潰瘍

ホルモンの完全なリスト。ホルモン検査はいつ受けますか？

誰もが多かれ少なかれホルモンが何であるかを理解しています。最近まで、それらは体中に点在し、拡散した内分泌系に統合された内分泌腺または特殊な内分泌細胞によって合成されると一般に受け入れられていました。びまん性内分泌系の細胞は、神経細胞と同じ胚葉から発生するため、神経内分泌と呼ばれます。見つからなかった場所: 甲状腺、副腎髄質、視床下部、松果体、胎盤、膵臓、消化管。そして最近、歯髄からそれらが発見され、その中の神経内分泌細胞の数が歯の健康状態に応じて変化することが判明しました。

この発見の栄誉は、チュヴァシ州立大学医学研究所整形外科歯学部の准教授、アレクサンダー・ウラジミロヴィチ・モスコフスキーに与えられました。 I.N.ウリヤノワ。神経内分泌細胞には特徴的なタンパク質があり、識別可能免疫学的方法。これがまさにA.V.モスコフスキーがそれらを発見した方法です。 (この研究は、2007 年の Bulletin of Experimental Biology and Medicine の第 9 号に掲載されました。)

歯髄は歯の柔らかい芯で、神経が入っています。血管。それを歯から取り出して切片を作成し、その切片上で神経内分泌細胞の特定のタンパク質を探しました。彼らはこれを 3 段階で行いました。まず、調製した切片を目的のタンパク質（抗原）に対する抗体で処理しました。抗体は、特異的と非特異的の 2 つの部分で構成されます。抗原に結合した後、抗原は非特異的部分を上にして切片上に残ります。この切片は、ビオチンで標識されたこの非特異的部分に対する抗体で処理されます。次に、ビオチンが上にあるこの「サンドイッチ」を特別な試薬で処理すると、元のタンパク質の位置が赤みを帯びたスポットとして表示されます。

神経内分泌細胞は細胞とは異なります結合組織サイズが大きく、形状が不規則で、細胞質内に赤茶色の塊（色の付いたタンパク質）が存在し、しばしば核を覆っています。

健康な歯髄には神経内分泌細胞はほとんどありませんが、虫歯になると神経内分泌細胞の数が増加します。歯を治療しないと病気が進行し、神経内分泌細胞の数が増加し、病変の周囲に蓄積します。それらの数のピークは、虫歯が進行して歯の周囲の組織が炎症を起こしたとき、つまり歯周炎が始まったときに起こります。

一度医者に行くよりも自宅で長期間苦しみたい患者は、歯髄や歯周組織に炎症を起こします。この段階では、神経内分泌細胞の数が減少します（ただし、健康な歯髄よりも神経内分泌細胞の数はまだ多くあります）。神経内分泌細胞は炎症性細胞（白血球とマクロファージ）に置き換えられます。慢性歯髄炎でもその数は減少しますが、この病気では一般に歯髄内にほとんど細胞が残らず、それらは硬化性索に置き換えられます。

A.V. モスコフスキーによれば、虫歯と歯髄炎の神経内分泌細胞は、炎症部位の微小循環と代謝のプロセスを調節します。なぜなら神経線維虫歯や歯髄炎の場合、内分泌系と神経系もこの問題において連携して作用します。

ホルモンはどこにでもありますか？

でここ数年科学者たちは、ホルモンの産生は決して特殊な内分泌細胞や内分泌腺の特権ではないことを発見しました。これは、他の多くのタスクを実行する他のセルによっても行われます。彼らのリストは年々増加しています。さまざまな血液細胞（リンパ球、好酸球性白血球、単球、血小板）、血管の外側を這うマクロファージ、内皮細胞（血管の内側）、胸腺上皮細胞、軟骨細胞（軟骨組織）、羊水、胎盤栄養膜細胞（子宮内に成長する胎盤の部分）、子宮内膜（これは子宮自体からのもの）の細胞、精巣のライディッヒ細胞、一部の網膜細胞、周囲の皮膚にあるメルケル細胞毛髪および爪下床の上皮、筋肉細胞。彼らが合成するホルモンのリストも非常に長いです。

たとえば、哺乳類のリンパ球を考えてみましょう。必要な抗体の産生に加えて、メラトニン、プロラクチン、ACTH（副腎皮質刺激ホルモン）、成長ホルモン。メラトニンの「故郷」は、人間の脳の奥深くに位置する松果体であると伝統的に考えられています。また、びまん性神経内分泌系の細胞によっても合成されます。メラトニンの作用範囲は広範囲に及びます。メラトニンは生体リズム (特に有名です)、分化、細胞分裂を調節し、特定の腫瘍の増殖を抑制し、インターフェロンの産生を刺激します。授乳を引き起こすプロラクチンは下垂体前葉で産生されますが、リンパ球では細胞増殖因子として働きます。 ACTHは下垂体前葉でも合成され、下垂体前葉の合成を刺激します。ステロイドホルモン副腎皮質、リンパ球では抗体の形成を制御します。

そして、T リンパ球が形成される器官である胸腺の細胞は、黄体形成ホルモン (精巣でのテストステロンと卵巣でのエストロゲンの合成を引き起こす下垂体ホルモン) を合成します。胸腺では、おそらく細胞分裂を刺激します。

多くの専門家は、リンパ球と胸腺細胞におけるホルモンの合成が、内分泌と内分泌との間に関連性が存在する証拠であると考えています。免疫システム。しかし、これは非常に分かりやすい図でもあります。現在の状態内分泌学: 特定のホルモンがそこで合成され、これを行うとは言えません。ホルモンの合成や機能には多くの場所があり、多くの場合、それらはホルモンの形成場所に正確に依存します。

内分泌層

場合によっては、非特異的なホルモン産生細胞の蓄積により、本格的な内分泌器官が形成され、たとえば次のようなかなり大きな内分泌器官が形成されます。脂肪組織。ただし、そのサイズは可変であり、それに応じて「脂肪」ホルモンのスペクトルとその活性が変化します。

現代人にとって多大な問題を引き起こす脂肪は、実際には進化の過程で獲得した最も価値のあるものです。

1960年代、アメリカの遺伝学者ジェームス・ニールは「倹約遺伝子」仮説を立てました。この仮説によれば、人類の初期の歴史は、初期の歴史だけではなく、長期にわたる飢餓の時代によって特徴づけられました。生き残ったのは、空腹の年が続く合間に、後で体重を減らすために何とか食べきった人たちでした。したがって、進化は急激な体重増加に寄与する対立遺伝子を選択し、また人を低運動に傾かせました。じっと座っていると脂肪を振り落とすことはできません。（行動スタイルや肥満の発症に影響を与える遺伝子はすでに数百個知られています。）しかし、生活は変わり、これらの内部留保は今や私たちにとって有益ではなく、病気にとって有益です。過剰な脂肪は、メタボリックシンドロームという深刻な病気を引き起こします。肥満、インスリン抵抗性、高血圧、慢性炎症の組み合わせです。メタボリックシンドロームの患者さんは待ち時間が長くありません心血管疾患、2型糖尿病、その他多くの病気。そして、これらすべては内分泌器官としての脂肪組織の作用の結果です。

脂肪組織の主な細胞である脂肪細胞は、分泌細胞とはまったく異なります。しかし、脂肪を蓄積するだけでなく、ホルモンも分泌します。主なものであるアディポネクチンは、アテローム性動脈硬化や一般的な炎症過程の発症を防ぎます。インスリン受容体からの信号の伝達に影響を与え、インスリン抵抗性の発生を防ぎます。その影響下で、筋肉や肝細胞の脂肪酸はより速く酸化され、活性酸素種が減少し、糖尿病がすでに存在する場合は、より簡単になります。さらに、アディポネクチンは脂肪細胞自体の機能を調節します。

アディポネクチンは肥満に不可欠であり、肥満の発症を防ぐことができると考えられます。メタボリック・シンドローム。しかし、悲しいことに、脂肪組織が成長すればするほど、脂肪組織が生成するホルモンは減少します。アディポネクチンは、血液中に三量体および六量体の形で存在します。肥満では三量体が増え、六量体は減りますが、六量体の方が細胞受容体とよりよく相互作用します。そして、脂肪組織の成長に伴って受容体の数自体も減少します。したがって、ホルモンは小さくなるだけでなく、作用も弱まり、それが肥満の発症に寄与します。それは悪循環であることがわかります。しかし、あなたはそれを壊すことができます - 12キログラム、それ以上を失うと、受容体の数は正常に戻ります。

脂肪組織に含まれるもう 1 つの素晴らしいホルモンはレプチンです。アディポキネチンと同様に、脂肪細胞によって合成されます。レプチンは食欲を抑制し、分解を促進することが知られています脂肪酸。それは視床下部の特定のニューロンと相互作用することによってこの効果を達成し、その後視床下部自体が決定します。で太りすぎ体内ではレプチンの生成が大幅に増加し、視床下部のニューロンのレプチンに対する感受性が低下し、ホルモンは結合されずに血液中をさまよいます。したがって、肥満患者の血清中のレプチンレベルは上昇していますが、視床下部がその信号を感知しないため、体重は減りません。しかし、他の組織にもレプチン受容体があり、ホルモンに対する感受性は同じレベルに保たれており、その信号にすぐに反応します。ちなみにレプチンは活性化します交感神経部門周辺神経系そして増加します血圧、炎症を刺激し、血栓の形成を促進します。つまり、メタボリックシンドロームに特徴的な高血圧や炎症の発症に大きく寄与します。

炎症とインスリン抵抗性の発症は、別の脂肪細胞ホルモンであるレジスチンによっても引き起こされます。レジスチンはインスリン拮抗薬であり、その作用により心筋細胞はグルコース消費を減少させ、細胞内脂肪を蓄積します。そして、脂肪細胞自体は、レジスチンの影響下で、さらに多くの炎症因子、つまりマクロファージの走化性タンパク質 1、インターロイキン 6、腫瘍壊死因子 b (MCP-1、IL-6、TNF-b) を合成します。血清中のレジスチンが多いほど、最高血圧、幅広のウエスト、さらなるリスク心血管疾患の発症。

公平を期すために、拡大する脂肪組織はホルモンによって引き起こされた損傷を修復しようとすることに注意する必要があります。この目的のために、肥満患者の脂肪細胞はさらに 2 つのホルモン、ビスファチンとアペリンを過剰に生成します。確かに、それらの合成は骨格筋や肝臓などの他の臓器でも行われます。原則として、これらのホルモンはメタボリックシンドロームの発症を抑制します。ビスファチンはインスリンのように作用し（インスリン受容体に結合し）血糖値を低下させ、また非常に複雑な方法でアディポネクチン合成を活性化します。しかし、ビスファチンは炎症シグナルの合成を刺激するため、このホルモンは無条件に有用であるとは言えません。アペリンは膵臓ベータ細胞受容体に結合することでインスリン分泌を抑制し、動脈圧、心筋細胞の収縮を刺激します。脂肪組織の量が減少すると、血液中の脂肪組織の含有量が減少します。残念ながら、アペリンとビスファチンは他の脂肪細胞ホルモンの作用に対抗することはできません。

脂肪組織のホルモン活性がその理由を説明する太りすぎこのような深刻な結果を引き起こします。しかし、科学者たちは最近、哺乳類の体内にさらに大きな内分泌器官があることを発見しました。私たちの骨格は少なくとも 2 つのホルモンを生成していることがわかりました。 1 つは骨の石灰化プロセスを調節し、もう 1 つはインスリンに対する細胞の感受性を調節します。

骨は自ら世話をします

『化学と生命』の読者は、もちろん、骨が生きていることを知っています。それは骨芽細胞によって構築されます。これらの細胞は合成および分泌を行います。たくさんの主にコラーゲン、オステオカルシン、オステオポンチンなどのタンパク質で、骨の有機マトリックスを形成し、その後石化されます。石灰化中に、カルシウムイオンが無機リン酸塩と結合してヒドロキシアパタイトを形成します。骨芽細胞は石化した有機基質で周囲を取り囲まれ、骨細胞、つまり大きな丸い核と少数の細胞小器官を備えた、複数の加工が施された成熟した紡錘形の細胞に変わります。骨細胞は石灰化した基質とは接触せず、骨細胞とその「空洞」の壁の間には幅約 0.1 μm の隙間があり、壁自体は 1 ～ 2 μm の薄い非骨層で覆われています。石化した組織。骨細胞は、特別な細管を通過する長い突起によって互いに接続されています。骨細胞の周囲のこれらの同じ尿細管と空洞を通して、組織液が循環し、細胞に栄養を与えます。

骨の石灰化は、いくつかの条件が満たされた場合に通常発生します。まず、血液中に一定の濃度のカルシウムとリンが必要です。これらの元素は腸を通って食物に入り、尿を通して排出されます。したがって、腎臓は尿をろ過し、カルシウムとリンのイオンを体内に保持する必要があります（これを再吸収といいます）。

腸内でのカルシウムとリンの適切な吸収は、活性型ビタミン D (カルシトリオール) によって確保されます。また、骨芽細胞の合成活性にも影響を与えます。ビタミンDは、主に腎臓で合成される酵素1b-ヒドロキシラーゼによってカルシトリオールに変換されます。血液中のカルシウムとリンのレベル、および骨芽細胞の活性に影響を与えるもう 1 つの要因は、副甲状腺の産物である副甲状腺ホルモン (PTH) です。 PTH は骨、腎臓、腸の組織と相互作用し、再吸収を減らします。

しかし最近、科学者たちは、骨の石灰化を調節する別の因子、タンパク質FGF23、線維芽細胞成長因子23を発見した。（この研究への主な貢献は、キリンビールの製薬研究所の従業員と、キリンビールの腎臓内科・内分泌内科の部門によってなされた） FGF23 の合成は骨細胞で起こり、腎臓に作用して無機リン酸塩とカルシトリオールのレベルを制御します。

日本の科学者が発見したように、この遺伝子は FGF23(以下、タンパク質ではなく遺伝子を斜体で示す) は、常染色体優性低リン酸血症性くる病と骨軟化症という 2 つの重篤な疾患の原因となっています。簡単に言うと、くる病は成長期の子供の骨の石灰化が損なわれることです。「低リン酸血症」という言葉は、体内のリン酸塩の欠乏によって病気が引き起こされることを意味します。骨軟化症は、ビタミン D 欠乏によって引き起こされる成人の骨の脱灰 (軟化) です。これらの疾患に苦しむ患者では、FGF23 タンパク質のレベルが上昇しています。骨軟化症は、骨ではなく腫瘍の発生の結果として発生することがあります。このような腫瘍の細胞では FGF23 の発現も増加します。

FGF23 が過剰に産生されている患者は全員、血中のリン濃度が低下しており、腎臓での再吸収が弱くなっています。記載されているプロセスが PTH の制御下にある場合、リン代謝の違反によりカルシトリオールの生成が増加するでしょう。しかし、そんなことは起こらない。どちらのタイプの骨軟化症でも、血清カルシトリオール濃度は低いままです。したがって、これらの疾患におけるリン代謝の調節において、第一バイオリンは PTH ではなく FGF23 によって演奏されます。科学者らが発見したように、この酵素は腎臓での1b-ヒドロキシラーゼの合成を抑制するため、活性型ビタミンDが不足します。

FGF23 が欠乏すると、状況は逆になります。血中のリンとカルシトリオールが過剰になります。タンパク質レベルが増加した変異マウスでも同様の状況が発生します。そして遺伝子が欠落しているげっ歯類では FGF23逆も真です: 高リン酸塩化、腎臓でのリン酸再吸収の増加、高いカルシトリオールレベル、および 1β-ヒドロキシラーゼの発現の増加。その結果、研究者らは、FGF23がリン酸代謝とビタミンD代謝を調節しており、この調節経路はこれまでに知られているPTHが関与する経路とは異なると結論付けた。

科学者たちは現在、FGF23 の作用機序を理解しています。尿細管におけるリン酸塩の取り込みに関与するタンパク質の発現および 1b-ヒドロキシラーゼの発現を減少させることが知られています。 FGF23 は骨細胞で合成され、腎臓細胞に作用して血液を通じてそこに到達するため、このタンパク質は古典的なホルモンと呼ぶことができますが、骨を内分泌腺とあえて呼ぶ人は誰もいません。

ホルモンのレベルは、血液中のリン酸イオンの含有量と、ミネラル代謝にも影響を与えるいくつかの遺伝子の変異によって決まります（ FGF23結局のところ、そのような機能を持つ唯一の遺伝子ではありません）、および遺伝子自体の突然変異によるものです。このタンパク質は、他のタンパク質と同様に血液中に存在します。一定時間特殊な酵素によって分解されます。しかし、突然変異の結果、ホルモンが分解されにくくなると、ホルモンが過剰になります。そして遺伝子もあります ガルント3、その生成物は FGF23 タンパク質を分解します。この遺伝子の変異によりホルモンの分解が増加し、合成レベルが正常であっても、患者は FGF23 の欠乏を経験し、その後のあらゆる影響が生じます。ホルモンと受容体との相互作用に必要なKLOTHOと呼ばれるタンパク質があります。そしてもちろん、どういうわけか FGF23 は PTH と相互作用します。研究者らは、それが副甲状腺ホルモンの合成を抑制すると示唆していますが、完全には確信が持てません。しかし、科学者たちは研究を続けており、どうやら間もなく、FGF23のすべての作用と相互作用を骨の髄まで分析することになるようだ。待とう。

骨格と糖尿病

もちろん、血清中のカルシウムとリン酸塩の正常レベルを維持しない限り、適切な骨石灰化は不可能です。したがって、骨がこれらのプロセスを「個人的に」制御していることは理解できます。しかし、彼女はインスリンに対する細胞の感受性について何を気にしているのかと尋ねる人もいるかもしれません。しかし、2007年、ジェラルド・カーセンティ率いるコロンビア大学（ニューヨーク）の研究者らは、オステオカルシンがインスリンに対する細胞の感受性に影響を与えることを発見し、科学界は大いに驚いた。私たちが覚えているように、これは骨基質の重要なタンパク質の 1 つであり、コラーゲンに次いで 2 番目に重要であり、骨芽細胞によって合成されます。合成直後、特殊な酵素がオステオカルシンの3つのグルタミン酸残基をカルボキシル化、つまりカルボキシル基を導入します。オステオカルシンはこの形で骨に組み込まれます。しかし、タンパク質分子の一部はカルボキシル化されていないままです。このオステオカルシンはuOCNと呼ばれ、ホルモン活性を持っています。オステオカルシンのカルボキシル化のプロセスにより、骨精巣タンパク質チロシンホスファターゼ (OST-PTP) が強化され、それによってホルモン uOCN の活性が低下します。

それは、アメリカの科学者が「非骨石灰質」マウスの系統を作成したことから始まりました。このような動物では、骨基質の合成が通常の動物よりも高い速度で行われたため、骨はより大きくなりましたが、その機能は十分に発揮されました。研究者らはこれらの同じマウスで高血糖を発見しました。低レベルインスリン、膵臓のインスリン産生ベータ細胞の数が少なく、活性が低下しているため、コンテンツの増加内臓脂肪。（脂肪は皮下脂肪と内臓脂肪であり、腹腔。内臓脂肪の量は主に栄養に依存し、遺伝子型には依存しません。）しかし、OST-PTP遺伝子に欠陥があるマウス、つまりuOCN活性が過剰なマウスでは、臨床像は逆になります。つまり、ベータ細胞とインスリンが多すぎます。感度の向上インスリンに対する細胞、低血糖、脂肪はほとんどありません。 uOCN 注射後、正常なマウスではベータ細胞の数、インスリン合成活性、およびそれに対する感受性が増加します。血糖値は正常に戻ります。つまり、uOCNは骨芽細胞で合成され、膵臓細胞と筋肉細胞に作用するホルモンです。そして、それはそれぞれインスリン産生とそれに対する感受性に影響を与えます。

これらすべてはマウスで証明されましたが、人間ではどうなのでしょうか? いくつかの情報によれば、臨床試験、オステオカルシンレベルはインスリン感受性と正の相関があり、糖尿病患者の血液中のオステオカルシンレベルは病気でない人よりも大幅に低くなります。しかし、これらの研究では、医師はカルボキシル化オステオカルシンと非カルボキシル化オステオカルシンを区別していませんでした。これらの形態のタンパク質はどのような役割を果たしますか人体、見られたままで。

しかし、骸骨の役割は何なのかが判明しました。しかし、私たちはそれが筋肉のサポートであると考えました。

FGF23 とオステオカルシンは古典的なホルモンです。それらは 1 つの臓器で合成され、他の臓器に影響を与えます。しかし、彼らの例は、ホルモンの合成が必ずしも選択された細胞の特定の機能であるわけではないことを示しています。それはかなり一般的な生物学的であり、体内での主な役割に関係なく、あらゆる生きた細胞に固有のものです。

内分泌細胞と非内分泌細胞の境界線がなくなっただけでなく、「ホルモン」という概念自体がますます曖昧になってきています。たとえば、アドレナリン、ドーパミン、セロトニンは確かにホルモンですが、血液とシナプスの両方を介して作用するため、神経伝達物質でもあります。そして、アディポネクチンは内分泌作用だけでなく、パラクリン作用も持っています。つまり、血液を介して遠く離れた臓器に作用するだけでなく、組織液を介して隣接する脂肪組織細胞にも作用します。つまり、内分泌学の主題は私たちの目の前で変化しつつあるのです。

これらは体の特定の細胞によって生成される有機化合物です。その主な目的は、身体の機能、調節、調整を制御することです。

ホルモンは健康、美容、さらには他人との関係にも大きな影響を与えます。このような有機化合物にはいくつかの種類があり、それぞれが体内で特定の役割を果たします。ホルモンは人体にどのような影響を及ぼし、どのようにして起こるのでしょうか?

ホルモンにはその特徴を踏まえていくつかの種類があります。化学構造.

内分泌系は、ホルモンなどの特別な生物学的要素を生成するすべての腺および器官です。内分泌系の制御下で、さまざまな複雑なプロセス、そして体の完全な機能を保証します。それはさまざまな反応の過程を制御し、エネルギーを再生し、人の精神的感情的な気分に影響を与えます。

人体では、ホルモンは循環系またはリンパに直接入ります。内分泌系の機能に何らかの混乱が生じると、その結果、人間に重篤な病状が発症します。

組織ホルモンは組織内で生成され、局所的な影響を及ぼします。ヒスタミンは発育に重要な役割を果たす物質です。さらに、活動期におけるその存在は、血管の拡張とその透過性の増加を引き起こします。ヒスタミンの影響下で、筋肉が収縮し、気管支にけいれんが発生します。

セロトニンは血管収縮とその透過性の低下を引き起こします。体内で十分に生成されると、優勢になります。良い雰囲気と幸せを感じます。このようなホルモンの別のタイプはキニンであり、血中に放出されると症状の出現を引き起こします。さまざまな炎症。プロスタグランジンは平滑筋の状態に影響を与え、筋液の生成を減少させます。

女性ホルモンと男性ホルモンのバランスが崩れると、さまざまな症状が起こります。病的状態そして、まず第一に、婦人科疾患臓器。

ホルモンは人体の正常な機能を確保するため、人体の中で重要な機能を果たします。ホルモンレベルの違反は、病気の発症、さらには不妊症の原因となることがよくあります。このため、人体内のそれらのレベルを監視し、必要に応じて治療を行うことが重要です。

下垂体前葉のホルモン。

前葉の腺組織は以下を生成します。

– 成長ホルモン（GH）、またはソマトトロピン。体のすべての組織に影響を与え、その同化作用（つまり、体組織成分の合成プロセスとエネルギー貯蔵量の増加）を増加させます。

– メラノサイト刺激ホルモン（MSH）。一部の皮膚細胞（メラノサイトおよび黒色素胞）による色素の産生を促進します。

– 甲状腺刺激ホルモン（TSH）。甲状腺における甲状腺ホルモンの合成を刺激します。

– 性腺刺激ホルモンに関連する卵胞刺激ホルモン (FSH) と黄体形成ホルモン (LH): それらの作用は生殖腺を対象としています。 .

– プロラクチンは PRL とも呼ばれ、乳腺の形成と授乳を刺激するホルモンです。

下垂体後葉ホルモン

– バソプレシンとオキシトシン。どちらのホルモンも視床下部で生成されますが、視床下部の下にある下垂体後葉で貯蔵および放出されます。バソプレシンは血管の緊張を維持し、抗利尿ホルモン、影響水交換。オキシトシンは子宮の収縮を引き起こし、出産後に母乳を「放出」する性質があります。

甲状腺ホルモンと副甲状腺ホルモン。

甲状腺は首に位置し、狭い峡部でつながった 2 つの葉で構成されています。 4つの副甲状腺は通常、各葉の後面と側面に対になって位置しています。甲状腺ただし、1 つまたは 2 つがわずかにずれている場合もあります。

正常な甲状腺から分泌される主なホルモンは、チロキシン (T 4) とトリヨードチロニン (T 3) です。血流に入ると、それらは特定の血漿タンパク質にしっかりと、しかし可逆的に結合します。 T4 は T3 よりも強く結合し、すぐに放出されないため、作用はよりゆっくりですが、持続時間が長くなります。甲状腺ホルモンはタンパク質の合成と分解を刺激します栄養素熱とエネルギーが放出され、酸素消費量の増加によって現れます。これらのホルモンは炭水化物の代謝にも影響を及ぼし、他のホルモンとともに脂肪組織からの遊離脂肪酸の動員速度を調節します。つまり、甲状腺ホルモンは代謝プロセスを刺激する効果があります。甲状腺ホルモンの産生の増加は甲状腺中毒症を引き起こし、不足すると甲状腺機能低下症または粘液水腫が発生します。

甲状腺に含まれるもう 1 つの化合物は、長時間作用型甲状腺刺激剤です。これはガンマグロブリンであり、甲状腺機能亢進状態を引き起こす可能性があります。

副甲状腺によって産生されるホルモンは、副甲状腺ホルモン、または副甲状腺ホルモンと呼ばれます。血液中のカルシウム濃度を一定に維持します。カルシウム濃度が低下すると、副甲状腺ホルモンが放出され、血液中のカルシウム濃度が正常に戻るまで、骨から血液中へのカルシウムの移動が活性化されます。別のホルモンであるカルシトニンは逆の効果があり、血中のカルシウム濃度が上昇すると放出されます。以前はカルシトニンが分泌されると考えられていました。副甲状腺、現在では甲状腺で生成されていることがわかっています。副甲状腺ホルモンの産生の増加は、骨疾患、腎臓結石、尿細管の石灰化を引き起こし、これらの疾患の組み合わせの可能性もあります。副甲状腺ホルモン欠乏症は、血液中のカルシウムレベルの大幅な低下を伴い、神経筋の興奮性の増加、けいれん、けいれんとして現れます。

副腎ホルモン。

副腎は、各腎臓の上に位置する小さな構造です。それらは皮質と呼ばれる外側の層と髄質と呼ばれる内側の部分で構成されています。両方の部分には独自の機能があり、一部の下等動物では完全に別個の構造となっています。副腎の 2 つの部分がそれぞれ役割を果たします重要な役割どのようにして良好な状態で、そして病気でも。たとえば、延髄のホルモンの 1 つであるアドレナリンは、突然の危険に反応するため、生存に必要です。これが起こると、アドレナリンが血中に放出され、エネルギーを急速に放出するために蓄えられた炭水化物が動員され、筋力が増加し、瞳孔の拡張と末梢血管の収縮が引き起こされます。したがって、予備軍は「逃げるか戦うか」に向けられ、さらに血管収縮と急速な血液凝固による失血が減少します。エピネフリンは、ACTH (視床下部-下垂体軸) の分泌も刺激します。次に、ACTH は副腎皮質を刺激してコルチゾールを放出させ、その結果、不安反応に使用される肝臓と筋肉に蓄えられたグリコーゲンを補充するために必要な、タンパク質のグルコースへの変換が増加します。

副腎皮質は、ミネラルコルチコイド、糖質コルチコイド、性ステロイド (アンドロゲンとエストロゲン) という 3 つの主要なグループのホルモンを分泌します。ミネラルコルチコイドはアルドステロンとデオキシコルチコステロンです。彼らの行動は主に維持に関連しています塩分バランス。糖質コルチコイドは、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝だけでなく、免疫学的防御機構にも影響を与えます。糖質コルチコイドの中で最も重要なものは、コルチゾールとコルチコステロンです。補助的な役割を果たす性ステロイドは、生殖腺で合成されるものと似ています。これらは、硫酸デヒドロエピアンドロステロン、D 4 -アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン、およびいくつかのエストロゲンです。

過剰なコルチゾールは深刻な代謝障害を引き起こし、糖新生亢進を引き起こします。タンパク質が炭水化物に過剰に変換されること。クッシング症候群として知られるこの状態は、筋肉量の減少、炭水化物耐性の低下によって特徴付けられます。血液から組織へのグルコース供給の減少（食物由来の場合、血液中の糖濃度の異常な増加によって現れます）、および骨の脱灰。

副腎腫瘍による過剰なアンドロゲン分泌は男性化を引き起こします。副腎腫瘍は、特に男性でエストロゲンを産生し、女性化を引き起こす可能性もあります。

副腎の機能低下（活動の低下）は、急性または急性の場合に発生します。慢性型。機能低下の原因は深刻で、急速に進行しています細菌感染: 副腎を損傷し、深刻なショックを引き起こす可能性があります。慢性型では、この病気は副腎の部分的な破壊（たとえば、成長する腫瘍や結核による）または自己抗体の産生によって発症します。アジソン病として知られるこの症状は、次のような特徴があります。重度の衰弱、体重減少、低血圧、胃腸障害、塩分の必要性が増加し、皮膚の色素沈着が起こります。アジソン病は、1855 年に T. アディソンによって記載され、最初に認められた内分泌疾患となりました。

アドレナリンとノルアドレナリンは、副腎髄質から分泌される 2 つの主要なホルモンです。エピネフリンは、炭水化物の貯蔵と脂肪の動員に影響を与えるため、代謝ホルモンであると考えられています。ノルアドレナリンは血管収縮薬です。血管を収縮させ、血圧を上昇させます。副腎髄質は神経系と密接に関係しています。したがって、ノルアドレナリンは交感神経によって放出され、神経ホルモンとして作用します。

一部の腫瘍では、副腎髄質ホルモン（髄質ホルモン）の過剰分泌が発生します。症状は、アドレナリンとノルアドレナリンの 2 つのホルモンのどちらがより多く産生されるかによって異なりますが、最も頻繁に観察されるのは、突然の攻撃ほてり、発汗、不安、動悸、頭痛、動脈高血圧など。

精巣ホルモン。

精巣（精巣）には、腺と外側と外側の2つの部分があります。内分泌。外分泌腺として精子を生成し、内分泌機能はそこに含まれるライディッヒ細胞によって実行され、男性ホルモン（アンドロゲン）、特に主要な D 4 -アンドロステンジオンとテストステロンを分泌します。男性ホルモン。ライディッヒ細胞は少量のエストロゲン (エストラジオール) も生成します。

精巣はゴナドトロピンの制御下にあります。ゴナドトロピン FSH は精子の形成 (精子形成) を刺激します。別の性腺刺激ホルモン、LH の影響下で、ライディッヒ細胞はテストステロンを放出します。精子形成は、十分な量のアンドロゲンが存在する場合にのみ発生します。アンドロゲン、特にテストステロンは、男性の二次性徴の発達に関与しています。

違反内分泌機能ほとんどの場合、アンドロゲンの分泌が不十分なために精巣が低下します。たとえば、性腺機能低下症は、テストステロン分泌、精子形成、またはその両方を含む精巣機能の低下です。性腺機能低下症の原因は、精巣の病気、または間接的には下垂体の機能不全である可能性があります。

アンドロゲン分泌の増加はライディッヒ細胞腫瘍で起こり、特に青年において男性の性的特徴の過剰な発達につながります。精巣腫瘍がエストロゲンを産生し、女性化を引き起こすことがあります。稀な精巣腫瘍である絨毛癌の場合、ヒト絨毛性ゴナドトロピンが非常に多く産生されるため、最小限の尿または血清の検査で妊婦と同じ結果が得られます。絨毛がんの発症は女性化を引き起こす可能性があります。

卵巣ホルモン。

卵巣には、卵子の発育とホルモンの分泌という 2 つの機能があります。卵巣ホルモンはエストロゲン、プロゲステロン、D 4 -アンドロステンジオンです。エストロゲンは女性の二次性徴の発達を決定します。卵巣エストロゲンであるエストラジオールは、成長中の卵胞（発育中の卵子を取り囲む嚢）の細胞で生成されます。 FSH と LH の両方の作用の結果、卵胞が成熟して破裂し、卵子が放出されます。破裂した卵胞は、いわゆる卵胞に変わります。黄体、エストラジオールとプロゲステロンの両方を分泌します。これらのホルモンは一緒に作用し、受精卵の着床に備えて子宮内膜 (子宮内膜) を準備します。受精が起こらない場合、黄体は退行します。同時にエストラジオールとプロゲステロンの分泌が止まり、子宮内膜が剥がれ落ち、月経が起こります。

卵巣には未熟な卵胞がたくさんありますが、月経周期通常、それらのうちの1つだけが成熟し、卵を放出します。過剰な卵胞は、女性の生涯の生殖期間を通じて逆発達します。変性した卵胞と黄体の残存物は、卵巣の支持組織である間質の一部になります。特定の状況下では、特定の間質細胞が活性化され、活性アンドロゲンホルモンの前駆体である D 4 -アンドロステンジオンを分泌します。間質の活性化は、たとえば、排卵障害に関連する疾患である多嚢胞性卵巣症候群で発生します。この活性化の結果として、過剰なアンドロゲンが生成され、多毛症（重度の毛深い症状）を引き起こす可能性があります。

エストラジオールの分泌の減少は、卵巣の発育不全によって起こります。閉経期には卵胞への供給が枯渇し、その結果エストラジオールの分泌が減少するため、卵巣機能も低下します。これにより、多くの症状が伴いますが、最も特徴的なのはほてりです。過剰なエストロゲン産生は通常、卵巣腫瘍に関連しています。最大の数月経異常は、卵巣ホルモンのバランスの崩れや排卵障害によって引き起こされます。

ヒト胎盤のホルモン。

胎盤は、胚 (胎児) を母親の子宮の壁に接続する多孔質の膜です。ヒト絨毛性ゴナドトロピンとヒト胎盤ラクトゲンを分泌します。卵巣と同様に、胎盤はプロゲステロンと多くのエストロゲンを生成します。

絨毛性ゴナドトロピン (CG)。

受精卵の着床は、母性ホルモンであるエストラジオールとプロゲステロンによって促進されます。受精後 7 日目に、ヒトの胎児は子宮内膜で強化され、母体の組織と血流から栄養を受け取ります。月経の原因となる子宮内膜剥離は、胚が黄体を維持する hCG を分泌するため起こりません。胎芽が生成するエストラジオールとプロゲステロンが子宮内膜の完全性を維持します。胚の着床後、胎盤は発育を開始し、hCG を分泌し続けます。hCG は妊娠約 2 か月目に最高濃度に達します。血液および尿中の hCG 濃度の測定は、妊娠検査の基礎です。

ヒト胎盤ラクトゲン（PL）。

1962 年に潜水艦が発見されました。高濃度胎盤組織中、胎盤から流れる血液中、および母体血清中末梢血。 PLはヒト成長ホルモンに似ていますが、同一ではないことが判明しました。強力です代謝ホルモン。炭水化物と脂肪の代謝に影響を与えることで、母体内のグルコースと窒素含有化合物の保存を促進し、それによって胎児への供給を確保します。十分な量栄養素; 同時に、母体のエネルギー源である遊離脂肪酸の動員を引き起こします。

プロゲステロン。

妊娠中、女性の血液 (および尿) 中のプロゲステロンの代謝産物であるプレグナンジオールのレベルが徐々に増加します。プロゲステロンは主に胎盤から分泌され、その主な前駆体は母親の血液中のコレステロールです。プロゲステロン合成は、胎児の死後数週間経っても実際には減少しないという事実から判断すると、胎児によって生成される前駆体には依存しません。プロゲステロン合成は腹部疾患患者でも継続します。子宮外妊娠胎児は摘出されましたが、胎盤は保存されていました。

エストロゲン。

妊婦の尿中の高レベルのエストロゲンに関する最初の報告は 1927 年に発表され、すぐにそのようなレベルは生きている胎児の存在下でのみ維持されることが明らかになりました。その後、副腎の発達障害に伴う胎児の異常により、母親の尿中のエストロゲン含有量が大幅に減少することが明らかになりました。これは、胎児副腎ホルモンがエストロゲンの前駆体として機能することを示唆しました。さらなる研究により、胎児血漿中に存在する硫酸デヒドロエピアンドロステロンは、エストロンやエストラジオールなどのエストロゲンの主な前駆体であり、同じく胎児由来の16-ヒドロキシデヒドロエピアンドロステロンは、胎盤で生成される別のエストロゲンであるエストリオールの主な前駆体であることが示されています。したがって、正常な放電妊娠中の尿中のエストロゲンは 2 つの条件によって決まります。1 つは胎児の副腎が必要な量の前駆体を合成する必要があり、もう 1 つは胎盤が前駆体をエストロゲンに変換する必要です。

膵臓ホルモン。

膵臓は内分泌と外分泌の両方を行います。外分泌（体外分泌に関連する）成分は、消化酵素、不活性な前駆体の形で、十二指腸膵管を通って。内部分泌はランゲルハンス島によって提供され、ランゲルハンス島はいくつかの種類の細胞で構成されます。アルファ細胞はホルモンのグルカゴンを分泌し、ベータ細胞はインスリンを分泌します。インスリンの主な効果は血糖値を下げることであり、これは主に 3 つの方法で行われます。1) 肝臓でのグルコース生成の阻害。２）肝臓および筋肉におけるグリコーゲン（グルコースのポリマーであり、必要に応じて体がグルコースに変換できる）の分解の阻害。 3) 組織によるグルコース利用の刺激。インスリンの分泌不足、または自己抗体による中和の増加により、上級血糖値と糖尿病の発症。グルカゴンの主な効果は、肝臓でのグルカゴンの生成を刺激することにより血糖値を上昇させることです。インスリンとグルカゴンは主に生理的血糖値を維持しますが、他のホルモン（成長ホルモン、コルチゾール、アドレナリン）も重要な役割を果たします。

胃腸ホルモン。

ホルモン消化管– ガストリン、コレシストキニン、セクレチン、パンクレオザイミン。これらは、特定の刺激に応答して胃腸管の粘膜から分泌されるポリペプチドです。ガストリンが分泌を刺激すると考えられています。塩酸の; コレシストキニンは胆嚢の排出を制御し、セクレチンとパンクレオザイミンは膵液の分泌を制御します。

神経ホルモン

- 神経細胞（ニューロン）によって分泌される化合物のグループ。これらの化合物は、他の細胞の活性を刺激したり阻害したりするホルモンのような特性を持っています。これらには、前述の放出因子と、神経伝達物質が含まれます。神経伝達物質の機能は、神経伝達物質を分離する狭いシナプス間隙を通して神経インパルスを伝達することです。神経細胞別の人から。神経伝達物質には、ドーパミン、エピネフリン、ノルエピネフリン、セロトニン、ヒスタミン、アセチルコリン、ガンマアミノ酪酸などがあります。

1970 年代半ばに、モルヒネのような鎮痛効果を持つ多数の新しい神経伝達物質が発見されました。それらは「エンドルフィン」と呼ばれます。「体内モルヒネ」。エンドルフィンは脳構造内の特別な受容体に結合することができます。そのような束縛の結果として脊髄インパルスが送信され、入ってくる痛みの信号の伝導をブロックします。モルヒネや他のアヘン剤の鎮痛効果は、間違いなくエンドルフィンとの類似性によるものであり、同じ痛みを遮断する受容体に確実に結合します。

最適な流れ生理学的プロセス、体の成長と発達、新しい生命の誕生、行動反応、ストレスに対する正しい反応は、生物学的要因の参加なしには不可能です。活性物質。内分泌腺の分泌物の濃度は非常に微量ですが、組織や器官への影響を過大評価することは困難です。

特定の調節因子が心臓、消化管、中枢神経系、血管、筋肉、生殖腺の機能にどのような影響を与えるかを知ることは興味深いことです。人間のホルモンとその働き。主な生理活性成分を説明した表は、ホルモンの不均衡が多くの病気の基礎となる理由を理解するのに役立ちます。

ホルモンに関する一般的な情報

一部の臓器は特定の物質も生成します。代謝プロセス、発達、思春期、受胎、妊娠、出産、血糖値の安定性、ストレスへの反応など、内分泌系の重要な要素の機能のほんの一部にすぎません。ホルモンはその量が少ないにもかかわらず、すべてのシステムの機能と相互作用を調節し、内臓.

シグナル伝達分子は、内分泌細胞の機能の産物です。その課題は、標的細胞の受容体と相互作用するときに体の機能を調節することです。

レギュレーターには 2 つのタイプがあります。

主要なホルモン（約100）。合成後、物質はリンパ、血流、脳脊髄液を通過し、特定の組織や器官に入り、細胞に影響を与えます。脂肪成分がユニットに入り、タンパク質構造が細胞膜の表面で作用し始めます。
ホルモンを活性化します。特定の物質は主なカテゴリーには含まれず、身体の機能に直接影響を与えません。彼らの任務は、主要な調節因子の最適な合成プロセスをサポートすることです。特定の成分の生成は下垂体（前葉）で起こります。

内分泌系と内臓は数種類のホルモンを生成します。

クラシック。物質は内分泌細胞によって生成され、標的臓器に遠隔的な影響を与えます。
組織ホルモンまたはホルモノイド。規制当局は地域に影響力を及ぼします。
代謝物または副甲状腺ホルモン。生成は調節のために起こるのではなく、安定した濃度が生理学的プロセスの過程を維持します。
神経伝達物質。合成場所 - 神経終末、役割 - インパルスの重要なシナプス伝達における仲介者。

メモに！生理活性物質の作用期間は、数ミリ秒（神経伝達物質）から数日（甲状腺ホルモン）までの範囲です。標的となる器官や組織の数は、制御因子のカテゴリーや種類によって異なります。一部の生理活性物質はすべてのシステムに影響を与えます。

特定物質の種類と分類

人間の体はいくつかのカテゴリーのホルモンを生成します。それぞれのタイプのレギュレーターは、特定のプロセスの安定性に責任を負います。一部の種類のホルモンは、他の生理活性物質の分泌に影響を与え、特定の成分の合成を抑制または活性化します。

ホルモンカテゴリー	どの臓器が生成するか	名前	逸脱の結果
性器	精巣と卵巣	男性: アンドロステンジオン、テストステロン、アンドロステンジオール、アンドロステロン。女性: エストロゲングループ - エストラジオール (最も活性)、エストリオール、エストロン、プロゲステロン (妊娠ホルモン)、FSH、LH、プロラクチン	周期障害、不妊、性欲の低下、肥満、筋肉量の増加の問題。不眠症、イライラ、流産、思春期異常、授乳の問題、インポテンス
規制と成長	下垂体	ソマトトロピン（甲状腺ホルモンとの相互作用に注目）	先端巨大症、小人症、巨人症（女性では身長が190cm以上、男性では200cm以上）
コルチコステロイド	皮質層副腎	アルドステロン、コルチゾン、ヒドロコルチゾン	主なタスク：代謝プロセスの安定性、最適なミネラルバランスと血液組成、体からの過剰なホルモンやその他の成分の除去。治療にはコルチコステロイドが処方されることが多い慢性疾患炎症過程（さらにある場合）弱い薬治療に前向きな効果をもたらすものではない
交換	甲状腺と膵臓、松果体、副甲状腺	グルカゴン、副甲状腺ホルモン、メラニン、カルシトニン、インスリン、チロシン、メラトニン、バソプレシン	血糖値の低下、睡眠と概日リズムの問題、リンとカルシウムのバランスの変動、ヨウ素濃度、排尿と肌の色合いの変化、肥満
ストレスフル	副腎髄質	「幸せホルモン」ドーパミン、「ストレスホルモン」アドレナリン、コルチゾール - 調節炭水化物の代謝、身体が危機的な状況に対処するのを助けます	肥満、免疫力の低下、骨粗鬆症、テストステロン欠乏症、心臓および血管の病状、高血圧、疲労、糖尿病

化学構造によるホルモンの分類:

脂肪;
アミノ酸誘導体;
ステロイド;
タンパク質;
ペプチド。

体内の機能

生理活性物質の複合体の重要な役割は、生理学的プロセスの恒常性を維持し、システムの最適な機能を確保し、代謝障害を防ぐことです。 1 つの調節因子のレベルの変化は、他の成分 (甲状腺の生理活性物質、副腎ホルモンなど) の分泌に影響を与えることがよくあります。

ホルモンは多くの重要な機能を果たします。

グルコース濃度を調節する。
免疫防御を活性化します。
代謝プロセスと体重安定性に影響を与えます。
体がショック、ストレス、激しい身体活動、激しい活動に対処できるようにします。
筋肉、骨などのさまざまな種類の組織の成長を確実にし、髪、皮膚、粘膜、爪の再生に影響を与えます。
行動反応と気分を調整する。
組織のエネルギー供給をサポートします。
概日リズムの変化を感じられるようにする。
思春期、閉経といった新たなライフステージの始まりに向けて体を準備します。
十分なレベルの性的欲求を維持し、勃起不全を防ぎます。
周期の安定性に影響を与え、受胎に向けて体を準備し、妊娠を維持し、正しい出産過程を確保します。
食欲、満腹感、空腹感をコントロールします。

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ホルモン検査の適応

さまざまなカテゴリーの調節因子の分泌の違反は、多かれ少なかれ、体内の自然なプロセスに影響を与えます。 内分泌疾患の症状はほとんどが非特異的です。多くの患者は治療が失敗していることに気づいていませんニキビ、不妊症、またはそれに関連する。診断を明確にするためには、さまざまな種類の調節因子のレベルを研究する必要があります。

以下のような兆候が現れた場合は、内分泌専門医の診察が必要です。

睡眠障害。
頻繁な風邪、免疫力の低下。
異常な骨格の成長、不均衡な手足、手のひらと指の肥厚。
原因のない無関心、無気力、全身的な衰弱。
爪が剥がれたり折れたりし始め、髪の毛が抜け落ち、皮脂腺の機能が大きく変化します。
効力が損なわれ、勃起不全が発生し、性欲が減少します。
人は神経質になり、イライラしやすくなり、理由のない攻撃性が現れます。
脂肪との比率筋肉組織、過剰な脂肪が蓄積した領域が現れたり、体のあらゆる部分で膨満感が目立ったりします。
心臓や血管に問題が現れ、圧力変動が認められ、心拍が乱れ、息切れが現れます。
代謝プロセスが正しく進行していません。
レベルが増加または急激に減少し、患者は喉が渇き、皮膚が乾燥し、傷の治りが悪く、尿の排泄が頻繁になり、食欲が妨げられます（兆候）。
6か月以上避妊をしないカップルでは妊娠は起こりません。
月経周期が不規則になります。
思春期に顔や体に大量の発疹が現れます。ニキビやニキビの外用剤による治療は持続的な効果をもたらしません。
更年期障害や月経前症候群の症状が心配されることがよくあります。

人体は特定の制御方法を備えた複雑なシステムです自然のプロセス。標的細胞に影響を与えるために、内分泌腺および一部の内臓は生理活性物質であるホルモンを生成します。調節因子の過剰および欠乏は、さまざまな種類の病状の発症を引き起こします。生理活性成分とその機能をリストした表を検討することは、あらゆる年齢層にとって役立ちます。

人間の代謝、成長、発達におけるホルモンの役割に関するビデオ:

人間の身体というのは、非常に複雑なシステムを実行します。大量のオペレーション。ホルモンは人体の適切な組織化において重要な役割を果たします。これらは、内分泌腺によって生成される生化学的プロセスの触媒です。存在する他の種類ホルモンがあり、それぞれが特定の機能を果たします。

ホルモンの分類

化学構造に応じて、これらの種類のホルモンは区別されます。タンパク質とペプチドのグループは、下垂体、視床下部、膵臓、膵臓などの腺の分泌物を組み合わせています。副甲状腺。このタイプには、甲状腺によって生成されるカルシトニンも含まれます。 2 番目のグループには、アミノ酸の誘導体 (ノルエピネフリン、アドレナリン、チロキシンなど) が含まれます。ステロイド系のホルモンもあります。それらは主に生殖腺および副腎（エストロゲン、プロゲステロン）で合成されます。最初の 2 つのグループのホルモンは、主に私たちの体の代謝プロセスに関与しています。ステロイドホルモンは身体の発達と生殖のプロセスを制御します。分泌物から細胞へのシグナル伝達の方法に応じて、親油性ホルモンと親水性ホルモンが区別されます。前者は細胞膜を容易に貫通して核に入ります。後者は表面の受容体に結合します構造要素、いわゆる中間分子の合成を引き起こします。一般的に、親水性ホルモンは血流を介して輸送されますが、親油性ホルモンはそのタンパク質に結合してそのように輸送されます。

人間の内分泌系

これは、特別な生物学的に活性な要素であるホルモンを分泌する人体のすべての腺と器官の全体に与えられた名前です。内分泌系は多くのプロセスを担っていますが、正常な発達体。彼女は主導権を握っている化学反応、エネルギーを生成し、人の精神的感情状態に影響を与えます。内分泌系には、甲状腺、副甲状腺、膵臓、下垂体および松果体、副腎、視床下部が含まれます。これには、精巣や卵巣などの臓器も含まれます。すべてのホルモンは血液またはリンパ液に直接入ります。人間の内分泌系の機能に何らかの障害があると、深刻な病気(糖尿病、腫瘍プロセス、肥満、甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症)
).

組織ホルモン、その種類と機能

このタイプのホルモンは体の組織で生成され、その効果は通常局所的です。場合によっては、そのようなホルモンが血液中に入ることがあります。ヒスタミンは発症に大きく関与する物質です。アレルギー反応。でアクティブ状態血管拡張を引き起こし、透過性を高めます。ヒスタミンは腸の筋肉の収縮も促進し、気管支のけいれんを引き起こす可能性があります。セロトニンには次のような効果があります。血管が狭くなり、透過性が低下します。幸福のホルモンとも呼ばれています。その生産が正常であれば、人は機嫌が良く、力の高まりを感じます。ヒスタミンとセロトニンは両方とも、脳へのインパルスの伝達に積極的に関与しています。キニンは別の組織ホルモンです。その種類と機能は以下のとおりです。ナノペプチド、カリジン、T-キニン、ブラジキニン（血圧を下げる） - これらはすべて血液に入ると症状を引き起こします。炎症過程。これらのホルモンは、生物学的に活性な組織分泌物の別のカテゴリーであるプロスタグランジンに関与しています。臓器の平滑筋に作用し、分泌物を減少させます。胃液。ケロンなどの物質は細胞分裂を制御します。別のタイプの組織ホルモンはガストリン、セクレチンです。

甲状腺。ホルモンの種類とその働き

この器官は蝶の形をしており、首（前）にあります。重量は比較的小さく、約20グラムです。性（生殖）機能の調節消化器系, 代謝プロセス、正常な精神感情状態を維持する - これはすべて甲状腺ホルモンによって制御されます。その種類は以下の通りです。チロキシン、トリヨードチロニンは人間の健康にとって非常に重要な秘密です。それらが形成されるためには、体内へのヨウ素の十分な摂取が必要です。これらのホルモンの作用は似ていますが、トリヨードチロニンの方が活性が高いです。まず第一に、これらの物質はエネルギー代謝プロセスに関与します。また、心筋、腸、中枢神経系の機能にも影響を与えます。また、これらの種類のホルモンは、生物全体の発達と生殖器系の成熟に関与します。カルシトニンは血液中のカルシウム濃度に関与し、水と電解質の代謝にも関与します。生産が不十分だと、人間は急速に疲労し、無気力になり、すべての代謝プロセスが遅くなります。それらが過剰に生成されると、過剰な活動と興奮が観察される可能性があります。

甲状腺で産生されるホルモンの分析

体重の変動（突然の体重の増加または減少）、性的欲求の問題、月経の停止、子供の発達遅延（精神的）などの変化を経験した場合は、甲状腺によって産生されるホルモンの血液検査が必要です。それに合格するには、特別な方法で準備する必要があります。テストの前夜には身体活動を制限することが最善です。アルコール、コーヒー、タバコを（少なくとも24時間前に）排除することも価値があります。採血は朝の空腹時に行われます。甲状腺ホルモンは結合している場合と遊離している場合があります。したがって、研究中に、遊離チロキシン、遊離トリヨードチロニン、甲状腺刺激ホルモンの量、ならびに甲状腺ペルオキシダーゼおよびサイログロブリンに対する抗体のレベルが測定されます。通常、調査には 1 日かかります。得られた結果に応じて、1つまたは別の病気について話すことができます。

そして彼女の秘密

の上裏面甲状腺には、副甲状腺とも呼ばれる小さな腺が含まれています。これらは体内のカルシウムとリンの交換に直接関与します。人の特徴に応じて、腺は網状型、肺胞型、または固体の塊の形をとることができます。副甲状腺ホルモンを合成し、カルシトニンと同様にカルシウム代謝に関与します。それも影響します骨格系、腸、腎臓。副甲状腺ホルモンの産生が障害されている場合、次のような可能性があります。精神障害、骨の問題、内臓、血管の石灰化。低パラテリウム症では、筋肉のけいれんが現れ、けいれんの頻度が増加します。心拍数、頭痛が起こる可能性があります。これらの兆候がある場合は、副甲状腺ホルモンの血液検査が必要になる場合があります。それらの含有量が多いと、血液中のカルシウム濃度が上昇し、その結果、骨組織がもろくなります。

副腎で生成されるホルモン

副腎は腎臓の上に位置する対の臓器です。これらのホルモンの種類とその働きは次のとおりです。腺の皮質層は、栄養素とミネラルの交換を調節する物質を生成します。このタイプのホルモンは血糖値も制御します。副腎髄質はアドレナリンとノルアドレナリンを合成します。これらは多くの場合、強い感情の爆発（恐怖、危険）の際に生成されます。これらのホルモンが血液に入ると、血圧が上昇し、心拍数が上昇し、視覚器官や聴覚器官の受容体の興奮性が高まります。したがって、体は耐える必要性に備えます。ストレスの多い状況。副腎は糖質コルチコイドホルモン (コルチゾール) を生成し、炭水化物の代謝を調節します。コルチゾールの濃度は時間帯によって異なります。コルチゾールの最大量は午前 6 時頃に観察されます。鉱質コルチコイドホルモン (アルドステロン) が調節します塩分の代謝。それらのおかげで、体液は体内に保持されます。副腎は、アンドロステンジオンやデヒドロエピアンドロステロン (DHEA) などのアンドロゲンも分泌します。それらは皮脂腺の機能を調節し、性欲を形成します。副腎ホルモンの血液検査では、DHEA のレベルを調べます。その含有量が高い場合は、腺腫瘍の存在を示している可能性があります。さらに、このホルモンが過剰になると、深刻な結果妊娠中（流産、子供の栄養失調、胎盤の問題）。毛髪の成長の増加、思春期の早期、月経不順、筋力低下についての苦情がある場合は、コルチゾールの血液検査が必要になる場合があります。

膵臓。ホルモンの種類とその働き

必要なものに加えて積極的な参加消化の過程で、健康に非常に必要なホルモンも生成します。通常動作体。それらはすべて人間の血液に直接入ります。この器官は次の種類のホルモンを生成します: インスリン、c-ペプチド、グルカゴン。メイン機能インスリン - 血糖値の調節。その合成プロセスが中断されると、糖尿病が発症する可能性があります。インスリンは、胃腸管での活性物質の生成とエストロゲンの合成にも影響を与えます。それは自由な形と結合した形で体内に存在します。インスリンの量が不十分な場合、グルコースを脂肪とグリコーゲンに変換するプロセスが中断されます。同時に、毒素（アセトンなど）が体内に蓄積する可能性があります。グルカゴンは私たちの体にとって非常に必要な要素でもあります。脂肪の分解プロセスを活性化し、血糖値の上昇を助けます。また、血液中のカルシウムとリンのレベルを下げるのにも役立ちます。膵臓ホルモンの作用の種類は密接に関連しています。それらの複合的な影響により、最適なグルコースレベルが保証されます。

下垂体ホルモンの働き

下垂体は、前葉と後葉、およびそれらの間の小さな領域で構成される内分泌腺です。この臓器の重さはわずか0.5グラムですが、非常に重要な機能を果たします。下垂体が合成する以下のタイプ人間のホルモン。副腎皮質刺激性の騒ぎは副腎皮質を刺激します。メラニンの生成にも影響します。適切な機能に影響を与える生殖器系。そのおかげで排卵が刺激され、アンドロゲンが生成されます。甲状腺刺激ホルモンは、甲状腺の生物学的に活性な物質の分泌を調整します。ソマトトロピンは、体の成長とタンパク質の合成に積極的に関与します。また、血糖値や脂質の分解にも影響を与える可能性があります。このホルモンは人体の正常な身体的発達に関与しています。レベルを上げると巨大化につながります。ソマトトロピンが正常値を下回っている場合（小児の場合）、低身長が観察されます。ちなみに、小人症との戦いやアスリートの体重を増やすために、さまざまな種類の成長ホルモン（合成）が使用されます。プロラクチンは、女性の乳生産に関与する主なホルモンです。また、授乳中に生成されるため、次の妊娠は起こりません。メラノトロピンは中葉で生成されます。後葉は、オキシトシンやバソプレシンなどの種類のヒトホルモンを生成します。 1つ目は子宮の収縮を促進し、初乳が生成されます。バソプレシンは、腸、子宮、血管などの臓器の筋肉を刺激します。

生殖腺

卵巣と精巣は性ホルモンを生成します。その種類は以下の通りです。まず、レディースとメンズに分かれます。ただし、少量彼らは異性の中に存在することもあります。テストステロン、アンドロステロン、ジヒドロテストステロン、アンドロステンジオールの種類。それらはすべて、第一次性徴と第二次性徴の両方の発達を確実にします。それらのレベルは、他のものと比較してそのような変動を許容しないことに注意する必要があります。女性の秘密。テストステロンのおかげで精液が生成され、異性への魅力が刺激されます。筋肉や骨格も特別な方法で発達し、特徴的な男性の声の音色が現れます。他の種類のステロイドホルモン (特にジヒドロテストステロン) は、男性の行動だけでなく、特定の領域での発毛や体の構造などの特徴的な外観を提供します。女性ホルモンの種類には、プロゲステロン、エストロゲン、プロラクチン（下垂体で生成される）があります。
プロゲステロンは黄体によって生成されます。この腺は排卵後に形成されます。次の機能を実行します: 子宮の成長を促進し、卵子 (受精したもの) が子宮腔に付着する機会を提供します。プロゲステロンは女性の妊娠の準備を整え、子供を産むのにも役立ちます。ホルモンの量が不足すると、月経周期が乱れ、出血が起こることがあります。プロゲステロンレベルの低下は感情状態にも影響を及ぼします。一般に、女性は次のような症状に悩まされます。急激な変化気分。レベルアップホルモンレベルは、妊娠または腫瘍の進行を示している可能性があります。エストロゲンは女性の特別な種類のホルモンです。これらには、エストラジオール、エストロン、エストリオールが含まれます。これらの物質は女性の体型の形成に関与し、肌の色合いと弾力性を高めます。さらに、このタイプのホルモンは月経の正常な経過に寄与します。また、脂質プラークの蓄積から血管を保護し、成長を促進します。骨組織、カルシウムとリンを保持します。エストロゲンレベルが不十分な場合、男性タイプ髪の成長、皮膚の老化の促進、蓄積過剰な体重腹部、腰、骨がさらにもろくなります。

性ホルモンの血液検査

ホルモン検査の種類には、性分泌物が含まれているかどうかを判断する血液検査が含まれます。次の疾患が発生した場合に処方されます：月経周期の問題、子供を妊娠できない、流産など。男性の場合、このような分析は腫瘍の過程や不妊症が疑われる場合に示されます。献血は午前中に行う必要があり、事前に食事をすることはできません。前日にはタバコ、アルコール、激しい運動はやめてください。ホルモンレベルは月経周期の日に依存するため、女性は検査を受ける適切な時期を選択する必要があります。いくつかの指標が同時に検査されます。の内容最大数排卵の始まりを示します。男性の場合、このホルモンは精細管の成長を促進し、テストステロンの濃度に影響を与えます。不妊症の診断をするときは特別な注意黄体形成ホルモンに投与されます。女性では、卵胞の成熟、排卵、黄体などの腺の形成に関与します。妊娠できない場合は、卵胞刺激ホルモンと黄体形成ホルモンの組み合わせの指標が検査されます。一定量のプロラクチンの存在を確認するために血液検査も行われます。基準から逸脱すると、排卵の開始がより困難になります。血液のテストステロンも検査されます。それは男女両方の体に存在します。男性の場合、そのレベルが通常よりも低い場合、精子の品質が低下します。また、効力にも悪影響を及ぼします。女性の場合、過剰なテストステロンは流産を引き起こす可能性があります。