胃痛

尿崩症の臨床的および検査上の兆候。尿崩症

尿崩症または尿崩症- バソプレシンの欠乏により起こる病気 ( 抗利尿ホルモン）、激しい口の渇きが現れ、腎臓から濃度の低い尿が大量に分泌されます。

この稀な病気は、女性、男性、子供に同じ頻度で発生します。ただし、18～25歳の若者が最も罹患しやすいです。

腎臓の解剖学と生理学

つぼみ - 対になった器官後ろにある豆の形をしたもの腹腔脊椎の両側の腰部、第 12 胸椎、第 1 および第 2 腰椎のレベルにあります。腎臓1個の重さは約150グラムです。

腎臓の構造

腎臓は膜、つまり線維性の脂肪カプセルと腎筋膜で覆われています。

腎臓では、腎組織自体と腎盂皮系が区別されます。

腎臓組織血液をろ過して尿を形成する役割を果たします。 腎盂皮膜システム- 形成された尿の蓄積と排泄用。

腎臓組織には 2 つの物質 (層) があります：皮質（腎臓の表面近くに位置）および髄質（皮質から内側に位置）。それらには、密接に相互接続された多数の小さな分子が含まれています。血管そして尿細管。これらは腎臓の構造機能単位です - ネフロン（それぞれの腎臓に約100万個あります）。

それぞれのネフロンが始まります 腎小体から(マルピーギ – シュムリャンスキー)、を表します。脈絡膜糸球体（小さな毛細管の絡み合った集合体）、球状の中空構造（シュムリャンスキー・ボウマンカプセル）に囲まれています。

糸球体の構造

糸球体血管の起源は、腎動脈。最初は、腎臓組織に到達すると、直径が減少し、枝分かれして形成されます。 船を運ぶ（求心性細動脈）。次に、求心性血管が嚢内に流れ込み、最も小さな血管（糸球体自体）に分岐します。 遠心性血管（遠心性細動脈）。

糸球体血管の壁が半透過性である(「窓」がある)ことは注目に値します。これにより、水と血液中の一部の溶質 (毒素、ビリルビン、ブドウ糖など) が確実にろ過されます。

さらに、求心性血管と遠心性血管の壁には、 腎臓の糸球体近傍装置、レニンが生成されます。

シュムリャンスキー・ボウマンカプセルの構造

2 つの葉 (外側と内側) で構成されます。それらの間にはスリット状の空間（空洞）があり、そこに糸球体からの血液の液体部分と、それに溶解しているいくつかの物質が浸透します。

さらに、カプセルからは複雑な管のシステムが生じています。まず、ネフロンの尿細管がカプセルの内層から形成され、次に集合尿細管に流れ込み、集合尿細管は互いに接続して腎杯に開きます。

これは尿が形成されるネフロンの構造です。

腎臓の生理学

腎臓の基本的な機能- 過剰な水分と特定の物質（クレアチニン、尿素、ビリルビン、尿酸）の代謝最終生成物、アレルゲン、毒素、薬剤などを体内から除去します。

さらに、腎臓はカリウムイオンとナトリウムイオンの交換、赤血球の合成と血液凝固、血圧の調節、および血液凝固に関与しています。酸塩基バランス、脂肪、タンパク質、炭水化物の代謝。

ただし、これらすべてのプロセスがどのように行われるかを理解するには、腎臓の機能と尿の生成に関する知識を「身につける」必要があります。

尿の形成プロセスは 3 つの段階で構成されます。

糸球体濾過（限外濾過）は腎小体の糸球体で起こります。腎小体の糸球体の壁にある「窓」を通して、いくつかの物質が溶解している血液の液体部分（血漿）が濾過されます。その後、シュムリャンスキー・ボーマンカプセルの内腔に入ります。

逆吸引（吸収）はネフロンの尿細管で起こります。この過程で水分が再吸収され、便利な素材体外に排出すべきではありません。逆に、排泄される物質は蓄積していきます。

分泌。体から排泄されなければならない一部の物質は、すでに尿細管に入って尿に入ります。

尿の生成はどのように起こるのでしょうか?

このプロセスは次から始まります動脈血血管糸球体に入り、そこで電流はいくらか遅くなります。これは、に起因するものです高圧腎動脈の血管床の容量の増加、および血管の直径の違い：求心性血管は遠心性血管よりわずかに幅が広い（20〜30％）。

このおかげで、血液の液体部分は、それに溶解している物質とともに「窓」を通ってカプセルの内腔へ出始めます。同時に、通常、糸球体の毛細血管の壁には、形成された要素と一部の血液タンパク質、およびサイズが 65 kDa を超える大きな分子が保持されています。ただし、毒素、ブドウ糖、アミノ酸、および有用なものを含む他のいくつかの物質は通過します。このようにして初尿が形成されます。

次に、原尿は尿細管に入り、そこで水と有用物質（アミノ酸、ブドウ糖、脂肪、ビタミン、電解質など）がそこから再吸収されます。この場合、排泄されるべき物質（クレアチニン、尿酸、薬剤、カリウム、水素イオン）は逆に蓄積していきます。したがって、一次尿は二次尿に変わり、集合管に入り、次に腎臓の腎盂局所系に入り、次に尿管に入り、膀胱.

24時間以内に約150〜180リットルの一次尿が形成されるのに対し、二次尿は0.5〜2.0リットルであることは注目に値します。

腎臓の機能はどのように調節されているのでしょうか？

これで十分です難しいプロセス、その中で最も多いのは積極的な参加バソプレシン（抗利尿ホルモン）とレニン・アンジオテンシン系（RAS）を服用します。

レニン・アンジオテンシン系

主な機能

血管緊張と血圧の調節
ナトリウムの再吸収の増加
バソプレシン産生の刺激
腎臓への血流の増加

活性化メカニズム

刺激に反応して神経系、腎臓組織への血液供給の減少、または血液中のナトリウムレベルの減少により、腎臓の糸球体近傍装置でレニンが生成され始めます。次に、レニンは、血漿タンパク質の 1 つからアンジオテンシン II への変換を促進します。そして実際、アンジオテンシン II はレニン - アンジオテンシン系のすべての機能を決定します。

バソプレシン

これは視床下部（大脳脚の前に位置する）で合成（産生）され、その後下垂体（トルコ鞍の底に位置）に入り、そこから血液中に放出されるホルモンです。

バソプレシンの合成は主にナトリウムによって制御されます。血中の濃度が上昇するとホルモンの産生が増加し、低下するとナトリウムの量が減少します。

ホルモン合成も増加しますストレスの多い状況、体内の体液の減少、または体内へのニコチンの侵入。

さらに、バソプレシンの産生は、血圧の上昇、レニン-アンジオテンシン系の阻害、体温の低下、アルコールおよび特定の薬剤（クロニジン、ハロペリドール、グルココルチコイドなど）の摂取により減少します。

バソプレシンは腎機能にどのような影響を及ぼしますか?

バソプレシンの主な働き- 腎臓での水の再吸収 (再吸収) を促進し、尿生成の量を減らします。

作用機序

血流に乗ってホルモンは尿細管に到達し、そこで特別な領域（受容体）に付着し、水分子の透過性（「窓」の出現）の増加につながります。このおかげで水分が吸収されて戻り、尿が濃縮されます。

尿の吸収に加えて、バソプレシンは体内で起こる他のいくつかのプロセスを調節します。

バソプレシンの働き:

毛細血管を減らすのに役立ちます循環系 糸球体毛細血管を含む。
サポート動脈圧.
副腎皮質刺激ホルモンの分泌に影響を与える（下垂体で合成される）、副腎皮質からのホルモンの生成を調節します。
甲状腺刺激ホルモンの放出を促進します（下垂体で合成される）、チロキシンの生成を刺激します。甲状腺.
血液凝固を改善しますこれは、血小板の凝集（くっつき）を引き起こし、特定の血液凝固因子の放出を増加させるという事実によるものです。
細胞内液および血管内液の量を減らします。
体液の浸透圧を調節します（1リットル中の溶解粒子の総濃度）：血液、尿。
レニン - アンジオテンシン系を刺激します。

バソプレシンが不足すると、尿崩症という稀な病気が発症します。

尿崩症の種類

尿崩症の発症メカニズムを考えると、主に次の 2 つのタイプに分類できます。

中枢性尿崩症。これは、視床下部でのバソプレシンの産生が不十分であるか、下垂体から血液中へのバソプレシンの放出が違反されている場合に形成されます。

腎性（腎性）尿崩症。この形態では、バソプレシンのレベルは正常ですが、腎臓組織はそれに反応しません。

さらに、場合によっては、いわゆる 心因性多飲症（喉の渇きの増加）ストレスに反応して。

また 尿崩症は妊娠中に発症する可能性があります。その理由は、胎盤酵素によるバソプレシンの破壊です。原則として、この病気の症状は妊娠後期に現れますが、出産後は自然に消えます。

尿崩症の原因

開発によっては、どのタイプがそうではないのか糖尿病彼らは 2 つのグループに分けられます。

中枢性尿崩症の原因

脳の病変:

下垂体または視床下部の腫瘍
脳手術後の合併症
以前の感染症（ARVI、インフルエンザなど）の後に発症することもあります
脳炎（脳の炎症）
頭蓋骨と脳の損傷
視床下部または下垂体への血液供給の中断
転移悪性新生物脳内で、下垂体または視床下部の機能に影響を与える
その病気は先天性である可能性があります

腎性尿崩症の原因

その病気は先天性である可能性があります（ほとんどよくある理由)
病気は特定の状態や疾患によって引き起こされる場合があります、腎臓の髄質またはネフロンの尿細管が損傷した場合。
まれな貧血（鎌状赤血球）
多嚢胞性疾患腎臓の（多発性嚢胞）またはアミロイドーシス（組織内のアミロイドの沈着）
慢性腎不全
血液中のカリウムの増加またはカルシウムの減少
薬を服用している腎臓組織に有毒な影響を与えるもの（リチウム、アムホテリシン B、デメクロシリンなど）
衰弱した患者や高齢者に起こることがある

尿崩症の症状

にもかかわらず様々な理由尿崩症の発症につながるこの病気の兆候は、その経過のすべての変種でほぼ同じです。

ただし、病気の症状の重症度は次の 2 つの点によって決まります。

ネフロン尿細管受容体はバソプレシンに対してどの程度耐性がありますか?
抗利尿ホルモンの欠乏または欠如の程度

原則として、病気の発症は突然ですが、徐々に進行する場合もあります。

最も 病気の最初の兆候- 重度の痛みを伴う口渇（多飲）と頻繁な多尿（多尿）で、夜間でも患者を悩ませます。

1日あたり3〜15リットルの尿が排出され、その量は1日あたり20リットルに達することもあります。したがって、患者は激しい喉の渇きに悩まされます。

その後、病気が進行すると、次のような症状が現れます。

脱水症状（体内の水分不足）の兆候が現れます：皮膚や粘膜の乾燥（口渇）、体重の減少。
消費のせいで大量液体は胃を伸ばし、時には沈むことさえあります。
体内の水分が不足すると、消化酵素胃や腸の中。そのため、食欲が減退し、胃炎や大腸炎を発症し、便秘になりやすくなります。
大量の尿が放出されるため、膀胱は引き伸ばされます。
体内の水分が不足するため、発汗量が減少します。
血圧は頻繁に下がったり上がったりする心拍数.
時々、原因不明の吐き気や嘔吐が起こることがあります。
患者はすぐに疲れてしまいます。
体温が上昇する可能性があります。
夜尿症（夜尿症）が起こることもあります。

夜間も喉の渇きと多尿が続くため、発症します。 精神的および感情的障害:

不眠症と頭痛
情緒不安定（時には精神病を発症することもあります）およびイライラ
精神活動の低下

これらは典型的な場合の尿崩症の兆候です。ただし、病気の症状は男性と女性、および子供では若干異なる場合があります。

男性の尿崩症の症状

上記の症状は、リビドー (異性への魅力) と精力 (男性の性的不能) の低下を伴います。

女性の尿崩症の症状

この病気は通常の症状を伴って発生します。ただし、女性の場合はそれが崩れることもあります月経周期、不妊症が発症し、妊娠は自然流産で終わります。

小児の尿崩症

青年および3歳以上の小児では、この病気の症状は成人の場合とほとんど変わりません。

しかし、病気の兆候がはっきりと現れないこともあります。子供は食べる量が減って体重が増え、食事中に頻繁に嘔吐し、便秘や夜尿症があり、関節の痛みを訴えます。この場合、子供がすでに身体的および精神的な発達に遅れをとっているときに、診断は遅くなります。

一方、新生児や乳児（特に腎臓型）では、病気の症状が顕著であり、成人の場合とは異なります。

1 歳未満の小児における尿崩症の症状:

赤ちゃんは母乳より水を好みますが、喉が渇かないこともあります
赤ちゃんが頻繁かつ大量におしっこをする
不安が現れる
体重がすぐに減ります（子供は文字通り目の前で体重が減ります）
組織の膨圧が減少します（皮膚が折り畳まれて解放されると、ゆっくりと元の状態に戻ります）正常位)
涙がないか、少ない
頻繁に嘔吐が起こる
心拍数が上昇する
体温は急激に上昇したり低下したりすることがあります

1歳未満の赤ちゃんは水を飲みたいという欲求を言葉で表現できないため、症状はすぐに悪化し、意識を失い、残念ながらけいれんを引き起こすことがあります。平死。

尿崩症の診断

まず、医師はいくつかの点を明確にします。

患者が摂取した水分と尿の量はどれくらいですか?その量が3リットルを超える場合、これは尿崩症を示します。

夜尿症や頻尿（夜間頻尿）はありますか? 患者は夜間に水を飲みますか? 「はい」の場合、飲んだ液体と排泄された尿の量を指定する必要があります。

喉の渇きの増加には心理的な理由も関係しているのではないでしょうか？患者が好きなことをしているとき、歩いているとき、または訪問しているときにそれが存在しない場合は、心因性多飲症である可能性が最も高くなります。

何か病気はありますか？（腫瘍、内分泌疾患など）、尿崩症の発症を促進する可能性があります。

すべての症状と苦情が、患者が尿崩症である可能性があることを示している場合は、 V 外来患者様以下の研究が行われています:

尿の浸透圧と相対密度（腎臓の濾過機能を特徴付ける）、および血清の浸透圧が測定されます。
脳のコンピューター断層撮影または核磁気共鳴
トルコ鞍と頭蓋骨のレントゲン写真
脳エコー検査
排泄尿路造影
腎臓超音波検査
ナトリウム、カルシウム、カリウム、窒素、尿素、グルコース（糖）のレベルは血清中で測定されます。
ジムニツキーのテスト

さらに、患者は神経内科医、眼科医、神経外科医によって検査されます。

検査データに基づく 診断基準尿崩症は次の指標です。

血中ナトリウムの増加（155 mEq/L以上）
血漿浸透圧の増加（290 mOsm/kg以上）
尿浸透圧の低下（100～200 mOsm/kg未満）
尿の相対密度が低い（1010未満）

尿と血液の浸透圧が正常範囲内であるにもかかわらず、患者の訴えや症状が尿崩症を示している場合、水分制限（空食）を伴う検査が行われます。この検査の意味は、体内への水分摂取が不十分であることです。一定時間（通常は6～9時間後）バソプレシンの産生を刺激します。

この検査により、診断できるだけでなく、尿崩症の種類を決定することもできることは注目に値します。

液体制限のある試験手順

一晩眠った後、空腹時に患者の体重を量り、血圧と脈拍を測定します。さらに、血液中のナトリウム濃度と血漿の浸透圧、尿の浸透圧と相対密度（比重）も測定されます。

その後、患者は可能な限り液体（水、ジュース、お茶）の摂取を中止します。

患者が以下の場合、検査は中止されます。

体重減少は3～5％
耐えられない喉の渇きがある
全身状態が急激に悪化する（吐き気、嘔吐、頭痛、心拍数が上昇します）
血中のナトリウムと浸透圧濃度が正常より高い

血液浸透圧と血液中のナトリウムの増加、および体重の 3 ～ 5% の減少は、 中枢性尿崩症.

一方、排泄される尿量の減少と体重減少の欠如、および正常な血清ナトリウム濃度は、 腎性尿崩症。

この検査で尿崩症が確認された場合は、さらなる診断のためにミニリン検査が行われます。

ミニリン検査の実施方法

患者にはミニリン錠剤が処方され、服用前と服用中にジムニツキーに従って尿が採取される。

テスト結果は何を示していますか?

中枢性尿崩症では、排泄される尿の量が減少し、尿の相対密度が増加します。一方、腎性尿崩症では、これらの指標は実質的に変化しません。

この技術は高価で実行が難しいため、病気を診断するために血中のバソプレシンのレベルを測定することはできないことは注目に値します。

尿崩症: 鑑別診断

ほとんどの場合、尿崩症と糖尿病および心因性多飲症を区別する必要があります。

サイン	尿崩症	糖尿病	心因性多飲症
渇き	強く表現された	表現された	強く表現された
1日に排泄される尿の量	3リットルから15リットルまで	2～3リットルまで	3リットルから15リットルまで
病気の発症	普通に辛い	徐々に	普通に辛い
おねしょ	時々存在する	不在	時々存在する
血糖値の上昇	いいえ	はい	いいえ
尿中のブドウ糖の存在	いいえ	はい	いいえ
尿の相対密度	格下げされた	増加した	格下げされた
ドライイーティングテスト中の全身状態	悪化	変わらない	変わらない
空食試験中の排尿量	変化しない、またはわずかに減少する	変わらない	正常な数値に減少する一方、密度は増加します
レベル尿酸血の中で	5mmol/l以上	と増加します厳しいコース病気	5mmol/l未満

尿崩症の治療

まず、可能であれば病気の原因を取り除きます。その後、彼らは任命されます薬尿崩症の種類によって異なります。

中枢性尿崩症の治療

これは、患者が尿中に失われる水分の量を考慮して実行されます。

1日の尿量が4リットル未満の場合は、薬は処方されません。失われた水分を補給し、食事療法に従うことのみをお勧めします。

1日の尿量が4リットルを超えると、バソプレシンのように作用する物質（補充療法）、またはその産生を刺激する物質（ホルモン合成が部分的に保存されている場合）が処方されます。

薬による治療

30 年以上にわたり、鼻腔内デスモプレシン (アディウレチン) (鼻腔への薬物注射) が代替療法として使用されてきました。しかし、現在では生産が中止されています。

したがって、現在バソプレシンの代替品として処方されている唯一の薬です。 - ミニリン（デスモプレシンの錠剤形態）。

病気の症状を抑えるミニリンの投与量は、患者の年齢や体重には影響されません。すべては抗利尿ホルモンまたはその欠乏の程度に依存するため、完全な欠席。したがって、ミニリンの投与量は、摂取の最初の 3 ～ 4 日間に常に個別に選択されます。治療は最小限の用量で始まり、必要に応じて増量されます。薬は1日3回服用します。

医薬品に バソプレシンの生成を刺激し、クロルプロパミド（特に真性糖尿病と尿崩症の組み合わせに効果的）、カルバマゼピン、ミスクレロンなどがあります。

腎性尿崩症の治療。

まず第一に、体への十分な水分の供給が確保され、その後、必要に応じて薬が処方されます。

薬による治療

任命が実践されている医薬品、逆説的に、尿の量を減らします - チアジド利尿薬（利尿薬）：ヒドロクロロチアジド、インダパミド、トライアンプール。それらの使用は、ネフロンの尿細管における塩素の再吸収を防ぐという事実に基づいています。その結果、血液中のナトリウム含有量がわずかに減少し、水分の再吸収が増加します。

抗炎症薬（イブプロフェン、インドメタシン、アスピリン）が治療の補助として処方されることがあります。それらの使用は、ネフロンの尿細管への特定の物質の流れを減少させ、それによって尿の量を減らし、浸透圧を増加させるという事実に基づいています。

しかし治療が成功した特定の栄養規則に従わない限り、尿崩症は起こりません。

尿崩症：食事療法

尿崩症に対する栄養は、 目的は、大量の尿の排出と喉の渇きを軽減し、水分を補給することです。栄養素 尿中に失われます。

したがって、まず第一に、 塩分の摂取量は制限されている（1日あたり5〜6グラム以下）それが配られ、追加せずに食事が準備されます。

役に立つ ドライフルーツ内因性（内部）バソプレシンの産生を高めるカリウムが含まれているためです。

その上、 甘いものはやめなければなりませんが、喉の渇きを増やさないように。また、アルコール飲料の摂取も控えることをお勧めします。

パワーも含まれています十分な量新鮮な野菜、ベリーやフルーツ、牛乳や乳酸製品。さらに、ジュース、コンポート、フルーツドリンクも便利です。

それは非常に重要です リンが体内に入る（正常な脳機能に必要です）ので、摂取することをお勧めします。低脂肪品種魚、魚介類、魚油。

その上、 赤身の肉と卵は健康に良い（卵黄）。ただし、尿崩症の場合は、依然として次のことを行う必要があることを覚えておく必要があります。限界腎臓への負担を増やさないようにタンパク質を補給します。脂肪（バターや植物油など）、炭水化物（ジャガイモ、パスタなど） しなければならない食事中に十分な量存在します。

食事を何回かに分けて食べることをお勧めします。 1日5〜6回。

尿崩症：民間療法による治療

この病気の患者の状態を改善するために、母なる自然はいくつかの素晴らしいレシピを用意しました。

喉の渇きを軽減するには:

砕いたごぼう60グラムを魔法瓶に入れ、1リットルの熱湯を注ぎます。一晩放置し、朝搾ります。 1日3回、グラス3分の2を摂取してください。

ニワトコの花20グラムを取り、コップ1杯の熱湯を注ぎ、1時間放置します。次に濾し、蜂蜜を加えて味を調えます。 1日3回、グラス1杯をお飲みください。

砕いた若い葉を5グラム（小さじ1杯）取ります。クルミそしてコップ1杯の熱湯を注ぎます。煎じてお茶のように飲みましょう。

脳細胞の栄養を改善するには

グルタミン酸が豊富なエンドウ粉を1日小さじ1杯摂取してください。

睡眠を改善し、イライラを軽減するには鎮静剤料金が適用されます:

取り込む等しい部分砕いたバレリアンの根、ホップコーン、マザーワートのハーブ、ローズヒップ、ミントの葉を加え、すべてをよく混ぜます。得られた混合物から大さじ1杯の原材料を取り、コップ1杯の熱湯を注ぎます。 1時間放置してから搾り出します。不眠症または不眠症の増加には、夜に1/3カップを摂取してください神経質な興奮.

砕いたバレリアンの根、フェンネルとキャラウェイの果実、マザーワートのハーブを同量取り、すべてをよく混ぜます。次に、得られた混合物から大さじ2杯の原料を取り、400 mlの熱湯を注ぎ、冷めるまで醸造してデカントします。イライラしたり緊張したりした場合は、グラス半分をお飲みください。

(「糖尿病」) は、抗利尿ホルモン (ADH) の放出が不十分な場合、またはその作用に対する腎臓組織の感受性が低下した場合に発症する病気です。その結果、尿中に排泄される水分の量が大幅に増加し、抑えられない喉の渇きが生じます。体液の損失が完全に補われないと、体の脱水症状が発生します。特徴的な機能それが多尿症の併発です。尿崩症の診断は以下に基づいています。臨床像そして血中のADHのレベルを測定します。尿崩症の発症の原因を特定するために、患者の総合的な検査が行われます。

ICD-10

E23.2

一般情報

(「糖尿病」) は、抗利尿ホルモン (ADH) の放出が不十分な場合、またはその作用に対する腎臓組織の感受性が低下した場合に発症する病気です。視床下部によるADHの分泌の違反（絶対欠乏）、または十分な形成を伴うADHの生理的役割（相対欠乏）は、尿細管内の液体の再吸収（再吸収）のプロセスの減少と、相対密度の低い尿中への排泄を引き起こします。。尿崩症では、大量の尿が放出されるため、抑えられない喉の渇きと全身の脱水症状が発生します。

尿崩症は、性別に関係なく発症する稀な内分泌疾患です。年齢層患者は20～40歳の人々に最も多く見られます。 5 例ごとに、神経疾患の合併症として尿崩症が発症します。外科的介入.

合併症

尿崩症は、尿による水分の喪失が適切に補充されない場合に体の脱水症状が進行するため危険です。脱水症状は突然現れる一般的な弱さ、頻脈、嘔吐、精神障害、血液濃化、倒れるまでの低血圧、神経学的障害。重度の脱水症状があっても、多尿は持続します。

尿崩症の診断

典型的なケースでは、喉の渇きが止まらず、1 日あたり 3 リットルを超える尿が排出されるため、尿崩症が疑われることがあります。料金について一日の量ジムニツキー検査は尿中で行われます。尿を検査すると、その低い相対密度が測定されます（<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mOsm/kg)、高カルシウム血症および低カリウム血症。糖尿病は空腹時血糖値を測定することによって除外されます。で中心形状血液中の尿崩症は、ADH の含有量が低いかどうかによって決まります。

ドライイーティングに関するテストの結果は、10〜12時間水分摂取を控えることを示しています。尿崩症では、低体重を維持しながら、5%を超える体重減少が起こります。比重そして尿の低浸透圧。尿崩症の原因は、レントゲン検査、精神神経学的検査、眼科検査によって明らかにされます。体積形成脳のMRI検査を行うことで脳を除外します。腎臓型の尿崩症を診断するには、腎臓の超音波検査とCTスキャンが実行されます。腎臓専門医との相談が必要です。腎臓の病状を区別するために腎生検が必要になる場合があります。

尿崩症の治療

症候性尿崩症の治療は、原因（腫瘍など）を除去することから始まります。あらゆる形態の尿崩症に処方されています。補充療法 ADHの合成類似体であるデスモプレシン。薬は経口または鼻腔内（鼻への点滴）で投与されます。ピチュイトリン油溶液の長期調製も処方されています。中枢性尿崩症には、抗利尿ホルモンの分泌を刺激するクロルプロパミドとカルバマゼピンが処方されます。

水と塩のバランスは次のように補正されます。点滴投与大量の食塩水。スルホンアミド利尿薬（ヒポクロロチアジド）は、尿崩症の利尿を大幅に軽減します。尿崩症の栄養は、腎臓への負担を軽減するためのたんぱく質制限と、炭水化物と脂肪の十分な摂取が基本となります。頻繁に使用する食べ物、野菜や果物の料理の数を増やします。飲み物はジュースやフルーツドリンク、コンポートなどで喉の渇きを潤すのがおすすめです。

予報

尿崩症が発症する術後期間または妊娠中は、本質的に一時的（一過性）であることが多く、特発性であり、逆に持続的です。適切な治療を受ければ生命の危険はありませんが、回復が記録されることはほとんどありません。

腫瘍の除去が成功した場合には患者の回復が観察されますが、特定の治療法結核、マラリア、梅毒由来の尿崩症。ホルモン補充療法が正しく処方されていれば、多くの場合、働く能力は維持されます。小児における腎性尿崩症の最も好ましくない経過。

絶対に2つさまざまな病気- 真性糖尿病と尿崩症 - 症状は共通しています。それは、患者が異常な多尿または多尿に苦しんでいるということです。病気は治療法も異なり、語源も異なります。どちらの病気も、深刻な結果体に悪影響を与えるため、最初の兆候が現れたら医師に相談してください。

糖尿病は尿崩症とどう違うのですか?

医学では糖尿病は 2 種類に分類されます。最初のケースでは、インスリンは膵臓によって生成されず、グルコースは吸収されません。この病気は生涯にわたるインスリン注射によって治療されます。 2 番目のタイプでは、インスリン吸収のメカニズムが破壊されるため、薬物治療。どちらの場合も、血液中で増加します。糖分が多くなると体が破壊され、そのレベルを補うために多尿が発症します。

尿崩症は、視床下部-下垂体系の機能不全に関連しているという点で異なります。この病気の結果として、バソプレシンというホルモンの産生が減少または停止します。このホルモンは体液の分布に影響を与え、止血を維持します。通常レベルそして体液の排出を調整します。

病気の発症の理由

甘い病気の場合は、病気の種類によって原因も分類されます。 1 型疾患の危険因子は次のとおりです。

遺伝;
患者の人種は白人。
血液中のベータ細胞抗体。

タイプ 2 の病気は多くの要因によって決まります。

病気の症状

比較表糖尿病と尿崩症

患者の症状	病気
患者の症状	砂糖	ノンシュガー
渇き	強い	強くて夜でも不安になる
多尿症	夜間の頻尿	プログレッシブ（最大20リットル）
レザー	かゆみ、傷や切り傷の治りが悪い	乾燥肌
体の不快感	足のしびれ	頭痛
特定の症状	視覚機能の低下	食欲増進による体重減少
	女性の難治性カンジダ症	血圧を下げる
	疲労、記憶障害	血圧を下げる

病気の治療

医師は患者ごとに病気の治療計画を個別に選択します。

どちらのタイプの糖尿病も、多くの場合、体内で起こった変化の結果です。したがって、医師はまず病気の原因を治療します。適切な食事を処方する必要があります。重度の病気の場合、食事療法の違反は死につながる可能性があります。治療法は患者さんの病歴や健康状態に基づいて個別に処方されます。

の上初期段階薬を使わない病気の治療が可能です。尿崩症で 1 日の尿量が 4 リットル未満の場合は、穏やかな食事と適時の水分補給が推奨されます。同じことが2番目の病気にも当てはまります。糖質制限と炭水化物抜きの食事が必要です。医師は、厳格な食事療法のおかげでインスリン依存性の病気が治癒した例を知っています。専門家のみが薬を処方してください。重篤な形態病気は生涯にわたって治療されます。

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典型的な場合、診断は難しくなく、多尿、多飲、血漿高浸透圧（290 mOsm/kg以上）、高ナトリウム血症（155 mEq/l以上）、尿の低浸透圧（100～200 mEq/kg）を特定することに基づいて行われます。相対密度が低い。血漿と尿の浸透圧を同時に測定すると、水の恒常性の乱れに関する信頼できる情報が得られます。病気の性質を判断するために、病歴とX線検査、眼科検査、神経学的検査の結果が注意深く分析されます。

必要に応じて、次の手段に頼ってください。コンピュータ断層撮影. 重要な診断では、血漿中の VP の基礎レベルと刺激レベルを決定することが可能ですが、この研究は臨床現場では広く利用されていません。

尿崩症は、多尿および多飲を伴う多くの疾患（真性糖尿病、心因性多飲症、高窒素血症段階の代償性多尿症）とは区別されます。慢性糸球体腎炎および腎硬化症（表 5）。

腎性バソプレシン抵抗性尿崩症（先天性および後天性）は、原発性アルドステロン症、腎石灰沈着を伴う副甲状腺機能亢進症、および腸管吸収障害症候群で発生する多尿症とは区別されます。

心因性多飲症 - 特発性または原因によるもの精神疾患- 主な喉の渇きを特徴とします。これは、渇き中枢の機能的または器質的障害によって引き起こされ、制御できない大量の液体の摂取につながります。循環液の量が増加すると浸透圧が低下し、浸透圧調節受容体のシステムを通じて VP のレベルが低下します。したがって、（二次的に）多尿症は尿の相対密度が低い場合に発生します。血漿浸透圧とナトリウム濃度は正常か、わずかに低下しています。

心因性多飲症患者の内因性VPを刺激する水分摂取制限や脱水症状は、尿崩症患者とは異なり、全身状態を乱さず、それに応じて排泄される尿量が減少し、浸透圧と相対密度が正常化する。しかし、多尿が長期化すると、腎臓は徐々に尿浸透圧濃度の最大上昇（最大900～1200 mOsm/kg）を伴うVPに反応する能力を失い、原発性多飲症であっても相対密度の正常化が起こらない可能性があります。

尿崩症の患者では、摂取する水分の量が減少すると、全身状態が悪化し、喉の渇きが痛くなり、脱水症状が起こりますが、排泄される尿の量、浸透圧、相対密度は大きく変化しません。この点に関して、空食を伴う脱水鑑別診断検査は病院で実施する必要があり、その期間は 6 ～ 8 時間を超えてはいけません。十分に耐えられる場合、検査の最長時間は 14 時間です。

検査中は1時間ごとに尿を採取します。その相対密度と体積は 1 時間ごとに測定され、体重は 1 リットルの尿が排泄された後に測定されます。体重の 2% が減少した後続の 2 つの部分の相対密度に有意な動態が存在しないことは、内因性 VP の刺激が存在しないことを示しています。

心因性多飲症との鑑別診断を目的として、静脈内投与 2.5% 塩化ナトリウム溶液 (50 ml を 45 分間かけて投与)。心因性多飲症の患者では、血漿中の浸透圧濃度の上昇により内因性 VP の放出が急速に刺激され、排泄される尿の量が減少し、尿の相対密度が増加します。尿崩症では、尿の量や濃度はあまり変化しません。子供は塩負荷試験に耐えるのが非常に難しいことに注意してください。

表 5. 重度かつ長期にわたる多尿患者の鑑別診断基準

真性尿崩症に対する VP 薬の投与は多尿を軽減し、それに応じて多飲も軽減します。さらに、心因性多飲症では、VP の投与に関連して頭痛や水中毒の症状が現れることがあります。腎性尿崩症では、VP 薬の投与は効果がありません。現在、血液凝固第 VIII 因子に対する VP の合成類似体の阻害効果が診断目的に使用されています。患者の場合隠されたフォーム腎性尿崩症、およびこの病気のリスクのある家族では抑制効果はありません。

糖尿病では、尿崩症ほど多尿ではなく、尿張が高くなっています。血液中には高血糖があります。

真性糖尿病と尿崩症が組み合わさると、糖尿により尿の濃度が増加しますが、たとえ尿中に糖分が多く含まれていても、その相対密度は減少します(1012-1020)。

代償性高沸点多尿症の場合、利尿は3〜4リットルを超えません。低等張性尿症は、1005 ～ 1012 の相対密度変動で観察されます。クレアチニン、尿素などの血中濃度は、残留窒素、尿中 - 赤血球、タンパク質、円柱。多くの病気ジストロフィー性変化腎臓におけるバソプレシン抵抗性の多尿症および多飲症（原発性アルドステロン症、副甲状腺機能亢進症、腸吸収不良症候群、ファンコニ腎盂炎、尿細管症）は、腎性尿崩症と区別する必要があります。

原発性アルドステロン症では、低カリウム血症が観察され、尿細管上皮のジストロフィー、多尿（2～4リットル）、および低等張尿症を引き起こします。

高カルシウム血症および腎石灰沈着を伴う副甲状腺機能亢進症は、尿細管受容体によるVPの結合を阻害し、中等度の多尿症および低等張尿症を引き起こします。

腸内での吸着障害症候群（「吸収不良症候群」） - 衰弱性の下痢、腸内での電解質、タンパク質、ビタミンの吸収障害、低等張性尿症、中等度の多尿症。

腎盂炎ファンコーニ - 先天性疾患子供の中で - 上初期段階多尿と多飲のみを特徴とし、その後、血液中のカルシウムレベルの低下とリンの増加、貧血、骨症、タンパク尿、腎不全を伴います。

N.T. スタルコバ

通常の1型と2型糖尿病に加えて、尿崩症という病気があることはあまり知られていません。これは腺の病気です内分泌、視床下部-下垂体系の症候群です。したがって、そのような病気は、名前と絶え間ない喉の渇きを除いて、実際には糖尿病と何の共通点もありません。

尿崩症では、抗利尿ホルモンであるバソプレシンが部分的または完全に欠乏します。浸透圧に勝って液体を蓄え、体全体に分配します。

したがって、ホルモンは必要な量の水を供給し、腎臓が正常に機能できるようにします。したがって、バソプレシンは自然な恒常性維持に必要です。通常の仕事たとえ体内の水分が不足していても。

脱水症状などの危機的な状況では、脳は臓器の機能を調節する信号を受け取ります。これにより、唾液や尿の量が減り、体液の損失が軽減されます。

したがって、尿崩症は、その経過中に血糖値が正常のままであるという点で真性糖尿病とは異なりますが、どちらの病気も一般的な症状– 多飲症（極度の喉の渇き）。したがって、尿細管からの液体の再吸収を特徴とする尿崩症は、この名前が付けられました。

ND の経過は急性であることがよくあります。若者の病気とみなされているため、患者の年齢層は25歳までとなります。さらに、内分泌腺の障害は女性と男性の両方に発生する可能性があります。

尿崩症の種類

中枢性尿崩症と腎性尿崩症があります。一方、CND は 2 つのタイプに分類されます。

機能的;
オーガニック。

機能型は特発性型として分類されます。この種の出現に影響を与える要因は完全には確立されていませんが、多くの医師は遺伝がこの病気の発症に重要な役割を果たしていると信じています。また、その理由は、ホルモンであるニューロフィジンまたはバソプレシンの合成の部分的な混乱にあります。

病気の器質的形態はその後に現れます。さまざまな怪我、手術やその他の怪我。

腎性尿崩症は、腎臓の本来の機能が障害されると発症します。場合によっては、尿細管の浸透圧が低下する場合もあれば、バソプレシンに対する尿細管の感受性が低下する場合もあります。

心因性多飲症と呼ばれるタイプもあります。虐待が原因の可能性もある薬または PP は、統合失調症の症状の種類の 1 つです。

まれに、黄体ホルモン性タイプや一過性多尿症などのタイプの ND もあります。最初のケースでは、胎盤酵素が非常に活性化されており、マイナスの影響抗利尿ホルモンに。

一過性の糖尿病は 1 歳未満で発症します。

これは腎臓が未発達で、腎臓に関与する酵素が不足している場合に起こります。代謝プロセス、より積極的に行動し始めます。

病気の原因と症状

糖度

尿崩症の発症には多くの要因が考えられます。

腫瘍様の形成。
慢性的で急性感染症(産後敗血症、インフルエンザ、梅毒、発疹チフス、猩紅熱など);
放射線治療;
腎炎。
血管や脳の一部への損傷。
脳損傷または手術。
アミロイドーシス;
肉芽腫症;
血芽球症。

NDの見た目にも貢献自己免疫疾患そして心因性障害。特発性の病気の場合、その原因は次のとおりです。突然の出現ホルモン産生細胞に対する抗体。

尿崩症の臨床像は、頭痛から十分な水分摂取がない場合の脱水症状まで多岐にわたります。そのため、スクリーニングに加えて、さまざまなテスト尿崩症に。

この病気の主な兆候は次のとおりです。

胃腸管の障害 - 便秘、胃炎、大腸炎、食欲不振;
極度の喉の渇き。
性機能障害。
精神障害 – 悪い夢、イライラ、頭痛、疲労感。
多量の水分（6〜15リットル）を伴う頻尿。
粘膜や皮膚の乾燥。
糖尿病によるかすみ目;
体重減少。
拒食症。
無力症候群。

尿崩症は多くの場合、尿崩症の増加を伴います。内圧そして発汗量も減りました。さらに、患者が十分な水を飲まないと、状態は大幅に悪化します。その結果、患者は血液の濃化、嘔吐、吐き気、頻脈、体温の上昇などの症状を発症する可能性があり、脱水症状を背景に虚脱が起こります。 ND の女性では月経周期が乱れ、男性の精力が低下します。

小児では、病気の経過により性的および身体的発達の遅れにつながる可能性があります。

診断

ND の存在を検出するには、次の 3 段階の診断検査が実行されます。

低張性多尿症の検出（尿検査、ジムニツキー検査、生化学的血液検査）。
機能検査（デスモプレシン検査、ドライイーティング）。
病気の発症を引き起こした原因の検出（MRI）。

第一段階

まず、尿崩症が疑われる場合は、尿の濃度を測定するための検査が行われます。実際、この病気により腎臓の機能が低下し、その結果、尿濃度指標が1005 g / l未満になります。

日中の密度のレベルを知るために、ジムニツキーによる研究が行われています。この分析は 24 時間にわたって 3 時間ごとに行われます。この期間中に、8 回の尿サンプルが採取されます。

通常、結果は次のように解読されます。毎日の標準尿は3リットルを超えてはならず、その密度は1003〜1030であり、夜間と日中の利尿の比率は1：2であり、排泄および飲酒は50〜80〜100％です。尿の浸透圧は 300 mOsm/kg です。

また、NDを診断するために、生化学的な血液検査が行われます。この場合、血液の浸透圧が計算されます。の存在下で高濃度 292 mOsm/l を超える血漿塩および過剰なナトリウム含有量 (145 nmol/l 以上) の尿崩症と診断されます。

血液は空腹時に静脈から採取されます。処置前（6〜12時間）は水のみ飲むことができます。原則として、検査結果は 1 日かかります。

また、生化学分析次のような血液パラメータが検査されます。

グルコース;
カリウムとナトリウム。
ヘモグロビンを含む総タンパク質。
イオン化カルシウム;
クレアチニン;
副甲状腺ホルモン。
アルドステロン。

正常な血糖値は最大 5.5 mmol/l です。しかし、NDでは、グルコース濃度は増加しないことがよくあります。しかし、その変動は強い感情や感情によって観察されることがあります。身体活動、膵臓の疾患、褐色細胞腫、慢性肝臓、腎不全。糖濃度の低下は、内分泌腺の機能障害、絶食、腫瘍、および重度の中毒の場合に発生します。

カリウムとナトリウムは、化学元素、寄付する細胞膜電気的特性。正常なカリウムレベルは 3.5 ～ 5.5 mmol/l です。この値が高すぎる場合は、肝不全、副腎不全、細胞損傷、脱水症状を示しています。低率カリウムは、絶食時、腎臓の問題、特定のホルモンの過剰、脱水症状、嚢胞性線維症のときに注意されます。

血流中のナトリウムの正常なレベルは 136 ～ 145 mmol/l です。高ナトリウム血症は、塩分の過剰摂取や生活習慣の乱れによって起こります。水分と塩分のバランス、副腎皮質の機能亢進。また、低ナトリウム血症は、大量の液体を摂取した場合や、腎臓や副腎の病状の場合に発生します。

総タンパク質分析により、アルブミンとグロブリンのレベルが明らかになります。通常のインジケーター総タンパク質成人の血中濃度は64～83 g/lです。

グリコシル化ヘモグロビンは尿崩症の診断において少なからず重要です。 Ac1 は 12 週間の平均血糖値を示します。

ヘモグロビンは赤血球に存在する物質で、すべての臓器や系に酸素を届けます。糖尿病に罹患していない人の場合、血液中のグリコシル化ヘモグロビンは 4 ～ 6% を超えませんが、これも尿崩症の典型的な症状です。したがって、Ac1 値の上昇により、これらの疾患を区別することが可能になります。

ただし、貧血や摂取によりヘモグロビンレベルの変動が発生する可能性があります。食品添加物、ビタミンE、C、過剰なコレステロールを摂取します。さらに、肝臓疾患と腎臓疾患ではグリコシル化ヘモグロビンのレベルが異なる場合があります。

イオン化カルシウムのレベルは、次の原因となる指標です。ミネラル代謝。その平均値は1.05から1.37 mmol/lの範囲です。

尿崩症の検査には、アルドステロンレベルを調べる血液検査も含まれます。このホルモンの欠乏は、尿崩症の存在を示すことがよくあります。

クレアチニンおよび副甲状腺ホルモンのレベルの上昇も、病気の存在を示している可能性があります。

第二段階

この段階では、空食試験プロトコルを作成する必要があります。脱水段階には次のものが含まれます。

血液を採取して浸透圧とナトリウム濃度をチェックします。
尿を採取してその量と浸透圧を測定します。
患者の体重を量る。
脈拍と血圧レベルの測定。

ただし、高ナトリウム血症の場合、そのような検査は禁忌です。

テスト中は、炭水化物の多い食品を一緒に食べることはできないことに注意してください。魚、赤身の肉、ゆで卵穀物パン。

空食試験は、浸透圧とナトリウム濃度が基準を超え、耐えられない喉の渇きが生じ、体重減少が 5% を超えた場合に中止されます。

デスモプレシン検査は、中枢性尿崩症と腎性尿崩症を区別するために実行されます。これは、デスモプレシンに対する患者の感受性をテストすることに基づいています。言い換えれば、V2 受容体の機能活性がテストされます。この研究は、内因性AVPの影響が最も大きい空食を伴うテストの後に行われます。

患者は検査前に排尿する必要があります。その後、デスモプレシンが投与され、飲んだり食べたりできるようになりますが、ほどほどにします。 2 ～ 4 時間後、尿を採取して浸透圧と体積を測定します。

通常の研究結果は750 mOsm/kgです。

NNDの場合、値は300 mOsm/kgに増加し、脱水後のCNDの場合は300、デスモプレシンの場合は750 mOsm/kgです。

第三段階

尿崩症を検出するために MRI がよく行われます。 U 健康な人下垂体では、前葉と後葉の間に明らかな違いがあります。さらに、T1 画像の後者には高強度の信号があります。これは、リン脂質と AVP を含む分泌顆粒の存在によるものです。

CND が存在すると、下垂体神経から発せられるシグナルが消失します。これは、神経分泌顆粒の合成、輸送、貯蔵の失敗によって起こります。

また、尿崩症に関しては、精神神経科検査、眼科検査、レントゲン検査も行うことができます。腎臓型の病気の場合は、腎臓の超音波検査やCTスキャンが行われます。

NNDの主要な治療法は、バソプレシンの合成類似体（デスモプレシン、クロルプロパミド、アディウレチン、ミニリン）を服用することです。腎臓型では、利尿薬とNSAIDが処方されます。

いずれのタイプも導入に基づいた点滴治療が必要です食塩水。これは水と塩の代謝を正すために必要です。

塩分（4～5 g）やタンパク質（70 gまで）の摂取制限など、特定の食事を厳守することは決して重要ではありません。ダイエット No. 15、10、および 7 はこれらの要件を満たしています。

尿崩症が疑われる場合にどのような検査を受ける必要があるかについては、この記事のビデオで説明されています。