Úlcera

Violação da contratilidade local do miocárdio ventricular esquerdo. Envelhecimento do sistema cardiovascular

Se o volume da circulação sanguínea não aumenta com o aumento da carga, fala-se de diminuição da contratilidade miocárdica.

Causas da diminuição da contratilidade

A contratilidade miocárdica diminui quando os processos metabólicos no coração são interrompidos. A razão para a diminuição da contratilidade é o esforço físico excessivo de uma pessoa por um longo período de tempo. Se o fluxo de oxigênio for interrompido durante atividade física Não só o fluxo de oxigênio para os cardiomiócitos é reduzido, mas também as substâncias a partir das quais a energia é sintetizada, de modo que o coração funciona por algum tempo utilizando as reservas internas de energia das células. Quando eles estão esgotados, ocorrem danos irreversíveis aos cardiomiócitos e a capacidade de contração do miocárdio é significativamente reduzida.

Além disso, pode ocorrer uma diminuição na contratilidade miocárdica:

com lesão cerebral grave;
no infarto agudo do miocárdio;
durante cirurgia cardíaca;
com isquemia miocárdica;
devido a graves efeitos tóxicos no miocárdio.

A contratilidade miocárdica reduzida pode ocorrer com deficiência de vitaminas, devido a alterações degenerativas no miocárdio durante a miocardite e com cardiosclerose. Além disso, a contratilidade prejudicada pode se desenvolver com o aumento do metabolismo no corpo devido ao hipertireoidismo.

A baixa contratilidade miocárdica está subjacente a uma série de distúrbios que levam ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca leva a um declínio gradual na qualidade de vida de uma pessoa e pode causar a morte. Os primeiros sinais de alerta de insuficiência cardíaca são fraqueza e fadiga. O paciente é constantemente incomodado pelo inchaço, a pessoa começa a ganhar peso rapidamente (principalmente no abdômen e nas coxas). A respiração torna-se mais frequente e podem ocorrer ataques de asfixia no meio da noite.

A contratilidade prejudicada é caracterizada por um aumento menos forte na força de contração miocárdica em resposta a um aumento no fluxo sanguíneo venoso. Como resultado, o ventrículo esquerdo não se esvazia completamente. O grau de redução da contratilidade miocárdica só pode ser avaliado indiretamente.

Diagnóstico

Uma diminuição na contratilidade miocárdica é detectada usando ECG, monitoramento diário de ECG, ecocardiografia, análise fractal frequência cardíaca e testes funcionais. A ecocardiografia no estudo da contratilidade miocárdica permite medir o volume do ventrículo esquerdo na sístole e na diástole, para que você possa calcular o volume minuto de sangue. Também realizado análise bioquímica testes sanguíneos e fisiológicos, medição da pressão arterial.

Para avaliar a contratilidade miocárdica, é calculado o débito cardíaco efetivo. Um indicador importante da condição do coração é o volume minuto de sangue.

Tratamento

Para melhorar a contratilidade miocárdica, são prescritos medicamentos que melhoram a microcirculação sanguínea e substâncias medicinais regulando o metabolismo no coração. Para corrigir a contratilidade miocárdica prejudicada, os pacientes recebem dobutamina (em crianças menores de 3 anos, esse medicamento pode causar taquicardia, que desaparece quando a administração desse medicamento é interrompida). Quando a disfunção contrátil se desenvolve devido a uma queimadura, a dobutamina é usada em combinação com catecolaminas (dopamina, epinefrina). Em caso de distúrbios metabólicos devido ao excesso de atividade física em atletas, são utilizados os seguintes medicamentos:

fosfocreatina;
asparkam, panangina, orotato de potássio;
riboxina;
Essentiale, fosfolipídios essenciais;
pólen de abelha e geleia real;
antioxidantes;
sedativos (para insônia ou superexcitação nervosa);
suplementos de ferro (com níveis reduzidos de hemoglobina).

A contratilidade miocárdica pode ser melhorada limitando a atividade física e mental do paciente. Na maioria dos casos, é suficiente proibir atividades físicas intensas e prescrever ao paciente um descanso de 2 a 3 horas na cama na hora do almoço. Para que a função cardíaca seja restaurada, a doença subjacente deve ser identificada e tratada. Em casos graves, pode ajudar repouso na cama dentro de 2-3 dias.

A detecção de diminuição da contratilidade miocárdica nos estágios iniciais e sua correção oportuna na maioria dos casos permite restaurar a intensidade da contratilidade e a capacidade de trabalho do paciente.

Contratilidade miocárdica: conceito, norma e distúrbio, tratamento da diminuição

O músculo cardíaco é o mais resistente em corpo humano. O alto desempenho do miocárdio se deve a uma série de propriedades das células miocárdicas - os cardiomiócitos. Essas propriedades incluem automaticidade (a capacidade de gerar eletricidade de forma independente), condutividade (a capacidade de transmitir impulsos elétricos às fibras musculares próximas no coração) e contratilidade - a capacidade de contrair de forma síncrona em resposta à estimulação elétrica.

Num conceito mais global, a contratilidade refere-se à capacidade do músculo cardíaco como um todo de se contrair, a fim de empurrar o sangue para grandes quantidades. artérias principais- na aorta e no tronco pulmonar. Costumam falar da contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo, pois é quem mais faz trabalho de expulsão de sangue, e esse trabalho é avaliado pela fração de ejeção e volume sistólico, ou seja, pela quantidade de sangue que é ejetado na aorta a cada ciclo cardíaco.

Base bioelétrica da contratilidade miocárdica

ciclo de contração cardíaca

A contratilidade de todo o miocárdio depende de características bioquímicas em cada fibra muscular individual. O cardiomiócito, como qualquer célula, possui membrana e estruturas internas, constituídas principalmente por proteínas contráteis. Estas proteínas (actina e miosina) podem contrair-se, mas apenas se os iões de cálcio entrarem na célula através da membrana. Isto é seguido por uma cascata de reações bioquímicas e, como resultado, as moléculas de proteína na célula se contraem como molas, causando a contração do próprio cardiomiócito. Por sua vez, a entrada de cálcio na célula através de canais iônicos especiais só é possível no caso de processos de repolarização e despolarização, ou seja, correntes de íons sódio e potássio através da membrana.

A cada impulso elétrico recebido, a membrana do cardiomiócito é excitada e o fluxo de íons para dentro e para fora da célula é ativado. Tais processos bioelétricos no miocárdio não ocorrem simultaneamente em todas as partes do coração, mas um por um - primeiro os átrios são excitados e contraídos, depois os próprios ventrículos e septo interventricular. O resultado de todos os processos é uma contração síncrona e regular do coração com a ejeção de um certo volume de sangue na aorta e posteriormente por todo o corpo. Assim, o miocárdio desempenha sua função contrátil.

Vídeo: mais sobre a bioquímica da contratilidade miocárdica

Por que você precisa saber sobre a contratilidade miocárdica?

A contratilidade cardíaca é a habilidade mais importante que indica a saúde do próprio coração e de todo o corpo como um todo. No caso em que a contratilidade miocárdica de uma pessoa está dentro dos limites normais, ela não precisa se preocupar, pois na completa ausência de queixas cardíacas, podemos afirmar com segurança que neste momento tudo está em ordem com seu sistema cardiovascular.

Se o médico suspeitar e confirmar por exame que o paciente apresenta comprometimento ou redução da contratilidade miocárdica, ele deverá ser examinado novamente o mais rápido possível e iniciar o tratamento se tiver doença miocárdica grave. Quais doenças podem causar comprometimento da contratilidade miocárdica serão discutidas abaixo.

Contratilidade miocárdica de acordo com ECG

A contratilidade do músculo cardíaco já pode ser avaliada por meio da realização de um eletrocardiograma (ECG), pois esse método de pesquisa permite registrar a atividade elétrica do miocárdio. Com contratilidade normal, o ritmo cardíaco no cardiograma é sinusal e regular, e os complexos que refletem as contrações dos átrios e ventrículos (PQRST) têm aparência correta, sem alterações nos dentes individuais. A natureza dos complexos PQRST em diferentes derivações (padrão ou torácica) também é avaliada, e com alterações em diferentes derivações, pode-se julgar o comprometimento da contratilidade das seções correspondentes do ventrículo esquerdo (parede inferior, seções laterais altas, anterior , paredes septais, apical-laterais do VE). Devido ao alto conteúdo informativo e à simplicidade em realizando um ECGé um método de pesquisa de rotina que permite a identificação oportuna de certos distúrbios na contratilidade do músculo cardíaco.

Contratilidade miocárdica por ecocardiografia

A ecoCG (ecocardioscopia), ou ultrassonografia do coração, é o padrão ouro no estudo do coração e sua contratilidade devido à boa visualização das estruturas cardíacas. A contratilidade miocárdica por ultrassonografia cardíaca é avaliada com base na qualidade de reflexão das ondas ultrassônicas, que são convertidas em imagem gráfica por meio de equipamento especial.

foto: avaliação da contratilidade miocárdica na EchoCG com carga

A ultrassonografia cardíaca avalia principalmente a contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo. Para saber se o miocárdio está se contraindo total ou parcialmente, é necessário calcular uma série de indicadores. Assim, calcula-se o índice de mobilidade total da parede (com base na análise de cada segmento da parede do VE) - WMSI. A mobilidade da parede do VE é determinada com base na porcentagem pela qual a espessura da parede do VE aumenta durante frequência cardíaca(durante a sístole do VE). Quanto maior a espessura da parede do VE durante a sístole, melhor será a contratilidade desse segmento. Cada segmento, com base na espessura das paredes do miocárdio do VE, recebe um certo número de pontos - para normocinesia 1 ponto, para hipocinesia - 2 pontos, para hipocinesia grave (até acinesia) - 3 pontos, para discinesia - 4 pontos, para aneurisma - 5 pontos. O índice total é calculado como a razão entre a soma dos pontos dos segmentos em estudo e o número de segmentos visualizados.

Um índice total igual a 1 é considerado normal Ou seja, se o médico “olhou” três segmentos por meio do ultrassom, e cada um deles apresentava contratilidade normal (cada segmento tinha 1 ponto), então o índice total = 1 (normal, e). a contratilidade miocárdica é satisfatória). Se, dos três segmentos visualizados, pelo menos um tiver contratilidade prejudicada e for classificado de 2 a 3 pontos, então o índice total = 5/3 = 1,66 (a contratilidade miocárdica é reduzida). Assim, o índice total não deve ser superior a 1.

seções do músculo cardíaco na ecocardiografia

Nos casos em que a contratilidade miocárdica segundo a ultrassonografia cardíaca está dentro da normalidade, mas o paciente apresenta diversas queixas cardíacas (dor, falta de ar, inchaço, etc.), o paciente é orientado a realizar ECO-CG de estresse, ou seja, ultrassonografia do coração realizada após cargas de exercício físico (caminhada em esteira - esteira, bicicleta ergométrica, teste de caminhada de 6 minutos). No caso de patologia miocárdica, a contratilidade após o exercício será prejudicada.

Contratilidade cardíaca normal e contratilidade miocárdica anormal

Se o paciente preservou a contratilidade do músculo cardíaco ou não, só pode ser avaliado com segurança após uma ultrassonografia do coração. Assim, com base no cálculo do índice de mobilidade total da parede, bem como na determinação da espessura da parede do VE durante a sístole, é possível identificar um tipo normal de contratilidade ou desvios da norma. O espessamento dos segmentos miocárdicos estudados em mais de 40% é considerado normal. Um aumento na espessura miocárdica em 10-30% indica hipocinesia, e um espessamento inferior a 10% da espessura original indica hipocinesia grave.

Com base nisso, os seguintes conceitos podem ser distinguidos:

Tipo normal de contratilidade - todos os segmentos do VE contraem em força total, regular e sincronicamente, a contratilidade miocárdica é preservada,
Hipocinesia - diminuição da contratilidade local do VE,
Acinesia é a completa ausência de contração de um determinado segmento do VE,
Discinesia - a contração miocárdica no segmento em estudo está incorreta,
Um aneurisma é uma “saliência” da parede do ventrículo esquerdo, consiste em tecido cicatricial e a capacidade de contração está completamente ausente.

Além desta classificação, existem distúrbios da contratilidade global ou local. No primeiro caso, o miocárdio de todas as partes do coração não é capaz de se contrair com tanta força para atingir o débito cardíaco total. Em caso de violação da contratilidade miocárdica local, diminui a atividade dos segmentos diretamente suscetíveis a processos patológicos e nos quais são visualizados sinais de dis, hipo ou acinesia.

Que doenças causam distúrbios da contratilidade miocárdica?

gráficos de alterações na contratilidade miocárdica em diversas situações

Os distúrbios da contratilidade miocárdica global ou local podem ser causados por doenças caracterizadas pela presença de processos inflamatórios ou necróticos no músculo cardíaco, bem como pela formação de tecido cicatricial em vez de fibras musculares normais. A categoria de processos patológicos que provocam violação da contratilidade miocárdica local inclui o seguinte:

Hipóxia miocárdica na doença coronariana,
Necrose (morte) de cardiomiócitos durante infarto agudo do miocárdio,
Formação de cicatriz na cardiosclerose pós-infarto e aneurisma do VE,
A miocardite aguda é uma inflamação do músculo cardíaco causada por agentes infecciosos (bactérias, vírus, fungos) ou processos autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, etc.),
Cardiosclerose pós-miocárdica,
Tipos de cardiomiopatia dilatada, hipertrófica e restritiva.

Além da patologia do próprio músculo cardíaco, uma violação contratilidade global o miocárdio pode ser causado por processos patológicos na cavidade pericárdica (no revestimento externo do coração ou no saco cardíaco), que impedem a contração e relaxamento total do miocárdio - pericardite, tamponamento cardíaco.

No acidente vascular cerebral agudo e lesão cerebral, também é possível uma diminuição a curto prazo na contratilidade dos cardiomiócitos.

As causas mais inofensivas de diminuição da contratilidade miocárdica incluem deficiência de vitaminas, distrofia miocárdica (com exaustão geral do corpo, distrofia, anemia), bem como doenças infecciosas agudas.

São possíveis manifestações clínicas de contratilidade prejudicada?

As alterações na contratilidade miocárdica não são isoladas e, via de regra, são acompanhadas por uma ou outra patologia miocárdica. Portanto, dentre os sintomas clínicos do paciente, destacam-se aqueles característicos de uma patologia específica. Assim, no infarto agudo do miocárdio, observa-se dor intensa na região do coração, na miocardite e na cardiosclerose - falta de ar, e no aumento da disfunção sistólica do VE - edema. Distúrbios do ritmo cardíaco (geralmente fibrilação atrial e extra-sístole ventricular) são comuns, bem como condições de síncope (desmaios) causadas por baixo débito cardíaco e, como consequência, baixo fluxo sanguíneo para o cérebro.

Os distúrbios de contratilidade precisam ser tratados?

O tratamento da contratilidade prejudicada do músculo cardíaco é obrigatório. Porém, ao diagnosticar tal condição, é necessário estabelecer a causa que levou ao comprometimento da contratilidade e tratar a doença. No contexto do tratamento oportuno e adequado da doença causadora, a contratilidade miocárdica retorna aos níveis normais. Por exemplo, no tratamento do enfarte agudo do miocárdio, as áreas sujeitas a acinésia ou hipocinésia começam a desempenhar normalmente a sua função contráctil 4-6 semanas após o início do enfarte.

Existem possíveis consequências?

Se falarmos sobre quais são as consequências deste estado, então você deve saber que possíveis complicações são causadas pela doença subjacente. Podem ser representados por morte súbita cardíaca, edema pulmonar, choque cardiogênico durante um ataque cardíaco, insuficiência cardíaca aguda durante miocardite, etc. Quanto ao prognóstico de comprometimento da contratilidade local, deve-se observar que zonas de acinesia na área de necrose piorar o prognóstico na patologia cardíaca aguda e aumentar o risco de morte cardíaca súbita posterior. O tratamento oportuno da doença causadora melhora significativamente o prognóstico e aumenta a sobrevida do paciente.

O que é contratilidade miocárdica e por que é perigosa uma diminuição em sua contratilidade?

A contratilidade miocárdica é a capacidade do músculo cardíaco de fornecer contrações rítmicas do coração automaticamente para movimentar o sangue através do sistema cardiovascular. O próprio músculo cardíaco tem estrutura específica, diferente de outros músculos do corpo.

A unidade contrátil elementar do miocárdio é o sarcômero, que consiste em células musculares - cardiomiócitos. A mudança no comprimento do sarcômero sob a influência dos impulsos elétricos do sistema de condução garante a contratilidade cardíaca.

A contratilidade miocárdica prejudicada pode levar a consequências desagradáveis, como insuficiência cardíaca e muito mais. Portanto, se ocorrerem sintomas de distúrbios de contratilidade, você deve consultar um médico.

Características do miocárdio

O miocárdio possui uma série de propriedades físicas e fisiológicas que lhe permitem garantir o pleno funcionamento do sistema cardiovascular. Estas características do músculo cardíaco permitem não só manter a circulação sanguínea, garantindo um fluxo contínuo de sangue dos ventrículos para a luz da aorta e tronco pulmonar, mas também realizar reações compensatórias e adaptativas, garantindo a adaptação do organismo a aumento do estresse.

As propriedades fisiológicas do miocárdio são determinadas pela sua extensibilidade e elasticidade. A extensibilidade do músculo cardíaco garante a sua capacidade de aumentar significativamente o seu próprio comprimento sem danificar ou perturbar a sua estrutura.

As propriedades elásticas do miocárdio garantem sua capacidade de retornar à sua forma e posição originais após o término do efeito das forças deformantes (contração, relaxamento).

Além disso, a capacidade do músculo cardíaco de desenvolver força durante a contração miocárdica e realizar trabalho durante a sístole desempenha um papel importante na manutenção da atividade cardíaca adequada.

O que é contratilidade miocárdica?

A contratilidade cardíaca é uma das propriedades fisiológicas do músculo cardíaco, que realiza a função de bombeamento do coração devido à capacidade do miocárdio de se contrair durante a sístole (levando à expulsão do sangue dos ventrículos para a aorta e tronco pulmonar (TP )) e relaxar durante a diástole.

Primeiro ocorre a contração dos músculos atriais e, em seguida, dos músculos papilares e da camada subendocárdica dos músculos ventriculares. Além disso, a contração se espalha por toda a camada interna dos músculos ventriculares. Isso garante uma sístole completa e permite manter uma ejeção contínua de sangue dos ventrículos para a aorta e LS.

A contratilidade do miocárdio também é apoiada por:

excitabilidade, capacidade de gerar um potencial de ação (ficar excitado) em resposta a estímulos;
condutividade, ou seja, a capacidade de conduzir o potencial de ação gerado.

A contratilidade cardíaca também depende do automatismo do músculo cardíaco, manifestado pela geração independente de potenciais de ação (excitações). Graças a essa característica do miocárdio, mesmo um coração desnervado consegue se contrair por algum tempo.

O que determina a contratilidade do músculo cardíaco?

As características fisiológicas do músculo cardíaco são reguladas pelos nervos vago e simpático, que podem influenciar o miocárdio:

Esses efeitos podem ser positivos e negativos. O aumento da contratilidade do miocárdio é denominado efeito inotrópico positivo. Uma diminuição na contratilidade miocárdica é chamada de efeito inotrópico negativo.

Os efeitos batmotrópicos se manifestam na influência na excitabilidade do miocárdio, efeitos dromotrópicos - na alteração da capacidade de condução do músculo cardíaco.

A regulação da intensidade dos processos metabólicos no músculo cardíaco é realizada através de um efeito tonotrópico no miocárdio.

Como é regulada a contratilidade miocárdica?

Impacto nervos vagos causa uma diminuição:

contratilidade miocárdica,
geração de potencial de ação e sua propagação,
processos metabólicos no miocárdio.

Ou seja, possui exclusivamente inotrópicos negativos, tonotrópicos, etc. efeitos.

A influência dos nervos simpáticos manifesta-se pelo aumento da contratilidade miocárdica, aumento da frequência cardíaca, aceleração dos processos metabólicos, bem como aumento da excitabilidade e condutividade do músculo cardíaco (efeitos positivos).

Com a redução da pressão arterial, o efeito simpático no músculo cardíaco é estimulado, a contratilidade miocárdica aumenta e a frequência cardíaca aumenta, devido ao que ocorre a normalização compensatória da pressão arterial.

Quando a pressão aumenta, ocorre uma diminuição reflexa da contratilidade miocárdica e da frequência cardíaca, permitindo que a pressão arterial seja reduzida a um nível adequado.

A contratilidade miocárdica também é influenciada por estimulação significativa:

Isso causa alterações na frequência e força das contrações cardíacas durante o estresse físico ou emocional, estando em uma sala quente ou fria, bem como quando exposto a quaisquer irritantes significativos.

Dos hormônios, a adrenalina, a tiroxina e a aldosterona têm o maior efeito na contratilidade miocárdica.

O papel dos íons cálcio e potássio

Além disso, os íons potássio e cálcio podem alterar a contratilidade do coração. Na hipercalemia (excesso de íons potássio), ocorre diminuição da contratilidade miocárdica e da frequência cardíaca, além de inibição da formação e condução do potencial de ação (excitação).

Os íons cálcio, ao contrário, ajudam a aumentar a contratilidade miocárdica, a frequência de suas contrações, e também aumentam a excitabilidade e a condutividade do músculo cardíaco.

Medicamentos que afetam a contratilidade miocárdica

As preparações de glicosídeos cardíacos têm um efeito significativo na contratilidade miocárdica. Esse grupo os medicamentos podem ter efeito cronotrópico negativo e inotrópico positivo (o principal medicamento do grupo, a digoxina, em doses terapêuticas aumenta a contratilidade miocárdica). Devido a essas propriedades, os glicosídeos cardíacos são um dos principais grupos de medicamentos utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca.

Além disso, os betabloqueadores (reduzem a contratilidade miocárdica, têm efeitos crontrópicos e dromotrópicos negativos), bloqueadores dos canais de Ca (têm efeito inotrópico negativo), inibidores da ECA (melhoram a função diastólica do coração, promovendo aumento débito cardíaco na sístole), etc.

Por que o distúrbio de contratilidade é perigoso?

A redução da contratilidade miocárdica é acompanhada por uma diminuição do débito cardíaco e comprometimento do suprimento sanguíneo para órgãos e tecidos. Como resultado, desenvolve-se isquemia, ocorrem distúrbios metabólicos nos tecidos, a hemodinâmica é perturbada e o risco de trombose aumenta e desenvolve-se insuficiência cardíaca.

Quando SM pode ser violado

Uma diminuição no SM pode ser observada no contexto de:

hipóxia miocárdica;
doença cardíaca coronária;
aterosclerose grave dos vasos coronários;
infarto do miocárdio e cardiosclerose pós-infarto;
aneurisma cardíaco (observa-se uma diminuição acentuada da contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo);
miocardite aguda, pericardite e endocardite;
cardiomiopatias (o comprometimento máximo da SM é observado com esgotamento das capacidades adaptativas do coração e descompensação da cardiomiopatia);
lesões cerebrais;
doenças autoimunes;
golpes;
intoxicação e envenenamento;
choques (tóxicos, infecciosos, dolorosos, cardiogênicos, etc.);
avitaminose;
desequilíbrios eletrolíticos;
perda de sangue;
infecções graves;
intoxicação com crescimento ativo de neoplasias malignas;
anemia de diversas origens;
doenças endócrinas.

Contratilidade miocárdica prejudicada - diagnóstico

Os métodos mais informativos para estudar SM são:

eletrocardiograma padrão;
ECG com testes de estresse;
Monitoramento Holter;
ECO-K.

Além disso, para identificar a causa da diminuição da SM, são realizados exames de sangue gerais e bioquímicos, coagulograma, perfil lipídico, avaliação do perfil hormonal, ultrassonografia dos rins, glândulas supra-renais, glândula tireoide, etc. realizado.

CM no ECHO-KG

O estudo mais importante e informativo é o exame ultrassonográfico do coração (avaliação do volume ventricular durante a sístole e diástole, espessura miocárdica, cálculo do volume sanguíneo minuto e débito cardíaco efetivo, avaliação da amplitude do septo interventricular, etc.).

A avaliação da amplitude do septo interventricular (SIV) é um importante indicador de sobrecarga de volume ventricular. A normocinese AMP varia de 0,5 a 0,8 centímetros. A amplitude da parede posterior do ventrículo esquerdo é de 0,9 a 1,4 centímetros.

Um aumento significativo na amplitude é observado no contexto de contratilidade miocárdica prejudicada, se os pacientes apresentarem:

insuficiência da válvula aórtica ou válvula mitral;
sobrecarga de volume do ventrículo direito em pacientes com hipertensão pulmonar;
doença cardíaca coronária;
lesões não coronarogênicas do músculo cardíaco;
aneurisma cardíaco.

É necessário tratar distúrbios da contratilidade miocárdica?

As violações da contratilidade miocárdica estão sujeitas a tratamento obrigatório. Na ausência de identificação oportuna das causas da disfunção cardíaca e da indicação de tratamento adequado, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca grave e interrupção do trabalho órgãos internos no contexto da isquemia, a formação de coágulos sanguíneos em vasos com risco de trombose (devido a distúrbios hemodinâmicos associados a SM prejudicada).

Se a contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo for reduzida, observa-se o desenvolvimento:

asma cardíaca com aparecimento no paciente:
dispneia expiratória (exalação prejudicada),
tosse obsessiva (às vezes com expectoração rosa),
respiração borbulhante,
palidez e cianose da face (possível tez pálida).

Tratamento de distúrbios SM

Todo tratamento deve ser selecionado por um cardiologista de acordo com a causa do distúrbio SM.

Para melhorar os processos metabólicos no miocárdio, podem ser usados medicamentos:

Preparações de potássio e magnésio (Asparkam, Panangin) também podem ser usadas.

Pacientes com anemia são aconselhados a tomar suplementos de ferro, ácido fólico e vitamina B12 (dependendo do tipo de anemia).

Se forem detectados distúrbios do equilíbrio lipídico, pode ser prescrita terapia hipolipemiante. Para prevenir a trombose, são prescritos antiplaquetários e anticoagulantes conforme as indicações.

Além disso, podem ser utilizados medicamentos que melhoram as propriedades reológicas do sangue (pentoxifilina).

Pacientes com insuficiência cardíaca podem receber prescrição de glicosídeos cardíacos, betabloqueadores, inibidores da ECA, diuréticos, preparações de nitrato, etc.

Previsão

Com detecção oportuna de distúrbios SM e tratamento adicional, o prognóstico é favorável. No caso de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, o prognóstico depende de sua gravidade e da presença de doenças concomitantes que agravam o quadro do paciente (cardiosclerose pós-infarto, aneurisma cardíaco, bloqueio cardíaco grave, diabetes etc.).

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O que a contratilidade miocárdica lhe diz?

A capacidade de contração do miocárdio (função inotrópica) garante o objetivo principal do coração - bombear o sangue. É mantido devido a processos metabólicos normais no miocárdio, fornecimento suficiente de nutrientes e oxigênio. Se uma dessas ligações falhar ou a regulação nervosa e hormonal das contrações e a condução dos impulsos elétricos forem interrompidas, a contratilidade diminui, levando à insuficiência cardíaca.

O que significa uma diminuição ou aumento da contratilidade miocárdica?

Se houver fornecimento insuficiente de energia ao miocárdio ou distúrbios metabólicos, o corpo tenta compensá-los por meio de dois processos principais - aumentando a frequência e a força das contrações cardíacas. Portanto, os estágios iniciais da doença cardíaca podem ocorrer com aumento da contratilidade. Ao mesmo tempo, a quantidade de sangue ejetado dos ventrículos aumenta.

Aumento da frequência cardíaca

A capacidade de aumentar a força das contrações é fornecida principalmente pela hipertrofia miocárdica. Nas células musculares, a formação de proteínas aumenta e a taxa de processos oxidativos aumenta. O crescimento da massa cardíaca supera significativamente o crescimento das artérias e fibras nervosas. O resultado disso é o fornecimento insuficiente de impulsos ao miocárdio hipertrofiado, e o suprimento insuficiente de sangue agrava ainda mais os distúrbios isquêmicos.

Após o esgotamento dos processos de automanutenção da circulação sanguínea, o músculo cardíaco enfraquece, sua capacidade de responder ao aumento da atividade física diminui e, portanto, ocorre insuficiência da função de bombeamento. Com o tempo, num contexto de descompensação completa, aparecem sintomas de contratilidade reduzida, mesmo em repouso.

Leia mais sobre as complicações do infarto do miocárdio aqui.

A função é preservada - é normal?

O grau de insuficiência circulatória nem sempre se manifesta apenas pela diminuição do débito cardíaco. EM prática clínica Há casos de progressão de cardiopatia com contratilidade normal, bem como diminuição acentuada da função inotrópica em indivíduos com manifestações leves.

Acredita-se que a razão para esse fenômeno seja que mesmo com um comprometimento significativo da contratilidade, o ventrículo pode continuar a manter um volume quase normal de sangue que entra nas artérias. Isso ocorre devido à lei de Frank-Starling: com o aumento da extensibilidade das fibras musculares, a força de suas contrações aumenta. Ou seja, com o aumento do enchimento dos ventrículos com sangue durante a fase de relaxamento, eles se contraem mais fortemente durante a sístole.

Assim, as alterações na contratilidade miocárdica não podem ser consideradas isoladamente, uma vez que não refletem totalmente o grau das alterações patológicas que ocorrem no coração.

Razões para mudar de status

Uma diminuição na força das contrações cardíacas pode ocorrer como consequência de uma doença isquêmica, especialmente após um infarto do miocárdio. Quase 70% de todos os casos de insuficiência circulatória estão associados a esta doença. Além da isquemia, alterações nas condições do coração levam a:

O grau de diminuição da função inotrópica nesses pacientes depende da progressão da doença subjacente. Além dos principais fatores etiológicos, a diminuição da capacidade de reserva do miocárdio é facilitada por:

sobrecarga física e psicológica, estresse;
perturbação do ritmo;
trombose ou tromboembolismo;
pneumonia;
infecções virais;
anemia;
alcoolismo crônico;
diminuição da função renal;
excesso de hormônios tireoidianos;
uso prolongado de medicamentos (hormonais, antiinflamatórios, hipertensão), ingestão excessiva de líquidos durante a terapia de infusão;
rápido ganho de peso;
miocardite, reumatismo, endocardite bacteriana, acúmulo de líquido no saco pericárdico.

Nessas condições, na maioria das vezes é possível restaurar quase completamente o funcionamento do coração se o fator prejudicial for eliminado a tempo.

Manifestações de contratilidade miocárdica reduzida

No fraqueza severa ocorrem distúrbios circulatórios e progridem no músculo cardíaco do corpo. Eles afetam gradativamente o funcionamento de todos os órgãos internos, uma vez que a nutrição do sangue e a eliminação de produtos metabólicos são significativamente prejudicadas.

Classificação de acidentes cerebrovasculares agudos

Mudanças nas trocas gasosas

O movimento lento do sangue aumenta a absorção de oxigênio dos capilares pelas células e a acidez do sangue aumenta. O acúmulo de produtos metabólicos leva à estimulação dos músculos respiratórios. O corpo sofre com a falta de oxigênio porque o sistema circulatório não consegue atender às suas necessidades.

As manifestações clínicas do jejum são falta de ar e descoloração azulada da pele. A cianose pode ocorrer devido à congestão nos pulmões ou ao aumento da absorção de oxigênio nos tecidos.

Retenção de água e inchaço

As razões para o desenvolvimento da síndrome edematosa com diminuição da força das contrações cardíacas são:

fluxo sanguíneo lento e retenção de líquidos intersticiais;
diminuição da excreção de sódio;
distúrbio do metabolismo de proteínas;
destruição insuficiente de aldosterona no fígado.

Inicialmente, a retenção de líquidos pode ser determinada pelo aumento do peso corporal e pela diminuição da produção de urina. Então, a partir do edema oculto, eles se tornam visíveis, aparecendo nas pernas ou na região sacral se o paciente estiver em posição supina. À medida que a insuficiência progride, a água se acumula na cavidade abdominal, na pleura e no saco pericárdico.

Estagnação

No tecido pulmonar, a estagnação do sangue se manifesta na forma de dificuldade para respirar, tosse, expectoração com sangue, ataques de asfixia e enfraquecimento dos movimentos respiratórios. Na circulação sistêmica, os sinais de estagnação são determinados pelo aumento do fígado, que é acompanhado de dor e peso na região do hipocôndrio direito.

A violação da circulação intracardíaca ocorre com insuficiência valvar relativa devido à expansão das cavidades cardíacas. Isso provoca aumento da frequência cardíaca e congestão das veias do pescoço. A estagnação do sangue nos órgãos digestivos provoca náuseas e perda de apetite, que em casos graves provoca exaustão (caquexia).

Nos rins, a densidade da urina aumenta, sua excreção diminui, os túbulos tornam-se permeáveis às proteínas e aos glóbulos vermelhos. O sistema nervoso reage à insuficiência circulatória com fadiga rápida, baixa tolerância ao estresse mental, insônia noturna e sonolência diurna, instabilidade emocional e depressão.

Diagnóstico de contratilidade ventricular miocárdica

Para determinar a força miocárdica, é utilizada a fração de ejeção. É calculado como a razão entre a quantidade de sangue que entra na aorta e o volume do conteúdo do ventrículo esquerdo na fase de relaxamento. É medido como uma porcentagem, determinada automaticamente durante o ultrassom por um programa de processamento de dados.

O aumento do débito cardíaco pode ocorrer em atletas, bem como com o desenvolvimento de hipertrofia miocárdica na fase inicial. Em qualquer caso, a fração de ejeção não ultrapassa 80%.

Além da ultrassonografia, os pacientes com suspeita de diminuição da contratilidade cardíaca são submetidos a:

exames de sangue - eletrólitos, teor de oxigênio e dióxido de carbono, equilíbrio ácido-base, exames renais e hepáticos, composição lipídica;
ECG para determinar hipertrofia miocárdica e isquemia. O diagnóstico padrão pode ser complementado com teste ergométrico;
ressonância magnética para detectar defeitos, cardiomiopatia, distrofia miocárdica, consequências de doenças coronarianas e hipertensão;
Radiografia dos órgãos torácicos - aumento da sombra cardíaca, congestão nos pulmões;
A ventriculografia radioisotópica mostra a capacidade dos ventrículos e suas capacidades contráteis.

Se necessário, também é prescrita uma ultrassonografia do fígado e dos rins.

Assista ao vídeo sobre métodos de exame cardíaco:

Tratamento em caso de desvio

Em caso de insuficiência circulatória aguda ou descompensação crônica, o tratamento é realizado em condições de repouso completo e repouso no leito. Todos os outros casos requerem limitação de exercícios, redução da ingestão de sal e líquidos.

A terapia medicamentosa inclui os seguintes grupos de medicamentos:

glicosídeos cardíacos (Digoxina, Korglykon), aumentam a força das contrações, a produção de urina e a função de bombeamento do coração;
Inibidores da ECA (Lisinopril, Capoten, Prenesa) - reduzem a resistência arterial e dilatam as veias (armazenamento de sangue), facilitam a função cardíaca, aumentam o débito cardíaco;
nitratos (Isoket, Cardiket) – melhoram o fluxo sanguíneo coronário, relaxam as paredes das veias e artérias;
diuréticos (Veroshpiron, Lasix) – removem o excesso de líquidos e sódio;
betabloqueadores (Carvedilol) – aliviam a taquicardia, aumentam o enchimento dos ventrículos com sangue;
anticoagulantes (Aspirina, Warfarex) – aumentam a fluidez do sangue;
ativadores do metabolismo no miocárdio (Riboxina, Mildronato, Neoton, Panangin, Preductal).

E aqui estão mais informações sobre dilatação cardíaca.

A contratilidade do coração garante o fluxo de sangue para os órgãos internos e a remoção de produtos metabólicos deles. Com o desenvolvimento de doenças miocárdicas, estresse, processos inflamatórios No corpo, intoxicação, a força das contrações diminui. Isso leva a anormalidades no funcionamento dos órgãos internos, perturbação das trocas gasosas, edema e processos congestivos.

Para determinar o grau de redução da função inotrópica, é utilizada a fração de ejeção. Pode ser instalado com ultrassom do coração. Para melhorar a função miocárdica, é necessária terapia medicamentosa complexa.

A ocorrência da doença se deve à diminuição da contratilidade miocárdica.

Pode preceder a hipertrofia miocárdica. O tônus e a contratilidade do músculo cardíaco são preservados.

Essa patologia depende diretamente da diminuição da contratilidade miocárdica. Quando essa doença se desenvolve, o coração para de lidar com a situação.

Quanto maiores as áreas de tecido cicatricial, pior será a contratilidade, condutividade e excitabilidade do miocárdio.

A contratilidade miocárdica diminui. A anemia pode ocorrer com falta de ferro nos alimentos, sangramento agudo ou crônico.

Publicaremos informações em breve.

AVALIAÇÃO DE DISTÚRBIOS DE CONTRACTILIDADE REGIONAL DO VENTRÍCULO ESQUERDO

A detecção de distúrbios locais na contratilidade do VE por meio da ecocardiografia bidimensional é importante para o diagnóstico de DAC. O exame geralmente é realizado a partir do acesso apical ao longo do longo eixo na projeção dos corações de duas e quatro câmaras, bem como pelo acesso paraesternal esquerdo nos eixos verdadeiro e curto.

Uma imagem de 6 segmentos basais - anterior (A), ântero-septal (AS), póstero-septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) e ântero-lateral (AL) - é obtida pela localização ao nível dos folhetos da valva mitral ( SAX MV), e as partes intermediárias dos mesmos 6 segmentos - ao nível dos músculos tapilares (SAX PL). Imagens dos 4 segmentos apicais - anterior (A), septal (S), posterior (I) e lateral (L) - são obtidas por localização a partir da abordagem paraesternal ao nível do ápice do coração (SAX AR).

A ideia geral da contratilidade local desses segmentos é bem complementada por três “cortes” longitudinais do VE, registrados a partir da abordagem paraesternal ao longo do longo eixo do coração, bem como na posição apical das quatro câmaras e coração de duas câmaras.

Em cada um desses segmentos são avaliadas a natureza e a amplitude do movimento miocárdico, bem como o grau de seu espessamento sistólico. Existem 3 tipos de distúrbios locais da função contrátil do VE, unidos pelo conceito de “assinergia”:

1. Acinesia - ausência de contração de uma área limitada do músculo cardíaco.

2. Hipocinesia - uma diminuição local pronunciada no grau de contração.

3. Discinesia - expansão paradoxal (abaulamento) de uma área limitada do músculo cardíaco durante a sístole.

As principais causas de distúrbios locais na contratilidade miocárdica do VE são:

1. Infarto agudo do miocárdio (IM).

2. Cardiosclerose pós-infarto.

3. Isquemia miocárdica dolorosa e silenciosa transitória, incluindo isquemia induzida por testes de estresse funcional.

4. Isquemia constante do miocárdio, que ainda mantém sua viabilidade (o chamado “miocárdio hibernante”).

5. Cardiomiopatias dilatadas e hipertróficas, que muitas vezes também são acompanhadas por danos irregulares ao miocárdio do VE.

6. Distúrbios locais da condução intraventricular (bloqueio, síndrome de WPW, etc.).

7. Movimentos paradoxais do SIV, por exemplo, com sobrecarga de volume do VD ou bloqueios de ramo.

Ecocardiograma bidimensional registrado a partir da abordagem apical na posição de coração de quatro câmaras em paciente com infarto transmural miocárdio e discinesia do segmento apical (“aneurisma dinâmico” do VE). A discinesia é determinada apenas durante a sístole do VE

As violações da contratilidade local de segmentos individuais do VE em pacientes com doença arterial coronariana são geralmente descritas em uma escala de cinco pontos:

1 ponto - contratilidade normal;

2 pontos - hipocinesia moderada (ligeira diminuição da amplitude do movimento sistólico e espessamento da área estudada);

3 pontos - hipocinesia grave;

4 pontos - acinesia (falta de movimentação e espessamento do miocárdio);

5 pontos - discinesia (o movimento sistólico do miocárdio do segmento em estudo ocorre no sentido oposto ao normal).

De importante importância prognóstica é o cálculo do chamado índice de contratilidade local (ICL), que é a soma dos escores de contratilidade de cada segmento (2S) dividida pelo número total de segmentos do VE examinados (n):

Valores elevados deste indicador em pacientes com IM ou cardiosclerose pós-infarto estão frequentemente associados a um risco aumentado de morte.

DEFEITOS CARDÍACOS ADQUIRIDOS

ESTENOSE DO ORIFÍCIO ATRIOVENTRICULAR ESQUERDO (ESTENOSE MITRAL)

A estenose do orifício atrioventricular esquerdo é caracterizada por fusão parcial dos folhetos anterior e posterior da valva mitral, diminuição da área do orifício mitral e obstrução do fluxo sanguíneo diastólico do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.

Existem dois sinais ecocardiográficos característicos de estenose mitral detectados pelo exame modal M:

1) diminuição significativa da velocidade de fechamento diastólico do folheto anterior da valva mitral;

2) movimento unidirecional dos folhetos valvares dianteiro e traseiro. Esses sinais são melhor identificados pelo exame modal M a partir de uma abordagem paraesternal ao longo do longo eixo do coração.

Determinação da velocidade de fechamento diastólico do folheto anterior da valva mitral em pessoa saudável(a) e em paciente com estenose do orifício atrioventricular esquerdo (6).

Como resultado alta pressão no AE, os folhetos valvares estão constantemente na posição aberta durante a diástole e, diferentemente da norma, não fecham após a conclusão do enchimento rápido e precoce do VE. O fluxo sanguíneo do átrio esquerdo torna-se constante (não interrompido) linear. Portanto, no ecocardiograma há achatamento da curva de movimentação do folheto anterior e diminuição da amplitude da onda A, correspondente à sístole do átrio esquerdo. A forma do movimento diastólico do folheto anterior da válvula mitral, em vez de em forma de M, torna-se em forma de U.

Em um estudo ecocardiográfico bidimensional por abordagem paraesternal ao longo do longo eixo do coração, o característica A estenose mitral, detectada já nos estágios iniciais da doença, é uma protrusão diastólica em forma de cúpula do folheto anterior da válvula mitral para a cavidade do VE em direção ao SIV, o que é chamado de “parosação”.

Sobre estágios finais doenças, quando os folhetos da válvula mitral engrossam e ficam rígidos, sua “navegação” para, mas os folhetos da válvula durante a diástole estão localizados em ângulo entre si (normalmente são paralelos), formando uma forma cônica peculiar da válvula mitral .

Esquema de abertura diastólica dos folhetos da valva mitral: a - normal (os folhetos são paralelos entre si), b - arranjo em forma de funil dos folhetos da valva mitral nos estágios iniciais da estenose mitral, acompanhado por uma protrusão diastólica em forma de cúpula do folheto anterior na cavidade do VE (“parusia”), c - VM em forma de cone nos estágios finais da estenose mitral (os folhetos estão localizados em ângulo entre si, rígidos).

Navegação" faixa frontal valva mitral com estenose mitral (ecocardiograma bidimensional de acesso ao eixo verdadeiro). Há também um aumento no tamanho do átrio esquerdo.

Diminuição da divergência distal dos folhetos valvares e da área do orifício mitral durante estudo bidimensional por abordagem paraesternal eixo curto: a - normal, b - estenose mitral.

O estudo ecodopplercardiográfico do fluxo sanguíneo diastólico transmitral permite identificar vários sinais característicos da estenose mitral e associados principalmente ao aumento significativo do gradiente de pressão diastólica entre o AE e o VE e à desaceleração da diminuição desse gradiente durante o período de enchimento do VE . Esses sinais incluem:

1) aumento no máximo velocidade linear fluxo sanguíneo transmitral precoce até 1,6-2,5 m.s1 (normalmente - cerca de 0,6 m.s1),

2) desacelerar o declínio na taxa de enchimento diastólico (achatamento do espectrograma),

3) turbulência significativa na circulação sanguínea.

Dopplerogramas do fluxo sanguíneo transmitral em condições normais (a) e em casos mitrais (b).

Para medir a área do orifício atrioventricular esquerdo, atualmente são utilizados dois métodos. Com a ecocardiografia bidimensional a partir de uma abordagem paraesternal de eixo curto ao nível das pontas dos folhetos valvares, a área da abertura é determinada planimetricamente traçando os contornos da abertura com o cursor no momento da abertura diastólica máxima dos folhetos valvares.

Dados mais precisos são obtidos pelo exame Doppler do fluxo sanguíneo transmitral e pela determinação do gradiente diastólico da pressão transmitral. Normalmente é 3-4 mm Hg. À medida que o grau de estenose aumenta, o gradiente de pressão também aumenta. Para calcular a área do furo, mede-se o tempo durante o qual o gradiente máximo é reduzido pela metade. Esta é a chamada meia-vida do gradiente de pressão (Th2) - O gradiente de pressão da ecocardiografia Doppler é calculado usando a equação simplificada de Bernoulli:

onde DR é o gradiente de pressão em ambos os lados da obstrução (mm Hg) e V é o máximo

velocidade do fluxo sanguíneo da obstrução distal (m s!).

Isto significa que quando a AR é reduzida pela metade, a velocidade linear máxima do fluxo sanguíneo diminui 1,4 vezes (V2 = 1,4). Portanto, para medir a meia-vida do gradiente de pressão (T1/2), basta determinar o tempo durante o qual a velocidade linear máxima do fluxo sanguíneo diminui 1,4 vezes. Foi demonstrado que se a área do orifício atrioventricular esquerdo for de 1 cm2, o tempo T1/2 é de 220 ms. A partir daqui a área do furo S pode ser determinada pela fórmula:

Quando T1/2 for inferior a 220 ms, a área do furo excede 1 cm2, pelo contrário, se T1/2 for superior a 220 ms, a área do furo é inferior a 1 cm2.

INSUFICIÊNCIA DA VÁLVULA MITRAL

A insuficiência é a patologia mais comum da valva mitral, manifestações clínicas que (incluindo os auscultatórios) são frequentemente expressos de forma fraca ou totalmente ausentes.

Existem 2 formas principais de regurgitação mitral:

1. Insuficiência valvar mitral orgânica com enrugamento e encurtamento dos folhetos valvares, deposição de cálcio nos mesmos e danos às estruturas subvalvares (reumatismo, endocardite infecciosa, aterosclerose, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo).

2. Insuficiência mitral relativa causada por disfunção do aparelho valvar, na ausência de alterações morfológicas grosseiras nos folhetos valvares.

As causas da insuficiência mitral relativa são:

1) prolapso da válvula mitral;

2) DIC, incluindo IM agudo (infarto do músculo papilar e outros mecanismos de disfunção valvar);

3) doenças do ventrículo esquerdo, acompanhadas de pronunciada dilatação e expansão do anel fibroso da válvula e/ou disfunção do aparelho valvar (hipertensão arterial, cardiopatias aórticas, cardiomiopatias, etc.);

4) ruptura dos fios do tendão;

5) calcificação dos músculos papilares e anel fibroso da valva mitral.

Orgânica (a) e duas variantes de insuficiência valvar mitral relativa (b, c).

Não há sinais ecocardiográficos diretos de regurgitação mitral pela ecocardiografia unidimensional e bidimensional. O único sinal confiável do órgão - insuficiência mitral cervical - não fechamento (separação) dos folhetos da valva mitral durante a sístole ventricular - é detectado extremamente raramente. Os sinais ecocardiográficos indiretos de regurgitação mitral, refletindo alterações hemodinâmicas características deste defeito, incluem:

1) aumento do tamanho do AE;

2) hipercinesia da parede posterior do átrio esquerdo;

3) aumento do volume sistólico total (pelo método Simpson);

4) hipertrofia miocárdica e dilatação da cavidade do VE.

O método mais confiável para detectar regurgitação mitral é o estudo Doppler. O estudo é realizado a partir do acesso apical de um coração de quatro ou duas câmaras em modo de onda de pulso, o que permite mover sequencialmente o volume de controle (gating) em várias distâncias dos folhetos da válvula mitral, a partir do local de seu fechamento e posteriormente em direção às paredes superior e lateral do átrio esquerdo. Dessa forma, é feita uma busca pelo jato de regurgitação, que é claramente visível nos ecocardiogramas Doppler na forma de um espectro característico direcionado para baixo a partir da linha zero da linha de base. A densidade do espectro da regurgitação mitral e a profundidade de sua penetração no átrio esquerdo são diretamente proporcionais ao grau de regurgitação mitral.

No 1º grau de regurgitação mitral, esta última é detectada imediatamente atrás das valvas mitrais no 2º grau, estende-se 20 mm das válvulas profundamente no átrio esquerdo no 3º grau, aproximadamente até o meio do átrio esquerdo; e com o 4º grau atinge a parede oposta do átrio.

Deve-se lembrar que uma regurgitação leve, registrada imediatamente atrás dos folhetos da valva mitral, pode ser detectada em aproximadamente 40-50% das pessoas saudáveis.

Mapeamento do sinal Doppler em paciente com insuficiência mitral: a - esquema de mapeamento (pontos pretos indicam movimento sequencial do volume de controle), b - Dopplerograma do fluxo sanguíneo mitral registrado ao nível da via de saída do átrio esquerdo. A regurgitação de sangue do VE para o AE é indicada por setas.

O método de varredura Doppler colorido é o mais informativo e visual na identificação da regurgitação mitral.

A corrente sanguínea que retorna ao átrio esquerdo durante a sístole é colorida em azul claro durante a varredura colorida do acesso apical. A magnitude e o volume desse fluxo de regurgitação dependem do grau de regurgitação mitral.

Em grau mínimo, o fluxo regurgitante tem pequeno diâmetro ao nível dos folhetos da valva atrioventricular esquerda e não atinge a parede oposta do átrio esquerdo. Seu volume não ultrapassa 20% do volume total do átrio.

Na regurgitação mitral moderada, o fluxo sanguíneo sistólico reverso ao nível dos folhetos valvares torna-se mais amplo e atinge a parede oposta do átrio esquerdo, ocupando cerca de 50-60% do volume do átrio.

A regurgitação mitral grave é caracterizada por um diâmetro significativo do fluxo sanguíneo regurgitante já ao nível dos folhetos da válvula mitral. O fluxo reverso do sangue ocupa quase todo o volume do átrio e às vezes até entra na boca das veias pulmonares.

a - grau mínimo (o fluxo sanguíneo regurgitante tem pequeno diâmetro ao nível dos folhetos mitrais e não atinge a parede oposta do átrio esquerdo), 6 - grau moderado (o fluxo sanguíneo regurgitante atinge a parede oposta do átrio esquerdo), c - insuficiência valvar mitral grave (o fluxo sanguíneo regurgitante atinge a parede oposta do AE e ocupa quase todo o volume do átrio).

Os critérios diagnósticos para estenose aórtica em um estudo M-modal são uma diminuição no grau de divergência dos folhetos da válvula aórtica durante a sístole do VE, bem como compactação e heterogeneidade da estrutura dos folhetos da válvula.

Normalmente, o movimento dos folhetos da válvula aórtica é registrado na forma de uma espécie de “caixa” durante a sístole e na forma de uma linha reta durante a diástole, e a abertura sistólica dos folhetos da válvula aórtica geralmente excede 12-18 mm. Na estenose grave, a abertura das válvulas torna-se inferior a 8 mm. A divergência foliar entre 8-12 mm pode corresponder a vários graus de estenose aórtica.

a - abertura sistólica dos folhetos da válvula aórtica (AV) em pessoa saudável,

b - abertura sistólica das valvas da valva aórtica em paciente com estenose aórtica.

Ao mesmo tempo, deve-se ter em mente que este indicador, determinado durante o estudo M-modal, não é um dos critérios confiáveis e confiáveis para a gravidade da estenose, uma vez que depende em grande parte da magnitude do volume sistólico.

Um estudo bidimensional em modo B a partir do acesso paraesternal do verdadeiro eixo do coração permite identificar sinais mais confiáveis de estenose aórtica:

1. Deflexão sistólica folhetos valvares em direção à aorta (sintoma ecocardiográfico semelhante à “parousia” dos folhetos da valva mitral com estenose do orifício atrioventricular esquerdo) ou a disposição dos folhetos em ângulo entre si. Esses dois sinais indicam abertura incompleta da válvula aórtica durante a sístole do VE.

2. Hipertrofia grave do miocárdio do VE na ausência de dilatação significativa de sua cavidade, como resultado o EDV e o ESV do VE por muito tempo diferem pouco da norma, mas há um aumento significativo na espessura de o SIV e a parede posterior do VE. Somente nos casos avançados de estenose aórtica, quando se desenvolve dilatação miogênica do VE ou ocorre mitralização do defeito, é detectado aumento do tamanho do VE no ecocardiograma.

3. Dilatação pós-estenótica da aorta, causada por um aumento significativo na velocidade linear do fluxo sanguíneo através da abertura aórtica estreitada.

4. Calcificação grave dos folhetos da válvula aórtica e da raiz da aorta, que é acompanhada por um aumento na intensidade dos sinais de eco dos folhetos da válvula, bem como o aparecimento no lúmen aórtico de muitos sinais de eco intensos paralelos às paredes do navio.

Ecocardiograma bidimensional registrado a partir de uma visão paraesternal do verdadeiro eixo cardíaco em um paciente com estenose aórtica (6). Há espessamento perceptível das válvulas da válvula aórtica, sua abertura incompleta na sístole, expansão pós-estenótica significativa da aorta e hipertrofia pronunciada da parede posterior do VE e SIV.

Esquema do estudo Doppler do fluxo sanguíneo transaórtico (a) e Dopplerograma (b) de um paciente com estenose aórtica (posição apical do eixo verdadeiro do VE)

Cálculo da área da valva aórtica com auxílio de Doppler e estudos jocardiográficos bidimensionais (esquema): a - determinação planimétrica da área da seção transversal da via de saída do VE, b - determinação Doppler do velocidade linear do fluxo sanguíneo sistólico na via de saída do VE e na aorta (acima do local do estreitamento).

O principal sinal de regurgitação aórtica na ecocardiografia unidimensional (modo M) é a vibração diastólica do folheto anterior da valva mitral, que ocorre sob a influência do fluxo sanguíneo turbulento reverso da aorta para o VE.

Alterações no ecocardiograma unidimensional com insuficiência aórtica: a - diagrama explicando o possível mecanismo de tremor diastólico do folheto anterior da valva mitral, b - ecocardiograma unidimensional para insuficiência aórtica (é perceptível o tremor diastólico do folheto anterior da valva mitral e SIV)

Outro sinal - o não fechamento dos folhetos da valva aórtica na diástole - não é detectado com tanta frequência. Um sinal indireto de insuficiência aórtica grave é também o fechamento precoce dos folhetos da valva mitral como resultado de um aumento significativo da pressão no VE.

A ecocardiografia bidimensional para insuficiência aórtica é um pouco inferior em conteúdo de informação ao estudo modal M devido à menor resolução temporal e à incapacidade, em muitos casos, de registrar a vibração diastólica do folheto anterior da válvula mitral. A ecoCG geralmente revela dilatação significativa do VE.

O mais informativo no diagnóstico da insuficiência aórtica e na determinação de sua gravidade é a ecocardiografia Doppler, especialmente o Doppler colorido.

A regurgitação diastólica aórtica, quando utilizada a posição apical ou paraesternal esquerda do Doppler colorido, aparece como um fluxo mosqueado que se origina da valva aórtica e se estende até o VE. Este fluxo sanguíneo diastólico regurgitante patológico deve ser diferenciado do fluxo sanguíneo fisiológico normal na diástole do AE para o VE através do orifício atrioventricular esquerdo. Em contraste com o fluxo sanguíneo diastólico transmitral, a corrente sanguínea regurgitando da aorta vem da válvula aórtica e aparece logo no início da diástole, imediatamente após o fechamento dos folhetos da válvula aórtica (tom II). O fluxo sanguíneo diastólico normal através da válvula mitral ocorre um pouco mais tarde, somente após o término da fase de relaxamento isovolumétrico do VE.

Sinais ecocardiográficos Doppler de insuficiência aórtica.

A quantificação do grau de regurgitação aórtica baseia-se na medição do tempo de meia-vida (T1/2) do gradiente de pressão diastólica entre a aorta e o VE. A taxa de fluxo sanguíneo regurgitante é determinada pelo gradiente de pressão entre a aorta e o VE. Quanto mais rápido essa velocidade diminui, mais rápido a pressão entre a aorta e o ventrículo se equaliza e mais pronunciada é a insuficiência aórtica (na estenose mitral existe a relação oposta). Se a meia-vida do gradiente de pressão (T1/2) for inferior a 200 ms, ocorre regurgitação aórtica grave. Com valores de T1/2 maiores que 400 ms, estamos falando de baixo grau de insuficiência aórtica.

Determinação do grau de insuficiência aórtica com base em estudos Doppler da diástole regurgitante e do fluxo sanguíneo através da válvula aórtica. T1/2

- meia-vida do gradiente de pressão diastólica na aorta e no ventrículo esquerdo.

INSUFICIÊNCIA DA VÁLVULA TRILEAFTER

A insuficiência da válvula tricúspide geralmente se desenvolve secundariamente, no contexto da descompensação do VD causada pela hipertensão pulmonar ( cor pulmonar, estenose mitcal, hipertensão pulmonar primária, etc.). Portanto, alterações orgânicas nos folhetos da própria válvula, via de regra, estão ausentes. Estudos ecocardiográficos M-modais e bidimensionais podem revelar sinais indiretos do defeito - dilatação e hipertrofia do VD e AD, correspondendo à sobrecarga de volume dessas partes do coração. Além disso, um estudo bidimensional revela movimentos paradoxais do SIV e pulsação sistólica da veia cava inferior. Sinais diretos e confiáveis de regurgitação tricúspide só podem ser detectados com exame Doppler. Dependendo do grau de insuficiência, um fluxo de regurgitação tricúspide é detectado no átrio direito em diferentes profundidades. Às vezes atinge a veia cava inferior e as veias hepáticas. Deve ser lembrado que 60-80% indivíduos saudáveis também é detectada uma leve regurgitação de sangue do pâncreas para a AR, porém a velocidade máxima do fluxo sanguíneo reverso não ultrapassa 1 m-s1.

Dopplerograma da insuficiência tricúspide: a - diagrama do Doppler da posição apical do coração de quatro câmaras, b - Dopplerograma da regurgitação tricúspide (marcado por setas).

DIAGNÓSTICO DE LESÕES PERICÁRDICAS

O exame ecocardiográfico permite diagnosticar vários tipos de lesões pericárdicas:

1) pericardite seca,

2) presença de líquido na cavidade pericárdica (pericardite exsudativa, hidropericárdio,

3) pericardite constritiva.

Sabe-se que a pericardite seca é acompanhada de espessamento das camadas pericárdicas e aumento da ecogenicidade da camada pericárdica posterior, o que é claramente revelado pelo exame modal M. A sensibilidade da ecocardiografia unidimensional, neste caso, é maior do que a da varredura bidimensional.

Efusão na cavidade pericárdica. Na presença de derrame patológico na cavidade pericárdica que excede o volume normal de líquido seroso (cerca de ml), o ecocardiograma revela separação das camadas pericárdicas com formação de espaço eco-negativo atrás da parede posterior do VE, e a separação diastólica das camadas pericárdicas é de importância diagnóstica. O movimento da camada parietal do pericárdio diminui ou desaparece completamente, enquanto a excursão da superfície epicárdica do coração aumenta (hipercinesia epicárdica), o que serve como sinal indireto da presença de líquido na cavidade pericárdica.

A determinação quantitativa do volume de derrame na cavidade pericárdica por meio da ecocardiografia é difícil, embora se acredite que 1 cm de espaço eco-negativo entre as camadas pericárdicas corresponda a 150-400 ml, e 3-4 cm corresponda a 500-1500 ml de fluido.

Ecocardiograma unidimensional (a) e bidimensional (6) para pleurisia por efusão. Há compactação e separação moderada das camadas pericárdicas.

Ecocardiograma bidimensional em paciente com derrame pericárdico (EP) significativo. O líquido é detectado atrás da parede posterior do ventrículo esquerdo, na região do ápice do coração e na frente do ventrículo direito.

A pericardite constritiva é caracterizada pela fusão das camadas pericárdicas em um único conglomerado, seguida de calcificação e formação de uma cápsula densa e imóvel envolvendo o coração (coração “blindado”) e complicando o processo de relaxamento diastólico e enchimento dos ventrículos. Distúrbios graves na função diastólica estão subjacentes à formação e progressão da insuficiência cardíaca.

O exame ecocardiográfico unidimensional ou bidimensional pode detectar espessamento e compactação significativa das camadas pericárdicas. O espaço eco-negativo entre as camadas é preenchido por uma massa em camadas não homogênea, menos ecodensa que o próprio pericárdio. Sinais de suprimento sanguíneo prejudicado ao coração na diástole e contratilidade miocárdica também são revelados.

1. Movimento paradoxal diastólico precoce do SIV para a cavidade do VE, com subsequente desenvolvimento de hipocinesia e acinesia do SIV.

2. Achatamento do movimento diastólico da parede posterior do VE (modo M).

3. Redução do tamanho das cavidades ventriculares.

4. Reduzir o colapso da veia cava inferior após uma respiração profunda (normalmente, o colapso da veia cava inferior é de cerca de 50% do seu diâmetro).

5. Diminuição do volume sistólico, fração de ejeção e outros indicadores da função sistólica.

Um estudo Doppler do fluxo sanguíneo transmitral revela uma dependência significativa da taxa de enchimento diastólico do VE nas fases da respiração: aumenta durante a expiração e diminui durante a inspiração.

Mudanças durante a respiração na amplitude do sinal Doppler do fluxo sanguíneo diastólico transmitral em um paciente com pericardite constritiva: a - diagrama de ultrassom Doppler, b - Dopplerograma do fluxo sanguíneo diastólico (durante a inspiração, uma diminuição significativa na velocidade do fluxo sanguíneo é determinado)

As cardiomiopatias (MC) constituem um grupo de doenças miocárdicas de etiologia desconhecida, cujas características mais características são a cardiomegalia e a insuficiência cardíaca progressiva.

Existem 3 formas de ILC:

1) cardiomiopatia hipertrófica,

2) cardiomiopatia dilatada,

3) CMP restritivo.

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é caracterizada por

1) hipertrofia pronunciada do miocárdio do VE,

2) diminuição do volume de sua cavidade

3) função diastólica do VE prejudicada.

A forma mais comum é a CMH assimétrica com hipertrofia predominante do terço superior, médio ou inferior do SIV, cuja espessura pode ser de 1,5 a 3,0 vezes a espessura da parede posterior do VE.

De interesse é o diagnóstico ultrassonográfico dos chamados forma obstrutiva de CMH com lesões assimétricas do SIV e obstrução da via de saída do VE (“estenose subvalvar subaórtica”). Os sinais ecocardiográficos desta forma de CMH são:

1. Espessamento assimétrico do SIV e limitação de sua mobilidade.

2. Movimento sistólico anterior dos folhetos da valva mitral.

3. Cobrindo a válvula aórtica na meia-sístole.

4. O aparecimento de um gradiente de pressão dinâmico na via de saída do VE.

5. Alta velocidade linear do fluxo sanguíneo na via de saída do VE.

6. Hipercinesia da parede posterior do ventrículo esquerdo.

7. Regurgitação mitral e dilatação do átrio esquerdo.

Sinais ecocardiográficos de cardiomiopatia hipertrófica

: a - diagrama de hipertrofia assimétrica do SIV, b - ecocardiograma bidimensional do acesso paraesternal do verdadeiro eixo do coração. É determinado um espessamento pronunciado do IVS.

Movimento sistólico anterior do folheto da valva mitral em paciente com cardiomiopatia hipertrófica: a - diagrama explicando o possível mecanismo do movimento sistólico anterior, b - ecocardiograma unidimensional, no qual é mostrado o movimento sistólico do folheto anterior da valva mitral (marcado por setas vermelhas ) e espessamento significativo do SIV e da parede posterior do VE são claramente visíveis.

O formato do Dopplerograma do fluxo sanguíneo sistólico na via de saída do ventrículo esquerdo em um paciente com cardiomiopatia hipertrófica, refletindo o aparecimento de um gradiente de pressão dinâmico na via de saída e aorta, causado pelo recobrimento da valva aórtica no meio -sístole. Um aumento na velocidade linear máxima do fluxo sanguíneo (Vmax) também é perceptível.

Cardiomiopatia dilatada (CMD) caracterizada por dano difuso ao músculo cardíaco e é acompanhada por

1) um aumento significativo nas cavidades do coração,

2) hipertrofia miocárdica leve,

3) uma diminuição acentuada da função sistólica e diastólica,

4) tendência à rápida progressão dos sinais de insuficiência cardíaca, desenvolvimento de trombos murais e complicações tromboembólicas.

Os sinais ecocardiográficos mais característicos da CMD são dilatação significativa do VE com espessura normal ou reduzida de suas paredes e diminuição da FE (abaixo de 30-20%). O alargamento de outras câmaras do coração (VD, AE) é frequentemente observado. Via de regra, desenvolve-se hipocinesia total das paredes do VE, bem como diminuição significativa da velocidade do fluxo sanguíneo na aorta ascendente e via de saída do VE e no AP (modo Doppler). Trombos murais intracardíacos são frequentemente visualizados.

Ecocardiografia bidimensional (a) e unidimensional (b) em paciente com cardiomiopatia dilatada. É determinada dilatação significativa do ventrículo esquerdo, bem como do ventrículo direito e átrios com espessura normal de suas paredes.

Cardiomiopatia restritiva. O conceito de cardiomionatia restritiva (RCMP) combina duas doenças: fibrose endocárdica e endocardite fibroplástica eosinofílica de Loeffler. Ambas as doenças são caracterizadas por:

1) espessamento significativo do endocárdio,

2) hipertrofia do miocárdio de ambos os ventrículos,

3) obliteração das cavidades do VE e VD,

4) disfunção diastólica ventricular grave com função sistólica relativamente preservada.

Estudos ecocardiográficos unidimensionais, bidimensionais e Doppler na MCR podem detectar:

1. Espessamento do endocárdio com diminuição do tamanho das cavidades ventriculares.

2. Várias opções para movimento paradoxal do IVS.

3. Prolapso das valvas mitral e tricúspide.

4. Disfunção diastólica grave do miocárdio ventricular de tipo restritivo com aumento da velocidade máxima de enchimento diastólico precoce (Pico E) e diminuição da duração do relaxamento isovolumétrico do miocárdio (IVRT) e do tempo de desaceleração da diastólica precoce enchimento (DT).

5. Insuficiência relativa das válvulas mitral e tricúspide.

6. Presença de trombos na parede intracardíaca.

Alterações reveladas no ecocardiograma bidimensional (a) e no Dopplerograma do fluxo sanguíneo transmitral (b) em paciente com cardiomiopatia restritiva. Há um espessamento significativo e perceptível do SIV e da parede posterior do VE, uma diminuição nas cavidades ventriculares e um aumento no tamanho do átrio esquerdo. O Dopplerograma revela sinais de disfunção diastólica do VE de tipo restritivo (aumento significativo da relação E/A, diminuição da duração da TRIV e do DT).

Ecocardiogramas bidimensionais (a, b) registrados a partir da posição apical de um coração de quatro câmaras em paciente com trombo mural na cavidade do ventrículo esquerdo (na região apical).

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A contratilidade miocárdica é a capacidade do músculo cardíaco de fornecer contrações rítmicas do coração automaticamente para movimentar o sangue através do sistema cardiovascular. O próprio músculo cardíaco possui uma estrutura específica que difere de outros músculos do corpo.

A unidade contrátil elementar do miocárdio é o sarcômero, que consiste em células musculares - cardiomiócitos. A mudança no comprimento do sarcômero sob a influência dos impulsos elétricos do sistema de condução garante a contratilidade cardíaca.

A violação da contratilidade miocárdica pode levar a consequências desagradáveis na forma de, por exemplo, e muito mais. Portanto, se ocorrerem sintomas de distúrbios de contratilidade, você deve consultar um médico.

Para referência. A força de novas contrações miocárdicas durante a sístole (contração do músculo cardíaco, terminando com a expulsão do sangue das cavidades ventriculares) depende do grau de extensibilidade miocárdica durante a diástole (relaxamento do músculo cardíaco).

As propriedades elásticas do miocárdio garantem sua capacidade de retornar à sua forma e posição originais após o término do efeito das forças deformantes (contração, relaxamento).

Para referência. As características fisiológicas se manifestam pela excitabilidade, contratilidade do miocárdio, sua condutividade e automatismo (automaticidade).

O que é contratilidade miocárdica?

Importante. A contratilidade miocárdica se distingue por uma sequência clara que mantém o ritmo e a continuidade das contrações cardíacas.

A contratilidade do miocárdio também é apoiada por:

excitabilidade, capacidade de gerar um potencial de ação (ficar excitado) em resposta a estímulos;
condutividade, ou seja, a capacidade de conduzir o potencial de ação gerado.

O que determina a contratilidade do músculo cardíaco?

Atenção. A contratilidade miocárdica (CM) pode ser influenciada pelo sistema nervoso, vários hormônios e medicamentos.

As características fisiológicas do músculo cardíaco são reguladas pelos nervos vago e simpático, que podem influenciar o miocárdio:

cronotrópico;
inotrópico;
batmotrópico;
dromotrópico;
tonotrópicamente.

Para referência. A regulação da frequência cardíaca é realizada devido à ação cronotrópica (positiva - aumento da frequência cardíaca, ou negativa - diminuição da frequência cardíaca).

Os efeitos batmotrópicos se manifestam na influência na excitabilidade do miocárdio, efeitos dromotrópicos - na alteração da capacidade de condução do músculo cardíaco.

A regulação da intensidade dos processos metabólicos no músculo cardíaco é realizada através de um efeito tonotrópico no miocárdio.

Como é regulada a contratilidade miocárdica?

A influência dos nervos vagos causa uma diminuição em:

contratilidade miocárdica,
geração de potencial de ação e sua propagação,
processos metabólicos no miocárdio.

Ou seja, possui exclusivamente inotrópicos negativos, tonotrópicos, etc. efeitos.

Muito importante! Deve-se notar que a contratilidade miocárdica também depende em grande parte da pressão arterial.

Quando a pressão aumenta, ocorre uma diminuição reflexa da contratilidade miocárdica e da frequência cardíaca, permitindo que a pressão arterial seja reduzida a um nível adequado.

A contratilidade miocárdica também é influenciada por estimulação significativa:

visual,
auditivo,
tátil,
temperatura, etc receptores.

Dos hormônios, a adrenalina, a tiroxina e a aldosterona têm o maior efeito na contratilidade miocárdica.

O papel dos íons cálcio e potássio

Os íons cálcio, ao contrário, ajudam a aumentar a contratilidade miocárdica, a frequência de suas contrações, e também aumentam a excitabilidade e a condutividade do músculo cardíaco.

Medicamentos que afetam a contratilidade miocárdica

Eles têm um efeito significativo na contratilidade miocárdica. Esse grupo de medicamentos pode ter efeito cronotrópico negativo e inotrópico positivo (o principal medicamento do grupo, a digoxina, em doses terapêuticas aumenta a contratilidade miocárdica). Devido a essas propriedades, os glicosídeos cardíacos são um dos principais grupos de medicamentos utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca.

Além disso, betabloqueadores (reduzem a contratilidade miocárdica, têm efeitos crontrópicos e dromotrópicos negativos), bloqueadores dos canais de Ca (têm efeito inotrópico negativo), inibidores da ECA (melhoram a função diastólica do coração, ajudando a aumentar o débito cardíaco na sístole) e etc.

Por que o distúrbio de contratilidade é perigoso?

Atenção! A contratilidade miocárdica global acentuadamente reduzida é acompanhada por estagnação pronunciada do sangue na circulação pulmonar, aparecimento de falta de ar grave (mesmo em repouso), hemoptise, edema e aumento do fígado.

Quando SM pode ser violado

Uma diminuição no SM pode ser observada no contexto de:

aterosclerose grave dos vasos coronários;
infarto do miocárdio e cardiosclerose pós-infarto;
(observa-se uma diminuição acentuada da contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo);
miocardite aguda, pericardite e endocardite;
(o comprometimento máximo da SM é observado com esgotamento das capacidades adaptativas do coração e descompensação da cardiomiopatia);
lesões cerebrais;
doenças autoimunes;
golpes;
intoxicação e envenenamento;
choques (tóxicos, infecciosos, dolorosos, cardiogênicos, etc.);
avitaminose;
desequilíbrios eletrolíticos;
perda de sangue;
infecções graves;
intoxicação com crescimento ativo de neoplasias malignas;
anemia de diversas origens;
doenças endócrinas.

Contratilidade miocárdica prejudicada - diagnóstico

Os métodos mais informativos para estudar SM são:

eletrocardiograma padrão;
ECG com testes de estresse;
Monitoramento Holter;
ECO-K.

CM no ECHO-KG

Um aumento significativo na amplitude é observado no contexto de contratilidade miocárdica prejudicada, se os pacientes apresentarem:

insuficiência da válvula aórtica ou mitral;
sobrecarga de volume do ventrículo direito em pacientes com hipertensão pulmonar;
doença cardíaca coronária;
lesões não coronarogênicas do músculo cardíaco;
aneurisma cardíaco.

É necessário tratar distúrbios da contratilidade miocárdica?

As violações da contratilidade miocárdica estão sujeitas a tratamento obrigatório. Na ausência de identificação oportuna das causas do comprometimento da SM e da prescrição de tratamento adequado, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca grave, a interrupção do funcionamento dos órgãos internos no contexto da isquemia e a formação de coágulos sanguíneos em vasos com risco de trombose (devido a distúrbios hemodinâmicos associados ao comprometimento da SM).

Se a contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo for reduzida, observa-se o desenvolvimento:

asma cardíaca com aparecimento no paciente:
dispneia expiratória (exalação prejudicada),
tosse obsessiva (às vezes com expectoração rosa),
respiração borbulhante,
palidez e cianose da face (possível tez pálida).

Atenção. As violações do SM do ventrículo direito são acompanhadas pelo aparecimento de falta de ar, diminuição do desempenho e tolerância ao exercício, bem como aparecimento de edema e aumento do fígado.

Tratamento de distúrbios SM

Todo tratamento deve ser selecionado por um cardiologista de acordo com a causa do distúrbio SM.

Para melhorar os processos metabólicos no miocárdio, podem ser usados medicamentos:

riboxina,
Mildronato,
L-carnitina,
fosfocreatina,
vitaminas B,
vitaminas A e E.

Preparações de potássio e magnésio (Asparkam, Panangin) também podem ser usadas.

Pacientes com anemia são aconselhados a tomar suplementos de ferro, ácido fólico e vitamina B12 (dependendo do tipo de anemia).

Além disso, podem ser utilizados medicamentos que melhoram as propriedades reológicas do sangue (pentoxifilina).

Pacientes com insuficiência cardíaca podem receber prescrição de glicosídeos cardíacos, betabloqueadores, inibidores da ECA, diuréticos, preparações de nitrato, etc.

Previsão

Com detecção oportuna de distúrbios SM e tratamento adicional, o prognóstico é favorável. No caso de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, o prognóstico depende da sua gravidade e da presença de doenças concomitantes que agravam o quadro do paciente (cardiosclerose pós-infarto, aneurisma cardíaco, bloqueio cardíaco grave, diabetes mellitus, etc.).

Se o volume da circulação sanguínea não aumenta com o aumento da carga, fala-se de diminuição da contratilidade miocárdica.

Causas da diminuição da contratilidade

A contratilidade miocárdica diminui quando os processos metabólicos no coração são interrompidos. A razão para a diminuição da contratilidade é o esforço físico excessivo de uma pessoa por um longo período de tempo. Se o fluxo de oxigênio for interrompido durante a atividade física, não apenas o fluxo de oxigênio, mas também as substâncias a partir das quais a energia é sintetizada para os cardiomiócitos é reduzido, de modo que o coração funciona por algum tempo utilizando as reservas internas de energia das células. Quando eles estão esgotados, ocorrem danos irreversíveis aos cardiomiócitos e a capacidade de contração do miocárdio é significativamente reduzida.

Além disso, pode ocorrer uma diminuição na contratilidade miocárdica:

com lesão cerebral grave;
no infarto agudo do miocárdio;
durante cirurgia cardíaca;
com isquemia miocárdica;
devido a graves efeitos tóxicos no miocárdio.

Diagnóstico

Uma diminuição na contratilidade miocárdica é detectada por meio de ECG, monitoramento diário de ECG, ecocardiografia, análise fractal do ritmo cardíaco e testes funcionais. A ecocardiografia no estudo da contratilidade miocárdica permite medir o volume do ventrículo esquerdo na sístole e na diástole, para que você possa calcular o volume minuto de sangue. Também são realizados exames bioquímicos de sangue, testes fisiológicos e medições de pressão arterial.

Para avaliar a contratilidade miocárdica, é calculado o débito cardíaco efetivo. Um indicador importante da condição do coração é o volume minuto de sangue.

Tratamento

Para melhorar a contratilidade miocárdica, são prescritos medicamentos que melhoram a microcirculação sanguínea e medicamentos que regulam o metabolismo no coração. Para corrigir a contratilidade miocárdica prejudicada, os pacientes recebem dobutamina (em crianças menores de 3 anos, esse medicamento pode causar taquicardia, que desaparece quando a administração desse medicamento é interrompida). Quando a disfunção contrátil se desenvolve devido a uma queimadura, a dobutamina é usada em combinação com catecolaminas (dopamina, epinefrina). Em caso de distúrbios metabólicos devido ao excesso de atividade física em atletas, são utilizados os seguintes medicamentos:

fosfocreatina;
asparkam, panangina, orotato de potássio;
riboxina;
Essentiale, fosfolipídios essenciais;
pólen de abelha e geleia real;
antioxidantes;
sedativos (para insônia ou superexcitação nervosa);
suplementos de ferro (com níveis reduzidos de hemoglobina).

Tomografia por emissão de pósitrons

A tomografia por emissão de pósitrons (PET) é um método não invasivo relativamente novo e altamente informativo para estudar o metabolismo do músculo cardíaco, captação de oxigênio e perfusão coronariana. O método baseia-se no registro da atividade de radiação do coração após a introdução de marcadores radioativos especiais, que estão envolvidos em certos processos metabólicos (glicólise, fosforilação oxidativa da glicose, β-oxidação de ácidos graxos, etc.), simulando o “comportamento ”dos principais substratos metabólicos (glicose, ácidos graxos, etc.).

Em pacientes com doença arterial coronariana, o método PET permite o estudo não invasivo do fluxo sanguíneo miocárdico regional, do metabolismo da glicose e dos ácidos graxos e da absorção de oxigênio. O PET provou ser um método insubstituível no diagnóstico viabilidade miocárdica. Por exemplo, quando uma violação da contratilidade local do VE (hipocinesia, acinesia) é causada por miocárdio hibernado ou atordoado que manteve sua viabilidade, a PET pode registrar a atividade metabólica desta parte do músculo cardíaco (Fig. 5.32), enquanto na presença de cicatriz tal atividade não é detectada.

O exame ecocardiográfico em pacientes com doença arterial coronariana permite obter informação importante sobre alterações morfológicas e funcionais no coração. A ecocardiografia (EchoCG) é usada para diagnosticar:

distúrbios da contratilidade local do VE causados por uma diminuição na perfusão de segmentos individuais do VE durante testes de estresse ( ecocardiografia de estresse);
viabilidade de miocárdio isquêmico (diagnóstico de miocárdio “hibernante” e “atordoado”);
cardiosclerose pós-infarto (grande focal) e aneurisma de VE (agudo e crônico);
a presença de trombo intracardíaco;
a presença de disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo;
sinais de congestão venosa grande círculo circulação sanguínea e (indiretamente) - o valor da pressão venosa central;
sinais de hipertensão arterial pulmonar;
hipertrofia compensatória do miocárdio ventricular;
disfunção do aparelho valvar (prolapso da válvula mitral, separação de cordas e músculos papilares, etc.);
alterações em alguns parâmetros morfométricos (espessura das paredes dos ventrículos e tamanho das câmaras do coração);
perturbação da natureza do fluxo sanguíneo nas grandes artérias coronárias (algumas técnicas modernas de ecocardiografia).

A obtenção de informações tão extensas só é possível com o uso integrado de três modos principais de ecocardiografia: unidimensional (modo M), bidimensional (modo B) e modo Doppler.

Avaliação da função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo

Função sistólica do VE. Os principais indicadores hemodinâmicos que refletem a função sistólica do VE são FE, SV, MO, CI, bem como os volumes sistólico final (ESO) e diastólico final (EDD) do VE. Esses indicadores são obtidos durante estudos nos modos bidimensional e Doppler utilizando o método descrito em detalhes no Capítulo 2.

Como mostrado acima, o marcador mais precoce de disfunção sistólica do VE é redução na fração de ejeção (FE) até 40–45% e menos (Tabela 2.8), o que geralmente é combinado com um aumento na RSE e na EDC, ou seja, com dilatação do VE e sobrecarga de volume. Nesse caso, deve-se ter em mente a forte dependência da FE da magnitude da pré e pós-carga: a FE pode diminuir com hipovolemia (choque, perda sanguínea aguda, etc.), diminuição do fluxo sanguíneo para o coração direito, como bem como com um aumento rápido e acentuado da pressão arterial.

Na tabela 2.7 (Capítulo 2) apresentou os valores normais de alguns indicadores ecocardiográficos da função sistólica global do VE. Deixe-nos lembrá-lo que moderadamente a disfunção sistólica grave do VE é acompanhada por uma diminuição da FE para 40-45% e abaixo, um aumento no VSF e no VDF (ou seja, a presença de dilatação moderada do VE) e a preservação dos valores normais de SI por algum tempo (2,2– 2,7 l/min/m 2). No expresso disfunção sistólica do VE, há uma queda adicional no valor da FE, um aumento ainda maior no EDV e no ESV (pronunciada dilatação miogênica do VE) e uma diminuição no IC para 2,2 l/min/m 2 e menos.

Função diastólica do VE. A função diastólica do VE é avaliada de acordo com os resultados do estudo fluxo sanguíneo diastólico transmitral no modo Doppler pulsado (para mais detalhes, ver Capítulo 2). Determine: 1) a velocidade máxima do pico inicial de enchimento diastólico (V max Pico E); 2) a velocidade máxima do fluxo sanguíneo transmitral durante a sístole do átrio esquerdo (V max Pico A); 3) área sob a curva (integral de velocidade) de enchimento diastólico precoce (VM VTI Pico E) e 4) área sob a curva de enchimento diastólico tardio (VM VTI Pico A); 5) a relação entre as velocidades máximas (ou integrais de velocidade) de enchimento precoce e tardio (E/A); 6) tempo de relaxamento isovolumétrico do VE - TRIV (medido pelo registro simultâneo do fluxo sanguíneo aórtico e transmitral em modo de onda constante a partir do acesso apical); 7) tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT).

As causas mais comuns de disfunção diastólica do VE em pacientes com doença arterial coronariana com angina estável são:

cardiosclerose aterosclerótica (difusa) e pós-infarto;
isquemia miocárdica crônica, incluindo miocárdio VE “hibernante” ou “atordoado”;
hipertrofia miocárdica compensatória, especialmente pronunciada em pacientes com hipertensão concomitante.

Na maioria dos casos, há sinais de disfunção diastólica do VE de acordo com o tipo de “relaxamento lento”, que é caracterizado por uma diminuição na taxa de enchimento diastólico precoce do ventrículo e uma redistribuição do enchimento diastólico em favor do componente atrial. Nesse caso, uma parte significativa do fluxo sanguíneo diastólico ocorre durante a sístole ativa do AE. Os dopplerogramas do fluxo sanguíneo transmitral revelam uma diminuição na amplitude do pico E e um aumento na altura do pico A (Fig. 2.57). A relação E/A diminui para 1,0 e abaixo. Ao mesmo tempo, é determinado um aumento no tempo de relaxamento isovolumétrico do VE (TRIV) para 90–100 ms ou mais e um aumento no tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT) para 220 ms ou mais.

Mudanças mais pronunciadas na função diastólica do VE ( tipo “restritivo”) são caracterizados por uma aceleração significativa do enchimento diastólico precoce do ventrículo (Pico E) com uma diminuição simultânea na velocidade do fluxo sanguíneo durante a sístole atrial (Pico A). Como resultado, a relação E/A aumenta para 1,6–1,8 ou mais. Estas alterações são acompanhadas por um encurtamento da fase de relaxamento isovolumétrico (TRIV) para valores inferiores a 80 ms e do tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT) para menos de 150 ms. Lembremos que a disfunção diastólica do tipo “restritiva” costuma ser observada na IC congestiva ou a precede imediatamente, indicando aumento da pressão de enchimento e do PDE do VE.

Avaliação dos distúrbios da contratilidade regional do ventrículo esquerdo

A detecção de distúrbios locais na contratilidade do VE por meio da ecocardiografia bidimensional é importante para o diagnóstico de DAC. O exame geralmente é realizado a partir da abordagem apical eixo longo na projeção do coração de duas e quatro câmaras, bem como pela abordagem paraesternal esquerda eixo longo e curto.

De acordo com as recomendações da Associação Americana de Ecocardiografia, o VE é convencionalmente dividido em 16 segmentos localizados no plano de três cortes transversais do coração, registrados a partir da abordagem paraesternal esquerda ao longo do eixo curto (Fig. 5.33). Imagem 6 segmentos basais- anterior (A), ântero-septal (AS), póstero-septal (IS), posterior (I), póstero-lateral (IL) e ântero-lateral (AL) - obtidos pela localização ao nível dos folhetos da valva mitral (SAX MV), e partes do meio os mesmos 6 segmentos - ao nível dos músculos papilares (SAX PL). Imagens 4 segmentos apicais- anterior (A), septal (S), posterior (I) e lateral (L), - obtido por localização a partir do acesso paraesternal ao nível do ápice do coração (SAX AP).

A ideia geral da contratilidade local desses segmentos é bem complementada por três “fatias” longitudinais do VE, registrado a partir da abordagem paraesternal ao longo do longo eixo do coração (Fig. 5.34), bem como na posição apical do coração de quatro e duas câmaras (Fig. 5.35).

1. Acinésia - falta de contração de uma área limitada do músculo cardíaco.

2. Hipocinesia- diminuição local pronunciada no grau de contração.

3.Discinesia- expansão paradoxal (protuberância) de uma área limitada do músculo cardíaco durante a sístole.

As causas dos distúrbios locais da contratilidade miocárdica do VE em pacientes com doença arterial coronariana são:

infarto agudo do miocárdio (IM);
cardiosclerose pós-infarto;
isquemia miocárdica dolorosa e silenciosa transitória, incluindo isquemia induzida por testes de estresse funcional;
isquemia constante do miocárdio, que ainda mantém sua viabilidade (“miocárdio hibernante”).

Deve-se lembrar também que distúrbios locais da contratilidade do VE podem ser detectados não apenas na doença isquêmica do coração. As razões para tais violações podem ser:

cardiomiopatias dilatadas e hipertróficas, que muitas vezes também são acompanhadas por danos irregulares ao miocárdio do VE;
distúrbios locais da condução intraventricular (bloqueio das pernas e ramos do feixe de His, síndrome de WPW, etc.) de qualquer origem;
doenças caracterizadas por sobrecarga de volume do pâncreas (devido a movimentos paradoxais do SIV).

Os distúrbios mais pronunciados da contratilidade miocárdica local são detectados no IM agudo e no aneurisma do VE. Exemplos desses distúrbios são apresentados no Capítulo 6. Em pacientes com angina de peito estável que tiveram um infarto do miocárdio prévio, sinais ecocardiográficos de grande foco ou (menos comumente) pequeno foco cardiosclerose pós-infarto.

Assim, na cardiosclerose pós-infarto grande focal e transmural, a ecocardiografia bidimensional e até unidimensional, via de regra, permite identificar zonas locais de hipocinesia ou acinesia(Fig. 5.37, a, b). A cardiosclerose focal pequena ou isquemia miocárdica transitória é caracterizada pelo aparecimento de zonas hipocinesia VE, que são mais frequentemente detectados com localização ântero-septal do dano isquêmico e menos frequentemente com sua localização posterior. Freqüentemente, sinais de cardiosclerose pós-infarto focal pequena (intramural) não são detectados durante o exame ecocardiográfico.

As violações da contratilidade local de segmentos individuais do VE em pacientes com doença arterial coronariana são geralmente descritas em uma escala de cinco pontos:

1 ponto - contratilidade normal;

2 pontos - hipocinesia moderada (ligeira diminuição da amplitude do movimento sistólico e espessamento da área estudada);

3 pontos - hipocinesia grave;

4 pontos - acinesia (falta de movimentação e espessamento do miocárdio);

5 pontos - discinesia (o movimento sistólico do miocárdio do segmento em estudo ocorre no sentido oposto ao normal).

Para tal avaliação, além da inspeção visual tradicional, utiliza-se a visualização quadro a quadro das imagens gravadas em gravador de vídeo.

O cálculo do chamado índice de contratilidade local (LCI), que é a soma dos escores de contratilidade de cada segmento (SS) dividida pelo número total de segmentos do VE examinados (n):

Valores elevados deste indicador em pacientes com IM ou cardiosclerose pós-infarto estão frequentemente associados a um risco aumentado de morte.

Deve-se lembrar que com o exame ecocardiográfico nem sempre é possível obter uma visualização suficientemente boa de todos os 16 segmentos. Nestes casos, são consideradas apenas as áreas do miocárdio do VE claramente identificadas pela ecocardiografia bidimensional. Muitas vezes, na prática clínica, limitam-se a avaliar a contratilidade local. 6 segmentos de baixa tensão: 1) septo interventricular (suas partes superior e inferior); 2) topos; 3) segmento ânterobasal; 4) segmento lateral; 5) segmento diafragmático posterior (inferior); 6) segmento posterobasal.

Ecocardiografia de estresse. Nas formas crônicas de doença arterial coronariana, o estudo da contratilidade local do miocárdio do VE em repouso nem sempre é informativo. As capacidades do método de pesquisa de ultrassom são significativamente ampliadas ao usar o método de ecocardiografia sob estresse - registrando distúrbios na contratilidade miocárdica local usando ecocardiografia bidimensional durante o exercício.

Mais frequentemente, são utilizadas atividades físicas dinâmicas (esteira ou bicicleta ergométrica na posição sentada ou deitada), testes com dipiridamol, dobutamina ou estimulação elétrica transesofágica do coração (TEC). Os métodos de realização dos testes de estresse e os critérios de interrupção do teste não diferem daqueles utilizados na eletrocardiografia clássica. Ecocardiogramas bidimensionais são registrados em Posição horizontal paciente antes do início do estudo e imediatamente após o término da carga (dentro de 60–90 s).

Para identificar distúrbios da contratilidade miocárdica local, especial programas de computador, permitindo avaliar o grau de alteração do movimento miocárdico e seu espessamento durante o exercício (“estresse”) em 16 (ou outro número) segmentos pré-visualizados do VE. Os resultados do estudo são praticamente independentes do tipo de carga, embora o TEES e os testes de dipiridamol ou dobutamina sejam mais convenientes, pois todos os estudos são realizados na posição horizontal do paciente.

A sensibilidade e especificidade da ecocardiografia de estresse no diagnóstico de doença arterial coronariana atinge 80–90%. A principal desvantagem deste método é que os resultados do estudo dependem significativamente da qualificação do especialista que define manualmente os limites do endocárdio, que são posteriormente utilizados para calcular automaticamente a contratilidade local de segmentos individuais.

Estudo da viabilidade miocárdica A ecocardiografia, juntamente com a cintilografia miocárdica com 201 T1 e a tomografia por emissão de pósitrons, tem sido amplamente utilizada recentemente para diagnosticar a viabilidade do miocárdio “hibernante” ou “atordoado”. Para tanto, costuma-se utilizar o teste da dobutamina. Como mesmo pequenas doses de dobutamina têm efeito inotrópico positivo pronunciado, a contratilidade do miocárdio viável, via de regra, aumenta, o que é acompanhado por diminuição temporária ou desaparecimento dos sinais ecocardiográficos de hipocinesia local. Esses dados são a base para o diagnóstico de miocárdio “hibernante” ou “atordoado”, que tem importante significado prognóstico, em particular para determinar indicações para tratamento cirúrgico pacientes com doença cardíaca isquêmica. Deve-se, no entanto, ter em mente que em doses mais elevadas de dobutamina os sinais de isquemia miocárdica pioram e a contratilidade cai novamente. Assim, ao realizar um teste de dobutamina, pode-se encontrar uma reação bifásica do miocárdio contrátil à introdução de um agente inotrópico positivo.

A angiografia coronária (CAG) é um método de exame radiográfico das artérias coronárias do coração (CA) que utiliza o preenchimento seletivo dos vasos coronários com um agente de contraste. Sendo o “padrão ouro” no diagnóstico da doença arterial coronariana, a angiografia coronariana permite determinar a natureza, localização e grau de estreitamento aterosclerótico da artéria coronária, a extensão do processo patológico, o estado da circulação colateral, bem como identificar algumas malformações congênitas dos vasos coronários, por exemplo, origem anômala da artéria coronária ou fístula arteriovenosa coronária. Além disso, ao realizar angiografia coronária, via de regra, ventriculografia esquerda, o que permite avaliar vários parâmetros hemodinâmicos importantes (ver acima). Os dados obtidos na angiografia coronariana são muito importantes na escolha de um método de correção cirúrgica de lesões obstrutivas da artéria coronária.

Indicações e contra-indicações

Indicações De acordo com as recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia (1997), as indicações mais comuns para. CAG planejado têm como objetivo esclarecer a natureza, extensão e localização das lesões nas artérias coronárias e avaliar as violações da contratilidade do VE (de acordo com a ventriculografia esquerda) em pacientes com doença arterial coronariana submetidos a tratamento cirúrgico, incluindo:

pacientes com formas crônicas de doença arterial coronariana (angina estável de classe III-IV) com terapia antianginosa conservadora ineficaz;
pacientes com angina de peito estável de classe I-II que tiveram infarto do miocárdio;
pacientes com aneurisma pós-infarto e insuficiência cardíaca progressiva, predominantemente ventricular esquerda;
pacientes com angina de peito estável com bloqueio de ramo associado a sinais de isquemia miocárdica pela cintilografia miocárdica;
pacientes com doença arterial coronariana em combinação com defeitos cardíacos aórticos que requerem correção cirúrgica;
pacientes com aterosclerose obliterante das artérias dos membros inferiores, encaminhados para tratamento cirúrgico;
pacientes com doença arterial coronariana com distúrbios graves do ritmo cardíaco que requerem esclarecimento da gênese e correção cirúrgica.

Em alguns casos, a angiografia coronária planejada também é indicada para verificação do diagnóstico de cardiopatia isquêmica em pacientes com dor no coração e alguns outros sintomas, cuja gênese não pôde ser determinada usando métodos de pesquisa não invasivos, incluindo ECG 12, testes de estresse funcional, monitoramento de ECG Holter de 24 horas, etc. Porém, nestes casos, o médico que encaminha tal paciente para uma instituição especializada para cineangiocoronariografia deve ter especial cuidado e levar em consideração muitos fatores que determinam a viabilidade deste estudo e o risco de suas complicações.

Indicações para testes CAG de emergência em pacientes com síndrome coronariana aguda são apresentadas no Capítulo 6 deste manual.

Contra-indicações. A realização de angiografia coronária é contraindicada:

na presença de febre;
no doença seriaórgãos parenquimatosos;
com insuficiência cardíaca total grave (ventricular esquerda e direita);
para acidentes cerebrovasculares agudos;
no violações graves ritmo ventricular.

Atualmente, são utilizadas principalmente duas técnicas CAG. Mais frequentemente usado Técnica de Judkins, no qual um cateter especial é inserido por punção percutânea na artéria femoral e depois retrógrado na aorta (Fig. 5.38). São injetados 5 a 10 ml de substância radiopaca na boca das artérias coronárias direita e esquerda e são realizadas filmagens radiográficas ou gravação de vídeo em diversas projeções, permitindo a obtenção de imagens dinâmicas do leito coronário. Nos casos em que o paciente apresenta oclusão de ambas as artérias femorais, utilizar Técnica Sones, em que um cateter é inserido na artéria braquial exposta.

Entre os mais graves complicações os problemas que podem ocorrer durante a angiografia coronária incluem: 1) distúrbios do ritmo, incluindo taquicardia ventricular e fibrilação ventricular; 2) desenvolvimento de IM agudo; 3) morte súbita.

Ao analisar angiografias coronárias, são avaliados vários sinais que caracterizam de forma bastante completa as alterações no leito coronário na doença isquêmica do coração (Yu.S. Petrosyan e L.S. Zingerman).

1. Tipo anatômico de suprimento sanguíneo ao coração: direito, esquerdo, balanceado (uniforme).

2. Localização das lesões: a) tronco da artéria esquerda; b) residência permanente do LKA; c) OV ACV; d) ramo diagonal anterior da ACE; e) PKA; f) sucursal marginal da RCA e demais sucursais do CA.

3. Prevalência da lesão: a) forma localizada (no terço proximal, médio ou distal da artéria coronária); b) dano difuso.

4. Grau de estreitamento do lúmen:

A. Eu me formei - em 50%;

b. Grau II - de 50 a 75%;

V. Grau III - mais de 75%;

d. Grau IV - oclusão da artéria coronária.

O tipo anatômico esquerdo é caracterizado pelo predomínio do suprimento sanguíneo devido à ACE. Este último está envolvido na vascularização de todo o AE e VE, todo o SIV, a parede posterior do AR, a maior parte da parede posterior do pâncreas e parte da parede anterior do pâncreas adjacente ao SIV. Nesse tipo, a RCA fornece sangue apenas para parte da parede anterior do pâncreas, bem como para as paredes anterior e lateral da AR.

No tipo certo A maior parte do coração (todo o AD, a maior parte da parede anterior e toda a parede posterior do VD, 2/3 posteriores do SIV, parede posterior do VE e do AE, ápice do coração) é suprida de sangue pela RCA e seu galhos. Nesse tipo, o ACE fornece sangue às paredes anterior e lateral do VE, ao terço anterior do SIV e às paredes anterior e lateral do AE.

Mais frequentemente (em cerca de 80–85% dos casos) existem várias opções tipo equilibrado (uniforme) de suprimento de sangue coração, no qual o LCA fornece sangue para todo o AE, a parede anterior, lateral e a maior parte da parede posterior do VE, os 2/3 anteriores do SIV e uma pequena parte da parede anterior do VD adjacente ao SIV . A CD está envolvida na vascularização de todo o AD, da maior parte da parede anterior e de toda a parede posterior do VD, do terço posterior do SIV e de uma pequena parte da parede posterior do VE.

Durante a angiografia coronária seletiva agente de contrasteé introduzido sequencialmente no RCA (Fig. 5.39) e no LCA (Fig. 5.40), o que nos permite obter uma imagem suprimento de sangue coronário separadamente para pools PKA e LKA. Em pacientes com doença arterial coronariana, de acordo com a angiografia coronariana, o estreitamento aterosclerótico de 2-3 artérias coronárias é mais frequentemente detectado - LAD, OB e RCA. A lesão desses vasos tem significado diagnóstico e prognóstico muito importante, pois é acompanhada pela ocorrência de lesão isquêmica em áreas significativas do miocárdio (Fig. 5.41).

Contratilidade miocárdica

O coração humano tem um enorme potencial; pode aumentar o volume da circulação sanguínea em até 5 a 6 vezes. Isto é conseguido aumentando a frequência cardíaca ou o volume sanguíneo. É a contratilidade do miocárdio que permite ao coração adaptar-se ao estado de uma pessoa com a máxima precisão, bombear mais sangue quando a carga aumenta e, consequentemente, fornecer a todos os órgãos a quantidade necessária de nutrientes, garantindo o seu bom funcionamento ininterrupto.

Às vezes, ao avaliar a contratilidade miocárdica, os médicos observam que o coração, mesmo sob cargas pesadas, não aumenta sua atividade ou o faz de forma insuficiente. Nesses casos, a saúde e o funcionamento do órgão devem ter prioridade Atenção especial, excluindo o desenvolvimento de doenças como hipóxia, isquemia.

Se a contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo for reduzida

Uma diminuição na contratilidade miocárdica pode aparecer devido a Várias razões. O primeiro são grandes sobrecargas. Por exemplo, se um atleta muito tempo se submete a esforços físicos excessivos que esgotam o corpo, com o tempo ele pode experimentar uma diminuição da função contrátil do miocárdio. Isso se deve ao fornecimento insuficiente de oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco e, consequentemente, à incapacidade de sintetizar a quantidade necessária de energia. Por algum tempo, a contratilidade será mantida devido ao uso dos recursos energéticos internos disponíveis. Mas, depois de um certo período de tempo, as possibilidades se esgotarão completamente, as perturbações no funcionamento do coração começarão a se manifestar com mais clareza e aparecerão sintomas característicos delas. Então você precisará de exames adicionais, suplementação energética medicação, estimulando o trabalho do coração e os processos metabólicos nele.

Há diminuição da contratilidade miocárdica na presença de diversas doenças, como:

lesão cerebral;
infarto agudo do miocárdio;
doença isquêmica;
intervenção cirúrgica;
efeitos tóxicos no músculo cardíaco.

Também é reduzido se uma pessoa sofre de aterosclerose ou cardiosclerose. A deficiência de vitaminas e a miocardite também podem ser a causa. Se falamos de deficiência de vitaminas, então o problema se resolve de forma bastante simples, basta restaurar o correto e dieta balanceada, fornecendo ao coração e a todo o corpo nutrientes importantes. Quando a causa da diminuição da contratilidade do coração é uma doença grave, a situação torna-se mais grave e requer maior atenção.

É importante saber! A violação da contratilidade miocárdica local acarreta não apenas uma deterioração no bem-estar do paciente, mas também o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Por sua vez, pode provocar a ocorrência de doenças cardíacas graves, muitas vezes levando à morte. Os sinais da doença serão: ataques de asfixia, inchaço, fraqueza. Pode ocorrer respiração rápida.

Como determinar a contratilidade miocárdica reduzida

Para poder obter o máximo de informações sobre o seu estado de saúde, é necessário fazer um exame completo. Normalmente, a contratilidade miocárdica reduzida ou satisfatória é detectada após ECG e ecocardiografia. Se o resultado do eletrocardiograma faz você pensar e não permite fazer um diagnóstico preciso imediatamente, recomenda-se que a pessoa faça o monitoramento Holter. Consiste no registro contínuo do desempenho cardíaco por meio de um eletrocardiógrafo portátil acoplado à roupa. Dessa forma, você poderá obter uma imagem mais precisa do seu estado de saúde e tirar uma conclusão final.

A ultrassonografia cardíaca também é considerada um método de exame bastante informativo neste caso. Ajuda a avaliar com mais precisão a condição de uma pessoa, bem como as características funcionais do coração, e a identificar distúrbios, se existirem.

Além disso, é prescrito um exame bioquímico de sangue. A pressão arterial é monitorada sistematicamente. Testes fisiológicos podem ser recomendados.

Como é tratada a contratilidade reduzida?

Em primeiro lugar, o paciente está limitado ao estresse emocional e físico. Eles provocam um aumento na necessidade de oxigênio do coração e nutrientes, mas se a contratilidade global do miocárdio ventricular esquerdo estiver prejudicada, o coração não conseguirá desempenhar sua função e o risco de complicações aumentará. Deve ser prescrito terapia medicamentosa, que consiste em preparações vitamínicas e meios que melhoram os processos metabólicos no músculo cardíaco e apoiam o desempenho do coração. Os seguintes medicamentos ajudarão a lidar com a contratilidade satisfatória do miocárdio ventricular esquerdo:

Observação! Se o paciente não conseguir se proteger de forma independente de situações estressantes, serão prescritos sedativos. Os mais simples são tintura de valeriana e erva-mãe.

Se a causa dos distúrbios for uma doença cardíaca ou vascular, ela será tratada primeiro. Só então, após repetidos diagnósticos e eletrocardiografia, será possível concluir sobre o sucesso da terapia.

O que é normocinese da contratilidade miocárdica?

Quando um médico examina o coração de um paciente, ele necessariamente compara os indicadores de desempenho adequados (normocinese) e os dados obtidos após o diagnóstico. Se você estiver interessado na questão de determinar a normocinese da contratilidade miocárdica, somente um médico poderá explicar o que é. Não se trata de um valor constante, considerado normal, mas da relação entre o estado do paciente (físico, emocional) e os indicadores de contratilidade do músculo cardíaco no momento.

Depois de identificar os distúrbios, a tarefa será identificar a causa de sua ocorrência, após o que poderemos falar sobre um tratamento bem-sucedido que pode normalizar os parâmetros de funcionamento do coração.

A isquemia miocárdica causa distúrbios locais na contratilidade do VE e distúrbios na função diastólica e sistólica global do VE. Na doença cardíaca isquêmica crônica, dois fatores têm maior significado prognóstico: a gravidade do dano arterial coronariano e a função sistólica global do ventrículo esquerdo. Com o estudo ecocardiográfico transtorácico, é possível julgar a anatomia coronariana, via de regra, apenas indiretamente: apenas em um pequeno número de pacientes são visualizadas as seções proximais das artérias coronárias (Fig. 2.7, 5.8). Recentemente, o exame transesofágico tem sido utilizado para visualizar as artérias coronárias e estudar o fluxo sanguíneo coronariano (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). No entanto, este método ainda não recebeu ampla aceitação aplicação prática para estudar anatomia coronária. Os métodos para avaliar a contratilidade global do VE foram discutidos acima. O estudo ecocardiográfico realizado em repouso, a rigor, não é um método para o diagnóstico de doença coronariana. O uso da ecocardiografia em combinação com testes de estresse será discutido a seguir, no capítulo “Ecocardiografia de estresse”.

Figura 5.8. Dilatação aneurismática do tronco da artéria coronária esquerda: eixo curto paraesternal ao nível da valva aórtica. Ao - raiz da aorta, ACE - tronco da artéria coronária esquerda, PA - artéria pulmonar, VSVD - via de saída do ventrículo direito.

Apesar dessas limitações, a ecocardiografia em repouso fornece informações valiosas na doença arterial coronariana. A dor torácica pode ser de origem cardíaca ou não cardíaca. Reconhecer a isquemia miocárdica como causa da dor torácica é de fundamental importância para o manejo posterior dos pacientes, tanto durante o exame ambulatorial quanto na admissão na unidade de terapia intensiva. A ausência de distúrbios da contratilidade local do VE durante a dor torácica praticamente exclui isquemia ou infarto do miocárdio como causa da dor (com boa visualização do coração).

A contratilidade local do VE é avaliada por meio de um estudo ecocardiográfico bidimensional realizado em várias posições: na maioria das vezes, são as posições paraesternais do eixo longo do VE e do eixo curto ao nível da válvula mitral e as posições apicais dos dois- e coração de quatro câmaras (Fig. 4.2). Para visualizar as seções póstero-basais do VE, também é utilizada a posição apical do coração de quatro câmaras com desvio descendente do plano de varredura (Fig. 2.12). Ao avaliar a contratilidade local do VE, é necessário visualizar da melhor forma possível o endocárdio na área de interesse. Para decidir se a contratilidade local do VE está prejudicada ou não, deve-se levar em consideração tanto a movimentação do miocárdio na região em estudo quanto o grau de seu espessamento. Além disso, a contratilidade local dos diferentes segmentos do VE deve ser comparada e a ecoestrutura do tecido miocárdico na área em estudo deve ser examinada. Não se pode confiar apenas na avaliação do movimento miocárdico: distúrbios de condução intraventricular, síndrome de pré-excitação ventricular e estimulação elétrica do ventrículo direito são acompanhados por contração assíncrona de vários segmentos do VE, portanto, essas condições dificultam a avaliação da contratilidade local do VE. Também é complicado pelo movimento paradoxal do septo interventricular, observado, por exemplo, na sobrecarga de volume do ventrículo direito. Os distúrbios da contratilidade local do VE são descritos nos seguintes termos: hipocinesia, acinesia, discinesia. Hipocinesia significa diminuição da amplitude de movimento e espessamento do miocárdio da área estudada, acinesia significa ausência de movimento e espessamento, discinesia significa movimento da área estudada do VE na direção oposta ao normal. O termo “assinergia” refere-se à contração não simultânea de vários segmentos; A assinergia do VE não pode ser identificada com distúrbios de sua contratilidade local.
Para descrever as violações identificadas da contratilidade local do VE e sua expressão quantitativa, recorrem à divisão do miocárdio em segmentos. A American Heart Association recomenda dividir o miocárdio do VE em 16 segmentos (Fig. 15.2). Para calcular o índice de comprometimento da contratilidade local, a contratilidade de cada segmento é avaliada em pontos: contratilidade normal - 1 ponto, hipocinesia - 2, acinesia - 3, discinesia - 4. Segmentos que não são claramente visualizados não são levados em consideração. A pontuação total é então dividida pelo número total de segmentos examinados.

A causa dos distúrbios da contratilidade local do VE na doença coronariana pode ser: infarto agudo do miocárdio, cardiosclerose pós-infarto, isquemia miocárdica transitória, isquemia permanente do miocárdio viável (“miocárdio hibernante”). Não nos deteremos aqui em distúrbios da contratilidade local do VE de natureza não isquêmica. Digamos apenas que as cardiomiopatias de origem não isquêmica são frequentemente acompanhadas por danos desiguais em várias partes do miocárdio do VE, portanto não se deve julgar com confiança a natureza isquêmica da cardiomiopatia apenas com base na detecção de zonas de hipo e acinesia.

A contratilidade de alguns segmentos do VE é afetada com mais frequência do que outros. Distúrbios da contratilidade local nas bacias das artérias coronárias direita e esquerda são detectados durante o exame ecocardiográfico com aproximadamente a mesma frequência. A oclusão da artéria coronária direita, via de regra, leva a distúrbios da contratilidade local na região da parede diafragmática posterior do VE. Distúrbios da contratilidade local da localização ântero-septal-apical são típicos de infarto (isquemia) na artéria coronária esquerda.

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Causas da hipertrofia ventricular esquerda

As paredes do ventrículo podem ficar espessadas e esticadas ao sobrecarregá-lo com pressão e volume, quando o músculo cardíaco precisa superar um obstáculo ao fluxo de sangue ao expeli-lo para a aorta ou expulsar um volume de sangue muito maior do que ocorre normalmente . As causas da sobrecarga podem ser doenças e condições como:

- hipertensão arterial (90% de todos os casos de hipertrofia estão associados à hipertensão por muito tempo, à medida que se desenvolvem vasoespasmo constante e aumento da resistência vascular)
- defeitos cardíacos, congênitos e adquiridos - estenose aórtica, insuficiência das válvulas aórtica e mitral, coarctação (estreitamento da área) da aorta
- aterosclerose da aorta e deposição de sais de cálcio nos folhetos da válvula aórtica e nas paredes da aorta
- doenças endócrinas - doenças da glândula tireóide (hipertireoidismo), glândulas supra-renais (feocromocitoma), diabetes mellitus
- obesidade de origem alimentar ou devido a distúrbios hormonais
- consumo frequente (diário) de álcool, tabagismo
– esportes profissionais – os atletas desenvolvem hipertrofia miocárdica como resposta ao estresse constante nos músculos esqueléticos e no músculo cardíaco. A hipertrofia neste grupo de pessoas não é perigosa se o fluxo sanguíneo para a aorta e a circulação sistêmica não forem perturbados.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de hipertrofia são:

- história familiar de doença cardíaca
- obesidade
- gênero (geralmente masculino)
- idade (acima de 50 anos)
- aumento do consumo de sal de cozinha
- distúrbios do metabolismo do colesterol

Sintomas de hipertrofia ventricular esquerda do coração

O quadro clínico de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo é caracterizado pela ausência de sintomas estritamente específicos e consiste em manifestações da doença de base que a originou, e manifestações de insuficiência cardíaca, distúrbios do ritmo, isquemia miocárdica e outras consequências da hipertrofia. Na maioria dos casos, o período de compensação e ausência de sintomas pode durar anos até que o paciente faça uma ultrassonografia cardíaca de rotina ou perceba o aparecimento de queixas cardíacas.
Pode-se suspeitar de hipertrofia se os seguintes sinais forem observados:

- aumento da pressão arterial a longo prazo, durante muitos anos, especialmente difícil de corrigir com medicamentos e com números de pressão arterial elevados (mais de 180/110 mm Hg)
- o aparecimento de fraqueza geral, aumento da fadiga, falta de ar ao realizar cargas que antes eram bem toleradas
- há sensações de interrupções no funcionamento do coração ou distúrbios óbvios do ritmo, na maioria das vezes fibrilação atrial, taquicardia ventricular
- inchaço nas pernas, mãos, rosto, ocorrendo mais frequentemente no final do dia e desaparecendo pela manhã
- episódios de asma cardíaca, asfixia e tosse seca ao deitar, mais frequentemente à noite
- cianose (descoloração azulada) das pontas dos dedos, nariz, lábios
- ataques de dor no coração ou atrás do esterno durante o exercício ou em repouso (angina de peito)
- tonturas frequentes ou perda de consciência
À menor deterioração da saúde e ao aparecimento de problemas cardíacos, deve-se consultar um médico para diagnóstico e tratamento adicionais.

Diagnóstico da doença

A hipertrofia miocárdica pode ser presumida mediante exame e questionamento do paciente, especialmente se houver história de defeitos cardíacos, hipertensão arterial ou patologia endócrina. Para um diagnóstico mais completo, o médico prescreverá os métodos de exame necessários. Esses incluem:

— métodos laboratoriais– exames de sangue gerais e bioquímicos, exames de sangue para hormônios, exames de urina.
- Radiografia dos órgãos do tórax - pode-se determinar um aumento significativo da sombra do coração, um aumento da sombra da aorta com insuficiência da válvula aórtica, uma configuração aórtica do coração com estenose aórtica - enfatizando a cintura do coração, deslocamento do arco ventricular esquerdo para a esquerda.
- ECG - na maioria dos casos, o eletrocardiograma revela aumento da amplitude da onda R nas derivações esquerda e S nas derivações torácicas direitas, aprofundamento da onda Q nas derivações esquerdas, deslocamento do eixo elétrico do coração (EOS) para a esquerda, desvio do segmento ST abaixo da isolina, podem ser observados sinais de bloqueio do ramo esquerdo.
— Echo-CG (ecocardiografia, ultrassom do coração) permite visualizar com precisão o coração e ver suas estruturas internas na tela. Com hipertrofia, espessamento das zonas apicais e septais do miocárdio, determina-se suas paredes anterior ou posterior; podem ser observadas zonas de contratilidade miocárdica reduzida (hipocinesia). A pressão nas câmaras do coração e grandes vasos é medida, o gradiente de pressão entre o ventrículo e a aorta, a fração de ejeção cardíaca (normalmente 55-60%), o volume sistólico e as dimensões da cavidade ventricular (EDV, ESV) são calculados. Além disso, os defeitos cardíacos são visualizados se forem a causa da hipertrofia.
- testes de esforço e estresse - Eco - CG - ECG e ultrassonografia do coração são registrados após a realização de atividade física (teste em esteira, bicicleta ergométrica). Necessário para obter informações sobre a resistência do músculo cardíaco e tolerância à atividade física.
— é prescrita monitoração diária de ECG para registrar possíveis distúrbios do ritmo, caso não tenham sido registrados anteriormente nos cardiogramas padrão, e o paciente reclama de interrupções no coração.
— métodos de pesquisa invasivos podem ser prescritos de acordo com as indicações, por exemplo, angiografia coronária para avaliar a patência das artérias coronárias se o paciente tiver doença coronariana.
— Ressonância magnética do coração para visualização precisa de formações intracardíacas.

Tratamento da hipertrofia ventricular esquerda

O tratamento da hipertrofia visa principalmente tratar a doença subjacente que levou ao seu desenvolvimento. Isso inclui correção da pressão arterial, tratamento medicamentoso e cirúrgico de defeitos cardíacos, terapia de doenças endócrinas e combate à obesidade e ao alcoolismo.

Os principais grupos de medicamentos que visam diretamente prevenir novos distúrbios na geometria do coração são:

- Os inibidores da ECA (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril), etc.) possuem propriedades oranoprotetoras, ou seja, não apenas protegem os órgãos-alvo afetados pela hipertensão (cérebro, rins, vasos sanguíneos), mas também previnem remodelação adicional (reestruturação) do miocárdio.
- betabloqueadores (nebilet (nebivalol), anaprilina (propranolol), recardium (carvedilol), etc.) reduzem a freqüência cardíaca, reduzindo a necessidade de oxigênio do músculo e reduzindo a hipóxia celular, resultando em maior esclerose e substituição de escleróticos zonas com músculo hipertrofiado ficam mais lentas. Também previnem a progressão da angina de peito, reduzindo a frequência de crises de dores no coração e falta de ar.
- bloqueadores canais de cálcio(Norvasc (amlodipina), verapamil, diltiazem) reduzem o conteúdo de cálcio no interior das células musculares do coração, evitando o acúmulo de estruturas intracelulares, levando à hipertrofia. Eles também reduzem a frequência cardíaca, reduzindo a demanda miocárdica de oxigênio.
- medicamentos combinados - Prestance (amlodipina + perindopril), Noliprel (indapamida + perindopril) e outros.

Além desses medicamentos, dependendo da patologia cardíaca subjacente e concomitante, podem ser prescritos:

— medicamentos antiarrítmicos– cordarona, amiodarona
- diuréticos - furosemida, lasix, indapamida
- nitratos - nitromint, nitrospray, isoket, cardiquet, monocinque
- anticoagulantes e agentes antiplaquetários - aspirina, clopidogrel, Plavix, sinos
- glicosídeos cardíacos - estrofantina, digoxina
– antioxidantes – Mexidol, Actovegin, coenzima Q10
- vitaminas e medicamentos que melhoram a nutrição do coração - tiamina, riboflavina, ácido nicotínico, magnerot, panangina

O tratamento cirúrgico é utilizado para correção de defeitos cardíacos, implantação de marca-passo artificial ( motorista artificial ritmo ou cardioversor - desfibrilador) com paroxismos frequentes de taquicardia ventricular. A correção cirúrgica da hipertrofia propriamente dita é utilizada nos casos de obstrução grave da via de saída e consiste na operação de Morrow - excisão de parte do músculo cardíaco hipertrofiado na região do septo. Neste caso, a cirurgia nas válvulas cardíacas afetadas pode ser realizada ao mesmo tempo.

Estilo de vida com hipertrofia ventricular esquerda

O estilo de vida para hipertrofia não difere muito das recomendações básicas para outras doenças cardíacas. É necessário seguir os princípios básicos de um estilo de vida saudável, incluindo eliminar ou pelo menos limitar o número de cigarros que fuma.
Os seguintes componentes do estilo de vida podem ser distinguidos:

- modo. Você deve caminhar mais ao ar livre e desenvolver um regime adequado de trabalho e descanso, com duração de sono suficiente para restaurar o corpo.

- dieta. É aconselhável cozinhar pratos cozidos, cozidos no vapor ou assados, limitando o preparo de frituras. Produtos permitidos variedades com baixo teor de gordura carnes, aves e peixes, lacticínios, frutas e legumes frescos, sucos, geleias, sucos de frutas, compotas, produtos à base de cereais, gorduras origem vegetal. A ingestão excessiva de líquidos, sal de cozinha, confeitos, pão fresco e gorduras animais é limitada. Excluem-se álcool, alimentos condimentados, gordurosos, fritos, condimentados e defumados. Você deve comer alimentos pelo menos quatro vezes ao dia em pequenas porções.

— atividade física. A atividade física significativa é limitada, especialmente com obstrução grave da via de saída, com alta classe funcional de doença arterial coronariana ou nos estágios mais avançados da insuficiência cardíaca.

— adesão (adesão ao tratamento). Recomenda-se tomar regularmente os medicamentos prescritos e consultar o médico em tempo hábil para prevenir o desenvolvimento de possíveis complicações.

A capacidade de trabalho durante a hipertrofia (para a população trabalhadora) é determinada pela doença de base e pela presença/ausência de complicações e doenças concomitantes. Por exemplo, em caso de infarto grave, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca grave, a comissão de especialistas pode decidir sobre a presença de perda permanente da capacidade para o trabalho (incapacidade se o curso da hipertensão piorar, for observada incapacidade temporária, registrada por); Atestado médico, e com curso estável de hipertensão e ausência de complicações, a capacidade para o trabalho é totalmente preservada.

Complicações da hipertrofia ventricular esquerda

Com hipertrofia grave, podem ocorrer complicações como insuficiência cardíaca aguda, morte cardíaca súbita e arritmias fatais (fibrilação ventricular). À medida que a hipertrofia progride, desenvolvem-se gradualmente insuficiência cardíaca crónica e isquemia miocárdica, o que pode causar enfarte agudo do miocárdio. Distúrbios do ritmo, por exemplo, fibrilação atrial, podem levar a complicações tromboembólicas - acidente vascular cerebral, embolia pulmonar.

Previsão

A presença de hipertrofia miocárdica por defeitos ou hipertensão aumenta significativamente o risco de desenvolver insuficiência crônica circulação sanguínea, doença cardíaca isquêmica e infarto do miocárdio. Segundo alguns estudos, a taxa de sobrevida em cinco anos de pacientes com hipertensão sem hipertrofia é superior a 90%, enquanto com hipertrofia diminui e é inferior a 81%. Porém, desde que sejam tomados medicamentos regularmente para regredir a hipertrofia, o risco de complicações é reduzido e o prognóstico permanece favorável. Ao mesmo tempo, nas cardiopatias, por exemplo, o prognóstico é determinado pelo grau de comprometimento circulatório causado pelo defeito e depende do estágio da insuficiência cardíaca, pois em suas fases posteriores o prognóstico é desfavorável.

O clínico geral Sazykina O.Yu.

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boa hora do dia!
Homem, 51 anos, joga vôlei, futebol, basquete (amador) desde a escola e até hoje.
Muitas vezes sofri de amigdalite lacunar, em 1999 tive novamente amigdalite lacunar (purulenta) duas vezes seguidas. Fizeram um ECG: intervalo RR 0,8; Intervalos PQ 0,16; QRS 0,08; QRS® 0,36; O complexo QRS não está alterado. A FAV é irregular. Conclusão: ritmo sinusal com frequência cardíaca 75 por minuto, posição elétrica normal. eixo do coração, distúrbio no estômago. condutividade.. Em 2001 eles estavam preocupados dor urgente na região do tórax (principalmente em repouso, pela manhã) Estava em tratamento ambulatorial (10 dias) Diagnosticado com doença arterial coronariana, angina de peito 3 libras. cl, não foram realizados outros exames além do ECG. ECG 2001: sinais de hipertrofia do VE com isquemia subepinardial da parede anterior. Violação da condução intraventricular. As crises não duravam até 2 minutos e eram pouco frequentes, principalmente sem nitroglicerina, ele recusou ao final do tratamento porque... Tive fortes dores de cabeça. Ele não voltou ao hospital, mas participou de competições de futebol e vôlei e foi pescar a 20 km de distância. Ao mesmo tempo, foi diagnosticado com úlcera duodenal; tratou a úlcera com remédios populares, mas não tomou nenhum medicamento para o coração. Até 2007, ocorreram ataques isolados enquanto estava sentado, depois dos quais nada me incomodou, e até hoje os ataques nunca mais voltaram. Ele também leva um estilo de vida ativo, não tem falta de ar, nem inchaço, anda sempre, dores de cabeça não o incomodam. Em 2008, a amigdalite purulenta novamente, de t para 41, de alguma forma a derrubou. em casa caiu drasticamente para 36,8, mas no dia seguinte na consulta médica já era 38,5.
Em 2008 foi internado em de maneira planejada para esclarecer o diagnóstico
Diagnóstico: doença hipertônica 11º. SNC o-1, doença cardíaca isquêmica, angina de peito 1, PICS? Endocardite infecciosa, remissão?, úlcera péptica duodeno, remissão
Dados do exame: Ultrassonografia do coração
VM: gradiente de pressão - normal, regurgitação - subvalvar, espessamento de veia escapular. AK: diâmetro aórtico (não está mais claro) - 36 mm, diâmetro aórtico ao nível da seção ascendente - 33 mm, paredes aórticas compactadas, divergência sistólica dos folhetos - 24, gradiente de pressão máximo - 3,6 mm Hg, regurgitação - não , formação d = 9,6mm no campo de RCC-vegetação?. Regurgitação TC da subválvula, regurgitação LA da subválvula. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. O pericárdio não é alterado.
Teste de ECG com doses. físico carga (VEM) - teste de tolerância negativa in/sterd
Monitoramento Holter ECG: dinâmica diária da frequência cardíaca - 63-151 durante o dia, 51-78 à noite, ritmo sinusal. Distúrbios do ritmo no ide: PVC único - 586 no total, PE único - 31 no total, bloqueio SA com pausas de até 1719 ms - 16 no total, não foram registrados sinais de isquemia miocárdica no ECG. O esôfago foi examinado e diagnosticado com gastroduodenite. Ultrassom patologias renais Não foram detectados rins. Recomenda-se exame no Instituto do Coração (PE_EchoCG, CVG). Não tomei medicamentos prescritos. Não fui examinado em lugar nenhum em 2009.
2010 - exame no Serviço Regional de Cardiologia Diagnóstico: DIC. Angina de peito 11fk, PICS (sem data), hipertensão estágio 11, até grau, correção para normotensão, risco 3. Síndrome WPW transitória, formação da cúspide coronária direita, ICC 1 (NYHAI FC)
Exame:
Eco-CG de emergência: na cúspide coronária direita localiza-se uma formação arredondada e suspensa (d 9-10mm) em um pedículo (pedículo 1¬6-7mm, espessura 1mm), emanando da borda da cúspide
Esteira: Na 3ª etapa de carga, a frequência cardíaca adequada não foi alcançada. Aumento máximo da pressão arterial! :)/85 mmHg. Durante o exercício, síndrome de WPW transitória, tipo B, extra-sístole ventricular única. Nenhuma alteração em ST, z.T foi detectada. A tolerância de carga é muito alta, o período de recuperação não demora.
Monitoramento da pressão arterial 24 horas: Horário diurno: máx SAD-123, máx PAD-88, min SAD-101, min PAD 62. Horário noturno: máx SAD-107, máx DBP57, min SAD-107, min DBP-57
Monitoramento diário de ECG: Fechamento: Ritmo sinusal Frequência cardíaca 46-127 por minuto (média 67 por minuto). Não foram registrados episódios de elevação e depressão do segmento ST, atividade ectópica ventricular: VES único - 231, Bigeminismo (número de VES) - 0, VES pareado (dísticos) - 0, corridas de TV (3 ou mais VES) - 0. Atividade ectópica supraventricular: NVES única-450, NVES pareada 9 versos)-15, execuções de NVES (3 ou mais NVES)-0. Pausas: registradas-6. Máx. duração - 1.547s.
Recomendações: consulta no Instituto do Coração para decisão sobre tratamento cirúrgico. Não toma medicação. Na inspeção seguinte, eles escreveram que receberam 1 ano de trabalho como operador de estação de compressão de gás e depois para qualificação profissional
Instituto do Coração 2011 (de 24 a 25 de maio)
Diagnóstico: cardiopatia isquêmica, angina vasospástica, cardiosclerose pós-infarto (com onda Q posterior, sem data)
Eco kg:AO-40 voskh+40 arco 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZh26, espessura st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK não alterado, AK (disco)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC não alterado, FC 40, MTD=34mm, área 7 cm2, CT não alterado, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P médio LA 10. Conclusão: LDP=1,96 m2, discreta dilatação do AD, discreta HVE, hipocinesia da parede póstero-lateral inferior ao nível basal, segmento ínfero-septal. A função LV é reduzida, LVDP tipo 1
Coronografia (dose de radiação 3,7 mSv): sem patologias, tipo de circulação sanguínea está correto, LVGA é normal Tratamento conservador é recomendado
18/07/2011 passou no Eco-CG sem apresentar diagnóstico, basta fazer exame
Resultados: Dimensões: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm.,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Função: EF-62%., SV-89 ml., FU-32%. Valvas: Valva mitral: Ve-57 cm/seg., Va-79 cm/seg., VE/Va Resultados do 1º: átrio esquerdo : paraesteral- 41;
-Ch-K posição-51-38; aorta: diâmetro AO classe 21; KDR-15;
átrio direito: eixo longo - 48; ventrículo direito: paraesternal-25; diâmetro-23; NVP,% artéria pulmonar: diâmetro-23;
Conclusão: a aorta não está dilatada, dilatação moderada das câmaras esquerdas do coração, hipertrofia simétrica do VE, comprometimento da função diastólica tipo 1, IMVE 240 g/m (m quadrado) - acima do normal, válvulas não estão alteradas, sem violações do local foram identificadas contratilidade miocárdica, contratilidade global ligeiramente reduzida. Uma ultrassonografia foi realizada por um médico categoria mais alta.
Resultados do 2º estudo.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Miocárdico im-204; PP-31x43;pericárdio-No.;AC-não alterado;AC 9aberto)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; regurgitação - não detectada; FC-32; regurgitação - não detectada; /2.3; R médio LA-19,0
Conclusão: LDP - 1,93 m2, dilatação acentuada do VE (índice VDF do VE - 102 ml/m2; HVE excêntrica pronunciada (OTC - 0,39; IM do miocárdio - 204 g/m2), não foram identificadas zonas significativas de assinergia do VE, a função sistólica do VE é satisfatório, DDVE tipo 1, válvulas não são alteradas, pressão normal em Los Angeles. A ultrassonografia foi realizada por médico da mais alta categoria, chefe do serviço de cardiologia. Fazemos tantas ecografias para provar que o meu marido não teve um ataque cardíaco porque... o resultado do exame não confirma isso e ele é demitido do trabalho devido ao diagnóstico. Sua pressão arterial era 123/80, recentemente era 130/80, pulso 72, na consulta médica a pressão estava registrada como 140/82, frequência cardíaca 75. Enviamos pedido à comissão de especialistas para reconsiderar o diagnóstico. Perguntas: 1) como são interpretadas as últimas ultrassonografias do coração (já que está tudo bem nos outros exames? 2) Se ele fizesse PICS desde 2001 ou 2004, ele poderia se sentir tão bem sem nenhum medicamento? 3) pode ocorrer infarto do miocárdio com vasos coronários claros? 4) dor de garganta frequente pode afetar o espessamento das paredes (de acordo com a última ultrassonografia, fomos informados que ele apresentava espessamento das paredes, o que pode ter sido confundido com cicatriz pós-infarto, e antes mesmo, quando foi submetido uma comissão médica, alguns médicos viram uma suposta cicatriz, outros não, e ficaram muito surpresos que ele tivesse doença isquêmica do coração e infarto, porque, novamente, nada foi confirmado, mas ele foi reescrito persistentemente de ano para ano) Seus pais não tem cardiopatia isquêmica, a mãe dele tem 78 anos, ela tem pressão baixa, gostaria de saber qual a sua opinião sobre esse homem. (Ressonância magnética do coração não é feita na nossa região, porque também fazem cintilografia miocárdica). Agradecemos antecipadamente pelas respostas!

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O exame ecocardiográfico em pacientes com doença arterial coronariana fornece informações importantes sobre as alterações morfológicas e funcionais do coração. A ecocardiografia (EchoCG) é usada para diagnosticar: Distúrbios da contratilidade local do VE, causados pela diminuição da perfusão de segmentos individuais do VE durante testes de estresse (ecocardiografia de estresse); Viabilidade de miocárdio isquêmico (diagnóstico de miocárdio “hibernante” e “atordoado”); Cardiosclerose pós-infarto (grande focal) e aneurisma de VE (agudo e crônico); Presença de trombo intracardíaco; A presença de disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo; Sinais de estagnação das veias da circulação sistêmica e (indiretamente) da magnitude da pressão venosa central; Sinais de hipertensão arterial pulmonar; Hipertrofia compensatória do miocárdio ventricular; Disfunção do aparelho valvar (prolapso da válvula mitral, separação de cordas e músculos papilares, etc.); Alterações em alguns parâmetros morfométricos (espessura das paredes dos ventrículos e tamanho das câmaras do coração); Perturbação da natureza do fluxo sanguíneo nas grandes artérias coronárias (algumas técnicas modernas de ecocardiografia). A obtenção de informações tão extensas só é possível com o uso integrado de três modos principais de ecocardiografia: unidimensional (modo M), bidimensional (modo B) e modo Doppler. Avaliação da função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo Função sistólica do VE. Os principais indicadores hemodinâmicos que refletem a função sistólica do VE são FE, SV, MO, CI, bem como os volumes sistólico final (ESO) e diastólico final (EDD) do VE. Esses indicadores são obtidos durante estudos nos modos bidimensional e Doppler utilizando o método descrito em detalhes no Capítulo 2. Como mostrado acima, o marcador mais precoce de disfunção sistólica do VE é uma diminuição na fração de ejeção (FE) para 40-45% e abaixo (Tabela 2.8), que geralmente é combinada com um aumento no VSF e no VDF, ou seja, com dilatação do VE e sobrecarga de volume. Nesse caso, deve-se ter em mente a forte dependência da FE da magnitude da pré e pós-carga: a FE pode diminuir com hipovolemia (choque, perda sanguínea aguda, etc.), diminuição do fluxo sanguíneo para o coração direito, como bem como com um aumento rápido e acentuado da pressão arterial. Na tabela 2.7 (Capítulo 2) apresentou os valores normais de alguns indicadores ecocardiográficos da função sistólica global do VE. Lembremos que a disfunção sistólica do VE moderadamente grave é acompanhada por uma diminuição da FE para 40-45% ou menos, um aumento no VSF e no VDF (ou seja, a presença de dilatação moderada do VE) e a preservação dos valores normais de SI para algum tempo (2,2–2,7 l/min/m2). Com disfunção sistólica grave do VE, ocorre uma queda adicional no valor da FE, um aumento ainda maior no VDF e no VSF (dilatação miogênica pronunciada do VE) e uma diminuição no IC para 2,2 l/min/m2 e menos. Função diastólica do VE. A função diastólica do VE é avaliada com base nos resultados de um estudo do fluxo sanguíneo diastólico transmitral no modo Doppler pulsado (para mais detalhes, consulte o Capítulo 2). Determine: 1) a velocidade máxima do pico inicial de enchimento diastólico (Vmax Pico E); 2) a velocidade máxima do fluxo sanguíneo transmitral durante a sístole do átrio esquerdo (Vmax Pico A); 3) área sob a curva (integral de velocidade) de enchimento diastólico precoce (VM VTI Pico E) e 4) área sob a curva de enchimento diastólico tardio (VM VTI Pico A); 5) a relação entre as velocidades máximas (ou integrais de velocidade) de enchimento precoce e tardio (E/A); 6) tempo de relaxamento isovolumétrico do VE - TRIV (medido pelo registro simultâneo do fluxo sanguíneo aórtico e transmitral em modo de onda constante a partir do acesso apical); 7) tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT). As causas mais comuns de disfunção diastólica do VE em pacientes com doença arterial coronariana com angina estável são: Cardiosclerose aterosclerótica (difusa) e pós-infarto; Isquemia miocárdica crônica, incluindo miocárdio VE “hibernante” ou “atordoado”; Hipertrofia miocárdica compensatória, especialmente pronunciada em pacientes com hipertensão concomitante. Na maioria dos casos, há sinais de disfunção diastólica do VE do tipo “relaxamento lento”, que se caracteriza por diminuição da taxa de enchimento diastólico precoce do ventrículo e redistribuição do enchimento diastólico em favor do componente atrial. Nesse caso, uma parte significativa do fluxo sanguíneo diastólico ocorre durante a sístole ativa do AE. Os dopplerogramas do fluxo sanguíneo transmitral revelam uma diminuição na amplitude do pico E e um aumento na altura do pico A (Fig. 2.57). A relação E/A diminui para 1,0 e abaixo. Ao mesmo tempo, é determinado um aumento no tempo de relaxamento isovolumétrico do VE (TRIV) para 90–100 ms ou mais e um aumento no tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT) para 220 ms ou mais. Alterações mais pronunciadas na função diastólica do VE (tipo “restritivo”) são caracterizadas por uma aceleração significativa do enchimento diastólico precoce do ventrículo (Pico E) com uma diminuição simultânea na velocidade do fluxo sanguíneo durante a sístole atrial (Pico A). Como resultado, a relação E/A aumenta para 1,6–1,8 ou mais. Estas alterações são acompanhadas por um encurtamento da fase de relaxamento isovolumétrico (TRIV) para valores inferiores a 80 ms e do tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT) para menos de 150 ms. Lembremos que a disfunção diastólica do tipo “restritiva” costuma ser observada na IC congestiva ou a precede imediatamente, indicando aumento da pressão de enchimento e do PDE do VE. Avaliação dos distúrbios da contratilidade regional do ventrículo esquerdo A detecção de distúrbios locais na contratilidade do VE por meio da ecocardiografia bidimensional é importante para o diagnóstico de DAC. O exame geralmente é realizado a partir da abordagem apical eixo longo na projeção do coração de duas e quatro câmaras, bem como pela abordagem paraesternal esquerda eixo longo e curto. De acordo com as recomendações da Associação Americana de Ecocardiografia, o VE é convencionalmente dividido em 16 segmentos localizados no plano de três cortes transversais do coração, registrados a partir da abordagem paraesternal esquerda ao longo do eixo curto (Fig. 5.33). Uma imagem de 6 segmentos basais - anterior (A), ântero-septal (AS), póstero-septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) e ântero-lateral (AL) - é obtida pela localização ao nível dos folhetos da valva mitral ( SAX MV), e as partes intermediárias dos mesmos 6 segmentos - ao nível dos músculos papilares (SAX PL). Imagens de 4 segmentos apicais - anterior (A), septal (S), posterior (I) e lateral (L) - são obtidas durante a localização a partir da abordagem paraesternal ao nível do ápice do coração (SAX AP). Arroz. 5.33. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (abordagem paraesternal eixo curto). São mostrados 16 segmentos localizados no plano de três secções transversais do VE ao nível dos folhetos da válvula mitral (SAX MV), músculos papilares (SAX PL) e ápice (SAX AP). BASE - segmentos basais, MID - segmentos médios, APEX - segmentos apicais; A - anterior, AS - ântero-septal, IS - póstero-septal, I - posterior, IL - posterolateral, AL - segmentos ântero-lateral, L-lateral e S-septal A ideia geral da contratilidade local desses segmentos é bem complementada por três. “cortes” longitudinais do VE, registrados a partir do acesso paraesternal ao longo do longo eixo do coração (Fig. 5.34), bem como na posição apical do coração de quatro e duas câmaras (Fig. 5.35). Arroz. 5.34. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (acesso paraesternal eixo longo). As designações são as mesmas Arroz. 5h35. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (acesso apical na posição de coração de quatro câmaras e duas câmaras). As designações são as mesmas. Em cada um desses segmentos são avaliadas a natureza e a amplitude do movimento miocárdico, bem como o grau de seu espessamento sistólico. Existem 3 tipos de distúrbios locais da função contrátil do VE, unidos pelo conceito de “assinergia” (Fig. 5.36): 1. Acinesia - ausência de contração de uma área limitada do músculo cardíaco. 2. Hipocinesia - uma diminuição local pronunciada no grau de contração. 3. Discinesia - expansão paradoxal (abaulamento) de uma área limitada do músculo cardíaco durante a sístole. Arroz. 5.36. Tipos diferentes assinergia local do ventrículo esquerdo (diagrama). O contorno do ventrículo durante a diástole é indicado em preto e durante a sístole em vermelho. As causas dos distúrbios locais na contratilidade miocárdica do VE em pacientes com doença arterial coronariana são: Infarto agudo do miocárdio (IM); Cardiosclerose pós-infarto; Isquemia miocárdica dolorosa e silenciosa transitória, incluindo isquemia induzida por testes de estresse funcional; Isquemia constante do miocárdio, que ainda mantém sua viabilidade (“miocárdio hibernante”). Deve-se lembrar também que distúrbios locais da contratilidade do VE podem ser detectados não apenas na doença isquêmica do coração. As razões para tais violações podem ser: Cardiomiopatias dilatadas e hipertróficas, que muitas vezes também são acompanhadas por danos irregulares ao miocárdio do VE; Distúrbios locais da condução intraventricular (bloqueio das pernas e ramos do feixe de His, síndrome de WPW, etc.) de qualquer origem; Doenças caracterizadas por sobrecarga de volume do pâncreas (devido a movimentos paradoxais do SIV). Os distúrbios mais pronunciados da contratilidade miocárdica local são detectados no IM agudo e no aneurisma do VE. Exemplos desses distúrbios são apresentados no Capítulo 6. Em pacientes com angina de peito estável que sofreram IM no passado, podem ser identificados sinais ecocardiográficos de cardiosclerose pós-infarto focal grande ou (menos comumente) focal pequena. Assim, na cardiosclerose pós-infarto grande focal e transmural, a ecocardiografia bidimensional e até unidimensional, via de regra, permite identificar zonas locais de hipocinesia ou acinesia (Fig. 5.37, a, b). A cardiosclerose focal fina ou isquemia miocárdica transitória é caracterizada pelo aparecimento de zonas de hipocinesia do VE, que são mais frequentemente detectadas com localização ântero-septal do dano isquêmico e menos frequentemente com sua localização posterior. Freqüentemente, sinais de cardiosclerose pós-infarto focal pequena (intramural) não são detectados durante o exame ecocardiográfico. Arroz. 5.37. Ecocardiogramas de pacientes com cardiosclerose pós-infarto e função regional prejudicada do ventrículo esquerdo: a - acinesia do SIV e sinais de dilatação do VE (ecocardiografia unidimensional); b - acinesia do segmento posterior (inferior) do VE (ecocardiografia unidimensional) Lembre-se Com uma visualização suficientemente boa do coração, a contratilidade local normal do VE em pacientes com doença arterial coronariana, na maioria dos casos, permite excluir o diagnóstico de cicatriz pós-infarto transmural ou grande focal e aneurisma do VE, mas não é base para excluir cardiosclerose pequena focal (intramural). As violações da contratilidade local de segmentos individuais do VE em pacientes com doença arterial coronariana são geralmente descritas em uma escala de cinco pontos: 1 ponto - contratilidade normal; 2 pontos - hipocinesia moderada (ligeira diminuição da amplitude do movimento sistólico e espessamento da área estudada); 3 pontos - hipocinesia grave; 4 pontos - acinesia (falta de movimentação e espessamento do miocárdio); 5 pontos - discinesia (o movimento sistólico do miocárdio do segmento em estudo ocorre no sentido oposto ao normal). Para tal avaliação, além da inspeção visual tradicional, utiliza-se a visualização quadro a quadro das imagens gravadas em gravador de vídeo. De importante importância prognóstica é o cálculo do chamado índice de contratilidade local (ICL), que é a soma dos escores de contratilidade de cada segmento (SS) dividida pelo número total de segmentos do VE examinados (n): HUD = ?S/n. Valores elevados deste indicador em pacientes com IM ou cardiosclerose pós-infarto estão frequentemente associados a um risco aumentado de morte. Deve-se lembrar que com o exame ecocardiográfico nem sempre é possível obter uma visualização suficientemente boa de todos os 16 segmentos. Nestes casos, são consideradas apenas as áreas do miocárdio do VE claramente identificadas pela ecocardiografia bidimensional. Muitas vezes, na prática clínica, limitam-se a avaliar a contratilidade local de 6 segmentos do VE: 1) o septo interventricular (suas partes superior e inferior); 2) topos; 3) segmento ânterobasal; 4) segmento lateral; 5) segmento diafragmático posterior (inferior); 6) segmento posterobasal. Ecocardiografia de estresse. Nas formas crônicas de doença arterial coronariana, o estudo da contratilidade local do miocárdio do VE em repouso nem sempre é informativo. As capacidades do método de pesquisa de ultrassom são significativamente ampliadas ao usar o método de ecocardiografia sob estresse - registrando distúrbios na contratilidade miocárdica local usando ecocardiografia bidimensional durante o exercício. Mais frequentemente, são utilizadas atividades físicas dinâmicas (esteira ou bicicleta ergométrica na posição sentada ou deitada), testes com dipiridamol, dobutamina ou estimulação elétrica transesofágica do coração (TEC). Os métodos de realização dos testes de estresse e os critérios de interrupção do teste não diferem daqueles utilizados na eletrocardiografia clássica. Os ecocardiogramas bidimensionais são registrados com o paciente em posição horizontal antes do início do estudo e imediatamente após o término da carga (dentro de 60–90 s). Para identificar distúrbios da contratilidade miocárdica local, programas de computador especiais são usados para avaliar o grau de alteração no movimento miocárdico e seu espessamento durante o exercício (“estresse”) em 16 (ou outro número) segmentos pré-visualizados do VE. Os resultados do estudo são praticamente independentes do tipo de carga, embora o TEES e os testes de dipiridamol ou dobutamina sejam mais convenientes, pois todos os estudos são realizados na posição horizontal do paciente. A sensibilidade e especificidade da ecocardiografia de estresse no diagnóstico de doença arterial coronariana atinge 80–90%. A principal desvantagem deste método é que os resultados do estudo dependem significativamente da qualificação do especialista que define manualmente os limites do endocárdio, que são posteriormente utilizados para calcular automaticamente a contratilidade local de segmentos individuais. Estudo de viabilidade miocárdica. A ecocardiografia, juntamente com a cintilografia miocárdica com 201T1 e a tomografia por emissão de pósitrons, tem sido amplamente utilizada recentemente para diagnosticar a viabilidade de miocárdio “hibernante” ou “atordoado”. Para tanto, costuma-se utilizar o teste da dobutamina. Como mesmo pequenas doses de dobutamina têm efeito inotrópico positivo pronunciado, a contratilidade do miocárdio viável, via de regra, aumenta, o que é acompanhado por diminuição temporária ou desaparecimento dos sinais ecocardiográficos de hipocinesia local. Esses dados são a base para o diagnóstico de miocárdio “hibernante” ou “atordoado”, que tem importante significado prognóstico, em particular, para determinar indicações de tratamento cirúrgico de pacientes com doença arterial coronariana. Deve-se, no entanto, ter em mente que em doses mais elevadas de dobutamina os sinais de isquemia miocárdica pioram e a contratilidade cai novamente. Assim, ao realizar um teste de dobutamina, pode-se encontrar uma reação bifásica do miocárdio contrátil à introdução de um agente inotrópico positivo.
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Contratilidade miocárdica: conceito, norma e distúrbio, tratamento da diminuição

O músculo cardíaco é o mais resistente do corpo humano. O alto desempenho do miocárdio se deve a uma série de propriedades das células miocárdicas - os cardiomiócitos. Tais propriedades incluem automatismo(a capacidade de gerar eletricidade de forma independente), (a capacidade de transmitir impulsos elétricos para fibras musculares próximas no coração) e contratilidade- a capacidade de contrair de forma síncrona em resposta à estimulação elétrica.

Num conceito mais global, a contratilidade refere-se à capacidade do músculo cardíaco como um todo de se contrair para empurrar o sangue para as grandes artérias principais - para a aorta e para o tronco pulmonar. Geralmente eles falam sobre contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo, pois é ele quem mais faz o trabalho de expelir o sangue, e esse trabalho é avaliado pela fração de ejeção e pelo volume sistólico, ou seja, pela quantidade de sangue que é ejetado na aorta a cada ciclo cardíaco.

Base bioelétrica da contratilidade miocárdica

A contratilidade de todo o miocárdio depende das características bioquímicas de cada fibra muscular individual. O cardiomiócito, como qualquer célula, possui membrana e estruturas internas, constituídas principalmente por proteínas contráteis. Estas proteínas (actina e miosina) podem contrair-se, mas apenas se os iões de cálcio entrarem na célula através da membrana. Isto é seguido por uma cascata de reações bioquímicas e, como resultado, as moléculas de proteína na célula se contraem como molas, causando a contração do próprio cardiomiócito. Por sua vez, a entrada de cálcio na célula através de canais iônicos especiais só é possível no caso de processos de repolarização e despolarização, ou seja, correntes de íons sódio e potássio através da membrana.

A cada impulso elétrico recebido, a membrana do cardiomiócito é excitada e o fluxo de íons para dentro e para fora da célula é ativado. Tais processos bioelétricos no miocárdio não ocorrem simultaneamente em todas as partes do coração, mas um por um - primeiro os átrios são excitados e contraídos, depois os próprios ventrículos e o septo interventricular. O resultado de todos os processos é uma contração síncrona e regular do coração com a ejeção de um certo volume de sangue na aorta e posteriormente por todo o corpo. Assim, o miocárdio desempenha sua função contrátil.

Vídeo: mais sobre a bioquímica da contratilidade miocárdica

Por que você precisa saber sobre a contratilidade miocárdica?

A contratilidade cardíaca é a habilidade mais importante que indica a saúde do próprio coração e de todo o corpo como um todo. No caso em que a contratilidade miocárdica de uma pessoa está dentro dos limites normais, ela não precisa se preocupar, pois na completa ausência de queixas cardíacas, podemos afirmar com segurança que neste momento tudo está em ordem com seu sistema cardiovascular.

Se o médico suspeitar e confirmar através de exame que o paciente tem comprometimento ou redução da contratilidade miocárdica, ele precisa ser examinado mais detalhadamente e iniciar o tratamento o mais rápido possível, se ele tiver uma doença miocárdica grave. Quais doenças podem causar comprometimento da contratilidade miocárdica serão discutidas abaixo.

Contratilidade miocárdica de acordo com ECG

A contratilidade do músculo cardíaco pode ser avaliada já durante o exame, pois este método de pesquisa permite registrar a atividade elétrica do miocárdio. Com contratilidade normal, o ritmo cardíaco no cardiograma é sinusal e regular, e os complexos que refletem as contrações dos átrios e ventrículos (PQRST) têm aparência correta, sem alterações nos dentes individuais. A natureza dos complexos PQRST em diferentes derivações (padrão ou torácica) também é avaliada, e com alterações em diferentes derivações, pode-se julgar o comprometimento da contratilidade das seções correspondentes do ventrículo esquerdo (parede inferior, seções laterais altas, anterior , paredes septais, apical-laterais do VE). Devido ao seu alto conteúdo informativo e facilidade de uso, o ECG é um método de pesquisa de rotina que permite a identificação oportuna de certos distúrbios da contratilidade do músculo cardíaco.

Contratilidade miocárdica por ecocardiografia

, é o padrão ouro no estudo do coração e sua contratilidade graças à boa visualização das estruturas cardíacas. A contratilidade miocárdica por ultrassonografia cardíaca é avaliada com base na qualidade de reflexão das ondas ultrassônicas, que são convertidas em imagem gráfica por meio de equipamento especial.

foto: avaliação da contratilidade miocárdica na EchoCG com carga

A ultrassonografia cardíaca avalia principalmente a contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo. Para saber se o miocárdio está se contraindo total ou parcialmente, é necessário calcular uma série de indicadores. Sim, é calculado índice de mobilidade total da parede(com base na análise de cada segmento da parede do VE) - WMSI. A mobilidade da parede do VE é determinada com base na porcentagem de aumento da espessura da parede do VE durante a contração cardíaca (durante a sístole do VE). Quanto maior a espessura da parede do VE durante a sístole, melhor será a contratilidade desse segmento. Cada segmento, com base na espessura das paredes do miocárdio do VE, recebe um certo número de pontos - para normocinesia 1 ponto, para hipocinesia - 2 pontos, para hipocinesia grave (até acinesia) - 3 pontos, para discinesia - 4 pontos, para aneurisma - 5 pontos. O índice total é calculado como a razão entre a soma dos pontos dos segmentos em estudo e o número de segmentos visualizados.

seções do músculo cardíaco na ecocardiografia

Nos casos em que a contratilidade miocárdica de acordo com a ultrassonografia cardíaca está dentro dos limites normais, mas o paciente apresenta diversas queixas cardíacas(dores, falta de ar, inchaço, etc.), o paciente é orientado a realizar um ECO-CG de estresse, ou seja, uma ultrassonografia do coração realizada após atividade física (caminhada em esteira - esteira, bicicleta ergométrica, 6 teste de caminhada de minutos). No caso de patologia miocárdica, a contratilidade após o exercício será prejudicada.

Contratilidade cardíaca normal e contratilidade miocárdica anormal

Com base nisso, os seguintes conceitos podem ser distinguidos:

Tipo normal de contratilidade - todos os segmentos do VE se contraem com força total, regular e sincronicamente, a contratilidade miocárdica é preservada,
Hipocinesia - diminuição da contratilidade local do VE,
Acinesia é a completa ausência de contração de um determinado segmento do VE,
Discinesia - a contração miocárdica no segmento em estudo está incorreta,
Um aneurisma é uma “saliência” da parede ventricular esquerda, consiste em tecido cicatricial e não tem capacidade de contração.

Além desta classificação, existem distúrbios da contratilidade global ou local. No primeiro caso, o miocárdio de todas as partes do coração não é capaz de se contrair com tanta força para realizar uma contração completa. Em caso de violação da contratilidade miocárdica local, diminui a atividade dos segmentos diretamente suscetíveis a processos patológicos e nos quais são visualizados sinais de dis, hipo ou acinesia.

Que doenças causam distúrbios da contratilidade miocárdica?

gráficos de alterações na contratilidade miocárdica em diversas situações

no ,
Necrose (morte) de cardiomiócitos em casos agudos,
Formação de cicatriz no pós-infarto e aneurisma do VE,
Aguda - inflamação do músculo cardíaco causada por agentes infecciosos (bactérias, vírus, fungos) ou processos autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, etc.),
Cardiosclerose pós-miocárdica,
Tipos dilatados, hipertróficos e restritivos.

Além da patologia do próprio músculo cardíaco, processos patológicos na cavidade pericárdica (na membrana cardíaca externa ou no saco cardíaco), que impedem a contração e relaxamento total do miocárdio - tamponamento cardíaco, podem levar à perturbação do global contratilidade miocárdica.

No acidente vascular cerebral agudo e lesão cerebral, também é possível uma diminuição a curto prazo na contratilidade dos cardiomiócitos.

As causas mais inofensivas de diminuição da contratilidade miocárdica incluem deficiência de vitaminas (com exaustão geral do corpo, distrofia, anemia), bem como doenças infecciosas agudas.

São possíveis manifestações clínicas de contratilidade prejudicada?

As alterações na contratilidade miocárdica não são isoladas e, via de regra, são acompanhadas por uma ou outra patologia miocárdica. Portanto, dentre os sintomas clínicos do paciente, destacam-se aqueles característicos de uma patologia específica. Assim, no infarto agudo do miocárdio, observa-se dor intensa na região do coração, na miocardite e na cardiosclerose, e no aumento da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, edema. São comuns distúrbios do ritmo cardíaco (mais frequentemente extra-sístole ventricular), bem como condições de síncope (desmaios) causadas por baixo débito cardíaco e, como consequência, baixo fluxo sanguíneo para o cérebro.

Os distúrbios de contratilidade precisam ser tratados?

O tratamento da contratilidade prejudicada do músculo cardíaco é obrigatório. Porém, ao diagnosticar tal condição é necessário estabelecer a causa que levou ao comprometimento da contratilidade e tratar esta doença. No contexto do tratamento oportuno e adequado da doença causadora, a contratilidade miocárdica retorna aos níveis normais. Por exemplo, no tratamento do enfarte agudo do miocárdio, as áreas sujeitas a acinésia ou hipocinésia começam a desempenhar normalmente a sua função contráctil 4-6 semanas após o início do enfarte.

Existem possíveis consequências?

Se falamos sobre as consequências desta condição, então você deve saber que possíveis complicações são causadas pela doença de base. Podem ser representados por morte súbita cardíaca, edema pulmonar, choque cardiogênico durante infarto, miocardite, etc. Quanto ao prognóstico de comprometimento da contratilidade local, deve-se ressaltar que zonas de acinesia na área de necrose pioram o prognóstico em patologia cardíaca aguda e aumentar o risco no futuro. O tratamento oportuno da doença causadora melhora significativamente o prognóstico e aumenta a sobrevida do paciente.