると、胸膜の摩擦音が検出されます。線維性胸膜炎は、大葉性肺炎（中枢性を除く）をほぼ常に伴います。痛みは翌日または数日以内に消えるかもしれません。特に持続的な痛みは胸膜蓄膿症の前兆です。手で胸を絞ったり、湿布や絆創膏を貼ったり、浸出液や空気で胸膜の層を剥がしたりすると痛みが和らぎます（かつて気胸を伴う肺炎の治療を試みた経験に基づく）。胎児へのノボカインの注射。胸の漠然とした圧迫感や重さの訴えもよく見られます。

咳は、最初は乾いた発作性で非常に痛みを伴いますが、痰が出るにつれていくらか楽になります。患者は疲労し、睡眠が妨げられ、胸腔内圧の上昇により右心臓に負担がかかり、呼吸交換が悪化しますが、気管支内の線維栓を移動させることにより、無気肺をある程度予防します。

最初は量が少なく、泡状で、白っぽく、またはかすかに血の縞模様が見られる痰には、肺炎球菌が含まれています。一日の終わりには、血液が混入して錆び、粘稠で半透明になり、その後は多量の白血球とフィブリンによって曇ります。肺炎が治まるまでに、痰はより液体で量が多くなり、レモンイエローまたはサフラン色になり、赤血球と白血球が少なくなります。特に心臓病や外傷性肺炎では、実際の肺出血が観察される場合、病気の間中、痰に血が混じった状態が続くことがあります。喀痰にはタンパク質が豊富に含まれており、危機後に消失します。

患者の一般的な外観は、病気の最初の日から特徴的であり、継続的な高熱と組み合わせて、すでに大葉性肺炎を想定することができます。医師は、仰向けで受動的姿勢を保ち、目が輝き、ジューシーな紫色チアノーゼの顔に、唇、口角、鼻、耳、顎にヘルペス性の発疹のある重篤な患者を診察します。等。; このような発疹は、病気の 3 日目から現れますが、それより早く現れることはまれで、一般に肺炎球菌性病変の特徴です。皮膚は熱く、触れると乾燥しており、痛みを伴う息切れがあります。呼吸は浅く、短い吸気は痛みによって中断され、子供では鼻翼が動き、息を吐き出すうめき声を伴います。その後、胸膜の痛みが治まり、肺の締め付けがさらに進むと、補助筋肉の影響で呼吸がより深くなり、より困難になります。

呼吸数は痛み、発熱、肺損傷の重症度、酩酊の程度によって異なり、毎分25～40～50回以上に達します。呼吸数と脈拍の正常な比率は 1:4 ですが、肺炎になると 1:3 ～ 1:2、さらには J:1 に増加します。病気の最初の数日間は、脈拍が熱っぽく、疾走します。

チアノーゼは病気の発症時に特に急激に起こり、完全な肝化とともに減少します。このとき、罹患した葉を通る血液循環は急激に低下し、そのため、肺環の血液のほとんどすべてが肺の健康な領域を通過し、そこで動脈化します。影響を受けた葉を以前に通過した血液は静脈の性質を保持しており、そのため体循環の一般的な動脈血への酸素で著しく飽和していない血液の混合（中心性チアノーゼ）を引き起こしました。この場合、ヘモグロビンの酸素飽和度不足の割合は、通常、動脈血では 5、静脈血では 25 ですが、動脈血では 15-20-40、静脈血では 50 以上に上昇します。さらに、肺炎球菌にはヘモグロビンをメトヘモグロビンに変換する固有の特性があり、メトヘモグロビンはガス交換に関与しません。

肺の罹患側は呼吸が遅れ、打診により肺葉の鈍い特徴が現れ、肝臓領域の胸部表面への癒着の程度と罹患葉の炎症範囲の広さに応じて、完全に鈍くなることはまれですが、または影響を受けた葉。

気管支呼吸に加えて、肝臓化した肺により声の震えが激化します。病気が最高潮に達すると、罹患した葉では喘鳴は聞こえませんが、しばしば気管支炎、びまん性気管支炎を併発しているため、主に乾燥した喘鳴が聞こえます。特に特徴的なのは、終末気管支の肺胞への合流点のレベルでの濃厚な分泌物の蓄積による吸入中の空気の通過によって引き起こされる、消失期のクレピタスである。

X 線は、高密度で均一な暗色化を特徴とし、多くの場合、以前から確認されています。臨床症状肝化は通常、根元から末梢まで広がり、葉全体をカバーします。患側の横隔膜は正常よりも高くなっています。無気肺の症状が明らかになることはほとんどありません。時間が経つと解消されると、まだらな画像が残ります。

心血管系が影響を受けることがよくあります。重篤な場合には、血管運動中枢の麻痺により中枢毒性起源の循環不全が発症し（S.P.ボトキンによって最初に指摘されたように）、肺炎球菌の実験的感染中に動物も死亡する。患者は無関心で、体は冷や汗で覆われています。びまん性の灰白色のチアノーゼ、骨格筋の弛緩、目に見える静脈の虚脱、低静脈圧、心臓への血液供給不足、糸状の脈拍、体温低下と同時に上昇、収縮期血圧と拡張期血圧の低下（急性血管性血圧）が見られます。不足）; 同時に、興奮や昏睡など、脳中毒の他の兆候も発生します。

肺炎は心不全を引き起こすことがよくあります。心筋は、毒素の作用や過負荷によって損傷を受けます。肝化した肺の血管網が遮断され、胸部の可動域や横隔膜の動きが減少すると、肺環内の血液循環が悪化して、特に右心への負荷が増加します。肺環内の圧力が増加し、肺動脈の二次音の増加を引き起こします。右心室が右に拡張し、心臓の収縮がより頻繁になり、静脈圧が上昇します。頸静脈腫れ、血流が遅くなり、その結果、チアノーゼ（心臓）が増加し、肺動脈の2番目の音が弱くなり、心尖部で収縮期雑音が聞こえます。肝臓のうっ血性腫れが起こり、利尿が減少します。肺気腫や肺硬化症を患っている人に肺炎が起こる前に心臓病が存在すると、右心不全の症状が早く現れます。心硬化症や高血圧を患っている人では、肺炎が左心不全、特にうっ血性肺水腫を引き起こす可能性があります。期外収縮は高齢者に多く観察され、突然の頻脈を伴わないため、必ずしも予後が悪いとは限りません。

頻脈、特に 120 ～ 125 を超える心拍数の増加は、血管不全と心筋損傷の両方を伴うため、予後に非常に重大な意味を持ちます。血管不全と心不全を区別する最も簡単な方法は、静脈圧（血管不全で低下し、心不全で上昇します）を調べることであり、もちろん、一般的な中毒や心臓損傷の他の臨床徴候と組み合わせて調べることです。

肺炎は消化管にも影響を及ぼします。食欲がなくなる。病気の発症から、喉の渇き、舌のコーティング、嘔吐が起こり、特に子供や女性では髄膜の刺激による体温の急激な上昇を伴います。ひどい咳、可能性は言うまでもありません副作用スルホンアミド。腸の働きが遅れ、重篤な場合には、腸への毒性損傷と横隔膜の動きの制限により鼓腸が観察されます。熱が最高潮になると、虫が放出されることがあります。肺炎球菌性敗血症の症状としては、嘔吐を伴う髄膜炎、下痢を伴う腸炎、全身性腹膜炎などがあります。

黄疸（昔の著者の用語によれば胆汁性肺炎）を伴う感染性毒性肝炎や心不全により、肝臓が肥大し敏感になることがあります。胸膜に浸出液が溜まると肝臓が低下します。

尿は飽和しており、比重が高く、窒素含有老廃物であるウロビリンが豊富ですが、窒素分はほとんど含まれていません。食卓塩、肺炎中に肺浸出液および皮膚に保持される。塩化物は血液中に保持されません。特に重篤な場合には尿量が減少しますが、これもスルホンアミドによる治療にとって重要です。症例のほぼ半数では、軽度のアルブミン尿、沈澱中にいくつかの硝子質の円柱（尿細管の濁った腫れまたは脂肪変性による発熱性アルブミン尿）が見られ、高窒素血症を伴うより重篤な腎臓障害が見られることはほとんどありません。この危機は、大量の尿と食塩（臨界後多尿症および多塩素尿症）の放出を伴います。

血液は初日から顕著な好中球性白血球増加症に反応し、その数は15,000～25,000に達し、若くて強い人では50,000～70,000に達することもあります。好酸球が消失し、好中球の割合が 90 ～ 95 に上昇し、左の核上に 20 ～ 40 に急激にシフトします。若い好中球や骨髄球さえも血液中にしばしば見られます。白血球増加症はさらに 1 ～ 2 時間持続し、さらにはさらに日数がかかる危機の後、血液中に好酸球が現れる。重症の場合や衰弱した場合には白血球増加症はありません。場合によっては、白血球の数が正常値を下回る場合もあります。赤血球は合併症の場合にのみ顕著に影響を受けます。赤血球沈降速度を阻害する重度のチアノーゼの場合を除いて、ROE は加速されます。血漿にはグロブリン、特にフィブリノーゲンが豊富に含まれており、肺滲出液のフィブリンの豊富さに対応しています。

神経系から、通常は病気の最初の数時間から重篤な症状が現れます。頭痛。最初の嘔吐と不眠症は、前駆症状中にすでによく見られます。神経系の中毒によるもの - 発汗、鼓腸、昏睡。発病後 4 ～ 6 日目の妄想現象、静かなつぶやきや躁状態のせん妄も、持続的な脳過多を示しており、予後は困難です。患者は窓から飛び降りる可能性があるため、常に厳重な監視が必要です。アルコール依存症では、熱が下がった後も幻覚が長期間残ることがあります。臨界後の混乱状態は、心臓や血管運動能力の低下とともに観察されます。それは脳組織の突然の停滞または貧血の結果として起こり、ひどい衰弱、不眠症、幻覚、思考の渦、迫害妄想、中毒を伴います。

大葉性肺炎の予後

大葉性肺炎は、以前は死亡率が 12 ～ 15% 以上あった重篤な病気です。肺炎は、子供や高齢者、以下の疾患を持つ患者にとって特に危険です。慢性的な失敗血液循環、肺気腫、アルコール依存症患者、悪性腫瘍、糖尿病、肝硬変患者、腸チフス、チフス、マラリア、産後のインフルエンザなどの感染症、術後期間。ソ連では、米国とは異なり、社会主義医療の成功（早期の入院、適時の合理的な治療など）のおかげで大葉性肺炎による死亡率の大幅な減少が達成された。スルホンアミド薬とペニシリンによる治療中の平均院内死亡率は 4% 未満ですが、健康な若者では 1% 未満であり、ほとんどが毒性の病原体によって引き起こされます。

一般に女性はやや重度の病気にかかり、妊婦は流産を経験することが多く、病気の最初の 2 ～ 3 日間は特に予後が悪くなります。ただし、女性の慢性肺炎の転帰はそれほど頻繁には観察されません。

III型肺炎球菌によって引き起こされる肺炎はより重度であり（高齢者が罹患することが多いですが）、フリードレンダー型および溶血性連鎖球菌によって引き起こされる型です。家族内肺炎が観察されることもありますが、これは明らかに感染の特定の毒性に依存します。同じ患者が肺炎を繰り返す場合、通常は多少症状が軽くなります。

臨床徴候の中で、以下は予後的に好ましくありません: 頻脈 (成人で毎分 125 脈以上)、好中球が左に移動するときの白血球反応の欠如、喀痰中の大量の肺炎球菌、興奮または無力感、昏迷、重度のチアノーゼ、ギャロップリズムを伴う心不全、肺水腫、静脈性および動脈性低血圧、重度の黄疸、腸鼓腸、無尿。

合併症のない場合、早期に治療を受けた場合、一時的な障害は 15 ～ 20 日間に限定される場合があります。

大葉性肺炎の予防

患者を隔離し、明るく日当たりの良い部屋に保管すれば（肺炎球菌は光の下ではすぐに死滅します）、感染の発生率と保菌者数を抑えることができます。プロピレングリコールと部屋の油処理も同じ目的でテストされます。病気を予防するには、特に冬場の混雑や低体温を避けることが重要です。

莢膜多糖類を用いた特異的ワクチン接種は有望ですが、普及はしていません。ワクチン接種による免疫の持続期間は約6か月です。肺炎球菌がある程度の耐性を獲得し、将来の肺炎症例の特定の治療が制限される可能性があるため、スルホンアミドとペニシリンによる集団の体系的な予防はお勧めできません。

大葉性肺炎の治療

治療は、一般的な処方計画と特定の薬剤の使用で構成されます。

適切なケアは今日でも非常に重要です。肺炎の患者は、広くて明るく、換気の良い部屋に置かれ、患者にとって快適で、検査とメンテナンスが容易で体力を温存できる、かなり硬いマットレスを備えたベッドに置かれます。冷たい空気は睡眠を改善し、呼吸の動きを深めます。患者にはシッピーカップが提供され、水、クランベリージュース、酒石酸カリウムなどのアルカリを加えたレモネードを頻繁に飲むよう求められます。これは、1日あたり合計少なくとも3リットルの液体であり、少なくとも1.5リットルの利尿を確保します。 (特にスルホンアミドで処理した場合)。

いつものように、病気が数日しか続かないのであれば、患者に食欲がない間、無理に食事をする必要はありません。病気の絶頂期には、液体および半液体の食べ物が与えられます-いくつかの強壮物質と食卓塩が導入された強いスープ、牛乳（紅茶、コーヒー、ケフィアの形、凝乳など）。、ゼリー、ゼリー、半熟卵または生だし、おかゆなど。

で気分が良くなった患者には、噛むと唾液の分泌が増加し、歯をきれいにするリンゴ、メンチカツ、パンを与えることができます。混合肺感染症、特に壊疽（フソスピリラ症）の合併症を防ぐために、過酸化水素を含む綿棒で口腔を必ず拭いてください。

ヘルペス性の水疱や潰瘍は亜鉛軟膏で潤滑されます。腸は定期的な浣腸で洗浄され、長引く便秘には高張塩浣腸が使用されます。下剤の使用を避けることをお勧めします。ガス出口チューブは腸の膨満に対して使用されます。

興奮や激しい頭痛の場合は、スポンジで体を拭いたり、頭に氷を当てたりすることが処方されています。特定の治療（スルホンアミド、ペニシリン）ができるだけ早く開始されます。

スルホンアミド [スルフィジン (スルファピリジン)、スルファジン (スルファジアジン)、ノルスルファゾール (スルファチアゾール)、スルファゾール] 素早いアクションあらゆる種類の肺炎球菌、フリードレンダー桿菌および連鎖球菌によって引き起こされる肺炎の場合、遊離（非アセチル化）薬剤の血中十分な濃度（通常は5-7-10 mg%）の長期維持が必要、および敗血症性肺炎の場合10〜15 mg% - 肺炎の症状が消えるまでだけでなく、体が防御抗体を生成する前、特定の治療を中止すると病気の再発がすでに脅かされている場合。

広く受け入れられている治療計画によれば、1日目に7.0のスルフィジン、2日目に6.0、3日目と4日目に4.0、5日目に2.0のスルフィジンが投与されます。治療初日は2.0から始めて、その後は1日量を6～4回に分けて投与します。

ただし、より高い用量を使用することをお勧めします。治療初日は10.0、最初の用量は4.0です。このようにして、肺炎のプロセスを迅速に中断することが可能であり、行動の欠如は大葉性肺炎に対してより明確に物語ります。

遅発性の治療は、体がすでに生物学的回復に近づいているため、15.0〜20.0の薬剤のみを使用して、4日、3日、さらには2日という短い期間で実行できます。

嘔吐によって薬が捨てられた場合は、すぐに同じ量を繰り返してください。意識のない患者や最も重度の敗血症感染症を患い、髄膜炎を合併した患者には静脈内投与（できればノルスルファゾールとスルファジンのナトリウム塩の5～10％溶液）が使用され、できるだけ早く経口投与に切り替えます。重症の場合には、スルファジンを 4.0 の用量で静脈内投与し、その後 6 時間ごとに 3.0 を経口投与することが推奨されます。ブドウ球菌性肺炎にはノルスルファゾールが処方されることが好ましい。

徘徊性、再発性、敗血症性肺炎の一部のケースでは、総用量を患者 1 人あたり 35.0 ～ 40.0 に増量する必要があります。一般に、毎週の治療が失敗した場合、スルホンアミド治療を継続するメリットはありません。

スルフィジンは、他のスルホンアミド薬と同様、次の症状には効果がありません。まれに肺炎球菌のスルホンアミド耐性を獲得した（病気になる前に少量のスルホンアミドを投与する予防または治療を行った場合）。

スルホンアミドは肺炎球菌性髄膜炎やウイルス性肺炎に対してはほとんど効果がなく、結核性肺炎に対しては効果がありません。

これらのスルホンアミド薬は、合併症のない肺炎のいずれかの日に適用すると、約 1 日以内に発熱と肺炎球菌の毒性作用を大幅に遮断し、疾患のすべての自覚症状が改善します。すでに形成された肺浸潤物は通常の速度で解消します。浸潤物がまだ発生していない場合、解剖学的プロセスも中断される可能性があります。スルホンアミドの効果は、過剰な多糖類毒素の存在には依存しません。スルホンアミドは防御抗体の形成を阻害しません。

スルフィジンおよび他のスルホンアミドの各用量は、十分な利尿作用 (少なくとも 1.5 リットル) を確保し、排尿障害現象を防ぐために、コップ 1 杯の水と炭酸飲料と一緒に服用する必要があります。

結晶尿を防ぐには、アルカリ性の尿反応（pH 7.5以上）を維持する必要があり、これには1日あたり約10.0〜15.0のソーダ、または適量のボルジョミ、クエン酸ナトリウム、または乳酸が必要です。

重度の皮膚炎を避けるために、紫外線への曝露を避けてください。硫酸塩（下剤）の禁止は正当化されません。この状態では医師による毎日の観察が必要ですが、自宅で治療が可能です。

スルホンアミドは病歴からわかっている場合、または治療開始時に検出された場合には禁忌です。個人の不寛容皮膚炎、白血球減少症、逆説的薬物熱の形で。重度の腎臓障害（低濃度機能、高窒素血症）のある患者には、1 日あたり 4.0 回を超えない、より少ない用量を処方することが許可されます。排出不良腎臓血液中の薬物の望ましい濃度。

薬物療法ではなく、重度の肺炎の結果として白血球減少症が発生した場合、大量のスルホンアミドによる治療が可能であり、必要さえあります（ただし、重度の肺炎は最初からペニシリンで治療する方が正しいです）。スルホンアミド結石の形成による排尿障害、血尿、無尿の出現には、治療を緊急に中止し、輸液の量を増やす必要があります。スルホンアミドによる治療期間中は、たとえ毎日でも繰り返し白血球を数え、可能であれば血中の遊離薬物の濃度を測定すること、また、薬物忍容性を毎日注意深く監視し、尿を検査することをお勧めします。スルホンアミドとその誘導体の結晶について。

ペニシリンは、高齢者、衰弱した脱水患者の中毒性肺炎および敗血症性肺炎、白血球減少症、髄膜炎、蓄膿症、ならびにスルホンアミドの不耐性または無効性が明らかになった場合に、1日あたり平均200,000～250,000単位、最大800,000単位で筋肉内投与されます。スルホンアミドによる治療後 2 日以内に熱が下がらない場合）、溶血性連鎖球菌（場合によってはスルホンアミド耐性）およびブドウ球菌によって引き起こされる肺炎を伴う。ペニシリンモア効果的な治療法スルホンアミドよりも肺炎に対して効果的です。

ペニシリンは、インフルエンザ桿菌によって引き起こされる肺炎や、ストレプトマイシンによる治療（筋肉内および気管内）によく反応するフリードレンダー肺炎には効果がありません。

タイプ特異的な血清を大量に静脈内に投与する治療は、この方法の複雑さと無関心さのためめったに使用されませんが、原則として免疫療法は化学療法よりも優れています。なぜなら、血清は多糖類を中和することによって中毒を即座に止めるからです。患者の肺炎球菌の種類を判断し、適切な血清を入手する必要があります（馬血清、またはより良いのはウサギ血清、できれば過剰なタンパク質を除いたもの）。治療は遅くとも発症3～4日目までに実施する必要があり、必要な過剰量の抗体を確保するために、温めた血清を50,000～200,000単位以上、場合によっては繰り返し静脈内投与する必要があります。

アナフィラキシーを防ぐには、1 ml のテストおよび脱感作用量から始めます。血清病、喘息、または薬剤に対する特異性に苦しんでいる人には、致死的なアナフィラキシーの危険性があるため、血清を投与すべきではありません。過敏症は、希釈した血清を皮内 (イラクサの水疱!) または結膜にテスト注射することで判定できます。

アナフィラキシー反応は、喘息発作に似た胸の圧迫感、息切れ、顔の赤み、チアノーゼなどによって現れます。アドレナリン（必要に応じて繰り返し）またはアトロピンの注射は常に利用できるようにしておく必要があり、死に至る可能性がある最も重度の場合を除いて、これらの症状は解消されます。

それほど危険ではないのは、悪寒と発汗を伴うタンパク熱です。これは、サリチル酸塩、モルヒネ、ノボカインの静脈内投与、ピラミドン、ワイン、血清酔いなどで緩和でき、多くの場合予防できます。これらは 1 ～ 2 週間後に通常の症状（発熱）を伴って現れます。、皮膚の発疹、リンパ節の一般的な腫れ、関節痛）、これに対してジフェンヒドラミン、ノボカイン、サリチル酸塩、ピラミドン、カルシウム塩が使用されます。

スペランスキー法による対応する皮膚セグメント（上部胸椎を中心とする菱形）の領域のノボカイン皮内浸潤による肺炎の治療は、罹患した肺に有益な栄養効果をもたらす可能性があります。低酸素血症、心血管不全などの場合は、病因性および対症療法。酸素治療は、鼻カテーテルを介して行うか、特別なマスクを適用するか、患者を酸素テントに入れることによって行われます。弱い呼吸運動、チアノーゼ、無気肺では、5〜10％の二酸化炭素が酸素に追加されます。

中枢神経系を同時に刺激する心臓血管薬が使用されます。神経系、樟脳、カフェイン、ストリキニーネのような。後者は、重度の血管不全の場合、1回あたり2 mg、1日あたり5 mgの最大量で皮下に使用されます（より高い用量も推奨されます）。重度の虚脱の場合、アドレナリンまたはエフェドリン、ロベリン（呼吸中枢を興奮させる）、エーテル（中枢の反射興奮を目的とする）の注射、二酸化炭素の吸入（特に呼吸器および血管運動神経の刺激物でもある）、毒運動中枢）、皮膚の下の生理食塩水、さらには輸血、ワイン、特に吸収の速いシャンパンが示されています。簡単な治療法としては、皮膚をこすったり、熱い瓶や足にマスタード絆創膏を貼ったり、温かい飲み物を飲んだり、新鮮な空気。心臓そのものの不全の場合、特に心房細動やストロファンサス製剤の場合はジギタリスが適応となります。瀉血（300～400ml）、特に危険な肺水腫を伴う。胸に円形のカップ、モルヒネ。ブドウ糖の静脈内投与は、心不全（過剰なブドウ糖は心臓に負担をかける可能性があります！）や血管衰弱の治療に使用され、一般的な中和剤として、時には少量のインスリンとともに使用されます。

持続する咳、脇腹の痛みには、ドライカップ、マスタード絆創膏、コデイン（ゴデイニリン酸 1 回あたり 0.015 ～ 0.03。モルヒネは無気肺、鼓腸および膀胱拡張には禁忌）を使用し、刺激性の軟膏を塗り込みます。胸郭を固定し、肺の可動域を制限する温湿布。

鼓腸の場合は、ガス出口チューブ、皮下へのピチュクリン 0.5 ～ 1 ml (レシピ番号 246)、プロスチグミンメチル硫酸塩の注射 - 0.5°/oo 溶液 1 ml も推奨されます。

神経質に興奮している場合は、頭に氷を当て、濡れたラップを当ててください。アルコール依存症、覚醒剤のせん妄に。振戦せん妄の場合は、アルコール、脊椎穿刺、メテナミンが処方されます。臨界後のせん妄の場合は、鎮静剤（臭化物、ルミナール、さらにはスコポラミン）。

他にも多くの治療法が推奨されています（たとえば、静脈内投与食塩の高張溶液。塩はペニシリンの放出を遅らせる効果があるため、ペニシリン療法と組み合わせるのが有利です。）回復が遅れる場合、肺ジアテルミー、自己血液療法、輸血。

肺炎球菌性髄膜炎の場合、スルファジンを経口および静脈内投与（アルカリ溶液中5.0）。血中濃度を10～15 mg%に維持。同時に、ペニシリンが筋肉内に投与され、また腰椎穿刺によって腰腔内にも投与されます（ペニシリンはスルフィジンよりも脳脊髄液への通過が悪いため）。スルホンアミドとペニシリンの併用治療も敗血症性肺炎に対して行われます。

大葉肺炎は、肺の炎症性アレルギー性疾患であり、肺の 1 つまたは複数の葉の圧縮と、肺胞内での病理学的浸出物の形成を特徴とします。その結果、肺組織はガス交換プロセスに積極的に参加しなくなります。この危険な病気は病原性微生物によって引き起こされます。

大葉性肺炎と限局性肺炎を混同する人が多いことは注目に値します。しかし実際には、これらの病状は互いに異なります。限局性肺炎が進行すると、X線検査で肺の特定の葉が影響を受けていることがわかります。大葉性肺炎が進行すると、小さな葉で構成される肺葉全体の損傷がX線ではっきりとわかります。これらすべては、葉型の患部が焦点型よりもはるかに大きいことを示唆しています。したがって、この病状はより深刻です。

以前は、大葉性肺炎は本当の死刑宣告と考えられていました。その症状が現れた場合、ほとんどの臨床状況では患者は死亡します。しかし現在では、医学の発展と効果の高い薬の入手のおかげで、死亡率は事実上ゼロに近づいています。小児の大葉性肺炎が診断されることはほとんどないことは注目に値します。 18～40歳の成人はこの病気にかかりやすいです。

病因

病気の進行の主な理由は微生物の病原性活動です。このタイプの肺炎の原因物質は、クレブシエラ菌であることがよくあります。しかし、混合植物相も排除されません。それらは次の 3 つの方法で肺組織に浸透します。

空気感染（限局性肺炎、大葉性肺炎および他の種類の肺炎における病原性微生物叢の最も一般的な侵入経路）。
血行性;
リンパ性。

危険因子：

低体温症。
体の中毒;
ビタミン欠乏症。
さまざまな重症度の胸部損傷。
過労;
ストレス;
急性期または慢性期における付随する病状の存在。
体の反応性の低下と感作。

肺炎は、病原性微生物叢が肺に侵入するとすぐに発症し始めます。病気の発症は、病原体が放出する毒素に直接関係しています。これらの物質は肺組織に浸透し、それによって肺胞への血管壁、浸出液、フィブリンの透過性が大幅に増加します。重要な事実は、病気のさまざまな段階で病因が異なり、クリニックはこれに依存するということです。

ステージ

臨床医は大葉性肺炎の進行を合計 4 つの段階に区別します。合計期間は最大 11 日間です。

1またはタイドステージ。期間 – 1 日。特徴的な兆候– 微生物による浮腫および肺葉の重度の充血。この段階で浮腫液を採取して検査すると、以下のことを特定することができます。大量の病原体。毛細血管の透過性が高まり、赤血球が徐々に肺胞の内腔に漏れ出します。影響を受けた葉はより緻密になります。 X線検査でこれらの変化を明らかにすることができます。

2または赤色肝段階。病気が進行して2日目に発症します。赤血球の漏出はうっ血と浮腫により徐々に増加します。しかし、赤血球だけでなく、好中球も肺胞の内腔に漏れるようになりました。フィブリン（タンパク質）が細胞間から抜け落ちます。臓器の組織に局在するリンパ管は拡張し、リンパ液で満たされます。所属リンパ節が肥大しています。影響を受けた葉は肝臓のような密度になり、暗赤色になります。

3または灰色肝化の段階。発病後 4 ～ 6 日目に患者に発症します。好中球とフィブリン糸が肺胞の内腔に蓄積します。溶血を受ける赤血球の濃度が減少し、充血の重症度が軽減されます。この段階では、肺葉が大きくなり、重くなり、胸膜に線維性の沈着物が現れます。

4または解決段階。病気が進行してから9〜11日目に現れます。形成された線維性滲出液は徐々に溶けて分解します。肺から蓄積したフィブリンと病原性微生物叢が除去されます。臓器からの浸出液は、痰とともに肺のリンパ排液を通して除去されます。

症状

大葉性肺炎は急性に始まります。その最初の症状は高レベルの高熱です。しかし、それも可能です前駆期、次のような症状が現れることがあります。

弱さ。
さまざまな程度の強さの頭痛。
無気力;
食欲の低下。
胃腸障害：下痢、便秘。

病状が進行すると、皮肉屋には次の症状が加わります。

患側の脇腹の痛み。鋭い、または刺すような性格を持っています。強さの度合いが異なります。肩や腹部に広がることもあります。この症状は通常、発症後 2 ～ 3 日で消失します。もし疼痛症候群症状が長く続く場合、これはすでに警戒すべき信号です。おそらく患者は胸膜蓄膿症を発症しています。
咳。の上初期段階病気のため、生産性はありませんが、3日目には湿るようになります。患者が咳をすると、粘度の高い痰が発生します。最初は泡状で色は白いですが、血液が混ざることで徐々に「錆びた」色になっていきます。
通常、患者は息切れに悩まされます-呼吸するのが困難です。 1 分間あたりの呼吸運動の頻度は 25 ～ 50 回です。影響を受けた胸の半分は呼吸動作が若干遅れます。
チアノーゼ。この症状は、ガス交換が障害されることで発生します。体の組織は十分な酸素を受け取りません。病気の人は、鼻唇三角部、手足の指、唇にチアノーゼを起こします。
皮膚は熱くて乾燥しており、手足は冷たいです。
呼吸の行為における補助筋肉の関与。

合併症

肺炎は、どのような形であっても、進行すると死に至る病気です。危険な合併症集中治療室での治療が必要な場合。

大葉性肺炎の合併症は次のとおりです。

感染毒性ショック。
膿瘍。

診断

大葉性肺炎は症状が非常に特異的であるため、判断するのは難しくありません。病気の進行を示す最初の症状が現れたら、資格のある医師の助けを求めることが重要です。

最も有益な診断方法はX線です。これにより、病理学的プロセスの存在と蔓延を特定することが可能になります。この病状の発症が疑われる場合は、成人と子供の両方にX線検査が行われます。

治療計画は、病気の段階、症状の重症度、重症度、患者の全身状態を考慮して作成されます。診断が確認されたらすぐに基本的な治療を開始する必要があることに注意してください。

大葉性肺炎の治療は複雑なだけです。この場合にのみ効果を発揮します。患者には次のものが処方されます。

酸素療法。この処理方法はガス交換を正常化するために必要です。
抗菌療法。最初は医師は広域スペクトルの薬を使用しますが、喀痰培養の結果を受けて薬を変更することもあります。
理学療法の治療法。
抗炎症薬。
対症療法。基本的な治療には、粘液溶解薬、抗ヘルペス薬、血管薬などを追加します。

クループス肺炎は、主要臓器の 2 つの葉に同時に影響を与える肺の感染症です。呼吸器系、肺組織の表面の変化を伴う強い炎症過程の経過を特徴とします。タイムリーかつ適切に行わないと薬物治療病院では、大葉性肺炎の最初の症状が現れた瞬間から患者は4～6日以内に死亡します。主な死因は、肺不全、心血管系の機能障害、炎症を起こした肺葉が血液を酸素で飽和させるという以前の機能を果たせないことによる脳の酸素欠乏です。

大葉性肺炎の発症のすべての段階で、有害な活動によって引き起こされる中毒症候群が発生します。肺炎球菌感染症、90％の場合、これが病気の原因物質です。長年の研究の過程で、呼吸器科医は、この病気は肺炎球菌だけでなく、フィンドラー桿菌、連鎖球菌、レンサ球菌などの微生物によっても引き起こされる可能性があるという結論に達しました。黄色ブドウ球菌。ほとんどの場合、感染性の発症には次のような症状が関係しています。急激な減少保護機能人間の免疫システム。

大葉性肺炎の特徴は、通常の肺炎のように局所的に発生するのではなく、一度に3～5個の感染巣を形成することです。

組織の炎症は非常に急速に肺の奥深くまで広がります。同時に、炎症斑点は呼吸器の表面全体に広がります。病気の進行が速いため、免疫系の細胞は広すぎる損傷領域に効果的に対抗できません。このような背景に対して、液体が肺胞に蓄積し始め、次のようになります。濃厚な痰。にこの症状内腔の狭窄も起こります。患者は胸の内側に激しい痛みを感じ、呼吸が荒くなります。窒息の周期的な発作が発生する可能性があります。

フィンドラー桿菌が体内に侵入した結果として大葉性肺炎による肺の感染が発生した場合、患者は症状だけでなく直面することになります。両側炎症、しかし、体の重度の中毒も伴います。フィンドラー桿菌は肺胞の壁に侵入し、肺組織の炎症と免疫系によるアレルギー反応を引き起こします。この病原体は非常に有毒であり、この生理学的特性により、肺の細胞構造を急速に破壊する可能性があります。その結果、臓器の両葉に大量の発疹が現れ、浸潤物の放出とともに徐々に潰瘍に変化します。この写真はX線ではっきりと見えます - 肺は小さな影がたくさんある暗い臓器のように見えます。これは、患者が大葉性肺炎を患っていることを示す主な兆候です。

症状

大葉性肺炎の主な兆候は、どのような生物学的病原体が肺組織に影響を与えているか、また感染性侵入に対する免疫系の反応がどのようなものであるかによって異なります。臨床像の発展に従って、病気の症状は2つのタイプに分けられます。

酔わせる。炎症に加えて、患者は激しい口の渇き、頭痛、吐き気、嘔吐、下痢を経験し、毒素と戦う主要な臓器である腎臓の機能が障害されます。尿量が遅くなることがあります。
気管支肺。これらは局所的に現れる症状です。これらには、重度の痛みを伴う咳、時には血液が混じる黄緑色の痰、息切れ、重く速い呼吸などが含まれます。患者は定期的にアクセントのない気管支けいれんを起こし、それを背景に窒息に対するパニック的な恐怖が発生する可能性があります。胸部および胸腔後腔の痛みは、大葉性肺炎のすべての患者に常に存在します。

この病気は非常に潜行性が高く、発症の初期段階では正しい診断を下すことが非常に困難です。大葉性肺炎は、最初は通常の肺炎と同様に発症します。経験豊富な医師だけが、患者に肺のX線写真を処方した場合、臓器の両葉にいくつかの炎症病巣が同時に形成されていることを画像で見ることができます。これらは非定型肺炎の最初の兆候です。

また、X線では、肺胞内の体液の蓄積のプロセスの始まりを見ることができます。これらすべてのプロセスは咳が始まる前に起こるため、多くの場合、患者は自分の組織を変化させる病理学的プロセスがすでに肺で始まっていることを疑うことさえありません。これらの兆候が検出された場合、呼吸器科医は、肺組織に不可逆的な変化が生じる前に、ただちに病気の治療を開始しなければなりません。

原則として、肺胞内での体液形成の開始から3〜4時間後に、この病気はいくつかの症状と同時に現れます。

大葉性肺炎の初日は、粘液の生成を伴わない強い空咳が特徴です。 2日目には痰が咳き込み始め、その色は黄緑色から錆びた色まで変化します。多くの場合、毛細血管の最小血管の損傷により、患者は痰の中に血液の不純物が見えます。

大葉性肺炎が発症して3日目、患者の呼吸は危険な速度まで速くなる。平均して、広範囲の両側性肺炎を患っている患者は、1 分間に約 45 回の胸部呼吸運動を起こします。同時に酸素欠乏症候群を発症する。息切れがひどくなり、頻脈（心拍が速くなる）を伴います。患者の呼吸器系と心臓血管系は懸命に働いています。人が単独である階から別の階へ階段を登るのは困難になります。

発症4日目から6日目にかけて、大葉性肺炎は気管支内の線維性組織変化の形成段階に入ります。細菌による呼吸器の粘膜表面の損傷により、体はこれらの複数の創傷表面と繊維形態をその場所で閉じようとします。実際、これは壁に傷が残る過程です。同時に、炎症プロセスは進行し続け、肺にはますます多くの液体が蓄積します。

胸の内側に痛みが加わると、肺が胸部から分離されていることを示します。腹腔。胸膜層の炎症は、その後肺周囲の肋間腔に体液が蓄積するため、予後不良の兆候です。この病理学的プロセスは呼吸器への圧力を増大させるだけであり、患者のさらに深刻な肺不全を引き起こします。

大葉性肺炎の治療

患者の命を賭けた戦いは、もっぱら病院の入院呼吸器科または集中治療室で行われます。医師の主な仕事は、肺炎をできるだけ早く和らげ、気管支や肺胞に侵入した細菌の有害な活動を抑制し、肺炎を防ぐことです。酸素欠乏脳。ペニシリン系抗生物質や強力な合成抗菌薬が使用されます。治療の種類は、大葉性肺炎を引き起こした感染性病原体の種類と、特定の種類の薬剤の影響を受けやすいかどうかによって大きく異なります。

特別な医療機器とセンサーセンサーの助けを借りて、蘇生器は患者の血液中のガス交換のプロセスを監視します。酸素と二酸化炭素のバランスが崩れないようにすることが重要です。

空気の供給が不十分な場合は、患者に人工呼吸器が使用されます。

胸膜層の炎症や肺への外圧の発生の場合、肋間腔を穿刺し、体外に液体を除去して液体の排出を確立するなどの処置が行われます。炎症が減少すると、大葉性肺炎の症状は特徴的な症状を示さなくなり、徐々に軽減します。

大葉性肺炎から生き残った患者の 80% は、完全に回復した後でも、この病気が肺に残した合併症を抱えたままです。肺胞および気管支の内壁は、粗くて非弾性の線維組織で覆われており、ガス交換に完全に参加することができません。その結果、そのような人々は生涯にわたり肺不全の症状を発症することになります。ほんのわずかな運動でも息切れを感じます。アレルギー反応空気中の外部刺激に対して。多くの患者は喘息になり、損傷した気管支のけいれんの形で定期的に窒息を経験します。

残念ながら、大葉性肺炎患者の生存率は依然として低いままです。これは、以下の患者がいるという事実によるものです。明確な兆候両側性肺炎長い間大葉性肺炎の存在を示す重大な合併症が発生するまで、病気の症状を無視します。そうして初めて、患者は医師に助けを求めます。多くの場合、これは病気の3〜4日目にすでに起こり、肺に大量の液体が蓄積し、患者の呼吸が荒くなり、気管支の内腔が最大限に狭くなります。大脳葉性肺炎の発症の最初の数日を逃すと、集中治療室での医師のあらゆる努力にもかかわらず、患者は急速に死に至ります。