Caminhos adicionais. Vias de condução adicionais do coração Classificação de vias adicionais

Bachman o feixe começa no nó sinoatrial, algumas das fibras estão localizadas entre os átrios (feixe interatrial até o apêndice atrial esquerdo), algumas das fibras são direcionadas ao nó atrioventricular (trato internodal anterior).

Wenckebach o feixe parte do nó sinoatrial, suas fibras são direcionadas para o átrio esquerdo e para o nó atrioventricular (trato internodal médio).

James o feixe conecta um dos átrios à junção AV ou passa dentro dessa junção ao longo desse feixe, a excitação pode se espalhar prematuramente para os ventrículos; O feixe de James é importante para a compreensão da patogênese da síndrome de Lown-Guenon-Levine. A propagação mais rápida do impulso nesta síndrome pela via acessória leva ao encurtamento do intervalo PR (PQ), mas não há alargamento do complexo QRS, uma vez que a excitação se espalha a partir da junção AV da maneira usual.

Kenta feixe - conexão atrioventricular acessória - feixe anormal entre o átrio esquerdo e um dos ventrículos. Esse bando está brincando papel importante na patogênese da síndrome de Wolff-Parkinson-White. A propagação mais rápida do impulso através desta via adicional leva a: 1) encurtamento do intervalo PR (PQ); 2) ocorre excitação mais precoce de parte dos ventrículos - onda D, causando expansão do complexo QRS.

Mahaima feixe (trato atriofascicular). A patogênese da síndrome de Maheim é explicada pela presença de uma via adicional conectando o feixe de His aos ventrículos. Quando a excitação é realizada através do feixe de Maheim, o impulso se propaga através dos átrios até os ventrículos da maneira usual, e nos ventrículos parte de seu miocárdio é excitada prematuramente devido à presença de uma via de condução adicional. O intervalo PR (PQ) é normal e o complexo QRS está alargado devido à onda D.

Extrassístole- contração prematura (extraordinária) do coração, iniciada pela excitação que emana do miocárdio dos átrios, junção AV ou ventrículos. A extra-sístole interrompe o ritmo dominante (geralmente sinusal). Durante a extra-sístole, os pacientes geralmente apresentam interrupções no funcionamento do coração.

Propriedade contratilidade miocárdica fornece o aparelho contrátil de cardiomiócitos conectados em um sincício funcional usando junções comunicantes permeáveis ​​a íons. Esta circunstância sincroniza a propagação da excitação de célula para célula e a contração dos cardiomiócitos. O aumento da força de contração do miocárdio ventricular - efeito inotrópico positivo das catecolaminas - é mediado pelos receptores β 1 - adrenérgicos (a inervação simpática também atua através desses receptores) e AMPc. Os glicosídeos cardíacos também aumentam as contrações do músculo cardíaco, exercendo um efeito inibitório sobre a Na+,K+ - ATPase em membranas celulares cardiomiócitos.

Nível inicial de conhecimento necessário:

1. Localização e características estruturais dos nós de automação e sistema de condução do coração humano.

2. Mecanismos iônicos de membrana de origem de PP e PD em estruturas excitáveis.

3. Mecanismos e natureza da transferência de informação para tecido muscular.

4. Ultraestrutura do tecido muscular esquelético e o papel das formações celular-subcelulares envolvidas na contração.

5. Estrutura e função das principais proteínas contrácteis e reguladoras.

6. Fundamentos do acoplamento eletromecânico no tecido muscular esquelético.

7. Fornecimento de energia para o processo de excitação - contração - relaxamento dos músculos.

Plano de aula:

1. Palavra introdutória do professor sobre o objetivo da aula e o esquema para a sua implementação. Respostas às perguntas dos alunos - 10 minutos.

2. Pesquisa oral – 30 minutos.

3. Educacional, prático e pesquisar alunos - 70 minutos.

4. Os alunos realizam tarefas de controle individuais - 10 minutos.

Perguntas para autopreparação para a aula:

1. Propriedades fisiológicas e características do músculo cardíaco.

2. Automaticidade do músculo cardíaco, suas causas. Partes do sistema de condução do coração. O principal marcapasso do coração, os mecanismos de sua função formadora de ritmo. Características da ocorrência de DP nas células do nó sinusal.

3. Gradiente automático, o papel do nó atrioventricular e outras partes do sistema de condução do coração.

4. Potencial de ação dos cardiomiócitos atuantes, suas características.

5. Análise da propagação da excitação por todo o coração.

6. Excitabilidade do músculo cardíaco.

7. Contratilidade do músculo cardíaco. A lei do “tudo ou nada”. Mecanismos homeo e heterométricos de regulação da contratilidade miocárdica.

8. A proporção de excitação, contração e excitabilidade durante o ciclo cardíaco. Extrassístoles, mecanismos de sua formação.

9. Características de idade em crianças.

O diagnóstico e determinação de táticas para o manejo de pacientes com síndrome de excitação prematura ("pré-excitação", "pré-excitação") dos ventrículos é uma seção importante da arritmologia clínica e eletrofisiologia do coração. A relevância do tema se deve ao fato de que a grande maioria (até 80%) dos pacientes com sinais de pré-excitação apresenta diversas formas de arritmias cardíacas. Aproximadamente metade dos pacientes apresenta taquiarritmias, levando à deterioração da qualidade de vida e, em muitos casos, colocando a vida em risco. Implementação em prática clínica métodos modernos diagnóstico funcional, em particular, o monitoramento diário e fragmentado do eletrocardiograma (ECG), os estudos eletrofisiológicos (EPI) não invasivos e invasivos e o mapeamento endocárdico têm garantido progresso no diagnóstico e tratamento das síndromes de pré-excitação (EP) e arritmias cardíacas associadas.

Definição e terminologia

A pré-excitação é definida como a excitação de mais ou menos miocárdio ventricular por um impulso conduzido dos átrios ao longo das vias acessórias (APP) mais cedo do que quando o impulso é transmitido aos ventrículos através do nó atrioventricular e do sistema His-Purkinje.

No início do século XX, separados Descrições de ECG, que podem ser definidos retrospectivamente como casos de excitação ventricular prematura. Em 1930

L. Wolff, J. Parkinson e P. White descreveram pela primeira vez a síndrome eletrocardiográfica clínica, que se manifestou Recursos de ECG(intervalo P-Q curto e complexo QRS largo) e paroxismos frequentes de taquicardia. É chamada de síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de VPU, síndrome de pré-excitação ventricular). A excitação prematura dos ventrículos ocorre em 0,1–3,1 por 1.000 examinados e um pouco mais frequentemente em pessoas jovem masculino (K. Eagle et al., 1989).

Com base nos resultados de estudos na área de morfologia, eletrofisiologia clínica e experimental do coração, a teoria da PPR anormal foi confirmada. Vias adicionais são tratos formados por células miocárdicas modificadas ou elementos celulares do sistema de condução do coração. Eles conectam o miocárdio dos átrios e ventrículos (feixes de Kent) ou vários elementos do sistema de condução (feixes de James, Maheim). A via acessória possui propriedades eletrofisiológicas características do sistema de condução do coração. Para suas fibras é possível determinar a duração e amplitude do potencial de ação, a duração dos períodos refratários absolutos e relativos nas direções anterógrada e retrógrada e o potencial de repouso. Ao mesmo tempo, a possibilidade de condução ântero-retrógrada difere das características semelhantes do sistema de condução do coração. Portanto, o DPP pode excitar a uma taxa superior ao normal.

Pela proposta grupo de trabalho Especialistas da OMS (1980), na presença de sinais eletrocardiográficos de pré-excitação ao longo do feixe de Kent, utilizam o termo “fenômeno VPU”, e no caso de acréscimo de taquiarritmias paroxísticas - “síndrome de VPU”. Com a pré-excitação manifesta, as alterações características da excitação prematura dos ventrículos (encurtamento P-Q, onda D, complexo QRS largo) são registradas no ECG. Essas alterações podem ser observadas constantemente, ser transitórias (desaparecem periodicamente) ou intermitentes (aparecem em curtos períodos de tempo). Neste último caso, é feito o diagnóstico diferencial com extra-sístole.

Na pré-excitação latente, seus sinais aparecem apenas quando uma certa frequência de estimulação atrial é atingida ou quando o intervalo de acoplamento extraestímulo é criticamente encurtado.

Com a pré-excitação oculta, a transmissão do impulso ao longo do feixe de Kent só é possível na direção retrógrada. As vias atrioventriculares normais ativam o ventrículo mais rapidamente que o AP, portanto não há evidência de pré-excitação no ECG de repouso. A DPP clinicamente oculta só pode se manifestar em caso de taquicardia atrioventricular recíproca (ortodrômica).

Classificação caminhos adicionais executando

A descrição de um número crescente de vias e conexões anormais, o desenvolvimento de métodos para mapeamento e tratamento por cateter da DPP exigiram sua sistematização anatômica. Nas últimas décadas, a classificação mais difundida de DPP segundo R. Anderson et al (1975):

• Conexões atrioventriculares (atrioventriculares) ou feixes de Kent.
• Conexão nodoventricular entre o nó atrioventricular e lado direito septo interventricular (fibras de Maheim).
• Trato nodofascicular entre o nó atrioventricular e os ramos do ramo direito (fibras de Maheim).
• Conexão fasciculoventricular entre o tronco comum do feixe de His e o miocárdio do ventrículo direito (fibras de Maheim); funciona em casos muito raros.
• Trato atriofascicular conectando o átrio direito ao tronco comum do feixe de His (trato de Breschenmache); é raro.
• Trato atrionodal entre o nó sinoatrial e fundo O nó atrioventricular (trato internodal posterior de James) parece estar presente em todas as pessoas, mas geralmente não funciona.

A forma mais comum de DPP é o trato atrioventricular acessório (feixe de Kent), que é a base anatômica da síndrome de UPV. Ao realizar intervenções com cateter, é importante determinar a provável localização do DPP. Atualmente, distinguem-se as seguintes variantes de localização da APP: anterior (“parede livre” do ventrículo direito), parasseptal superior (“anteroseptal”), septal (“parasseptal”), posterior (“lateral esquerda”), parasseptal inferior (“septal posterior”), inferoposterior (“parede livre” do ventrículo esquerdo nas seções posteriores) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). Em alguns casos, existem vários DPPs.

Diagnóstico eletrocardiográfico de síndromes de pré-excitação

Durante a pré-excitação do ventrículo ao longo do feixe de Kent, o impulso sinusal é conduzido simultaneamente aos ventrículos através da junção atrioventricular e AP, o que cria a base anatômica para a “competição” de condução. Através do DPP, o impulso é conduzido mais rapidamente e chega aos ventrículos mais cedo do que a excitação conduzida pela conexão atrioventricular. Isto resulta num início mais precoce do complexo QRS e num encurtamento do intervalo P-Q. Uma vez que o impulso atinge os ventrículos, ele viaja através do miocárdio a uma velocidade muito menor do que ao longo das fibras His-Purkinje, resultando na formação de uma onda delta (D) no ECG.

O impulso é conduzido através do nó atrioventricular em velocidade menor do que através do trato acessório. No entanto, depois que o impulso atinge os ventrículos, sua propagação posterior ocorre da maneira usual - ao longo dos ramos do feixe de His e das fibras de Purkinje. O complexo QRS típico da síndrome VPU tem caráter confluente. Sua parte inicial (onda D) é causada por um impulso conduzido pelo PA, e o restante é causado pela excitação conduzida pelo nó atrioventricular.

O formato do complexo QRS na síndrome VPU se assemelha ao formato de um bloqueio de ramo. O complexo QRS é expandido para 0,11–0,12 s em adultos e para 0,10 s ou mais em crianças devido à adição da onda D à sua parte inicial. A porção terminal do complexo QRS geralmente não muda. O intervalo PJ (do início da onda P até a junção do QRS com o segmento ST) permanece o mesmo que durante a condução atrioventricular normal e geralmente não excede 0,25 s.

O grau de expansão do complexo QRS depende de qual parte do miocárdio ventricular é excitada através do AP, ou seja, da magnitude da onda D. A amplitude e a duração desta são determinadas pela razão entre as velocidades de condução. o nó atrioventricular e o AP. A velocidade de condução do nó atrioventricular pode variar significativamente em um curto período de tempo devido a flutuações no tônus ​​​​autonômico ou ao uso de vários medicamentos. A desaceleração da condução atrioventricular leva a um aumento relativo no grau de pré-excitação. Ao mesmo tempo, a amplitude e a duração da onda D e a largura do complexo QRS aumentam.

A expansão do complexo QRS na síndrome UPV é acompanhada por alterações secundárias no segmento ST e na onda T, que muitas vezes se tornam discordantes em relação ao complexo QRS. A excitação assíncrona precoce de parte do miocárdio ventricular também leva a distúrbios na sequência de repolarização. Quanto mais pronunciados os sinais de pré-excitação ventricular, maior o grau de discordância do segmento ST e da onda T. Porém, na presença de alterações adicionais no miocárdio, esta regra pode ser violada.

A propagação da excitação ao longo do feixe de James leva ao aparecimento de um encurtamento do intervalo P-Q no ECG. Nesse caso, o complexo QRS e o cronograma de repolarização não mudam. A excitação prematura com a participação do feixe de James pode ser a base anatômica para a formação de taquicardia paroxística com estreitamento Complexos QRS.

Quando a excitação se propaga ao longo do feixe Maheim, o ECG registra intervalo normal P-Q, onda D, complexo QRS alargado, alterações secundárias no segmento ST e onda T. Intervalo P-Q não é encurtado (sua duração é superior a 0,12 s), pois o impulso sinusal supera o nó atrioventricular com atraso antes de atingir a origem das fibras de Mahheim. O ventrículo direito, ao qual as fibras de Macheim se aproximam, é ativado mais cedo que o ventrículo esquerdo. Isso leva a uma expansão moderada do complexo QRS (até 0,12 s), adquirindo a morfologia de um bloqueio incompleto do ramo esquerdo. Como o septo é excitado da direita para a esquerda, as ondas q nas derivações precordiais esquerdas desaparecem. Disponibilidade várias opções a excitação dos ventrículos ao longo do feixe de Maheim pode contribuir para a ocorrência taquicardias paroxísticas.

F. Rosenbaum e coautores (1945) propuseram distinguir dois tipos de síndrome de VPU usando ECG. Na síndrome UPV tipo A, o trato acessório geralmente está localizado à esquerda do nó atrioventricular, entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. Nesse caso, observa-se excitação prematura da região posterobasal ou septal basal do ventrículo esquerdo. O vetor espacial da onda D é orientado da esquerda para a direita, de trás para frente e de cima para baixo. Eixo elétrico O QRS desvia para a direita, o ângulo alfa é maior que 90°. Nas derivações I e avL, a onda D é frequentemente negativa, simulando uma onda Q alargada (complexo Qr), com o segmento ST localizado acima da isolina e da onda T (+). Nas derivações III e avF, a onda D geralmente é positiva. Nas derivações torácicas direita e esquerda V1-V6, a onda D (+) é expressa ao máximo em V1-V2. O complexo QRS na derivação torácica direita ou em todas as derivações torácicas é direcionado para cima. Nas derivações V1, V3R, geralmente tem o aspecto de uma onda R com subida acentuada e grande amplitude, ou a morfologia de Rs, RS, RSr, Rsr. No tipo A, a configuração do complexo QRS no ECG assemelha-se a um bloqueio de ramo direito.

Na síndrome de UPV tipo B, a APP geralmente está localizada à direita, entre o átrio direito e o ventrículo direito. Com este tipo, observa-se excitação prematura das seções ântero-basais do ventrículo direito. O vetor da onda D é direcionado da direita para a esquerda, da frente para trás e de baixo para cima. O eixo elétrico do complexo QRS desvia para a esquerda. Nas derivações I, avL e derivações precordiais esquerdas, o complexo QRS é representado por uma onda R alta, onda D (+). Nas derivações II, III, avF, onda D (-). Na derivação III, o complexo QRS é representado por um gráfico QS; a onda D pode aumentar a onda Q, simulando sinais de infarto do miocárdio inferior (diafragmático posterior). Nas derivações V1, V3R onda D (-), o complexo QRS se parece com QS, rS. A configuração do complexo QRS na síndrome de VPU tipo B assemelha-se ao formato de um bloqueio do ramo esquerdo.

EM Ultimamente As síndromes de pré-excitação dos tipos AB e C também são diferenciadas. Na síndrome de VPU do tipo AB, a parte póstero-basal do ventrículo direito é prematuramente excitada. O vetor de onda D é direcionado de trás para frente, da direita para a esquerda, de baixo para cima. O eixo elétrico está inclinado para a esquerda. Nas derivações I, avL, V1-V6, a onda D e o complexo QRS têm polaridade (+). Nas derivações II, III, avF, a onda D costuma ser negativa.

Na síndrome de UPV tipo C, o APP conecta a porção subepicárdica do átrio esquerdo à parede lateral do ventrículo esquerdo. O eixo elétrico do QRS está desviado para a direita. Nas derivações V1-V4, a onda D é positiva, às vezes pouco visível, os complexos QRS parecem R, Rs; nas derivações V5-V6, a onda D é negativa (simula uma onda q) ou isoelétrica, o complexo QRS na forma de qR. Nas derivações I, avL a onda D é negativa, nas derivações III, avF é positiva.

A presença de um feixe de Kent é frequentemente manifestada por um ECG de “pseudo-infarto”. Uma onda Q patológica (onda D negativa) com elevação discordante do segmento ST ocorre em 53,5–85% dos casos do fenômeno UPV. Neste caso, a magnitude do deslocamento do segmento ST pode variar, dependendo influências vegetativas para o nó atrioventricular.

Para diagnóstico diferencial várias formas O SP, além de avaliar a dinâmica do ECG, é importante levar em consideração a possibilidade de alterações nas propriedades funcionais do PA. Em particular, o bloqueio AP dependente de bradicardia é entendido como o desaparecimento da onda D no complexo QRS após uma longa pausa no ritmo sinusal ou durante bradicardia sinusal. O bloqueio PA taquidependente é o desaparecimento da pré-excitação nos complexos após uma breve pausa sinusal ou durante a fibrilação atrial (FA). É o bloqueio do trato acessório dependente de bradicardia e taquicardia que está subjacente à formação da síndrome de UVP intermitente. Às vezes eles observam um desaparecimento completo de registros previamente registrados Sinais de ECG pré-excitação dos ventrículos, que é explicada pela degeneração fibrótica do trato ventricular.

Nos casos de longa latência da síndrome VPU, seus sintomas aparecem apenas na velhice. Isto pode ser devido à deterioração progressiva da condução no nó AV.

O “fenômeno concertino” (“efeito acordeão”) é um aumento da onda D de complexo a complexo em um curto episódio de ECG e sua subsequente diminuição gradual, que é explicada por uma desaceleração gradual e subsequente aceleração da condução no nó atrioventricular.

Às vezes, é observada uma combinação de bloqueio AP anterógrado e bloqueio atrioventricular de primeiro grau. A síndrome VPU clássica pode se transformar na forma de SP com intervalo PR prolongado, mantendo a onda D no ECG.

Taquiarritmias na síndrome de Wolff-Parkinson-White

A maioria dos pacientes com síndrome de UPV não apresenta nenhuma doença cardíaca congênita ou adquirida. Contudo, combinações de síndrome de UPV com outras anomalias cardíacas não são incomuns: defeitos interatriais e septo interventricular, anomalia de Ebstein, tetralogia de Fallot, síndrome de Marfan, defeitos válvula mitral, síndrome de repolarização ventricular precoce, manifestações de displasia do tecido conjuntivo. Variantes familiares da síndrome VPU também foram descritas.

A pré-excitação ventricular por si só não tem efeito significativo na hemodinâmica. A maioria dos indivíduos com síndrome de UVP tem tamanhos normais coração e tolerância preservada ao exercício. É por isso significado clínico A síndrome VPU é determinada exclusivamente pela presença de taquiarritmias. Na presença de DPP, qualquer tipo de taquiarritmia (atrial, nodal atrioventricular ou ventricular) pode ser observada, mas clinicamente as mais comuns são as taquicardias de reentrada atrioventricular. A combinação de SP com fibrilação ou flutter atrial é especialmente perigosa.

O mecanismo eletrofisiológico da maioria das taquiarritmias em pacientes com SP é a reentrada (excitação reversa). A presença do feixe de Kent cria a base anatômica para o movimento da onda de excitação ao longo do anel, que inclui o miocárdio dos átrios e ventrículos, bem como o sistema de condução do coração: o nó atrioventricular e o sistema His-Purkinje . Neste caso, o DPP pode conduzir excitação tanto anterógrada quanto retrógrada.

A taquicardia reentrante atrioventricular paroxística é uma das taquicardias supraventriculares mais comuns. Sua participação é responsável por 75–80% de todas as taquiarritmias na síndrome VPU. Os fatores desencadeantes dos paroxismos de taquicardia são extrassístoles atriais ou ventriculares. Os limites da “ecozona” atrial da taquicardia (um segmento da diástole atrial, quando uma extra-sístole atrial entra nele, o paroxismo se desenvolve) são formados pelo período refratário efetivo (ERP) do feixe de Kent e pelo ERP do nó atrioventricular. Como mais diferença quanto maior a magnitude dos períodos refratários das vias atrioventriculares normais e adicionais, mais ampla será a “ecozona” atrial e maior será a probabilidade de desenvolver taquicardia. Para o desenvolvimento de taquicardia em resposta a extra-sístole ventricularé necessário criar um bloqueio do nó atrioventricular no sentido retrógrado, mantendo a condução retrógrada ao longo do feixe de Kent. Assim, a “ecozona” ventricular da taquicardia é formada pelo ERP do nó atrioventricular no sentido retrógrado e pelo ERP do feixe de Kent no sentido retrógrado.

A extra-sístole atrial, que ocorre no momento da PPA refratária, é realizada dos átrios para os ventrículos através do nó atrioventricular, o feixe de His, e retorna dos ventrículos para os átrios através da PPA. Assim, o círculo de reentrada é fechado, o que leva à taquicardia atrioventricular recíproca. A taquicardia com condução anterógrada pelo nó atrioventricular e condução retrógrada pelo AP é denominada ortodrômica. Os complexos QRS com tal taquicardia são geralmente estreitos, a onda P negativa nas derivações II, III, avF está localizada no segmento ST ou na frente da onda T Intervalo RP"mais de 100 ms (Fig. 4). Ao mesmo tempo, na presença de fundo ou formação de bloqueio dependente de frequência do ramo, a taquicardia ortodrômica é acompanhada por alargamento do complexo ventricular de acordo com o tipo de bloqueio intraventricular .

A taquicardia antidrômica com complexos QRS largos baseia-se na circulação de uma onda de excitação com movimento anterógrado do impulso ao longo do feixe de Kent e retrógrado através do nó atrioventricular. Para o desenvolvimento dessa taquicardia, é necessário que o período refratário anterógrado do AP seja mais curto e o período refratário retrógrado seja maior que o do nó atrioventricular. A taquicardia antidrômica é observada com muito menos frequência do que a taquicardia ortodrômica (5–10% das taquicardias na síndrome VPU).

Em comparação com a população em geral, os pacientes com SP têm maior probabilidade de desenvolver FA. Em pacientes com feixe de Kent, trato atrionodal ou atriofascicular, a FA é considerada um distúrbio com risco de vida frequência cardíaca. Como o nó atrioventricular atinge um grande número de impulsos dos átrios, o ERP do nó atrioventricular aumenta ou ocorre seu bloqueio funcional. Neste caso, o ERP do DPP poderá ser encurtado. Como resultado, um grande fluxo de impulsos irregulares passa para os ventrículos através do PA sem atraso significativo. A frequência ventricular atinge 220–360 por minuto com complexos QRS variando em forma, largura e amplitude. Quando os impulsos atriais atingem os ventrículos apenas através do feixe de Kent, os complexos QRS representam uma onda sólida D. Durante o período em que o nó atrioventricular emerge do estado refratário, ele conduz impulsos para os ventrículos e complexos QRS estreitos são registrados no ECG.

Durante o flutter atrial, o ECG pode mostrar ritmo ventricular rápido e regular com complexos QRS largos, simulando um ataque de taquicardia ventricular. Quando cada onda de flutter é conduzida através do PA (1:1), a frequência das contrações ventriculares é de 280–320 por minuto. A ativação frequente e irregular dos ventrículos em uma sequência incomum em pacientes com síndrome de UVP e fibrilação ou flutter atrial pode levar à fibrilação ventricular.

A duração do ERP anterógrado do feixe de Kent é um fator que determina a frequência ventricular máxima que pode ser alcançada na fibrilação ou flutter atrial. A duração do ERP anterógrado do APP é inferior a 270 ms, ou o menor Intervalo RR menos de 220 ms indica uma ameaça de transição de FA para fibrilação ventricular. Os glicosídeos cardíacos, ao desacelerar a condução nodal atrioventricular, podem simultaneamente encurtar o ERP anterógrado do AP, o que leva ao aumento da frequência cardíaca e pode levar à fibrilação ventricular. Ao mesmo tempo, de acordo com observações prospectivas, os casos de morte súbita cardíaca são extremamente raros em pacientes com síndrome de UVU.

Para determinar o grupo de pacientes de alto risco - com ERP anterógrado inferior a 270 ms - podem ser utilizados testes farmacológicos. O curso benigno da síndrome de UPV e o baixo risco de morte arrítmica súbita são indicados por sinais associados ao maior tempo de PRE da APP. Esta é, em particular, a natureza intermitente da pré-excitação, bem como o desaparecimento dos sinais de pré-excitação ventricular durante atividade física ou após administração medicamentos antiarrítmicos: amiodarona, procainamida ou ajmalina.

Métodos de exame

História arritmológica. O exame do paciente deve ser estruturado de forma a confirmar ou excluir a presença de SP, diagnosticar distúrbios do ritmo causados ​​​​pela presença de DPP, determinar seu significado clínico e prognóstico, o grau de urgência de restauração do ritmo e indicações para cateter tratamento.

Ao entrevistar um paciente com sinais eletrocardiográficos de pré-excitação, é necessário determinar se ele está apresentando episódios de taquiarritmia. Em alguns casos, na presença do fenômeno de excitação prematura dos ventrículos, deve-se avaliar a possibilidade de taquiarritmias. Tais situações são possíveis, nomeadamente, quando se procede ao exame da capacidade para o trabalho de determinadas categorias profissionais. Há também a opinião de que o EPI invasivo é indicado para pessoas com fenômeno de UVP com idade inferior a 35 anos, a fim de eliminar a tendência à ocorrência de taquicardias paroxísticas. Se o APP não for capaz de fornecer condução frequente de impulsos dos átrios para os ventrículos, o risco de desenvolver arritmias ventriculares com frequências cardíacas elevadas, como no caso da FA paroxística, é extremamente baixo.

Deve ser esclarecido se os episódios de arritmia são acompanhados sintomas clínicos, quão sério é seu significado hemodinâmico. A ocorrência de tonturas, desmaios, angina no contexto de arritmia síndrome da dor, sinais de insuficiência cardíaca grave indicam que a causa dos distúrbios hemodinâmicos são os distúrbios do ritmo cardíaco. Ao mesmo tempo, os episódios de síncope podem ser causados ​​não apenas por taquiarritmia, mas também por ataques neurocardiogênicos e vasovagais. Sintomas como sensação de interrupções no funcionamento do coração, palpitações e sentimentos de ansiedade reduzem a qualidade de vida dos pacientes. Em alguns casos, as arritmias permanecem completamente assintomáticas e são detectadas ao acaso.

Ao conversar com o paciente, deve-se determinar a duração e frequência dos paroxismos arrítmicos, a presença de patologia cardíaca e extracardíaca concomitante, dados sobre uso prévio de antiarrítmicos (duração do uso, eficácia, doses diárias e únicas), outros tipos de tratamento : estimulação, cirurgia, pulsoterapia elétrica.

Eletrocardiografia. Os sinais eletrocardiográficos de SP em ritmo sinusal, como já observado, nem sempre estão presentes. Isto depende da consistência do funcionamento do DPP e do grau de pré-saída. Os sinais de pré-excitação podem estar constantemente presentes, ser transitórios, aparecer apenas durante vários testes provocativos ou apenas durante o EPI.

Na maioria das vezes, a taquicardia reentrante atrioventricular ortodrômica ocorre com complexos QRS estreitos (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 ms e R-P"< Р"-R.

A taquicardia recíproca atrioventricular é geralmente diferenciada de taquicardia recíproca nodal atrioventricular, taquicardia atrial, flutter atrial com condução atrioventricular regular. Se necessário, a onda P pode ser melhor reconhecida ao registrar a derivação esofágica. Para diagnosticar taquicardias com complexos QRS estreitos, é necessário levar em consideração o grau de regularidade da taquicardia, a presença ou ausência de ondas P, sua polaridade, a duração do intervalo R-P" e sua relação com o P"-R intervalo (ACC/AHA/ESC, 2003).

Em caso de taquicardia com frequência cardíaca elevada (mais de 220 por minuto), deve-se presumir síndrome de VPU; a uma frequência cardíaca de 250 por minuto, a síndrome de VPU é mais provável. A presença de bloqueio atrioventricular ou seu aparecimento transitório durante testes autonômicos ou administração de adenosina indica taquicardia recíproca nodal atrial ou atrioventricular. A ausência de ondas P nos espaços entre as ondas R adjacentes, com aparecimento de deformação da parte terminal do complexo QRS com pseudo-ondas S nas derivações II, III, avF ou pseudo-r" na derivação V1, indica uma taquicardia reentrante nodal atrioventricular muito comum A presença de onda P positiva antes do complexo QRS nas derivações II, III, avF permite diagnosticar taquicardia atrial. complexo permite assumir taquicardia com a participação do AP ou taquicardia recíproca nodal atrioventricular.

Existem duas opções possíveis para taquicardia recíproca atrioventricular ortodrômica, dependendo da velocidade de condução do impulso dos ventrículos para os átrios ao longo do feixe de Kent. Quando o impulso se move retrógradamente ao longo do DPP rápido, a onda P está localizada próxima ao complexo QRS, o intervalo RP<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. A última forma de taquicardia é rara e pode ser constante (permanente). De acordo com o gráfico do ECG, assemelha-se à forma atípica raramente observada de taquicardia recíproca nodal atrioventricular, bem como à taquicardia atrial inferior.

Os tipos mais comuns de taquicardia com complexos QRS largos na síndrome VPU são a taquicardia antidrômica, bem como a fibrilação atrial e o flutter com condução pela APP. A taquicardia antidrômica se manifesta no ECG por um ritmo regular frequente (150-220 por minuto), complexos ventriculares amplos com sinais de pré-excitação pronunciada (largura do QRS superior a 120 ms). Ondas P invertidas podem ser detectadas após complexos QRS, mas mais frequentemente as ondas P são “perdidas” no contexto de uma parte final deformada do complexo ventricular.

Durante a FA, a forma dos complexos QRS muda. Eles são alargados e deformados quando conduzidos pelo AP, e quando transportados pelo nó atrioventricular são estreitos, apresentando também complexos QRS “confluentes” de diferentes durações (fig. 7). O flutter atrial pode ocorrer com uma forma regular de condução atrioventricular anormal 2:1 ou menos comumente 1:1. Neste caso, é necessário diagnóstico diferencial com outras taquicardias com complexos QRS largos.

Complexos QRS largos (120 ms ou mais) podem ser acompanhados por taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular com bloqueio de ramo (constante ou dependente da frequência cardíaca) e taquicardia antidrômica. Para efeito de diagnóstico diferencial, é necessário comparar a morfologia dos complexos QRS durante a taquicardia e no contexto do ritmo sinusal, determinar a regularidade da taquiarritmia, a relação entre o número de complexos atriais e ventriculares e a resposta aos testes vagais . A presença de dissociação atrioventricular, complexos QRS “capturados” ou “drenagem”, concordância dos complexos ventriculares nas derivações torácicas, bem como algumas características específicas da sua morfologia são essenciais.

Holter e monitoramento de ECG fragmentado. O monitoramento diário (Holter) de ECG é um método altamente eficaz para diagnosticar arritmias cardíacas que ocorrem com frequência. O registro de longo prazo de um ECG durante a atividade diária do paciente permite identificar sinais de pré-excitação na síndrome de UVP intermitente, alterações no grau de pré-excitação dependendo das condições fisiológicas do paciente (sono, vigília ou durante o exercício). Além disso, é possível analisar o ECG no início e no término da taquicardia, bem como monitorar a eficácia e segurança da terapia antiarrítmica. O método Holter é indispensável no caso de identificação de arritmias assintomáticas, necessidade de quantificação de episódios de arritmias cardíacas, sua análise temporal - distribuição dos episódios ao longo do dia, e estudo da relação das arritmias com eventuais eventos.

Se o paciente indicar distúrbios raros do ritmo (uma vez por semana ou por mês), é utilizada a monitorização fragmentada do ECG. O paciente registra independentemente um ECG no momento em que sente distúrbios do ritmo. Uma variação desse método é o chamado monitoramento “loop”, quando o gravador sempre possui um determinado período de ECG em sua memória e a ativação do aparelho permite salvá-lo para posterior análise. Neste caso é possível avaliar o ECG no momento da taquicardia.

Teste de exercício. A atividade física pode afetar os sinais de pré-excitação no ECG: eles podem permanecer inalterados, desaparecer, intensificar, aparecer ou, inversamente, diminuir somente após o exercício. A estimulação simpática durante o exercício acelera a condução através do nó atrioventricular, o que reduz a área ventricular ativada através do feixe de Kent devido à dominância da condução atrioventricular. O valor do teste ergométrico se deve ao fato de que durante o exercício é possível obter dados sobre o período refratário anterógrado do APP. Se o ERP anterógrado do DPP for maior que o ERP anterógrado do sistema de condução normal, os sinais de pré-excitação durante o exercício desaparecem. E, inversamente, em indivíduos com ERP mais curto do feixe de Kent, a pré-excitação permanece inalterada, não desaparece durante o exercício e, no seu auge ou logo após, pode ocorrer paroxismo de taquicardia. Ao realizar um teste ergométrico em pacientes com presença de DPP, são frequentemente observadas alterações falso-positivas no segmento ST. Portanto, a presença de SP limita significativamente a capacidade de interpretar alterações no segmento ST durante um teste de esforço.

Ecocardiografia. Recentemente, a ecocardiografia tornou-se um método obrigatório para examinar pacientes com suspeita de doença cardiovascular. Em pacientes com DPP, o estudo é realizado para determinar o estado funcional do miocárdio e as alterações estruturais do coração, o que é importante para avaliar o prognóstico das arritmias cardíacas e determinar as táticas de manejo do paciente.

Estudo eletrofisiológico. Um eletrograma esofágico geralmente ajuda no diagnóstico diferencial de paroxismo de taquicardia nodal atrioventricular e reentrante atrioventricular. O tempo de condução dos ventrículos para os átrios (intervalo V-A) ao registrar a derivação esofágica é superior a 100 ms com maior probabilidade de indicar taquicardia recíproca envolvendo o PA. Um intervalo VA no eletrograma inferior a 100 ms indica taquicardia nodal atrioventricular. Nesse caso, a onda P no ECG de superfície muitas vezes não é diferenciada, pois está sobreposta ao complexo QRS ou ao início do segmento ST.

O EPI não invasivo é realizado com o objetivo de diagnosticar diversas formas (manifestas, latentes e ocultas) de SP, provocando e interrompendo paroxismos de taquicardia, avaliando as propriedades funcionais da APP, diagnóstico diferencial de taquicardia envolvendo a APP e outras taquicardias recíprocas , selecionando terapia antiarrítmica anti-recorrente, determinando o contingente de pacientes que necessitam de métodos de tratamento por cateter. A eletrocardioestimulação é realizada nos modos rápido e programado com registro síncrono do eletrograma esofágico.

Os principais sinais do funcionamento do feixe de Kent no sentido anterógrado, em sua forma manifesta, são a constância do intervalo estímulo-QRS/onda D e maior alargamento e deformação do complexo QRS em resposta ao aumento da frequência de estimulação (com estimulação crescente) ou uma redução do atraso extra-estímulo durante a estimulação programada. Se, durante a estimulação atrial, a forma do complexo QRS for normalizada com prolongamento do intervalo estímulo-QRS, isso indica que o ERP do feixe de Kent atingiu o ERP com o desenvolvimento do bloqueio AP. A presença de um feixe ERP Kent curto (menos de 270 ms) é potencialmente perigosa devido à capacidade de conduzir impulsos para os ventrículos em alta frequência quando ocorre fibrilação/flutter atrial, com possível transformação subsequente em fibrilação ventricular.

Com SP latente, o ECG de superfície não apresenta os sinais clássicos de pré-excitação. No entanto, podem aparecer quando uma determinada frequência de estimulação auricular é atingida.

Com SP oculto, o feixe de Kent funciona apenas na direção retrógrada e faz parte do círculo de reentrada durante paroxismos de taquicardia ortodrômica. Nesse caso, antes do início do paroxismo, não há prolongamento crítico abrupto do intervalo estímulo-QRS, como é observado durante a indução do paroxismo da taquicardia recíproca nodal atrioventricular.

A estimulação transesofágica com frequência de pulso 15–20% maior que a frequência da taquicardia também é usada para aliviar paroxismos de taquicardia atrioventricular recíproca.

O EPI invasivo é um método de pesquisa de “referência” que permite registrar os potenciais elétricos de várias partes do sistema de condução do coração e realizar estimulação intracardíaca em vários modos. Os objetivos do EPI invasivo são os mesmos do EPI transesofágico, no entanto, o EPI invasivo é certamente um método diagnóstico mais avançado e informativo. As principais indicações de EPI em SP: paroxismos sintomáticos de taquicardia supraventricular, refratariedade à terapia medicamentosa, seleção de pacientes para tratamento de taquiarritmias por cateter.

Princípios de gerenciamento de pacientes

A excitação ventricular prematura é causada por uma anomalia congênita, mas pode ocorrer em qualquer idade. A pré-excitação ventricular em si não apresenta sintomas, não tem efeito sobre a hemodinâmica e é frequentemente um achado eletrocardiográfico. A maioria dos pacientes com fenômeno de pré-excitação não apresenta patologia cardíaca e o prognóstico é bastante favorável. Para a clínica, é importante a combinação de SP com taquiarritmia. O prognóstico pode piorar significativamente se ocorrerem paroxismos concomitantes de fibrilação/flutter atrial ou com qualquer dano estrutural ao coração.

Pacientes com síndrome de UVP necessitam de tratamento apenas se desenvolverem taquiarritmias. É especialmente perigoso prescrever glicosídeos cardíacos, verapamil e outros medicamentos que prolongam o ERP e retardam a condução no nó atrioventricular para pacientes com síndrome de UVP manifesta. Após a ablação por cateter de radiofrequência do DPP, a recuperação completa é alcançada.

Na FA concomitante, são utilizados medicamentos antiarrítmicos que podem bloquear a condução pelo AP: etacizina, propafenona, procainamida, amiodarona. Para restauração urgente do ritmo, são utilizadas formas intravenosas de procainamida, amiodarona e, se necessário, cardioversão elétrica. Nesses casos, a ablação por cateter do AP é absolutamente indicada para prevenir a ocorrência de taquiarritmia com risco de vida. Em alguns casos, ajuda a melhorar a eficácia do tratamento da fibrilação/flutter atrial concomitante.

Assim, caso sejam detectados sinais de pré-excitação ventricular no ECG, é necessário estudar a história arritmológica e realizar exame clínico. O principal objetivo da busca diagnóstica é identificar pacientes com sintomas clínicos devido à presença de DPP. Em pacientes sintomáticos, a EEF invasiva está indicada. Caso seja comprovado o envolvimento da AP na ocorrência de taquicardia paroxística, é necessária a ablação por cateter de radiofrequência. O manejo de pacientes com fenômeno UPV geralmente se limita à observação ambulatorial, o que está associado a um baixo risco de arritmias potencialmente fatais.

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V.A. Bobrov, O.I. Zharinov, V.A. Kuts, A.P. Verejnikov.

Academia Médica Nacional de Educação de Pós-Graduação em homenagem. P.L. Shupika Ministério da Saúde da Ucrânia, Kiev.

Ukrkárdio

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A presença de vias de condução adicionais (APP) conectando os átrios ao miocárdio ventricular ou a elementos do sistema de condução é devida à formação incompleta do coração na embriogênese.

Os principais caminhos adicionais incluem:

• Pacote de Kent - atrioventricular (várias opções são possíveis). O feixe de Kent pode ser manifesto (a excitação é realizada nas direções anterógrada e retrógrada) e latente (tem apenas condução retrógrada).
• Fibras de Mahaim - conectando o nó atrioventricular ao lado direito do septo interventricular ou ao ramo direito do feixe de His (raramente o tronco do feixe de His com o ventrículo direito).
• O trato de James é um feixe que conecta o nó sinusal e a parte inferior do nó atrioventricular.
• O trato de Berschenmanche é um feixe que conecta o átrio direito e o tronco comum do feixe de His.

Em aproximadamente 50% dos casos, vias adicionais estão localizadas na parede livre do ventrículo esquerdo, em 30% dos casos no septo interventricular e em 20% na parede do ventrículo direito.

A principal consequência da presença de uma via adicional é a síndrome de excitação prematura dos ventrículos, ou seja, a despolarização de parte ou de todo o miocárdio ventricular ocorre mais cedo do que ao longo das vias de condução normais. Nesse caso, o eletrocardiograma registra encurtamento do intervalo P-Q (menos de 0,12 s) em combinação com alterações no complexo QRS (onda delta) ou sem ele.

A peculiaridade da condução do impulso ao longo de um caminho de condução adicional é a capacidade de conduzi-lo rapidamente a uma velocidade constante, desde que o intervalo entre os impulsos exceda o período refratário do caminho de condução adicional. Ao contrário da via de condução adicional, o nó atrioventricular é caracterizado por condução decremental, ou seja, relação inversa entre velocidade de condução e frequência de impulso.

A forma mais comum de síndrome de excitação ventricular prematura é a síndrome de Wolff-Parkinson-White, causada pela presença do feixe atrioventricular de Kent. Sua frequência é de 0,15-0,2% na população geral. A síndrome de Wolff-Parkinson-White é frequentemente (cerca de 30% dos casos) combinada com defeitos cardíacos congênitos e outros estigmas de disembriogênese. Foram relatados casos familiares de síndrome de Wolff-Parkinson-White, nos quais múltiplos feixes de Kent são detectados com mais frequência. Quando os sinais eletrocardiográficos da síndrome de excitação ventricular prematura e os paroxismos de taquicardia são combinados, eles falam da síndrome de Wolff-Parkinson-White. A presença no eletrocardiograma de sinais de síndrome de excitação ventricular prematura na ausência de paroxismos de taquicardia é chamada de fenômeno de Wolf-Parkinson-White. Ressalta-se que com a idade aumenta a frequência de paroxismos de taquicardia supraventricular (20-39 anos - 10%, acima de 60 anos - 36%) e o fenômeno Wolf-Parkinson-White pode se transformar na síndrome de Wolf-Parkinson-White. Se não houver sinais de síndrome de excitação ventricular prematura no eletrocardiograma, mas houver paroxismos de taquicardia com a participação de um feixe de condução retrógrado e oculto de Kent, essa condição é chamada de síndrome de Wolff-Parkinson-White oculta. Na síndrome latente de Wolff-Parkinson-White, a presença de uma via adicional só pode ser detectada durante um estudo eletrofisiológico intracardíaco. Em casos raros, observa-se a chamada síndrome de Wolff-Parkinson-White intermitente, quando os sinais de síndrome de excitação ventricular prematura no eletrocardiograma podem aparecer e desaparecer.

O feixe de Kent localiza-se mais frequentemente na parede livre do ventrículo esquerdo (46-60% dos casos), em 25% dos casos - na região póstero-septal e na região septal, em 13-21% dos casos - no parede livre do ventrículo direito e em 2% - nas áreas da região ântero-septal. Aproximadamente 13% dos pacientes apresentam mais de uma via acessória.

A gravidade da síndrome de pré-excitação ventricular pode variar e depende da velocidade de condução ao longo do feixe de Kent e da velocidade de condução ao longo das vias normais de condução (fig. 1).

Arroz. 1. Fatores que influenciam a gravidade da excitação ventricular prematura (de H.J. Wellens, M. Conover).
A, B - eletrocardiograma e eletrograma intracardíaco (HRA - átrio superior direito, His - tronco de His, CS - seio coronário). B - o tempo de condução do nó sinusal (SU) pelas vias normais é 35+80+45=160 ms. O tempo de propagação do pulso do sistema de controle para o caminho de condução adicional esquerdo é de 65 ms e ao longo do caminho de condução adicional é de 30 ms (total - 95 ms). Devido ao curto tempo de condução pela via acessória, parte significativa do miocárdio do ventrículo esquerdo é excitada prematuramente, o que se reflete no eletrocardiograma
na forma de encurtamento P-Q, formação de onda delta pronunciada e expansão significativa do complexo QRS. D - prolongamento do tempo de condução do SG até o início da via de condução adicional para 90 ms e condução mais lenta ao longo da via de condução adicional (35 ms) em combinação com condução mais rápida através do nó atrioventricular (60 ms) leva ao fato que um grande
parte do miocárdio ventricular esquerdo é excitada por vias normais e apenas uma pequena parte por uma via adicional. O eletrocardiograma mostra intervalo PQ normal e complexo QRS estreito.

As taquicardias associadas à existência de vias adicionais são chamadas taquicardias recíprocas (RT). Na forma mais comum de TR, a excitação se espalha dos átrios para os ventrículos através do nó AV normal, retornando dos ventrículos para os átrios ao longo de uma via acessória. Como resultado, desenvolve-se taquicardia com complexo QRS estreito, no qual as ondas P são registradas após esse complexo (PR > RP).

As taquicardias que se desenvolvem durante esse curso da onda de excitação são chamadas de ortodrômicas. Muito raramente, a condução na direção oposta é possível, resultando no desenvolvimento de RT antedrômica com complexo QRS largo. Vias adicionais (por exemplo, o feixe de Kent) que conectam os átrios aos ventrículos, contornando o nó AV, são a causa da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Nesta síndrome, as arritmias são combinadas com um padrão característico de ECG com intervalo PQ encurtado e um complexo QRS “apagado”. O encurtamento do intervalo PQ e o aparecimento da onda delta estão associados à condução anterógrada ao longo da via acessória, mas a condução retrógrada da excitação ao longo dessas vias desempenha um papel decisivo na ocorrência e manutenção do TR ortodrômico. Assim, a arritmia pode ser mantida por via acessória oculta (intervalo PQ normal, ausência de onda delta em ritmo sinusal).

Na síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL), uma via acessória conecta o átrio ao feixe de His, contornando o nó AV. No ECG, o intervalo PQ é curto (como na síndrome de WPW), mas o complexo QRS é estreito. O tipo de arritmia em pacientes com síndrome LGL é o mesmo da síndrome de WPW e o tratamento medicamentoso é semelhante.

Quadro clínico

A RT geralmente se manifesta em um dos três períodos etários: no primeiro ano de vida, na adolescência e na idade adulta jovem (dos 12-13 aos 21-23 anos) e na meia-idade (45-60 anos).

Em crianças do primeiro ano de vida, com crise prolongada de RT, podem ser observados sinais de insuficiência cardíaca. Em outros casos, ocorrem crises de falta de ar, letargia, dificuldade de alimentação ou sintomas de pulsação rápida na região precordial.

A RT também pode aparecer pela primeira vez na adolescência ou na idade adulta jovem. Os ataques típicos têm início súbito e, em muitos casos, estão associados ao esforço físico. Os paroxismos de RT podem durar de alguns segundos a várias horas (em casos raros, mais de 12 horas). Pessoas jovens e saudáveis ​​toleram a RT com surpreendente facilidade e muitas vezes é quase assintomática. A transição da RT para MA é um sintoma alarmante, pois pode levar a um aumento acentuado e potencialmente fatal na frequência das contrações ventriculares (mais de 250/min).

Pode parecer estranho que arritmias envolvendo vias acessórias (isto é, estruturas inatas) às vezes apareçam apenas na meia-idade. Porém, na anamnese de muitos pacientes não há indicação de arritmias. Sabemos pouco sobre as alterações a longo prazo na função das vias acessórias, mas esta faixa etária tem mais vias de condução unilaterais (apenas do ventrículo para o átrio) do que adultos mais jovens com sintomas de arritmia. Assim, com vias de condução unilaterais, aparentemente pode-se esperar uma maior incidência de manifestações clínicas de RT do que com condução bilateral. Por outro lado, também é possível a ocorrência mais frequente de extra-sístoles atriais e ventriculares devido à idade.

Tratamento

Muitas vezes, um ataque pode ser interrompido com a ajuda de procedimentos vagotônicos (manobra de Valsalva, imersão do rosto em água gelada), que retardam a condução no nó AV e desestabilizam o circuito de excitação recorrente.

Em crianças menores de 10 anos de idade, a MA é uma complicação rara. Para fins de prevenção nesta idade, a digoxina pode ser utilizada com sucesso, mas ao prescrevê-la durante a puberdade, deve-se levar em consideração que o uso da digoxina durante a maturação do corpo da criança não é seguro devido ao seu efeito facilitador em vias adicionais .

Em todos os demais casos, a digoxina é contraindicada, pois pode encurtar o período refratário do miocárdio atrial e das vias acessórias e contribuir para o desenvolvimento de FV. Às vezes, o ataque pode ser interrompido com a ajuda de procedimentos vagotônicos, especialmente se forem realizados logo após o início dos sintomas. Em outros casos, é possível interromper o movimento circular da onda de excitação desacelerando a condução através do nó AV com verapamil ou adenosina. Uma estratégia alternativa é retardar a condução ao longo das vias acessórias, que são provavelmente o elo mais fraco no circuito reentrante; Todos os medicamentos das classes 1a e 1c causam essa desaceleração.

Apesar das preocupações sobre a atividade pró-arrítmica dos agentes da Classe 1c quando utilizados no tratamento de arritmias ventriculares, não há evidências de que produzam efeitos semelhantes em indivíduos saudáveis ​​com arritmias da via acessória. Flecainida, procainamida ou disopiramida administradas por via intravenosa ou oral são eficazes e seguras como tratamentos de emergência para crises. Na prática, após a identificação de taquicardia com complexo QRS estreito, a maioria dos pacientes recebe verapamil intravenoso, que geralmente interrompe a arritmia não afetando vias adicionais, mas bloqueando temporariamente ou retardando a condução através do nó AV. A prevenção de ataques a longo prazo requer medicamentos que sejam excepcionalmente eficazes e com baixa toxicidade. Flecainida, encainida, propafenona e disopiramida atendem a esses critérios. A procainamida e a quinidina são raramente utilizadas na Europa, mas na América do Norte são amplamente utilizadas para profilaxia a longo prazo.

A amiodarona é bastante eficaz, mas o risco de efeitos tóxicos obriga a sua utilização apenas em circunstâncias excepcionais (por exemplo, quando todos os outros tratamentos falharam).

Ed. N. Alipov

“Taquicardias causadas por vias adicionais” - artigo da seção

Começa diretamente na parte inferior do nó atrioventricular, não há limite claro entre eles. Este feixe é suprido pela artéria do nó atrioventricular. As fibras nervosas do nervo vago atingem o feixe atrioventricular, mas não contém seus gânglios. O tronco desta puquéia está localizado no lado direito do anel de tecido conjuntivo entre o átrio e o ventrículo. Em seguida, passa para as bordas posterior e inferior da parte membranosa do septo interventricular e atinge sua parte muscular. O comprimento do tronco do feixe atrioventricular é de 10 a 20 mm e o diâmetro é de 0,5 mm. Ele se estende no septo interventricular em direção ao ápice.

Feixe atrioventricularé dividido em três ramos: o direito - continuação do tronco comum - vai para o ventrículo direito, o anterior esquerdo - para as paredes anterior e lateral do ventrículo esquerdo, o posterior esquerdo - para a parede posterior e a maior parte do interventricular septo (esquerdo, posterior). Os ramos esquerdos em sua parte superior estão localizados nas proximidades. Os ramos principais subseqüentemente se dividem em ramos menores e depois passam para uma densa rede de miócitos condutores cardíacos. Entre os ramos esquerdos ao nível dos músculos papilares existe uma rede de fibras condutoras - anastomoses, através das quais a excitação pode passar rapidamente quando um desses ramos é bloqueado na área bloqueada do ventrículo esquerdo.

Ramificações certo e os ramos esquerdos do feixe atrioventricular terminam em uma extensa rede de piriformes localizados subendocárdicamente em ambos os ventrículos. Um impulso elétrico que chega pelas vias intraventriculares atinge esses neurônios e passa deles diretamente para as células contráteis dos ventrículos, causando excitação e depois contração do miocárdio. A rede de miócitos condutores cardíacos é alimentada com sangue da rede capilar de artérias da região correspondente do miocárdio. Em um coração saudável, os impulsos originam-se no nó sinoatrial e passam pelos átrios até o nó atrioventricular.

Depois eles chegar nos ventrículos através do feixe atrioventricular e seus ramos direito e esquerdo, uma rede de miócitos condutores cardíacos e atinge as células contráteis do miocárdio ventricular.
Além das principais vias cardíacas descritas, existem tratos ou vias adicionais.

No passado século Kent descreveu um feixe de fibras conectando o átrio direito ao ventrículo direito, então os mesmos feixes foram descobertos entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo em pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Outro caminho adicional descrito por Mahaim. Essas chamadas fibras (ou feixe) paraespecíficas conectam o nó atrioventricular ou feixe atrioventricular com a parte basal do septo interventricular, contornando as pernas desse feixe. A passagem de um impulso sinusal pelo feixe de Mahheim leva à excitação prematura da base de um ou outro ventrículo e, portanto, observa-se alargamento no ECG devido ao aparecimento de uma onda delta.

Fibras, ou feixe, James. Eles conectam o nó sinoatrial à parte inferior do nó atrioventricular. Ao longo do feixe de James, o impulso desvia de parte significativa do nó atrioventricular, o que pode causar excitação prematura dos ventrículos, ou seja, encurtamento do intervalo PQ no ECG.
Conduzindo um impulso através de adicionais caminhosé considerada a principal causa da síndrome de Wolff-Parkinson-White. Esse mesmo fato é pré-requisito para o desenvolvimento de assistolia extra e taquicardia paroxística.