コレラ予防対策。入院の適応

コレラは管腔内での繁殖に起因する急性疾患です。小腸コレラビブリオ。水様性下痢の発症、細胞外液および電解質の急速かつ大量の喪失、アシドーシスの発生、血液量減少（脱水）ショック、および急性を特徴とします。腎不全。伝染病が蔓延する可能性のある検疫感染症を指します。

病因。病原体 - コレラ菌- 短い湾曲したロッド（長さ 1.5 ～ 3 μm、幅 0.2 ～ 0.6 μm）で、極に位置するコードを持ち、これが顕著な可動性を決定します。胞子や莢膜を形成しません。それは平行に配置されており、一筆で魚の群れに似ています。グラム陰性で、アニリン染料で簡単に染色されます。 Aerobe は 10 ～ 40℃ (最適温度は 37℃) の温度で生育します。アルカリ性栄養培地（pH 7.6 ～ 9.2）でよく生育します。例えば、1%アルカリ性ペプトン水では6時間後にビブリオ菌の豊富な増殖が観察されるが、腸内細菌群の他の微生物はほとんど増殖を示さない。ビブリオ菌は酸に非常に敏感です。それらはゼラチンを液化し、インドールを形成します。スクロース、マルトース、グルコース、マンノース、マンニトール、ラクトースを酸に分解します（ガスなし）。アラビノースを変更しないでください。現在、コレラは真のバイオタイプまたは古典的なバイオタイプによって引き起こされるものと区別されています。 コレラ菌古典ビブリオバイオタイプによって引き起こされるコレラ El Tor コレラ菌エル・トール。 1993 年初頭に、O139 (ベンガル) と呼ばれるこれまで知られていなかった血清群のビブリオ菌によって東南アジアでコレラが発生したとの報告がありました。

現在、El Tor 分離株のかなりの部分は溶血特性を失い、赤血球を凝集させる能力とポリミキシンに対する耐性によってのみ区別されます。グループ O139 の細菌もポリミキシンに対して耐性があり、溶血活性を示しません。

コレラ菌の抗原構造によれば、熱安定性 O 抗原と熱不安定性 H 抗原 (鞭毛虫) が区別されます。 O 抗原の構造に基づいて、これまでに 139 の血清群が同定されています。古典的コレラとエル・トール・コレラの原因物質は、O1 血清群（コレラ様ビブリオおよびパラコレラ・ビブリオから分離）にまとめられており、既存の生化学的差異にもかかわらず、コレラ検査の際には O1 抗血清によるタイピングが必須です。コレラ菌グループの O 抗原 O1 は不均一であり、A、B、C 成分を含み、その異なる組み合わせが小川 (AB)、稲葉 (AC)、およびギコシマ (ABC) 血清型に特徴的なことが知られています。これらの特性は、病原体ごとに病巣を区別するための疫学マーカーとして使用されますが、異なる血清型のビブリオが 1 人の患者から分離されることもあります。血清型 O139 の細菌は、種特異的な O1 および型特異的な小川血清、稲葉血清、および宜子島血清によって凝集されません。コレラ様ビブリオも O1 血清によって凝集しないという事実により、それらは非凝集ビブリオまたは NAG ビブリオと呼ばれます。

コレラ菌は、小腸上皮への定着を確実にする多くの病原性因子を持っています：鞭毛（運動性を提供する）、ムシナーゼ（粘液を薄くし、上皮の表面に到達しやすくする）、ノイラミニダーゼ（毒素を形成する能力を決定する）。コレラビブリオは、内毒素と外毒素を生成します。エンドトキシンは熱安定性の多糖類であり、他のグラム陰性菌の内毒素と構造および活性が似ています。免疫原性を示し、殺殺ビブリオ抗体の合成を誘導します。外毒素（コレロゲン）は熱不安定性タンパク質であり、タンパク質分解酵素の作用に耐性があり、cAMP の細胞内含有量を増加させ、ルベルキューン腺の細胞から腸内腔への電解質と液体の大量放出を引き起こします。この毒素は他の細胞に影響を与えることができません。

血清型 O139 の細菌も、同様の性質を持つ外毒素を生成しますが、その量は少ないです。コレラ O139 の臨床症状は、外毒素であるコレラゲンの作用によってのみ決定されるため、コレラに典型的なものです。 1993年にバングラデシュとタイで大流行したコレラは、血清型O139（ベンガル）細菌によって引き起こされ、致死率は最大5％であった。この病原体に関連した新たな（8度目の）コレラのパンデミックの可能性が予測されています。

コレラ菌 O1 および O139 血清群の毒素産生性 (コレラ毒素遺伝子を含む) 変異体はコレラを引き起こし、広範囲にわたる伝染病が蔓延する傾向があります。コレラ菌 O1 およびその他の血清群の非毒性（コレラ毒素遺伝子を含まない）変異体は、散発性（単一）または集団疾患（共通の感染源による）を引き起こす可能性があり、広範な伝染病が蔓延する傾向はありません。

コレラ菌は、さまざまな消毒剤の影響ですぐに死滅します。テトラサイクリン系の抗生物質、フルオロキノロン系およびクロラムフェニコールに感受性があります。

疫学。コレラ菌の唯一の感染源は人間です。最も集中的に感染が拡大するのは、重度の下痢と繰り返しの嘔吐に苦しむ重度のコレラ患者の周囲で観察されます。病気の急性期では、コレラ患者は 1 ml の液体糞便中に最大 10 5 ～ 10 7 個のビブリオを分泌します。ある種の疫学的危険は、ビブリオ保菌者、つまり軽度（消失）型の患者によってもたらされており、主な感染者グループを構成しており、多くの場合、医師の助けを求めず、健康な人と緊密にコミュニケーションをとっています。

コレラの特徴は糞口感染です。 感染伝播のメカニズム。 ほとんどの伝染病の発生は明らかに水の要因に関連していますが、家庭環境における病気の蔓延は、感染した糞便による食品の直接汚染によっても促進されます。コレラは他の腸感染症よりも簡単に広がります。これは、無色無臭の糞便や嘔吐物とともに病原体が早期に大量に放出されることによって促進され、その結果、周囲の人々の自然な嫌悪感と汚染された物体をすぐにきれいにしたいという欲求が消えます。その結果、コレラ菌が食物や水に侵入する条件が作られます。衛生レベルの低下がコレラ感染の主な条件であり、特に戦争、自然災害、大災害の際には、宿泊施設、生産活動、人々の給水と栄養の衛生状態が急激に悪化し、そのメカニズムや経路の活動が低下します。腸感染症の伝播が増加します。伝染病の発生規模は、感染した水源の使用範囲と下水排出による汚染の程度によって決まります。特に大規模な伝染病は、消毒されていない水が給水システムを通じて住民に供給されるときや、圧力降下やパイプ内への地下水の吸い込みによるネットワーク事故の際に観察されます。家庭内（接触）および食品の伝染病も除外できません。外部環境、特に食品上では、ビブリオ菌はトマトやスイカでは 2 ～ 5 日間生存します。日光ビブリオ菌は、汚染された水で捕獲され、適切な加熱処理を受けていない魚、ザリガニ、エビ、カキを介して感染する可能性もあります。ビブリオ菌は、下水、風呂、洗濯水が流れ込む開放貯水池の中で、水が 17℃以上に温まると、非常に長期間生存します。

1961 年から 1989 年にかけて、第 7 回コレラのパンデミックが発生したとき。 WHOは117か国から1,713,057件のコレラ症例の報告を受け取りました。 1965年から1989年までソ連で。 11の共和国で10,733人のコレラ感染者が報告された。その後もコレラの発生が観察されました。

現在、最も一般的なコレラはビブリオ・エル・トールによって引き起こされます。その特徴は、ビブリオ菌の長期保菌の可能性と、この病気の消去型が高頻度に存在すること、そしてコレラ菌の古典的な生物学的変異型と比較して、外部環境における病原体の安定性が高いことである。古典的コレラの場合、健康なビブリオキャリアの数が患者総数の約 20% であった場合、エルトールコレラの場合は 50% になります。流行国では、コレラは主に 1 ～ 5 歳の子供に感染します。しかし、以前は感染がなかった地域に病気が広がると、その発生率は成人でも子供でも同様になります。コレラに罹患した少数の高齢者は、胆嚢内で病原体が慢性的に保菌されている状態を発症します。

ヒトのコレラに対する感受性は高いですが、相対的または絶対的無酸症などの個人の個別の特徴も、感受性と感染症に重要な役割を果たします。病気に苦しんだ後、感染過程が順調に進むと、病気から回復した人の体は免疫を獲得します。持続期間は短く、3～6か月後にコレラの再発が観察されます。ガンジスデルタで毎年発生するコレラの流行、アジアやラテンアメリカの他の地域で定期的に発生するコレラ、そして時折発生する世界的なパンデミックの原因はまだわかっていない。

病因。感染症への入り口は消化管です。コレラビブリオは、胃に塩酸が存在するため、胃の中で死ぬことがよくあります。この病気は、それらが胃の関門を乗り越えて小腸に到達し、そこで集中的に増殖し外毒素を分泌し始めたときにのみ発症します。ボランティアを対象とした実験では、大量のコレラビブリオ菌（10 11 個の微生物細胞）のみが個人に病気を引き起こすことが証明され、胃の塩酸を予備中和した後、10 6 個のビブリオ菌の導入後に病気が引き起こされる可能性があることが証明されました。 (つまり、用量が 100,000 分の 1 に減ります)。

コレラ症候群の発生は、ビブリオ内での 2 つの物質の存在に関連しています。1) タンパク質エンテロトキシン - コレラゲン (外毒素) と 2) ノイラミニダーゼ。コレロゲンは、特定の腸細胞受容体 - C 1 M 1 ガングリオシドに結合します。ノイラミニダーゼは、アセチルノイラミン酸の酸性残基を分解し、ガングリオシドから特異的な受容体を形成し、それによってコレロゲンの効果を増強します。コレラゲン特異的受容体複合体はアデニル酸シクラーゼ系を活性化し、プロスタグランジンの関与および刺激効果を通じて、環状アデノシン一リン酸（AMP）の形成を増加させます。 AMP は、イオンポンプを通じて、細胞から腸内腔への水と電解質の分泌を制御します。この機構の活性化の結果として、小腸の粘膜は、結腸が吸収する時間がない大量のナトリウム、カリウム、重炭酸塩、塩素および等張液を分泌し始める。電解質等張液による大量の下痢が始まる。

コレラ患者の上皮細胞の全体的な形態変化を（生検によって）検出することは不可能です。リンパ液でも、小腸から伸びる血管の血液でも、コレラ毒素を検出することはできませんでした。この点に関して、人間の毒素が小腸以外の臓器に影響を与えるという証拠はありません。小腸によって分泌される体液は、タンパク質含有量が低い（1 l あたり約 1 g）のが特徴で、次の量の電解質が含まれています：ナトリウム - 120 ± 9 mmol/l、カリウム - 19 ± 9、重炭酸塩 - 47 ± 10 、塩化物 - 95 ± 9 mmol/l。体液の損失は 1 時間以内に 1 リットルに達します。その結果、循環血液量の減少とその濃化に伴い血漿量の減少が起こります。間質から血管内空間への液体の移動が発生しますが、血液の液体タンパク質を含まない部分の進行中の損失を補うことはできません。これに関して、血液量減少、血液濃化が急速に起こり、微小循環障害を伴う血行動態障害が発症し、脱水ショックや急性腎不全につながります。ショック時に発生するアシドーシスは、アルカリ欠乏によって増強されます。糞便中の重炭酸塩の濃度は、血漿中の重炭酸塩濃度の 2 倍です。カリウムの喪失が進行し、糞便中のカリウム濃度は血漿中の濃度よりも 3 ～ 5 倍高くなります。

結果として複雑な仕組み体内の代謝サイクルに対するエンドトキシンと外毒素の影響により、エネルギー生成が減少し、その結果、体温が低下します。発作の発生においては、乳酸の蓄積を伴うアシドーシス ( Maleev V.V.、1975) と低カリウム血症が最も重要です。体温の低下は骨格筋の反射的なリズミカルな収縮を引き起こし、熱を生成します (Labori A.、1970)。

十分な量の失われた電解質と液体が静脈内に投与されれば、すべての障害はすぐに消えます。不適切な治療またはその欠如は、急性腎不全および低カリウム血症の発症につながります。後者は、腸のアトニー、低血圧、不整脈、心筋の変化を引き起こす可能性があります。腎臓の排泄機能が停止すると、高窒素血症が起こります。血行不良脳血管、アシドーシスと尿毒症は中枢神経系の機能不全を引き起こします。神経系患者の意識（眠気、昏迷、昏睡）。

症状と経過。潜伏期間 数時間から 5 日 (通常は 2 ～ 3 日) の範囲です。臨床症状の重症度に基づいて、脱水の程度によって決定される消失型、軽度、中等度、重度、および超重度の形態を区別します。 V.I.ポクロフスキーは、次の程度の脱水症を区別します：I度、患者が体重の1〜3％に等しい体液量を失うとき（消去された軽度の形態）、II度 - 損失は4〜6％に達します（中程度の形態）。 III度 - 7〜9％（重度）およびIV度の9％以上の脱水症状は、非常に重篤なコレラの経過に相当します。現在、I度脱水症は患者の50～60％、II度は20～25％、III度は8～10％、IV度は8～10％で発生している。

で 消去されたフォームコレラは単一の軟便のみである可能性がありますいい感じがする患者と脱水症状の欠如。 より深刻なケースではこの病気は発熱や前駆現象を伴わずに急性に始まります。最初の臨床兆候は、突然の便意と、どろどろの、または最初は水っぽい便の排出です。その後、これらの切実な衝動が繰り返されますが、痛みは伴いません。便が出やすくなり、排便の間隔が短くなり、毎回の排便量が増えます。排便の様子はこんな感じ 「米のとぎ汁」：色は半透明で濁った白色で、灰色のフレークが浮いていることもあり、無臭または淡水の匂いがあります。患者は臍部にゴロゴロと不快感があることに気づきました。軽度のコレラ患者では、排便の回数は 1 日に 3 ～ 5 回以下で、全体的な健康状態は良好で、軽い脱力感、喉の渇き、口渇感があります。病気の持続期間は1〜2日に限られています。

で 中等度の重症度(二次脱水) 病気が進行し、嘔吐を伴う下痢が頻度を増します。嘔吐物も見た目は同じ « 米のとぎ汁» 、排便も同様です。嘔吐には緊張や吐き気を伴わないのが一般的です。嘔吐が加わると、脱水症、つまりエキシコーシスが急速に進行します。喉の渇きが痛くなり、舌が乾燥してきます。 「チョーキーコーティング」、目や中咽頭の皮膚や粘膜が青白くなり、皮膚の膨圧が低下し、無尿になるまで尿量が減少します。便は1日に最大10回あり、量は多く、量は減りませんが増加します。ふくらはぎの筋肉、手、足、咀嚼筋の単一のけいれん、唇と指の不安定なチアノーゼ、および声のかすれが発生します。中等度の頻脈、低血圧、乏尿、低カリウム血症が発症します。この形態の病気は4〜5日間続きます。

重篤な形態コレラ（III度の脱水症）は、非常に多量（1回の排便で最大1～1.5リットル）の便（排便ごとに最大1～1.5リットル）が発生し、発病の最初の数時間からそのようになる、同様の大量の繰り返しの嘔吐による顕著なエキシコーシスの兆候を特徴とします。患者は手足や腹筋の筋肉の痛みを伴うけいれんに悩まされており、病気が進行するにつれて、まれな間代性けいれんから頻繁なけいれん、さらには強直性けいれんに取って代わられます。声は弱く、か細く、ほとんど聞き取れないことがよくあります。皮膚の膨圧が低下し、折り畳まれた皮膚が長期間まっすぐに伸びません。手や足の皮膚にしわが寄ってしまう 「洗濯女の手」。顔はコレラに特徴的な外観を呈します：シャープな顔立ち、くぼんだ目、唇、耳介、耳たぶ、鼻のチアノーゼ。腹部の触診では、腸を通した輸液、ゴロゴロの増加、液体が飛び散る音が確認できます。触診は無痛です。肝臓と脾臓は肥大していません。頻呼吸が現れ、頻脈は 110 ～ 120 拍/分に増加します。脈拍は弱く（「糸状」）、心音は小さくなり、血圧は徐々に 90 mm Hg 未満に低下します。美術。最初に最大値、次に最小値、そしてパルス。体温は正常で、排尿量は減少し、すぐに止まります。血液の濃さは中程度です。相対血漿密度、ヘマトクリット指数、血液粘度の指標は正常の上限にあるか、中程度に増加しています。血漿および赤血球の顕著な低カリウム血症、低塩素血症、血漿および赤血球の中等度の代償性高ナトリウム血症。

非常に厳しいフォームコレラ（以前はアルギッドと呼ばれていた）は、大量の継続的な排便から始まり、病気が突然急速に進行することを特徴としています。大量の嘔吐。 3 ～ 12 時間後、患者は重篤なアルギド状態を発症します。これは、体温が 34 ～ 35.5 ℃ に低下し、極度の脱水症状（患者は体重の最大 12% を失います - IV 度の脱水症状）、低身長を特徴とします。呼吸、無尿、血液量減少性ショック型の血行動態障害。患者が病院に入院するまでに、胃と腸の筋肉の麻痺が起こり、その結果、患者は嘔吐（けいれん性しゃっくりに代わって）と下痢（肛門が大きく開き、自由に流れる）が止まります。 「腸内水」肛門から前方に軽い圧力をかけながら腹壁）。水分補給中または水分補給後に再び下痢と嘔吐が起こります。患者は衰弱状態にあり、眠気は昏迷に変わり、その後昏睡状態に陥ります。意識障害は呼吸障害と同時に起こり、頻繁に浅い呼吸から病的な呼吸まで起こります（チェーン・ストークス、生物相）。このような患者の肌の色は灰色になります（完全なチアノーゼ）。 « サングラス目の周り」、落ち込んだ目、鈍い強膜、まばたきしない視線、声が出ない。皮膚は冷たくて触るとベタベタしており、体は窮屈です（姿勢） "戦士"または 「グラディエーター」一般的な強直性けいれんの結果として）。腹部が引っ込んでおり、触診では腹直筋のけいれん的な収縮が確認されます。腹部のわずかな触診でもけいれんが痛みを伴うほど激化し、患者は不安を感じます。顕著な血液濃度が観察されます - 白血球増加症（最大20 10 9 / l）、血漿の相対密度は1.035〜1.050に達し、ヘマトクリット指数は0.65〜0.7 l / lです。カリウム、ナトリウム、塩素のレベルが大幅に低下し（最大2.5 mmol/lの低カリウム血症）、非代償性代謝性アシドーシス。重篤な形態は、流行の初期および最盛期に観察されることが多くなります。アウトブレイクの終わりと流行間期には、他の病因による下痢と区別できない、軽度の消失型が優勢です。

3 歳未満の小児では、コレラが最も重篤になります。子供は脱水症状になりにくいです。さらに、彼らは中枢神経系に二次的な損傷を経験します：無力症、間代性けいれん、けいれん、昏睡状態に至るまでの意識障害が観察されます。小児では、初期の脱水症状の程度を判断するのは困難です。細胞外の体液が比較的大きいため、血漿の相対密度に依存することはできません。したがって、脱水の程度を最も確実に判断するために、入院時に子供の体重を測定することをお勧めします。小児におけるコレラの臨床像には、体温の頻繁な上昇、より顕著な無関心、無力感、低カリウム血症の急速な進行によるてんかん様発作の傾向など、いくつかの特徴があります。病気の期間は3日から10日の範囲であり、その後の症状は電解質による補充療法の適切さに依存します。液体と電解質の喪失が緊急に補充されると、生理学的機能の正常化が非常に早く起こり、死亡することはまれです。患者の治療が不十分な場合の主な死亡原因は、血液量減少性ショック、代謝性アシドーシス、および急性尿細管壊死の結果として生じる尿毒症です。

患者が高温の地域（アフガニスタン、ダゲスタンなど）にいる場合、発汗による水分と電解質の大幅な損失に寄与する場合、および他の地域と同様に、水道の損傷または中毒により水の消費量が減少している状況にある場合。人間の脱水症状と同様の原因であるコレラは、コレラの特徴である細胞外（等張性）脱水と細胞内（高張性）脱水の組み合わせから生じる混合型脱水機構の発達により最も重度に発生します。このような場合、排便の頻度は必ずしも病気の重症度に対応するとは限りません。脱水症状の臨床徴候は数回の排便で現れ、多くの場合短期間でかなりの程度の脱水症状が進行し、患者の生命を脅かします。

病気の重度の経過は、以下の患者に発生するコレラでも観察されます。 腸チフス・パラチフス疾患。 病気の10〜18日目に激しい下痢が現れると、脅威のため患者にとって危険です。腸の出血回腸と盲腸の潰瘍穿孔とその後の化膿性腹膜炎の発症。

コレラの出現 さまざまなタイプの栄養失調およびマイナスの体液バランスを持つ個人病気の発症につながります。その特徴は、通常の単独感染の経過と比較して、便の頻度が低く、中程度の量であること、さらに中程度の量の嘔吐、血液量減少（ショック！）、高窒素血症（無尿）のプロセスの加速です。 !)、低カリウム血症、低塩酸症など。重大な違反電解質バランス、アシドーシス。

失血の場合、さまざまな外科的損傷によって引き起こされるコレラ患者は、血液濃化の加速、中心血流の減少、毛細血管循環障害、腎不全の発生とその後の高窒素血症、さらにアシドーシスを経験します。臨床的には、これらのプロセスは進行性の低下によって特徴付けられます。血圧、排尿の停止、皮膚と粘膜の重度の蒼白、高い喉の渇きと脱水症状のすべての症状、その後 - 意識障害と病理学的タイプの呼吸。

診断と鑑別診断。伝染病の流行中、病気の特徴的な症状が存在する場合のコレラの診断は何ら困難を伴うものではなく、単に次のことに基づいて行うことができます。臨床症状。これまでコレラが存在しなかった地域での最初のコレラ症例の診断は、細菌学的に確認されなければなりません。で人口密集地域コレラの症例がすでに登録されている場合、コレラおよび急性胃腸疾患の患者は治療のすべての段階で積極的に特定されるべきである医療、さらには医療従事者や衛生委員による戸別訪問を通じても行われます。消化器疾患の患者が判明した場合は、緊急に入院措置が講じられます。

基本的な方法 検査室診断 コレラ - 細菌検査病原体を隔離する目的のため。 血清学的方法補助的な価値があり、主に遡及診断に使用できます。細菌検査では、糞便や嘔吐物を採取します。採取後 3 時間以内に材料を研究室に配送できない場合は、保存剤（アルカリペプトン水など）が使用されます。材料は個々の容器に集められ、消毒液で洗浄され、その底に小さな容器またはクッキングシートが置かれ、煮沸消毒されます。分泌物 (10 ～ 20 ml) を、消毒した金属スプーンを使用して滅菌ガラス瓶または試験管に集め、しっかりと栓をします。胃腸炎の患者の場合、ゴム製カテーテルを使用して直腸から物質を採取することができます。物質を積極的に収集するには、直腸綿棒とチューブが使用されます。

感染源と接触した回復者や健康な人を検査する場合は、まず生理食塩水の下剤（硫酸マグネシウム20～30g）が投与されます。発送の際は金属製の容器に入れて専用車両にて同行者付きで運びます。各サンプルには、患者の姓名、サンプルの名前、収集場所と収集時間、目的の診断、および材料を採取した人の名前を示すラベルが付いています。研究室では、材料を液体および固体の栄養培地に接種して、純粋培養物を単離および同定します。肯定的な答えは 12 ～ 36 時間後に得られ、否定的な答えは 12 ～ 24 時間後に得られます。

特別な研究室では、コレラ毒素遺伝子 (vct 遺伝子) の存在について分子プローブまたはポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) を使用して、コレラ菌 O1 および O139 血清群の培養物の毒性原性が研究され、実験動物でのコレラ毒素の産生が測定されます。

コレラ血清 (O1 および O139) によって凝集していないコレラビブリオ菌の培養物が患者またはビブリオキャリアから分離された場合、「O1 ではない」血清群および「O139」血清群ではないコレラビブリオの分離に関する応答が与えられます (いわゆる NAG ビブリオ)。

病気の迅速な診断のために、免疫発光法、固定化法、RNGA が使用されます。

固定化反応は特異的であり、研究の開始から 15 ～ 20 分以内に最初のシグナル応答が得られます。結果が陰性の場合は、1:5に希釈したコレラ血清O139血清群を用いて同じ研究を行う必要があります。

赤血球コレラ腸毒性診断による RNGA は、コレラ患者、ビブリオキャリア、およびコレラ毒素を中和するコレラトキソイドをワクチン接種された抗体の血清中の測定を目的としています。毒素中和抗体は病気の5〜6日目に現れ、病気の発症から14〜21日目に最大に達します。診断力価は 1:160 と考えられます。この反応は、コレラ菌血清型 O139 によって感染が引き起こされている患者やビブリオキャリアの血清中の毒素中和抗体も検出できます。で臨床診断コレラのニーズ 差別化する胃腸型のサルモネラ症、急性ゾンネ赤ゼン、プロテウスによる急性胃腸炎、腸管病原性大腸菌、ブドウ球菌食中毒、ロタウイルス胃腸炎など。コレラは胃炎や腸炎を発症せずに発生し、条件付きでのみ次のように分類されます。感染性胃腸炎。主な違いは、コレラでは体温の上昇や腹痛がないことです。嘔吐と下痢が現れる順序を明確にすることが重要です。 すべての細菌性急性胃腸炎および中毒性胃炎に対応最初に嘔吐が現れ、次に数時間後に下痢が現れます。 コレラについてそれどころか、最初に下痢が現れ、次に嘔吐が現れます（胃炎の他の兆候はありません）。コレラは、糞便や嘔吐物による体液の損失が特徴で、これは非常に危険です。短期（時間）他の病因による下痢では実際には見られない量に達します - 重症の場合、失われた体液の量はコレラ患者の体重を超える可能性があります。

処理。コレラ患者の治療の基本原則は次のとおりです。 a) 循環血液量の回復。 b) 組織の電解質組成の回復。 c) 病原体への影響。治療は病気の発症から最初の数時間以内に開始する必要があります。重度の血液量減少の場合は、等張性ポリイオン溶液の血管内投与により直ちに水分補給を行う必要があります。コレラ患者の治療には以下が含まれます： 一次水分補給（治療前に失われた水分や塩分の補給） 矯正代償水分補給(進行中の水と電解質の損失の修正)。水分補給は蘇生措置とみなされます。重度のコレラを患い、治療が必要な患者救急医療、救急部門を迂回して、すぐに水分補給部門または病棟に送られます。最初の 5 分間は、患者の脈拍数、呼吸数、血圧、体重を測定し、採血して血漿の相対密度、ヘマトクリット、電解質含有量、アシドーシスの程度を測定し、その後ジェット噴射を開始する必要があります。食塩水の。

治療にはさまざまなポリイオン溶液が使用されます。最もテストされたソリューションは次のとおりです 「トリソル」(溶液 5、4、1 または溶液 No. 1)。溶液を調製するには、発熱物質を含まない再蒸留水を 1 リットルに取り、これに 5 g の塩化ナトリウム、4 g の重炭酸ナトリウム、および 1 g の塩化カリウムを加えます。この解決策は現在、より効果的であると考えられています 「クバルタソル」水１リットル当たり塩化ナトリウム４．７５ｇ、塩化カリウム１．５ｇ、酢酸ナトリウム２．６ｇ、重炭酸ナトリウム１ｇを含有する。解決策を使用できます 「アセソル」- 発熱物質を含まない水 1 リットルに対して、塩化ナトリウム 5 g、酢酸ナトリウム 2 g、塩化カリウム 1 g。解決 「フロソル」- 発熱物質を含まない水 1 リットルに対して、塩化ナトリウム 4.75 g、酢酸ナトリウム 3.6 g、塩化カリウム 1.5 g および溶液 ラクトソール」発熱物質を含まない水１リットル当たり、塩化ナトリウム６．１ｇ、乳酸ナトリウム３．４ｇ、重炭酸ナトリウム０．３ｇ、塩化カリウム０．３ｇ、塩化カルシウム０．１６ｇ、塩化マグネシウム０．１ｇを含有する。世界保健機関が推奨 「WHOソリューション」- 発熱物質を含まない水 1 リットルに対して、塩化ナトリウム 4 g、塩化カリウム 1 g、乳酸ナトリウム 5.4 g、ブドウ糖 8 g。

重度および非常に重篤な脱水状態（III～IV度の脱水）の場合、ポリイオン溶液を38～40℃に予熱し、40～48ml/分の速度で静脈内投与します。 80 ～ 120 ml/分の速度で。水分補給の量は、脱水の程度と体重、臨床症状、および血行力学を特徴付ける主要な臨床指標の動態によって計算される、初期の体液損失によって決定されます。一次再水和は 1 ～ 1.5 時間以内に行われます。２リットルの溶液を投与した後、さらにゆっくりと投与し、徐々に速度を１０ｍｌ／分に落とす。 20 ～ 30 分後、緊急に得られた血漿の相対密度と患者のヘマトクリットの検査結果を使用して、溶液の投与量と投与速度が修正されます。

フィリップスの公式:V= 4x1000xPх (X-1,024)、

ここで、 V は決定された体液不足量 (ml)、

P – 患者の体重（kg）

X – 患者の血漿の相対密度

4 – 患者の血漿密度の係数は最大 1.040。プラズマ密度が 1.041 を超える場合、この係数は 8 になります。

コーエンの公式:V= 4 (または 5)xPx(Htb –HtN)、

ここで、 V は決定された体液不足量 (ml)、

P – 患者の体重

Htb – 患者のヘマトクリット

HtN – ヘマトクリットは正常です

ヘマトクリットの差が 15 までの場合の係数は 4、差が 15 を超える場合の係数は 5 です。

必要な速度で輸液を投与するために、一度の輸液で複数のシステムを同時に使用し、腕や足の静脈に溶液を注入する必要がある場合があります。適切な条件とスキルがあれば、患者に大静脈カテーテルが投与されるか、他の静脈のカテーテル挿入が行われます。静脈穿刺が不可能な場合は、静脈切除術が行われます。重篤な病気の患者の治療においては、溶液の投与が決定的です。この期間中の心臓の薬 示されていない、および昇圧アミン（アドレナリン、メサトンなど）の導入 禁忌です。通常、溶液の投与開始後15〜25分で患者の脈拍と血圧が測定され始め、30〜45分後に息切れが消え、チアノーゼが減少し、唇が温かくなり、声が出るようになります。が表示されます。 4 ～ 6 時間後、患者の状態は大幅に改善します。彼は一人で飲み始めます。この時点までに、投与される液体の量は通常 6 ～ 10 リットルになります。トリゾール溶液の長期投与により、代謝性アルカローシスおよび高カリウム血症が発症する可能性があります。注入療法を継続する必要がある場合は、「Quartasol」、「Chlosol」、または「Acesol」の溶液を使用して実行する必要があります。患者には、オロチン酸カリウムまたはパナンギンを1～2錠1日3回、酢酸ナトリウムまたはクエン酸ナトリウムの10％溶液を大さじ1杯1日3回処方されます。

発熱反応（悪寒、体温上昇）が発生した場合は、溶液の投与を中止しないでください。ジフェンヒドラミンの 1% 溶液 (1 ～ 2 ml) またはピポルフェンを溶液に加えます。重度の反応の場合は、プレドニゾロン（30～60 mg/日）が処方されます。

等張性塩化ナトリウム溶液による治療は、重炭酸カリウムと重炭酸ナトリウムの欠乏を補うことができず、細胞の二次的な脱水を伴う高浸透圧血漿を引き起こす可能性があるため、実行できません。 5% ブドウ糖溶液を大量に投与するのは間違いであり、電解質の欠乏が解消されないだけでなく、逆に血漿中の電解質濃度が低下します。輸血や代用血液も適応外です。 水分補給療法にコロイド溶液を使用することは容認できません。

嘔吐していないコレラ患者は、次の組成のグルコサランまたはオーラリットを飲む形で経口補水療法を受ける必要があります：塩化ナトリウム - 3.5 g、重炭酸ナトリウム - 2.5 g、塩化カリウム - 1.5 g、1 l あたりブドウ糖 - 20 g 水を飲んでいる。経口補水液（ORS）は調製が非常に簡単で、あらゆる年齢の患者の治療に非常に効果的です。ブドウ糖は腸内での電解質の吸収を高めます。あらかじめ秤量した塩とブドウ糖を用意しておくことをお勧めします。患者に与える直前に、40～42℃の水に溶解する必要があります。

現場では、沸騰したお湯 1 リットルに小さじ 2 杯の食塩と小さじ 8 杯の砂糖を加えた砂糖食塩水による経口補水が使用できます。経口補水のためのブドウ糖生理食塩水の総量は、嘔吐、排便、発汗によって失われる水分の量の 1.5 倍（体重の 5 ～ 10% まで）である必要があります。

2 歳未満の小児の場合、水分補給は点滴により 6 ～ 8 時間継続され、最初の 1 時間で水分補給に必要な水分の量の 40% のみが投与されます。幼児の場合、経鼻胃管を使用して溶液を注入することで損失を確実に補うことができます。

中等度の下痢の子供には、水1リットルあたり小さじ4杯の砂糖、小さじ3/4の砂糖を含む飲料水を与えることができます。食卓塩小さじ1杯の重曹とパイナップルまたはオレンジジュースを混ぜます。嘔吐の場合は、溶液をより頻繁に、少しずつ与えます。

過去 6 ～ 12 時間以内に嘔吐がなく、糞便の量よりも尿の量が多い状態で糞便が出現した場合、水塩療法は中止されます。

追加の治療法である抗生物質は、コレラの臨床症状の持続期間を短縮し、ビブリオの排除を促進します。割当 テトラサイクリン 3 ～ 5 日間、6 時間ごとに 0.3 ～ 0.5 g、または ドキシサイクリン 1回300mg。 8 歳以上の小児には、テトラサイクリンが 1 日量 50 mg/kg で 3 日間処方されます。小児のコレラ治療におけるドキシサイクリンの有効性は評価されていません。テトラサイクリン系薬剤が存在しない場合、またはテトラサイクリン系薬剤に耐性がない場合は、治療を行うことができます。 トリメトプリムとスルファメタキサゾール(コトリモキサゾール) 160 および 800 mg を 1 日 2 回、3 日間または フラゾリドン 3 ～ 5 日間、6 時間ごとに 0.1 g を摂取します。子供にも処方される トリメトプリム-スルホメタキサゾール 8および40 mg/kg体重を1日2回、3日間投与するか、フラゾリドンを1日量5 mg/kgで4回に分けて3日間投与します。コレラの治療に期待 フルオロキノロン。シプロフロキサシン（1.0 gを1回、または1日あたり250 mgを3日間）とノルフロキサシン（0.4 gを1日2回、3日間）の高い有効性に関するデータ（FromSeasCetal、1996）があります。これらの抗生物質は、小児のコレラ治療には推奨されません。ビブリオキャリアには、5日間の抗生物質療法が行われます。ベトナムで持続的な振動排泄のために経口ストレプトマイシンを使用した米軍医師の肯定的な経験を考慮すると、このような場合にはカナマイシン0.5gを1日4回、5日間経口投与することを推奨できます。

腸内バイオセノーシスを是正するために、すでに病気の急性期にあるコレラ患者には、サッカロミセス科の微生物からの薬（エンテロロール）0.25gを1日2回、5日間処方されます。細菌療法の6日目に、偏性腸内細菌叢の代表であるビフィズスバクテリン、ラクトバクテリン、コリバクテリンを含む薬剤の1つが使用されます。

コレラ患者には特別な食事は必要ありません。回復期に重度のコレラに罹患した人は、カリウム塩を含む食品（乾燥アプリコット、トマト、ジャガイモ）を食べることをお勧めします。

コレラに感染した患者やビブリオ保菌者は、臨床的に回復し、便の細菌学的検査が 3 回陰性になった後に退院します。連続 3 日間の抗生物質治療終了後 24 ～ 36 時間後に便を検査します。胆汁（部分BおよびC）は1回検査されます。食品産業、水道、児童施設、医療機関の従事者については、便は 5 回（5 日間にわたって）検査され、胆汁は 1 回検査されます。

予報タイムリーかつ適切な治療を受ければ、通常は良好な状態になります。で理想的な条件等張性ポリイオン溶液を使用して緊急かつ適切に水分補給を行えば、死亡率はゼロに達しますが、重大な結果が生じることはまれです。しかし、経験によれば、遠隔地では静脈内投与のための発熱物質を含まない解決策が不足し、多数の感染者がいる場合には緊急治療を組織することが困難なため、流行の発生初期には死亡率が60%に達する可能性がある。患者。

流行時の予防と対策。一連の予防措置は公式文書に従って実行されます。

予防策の組織化は、その展開のための施設と計画の割り当て、そのための物質的および技術的基盤の構築を規定します。特別な研修医療従事者。水源の保護、下水の除去と消毒、食料と水の供給の衛生管理のため、一連の衛生対策が実施されています。コレラの蔓延の脅威がある場合、急性胃腸疾患の患者は積極的に特定され、薬剤師部門への強制入院と1回限りのコレラ検査が行われます。コレラの流行を観察した証明書を持たずにコレラの流行から到着した人は、1回のコレラ検査による5日間の観察の対象となる。水源の保護と水の消毒に対する管理が強化されています。ハエは防除されています。

コレラの発生を局地化して根絶するための主な防疫対策は次のとおりです。 a) 制限措置と隔離。 b) 患者、ビブリオ菌保菌者、および汚染された環境物体と接触した人の特定と隔離。 d) コレラおよびビブリオキャリアを持つ患者の治療。 e) 予防的治療; f) 現在および最終的な消毒。

コレラまたはビブリオキャリアに罹患した人に対しては、次のことが定められています。 1年間の薬局での経過観察。医師の観察下にある人は、食事の準備や給水に関連する作業は許可されず、体系的にビブリオ保菌検査が行われます。最初の 1 か月間は 10 日に 1 回、次の 5 か月は月に 1 回、次の 6 か月間は 3 か月に 1 回検査されます。人口密集地域における予防および衛生対策は、コレラ撲滅後1年以内に実施されます。

のために 特定の予防 コレラワクチンとコレラトキソイドが使用されます。ワクチン接種は流行の兆候に応じて実施されます。 1mlあたり8〜10個のビブリオを含むワクチンを、1回目は1ml、2回目（7〜10日後）は1.5mlを皮下に注射します。 2〜5歳の小児には0.3および0.5 ml、5〜10歳には0.5および0.7 ml、10〜15歳には0.7〜1 mlがそれぞれ投与されます。コレロゲントキソイドは年に1回投与されます。再ワクチン接種は、流行の兆候に応じて、初回予防接種後3か月以内に行われます。薬剤は肩甲骨角より下の皮膚の下に厳密に注射されます。成人には0.5 mlの薬剤が投与されます（再ワクチン接種の場合も0.5 ml）。 7〜10歳の小児にはそれぞれ0.1および0.2 ml、11〜14歳には0.2および0.4 ml、15〜17歳には0.3および0.5 mlが投与されます。コレラに対するワクチン接種の国際証明書は、ワクチン接種または再ワクチン接種後 6 か月間有効です。

コレラこれは非常に危険な細菌感染症であり、通常は汚染された水を介して伝染します。

コレラは重度の下痢と脱水症状を引き起こします。

コレラは治療せずに放置すると、数時間または数日以内に死に至る可能性があります。

現代の廃水処理方法により、先進国からコレラは事実上撲滅されました。米国では、最後に大規模な流行が記録されたのは 1911 年でした。しかし、コレラは依然としてアジア、アフリカ、ラテンアメリカ、中東、インドで流行を引き起こしています。コレラのリスクは、基本的な衛生設備のない混雑した環境で暮らす貧しい人々、難民や自然災害の犠牲者の間で特に高くなります。

コレラは、予定通りに治療を開始すれば簡単に治療できます。コレラによる死亡は通常、重度の脱水症状によって引き起こされますが、これは簡単な水分補給溶液で防ぐことができます。

コレラの原因

コレラは、コレラ菌と呼ばれる細菌によって引き起こされます。コレラ菌には 2 つの異なる性質がありますライフサイクル- 人体の内側と外側。

1. 環境中のコレラ菌。

この細菌はもともと沿岸水域に生息しており、小さな甲殻類や他の生物に付着しています。甲殻類が食物である藻類を求めて移動するとき、コレラ菌は宿主とともに移動します。藻類は暖かい沿岸水域で集中的に成長し、廃水に含まれる尿素は特に藻類の成長を促進します。これが、暖かい季節、特に下水で汚染された地域でコレラのリスクが高まる理由です。

2. 人体内のコレラ菌。

人がコレラ菌を摂取すると、それ自体が病気を引き起こす場合もあれば、単に腸内で増殖して糞便中に排泄される場合もあります。コレラ保菌者の糞便が飲料水や食べ物に入ると、危険な感染源となります。

コレラ菌が人体に及ぼす致命的な影響は、この細菌が患者の小腸で分泌する強力な毒素 CTX と関連しています。 CTX は、腸壁内のナトリウムと塩化物の正常な流れを妨害します。このため、内腔に大量の水が蓄積し、水様性の下痢と体液と電解質の急激な損失を引き起こします。汚染された水の供給はコレラの主要な危険因子です。生の魚、皮をむいていない果物や野菜を食べることも、この危険な感染症にかかる可能性があります。

人が病気になるためには、100万個以上の細菌が体内に侵入する必要があります。これは、コップ1杯の汚染水に含まれる量とほぼ同じ量です。したがって、コレラが病人との接触によって伝染することはほとんどありません。

したがって、コレラの主な発生源は次のとおりです。

自然源、井戸からの水。コレラ菌の可能性長い間水域に住んでいます。水は大規模なコレラ発生の主な発生源です。不衛生な環境で生活している人々は最も大きなリスクにさらされています。
。シーフード。生の魚介類や加工が不十分な魚介類、特に安全でない海域で獲れた貝類を摂取することは非常に危険です。たとえば、米国当局はメキシコ湾で獲れた魚介類を慎重に調理することを強く推奨しています。
。生の果物と野菜。感染源は多くの場合、皮を剥いていない生の果物や野菜です。発展途上国では肥料や肥料が汚い水畑に灌漑すると作物汚染につながる可能性があります。したがって、第三世界諸国からの野菜や果物には特に注意する必要があります。

コレラの危険因子。

コレラに感染した母親から免疫を受けている乳児を除いて、誰もがコレラに感染しやすくなります。

しかし、人のコレラに対する感受性を高める要因がいくつかあります。

胃液の酸性度が低下またはゼロになります。コレラ菌は、通常の胃液環境である酸性環境では生存できません。進化によって提供された感染症に対するバリアとして機能するのは胃です。しかし、胃酸度の低い人や、潰瘍に対する薬（H2ヒスタミン遮断薬、プロトンポンプ阻害薬、制酸薬）を服用している人は危険にさらされています。
。血液型は0型。しかし、理由は不明ですが、ゼログループ血中濃度は、他の血液型の人に比べて 2 倍コレラにかかりやすいです。

コレラの症状

コレラ菌にさらされた人のほとんどはコレラに罹りません。彼らは自分たちが感染しているとは考えていません。しかし、これらの人は保菌者となり、感染後 7 ～ 14 日以内に便中に細菌を排出します。ほとんどの患者では、コレラが原因で軽い症状重症度が中等度であるため、臨床検査がなければ、通常の食中毒と区別できない場合があります。 10人に1人だけ感染者コレラの典型的な症状は、大量の水様性の下痢と急速な脱水症状を伴います。

コレラの症状には次のようなものがあります。

下痢（下痢）。コレラでは、下痢が突然起こり、すぐに脱水症状を引き起こす可能性があります。重症の場合、人は 1 時間ごとに最大 1 リットルの水分を失います。糞便は米を洗った水のような外観をしており、水っぽく、色が白っぽいです。
。吐き気と嘔吐。これらの症状は病気の初期と後期の両方で発生します。嘔吐により、患者は数時間連続して疲労する可能性があります。
。脱水症状（脱水症状）。最初の数時間で体の重度の脱水症状が起こります。脱水症状の程度は、患者が便や嘔吐物によって失われる水分の量と、治療方法によって異なります。体重の 10% の減少は重度の脱水症状に相当します。コレラにおける脱水症状の兆候は、イライラ、眠気、喉の渇き、くぼんだ目、口渇、皮膚膨圧の低下、尿量の減少、血圧低下、不整脈などです。

突然のバランスの崩れによる脱水症状は危険ですミネラル、体の中で重要な役割を果たしています。この状態は電解質の不均衡と呼ばれます。緊急の治療が必要です。そうしないと患者が死亡する可能性があります。

電解質の不均衡の症状:

筋肉のけいれんと機能障害心拍数。結果として突然の喪失塩化物、カリウム、その他の物質は、心筋を含む筋肉の収縮を妨害します（不整脈）。
。ショック。これは脱水症状の最も深刻な結果の 1 つです。ショックは、循環血液量が不足して血圧が低下すると発生します。助けが時間内に提供されない場合、血液量減少性ショックにより数分以内に死に至ります。

小児におけるコレラの症状は、一般に成人患者の症状と似ています。

しかし、子供の場合は病気がより重篤になり、次のような症状が現れることがあります。

意識の低下、昏睡状態に至る。
。体温が高い。
。痙攣。

いつ医者に診てもらうべきですか?

先進国ではコレラのリスクは非常に低く、恵まれない地域であっても政府のアドバイスと適切な衛生状態に従えば病気になる可能性は低いです。しかし、コレラの散発的な症例は依然として世界中で発生しています。危険な地域への訪問後に下痢が発生した場合は、医師の診察を受けてください。大量の水様性の下痢があり、コレラの疑いがある場合は、直ちに医師の診察を受けてください。発病後数時間以内に重度の脱水症状が起こる可能性があることに注意してください。 時間を無駄にしないでください。

コレラの診断

危険な地域では、医師は最初にコレラを疑うため、診断に問題はほとんどないでしょう。しかし、コレラがほとんど発見されない世界の地域では、医師が正しい診断を下すまでに時間がかかる場合があります。

今日では、培養を行って、さまざまな感染が確認されるまで待つ必要はありません。先進国では、コレラを迅速に特定するために特別な迅速検査が使用されます。迅速な診断により死亡率が低下し、タイムリーな介入によりコレラの発生を防ぐことができます。

コレラの治療

コレラは直ちに治療が必要です。

治療方法は次のとおりです。

水分補給。主な役割は、失われた水分と電解質を回復することです。これを行うには、単純な塩溶液を使用します。有名な薬レジドロン。これらの製品は粉末の形で販売されており、水に溶かして一定の間隔で少しずつ摂取します。重症の場合、医師は特別な溶液の静脈内投与を処方することがあります。適切な水分補給を行えば、コレラによる死亡率は 1% を超えません。
。抗生物質。驚くべきことに、抗生物質はコレラ治療の主要部分ではありません。場合によっては、抗生物質のドキシサイクリン (ドキシベン、ユニドックス) またはアジスロマイシン (スマメド) が実際に処方されることがあります。投与量と治療期間は医師のみが決定します。
。亜鉛製剤。最近の研究では、亜鉛がコレラの子供の下痢の期間を短縮する可能性があることが示されています。

コレラの合併症

コレラは急速に致死的になる可能性があります。最も重度の場合、これは 2 ～ 3 時間以内に発生し、場合によっては病院に運ばれる前に発生します。また、最初の症状が現れてから数日以内に脱水症状により死亡する場合もあります。

コレラは、上記のショックや重度の脱水症状に加えて、次のような合併症を引き起こす可能性があります。

低血糖（低血糖）。食べることさえできないほど衰弱すると、低血糖が発生する可能性があります。糖質不足がメイン栄養素細胞が損傷すると、けいれん、意識喪失、さらには死に至ることもあります。このような合併症のリスクは小児で最も高くなります。
。低カリウム血症（カリウムレベルが低い）。コレラ患者は負ける大量のカリウムを含む電解質。カリウム濃度が非常に低いと、神経機能が損なわれ、不整脈を引き起こし、生命を脅かす可能性があります。
。腎不全。腎臓の濾過能力が損なわれると、過剰な毒素と一部の電解質が体内に蓄積します。この状態は死に至る可能性があります。コレラ患者では、腎不全が血液量減少性ショックと合併することがよくあります。

コンスタンチン・モカノフ

コレラ

コレラとは -

コレラ（緯度コレラ）- コレラ菌種の細菌によって引き起こされる急性腸人為感染症。この疾患は、糞口感染のメカニズム、小腸の損傷、水様性の下痢、嘔吐、体液と電解質の急速な喪失を特徴とし、血液量減少性ショックと死に至るまでのさまざまな程度の脱水症状の進行を伴います。

通常、伝染病の形で広がります。風土病の病巣はアフリカ、ラテンアメリカ、インド（東南アジア）にあります。

コレラを引き起こすもの/原因:

もっと知られている コレラ菌の 140 の血清群; 標準コレラ血清 O1 で凝集するもの（V. cholerae O1）と標準コレラ血清 O1 で凝集しないもの（V. cholerae non 01）に分けられます。

「古典的」コレラは、コレラ菌血清型 O1 (ビブリオコレラ O1) によって引き起こされます。この血清群には 2 つのバイオバー (生物型) があります: クラシック (コレラ菌バイオバールコレラ) とエルトール (コレラ菌バイオバール eltor)。

これらは、形態学的、文化的、および血清学的特徴が似ています。鞭毛を備えた短く湾曲した可動桿菌、グラム陰性好気性菌、アニリン色素でよく染色され、胞子や莢膜を形成せず、一定の温度でアルカリ培地（pH 7.6 ～ 9.2）で増殖します。 10～40℃。 El Tor コレラビブリオは、古典的なコレラビブリオとは異なり、羊の赤血球を溶血する可能性があります (常にではありません)。
これらの生物型はそれぞれ、O 抗原 (体細胞) に基づいて血清型に分類されます。稲葉血清型には画分 C が含まれ、小川血清型には画分 B が含まれ、ぎこしま血清型 (より正確にはぎこしま) には画分 B と C が含まれます。コレラ菌 (鞭毛虫) の H 抗原はすべての血清型に共通です。コレラ菌は、エンテロトキシンタンパク質であるコレラ毒素 (CTX) を生成します。

コレラ菌非-01 菌は、さまざまな重症度のコレラ様下痢を引き起こし、致死的な場合もあります。

例として挙げることができるのは、大流行、コレラ菌血清型O139ベンガルによって引き起こされます。 1992年10月に南インドのマドラス港で発生し、すぐにベンガル沿岸に広がり、1992年12月にはバングラデシュに到達し、1993年の最初の3か月だけで10万人以上の感染者を引き起こした。

コレラ時の病因 (何が起こるか?):

感染症への入り口は消化管です。コレラビブリオは、胃に塩酸が存在するため、胃の中で死ぬことがよくあります。この病気は、それらが胃の関門を乗り越えて小腸に到達し、そこで集中的に増殖し外毒素を分泌し始めたときにのみ発症します。ボランティアを対象とした実験では、大量のコレラビブリオ菌（10インチの微生物細胞）のみが個人に病気を引き起こすことが証明され、胃の塩酸を予備中和した後、106個のビブリオ菌の導入後に病気を引き起こす可能性があることが証明されました（つまり、線量は 100,000 分の 1 です)。

コレラ症候群の発生は、ビブリオ内に次の 2 つの物質が存在することに関連しています。
1) タンパク質エンテロトキシン - コレロゲン（外毒素）および
2) ノイラミニダーゼ。
コレロゲンは、特定の腸細胞受容体であるガングリオシドに結合します。

ノイラミニダーゼアセチルノイラミン酸の酸性残基を分解し、ガングリオシドから特異的な受容体を形成し、それによってコレロゲンの効果を高めます。コレラゲン特異的受容体複合体はアデニル酸シクラーゼを活性化し、プロスタグランジンの関与および刺激効果を通じて、環状アデノシン一リン酸 (AMP) の形成を増加させます。 AMP は、イオンポンプを通じて、細胞から腸内腔への水と電解質の分泌を制御します。このメカニズムの活性化の結果として、小腸の粘膜は大量の等張液を分泌し始めますが、大腸はそれを吸収する時間がありません。等張液による大量の下痢が始まります。

コレラ患者の上皮細胞の全体的な形態変化を（生検によって）検出することは不可能です。リンパ液でも、小腸から伸びる血管の血液でも、コレラ毒素を検出することはできませんでした。この点に関して、人間の毒素が小腸以外の臓器に影響を与えるという証拠はありません。小腸によって分泌される体液は、タンパク質含有量が低い（1 l あたり約 1 g）のが特徴で、次の量の電解質が含まれています：ナトリウム - 120 ± ±9 mmol/l、カリウム - 19 ± 9、重炭酸塩 - 47 ± 10、塩化物 - 95 ± ±9 mmol/l。体液の損失は 1 時間以内に 1 リットルに達します。その結果、循環血液量の減少とその濃化に伴い血漿量の減少が起こります。間質から血管内空間への液体の移動が発生しますが、血液の液体タンパク質を含まない部分の進行中の損失を補うことはできません。これに関連して、血行動態障害や微小循環障害が急速に発生し、脱水ショックや急性腎不全につながります。ショック時に発生するアシドーシスは、アルカリ欠乏によって増強されます。

糞便中の重炭酸塩の濃度は、血漿中の重炭酸塩濃度の 2 倍です。カリウムの喪失が進行し、糞便中のカリウム濃度は血漿中の濃度よりも 3 ～ 5 倍高くなります。十分な量の液体が静脈内に投与されれば、すべての障害はすぐに消えます。不適切な治療または治療不足は、急性腎不全や低カリウム血症の発症につながります。後者は、腸のアトニー、低血圧、不整脈、心筋の変化を引き起こす可能性があります。腎臓の排泄機能が停止すると、高窒素血症が起こります。脳血管内の血液循環障害、アシドーシス、尿毒症は、中枢神経系の機能と患者の意識の混乱（眠気、昏迷、昏睡）を引き起こします。

コレラの症状:

コレラの潜伏期間数時間から 5 日（通常は 2 ～ 3 日）の範囲です。臨床症状の重症度に基づいて、脱水の程度によって決定される消失型、軽度、中等度、重度、および超重度の形態を区別します。 V.I.ポクロフスキーは、次の程度の脱水症を区別します：I度、患者が体重の1〜3％に等しい体液量を失うとき（消去された軽度の形態）、II度 - 損失は4〜6％に達します（中程度の形態）。 III度 - 7〜9％（重度）およびIV度の脱水で9％を超える脱水は、非常に重篤なコレラの経過に相当します。現在、I度の脱水症状は患者の50～60％、II度は20～25％、III度は8～10％、IV度は8～10％で発生しています。

で 消された形態のコレラ患者の健康状態が良好で脱水症状がない場合、軟便は 1 回だけである可能性があります。より重症の場合、病気は発熱や前駆現象を伴わずに急性に始まります。最初の臨床兆候は、突然の便意と、どろどろの、または最初は水っぽい便の排出です。その後、これらの強制的な衝動が繰り返されますが、痛みは伴いません。便が出やすくなり、排便の間隔が短くなり、毎回の排便量が増えます。便は「米のとぎ汁」のような外観をしており、色は半透明で白く濁っており、時には灰色のフレークが浮遊しており、無臭または新鮮な水の匂いがします。患者は臍部にゴロゴロと不快感があることに気づきました。患者の場合 軽度のコレラ排便は 1 日に 3 ～ 5 回しか繰り返されず、全体的な健康状態は良好で、脱力感、喉の渇き、口渇はほとんどありません。病気の持続期間は1〜2日に限られています。

で 中程度の重症度（第二次脱水症状）病気が進行すると、下痢は嘔吐を伴い、頻度が増加します。嘔吐物は便と同じ「米のとぎ汁」のような外観をしています。嘔吐には緊張や吐き気を伴わないのが一般的です。嘔吐が加わると、脱水症、つまりエキシコーシスが急速に進行します。喉の渇きが痛くなり、舌が「チョーク状のコーティング」で乾燥し、目や中咽頭の皮膚や粘膜が青白くなり、皮膚の膨圧が低下し、尿量が減少して無尿になります。便は1日に最大10回あり、量は多く、量は減りませんが増加します。ふくらはぎの筋肉、手、足、咀嚼筋の単一のけいれん、唇と指の不安定なチアノーゼ、および声のかすれが発生します。中等度の頻脈、低血圧、乏尿、低カリウム血症が発症します。この形態の病気は4〜5日間続きます。

重度のコレラ（III度の脱水症状）非常に多量の（1回の排便で最大1～1.5リットル）排便による顕著な排泄症の兆候が特徴であり、これは病気の最初の数時間からそうなります。繰り返す嘔吐。患者さんは心配しています痛みを伴うけいれん手足の筋肉と腹筋は、病気が進行するにつれて、まれな間代性けいれんから頻繁なけいれんに移行し、さらには強直性けいれんに取って代わられます。声は弱く、か細く、ほとんど聞き取れないことがよくあります。皮膚の膨圧が低下し、ひだになった皮膚が長時間伸びなくなります。手と足の皮膚にしわが寄る「洗濯婦の手」。顔はコレラに特徴的な外観を呈します：シャープな顔立ち、くぼんだ目、唇、耳介、耳たぶ、鼻のチアノーゼ。腹部の触診では、腸を通した輸液、ゴロゴロの増加、液体が飛び散る音が確認できます。触診は無痛です。肝臓と脾臓は肥大していません。頻呼吸が現れ、頻脈は110〜120拍/分に増加します。脈拍は弱く（「糸状」）、心音は小さくなり、血圧は徐々に 90 mm Hg 未満に低下します。美術。最初に最大値、次に最小値、そしてパルス。体温は正常で、排尿量は減少し、すぐに止まります。血液の濃さは中程度です。相対血漿密度、ヘマトクリット指数、血液粘度の指標は正常の上限にあるか、中程度に増加しています。血漿および赤血球の顕著な低カリウム血症、低塩素血症、血漿および赤血球の中等度の代償性高ナトリウム血症。

非常に重度のコレラ（以前はアルギッドと呼ばれていた）大量の継続的な排便と大量の嘔吐で始まる、病気の急速かつ突然の発症が特徴です。 3〜12時間後、患者は重篤なアルギド状態を発症します。これは、体温が34〜35.5°Cまで低下し、極度の脱水症状（患者は体重の最大12％を失います-IV度の脱水症状）、低身長を特徴とします。呼吸、無尿、血液量減少性ショック型の血行動態障害。患者が病院に入院するまでに、胃と腸の筋肉の麻痺が起こり、その結果、患者は嘔吐（けいれん性しゃっくりに代わって）と下痢（肛門が大きく開き、「腸内水」が自由に流れる）が止まります。前腹壁を軽く押しながら肛門から押し込みます）。水分補給中または水分補給後に再び下痢と嘔吐が起こります。患者は衰弱状態にあり、眠気は昏迷に変わり、その後昏睡状態に陥ります。意識障害は呼吸障害と同時に起こり、頻繁に浅い呼吸から病的な呼吸まで起こります（チェーン・ストークス呼吸、生物相）。このような患者の皮膚の色は灰色になり（完全なチアノーゼ）、「目の周りの暗い眼鏡」が現れ、目はくぼみ、強膜は鈍く、視線は瞬きせず、声も出ません。皮膚は冷たくて触るとべたべたしており、体はけいれんしています（一般的な強直性けいれんの結果として生じる「レスラー」または「剣闘士」のポーズ）。腹部が引っ込んでおり、触診では腹直筋のけいれん的な収縮が確認されます。けいれんは痛みを伴うほど悪化します軽い触診腹部は患者に心配を与えます。顕著な血液濃度 - 白血球増加症（最大20〜109 / l）があり、血漿の相対密度は1.035〜1.050に達し、ヘマトクリット指数は0.65〜0.7 l / lです。カリウム、ナトリウム、塩素のレベルが大幅に低下し（最大2.5 mmol/lの低カリウム血症）、非代償性代謝性アシドーシス。重篤な形態は、流行の初期および最盛期に観察されることが多くなります。アウトブレイクの終わりと流行間期には、他の病因による下痢と区別できない、軽度の消失型が優勢です。

3歳未満の子供の場合コレラが最も重症です。子供は脱水症状になりにくいです。さらに、彼らは中枢神経系に二次的な損傷を経験します：無力症、間代性けいれん、けいれん、昏睡状態に至るまでの意識障害が観察されます。小児では、初期の脱水症状の程度を判断するのは困難です。細胞外の液体の体積が比較的大きいため、血漿の相対密度に依存することはできません。したがって、脱水の程度を最も確実に判断するために、入院時に子供の体重を測定することをお勧めします。小児におけるコレラの臨床像には、体温の頻繁な上昇、より顕著な無関心、無力感、低カリウム血症の急速な進行によるてんかん様発作の傾向など、いくつかの特徴があります。病気の期間は3日から10日の範囲であり、その後の症状は適切な治療法に依存します。交換治療電解質。液体と電解質の損失が緊急に補充されると、生理学的機能の正常化が非常に早く起こり、死亡することはまれです。患者の治療が不十分な場合の主な死亡原因は、血液量減少性ショック、代謝性アシドーシス、急性尿細管壊死による尿毒症です。

ヒトの脱水症状の他の同様の原因と同様に、患者が高温の地域にいる場合、これは発汗による体液と電解質の大幅な損失につながります。また、水道の損傷や中毒により水の消費量が減少している状況では、コレラが発生します。コレラの特徴である細胞外（等張性）脱水と細胞内（高張性）脱水の組み合わせから生じる混合機構の脱水症の発症により最も重篤になります。このような場合、排便の頻度は必ずしも病気の重症度に対応するとは限りません。脱水症状の臨床徴候は数回の排便で現れ、多くの場合短期間でかなりの程度の脱水症状が進行し、患者の生命を脅かします。

水源の大規模な糞便汚染、精神的ショック（ストレス）状態にある人々による大量の感染した水の摂取、または熱過熱、絶食、および腸感染症に対する体の抵抗力を低下させる他の要因の影響は、混合感染症の発症に寄与します：赤癬と組み合わせたコレラ、アメーバ症、ウイルス性肝炎、腸チフスパラチフスおよびその他の疾患。コレラにはさらに多くの病気があります厳しいコースさまざまな合併症を抱えた患者では細菌感染症中毒症を伴います。血液が濃くなり、尿量が減少するため、濃度が高くなります。細菌毒素が高くなり、複合感染過程の顕著な臨床症状を引き起こします。したがって、コレラが赤癬と組み合わされると、次のことが表面化します。臨床症状腸炎と中毒 - けいれん性の腹痛と発熱性または亜熱性レベルまでの体温の上昇。排便には通常しぶりが伴い、便には粘液と血液が混合しています（「錆びた便」）。急性遠位結腸炎の症候群が顕著であり、S状結腸のけいれん、肥厚、痛みが認められます。これらの場合のS状結腸鏡検査では、赤腸に特徴的なカタル性出血症状が明らかになります。しかし、数時間後、便の量は急速に増加し、「肉のスロ」のような外観になります。ほとんどの場合、赤癬菌感染症の合併によりコレラの経過が悪化しますが、両方の感染症が順調に進行する患者もいます。コレラがアメーバ症と組み合わされている場合、腸管アメーバ症の診断は、糞便中に赤腸性アメーバの組織形態が見つかることによって確認されます。

病気の重篤な経過これは、腸チフス・パラチフスの患者に発生するコレラでも観察されます。病気の10〜18日目に激しい下痢が現れると、腸出血、回腸および盲腸の潰瘍穿孔、その後の化膿性腹膜炎の発症の脅威があるため、患者にとって危険です。
卵におけるコレラの発生さまざまな種類栄養失調と体液バランスの低下は疾患の発症につながります。その特徴は、通常の単独感染の経過と比較して便の回数が少なく、中程度の量であること、また中程度の量の嘔吐、血液量減少（ショック）のプロセスの加速です。 !)、高窒素血症 (無尿!)、低カリウム血症、低塩酸症、その他の重度の電解質不均衡、アシドーシス。

さまざまな外科的損傷による失血により、コレラ患者は血液の濃化の加速（失血！）、中心血流の減少、毛細血管循環障害、腎不全の発生とその後の高窒素血症、さらにアシドーシスを経験します。臨床的には、これらのプロセスは、血圧の進行性の低下、排尿の停止、皮膚と粘膜の重度の蒼白、激しい喉の渇き、および脱水症状のすべての症状を特徴とし、その後、意識障害と病理学的タイプが発生します。
呼吸している。

コレラの診断:

伝染病の流行中、病気の特徴的な症状が現れている場合のコレラの診断は何ら困難を伴うものではなく、臨床症状のみに基づいて行うことができます。これまでコレラが存在しなかった地域での最初のコレラ症例の診断は、細菌学的に確認されなければなりません。すでにコレラの症例が登録されている集落では、医療従事者や衛生委員による戸別訪問だけでなく、医療のあらゆる段階で、コレラや急性胃腸疾患の患者を積極的に特定する必要がある。消化器疾患の患者が判明した場合は、緊急に入院措置が講じられます。

基本的な方法検査室診断コレラ- 病原体を分離するための細菌学的研究。血清学的方法は補助的な価値があり、主に遡及的診断に使用できます。細菌検査では、糞便や嘔吐物を採取します。採取後 3 時間以内に材料を研究室に配送できない場合は、保存剤（アルカリペプトン水など）が使用されます。材料は個々の容器に集められ、消毒液で洗浄され、その底に小さな容器またはクッキングシートが置かれ、煮沸消毒されます。分泌物 (10 ～ 20 ml) を、消毒した金属スプーンを使用して滅菌ガラス瓶または試験管に集め、しっかりと栓をします。胃腸炎の患者の場合、ゴム製カテーテルを使用して直腸から物質を採取することができます。物質を積極的に収集するには、直腸綿棒とチューブが使用されます。

感染源と接触した回復者や健康な人を検査する場合、まず生理食塩水の下剤（硫酸マグネシウム20～30g）が投与されます。発送の際は金属製の容器に入れて専用車両にて同行者付きで運びます。各サンプルには、患者の姓名、サンプルの名前、収集場所と収集時間、目的の診断、および材料を採取した人の名前を示すラベルが付いています。研究室では、材料を液体および固体の栄養培地に接種して、純粋培養物を単離および同定します。肯定的な答えは 12 ～ 36 時間後に得られ、否定的な答えは 12 ～ 24 時間後に得られます。血清学的研究凝集反応と殺殺ビブリオ抗体の力価の測定を使用します。 6〜8日の間隔で採取したペア血清を研究する方が良いでしょう。コレラの臨床検査を迅速化する方法の中で、免疫蛍光法、固定化法、位相差における微小凝集法、および RNGA の方法が使用されます。

で 臨床診断コレラは、胃腸型のサルモネラ症、急性ゾンネ赤症、プロテウスによる急性胃腸炎、腸管病原性大腸菌、ブドウ球菌食中毒、ロタウイルス胃腸炎と区別する必要があります。コレラは胃炎や腸炎を発症せずに発生し、条件付きでのみ感染性胃腸炎のグループとして分類されます。主な違いは、コレラでは体温の上昇や腹痛がないことです。嘔吐と下痢が現れる順序を明確にすることが重要です。すべての細菌性急性胃腸炎と中毒性胃炎では、最初に嘔吐が現れ、次に数時間後に下痢が現れます。逆に、コレラでは、最初に下痢が現れ、次に嘔吐が現れます（胃炎の他の兆候はありません）。コレラは、糞便や嘔吐物による体液の損失が特徴で、非常に短時間（数時間）で他の病因による下痢ではほとんど見られない量に達します。重篤な場合、失われる体液の量は基準を超えることがあります。コレラ患者の体重。

コレラの治療:

コレラ患者の治療の基本原則は次のとおりです。
a) 循環血液量の回復。
b) 組織の電解質組成の回復。
c) 病原体への影響。

治療は病気の発症から最初の数時間以内に開始する必要があります。重度の血液量減少の場合は、等張性ポリイオン溶液の血管内投与により直ちに水分補給を行う必要があります。コレラ患者の治療には、一次水分補給（治療前に失われた水分と塩分の補給）と、補正的代償的水分補給（進行中の水分と電解質の損失の修正）が含まれます。水分補給は蘇生措置とみなされます。救急治療が必要な重度のコレラ患者は、救急科を通らずに、ただちに水分補給部門または病棟に送られます。最初の 5 分間は、患者の脈拍数、呼吸数、血圧、体重を測定し、採血して血漿の相対密度、ヘマトクリット、電解質含有量、アシドーシスの程度を測定し、その後ジェット噴射を開始する必要があります。食塩水の。

治療にはさまざまなポリイオン溶液が使用されます。最もテストされた溶液は「Trisol」（溶液 5、4、1 または溶液 No. 1）です。溶液を調製するには、発熱物質を含まない再蒸留水 1 リットルに塩化ナトリウム 5 g、重炭酸ナトリウム 4 g、塩化カリウム 1 g を加えます。現在、水１リットル当たり塩化ナトリウム４．７５ｇ、塩化カリウム１．５ｇ、酢酸ナトリウム２．６ｇ、重炭酸ナトリウム１ｇを含有するクバルタゾール溶液がより効果的であると考えられている。 Acesol 溶液は、発熱物質を含まない水 1 リットル、塩化ナトリウム 5 g、酢酸ナトリウム 2 g、塩化カリウム 1 g に対して使用できます。「クロソール」溶液 - 発熱物質のない水 1 リットルあたり塩化ナトリウム 4.75 g、酢酸ナトリウム 3.6 g、塩化カリウム 1.5 g、および発熱物質のない水 1 リットルあたり塩化ナトリウム 6.1 g を含む「ラクトソール」溶液、３．４ｇの乳酸ナトリウム、０．３ｇの重炭酸ナトリウム、０．３ｇの塩化カリウム、０．１６ｇの塩化カルシウムおよび０．１ｇの塩化マグネシウム。世界保健機関は「WHO 溶液」を推奨しています。発熱物質を含まない水 1 リットルに対して、塩化ナトリウム 4 g、塩化カリウム 1 g、乳酸ナトリウム 5.4 g、ブドウ糖 8 g です。

ポリイオン溶液重度および極度の脱水状態の場合、38～40℃に予熱し、40～48 ml/分の速度で静脈内投与します。重篤な形態(グレード III ～ IV の脱水症状) 80 ～ 120 ml/分の速度で溶液の投与を開始します。水分補給の量は、脱水の程度と体重によって計算される初期の水分損失によって決まります。臨床症状血行動態を特徴付ける主要な臨床指標の動態。一次再水和は 1 ～ 1.5 時間以内に行われます。２リットルの溶液を投与した後、さらにゆっくりと投与し、徐々に速度を１０ｍｌ／分に落とす。

必要な速度で輸液を投与するために、一度の輸液で複数のシステムを同時に使用し、腕や足の静脈に溶液を注入する必要がある場合があります。適切な条件とスキルがあれば、患者に大静脈カテーテルが投与されるか、他の静脈のカテーテル挿入が行われます。静脈穿刺が不可能な場合は、静脈切除術が行われます。重篤な病気の患者の治療においては、溶液の投与が決定的です。この期間中は心臓の薬は適応されず、昇圧アミン（アドレナリン、メサトンなど）の投与は禁忌です。一般に、溶液の投与開始後15〜25分で患者の脈拍と血圧が測定され始め、30〜45分後に息切れが消え、チアノーゼが減少し、唇が温かくなり、声が出るようになります。が表示されます。 4〜6時間後、患者の状態は大幅に改善します。彼は一人で飲み始めます。この時点までに、注入される液体の量は通常 6 ～ 10 リットルになります。トリゾール溶液の長期投与により、代謝性アルカローシスおよび高カリウム血症が発症する可能性があります。注入療法を継続する必要がある場合は、「Quartasol」、「Chlosol」、または「Acesol」の溶液を使用して実行する必要があります。患者には、オロチン酸カリウムまたはパナンギンを1～2錠1日3回、酢酸ナトリウムまたはクエン酸ナトリウムの10％溶液を大さじ1杯1日3回処方されます。

達成された状態を維持するために、進行中の水分と電解質の損失が修正されます。患者が便、嘔吐、尿によって失われるのと同じ量の溶液を投与する必要があり、さらに、成人は呼吸や皮膚を通じて 1 日に 1 ～ 1.5 リットルの水分を失うことを考慮に入れてください。これを行うには、すべての分泌物の収集と測定を組織します。 1日の間に最大10〜15リットル以上の溶液を投与する必要があり、3〜5日間の治療では最大20〜60リットルの溶液を投与する必要があります。治療の進行状況を監視するために、相対的な血漿密度が系統的に測定され、集中治療チャートに記録されます。ヘマトクリット指標、アシドーシスの重症度など。
発熱反応（悪寒、体温上昇）が発生した場合は、溶液の投与を中止しないでください。ジフェンヒドラミンの１％溶液（１～２ｍｌ）またはピポルフェンを溶液に添加する。重度の反応の場合は、プレドニゾロンが処方されます（1日あたり30〜60 mg）。
等張性塩化ナトリウム溶液による治療は、重炭酸カリウムと重炭酸ナトリウムの欠乏を補うことができず、細胞の二次的な脱水を伴う高浸透圧血漿を引き起こす可能性があるため、実行できません。 5% ブドウ糖溶液を大量に投与するのは間違いであり、電解質の欠乏が解消されないだけでなく、逆に血漿中の電解質濃度が低下します。輸血や代用血液も適応外です。水分補給療法にコロイド溶液を使用することは容認できません。

嘔吐していないコレラ患者は、次の組成の飲み物の形で「グルコゾール」（Regidron）を摂取する必要があります：塩化ナトリウム-3.5 g、重炭酸ナトリウム-2.5 g、塩化カリウム-1.5 g、ブドウ糖-1あたり20 g飲料水1リットル。グルコースは小腸での電解質の吸収を改善します。あらかじめ秤量した量の塩とブドウ糖を準備しておくことをお勧めします。患者に与える直前に、40～42℃の水に溶かす必要があります。

現場でも使える 砂糖と生理食塩水を使った経口補水、小さじ2杯の食卓塩と小さじ8杯の砂糖を1リットルの沸騰したお湯に加えます。経口補水のためのブドウ糖生理食塩水の総量は、嘔吐、排便、発汗によって失われる水分の量の 1.5 倍 (体重の 5 ～ 10% まで) である必要があります。

2 歳未満の小児の場合、水分補給は点滴によって行われ、6 ～ 8 時間継続されます。最初の 1 時間では、水分補給に必要な水分量の 40% のみが投与されます。幼児の場合、経鼻胃管を使用して溶液を注入することで損失を確実に補うことができます。

中等度の下痢の子供には、水1リットル当たり砂糖小さじ4、食卓塩小さじ3/4、重曹小さじ1とパイナップルまたはオレンジジュースを混ぜた飲料水を与えることができます。嘔吐の場合は、溶液をより頻繁に、少しずつ与えます。

過去 6 ～ 12 時間以内に嘔吐がなく、糞便の量よりも尿の量が多い状態で糞便が出現した場合、水塩療法は中止されます。

抗生物質追加の治療法であり、コレラの臨床症状の期間を短縮し、ビブリオの除去を促進します。テトラサイクリン 0.3 ～ 0.5 g を 6 時間ごとに 3 ～ 5 日間処方するか、ドキシサイクリン 300 mg を 1 回処方します。それらが存在しない場合、または耐性がない場合は、トリメトプリムとスルフメタキサゾール（コトリモキサゾール）160および800 mgを1日2回、3日間投与するか、フラゾリドン0.1 gを6時間ごとに3〜5日間投与することで治療を行うことができます。小児には、体重1kgあたり5mgおよび25mgのトリメトプリム-スルホメタキサゾールが処方されます。
1日2回、3日間。フルオロキノロンはコレラの治療に有望であり、特にオフロキサシン（タリビッド）は、病原体が伝統的に使用されている抗生物質に耐性のある腸感染症に現在広く使用されています。 200 mgを1日2回、3〜5日間経口処方されます。ビブリオキャリアには、5日間の抗生物質療法が行われます。ベトナムで持続的な振動排泄のために経口ストレプトマイシンを使用した米軍医師の肯定的な経験を考慮すると、このような場合にはカナマイシン0.5gを1日4回、5日間経口投与することを推奨できます。

コレラに感染した患者やビブリオ保菌者は、臨床的に回復し、便の細菌学的検査が 3 回陰性になった後に退院します。連続 3 日間の抗生物質治療終了後 24 ～ 36 時間後に便を検査します。胆汁（部分BおよびC）は1回検査されます。従業員向け食品業界、水道、子供たちと医療機関、糞便は5回（5日間にわたって）、胆汁は1回検査されます。

予報タイムリーかつ適切な治療を受ければ、通常は良好な状態になります。理想的な条件下では、等張性ポリイオン溶液で迅速かつ適切に水分補給を行うことで、死亡率はゼロとなり、重大な結果が生じることはまれです。しかし、経験によれば、遠隔地では静脈内投与のための発熱物質を含まない解決策が不足し、多数の感染者がいる場合には緊急治療を組織することが困難なため、流行の発生初期には死亡率が60%に達する可能性がある。患者。

コレラの予防:

一連の予防措置公式文書に従って実行されます。

予防策の組織化では、その展開のための施設と計画の割り当て、そのための物質的および技術的基盤の構築、および医療従事者への特別な訓練の提供が規定されています。水源の保護、下水の除去と消毒、食料と水の供給の衛生管理のため、一連の衛生対策が実施されています。コレラの蔓延の脅威がある場合、急性胃腸疾患の患者は積極的に特定され、薬剤師部門への強制入院と1回限りのコレラ検査が行われます。コレラの流行を観察した証明書を持たずにコレラの流行から到着した人は、1回のコレラ検査による5日間の観察の対象となる。水源の保護と水の消毒に対する管理が強化されています。ハエは防除されています。

基本的な防疫対策コレラ発生の局在化と撲滅について：
a) 制限措置と隔離。
b) 患者、ビブリオ菌保菌者、および汚染された環境物体と接触した人の特定と隔離。
d) コレラおよびビブリオキャリアを持つ患者の治療。
e) 予防的治療;
f) 現在および最終的な消毒。

コレラまたはビブリオキャリアに罹患した人は診療所観察の対象となり、その条件は保健省の命令によって決定されます。人口密集地域における予防および衛生対策は、コレラ撲滅後1年以内に実施されます。

特定の予防には、コレラワクチンとコレラトキソイドが使用されます。。ワクチン接種は流行の兆候に応じて実施されます。 1mlあたり8〜10個のビブリオを含むワクチンを、1回目は1ml、2回目（7〜10日後）は1.5mlを皮下に注射します。 2〜5歳の小児には0.3および0.5 ml、5〜10歳には0.5および0.7 ml、10〜15歳には0.7〜1 mlがそれぞれ投与されます。コレロゲン毒素は年に1回投与されます。再ワクチン接種は、流行の兆候に応じて、初回予防接種後3か月以内に行われます。薬剤は肩甲骨角より下の皮膚の下に厳密に注射されます。成人には0.5 mlの薬剤が投与されます（再ワクチン接種の場合も0.5 ml）。 7〜10歳の小児にはそれぞれ0.1および0.2 ml、11〜14歳には0.2および0.4 ml、15〜17歳には0.3および0.5 mlが投与されます。コレラに対するワクチン接種の国際証明書は、ワクチン接種または再ワクチン接種後 6 か月間有効です。

コレラに罹患した場合、どの医師に連絡すべきか:

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クリニックへの連絡方法：
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あなた？全身的な健康状態には細心の注意を払う必要があります。人々は十分な注意を払っていない 病気の症状そして、これらの病気が命を脅かす可能性があることを理解していません。最初は私たちの体に現れていなくても、残念ながら最終的には治療するには手遅れであることが判明する病気がたくさんあります。それぞれの病気には、独自の特定の兆候、特徴的な外部症状、いわゆる 病気の症状。症状を特定することは、一般に病気を診断するための最初のステップです。これを行うには、年に数回行うだけで十分です。 医師の診察を受ける、恐ろしい病気を予防するだけでなく、体と生物全体の健康な精神を維持するためにも。

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短期間にかなりの数の人に感染し（流行を引き起こす）、未治療の場合の死亡率が 50% であるため、生物兵器とみなされる可能性があります。

コレラの原因物質は、コンマに漠然と似たわずかに湾曲した棒状のビブリオ・コレラ菌（ビブリオ・コレラ菌）です。ビブリオには鞭毛があり、非常に素早く動くことができます。この微生物は1883年にドイツの有名な科学者ロベルト・コッホによって発見されました。

ビブリオにはクラシックとエル・トールの 2 種類があり、どちらも人間に危険をもたらします。これらは多くの貯水池の植物相の一部であり、モスクワ川でも見られます。決定的な問題は、水の単位体積当たりのこれらのビブリオの数です。コレラに感染するには、100万から1兆の微生物を摂取する必要があります。

このような範囲の広さは、私たちの胃の中の塩酸に対する病原体の極端な不安定性によって説明されます。酸性度が低下した場合（萎縮性胃炎など）、または塩酸が大幅に薄まった場合（摂取時）大量液体）を使用すると、感染に必要なビブリオの数が10万分の1に減少します。

ビブリオ菌は30～40℃の温度で最もよく繁殖するため、インド、アジア、アフリカの海域に特に多く生息しています。病原体は50℃で30分以内に沸騰させるとほぼ瞬時に死滅します。雑菌や乾燥を許容しないが、まっすぐ太陽の光 1時間以内に彼を殺してください。

スイカなどの野菜や果物の表面では、ビブリオ菌は最長 5 日間生存できます。感染拡大の唯一の原因は、病人またはコレラにとって好ましくない地域からのビブリオ保菌者であり、病原体を糞便や嘔吐物中に排出します。疫学者はこの感染方法を糞口感染と呼んでいます。

何が起こるのですか？

臨界量のビブリオ菌が胃から小腸に通過するときに、人体の中で主な出来事が発生し始めます。ここは暖かくて湿気が多く、環境はすでにアルカリ性であり、害虫微生物の大量繁殖に非常に適しています。

潜伏期間は数時間から2～3日続きます。

ビブリオ菌は、その活発な生命活動中に、毒素であるコレロゲンを生成します。この毒素は、組織から小腸の内腔への液体の激しい放出を引き起こします。そして、最も強力な、いわゆる大量の下痢が始まります。そして、一般的な中毒は制御不能な嘔吐を引き起こします。その人は大量の液体を注ぎ始めます。

臨床的重症度は、体の状態、摂取した病原体の数など、多くの要因によって決まります。消去された形状では、単一の軟便が発生する可能性があり、また軽度の中毒症状が現れる可能性があります。無症候性の保菌もあります。気分は悪くないが、排泄する場合です。外部環境膨大な数の病原体。

コレラの典型的な症状は、頻繁に起こる下痢で、1 日に 10 回以上も起こります。体液の損失は膨大で、1日あたり最大20リットルであり、1ミリリットルには最大10億個のビブリオ菌が含まれています。

大量の体液の損失の結果、血液の粘度が増加し、脱水症状が起こります。患者の状態は急速かつ急激に悪化します。液体による微量元素の損失により、筋肉のけいれんが現れ、ほとんどの場合ふくらはぎの筋肉から始まります。

顔の特徴はよりシャープになり、目はくぼみ、唇と耳は青くなります。皮膚が冷たい（コレラは、正常または低体温を伴う数少ない感染症の 1 つです）。皮膚は弾力性を失い、非常に長い間簡単に折り畳んだりまっすぐになったり、足や手の皮膚にしわができたりします、いわゆる「洗濯婦の手」。息切れと重度の脱力感が現れます。

治療なし現代的な手段患者の半数は最初の24時間以内に死亡します。

診断

伝染病発生時のコレラの診断は難しくなく、ほとんどの場合、臨床症状に基づいて行われます。最初の症例の診断には、嘔吐物や嘔吐物中の病原体の分離などの細菌学的確認が必要です。スツール。感染拡大を抑える対策の主なものは、病人の隔離と病原体の拡散源の消毒である。

処理

治療は感染症病院で行われるが、病気の人から健康な人に直接感染することは稀であるため、WHOの専門家はそのような患者を通常の治療病棟に入院させることは可能だと考えている。注意すべき点は、最近コレラの最大 90% は軽症で発生します。

治療の基本は、失われた水分と微量元素を補充し、体内の水-電解質および酸-塩基のバランスを維持することです。抗生物質はあくまで追加の救済策治療後も、ビブリオ菌は通常のテトラサイクリンに対して依然として感受性があります。複雑な治療法のおかげで、現在、コレラによる死亡率は1%を超えません。

防止

感染しても永続的な免疫は残らないため、人生のどの時期でもコレラに再感染する可能性があり、さらにはコレラを作成しようとする可能性もあります。効果的なワクチンまだ不妊です。ワクチン接種の有効性は現在 25 ～ 50%、作用期間は 3 ～ 6 か月と推定されていますが、より効果的なワクチンが開発されたという報告もあります。

コレラが発生しにくい地域を訪問する場合の主な予防策は、トイレの使用後だけでなく、食事や調理の前に手を洗うことです。野菜や果物を流水で洗った後は、必ず沸騰したお湯をかけてください。無作為の人からの製品の購入を排除する。許可された場所でのみ泳いでください。