胃癌

非特異的と特異的の複雑な使用。病気の特異的および非特異的予防

アクチノライセートは、顎顔面領域および頸部の放線菌症の治療における特定の薬剤として使用されるべきです。抗原性が高く、最良の結果が得られます。免疫療法の開発とアクチノリセートによる治療の経験を持つ著者は全員、体の抵抗力の状態と免疫療法の処方を考慮することについては何も推奨していません。私たちは免疫薬で治療する際にこれらのデータを考慮することに重点を置いています。

一般的および局所的な臨床像、アクチノリセートを用いた免疫学的研究のデータおよびその他の臨床検査指標（身体の特異的および非特異的反応性、身体の一般的な免疫学的反応性、血液および尿検査など）、身体の機能状態に基づいています。評価されます。これに応じて、時間の問題、他の治療との順序、およびアクチノリセートの指定が決定されます。

放線菌症の複雑な治療、治療手段の選択と順序は、体の反応性の状態に厳密に依存する必要があります。 P. N. Veselkin (1963) と A. D. Ado (1978) は、軽度の攻撃性では、正常な反応性を持つ身体は感染に抵抗できると述べています。より深刻な攻撃性が必要になる積極的な支援感染症と戦う体の反応を高めるため。身体の防御力が劣っている状態での激しい攻撃性は、適応反応を最も適切に維持し、身体の耐性を強化することを強制します。

正常型の炎症を特徴とする放線菌症の場合、治療は放線菌溶解物の投与から始まります。同時に、非特異的免疫の指標やその他のデータに応じて、一般的な強化剤および刺激剤、場合によっては生物学的に活性な物質を使用して複雑な治療が実行されます。後者は、長期の放線菌症プロセス中に発生する抵抗力の低下、場合によっては炎症が低刺激性タイプに移行することに依存しており、これには治療計画の修正が必要です。

放射性真菌に対する顕著な感作を伴う高興奮型に従って発生する放線菌症のプロセスの場合、治療は一般的な治療から始まります。抗菌療法、酵素療法と複雑な注入療法は、血行動態の修正、代謝障害の排除、炎症と解毒の調節を目的としています。脱感作、回復、強壮効果のある薬の処方には特に注意を払う必要があります。ビタミン B と C、コカルボキシラーゼ、ATP がトリートメントコンプレックスに使用されます。対症療法や治療を行う併発疾患。この期間中、組織の外傷を最小限に抑えて外科的介入（化膿性病巣の開示）を実行する必要があります。このような治療コース（2〜3週間から1〜2か月）の後、免疫学的研究からの関連データに基づいて、アクチノライセートによる免疫療法コースが処方されます。

アクチノリセート投与による反応（悪化）の場合一般的なコンディション、発熱、悪寒、プロセスの局所的な広がり）を継続する必要があります一般療法身体のより適切な反応が現れるまで。個々の患者の適応症に応じて、輸液に含める必要があります。ホルモン剤- コルチコステロイド。次に、免疫療法のコースが実行され、それを病因への影響に基づく治療と組み合わせます。個々の臓器そしてシステム。抗原負荷（プロディジオサン、パイロジェナールなど）による治療は適応外です。その後、放射性真菌に対する感作が取り除かれ、中毒が軽減された場合にのみ、これらの薬剤は免疫療法の 2 回目のコースの前、2 回目中、および 3 回目の免疫療法コースの前に処方されます。

放線菌症の臨床像で局所的な過敏反応が発生した場合、治療は一般的な脱感作および局所免疫抑制療法から開始する必要があります。つまり、ヒドロコルチゾンの組織注射、免疫抑制剤の局所使用、そしてその後にのみ、アクチノライセートによる免疫療法を処方します。一般的な強化・刺激薬や抗原刺激薬の処方は適応外です。

低発熱性炎症反応によって起こる放線菌症のプロセスは、一般的な強化と刺激の措置を実行することによって治療することをお勧めします。対症療法と組み合わせた抗原刺激薬、血液療法、ビタミンは、コースまたはコースの一部として使用され、その後にのみアクチノライセートが処方されます。

放線菌症におけるアネルギー型の炎症には、一般的なイベント、主に付随する病気、臓器やシステムの障害の治療を目的としています。適応症に応じて、一般的な強壮剤、興奮剤、アダプトゲンが使用されます。プロディジオサンとメチルウラシルの処方は控えるべきですが、レボミゾールに敏感な場合は使用することをお勧めします。一般的な回復療法および対症療法、およびレボミゾールによる治療を経た後、アクチノリセート療法が開始されます。一部の患者では、一般療法にグルココルチコイド、ヒストグロビン、および薬剤を組み込むことにより、免疫発生の補正が改善します。胸腺(T-アクチビン)、ジユシフォン。

アクチノリセートによる処理は、Suteev 法、Lenin 法に従って、または後者の方法を Suteeva によって修正されたものを使用して実行されます。

Suteev の方法によれば、アクチノリセートは 3 ml を週 2 回筋肉内投与されます。 1コースあたり20回の注射。

アスニンの方法では、週に 2 回、前腕の内面にアクチノリセートを皮内導入し、スキームに従って合計 25 回の注射を行います: 1 回目の注射 - 0.5 ml、2 回目の注射 - 0.7 ml。 3回目 - 4回目の注射から0.9ml、その後の各用量は0.1mlずつ増加。 14 回目の注射で 2 ml に達し、25 回目の注射までその状態が続きます。 D.I.レーニンは、抗原の皮内投与による免疫体のより強力な産生を指摘したA.M.ベズレドカの立場に基づいて方法論を構築しました。良い結果も得られました。

Suteeva によって修正された皮内法によるアクチノライセートの使用では、薬物が次の用量で両前腕の皮膚に注射されます: 1 回目の注射 - 6.3 ml、2 回目の注射 - 各前腕に 0.5 ml、3 回目の注射 - 0.5 ml前腕の 3 点、4 番目 - 前腕の 4 点に 0.5 ml。 2mlの用量は、コースの終了まで変更されません（合計25回の注射）。

APV は特定の薬剤として使用できます。週に2回、前腕に皮内注射されます。 20〜25回の注射コースの場合。 1回目の注射の場合、用量は0.1 ml、2回目の注射の場合は0.2 ml（0.1 mlの2点）です。次に、注入のたびに 0.1 ml を追加し、注入ポイントの数を増やします。 10回目の注射までにワクチンの用量は1mlに増加し、20〜25回目の注射までその量が維持されます。ワクチン投与後、濃赤色の丘疹が残りますが、4～7日後に消失します。

特定の治療の最初のコースで回復すると、1か月の休憩の後、アクチノリセートまたはAPVの15〜20回の注射からなる予防コースが実行されます。他の場合には、1か月の休憩の後、2番目のコースが実行され、その後完全に回復するまで治療が続けられます。 D.I.レーニン(1956年)、D.I.アスニンとO.B.ミンスカー(1963年)、L.A.マカロバ(1975年)が示唆しているように、免疫療法のコースを10～15回の注射に短縮することの妥当性については、我々は意見を共有していない。

治療が難しい放線菌症の長期経過には、刺激と回復のための治療手段が必要です。免疫療法の2回目のコースの前にそれらを実行することをお勧めします。

顎顔面領域の放線菌症患者の治療における重要な課題は、感染と闘う体内の最適な状態を作り出すことです。治療手段は、非特異的防御因子の増加と修正を含め、身体の一般的な抵抗力を高めることを目的とすべきです。

身体全体の抵抗力を高める治療には、ビタミン B および C、アロエ抽出物、およびさまざまなアダプトゲンの注射が広く使用されます。血液療法も同じ目的で行われます。顎顔面領域の放線菌症の治療には豊富な経験が蓄積されています。病院における血液療法は、用量を増加させながら輸血の形で行われます。それらは週に1回、合計4〜6回、以下の量で行われます：初回 - 50 ml、2回目 - 75 ml、3回目 - 100 ml、4回目 - 125 ml、5回目 - 150 ml、 6番目 - 175 ml。自己血液療法は、次のスキームに従って診療所で隔日で実行されます：初回-3ml、2回目-5ml、3回目-7ml、4回目-9ml、5回目-10回目-10ml。

刺激療法、回復療法、ビタミン療法、血液療法の適応となるのは、正常および低体温型の炎症、ならびに不在時の高体温型の炎症で長期間（2か月以上）続く放線菌症のプロセスです。身体の全身状態または機能障害に関連する禁忌。

感染症との戦いにおいて体の非特異的因子の役割を高めるための特別な場所は、生物学的刺激物の使用によって占められています。でここ数年文献に記載されている良い効果顎顔面領域の急性および慢性炎症過程の治療における抗原刺激薬。これらの薬物は、体の非特異的な免疫生物学的反応性を刺激する可能性があります。放線菌症の治療では、ペントキシル、メチルウラシル、細菌性多糖類、プロディジオサン、パイロジェナール、レボミゾール、T-アクチビンなどのプリンおよびピラミジン系薬剤の使用に成功しています。

メチルウラシルは、1 か月あたり 10 日以内のサイクルで、0.5 mg を 1 日 3 回経口的に処方する必要があります。わずか3〜4サイクルです。ペントキシルは、10〜14日間、食後に0.2 gを1日3回処方され、プロディジオザンは3〜4日の間隔で25〜50〜75 mgの用量で3回筋肉内投与されます。プロディジオサンの注射後 2 ～ 4 時間で、多くの患者は体温が 37.5 ～ 38°C まで短期間上昇し、時には関節の痛み、倦怠感、頭痛。症状は12〜24時間以内に正常化します。パイロジェナールは、コースの形式で計画に従って投与されます。

生物学的製剤を用いた複合治療活性薬剤これにより、全身状態の改善、放線菌症プロセスの活性化と限界化、および放線菌病巣のより迅速な吸収を確認することができました。

プロディジオサンとレボミゾールを処方したときに最も高い効果が得られました。プロディジオサンによる一連の治療の後、放線菌症の緩徐な経過が活性化され、放線菌病巣の境界が定められ、集中し、その後出現しました。この後、炎症現象のさらなる解決と再生プロセスの刺激が観察されました。プロディジオサンはアクチノリセートによる免疫療法にプラスの効果があることが注目されました。

メチルウラシルとペントキシルの使用の適応症は、正常型の炎症と 2 か月以上の罹患期間を伴う放線菌症プロセスです。プロディジオサンは、低発熱性タイプの放線菌性炎症に適応されています。パイロジェナールは低刺激にも使用する必要があります。特に良い結果唾液腺や骨組織の損傷から起こります。

高熱性タイプの放線菌性炎症は生物学的使用を許可しない活性物質、抗原性興奮剤。それらは、適切な治療、一般的および局所的な症状の沈静、および正常な炎症への移行後にのみ適応されます。そうでない場合、抗原負荷は放線菌症プロセスの進行、転移、およびその汎化につながる可能性があります。局所的な発熱性放線菌症反応もあり、抗原刺激薬を推奨することはできません。骨やリンパ節に損傷がある一部の患者では、レボミゾールを使用することで免疫発生を修正できます。さらに、皮膚結核、皮下ゴム状、過形成性リンパ節炎に対しても良好な効果が得られました。ローカルアプリケーション免疫抑制剤：プロスタグランジン、ドレッシングの形でのラノリン上のスピラジジン、抗ヒスタミン剤の適用、免疫抑制剤、バイオサプレシン。

アネルギーの場合、抗原性刺激薬による治療は、身体の適応システムの破壊、一般的な機能障害を引き起こし、また放線菌症プロセスを活性化する可能性があるため、望ましくありません。体のアネルギー状態、つまり過敏性タイプの放線菌症炎症を持つ多くの患者、および多くのアレルギー疾患の病歴を持つ一部の患者において、我々はヒスタグロビンによる治療に成功しました。この薬には抗ヒスタミン作用があり、アクチノ分解物はヒスタミン系に影響を与えません。

特定の治療法 –感染性病原体に直接作用する生物学的薬剤および化学療法剤による治療。これは、高度に免疫化された動物および回復期患者の血清、ガンマグロブリン、およびまれにワクチンによる治療であり、さらにバクテリオファージ、アンタゴニスト微生物、抗生物質および化学療法薬の使用も行われます。

特定の高度免疫血清による治療は、動物の感染症における保健活動において重要な位置を占めています。それらの治療効果は、病原体またはその毒素を中和する特異的な抗体の体内への導入に関連しています。一方、血清の非特異的成分、そのタンパク質と塩の複合体は、細胞や組織を活性化し、マクロ微生物の一般的な免疫反応性と感染病原体との戦いにおける防御機構を強化します。治療用血清は、高度に免疫化された動物および回復期患者から得られます。

作用機序によれば、抗体の特性に応じて、特定の血清は抗菌性と抗毒性に分けられます。前者は主に病原体に影響を与え、その生命活動を抑制しますが、後者は微生物の代謝による有毒生成物を中和します。抗菌血清には、炭疽菌、豚丹毒、パスツレラ症、敗血症などに対する血清が含まれ、抗毒性血清には、破傷風、子羊の嫌気性赤腸、羊の感染性腸毒素血症などに対する血清が含まれます。

ある感染症の原因物質の菌株で高度免疫化された動物から得られる一価血清（炭疽菌、動物の双球菌性敗血症などに対する血清）と、数種類の感染症の菌株で高度免疫化された動物から得られる多価血清があります。微生物またはその毒素（子牛、子豚、子羊、羊などのサルモネラ症および大腸菌症に対する多価抗毒性血清）。免疫血清の治療効果は、血清が病気の動物の体内に導入された病気の進行段階によって異なります。一般的な法則は、病気の動物の体に早く導入されるほど、その動物に与える治療効果が大きくなるということです。潜伏期または前駆期に血清を使用すると、迅速な治療効果が得られ、病気のさらなる進行を予防または経過を緩和し、回復プロセスを加速することができます。治療用血清は、敗血症を伴う細菌感染症（炭疽菌、豚丹毒）に非常に効果的です。このような場合、動物の体に導入された抗体は血流に入ると、増殖する微生物に直接影響を与えます。

抗毒性血清は、病気の動物の体内に適時に導入されると、血液中の毒素を迅速に中和し、病気の予防に役立ちます。有害な影響毒素に敏感な体の細胞に作用します。

慢性感染症では、病原体が血液中で増殖しないものの、特定の臓器や組織に局在しており、抗体が届きにくい場合、血清の治療効果は低くなります。したがって、いつ慢性経過病気血清治療他の治療法と組み合わせて使用する必要があります。ウイルス感染症の場合、中和抗体は細胞内に存在するウイルスに影響を与えることができないため、治療用血清の治療効果も弱いです。抗体はウイルスが細胞外に存在する段階でのみウイルスをブロックします。同時に、抗体によってブロックされたウイルスは必ずしも死滅するとは限らず、特定の要因の影響下でウイルスが放出され、開発サイクルを継続する可能性があります。

体内に導入される血清の量と投与場所の両方が、治療効果にとって非常に重要です。それは、皮下、筋肉内、静脈内、腹腔内に投与することができる。血清は、直ちに治療効果を得る必要がある場合、重篤な病気の動物に静脈内投与されます。適切な治療効果が得られない場合は、8 ～ 12 時間後に同じ用量で投与を繰り返すことが推奨されます。異種（別の動物種からの）免疫血清を使用する場合は、アナフィラキシー現象の可能性を考慮することが重要です。後者を防ぐには、最初に「not」を入力することをお勧めします。たくさんの血清 (1 ～ 2 ml) を摂取し、1 ～ 2 時間後に残りの投与量を体温まで温めます。

回復期センターからの血清および引用血液も、病気の動物の治療のための特別な薬剤として使用されます。たとえば、口蹄疫の場合、大規模な病気から回復した人から得られます。牛。これらの製品には、治療効果特にプロセスが一般化する前に導入された場合、若い動物の死を防ぎます。

特定の治療薬は、口蹄疫に対する抗免疫ラクトンでもあり、これはバイオ産業によって製造され、牛乳ホエー (ラクトホエー) の乾燥成分です。これには口蹄疫ウイルスの特定の種類および変異体に対する抗体が含まれています。免疫ラクトンは、子牛、子豚、子羊、子羊の口蹄疫に不利な農場で、また必要に応じて成体動物でも予防および治療目的で使用されます。

ガンマグロブリン - 抗体の大部分のキャリアである血清タンパク質は、免疫ガンマグロブリンと非特異的ガンマグロブリンに分けられます。獣医学の現場では、感染症（炭疽菌、オージェスキー病、狂犬病）の治療に、対応する高度免疫血清の特異的免疫ガンマグロブリンがよく使用されます。動物がワクチンで治療される場合のみです。感染症のワクチン療法は、特定の抗原刺激に身体を繰り返しリズミカルに曝露することに基づいており、これには特定の抗体の産生と身体全体の抵抗力の増加が伴います。ワクチン療法は獣医療現場ではまだ広く使用されていません。例えば、牛の白癬菌症（ワクチン TF-130 および LTF-130）や慢性感染症（ブドウ球菌、連鎖球菌）などに使用され、成功しています。

ファージ療法は、治療目的でのバクテリオファージの使用です。いくつかの感染症（子牛、子豚、子馬のサルモネラ症と大腸菌症、鳥のプルロラ症）に使用されます。

抗生物質療法。抗生物質の使用の有効性は、抗生物質の正しい選択、用量、使用頻度、および使用期間の決定によって決まります。病原体の感受性を判断した後、適切な抗生物質を選択できます。

主に抗生物質耐性菌株の出現が注目されている微生物（ブドウ球菌、双球菌、腸球菌、サルモネラ菌、マイコプラズマ、プロテウス、緑膿菌など）に対する抗生物質感受性を確立する必要があります。連鎖球菌、肺炎球菌、インフルエンザ菌、パスツレラ菌、丹毒菌、炭疽菌、クロストリジウム菌などの他の微生物の中でも、耐性株が同定されることは比較的まれです。ただし、すべての場合において、検査室診断分離された病原体の抗生物質に対する感受性を直ちに確立する必要があります。

抗生物質は病気の急性経過ではより効果的ですが、慢性経過では効果が低くなります。それが理由です早期申請感染症に対する抗生物質の投与は必須です。

さまざまな病因の感染症の治療に抗生物質を最も効果的に使用するには、次のことに注意する必要があります。抗生物質は、その感受性を考慮して、病原体に対して顕著な特異的効果を持たなければなりません。薬は、使用頻度を観察しながら、処方された治療用量で処方される必要があります。抗生物質を体内に導入する方法は、病理学的病巣への完全な吸収と浸透を保証する必要があります。抗生物質は、さまざまな組織や器官内に必要な濃度（量）で長時間留まらなければなりません。動物が完全に回復するまで抗生物質を投与する必要があります。

同時に、あらゆる病気に対する動物の治療は、病気の性質と体の保護生理学的機能の状態を考慮して、厳密に個別に行われなければなりません。適切な場合、抗生物質は、病原性治療と同様に、スルホンアミド、ニトロフラン、ビタミン、高度免疫血清、微量元素、酵素とともに使用されます。

抗生物質は、ほとんどの場合、経口、筋肉内、子宮内、槽内、外部から動物に処方されますが、皮下、静脈内、腹腔内に処方されることはあまりありません。最近では、一部の感染症に対して、抗生物質を使用するエアゾール法が有効に活用されています。動物の集団処理に便利です。経口および非経口投与の場合、抗生物質は動物の体重 1 kg あたり、または動物あたり作用単位 (AU) または体重換算 (mcg) で投与されます。現在、ペニシリン、テトラサイクリン、ストレプトマイシン、クロラムフェニコール、およびネオマイシンのグループの抗生物質が獣医の現場で非常に広く使用されています。

獣医師は、動物の特定の治療に使用する幅広い薬剤を用意しています。感染症に苦しむ動物の治療は、経済的損害を軽減する活動と考えられています。経済的に有利なはずです。動物の完全な回復と生産性の維持が期待できない場合は、肉のために病気の動物を殺すことをお勧めします。生産性が高く貴重な繁殖動物には、原則として長期治療が必要です。 IBの主な治療手段および方法には、ワクチン療法、血清療法、ファージ療法、インターフェロン、プロバイオティクス、免疫調節剤、抗菌薬、消毒薬が含まれます。

ワクチン療法。治療効果のあるワクチンがかなりの数あるため、この方法が使用されることはほとんどありません。皮膚真菌症（LTF-130、SP-1、Mentavak など）、壊死菌症、羊足腐れ病に対するワクチンのほか、ブドウ球菌や連鎖球菌のトキソイドワクチンの治療効果はよく知られています。

血清療法。これは病気の動物を治療するための広く普及した方法であり、抗生物質の時代が到来する前から知られていました。抗体の取得方法、その組成および特性に基づいて、血清療法薬は高度免疫薬に分類されます。回復期患者。抗毒性、抗菌、抗ウイルス、混合。一価、多価。

免疫グロブリン (ガンマグロブリン) は、さまざまな方法で血清から分離された濃縮抗体です。この製品は、炭疽菌、オージェスキー病、破傷風、ボツリヌス症などに使用されて成功しています。免疫グロブリンの利点は次のとおりです。

高濃度の特異的抗体。

バラストタンパク質の欠如。

血清を使用する場合よりも用量が少なくなります。

アナフィラキシー誘発効果の減少。

ファージ療法。バクテリオファージは現在、獣医学における医療目的で非常に限定的に使用されています。それらは、子牛のエシェリヒア症、鶏のプルロシス（腸チフス）、サルモネラ症および他のいくつかの腸感染症に対するバクテリオファージを生成します。

インターフェロン。天然および組換え型のα型およびβ型のインターフェロンは、抗ウイルス効果を特徴としています。

それらに基づいた製剤（このグループの最初のものはヒト白血球インターフェロン）は、ウイルス性疾患による動物の複雑な治療に使用されます。誘導剤を含むブタ白血球インターフェロン。ウシ白血球インターフェロン。「ミクソフェロン」は、ウイルス性動物疾患の予防と治療を目的とした遺伝子組み換えインターフェロンの混合物です。「キノロン」は、遺伝子操作されたインターフェロンと免疫調節剤であるリンホカインの混合物で、家畜（犬や猫）のウイルス性疾患の治療で広く知られるようになりました。

プロバイオティクス。動物の腸には、生後最初の日から、ビフィズス菌（全人口の最大95％）、乳酸菌、バクテロイデス、フソバクテリア、真正細菌、クロストリジウム菌など、保護機能を果たす主に嫌気性のさまざまな微生物が生息しています。嫌気性と好気性球菌、程度は低いですが - エシェリヒア属、シトロバクター属、エンテロバクター属、プロテウス属、クレブシエラ属。この微生物叢は自然抵抗力の要因の 1 つとして機能します。

正常な微生物叢の主な機能は次のとおりです。

定着抵抗性（微生物叢は外来微生物による体内の定着を防ぎます）。

免疫調節性;

消化と吸収食品;

体の解毒。

現在、多くのプロバイオティクスが知られており、すでに 4 世代の薬剤が作成されています。グループの最初のものは、ABA (好酸性ブロス培養物) と PABA (プロピオン酸性好酸性ブロス培養物) でした。その後、主に乳酸菌およびビフィズス菌（乳酸菌、ビフィズス菌）由来の製剤、ならびに大腸菌（コリバクテリン、コリプロテクタン-VIEV）、桿菌（スポロバクテリン、バクチサブチル、バクティスポリン）に基づく製剤を使用し始めました。多くのプロバイオティクスは、2 つ以上の培養物 (ラクトビフィドバクテリン、ビフィコール、ビフォサイト、リネックス、エンテロビフィジン) を組み合わせています。その後、複雑な製剤が登場しました (吸着ビフィズスバクテリンフォルテなど)。例としては、ラクトビット K、ビファシトバクテリン、プロバイオシス AVP、エンドバクテリン、エンテロシッド SBA、プロテキシンなどの薬物が挙げられます。獣医療の現場に導入されるプロバイオティクスの数は年々増加しています。

プロバイオティクスは一般に、その範囲と有効性の点で抗生物質に匹敵することはできませんが、後者に比べて多くの利点があります。

薬物の天然由来。

微生物の耐性が発生するリスクはありません。

環境に優しい製品を得るために動物を肥育するために使用できます。

使用後の製品の使用に制限期間はありません。

体から長期間にわたって排泄される期間はありません。

薬剤には特別な保管条件は必要ありません。

妊娠中の動物にも使用できます。

比較的低コスト。

免疫調節剤 (IM)。これらは、特異的および非特異的な免疫刺激効果および免疫矯正効果を有する化学的および生物学的性質の物質です。免疫調節物質は、異種 (性質が異なる) と同種 (身体自体によって生成される) に分類されます。現在、獣医学は実用的な目的でこのグループの薬剤を多数開発している。同種免疫調節剤 - T-アクチビン、B-アクチビン、チモリン、チモーゲン、グリコピド（HMDP）、インターロイキンなど。異種免疫調節剤 - レバミゾール、核酸ナトリウム、一部の抗生物質。

免疫調節薬は、主に免疫系の障害（一次または二次免疫不全）に使用されます。

抗菌薬。このグループの薬剤（抗生物質、スルホンアミド、ニトロフランなど）、特に抗生物質はすべての中で最も効果的です。抗菌剤、欠点はあるものの、今日でも残っており、最も広く使用されています（ウイルス感染の合併症にも使用されます）。抗生物質には多くの異なるクラスがあり、それらは薬理学コースで研究されます。

合理的な抗菌療法の原則:

病気の正確な診断;

薬とその組み合わせを正しく選択する。

用量（濃度）の正しい選択。

使用頻度、間隔、および使用期間（治療期間中の治療濃度の維持）。

正しい方法投与（吸収と作用の性質）。

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免疫療法の基本原理

免疫系には、自己調節細胞とそれに関与するメカニズムがあります。異なるフェーズ免疫反応が起こるため、免疫系が完全に抑制されると、多くの深刻な合併症が引き起こされます。免疫機構の違反は、以下のグループの疾患の発症において決定的な役割を果たします。

· 原発性免疫不全。

· 免疫病理学的なアトピー性疾患および非アトピー性疾患。

· 免疫複合体の形成に関連する疾患。

· 自己免疫疾患;

· リンパ増殖プロセス。

さまざまな免疫細胞に対する選択的影響を利用する薬、免疫反応を抑制または刺激するためにそれらを使用できることが判明しました。下 免疫療法病理学的プロセスを止めるために免疫系に及ぼすさまざまな影響を理解する。 免疫矯正- これらは、免疫系の欠陥を停止または修正する、つまり免疫反応性の欠陥リンクを修正する治療法です。

免疫調節- これは特定の免疫指標の一時的な増加または減少です。

免疫療法の主な目的:

免疫反応性の低下が増加。

アレルギーにおける免疫反応性の上昇を抑制します。

欠落した免疫反応性因子の置換。

免疫療法の主な問題は次の方法で解決できます。 特定の手段と非特定の手段。ファンドの特徴と作用メカニズムを考慮して この治療法には 5 つのサブタイプがあります。さまざまな病気に対する免疫療法の特性に関連して、次のグループを区別する必要があります。

· 免疫反応性が増加した疾患の免疫療法。

· 原発性および続発性免疫不全症の免疫矯正。

· 腫瘍およびリンパ増殖性疾患の免疫療法。

· 移植後反応の免疫療法。

· 生殖障害の免疫矯正。

免疫療法には、局所療法、全身療法、併用療法、または単剤療法があります。

一般療法- 体内に導入された薬物が全身に均一に影響を与える場合リンパ組織.

局所療法(局所) - 病変の治療 - 電気泳動、吸入、洗浄。そのような使用の実現可能性は、一般的な吸収作用または毒性作用の減少によるものであり、最大の影響力病理学的プロセスを阻止する上で主導的な役割を果たすことが多い局所免疫因子に関する研究です。 併用療法- 免疫系のさまざまな部分に作用する複数の薬剤の使用および組み合わせの使用が含まれます。違う方法一般的および局所的な影響。

免疫療法の成功は、効果が十分でない場合に治療を調整できる免疫診断を使用せずには不可能です。

特異的免疫療法- 病原体またはアレルゲンに特異的な抗原または抗体の調製物が使用される場合。

化学的要因や物理的要因など、免疫システムに対する他の影響が使用される場合。

作用機序によると区別する：

· アクティブ投与された薬剤（抗原、ワクチン）に対して免疫系が積極的に反応するとき、

· 受け身、既製の保護因子が体内に導入されるとき、つまり抗血清または免疫グロブリンの形での抗体。

現在、免疫系の特定の部分に選択的に作用する薬剤は十分ではありません。免疫反応性障害の性質の決定に基づいて、特定の治療薬が処方されます。免疫賦活または免疫抑制が必要な場合は、まず処方薬を検査する必要があります。皮膚テストまたは、特定の患者における有効性を調べる in vitro 試験。これにより、薬の効果を予測し、合併症を回避することができます。免疫中毒血清

免疫調節薬は以下に作用する可能性がありますさまざまな段階免疫応答 - 細胞増殖、リンパ球と標的細胞の相互作用、およびリンパ球によるメディエーターの放出。フェーズ 1 で作用する薬剤の最も効果的な使用。

免疫刺激療法を選択するための臨床基準それは一般に受け入れられています:

基礎疾患の治療効果が低い（炎症過程）一般に認められた手段による。

高用量の免疫抑制剤による治療、

· 長期にわたるコルチコステロイドおよび抗菌療法。

・慢性化膿性感染症。

免疫学的基準(免疫不全の臨床症状がある場合):-

· リンパ球の内容の減少と機能的活性の破壊、

血清免疫グロブリンのレベル、

・補足、

・食作用活性（食作用の不完全さ）が少なくとも30～50％。

免疫抑制療法を選択するための臨床基準考えられています -

腎臓の損傷を伴う重度のアレルギー、

· 臓器および組織の移植。

免疫学的基準- 血液中の高力価の自己抗体の出現。

特異的免疫療法

1. 特異的能動免疫療法 (SAI) 刺激的.

感染症の免疫予防に関連する最も古いタイプの免疫療法。そのためにワクチン、トキソイド、抗原が使用されます。たとえば、治療と予防のためのブドウ球菌トキソイド。トキソイドによる免疫後、抗毒性抗体のレベルが増加します。ブドウ球菌ワクチンは、抗ブドウ球菌抗体のレベルを高めるために使用されます。食作用を活性化し、抗体形成を刺激します。

使用適応：慢性再発ブドウ球菌感染症。禁忌：重度のアレルギー疾患、原発性免疫不全。ブドウ球菌トキソイドとワクチンの有効性は、最初とその後の抗体力価の測定によって監視されます。

感染症の急性期での使用は、感染過程によって引き起こされる免疫抑制効果を高め、その好ましくない経過に寄与する可能性があるため、禁忌です。ワクチンは、原則として、病気の再発を防ぐ本格的な免疫の形成を確実にするために病気の寛解期間中、または病気の臨床症状がわずかに顕著な長期にわたる慢性経過中に処方されるべきです。感染プロセス。

治療用ワクチンは、静脈内、筋肉内、皮下および皮内に使用されます。最も効果的な方法は皮内投与です。

特異的能動免疫療法の非常に重要な要件は、各患者に対するワクチンの有効用量を正しく選択することです。薬を大量に摂取すると免疫抑制作用があり、病気の再発を引き起こす可能性がありますが、少量では望ましい効果がまったく得られません。

治療目的でワクチンを使用している期間中、グルココルチコイド、抗生物質、細胞増殖抑制剤、および免疫の形成を阻害するその他の物質の使用は禁忌です。

特異的能動免疫療法の有効性のための重要な条件は、この期間中に免疫担当細胞の代謝プロセスの活性を確保する薬剤（メチルウラシル、ヌクレイン酸ナトリウム、ペントキシル、ビタミン）を使用することです。

2. 特異的能動免疫療法（SAI）抑制

抗原に対する寛容の誘導、脱感作または減感作に基づきます。このオプションはポリノーズに最もよく使用されます。その本質は、寛解期間中に、アレルギー反応を引き起こさない最小量から始めて、アレルゲンの用量を増加させて患者の体内に導入することにあります。アレルゲンは、皮内、鼻腔内、または経口的に投与される。 IgG が形成され、アレルゲンの繰り返しの導入 (侵入) による IgE への結合やマスト細胞の脱顆粒 (アナフィラキシー) が防止されます。感染性アレルギープロセスでは、炎症における役割が証明されている微生物のアレルゲンを用いて減感作が行われます。この目的のために、自家ワクチン、ホモワクチン、または微生物のさまざまな調製物が使用されます。

特異的減感作療法の主な作用機序は、患者における「遮断」IgG クラス抗体の産生、アレルギーでは活性が低下する T サプレッサーの刺激です。適応症：アレルギー歴。禁忌 - 付随するもの深刻な病気(結核、リウマチ、腫瘍学、精神疾患、妊娠など)。

3. 特異的養子免疫療法.

これにより、免疫担当細胞は既成の抗原固有の情報を受け取るため、「認識」とも呼ばれます。これらは、トランスファーファクター (TF) と免疫 RNA です。 FP は感作されたドナーからの白血球の抽出物であり、遅延型過敏症を非感作レシピエントに移すことができます。免疫反応性を刺激し、抗体依存性の細胞毒性を強化し、T リンパ球の数を増加させます。

I-RNA - 免疫化された動物のリンパ組織から単離されます。無傷の動物に免疫反応を誘導することができます。細胞免疫、移植免疫、抗腫瘍免疫を刺激するヘルパー T 因子として機能します。

4. 特異的受動免疫療法、代替療法.

この治療法には、免疫系の既製の特異的保護因子の導入が含まれます。これらは、免疫血清または精製免疫グロブリン調製物の形態の特異的抗体です。感染症（破傷風、ガス壊疽、ジフテリア、ボツリヌス症など）、ヘビ咬傷、化膿性敗血症感染症に特に効果的です。

治療目的で使用される特定の抗体は、免疫血清または免疫活性画分、つまり免疫グロブリンの形で産業界によって生産されています。それらは人間 (同種) または動物 (異種) の血液から調製されます。相同免疫薬体内循環期間が比較的長く（最長 1 ～ 2 か月）、副作用がないため、異種のものよりも一定の利点があります。動物の血液から作られた血清および免疫グロブリンは、比較的短期間（1 ～ 2 週間）作用するため、副作用を引き起こす可能性があります。希釈した薬剤を使用した皮内テストで患者の体の感受性を確認した後にのみ使用できます。血清は、この物質の小部分を連続皮下投与（30〜60分間隔で）することによって行われる体の予備的な脱感作後の検査が陰性の場合に処方されます。次に、治療用血清の全量を筋肉内に適用します。特定の形態の外毒性感染症（咽頭の中毒性ジフテリア）の場合、初回投与時に薬剤の 1/2 ～ 1/3 を静脈内に使用できます。

外来タンパク質に対する感受性の検査が陽性の場合、麻酔下、または大量のグルココルチコイドを投与して異種薬剤が投与されます。

異種血清の投与はすべての場合において、患者に点滴器を設置した後に行われる（晶質溶液の点滴投与を背景に）。この手順により、外来タンパク質の使用に関連する緊急事態が発生した場合に、直ちに救急治療を開始できます。

免疫血清（免疫グロブリン）の有効性は、その最適な用量と適時の使用によって主に決まります。薬剤の投与量は、感染過程の臨床形態に対応し、現在体内を循環している病原体の抗原だけでなく、薬剤の投与間の期間に体内に出現する可能性のある病原体の抗原を中和できなければなりません。。免疫血清（免疫グロブリン）の抗菌効果と臨床効果は、使用が早ければ早いほど高くなります。病気の4〜5日目後にそれらを処方しても、顕著な陽性結果が得られることはめったにありません。

免疫血清使用時の合併症

人間の血液からのガンマグロブリンは反応原性があります。非常に感受性の高い特定の人々にのみ、短期間の体温上昇を引き起こす可能性があります。これらの薬を繰り返し投与すると反応が起こることがあります。血清使用後 1 ～ 3 日後にかゆみを伴う蕁麻疹の発疹が現れます。

副作用は主に、免疫血清や免疫動物の血液から作られたガンマグロブリンを使用した場合に観察されます。それらは主に外来タンパク質抗原に対する患者の体内での免疫反応の形成によって引き起こされ、それ自体が現れますアナフィラキシーショックまたは血清病。

アナフィラキシーショックは、動物タンパク質抗原が IgE 合成を誘導する能力に関連しています。このような場合、薬物（抗ジフテリア薬、抗ボツリヌス菌およびその他の血清、抗レプトスピラ症および動物の血液から得られるその他のガンマグロブリン）の投与後数秒から数分で、急性心血管不全の突然の発症を伴う免疫反応が引き起こされます。、患者の死亡につながる可能性があります。

上記に加えて、異種血清は患者の体内で IgA、IgM、および IgG クラスの抗血清抗体の産生を引き起こします。後者は、使用される外来タンパク質の分子と相互作用し、抗原抗体免疫複合体を形成することができます。特にそれらの多くは、免疫血清の長期投与中に形成されます。このような場合、免疫複合体は毛細血管、リンパ管、滑膜、および内臓の組織に損傷を与えます。この状態の臨床症候群複合体は血清病と呼ばれます。

血清病は、血清療法の開始から 7 ～ 12 日後に発症し、発熱、多発性腺炎、蕁麻疹、紅斑性またはかゆみを伴うその他の発疹、関節痛、神経痛、肝腎症候群、頻脈、白血球減少症、相対的リンパ球増加症、血小板減少症、 ESRの増加その他の変更点。

5. 特異的受動免疫療法は抑制的です。

免疫因子（抗体）を体内に導入して免疫反応を抑制する点で補充療法とは異なります。一例は、妊娠中のRh競合の予防であり、これは、Rh(+)子の誕生後最初の48～72時間以内に、初産のRh(-)女性に、抗体の合成を抑制する抗Rh抗体を投与することからなる。 Rh 抗原の結合の結果として母親内で発生します。

非特異的免疫療法

1. 刺激する非特異的能動免疫療法.

免疫反応を活性化します。生物学的、化学的、物理的の 3 つのグループの物質が使用されます。

1. 生物学的- アジュバント - 免疫学的反応の非特異的エンハンサー。これらは、対応する抗原に対する免疫応答を強化し、抗原の貯蔵庫を作成し、血液中への抗原のゆっくりとした侵入を促進し、最も効果的に応答を刺激します。これは一部の細菌の LPS です。これらは、B リンパ球、食作用、インターロイキン 1 およびリンホカインの形成を刺激します。これらには、フロイントのアジュバントが含まれます。 BCGワクチン動物の抗体形成を刺激するため、細菌産物 - プロディジオサン、発熱性物質。それらの使用は、免疫グロブリンとBリンパ球の欠乏に適応されます。炎症過程にはペニシリンやエリスロマイシンと一緒に処方することをお勧めします。アンタゴニストであるセポリンやオキサシリンとの併用は禁忌です。吸入によって使用することができます。ムラミルジペプチドは、マイコバクテリアから単離されたペプチドグリカンです。顕著な刺激特性があり、食作用、T-Bリンパ球を活性化します。しかし、これは有毒であり、発熱性血小板溶解および白血球減少症を引き起こします。

核酸またはその塩、ポリヌクレオチドは、免疫応答のさまざまな部分を活性化します。抗原と一緒に投与する方がよいでしょう。初期段階免疫発生。低用量では刺激し、高用量では抑制します。核状ナトリウム - ナトリウム塩酵母RNA。幹細胞の移動、T リンパ球、B リンパ球の協力、それらの集団の機能的活性、および抗体生成を刺激します。二次性免疫不全症に効果的です。

ビタミンは、免疫系を含む細胞および組織の生化学的プロセスの調節因子です。ビタミン「C」 - 抗酸化作用があり、T および B リンパ球の食作用、遊走および分化を刺激します。大量摂取（1日あたり1～3g）で抗アレルギー作用と抗炎症作用があります。ビタミン「E」 - T-ヘルパーの活性と抗体の合成を強化します。ビタミン「A」 - アジュバント特性があり、補体、プロパージンの活性を刺激し、抗体形成と抗腫瘍免疫を強化し、コルチコステロイドや抗生物質の免疫抑制効果を軽減します。

2。化学薬品- 人工高分子電解質。 Bリンパ球を活性化し、体内に存在する抗原に対する抗体の形成を活性化します。これらは、タフトシン、ジウリシフォン、ペントキシル、メチルウラシル、ジバゾールです。

3. 物理的要因- エネルギーの投与量とその種類に応じて、免疫反応を刺激したり、免疫反応を抑制したりする可能性があります。超音波 - 食作用、走化性を刺激し、活性化リンパ球上の受容体の濃度と親和性を高めます。医療におけるその使用はこの特性に基づいています。皮膚を通して脾臓を鳴らすと減少が起こるアレルギー症状で気管支ぜんそく、Tサプレッサーの数が増加します。 T リンパ球レベルが低い (最大 25%) 小児の胸腺を超音波処理すると、良好な結果が得られます。それらの数を増やし、Tx/Tc 人口比を回復します。

2. 非特異的能動免疫療法は抑制的です.

免疫反応性の非特異的な能動抑制の誘導に基づいています。これは、IgGクラスの遮断抗体を産生するための最小用量から開始する、静脈内投与を伴うスキームによるヒスタミン、セロトニン、アセチルコリンの使用です。最も一般的に使用される薬剤は、ガンマグロブリン上のヒスタミン複合体であるヒスタグロブリンです。アナフィラキシーの病化学的段階でヒスタミンに結合する抗ヒスタミン抗体の形成を刺激します。禁忌：妊娠、急性アレルギー反応。

3. 養子刺激免疫療法。

それは、外部から導入される胸腺ホルモンやその他の免疫因子からの非特異的刺激の免疫担当細胞による利用と認識に基づいています。これらの効果は胸腺ホルモンの特徴です。骨髄、脾臓、リンパ節。チモシン、チマリン、タクチビンは、原発性および続発性免疫不全症および腫瘍の治療に使用されます。これらは、免疫系の損傷した部分、T リンパ球の数を回復し、細胞性免疫、食作用、組織再生および造血を刺激し、代謝を改善します。

4. 非特異的受動的補充免疫療法.

それは患者に以下が与えられるという事実によって特徴付けられます。

· 既製の非特異的免疫因子とそれらが不十分な場合の ICC (免疫担当細胞): 重度の免疫不全における骨髄およびリンパ組織の移植。血液およびその製剤の輸血（組織適合性抗原がドナーと異なっていなければ効果的ですが、そうでなければ細胞の急速な除去が起こるため効果はありません）。

・受動療法のための免疫グロブリンの投与。

・欠乏を補うためのさまざまなクラスの精製ガンマグロブリンの導入。

· 抗感染防御を高めるための補体、リゾチームの導入。

主に、病原体が開発されていない、または何らかの理由で免疫血清（免疫グロブリン）がない感染症の急性期に、重篤な形態で使用されます。腸チフス、赤痢および細菌性病因の他の疾患。非特異的受動免疫療法の最も利用しやすく、実施が比較的簡単で効果的な方法は、新鮮な単一グループの輸血です。献血された(100--150--200 ml/日)。ただし、患者がウイルス、B型、C型肝炎の病原体、ヒト免疫不全症などに感染する可能性が一定の確率で存在するため、感染を防ぐためのあらゆる予防措置を講じた上で、健康上の理由のみにこの治療法を使用することをお勧めします。これらの感染症のうち。

使用法 免疫グロブリン製剤治療のために。

1. 補充療法(炎症のため感染プロセス抗菌療法と併用) - 免疫反応を強化します。

2. ウイルス感染を防ぐため。

3. 特定の自己免疫疾患（自己免疫性血小板減少性紫斑病）の治療 - Fc 受容体の非特異的遮断、B リンパ球活性の抑制。

治療用免疫グロブリン製剤の特性。薬物は抗補体活性 (ACA) = 0 を持ち、体内からの半減期が天然の生理学的免疫グロブリンと同様でなければなりません。

1. 第一世代の薬- ガンマベニン (ASA = 0、短命)、イントラグロブリン (ASA = 0、T/2 - 18-21 日)、サンドグロブリン (ASA = 0、T/2 18-21 日)。

2。第二世代の医薬品(化学的に修飾された薬物): イントラグロビン、ベニロン。

3. 第三世代の医薬品(大量投与可能、穏やかな方法で投与可能、構造的完全性と無傷のエフェクター機能が保存される): サンドグロブリン、エンドブリン、ガンマネート、ベノグロブリン-1、ガマガード、ガミムン-N。

5。非特異的受動抑制免疫療法.

免疫系のさまざまな部分を対象としています。患者の免疫学的状態および臨床および検査データの特別な適応とモニタリングが必要です。その使用の絶対的な適応は、臓器および組織の同種移植です。

コルチコステロイド (プレドニゾロン、メチプレド、ヒドロコルチゾン、ケナコルト、トリアムシノロンなど) は、exo および endo での反応の阻害を引き起こします。アレルギー疾患、移植拒絶反応。彼らは抑圧します炎症反応、白血球の膜を安定させ、骨髄からの好中球の放出を促進し、血液中の循環時間を延長し、炎症領域での遊走、接着、蓄積をブロックします。これらは、免疫応答のすべての段階を阻害し、リンパ球溶解を引き起こし、食作用、リンパ球の増殖および他の細胞との相互作用を阻害し、リンパ球のエフェクター機能を阻害します。

細胞増殖抑制剤:

· 代謝拮抗剤 - プリン拮抗薬 (メルカプトプリン、アザチオプリン、イムラン) - DNA と RNA の合成を阻害し、細胞の再生をブロックします。アンタゴニスト葉酸- (メトトレキサート) - DNA の合成と複製を阻害します。

· アルキル化化合物 (シクロホスファミド、シクロホスファミド、メルファラン、マイレラン) は、DNA 分子を破壊し、タンパク質合成を阻害し、ロイケラン - リンパ組織に選択的に作用します。

· 抗生物質 (アクチノマイシン D および C、ピューロマイシン、クロラムフェニコール) - RNA とタンパク質の合成を阻害します。

· アルカロイド (ビンクリスチン) - 中期の有糸分裂をブロックし、タンパク質合成を阻害します。

· 代謝物 (シクロスポリン A) - T ヘルパーを選択的に阻害し、HCT と抗体の形成を抑制します。臓器移植に有効です。副作用としては、強い腎毒性が挙げられます。免疫系に対する阻害効果は可逆的です。

非ステロイド性抗炎症薬（アスピリンはサリチル酸の誘導体、イブプロフェンはサリチル酸の誘導体）プロピオン酸、インドメタシン、メチンドール - インドール酢酸の誘導体、ボルタレン - フェニル酢酸の誘導体）。これらはプロスタグランジンの合成を抑制し、抗ヒスタミン作用を持ち、白血球の遊走を阻害し、走化性、食作用を減少させ、T リンパ球と B リンパ球の協力を無効にします。

· キノリン薬 (デラギル、プラケニル) - 炎症やアレルギーのメディエーターである酵素の活性を阻害し、DNA 交換を阻害します。自己アレルギー（SLE、関節リウマチなど）に最もよく使用されます。

· 抗リンパ球血清 - リンパ球を破壊し、リンパ球減少症を引き起こします。

・アレルギー反応の阻害剤（インターラル、クロモリン、ザディデット） - アレルギーの病化学的段階に作用します。抗媒介薬：抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、ピポルフェン、スプラスチン、タベギル、ジアゾリン、フェンカロル）、抗セロトニン薬（シンナリジン、スゲロン、サンドステン、リネシル、ペリトール）は病化学的段階に作用するため、長期使用してもアレルギーの原因は除去されません。効果がなかったり、アレルギーを発症する可能性があります。

物理的要因 - 抑制因子として機能します (X 線、紫外線);

· 血漿導入、吸着 - 血液からの免疫学的因子（リンパ球、CEC、抗原、抗体、メディエーター）の除去 - 一時的な抑制効果を引き起こし、特にアレルギーの場合に免疫状態を正常化します。

免疫抑制療法は個別化されていますすべての患者のために。薬の処方とその投与量は、患者の状態と免疫パラメータに応じて調整されます。

免疫応答は常に ICC (免疫担当細胞) の蓄積と関連しています。これに基づいて、細胞増殖をブロックする免疫抑制剤（イムラン、メルカプトプリンなど）を抗原刺激と同時に、または抗原刺激の前に処方する必要があります。この場合、抗原は細胞の再生を刺激し、細胞増殖抑制剤はその有糸分裂作用により細胞をノックアウトします。

タンパク質合成を阻害する免疫抑制剤（放線菌、クロラムフェニコールなど）を後で処方して、免疫グロブリンの産生とすでに増殖したリンパ球クローンのリンパ球受容体を抑制する必要があります。

これらの規定は、移植中のうつ病の症例だけでなく、自己免疫疾患の治療にも拡張することができます。

自己免疫疾患の悪化と寛解の期間を模式的な曲線の形で表すと、第一選択薬（細胞増殖の抑制）は、状態悪化の最初の兆候や前兆、および症状の進行中に処方される必要があります。病理学的プロセスを監視し、再発のピーク時に使用を中止します。この後、寛解の最初の兆候が現れたら、2番目のタイプの薬（タンパク質合成の阻害）を処方する必要があります。免疫応答中の細胞相互作用はすべての段階で発生するため、協力的な細胞間プロセスを妨害する物質（コルチコステロイド、ヘパリン、アスピリン、ホルモン）はいつでも処方できます。

免疫抑制療法は抗生物質を装って処方されるべきです広い範囲行動、ガンマグロブリン製剤の投与、患者を無菌状態に保つこと。

輸血方法中毒に対する免疫療法

病気の中毒期では、免疫矯正の可能性は、体の免疫抑制、Tリンパ球の機能パラメーターの抑制、および食作用において一定の役割を果たす中毒の免疫抑制効果によって制限されます。毒素産生性免疫抑制の代償は、低分子量ポリビニルピロリドン薬の注入によって可能です: gemodez (ロシア)、periston-N (ドイツ)、neocompensan (オーストリア) など。

ヘモデスの解毒作用のメカニズムは、血流中の毒素に結合して体から除去する能力に基づいています。

ヘモデスは分子量が低いため、すぐに体から排出されます。中毒による免疫抑制効果から免疫担当細胞を保護します。中毒期に使用される薬剤（抗菌薬、心臓血管薬）と組み合わせて使用する必要があります。同時に、止血は抗菌療法の有効性を高めます。

血液の成分の 1 つは血漿であり、抗毒性作用があります。免疫系に対する天然濃縮血漿の効果は、免疫グロブリン、メディエーター、サイトカイン、補体成分の欠乏を補充することで現れます。その使用により、特に次のような場合に、T リンパ球の機能活性を回復する効果を確立することが可能になりました。高い活動性炎症過程。血漿の免疫矯正効果は短期間です。天然濃縮血漿の輸血の適応に関する検査基準は、T 免疫および免疫グロブリンの不足です。

ウイルス感染症の免疫療法いくつかの点に基づいて:

1. 細胞内抗ウイルス防御の活性化 (インターフェロン、ペントキシル、メチルウラシル)。

2. 食作用とキラー細胞の活性化。

3. 影響を受けた細胞の破壊後のウイルスの結合、および末梢血へのウイルス粒子の放出（特定のガンマグロブリン、血漿と抗生物質および抗ウイルス薬）。

4. 抗ウイルス抗体 (イソプリノシン) の合成の増加。

微分原理発酵免疫補正

免疫矯正薬の助けを借りて免疫疾患を回復するという問題の関連性については、現時点では正当化が必要である。原則として、ほとんどすべての病気は免疫不全状態（ID）の発症を伴うため、これは否定できません。

免疫状態を評価するための最新の方法により、免疫系の影響を受けた部分を検出することが可能になりますが、通常、これらの指標は特定の患者の特定の病状に関して非特異的です。

IMの差別化された処方の原則には、IMの主な標的に関する知識、特定の病態に対する免疫調節薬とその組み合わせの活性のテスト、免疫矯正の有効性の決定、単剤療法、併用療法、および代替免疫矯正療法の処方原則に関する知識が含まれます。

免疫矯正の有効性と免疫不全の程度の評価。

ID を診断することの重大な欠点は、明確な段階が存在しないことです。このため、IMは原則として免疫疾患の程度や薬の活性を考慮せずに処方されます。免疫不全の存在を証明することはまだIMを処方するための基礎を構成していないため、これは困難な作業です。 IDの重症度や程度を判断する必要があります。この目的のために、条件付きで強調表示することをお勧めします。 3度の免疫不全 (シン)または免疫学的パラメータに応じた刺激:

第1度 - 指標が1〜33％減少します。

第2度 - 34〜66%;

3度 - 66〜100％。

免疫向性薬

現在、ほとんどの研究者は、すべての免疫向薬を 3 つのグループに分けることを提案しています。

1) 免疫賦活剤;

2）免疫抑制剤（免疫抑制剤）。

3) 免疫調節剤。

ただし、同じ薬剤でも用量や特定の臨床状況に応じて異なる効果を示す可能性があるため、この分割は任意です。免疫向性薬に対する個人の感受性（そのような薬の投与を受ける人の生体の遺伝子型特性によって決定される）も役割を果たします。

免疫調節剤は起源によってグループ化できます。

1）天然：微生物、動物、植物由来、蜂製品;

2) 合成:

* 内因性物質の類似体（骨髄細胞、チモーゲン、イムノファンなど）。

* 実は合成麻薬(シクロフェロン、ポリオキシドニウム、アミクシン、グロプリナシンなど);

* 他の機能の中でも、免疫調節特性も持つ医薬品 (ジウシフォン、レバミゾール、メフェナム酸、メチルウラシル、ジバゾールなど)。

3) 遺伝子工学技術を使用して得られた組換え体（インターフェロンおよびインターロイキンの調製）。

微生物由来の免疫調節剤

部分的に精製された成分

※核酸：ヌクレ酸ナトリウム、リドスチン

* リポ多糖類: プロディジオサン、パイロジェナール

* ペプチドグリカン (細菌の膜画分) およびリボソーム (リボムニル)

ワクチン効果のある細菌溶解物

* 多病原性: IRS-19、イムドン、気管支膜

* 単一病原性: ポステリザン、ルザム、ソルコトリコヴァク

細菌膜画分の合成類似体（最小限の生物学的に活性な断片）

※グルコサミンムラミルペプチド（リコピド）

* CpG オリゴヌクレオチド (プロミューン、アクチロン、バキシミューン)

動物由来の免疫向薬（有機製剤）

※胸腺：T-アクチビン、チマリン、ビロセン、チモプチン、チムリンなど。

* ウシ胎児組織：エルビソール

※豚骨髄：骨髄細胞（B-アクチビン）

※脾臓：脾臓

※プラセンタ：胎盤エキス

* 血液：ヒスタグロブリン、ペンタグロビンおよびその他の免疫グロブリン製剤

ミツバチ製品からの調製物は、蜂の花粉、アピラック（ミツバチの天然ローヤルゼリー粉末）など。

薬物 植物由来(アダプトゲン)

*ケルセチン（Sophora japonica由来）

*エキナシン、免疫、エスベリトックス、エキナセアチンキ（エキナセア・プルプレア由来）

*イワベンケイ液体抽出物

*高麗人参根、五味子果実、蜂のチンキ剤ローヤルゼリー; 高麗人参チンキ

*フィトビット（11種類の植物エキス）

※フルーツ、シロップ、油溶液ローズヒップ

*グリシラム（甘草の根から）

※ウクライナ産（クサノオウ抽出物）

ほとんどの場合、リストされている免疫向性薬はすべて、免疫系に複雑な影響を及ぼします。したがって、免疫系の個々の部分に対する主な影響に応じたグループへの分割は条件付きですが、同時に臨床現場では許容されます。

したがって、違反を修正するには 単球-マクロファージ系の細胞の機能有効成分：メチルウラシル、ペントキシル、ヌクレイン酸ナトリウム、ポリオキシドニウム、リコピド、リソバクト、リボムニルなど。

で T細胞の機能不全免疫力を高めるには、次の薬剤のいずれかを使用できます: T-アクチビン、チモーゲン、チマリン、ビローゼン、イムノファン、ポリオキシドニウム、レバミゾール、ヌクレアーゼナトリウム、エルビゾール、ジウシフォン、ビタミン A、E、微量元素など。

機能不全の場合 B細胞免疫ミエロピド、ポリオキシドニウム、免疫グロブリン製剤、細菌性多糖類（パイロジェナール、プロディジオサン）、イムノファン、脾臓、微量要素などの薬剤を処方する必要があります。

刺激のために ナチュラルキラー天然のエギフェロン（ヒト白血球）、フェロン（ヒト線維芽細胞）、IFN-g（ヒト免疫）などのインターフェロン製剤が使用されます。組換え - レアフェロン、ラディフェロン、v-フェロン、g-フェロンなど。内因性インターフェロンの合成誘導剤 - シクロフェロン、メフェナム酸、ジバゾール、カゴセル、アミクシン、グロプリナシン、アミゾン、マスタード絆創膏（適用部位のインターフェロン誘導剤）など。

免疫調節剤の使用の基本原則:

1. これらの薬は単独で使用されるのではなく、伝統的な治療を補完するだけです。

2. IM を処方する前に、患者の免疫疾患の性質を評価する必要があります。

3. 免疫学的パラメータの変化が年齢、患者の生体リズム、その他の理由に依存することを考慮します。

4. 免疫疾患の重症度を判断する必要がある。

5. 伝統医学の免疫向性効果を考慮に入れます。

6. 選択した補正器のターゲットとその組み合わせを考慮します。

7. 薬とその組み合わせの副作用を考慮に入れます。

8. モジュレータのプロファイル動作は次の場合に維持されることに注意してください。さまざまな病気同様の免疫疾患がある場合だけではありません。

9. 患者の免疫疾患の性質によって、MI の作用範囲が変化する可能性があります。

10. 急性期の矯正効果の程度は寛解期よりも高くなります。

11. 免疫疾患が解消されるまでの期間は 30 日から 6 ～ 9 か月の範囲であり、薬剤の特性、マーカー指標、疾患の性質によって異なります。

12. IM を繰り返し投与すると、その作用範囲は維持され、影響の重症度は増加します。

13. MI は原則として、変化しない免疫学的パラメータには影響を与えません。

14. 免疫系の一部の欠損を解消すると、通常、別の部分の刺激が補われます。

15. 薬は最適な用量で使用した場合にのみその効果を完全に発揮します。

16. 特定の MI に対する患者の反応を判断します。

免疫生物学の観点から見ると、健康状態現代人そして、人類全体は 2 つの特徴によって特徴付けられます。それは、人口全体の免疫学的反応性の低下、そしてその結果として、日和見微生物に関連する急性および慢性の罹患率の増加です。

この結果、免疫療法の問題に関して、ほぼすべての専門分野の医師の間で異常に大きな関心が集まっています。免疫系に影響を与える薬剤は、さまざまな病気の臨床現場で広く使用され始めていますが、その多くは巧妙かつ正当な方法で行われていますが、場合によっては十分な正当化が行われていないこともあります。まず第一に、「免疫向性」という用語が何を意味するのかを定義する必要があります。薬」 M.D. マシュコフスキーによれば、免疫プロセスを修正する薬（免疫修正薬）は、免疫プロセスを刺激する薬と免疫抑制薬（免疫抑制薬）に分けられます。しかし、このクラスの 3 番目のグループである免疫調節物質、つまり初期状態に応じて免疫系に多方向の影響を与える物質も区別できます。これは、そのような薬物が低レベルを増加させ、減少させることを意味します。パフォーマンスの向上免疫状態。したがって、免疫系への影響に応じて、薬物は免疫抑制剤、免疫刺激剤、免疫調節剤に分類できます。

免疫外および免疫療法自体。ビタミンや微量元素など、体に何らかの影響を与えるあらゆる物質は、最終的には免疫系に影響を及ぼします。また、免疫系に主に影響を与える薬剤が存在し、またそうあるべきであることも明らかです。この点において、免疫療法は条件付きで免疫外療法と免疫療法自体に分けることができます。最初のケースでは、免疫不全の原因を排除することを目的とした効果の複合体と、体の全身状態の改善とその非特異的抵抗性の増加を引き起こす薬物の複合体が使用されます。 2番目のケースでは、効果と薬物の複合体が主に免疫系自体の機能を改善するために使用されます。この区分は、生命システムに関連する他の区分と同様に、条件付きです。ビタミン、アダプトゲン、微量元素など、体の全身状態を改善することを目的とした薬が免疫系の細胞に影響を与えることは明らかです。また、主に免疫系に影響を与える薬剤が、体の他の器官や組織に直接的または間接的に作用することも明らかです。免疫外免疫療法は、身体への抗原負荷を軽減することを目的としています。低アレルギー食、慢性感染巣の治療：ラクトビフィズスバクテリンと特異的免疫療法（ブドウ球菌トキソイド、アンチファジンなど）の併用による抗菌療法の実施、特異的脱感作（特異的免疫療法）の実施、および薬物による非特異的減感作ガンマグロブリン、ペントキシル、ビタミン、微量元素などの使用。

したがって、 免疫外療法体の一般的な状態と代謝を改善することを目的とした、非特異的な手段と効果の複合体を処方することにあります。その原理は、「健康な体には健康な免疫システムが備わっている」というよく知られたことわざを言い換えることによって概説できます。この非特異的な複合作用を免疫療法の独立したセクションに分離することは、ただ 1 つの目的のために行われます。それは、医師に、特定の治療法を処方する前に、特定の患者の免疫不全の原因と免疫不全を排除する可能性を探るよう強制することです。強い人の助けがなければ既存の資金必要に応じて免疫外療法と免疫療法そのものの両方から構成される包括的な治療法を開発します。

免疫システムのすべての構成要素は、体の他の特性と同様、遺伝的に決定されます。しかし、それらの発現は、その生物が存在する抗原環境に依存します。この点に関して、体内に存在する免疫系の機能レベルは、補助細胞（マクロファージおよび単球）と免疫担当細胞（Tリンパ球およびBリンパ球）と、細胞内に流入する抗原の一定の流れとの相互作用の結果です。内部環境。これらの抗原は免疫発生の原動力であり、最初の推進力として機能します。しかしその後、免疫応答は抗原の影響とは比較的独立して発達する可能性があります。つまり、免疫系の制御因子の第 2 階層であるサイトカインが機能し、免疫担当細胞の活性化、増殖、分化が大きく依存します。これは、ヘルパー T 免疫系の中央細胞のモデルで特に明確に見ることができます。抗原およびサイトカイン（インターフェロンガンマ、IL-12、トランスフォーミング成長因子）の影響下では T1 ヘルパー細胞に分化し、IL-4 の影響下では T2 ヘルパー細胞に分化します。すべての免疫反応の進行は、次の亜集団とマクロファージによって合成されるサイトカインに依存します。

· INF および TNF - リンホカイン媒介細胞および抗体依存性の細胞毒性、食作用および細胞内殺傷。

· IL-4,5,10,2 - 抗体形成。

· IL-3、4、10 - マスト細胞および好塩基球からのメディエーターの放出。

免疫系に影響を与える能力を持つほぼすべての天然物質が次のように分類できることは明らかです。 外因性と内因性。前者の大部分は微生物、主に細菌や真菌に由来する物質です。植物由来の製剤も知られています（石鹸の木の樹皮抽出物、ジャガイモの芽からの多糖類 - ベジタリアン）。

物質 内因性の起源出現の歴史に応じて、次の 2 つのグループに分類できます。

· 免疫調節ペプチド用

・サイトカイン。

前者は主に免疫系の器官（胸腺、脾臓）またはその生命活動の産物（骨髄）からの抽出物です。胸腺からの調製物にはそのホルモンが含まれる場合があります。後者は、リンパ球およびマクロファージによって産生される生物学的に活性なタンパク質のセット全体、つまりインターロイキン、モノカイン、インターフェロンを指します。免疫療法では、それらは組み換え薬の形で使用されます。

3 番目のグループの薬物を区別する必要があります。

· 合成および（または）化学的に純粋。

従来、それらは次のように分類できます。 3つのサブグループ:

A) 微生物または動物由来の薬物の類似体。

B) 追加の免疫指向性特性を持つよく知られた医薬品。

C) 指示された化学合成の結果として得られる物質。分析中歴史的発展 ITLS に関する教えでは、国内の研究者がこの教えのほぼすべての分野の起源に立っていることに注意する必要があります。

主な種類の分類 免疫向性薬 (ITLS

免疫療法の基礎は、臨床研究および免疫学的研究の結果です。この調査のデータに基づいて、人々を 3 つのグループに区別できます。

1. 免疫力の低下および免疫学的パラメーターの変化の臨床症状がある人。

2. 日常的な臨床検査では免疫学的パラメータの変化が検出されないが、免疫系障害の臨床徴候がある人。

3. 免疫系欠損の臨床症状がなく、免疫学的パラメーターの変化のみがある人。

グループ 1 の患者が免疫療法を受けるべきであることは明らかであり、このグループの患者に対する科学に基づいた薬剤の選択は比較的簡単、より正確に言えば可能です。グループ 2 の場合、状況はより困難になります。間違いなく、免疫系の状態の詳細な分析、つまり食細胞、T-B免疫系、補体系の機能を分析すると、ほとんどの場合、欠陥が明らかになり、その結果、免疫不全の原因が明らかになります。同時に、免疫不全の臨床症状がある患者もITLSを受ける必要があり、その処方の根拠は疾患の臨床像のみです。それに基づいて、経験豊富な医師は、予備診断そして免疫系へのダメージのレベルについて推測を立てます。たとえば、頻繁に細菌感染症中耳炎や肺炎などの感染症は、体液性免疫系の欠陥が原因であることがほとんどですが、真菌やウイルスの感染症は通常、免疫の T 系の主な欠陥を示しています。臨床像に基づいて、分泌型 IgA システムの欠損を推測できます。病原性微生物に対するマクロ生物の感受性の違いに基づいて、IgG サブクラスの生合成の欠陥、補体系および食作用の欠陥を判断できます。グループ 2 の患者では免疫系パラメータに目に見える変化がないにもかかわらず、免疫療法は、検査室が現在備えている方法を使用して免疫状態を評価する管理下で実施する必要があります。グループ3はさらに難しいです。これらの人々に関しては、特定された変化が病理学的過程の発症につながるのか、それとも身体全体と特に免疫系の代償能力がその発症を妨げるのかという疑問が生じます。言い換えれば、免疫状態の特定された状況は、特定の個人にとって標準になっているのでしょうか (または、免疫状態の特定された状況は標準になっていますか)。この不測の事態には免疫学的モニタリングが必要であると考えられています。

外因性と内因性の両方の性質を持つ外来因子。この防御には、食作用、補体系、細胞性および体液性免疫という 4 つの主要な防御機構が関与しています。したがって、続発性免疫不全状態は、これらの防御機構のそれぞれの違反に関連している可能性があります。臨床検査および免疫学的検査の課題は、合理的な免疫療法を実行するために、免疫の障害のある要素を特定することです。微生物由来の薬剤の作用のほぼ主な標的は単球マクロファージ系の細胞であり、その本来の役割は微生物を体から排除することです。これらはこれらの細胞の機能活性を強化し、食作用と殺菌活性を刺激します。これと並行して、マクロファージの細胞傷害機能の活性化が起こり、これは生体内で同系および同種の腫瘍細胞を破壊するマクロファージの能力によって明らかとなります。活性化された単球とマクロファージは、IL1、IL3、TNF、コロニー刺激因子などの多くのサイトカインを合成し始めます。その結果、体液性免疫と細胞性免疫の両方が活性化されます。

この顕著な例はリコピドです。この薬剤は、低用量で食細胞による細菌の吸収、活性酸素種の形成、微生物や腫瘍細胞の死滅を促進し、IL-1 と TNF の合成を刺激します。

INF と leucomax の免疫刺激効果は、単球-マクロファージ系の細胞に対する効果とも大きく関連しています。 1 つ目は、抗腫瘍防御において重要な役割を果たす NK 細胞を刺激する能力を持っています。

当然のことながら、胸腺由来の薬剤と骨髄由来の薬剤の作用の標的は、それぞれ T リンパ球と B リンパ球です。その結果、それらの増殖と分化が増加します。前者の場合、これは T 細胞によるサイトカイン合成の誘導とその細胞傷害特性の増加によって示され、後者の場合、抗体の合成の増加によって示されます。胸腺収縮薬として分類されるレバミゾールとジウシフォンは、T 系を刺激する顕著な作用を持っています。後者はIL-2誘導物質であるため、NK細胞系を刺激する能力があります。

重要な問題は、免疫調節剤のグループに属する薬物自体の問題です。それらはすべて、その作用機序により免疫賦活剤です。しかし、自己免疫疾患の場合、治療の目標は望ましくない自己免疫を抑制することです。現在、シクロスポリン A、シクロホスファミド、グルココルチコイドなどの免疫抑制剤が次の目的で使用されていますが、これらは明らかなプラスの効果とともに、多くの副作用も引き起こします。この点において、免疫系の急激な抑制を引き起こすことなく免疫プロセスを正常化するITLSの開発と使用は、免疫薬理学と免疫療法の緊急の課題の1つです。良い例免疫調節特性を持つ薬物はリコピドです。適切な用量では、抗炎症性サイトカイン IL1 および TNF の合成を抑制する能力があり、これらのサイトカインのアンタゴニストの生成の増加に関連しています。おそらくこれが、リコピドが乾癬などの自己免疫疾患に高い治療効果をもたらす理由です。

ITLS の教育の歴史はまだ浅く、約 20 年です。しかし、この期間中に、一般に量的と定義できる重要な進歩が達成されました。それらは、免疫系の主要な構成要素である食作用、体液性免疫、細胞性免疫に作用するかなり大規模な一連の薬剤を作成することにあります。ただし、このリストは当然変更および拡張する必要があります。

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