呼吸の神経的および体液性の調節。

呼吸の調節

呼吸中枢- これは、呼吸器の活動と外部および環境の変化する条件への適応を保証する一連のニューロンです。内部環境。これらのニューロンは次の場所にあります。 脊髄、延髄、ポンそして 大脳皮質。主要なニューロンは次の場所にあります。延髄。彼らは呼吸のリズムと深さを設定し、インパルスを送ります。運動ニューロン呼吸筋の収縮を制御する脊髄。呼吸中枢は両側性であり、吸気中枢と呼気中枢という 2 つの機能セクションで構成されます。大脳半球の橋と皮質のニューロンは、吸気ニューロンと呼気ニューロンの活動を制御します。呼吸中枢の機能は、1885 年に N. A. ミスラフスキーによって研究されました。脳を延髄と脊髄の間で切断すると、橋と延髄の間で呼吸が完全に停止し、呼吸が維持されます。延髄の吸気ニューロンと呼気ニューロンが損傷すると、呼吸が停止します。

呼吸中枢は、主な自然原因物質である過剰な二酸化炭素に対して非常に敏感です。この場合、過剰な CO 2 は、直接 (血液および脳脊髄液を介して) および反射的に (血管および延髄の化学受容体を介して) の両方で呼吸ニューロンに作用します。

呼吸中枢では興奮インパルスが自動的に発生するため、呼吸中枢は常に活動状態にあります。

呼吸の反射（神経）調節

約 4 秒ごとに、神経インパルスが延髄の呼吸中枢から吸気筋に伝わり、胸が上昇し、横隔膜が下がります。このおかげで吸入が発生します。安静時の呼気は自発的であり、重力の影響で胸部が下がります。深く呼吸するときにのみ呼気中枢がオンになり、深い呼気を行う筋肉が強制的に働かされます。

呼吸中枢の働きは、大脳皮質にある高次呼吸中枢の影響も受けます。それらの影響により、話したり歌ったりするときの呼吸が変化します。運動中に呼吸のリズムを意識的に変えることも可能です。

などの防御反射 くしゃみそして咳。ほこりや不快な臭いの物質による鼻粘膜の受容体の刺激により、神経インパルスが延髄に流れ込み、そこから筋肉に流れます。これは呼吸の停止と声門の閉鎖につながります。その後、激しい（強制的な）呼気が始まります。空気圧が高まり、閉じた声帯を勢いよく突き破る瞬間が訪れる。空気の流れが鼻に向けられ、人がくしゃみをすると空気が飛び出し、それによって呼吸を妨げる粘液が除去されます。

咳をするときも同じことが起こり、吐き出すときの空気の流れだけが口から出ます。咳の原因は、気管支、気管、喉頭、または肺膜（胸膜）の炎症である可能性があります。

呼吸の強さは身体活動中だけでなく、状況によっても変化します。感情状態人。興奮すると呼吸が断続的になり、怒ると話すのが難しくなり、騒音が頻繁になります。楽しい感情には、呼吸の強さの低下が伴う場合があります（「彼は息を殺して聞いていた」）。笑うと、息を吐き出すときに声門が断続的に開き、泣くとけいれん運動が起こります。声帯息を吐くとき、吸うときと同じような動きが追加されます（すすり泣き）。

入場時冷水吸入すると呼吸が止まります。この反射の生物学的意味は、肺の表面からの水の蒸発を減らし、蒸発に伴う熱の損失を減らすことです。呼吸が止まるのは数秒だけですが、この間、体は新しい温度条件になんとか適応します。

呼吸の体液性調節

筋肉の運動中、酸化プロセスが激化し、その結果、より多くの二酸化炭素が放出されます。過剰な二酸化炭素を含む血液は呼吸中枢に到達し、それを刺激し、興奮性が高まります。人はより深く呼吸し始めます。過剰な二酸化炭素が除去され、不足した酸素が補充されます。起こっている 体液性調節 ：二酸化炭素は血液を通じて呼吸中枢に直接影響します。

二酸化炭素は呼吸中枢に作用し、反射的に血液が脳に送られる動脈壁の受容体を刺激します。

血液中の二酸化炭素濃度が低下すると、呼吸中枢の働きも低下し、呼吸が短時間になります。血液中のCO 2 含有量が正常に戻ると、呼吸が自然に再開されます。

呼吸の調節のおかげで、血液中の二酸化炭素と酸素の濃度は、いかなる状況下でも一定のレベルに維持されます。

これらのガスの比率が一定であることは脳にとって特に重要です。血液中の酸素が多すぎると脳血管のけいれんを引き起こし、脳の損傷につながります。酸素欠乏。ちなみに、これは、都会に住んでいる人が初めて森や自然に行くと、めまいや頭痛などの症状を経験する可能性があるという事実を説明しています。不快な状況。新しい環境に慣れてくると、不快感合格。

不随意呼吸の頻度は呼吸中枢によって決定されます。話したり、歌ったりするときの呼吸の自発的な調節。呼吸法大脳皮質によって行われます。

呼吸の体液性調節は、呼吸中枢に対する二酸化炭素の影響下で起こります。よりアクティブな仕事、組織から放出される二酸化炭素が多ければ多いほど、より強力になります。肺呼吸.

呼吸の体液性調節

呼吸中枢への主な生理的刺激は二酸化炭素です。呼吸の調節は、肺胞空気中の正常な CO 2 含有量の維持を決定します。動脈血。肺胞空気中の CO 2 含有量が 0.17% 増加すると、MOR が 2 倍になりますが、O 2 が 39 ～ 40% 減少しても、MOR に大きな変化は生じません。

高炭酸ガス血症（CO 2 分圧の増加）および低酸素血症（O 2 分圧の減少）では、呼吸がより速くより深くなり、低炭酸ガス血症（CO 2 分圧の減少）では呼吸が遅くなり、深さが減少することがあります。

密閉された密閉キャビン内の CO 2 濃度が 5 ～ 8% に増加すると、被験者は肺換気量が 7 ～ 8 倍増加するのを観察しました。同時に、呼吸調節の主な兆候は肺換気量を調節し、肺胞空気の組成の一定性を維持する必要があるため、肺胞空気中のCO 2 濃度は大幅に増加しませんでした。

呼吸中枢の活動は、総頸動脈を通って脳に入る血液の組成に依存します。 1890 年、フレデリックは相互循環の実験でこれを実証しました。麻酔をかけた2頭の犬の頸動脈が切断され、交差接続され、頸静脈。この場合、最初の犬の頭には二番目の犬から血液が供給され、逆も同様です。いずれかの犬、たとえば最初の犬で気管が閉塞し、窒息が引き起こされた場合、2 番目の犬では過呼吸が発生しました。 1 頭目の犬では、動脈血中の CO 2 張力が増加し、O 2 張力が低下したにもかかわらず、2 頭目の犬の血液が頸動脈に入り、過換気の結果として CO 2 張力が低下したため、無呼吸が発症しました。 2 動脈血の張力が低下します。

二酸化炭素、水素イオン、軽度の低酸素状態により、呼吸が増加します。これらの因子は呼吸中枢の活動を強化し、呼吸を調節する末梢（動脈）および中枢（モジュール）化学受容体に影響を与えます。

動脈化学受容体頸動脈洞と大動脈弓に位置します。それらは動脈血が豊富に供給される特別な体に位置しています。大動脈の化学受容体は呼吸にはほとんど影響を与えず、血液循環の調節により重要です。

動脈化学受容体は、低酸素によって刺激される独特の受容体構造です。動脈血中の二酸化炭素圧と水素イオン濃度の増加に伴って、頸動脈小体の求心性の影響も増加します。化学受容体に対する低酸素と高炭酸ガス血症の刺激効果は相互に強化されますが、高酸素状態下では二酸化炭素に対する化学受容体の感受性が急激に低下します。動脈化学受容体は、脳に送られる血液中の O 2 と CO 2 の濃度を呼吸中枢に知らせます。

実験動物の動脈（末梢）化学受容体の切断後、低酸素に対する呼吸中枢の感受性は消失しますが、高炭酸ガス血症やアシドーシスに対する呼吸反応は完全に保存されます。

中枢化学受容体ピラミッドの外側の延髄に位置します。 pHが低下した溶液で脳のこの領域を灌流すると、呼吸が急激に増加し、pHが高くなると、呼吸が弱まり、無呼吸に達します。この延髄の表面を冷却したり、麻酔薬で治療したりすると、同じことが起こります。中枢化学受容体は呼吸中枢の活動に強い影響を及ぼし、肺の換気量を大きく変化させます。脳脊髄液の pH が 0.01 だけ低下すると、肺換気量が 4 l/min 増加することがわかりました。

中枢化学受容体は、CO 2 が血液から脳脊髄液、さらに脳組織に拡散するのに時間がかかるため、末梢化学受容体よりも動脈血中のCO 2 張力の変化に遅れて反応します。高炭酸ガス血症とアシドーシスは中枢化学受容体を刺激し、低炭酸ガス血症とアルカローシスは中枢化学受容体を阻害します。

脳の細胞外液のpH変化に対する中枢化学受容体の感受性を測定し、相乗作用と拮抗作用を研究する呼吸ガス、呼吸器系と心血管系の再呼吸法を使います。閉鎖系で呼吸すると、吐き出された CO 2 によって CO 2 濃度が直線的に増加し、同時に血液中および脳の細胞外液中の水素イオン濃度も増加します。

呼吸ニューロンのセットは、呼吸の中心的な機構を実装する構造の集合体として考慮される必要があります。したがって、「呼吸中枢」という用語の代わりに、大脳皮質の構造、特定の領域、および中脳、中脳、延髄、橋、橋などの核を含む、呼吸の中枢調節システムについて話す方がより正確です。子宮頸部のニューロンと胸部脊髄、中枢および末梢化学受容器、呼吸器の機械受容器。

機能の独自性外呼吸それは自動的かつ自発的に制御されるということです。

呼吸の調節

休息中と仕事中の体の酸素必要量は同じではありません。したがって、変化する状況に適応するために、呼吸の頻度と深さを自動的に変更する必要があります。筋肉の作業中、筋肉やその他の組織による酸素消費量は 4 ～ 5 倍に増加することがあります。

呼吸には、多くの個々の筋肉の調整された収縮が必要です。この調整は、延髄と呼ばれる脳の一部に位置する特別な細胞群である呼吸中枢によって行われます。この中心から、一連のインパルスがリズミカルに横隔膜と肋間筋に送られ、対応する筋肉の規則的かつ協調的な収縮が 4 ～ 5 秒ごとに引き起こされます。通常の状態では、呼吸運動は私たちの意志による制御なしに自動的に行われます。しかし、横隔膜への神経（横隔神経）や肋間筋が切断されたり損傷されたりすると（たとえば、乳児麻痺）、呼吸の動きがすぐに止まります。もちろん、人は呼吸の頻度と深さを任意に変更できます。しばらくの間まったく呼吸をしないことさえあるかもしれないが、そのような期間にわたって息を止めることはできない。長い間重大な危害を引き起こす場合、自動機構が作動して吸入を引き起こします。

自然に疑問が生じます。なぜ呼吸中枢は定期的にインパルスの一斉送信を行うのでしょうか? 一連の実験を通じて、呼吸中枢と脳の他のすべての部分との接続が遮断されると、つまり切断されると、感覚神経高次の脳中枢からの経路が続くと、呼吸中枢が継続的なインパルスの流れを送り、呼吸に関与する筋肉は収縮した後も収縮状態を維持します。したがって、呼吸中枢は、自らの装置に任せると、呼吸に関与する筋肉を完全に収縮させます。しかし、感覚神経または高次脳中枢からの経路のいずれかが無傷であれば、呼吸運動は正常に起こり続けます。これは、次のことを意味します。正常な呼吸筋肉の収縮を引き起こすインパルスの送信を停止するために、呼吸中枢を定期的に抑制する必要があります。さらなる実験により、中脳に位置する気力中枢（図：268）が呼吸中枢とともに「反響する円形経路」を形成し、これが呼吸数を調節する基礎となることが示された。さらに、吸気中に肺胞壁が伸びると、肺胞壁にある感圧神経細胞が刺激され、この細胞が呼吸中枢を抑制するインパルスを脳に送り、呼気が起こります。

呼吸中枢は、他の多くの神経経路に沿って到来するインパルスによっても刺激または抑制されます。強い痛み体のどの部分でも反射的に呼吸が増加します。さらに、喉頭と咽頭の粘膜には受容体があり、刺激されると呼吸中枢にインパルスを送り、呼吸を阻害します。これらは重要な安全装置です。アンモニアやヒュームなどの刺激性ガスが発生した場合強酸、気道に入り、喉頭の受容体を刺激し、呼吸中枢に抑制インパルスを送り、私たちは思わず「息を呑む」ことになります。このおかげで、有害物質が肺に侵入することはありません。同様に、食べ物が誤って喉頭に入ると、この器官の粘膜にある受容体が刺激され、呼吸中枢に抑制インパルスが送られます。呼吸は即座に止まり、食物が肺に入らないため、繊細な上皮が損傷を受ける可能性があります。

筋肉運動中は、体の酸素需要の増加を満たし、二酸化炭素の蓄積を防ぐために、呼吸の頻度と深さを増やす必要があります。血液中の二酸化炭素濃度は、呼吸を調節する主な要因です。脳に流れる血液中の二酸化炭素含有量が増加すると、呼吸中枢と呼吸中枢の両方の興奮性が高まります。それらの最初の活動の増加は、収縮の増加呼吸筋、そして2番目 - 呼吸の増加。二酸化炭素濃度が正常に戻ると、これらの中枢の刺激が止まり、呼吸の頻度と深さが通常のレベルに戻ります。

このメカニズムは逆方向にも作用します。人が自発的に一連の深呼吸と呼気を行うと、肺胞空気と血液中の二酸化炭素含有量が大幅に減少するため、深呼吸をやめた後は、血液中の二酸化炭素濃度が一定になるまで呼吸運動が完全に停止します。再び正常に戻ります。生まれたばかりの赤ちゃんの最初の呼吸は、主にこのメカニズムの作用によって引き起こされます。子どもが生まれて胎盤から離れるとすぐに、血液中の二酸化炭素含有量が増加し始め、呼吸中枢が横隔膜と肋間筋にインパルスを送り、これらの筋肉が収縮して最初の呼吸を生み出します。時々、新生児の最初の呼吸が遅れると、このメカニズムを活性化するために 10% の二酸化炭素を含む空気が肺に吹き込まれます。

実験によると、呼吸中枢を刺激する主な要因は酸素量の減少ではなく、血液中の二酸化炭素量の増加であることがわかっています。人間が密閉された小さな部屋に入れられ、常に同じ空気を呼吸しなければならない場合、空気中の酸素含有量は徐々に減少します。さらにチャンバー内に設置すると、化学物質放出された二酸化炭素を素早く吸収し、肺や血液中の二酸化炭素の量が増加しないようにすると、酸素含有量が非常に減少するまで実験を続けたとしても、呼吸数はわずかに増加するだけです。二酸化炭素を除去せずに蓄積させると、呼吸数が急激に増加し、不快感や窒息感を感じます。人が呼吸するために空気を与えられるとき通常の量酸素が含まれていますが、コンテンツの増加二酸化炭素が増加すると、再び呼吸が増加します。明らかに、呼吸中枢は酸素不足によって刺激されるのではなく、主に二酸化炭素の蓄積によって刺激されます。

血液中の二酸化炭素と酸素の濃度変化に対する適切な反応の信頼性を高めるために、別の調節機構が開発されました。それぞれの内部のベースに、頸動脈(頸動脈) 頸動脈洞と呼ばれる小さな腫れがあり、変化に敏感な受容体が含まれています。化学組成血。二酸化炭素レベルが増加するか、酸素レベルが減少すると、これらの受容体は延髄の呼吸中枢に神経インパルスを送り、その活動を増加させます。

トレーニングの効果。運動やスポーツトレーニングの練習は、特定のタスクを実行する体の能力を高めます。まず、トレーニング中に筋肉のサイズと強度が増加します (筋線維の数の増加ではなく、個々の筋線維の成長によるものです)。第二に、特定の動作を繰り返し実行するとき、人は筋肉の働きを調整し、達成するのに必要な力でそれぞれの筋肉を収縮することを学びます。望ましい結果、省エネにつながります。第三に、心血管系と呼吸器系に変化が起こります。訓練されたアスリートの心臓はわずかに拡大し、安静時にはよりゆっくりと収縮します。筋肉の働き中は、収縮の増加によるものではなく、各収縮の力がより大きくなるため、より多くの血液が送り出されます。さらに、アスリートの呼吸は通常よりも遅く、深くなります。一般人、そして身体活動中に、彼の肺を通過する空気の量は主に呼吸の増加によるものではなく、その深さの増加により増加します。それ以上です効果的な方法同じ目標を達成します。

主な役割反射的な自己調整呼吸は肺の機械受容器に属します。感受性の場所と性質に応じて、次の 3 つのタイプが区別されます。

1. 受容体をストレッチします。主に次の場所にあります平滑筋気管と気管支。彼らは自分の壁が伸びると興奮します。基本的に、それらは呼吸の段階に変化をもたらします。

2. 刺激性受容体。気管および気管支の粘膜の上皮に位置します。刺激物や粉塵粒子、肺容積の突然の変化（気胸、無気肺）にも反応します。保護的な呼吸反射、気管支の反射による狭窄、呼吸の増加をもたらします。

3. 隣接毛細管受容体。肺胞や気管支の間質組織に存在します。それらは、肺循環内の圧力の増加と間質液の量の増加によって興奮します。これらの現象は、肺循環の停滞や肺炎があるときに発生します。

呼吸にとって最も重要なことはヘリング・ブルーアー反射です。息を吸うと肺が伸び、伸張受容器が刺激されます。それらからのインパルスは、迷走神経の求心性線維を通って眼球呼吸中枢に伝わります。それらは  呼吸ニューロンに行き、今度は  呼吸ニューロンを抑制します。吸気が止まり、呼気が始まります。迷走神経を切断した後、呼吸はまれになり、深くなります。したがって、この反射により、呼吸の頻度と深さが正常に保たれ、肺の過度の伸展も防止されます。

呼吸筋の固有受容器は、呼吸の反射調節において一定の重要性を持っています。筋肉が収縮すると、固有受容器からのインパルスが呼吸筋の対応する運動ニューロンに伝わります。このため、呼吸運動に抵抗がある場合、筋肉の収縮の強さが調整されます。

呼吸の体液性調節

血管および延髄にある化学受容体は、呼吸の体液性調節に関与しています。末梢化学受容体は、大動脈弓および頸動脈洞の壁に位置しています。それらは血液中の二酸化炭素と酸素の緊張に反応します。二酸化炭素圧の増加は高二酸化炭素血症と呼ばれ、減少は低二酸化炭素血症と呼ばれます。通常の二酸化炭素張力であっても、受容体は興奮状態にあります。高炭酸ガス血症では、それらから球中心に伝わる神経インパルスの頻度が増加します。呼吸の頻度と深さが増加します。血液中の酸素分圧が低下すると、つまり低酸素血症、化学受容体も興奮し、呼吸が増加します。さらに、末梢化学受容体は、二酸化炭素の過剰よりも酸素の欠乏に対してより敏感です。

中枢または髄質の化学受容体ニューロンは、延髄の前外側表面に位置しています。それらから繊維は呼吸中枢のニューロンに行きます。これらの受容体ニューロンは水素陽イオンに敏感です。血液脳関門は二酸化炭素の透過性が高く、プロトンの透過性はわずかです。したがって、受容体は、二酸化炭素が細胞内に入った結果、細胞間液や脳脊髄液に蓄積するプロトンに反応します。中枢化学受容体に対する水素カチオンの影響下で、吸気ニューロンおよび呼気ニューロンの生体電気活動が急激に増加します。呼吸はより速く、より深くなります。髄質受容体ニューロンは、二酸化炭素張力の増加に対してより敏感です。

呼吸中枢の吸気ニューロンの活性化のメカニズムは、新生児の最初の呼吸の基礎となっています。へその緒を結紮すると、血液中に二酸化炭素が蓄積し、酸素含有量が減少します。血管反射ゾーンの化学受容体が興奮し、吸気ニューロンが活性化され、吸気筋が収縮して吸気が起こります。リズミカルな呼吸が始まります。

講義「呼吸の生理学」

講義計画。

1. 呼吸、身体にとっての重要性。

2. 吸気と呼気のメカニズム。

3. 肺の肺活量。

4. 呼吸中枢。

5. ユーモアと反射制御呼吸している。

6. 肺および組織におけるガス交換。

講義テキスト

呼吸、それは体にとって重要です。

体内のほとんどの生物学的プロセスはエネルギーを使用して発生します。効果的に形成するには、細胞のミトコンドリアへの酸素の継続的な供給が必要です。体内への酸素の供給と体内からの二酸化炭素の除去が呼吸、つまり呼吸です。ガス交換。呼吸は 3 つのプロセスで構成されます。 外部（肺）呼吸、内部（組織）呼吸、およびガス輸送。外呼吸は、環境と肺胞の間のガス交換であり、肺の毛細血管で発生します。内部呼吸は、組織と組織に流れる動脈血との間のガス交換です。それは組織の毛細血管の中を移動します。ガスの輸送は血液によって行われます。

吸気と呼気のメカニズム。

呼吸は 2 つの行為によって提供されます。 吸気と呼気。息を吸うとき（吸気時）、空気の一部が肺に入り、吐き出すときに空気の一部が肺から排出されます。息を吸うと、肋間筋と横隔膜が収縮します。その結果、肋骨は前方に上向きに移動し、横隔膜の凸面が減少します。平らになります。これらすべてが量の増加につながります胸、その後ろに肺の容積があります。肺内の圧力が低下します。大気圧より低くなり、空気が肺に自由に入ります。息を吐き出すとき（呼気時）、肋間筋と横隔膜は弛緩し、肋骨は元の位置に戻り、横隔膜の凸面が増加します。これらすべてが胸部の容積の減少につながり、その背後で肺の容積が受動的に減少します。肺内の圧力が上昇し、肺から空気が放出されます。外部環境。横隔膜は呼吸において重要な役割を果たしており、呼吸の深さの 75% を占めていることが確認されています。呼吸における横隔膜の役割は科学者によって実験的に証明されています。生まれたばかりの子猫が横隔神経を切断すると窒息死してしまいます。強制的に深い呼吸をすると、腹筋が鍛えられます。

肺の肺活量。

外呼吸を特徴付ける指標は、通常、静的と動的に分けられます。静的インジケーターには次のものが含まれます。肺活量肺 (VC) とその構成要素の容積。

肺活量- これは、人が最も深く息を吸った後に吐き出せる空気の最大量です。通常は 3 ～ 3.5 リットルに相当します。

VC は 3 つのボリュームで構成されます。

- 一回換気量 (TO)– 静かな 1 回の呼吸で肺に入る空気の量 (DO は 500 ml に等しい)。

- 予備吸気量 (RO インチ)– これは、人が静かに呼吸した後でも吸入できる空気の最大量です (PO vd. は -1500 ml に等しい)。

- 予備呼気量（ER 外部） -これは、人が静かに息を吐き出した後でも吐き出すことができる空気の最大量です (PO 呼気は 1500 ml に相当します)。

したがって、肺活量は次のような要約指標です。

VIT = 前 + ROVD。 +ロヴィド。

肺活量は肺活量計によって測定されます。それを測定する方法はスパイロメトリーと呼ばれます。肺活量とその構成要素の体積をグラフで表示するスパイログラフ装置もあります。

可能な限り深く吐き出した後、空気は肺の中に残り、残存量と呼ばれます（VR は - 1000 ml に等しい）。

人の呼吸を特徴付けるために、呼吸器系の機能の効率を時間的側面 (通常は 1 分以内) で反映する多数の動的指標が決定されます。

動的インジケーターには次のものが含まれます。

1. 呼吸頻度 (RR)。通常、これは 1 分間に 18 ～ 20 回の呼吸運動に相当します。

2. 分時呼吸量（MRV）– 1分間に肺に入る空気の量:

MOD = TO . NPV

呼吸中枢。

呼吸中枢上に横たわるニューロンの集合ですさまざまなレベル中枢神経系であり、正常な呼吸に必要です。

吸気と呼気のリズミカルなシーケンス、および体の状態に応じた呼吸運動の性質の変化は、延髄にある呼吸中枢によって制御されています。呼吸中枢には、吸気ニューロンの 2 つのグループがあります。吸気ニューロンが興奮すると、吸気ニューロンが活動します。神経細胞抑制され、その逆も同様です。

大脳橋の上部には気性中枢があり、下部の吸気中枢と呼気中枢の活動を制御し、呼吸運動のサイクルが正しく切り替わるようにしています。

延髄に位置する呼吸中枢は、呼吸筋を神経支配する脊髄の運動ニューロンにインパルスを送ります。横隔膜は、脊髄の III ～ IV 頸部部分のレベルにある運動ニューロンの軸索によって神経支配されています。肋間筋を支配する肋間神経を形成するプロセスである運動ニューロンは、脊髄の胸部の前角（III-XII）に位置しています。

M.V. Sergievskyによると、呼吸中枢の活動の調節は3つのレベルで表されます。

第一レベルの規制 - 脊髄。ここには横隔神経と肋間神経の中枢があり、呼吸筋の収縮を引き起こします。

第 2 レベルの規制-延髄。呼吸器センターはここにあります。このレベルの調節により、呼吸の段階と脊髄運動ニューロンの活動のリズミカルな変化が保証され、脊髄運動ニューロンの軸索は呼吸筋を神経支配します。

第 3 レベルの規制- 皮質ニューロンを含む脳の上部。大脳皮質の関与によってのみ、変化する環境条件に呼吸器系の反応を適切に適応させることが可能になります。

呼吸の体液性および反射制御。

呼吸中枢の活動の調節は、体液性、反射機構、および脳の上層部分から来る神経インパルスの助けを借りて行われます。

体液性メカニズム . 呼吸中枢におけるニューロンの活動の特定の調節因子は二酸化炭素であり、呼吸ニューロンに直接的および間接的に作用します。二酸化炭素に感受性のある化学受容体は、呼吸中枢付近の延髄の網様体のほか、頸動脈洞や大動脈弓の領域でも発見された。血液中の二酸化炭素濃度が上昇すると、化学受容体が興奮し、神経インパルスが吸気ニューロンに送られ、吸気ニューロンの活動が増加します。

二酸化炭素は大脳皮質のニューロンの興奮性を高めます。次に、KGM 細胞は呼吸中枢のニューロンの活動を刺激します。

血液中の二酸化炭素と酸素の最適なレベルにより、呼吸運動が観察され、中等度呼吸中枢のニューロンの興奮。このような胸の呼吸の動きを、 眠気 .

血液中の過剰な二酸化炭素と酸素不足は呼吸中枢の活動を高め、頻繁で深い呼吸動作を引き起こします。 過呼吸。血液中の二酸化炭素量がさらに増加すると、呼吸リズムが崩れ、息切れが起こります。 – 呼吸困難. 血液中の二酸化炭素濃度の低下と過剰な酸素は、呼吸中枢の活動を阻害します。この場合、呼吸は浅くなり、まれになり、呼吸が停止する可能性があります-無呼吸。

新生児の最初の呼吸のメカニズム。

母親の体内では、胎児のガス交換が臍の血管を通じて行われます。子供の誕生と胎盤の剥離後、この接続は切断されます。代謝プロセス新生児の体内では二酸化炭素の生成と蓄積が起こり、酸素不足と同様に呼吸中枢が体液的に刺激されます。さらに、子供の生活環境の変化は外部受容器と固有受容器の興奮につながります。これは、新生児の最初の呼吸に関与するメカニズムの 1 つでもあります。

反射メカニズム。

呼吸中枢の機能状態には、定常的および非永続的（一時的な）反射の影響があります。

肺胞受容体の刺激の結果として、一定の反射影響が生じます（ ヘリング・ブルーアー反射), 肺根と胸膜（ 肺胸反射)、大動脈弓および頸動脈洞の化学受容体( ヘイマン反射)、呼吸筋の固有受容器。

ほとんど重要な反射神経ヘリング・ブルーアー反射です . 肺の肺胞には、伸びたり潰したりするための機械受容体があり、これらは敏感です。神経終末迷走神経。ボリュームの増加肺胞これらの受容体を刺激します。

ヘリング・ブロイアー反射は自己調節メカニズムの 1 つです呼吸プロセス、吸気と呼気の行為に変化をもたらします。吸気中に肺胞が伸張すると、伸張受容体からの神経インパルスが迷走神経に沿って呼気ニューロンに伝わり、興奮すると吸気ニューロンの活動が阻害され、受動的呼気を引き起こします。肺胞が崩壊し、伸張受容体からの神経インパルスが呼気ニューロンに到達しなくなります。それらの活動は低下し、呼吸中枢の吸気部分の興奮性を高め、積極的な吸入を実行するための条件が作成されます。

さらに、血液中の二酸化炭素濃度の増加に伴って吸気ニューロンの活動が増加し、これも吸入症状の発現に寄与します。

肺胸反射肺組織と胸膜にある受容体が興奮したときに起こります。この反射は、肺と胸膜が伸ばされたときに現れます。リフレックスアーク脊髄の頸部および胸部部分のレベルで閉じます。

呼吸中枢は、呼吸筋の固有受容器から神経インパルスを常に受け取ります。吸入中、呼吸筋の固有受容器が興奮し、そこからの神経インパルスが呼吸中枢の吸気部分に入ります。神経インパルスの影響下で、吸気ニューロンの活動が阻害され、呼気の開始が促進されます。

気まぐれな反射の影響 呼吸ニューロンの活動は、さまざまな外部および内部受容器の興奮に関連しています。これらには、上部粘膜の受容体が反応したときに生じる反射が含まれます。気道、鼻粘膜、鼻咽頭、皮膚の温度および痛みの受容器、骨格筋の固有受容器。たとえば、アンモニア、塩素、二酸化硫黄の蒸気を突然吸い込んだ場合、タバコの煙および他のいくつかの物質により、鼻、咽頭、喉頭の粘膜の受容体の刺激が起こり、声門の反射けいれんを引き起こし、場合によっては気管支の筋肉にさえも引き起こします。反射遅延呼吸している。

気道の上皮が蓄積した塵、粘液、および摂取された化学刺激物によって炎症を起こしている場合、異物くしゃみや咳が観察されます。くしゃみは鼻粘膜の受容体が刺激されると発生し、咳は喉頭、気管、気管支の受容体が刺激されると発生します。 .

肺と組織でのガス交換。

血液は組織に酸素を届け、二酸化炭素を運び去ります。

環境から液体への気体の移動、および液体から環境への気体の移動は、それらの分圧の違いによって行われます。気体は常に媒体から拡散します。高圧、より低い圧力の環境に。

中の酸素分圧大気- 158 mmHg。アート、肺胞空気中 - 108-110 mm Hg。美術。そして肺に流れる静脈血では - 40 mm Hg。アート.. 動脈血の毛細血管内大円血液循環の酸素分圧は102〜104mmHgです。芸術、間質液中 - 40 mm Hg。芸術、組織内 -20 mm Hg。美術。したがって、酸素の移動のすべての段階で分圧に差が生じ、これがガスの拡散を促進します。

二酸化炭素の移動は逆方向に起こります。組織内の二酸化炭素張力は-60 mmHg以上です。 Art.、静脈血中 - 46 mm Hg。 Art.、肺胞空気中 0.3 mm Hg。したがって、その経路に沿った二酸化炭素の張力の違いが、組織から環境へのガス拡散の原因となります。

血液による酸素の輸送。血液中の酸素は、物理的溶解と酸素の 2 つの状態で存在します。化学結合ヘモグロビンと一緒。ヘモグロビンは酸素と非常に壊れやすく解離しやすい化合物、オキシヘモグロビンを形成します。 : 1 g のヘモグロビンは 1.34 ml の酸素と結合します。 100 ml の血液が結合できる酸素の最大量は、血液の酸素容量 (18.76 ml または 19 vol%) です。

ヘモグロビンの酸素飽和度は 96 ～ 98% の範囲です。ヘモグロビンの酸素による飽和度および酸化ヘモグロビンの解離（還元ヘモグロビンの形成）は、酸素分圧に直接比例しません。

酸素分圧がゼロでは、血液中にオキシヘモグロビンは存在しません。酸素分圧が低いと、オキシヘモグロビンの生成速度が遅くなります。ヘモグロビンの最大量 (45 ～ 80%) は、張力が 26 ～ 46 mmHg のときに酸素と結合します。美術。酸素分圧がさらに上昇すると、オキシヘモグロビン生成速度が低下します。

血液反応が酸性側に移行すると、二酸化炭素の生成により体の組織や細胞で観察されるように、ヘモグロビンの酸素に対する親和性が大幅に低下します。

ヘモグロビンから酸化ヘモグロビンへの移行、および酸化ヘモグロビンから還元ヘモグロビンへの移行も温度に依存します。同じ酸素分圧において、環境 37～38℃の温度で還元型に変化します。最大の数オキシヘモグロビン、

血液による二酸化炭素の輸送。二酸化炭素は、重炭酸塩の形でヘモグロビンと化学結合した状態（カルボヘモグロビン）で肺に輸送されます。

講義を要約すると、体内への酸素の取り込み、細胞内の基質の酸化プロセス、および二酸化炭素の除去が一緒になって呼吸を構成することがわかります。食べ物がなければ人は60〜70日後に死亡し、水がなければ3日後に、呼吸がなければ3分後に死亡することが知られています。呼吸には次のプロセスが含まれます: 1) 肺呼吸、2) 血液によるガスの輸送、3) 血液と組織間のガス交換、4) 酸化有機物細胞内で。呼吸は反射メカニズムと体液性メカニズムによって調節されます。これらのメカニズムは両方とも、呼吸のリズミカルな性質とその強さの変化を保証し、身体を適応させます。さまざまな条件外部環境と内部環境。

呼吸の神経調節。呼吸中枢は延髄にあります。それは、呼吸筋の機能を調節する吸気中枢と呼気中枢で構成されています。呼気中に起こる肺胞の崩壊は反射的に吸気を引き起こし、肺胞の拡張は反射的に呼気を引き起こします。息を止めると、吸気筋と呼気筋が同時に収縮し、胸と横隔膜が同じ位置に保たれます。呼吸中枢の働きは、大脳皮質にある中枢を含む他の中枢からも影響を受けます。それらの影響により、話したり歌ったりするときの呼吸が変化します。運動中に呼吸のリズムを意識的に変えることも可能です。

呼吸の体液性調節。筋肉の運動中、酸化プロセスが激化します。その結果、より多くの二酸化炭素が血液中に放出されます。過剰な二酸化炭素を含む血液が呼吸中枢に到達し、それを刺激し始めると、中枢の活動が増加します。人は深呼吸を始めます。その結果、過剰な二酸化炭素が除去され、不足した酸素が補充されます。血液中の二酸化炭素濃度が低下すると、呼吸中枢の働きが阻害され、無意識に息が止まってしまいます。神経と体液の調節のおかげで、どんな状況でも血液中の二酸化炭素と酸素の濃度は一定のレベルに維持されます。

1.2. 呼吸器系

心臓が血液を送り出し、すべての組織に血液を確実に届けるポンプであるとすれば、肺は本体呼吸器系- この血液を酸素で飽和させます。

呼吸器系の機能と予備能力をより明確に想像するために、呼吸器の解剖学的および生理学的特徴を思い出してみましょう。それは気道と肺で構成されます。気道には、鼻咽頭、喉頭、気管、気管支および細気管支が含まれており、これらは大気を肺胞に送ります。大量の肺組織自体を構成します。肺胞は、空気で満たされた薄壁の嚢であり、肺毛細血管と密に絡み合っています。肺には約 6 億から 7 億個の肺胞があると推定されています。息を吐き出すときの表面積は 30 m2、深く吸い込むときの表面積は 30 m2 です。伸ばすと100〜120平方メートルに達します。物体全体の表面積は約 2 m 2 であることを思い出してください。

米。 1. 呼吸器系

結局のところ、体操肺の肺胞の数を増やすことで、呼吸器が改善され、その予備力が高まります。
A.G. アインゴルン (1956) の研究のおかげで、スポーツ選手では、スポーツをしていない人に比べて肺胞と肺胞管の数が 15 ～ 20% 増加していることがわかりました。これは重要な解剖学的および機能的予備能です。呼吸は吸気と呼気を交互に繰り返すことで行われます。通常、安静時の健康な成人は、1分間に平均15～18回の吸入と呼気を行い、1回の呼吸で約500mlの空気が肺に入ります。この量は、一回換気量、または呼吸空気と呼ばれます。したがって、1分間の肺の換気量は7.5〜9リットルです。通常の吸入の後、意志の努力によって追加の量の空気を吸入することができ、これを追加と呼びます。同様に、通常の呼気の後でも、予備と呼ばれる一定量の空気を吐き出すことができます。呼吸空気、追加空気、予備空気の合計が肺の肺活量です。
体操提供する大きな影響力呼吸器の形成について。たとえば、運動選手の場合、肺の肺活量は 7 リットル以上に達します。同国のバスケットボールとスキーのナショナルチームのスポーツ医師は、8100ミリリットルと8700ミリリットルに等しい値を記録した。

もちろん、アスリートは原則として、もともと優れた身体的特徴を備えた人々です。しかし、身体活動はあらゆる生物を発達させます。
同じ身体測定データを使用した同じ年齢の学童を対象とした調査では、外呼吸、酸素脈拍（心臓の収縮ごとに体が使用する酸素の量）、心臓の容積、最大酸素消費量、および作業能力の主なパラメーターが次のとおりであることがわかりました。スポーツをしていた人のほうが平均して20～27％高かった。

最大限の身体活動を行うと、呼吸数は毎分 50 ～ 70 に増加し、毎分呼吸量は 100 ～ 150 l、つまり 100 ～ 150 l に増加します。安静時に観察されたこの数値の 10 ～ 15 倍です。

よく発達した呼吸器は、細胞が完全に機能することを確実に保証します。結局のところ、体細胞の死は最終的には細胞内の酸素欠乏と関連していることが知られています。それどころか、多くの研究により、体の酸素吸収能力が高ければ高いほど、酸素の吸収能力が高くなることが証明されています。身体的パフォーマンス人。外部呼吸装置 (肺、気管支、呼吸筋) を訓練することは、健康状態を改善するための第一歩です。
スポーツ生理学者が指摘するように、定期的な身体活動を行うと、最大酸素消費量は平均 20 ～ 30% 増加します。
訓練を受けた人の場合、安静時の外部呼吸システムはより効率的に機能します。したがって、呼吸数は毎分8〜10回に減少しますが、その深さはわずかに増加します。肺を通過する同じ体積の空気から、より多くの酸素が抽出されます。

筋肉の活動とともに増加する身体の酸素需要は、これまで使われていなかった肺胞の蓄えをエネルギー問題の解決に「結びつけ」ます。これには、機能し始めた組織内の血液循環の増加と肺の通気（酸素飽和度）の増加が伴います。肺の換気量を増加させるこのメカニズムにより、肺が強化されると考えられています。さらに、身体活動中にも十分に「換気」されます。肺組織通気性が低く血液の供給が少ない領域に比べて、病気にかかりにくいです。いつであることが知られています浅い呼吸肺の下葉はガス交換にある程度関与します。炎症巣が最も頻繁に発生するのは、肺組織から血液が排出される場所です。逆に、肺の換気を高めると、一部の慢性疾患では治癒効果があります。肺疾患.
身体活動中の肺換気量の増加は、横隔膜の動きの振幅の増加に関連しています。この事実は他の人の状態に良い影響を与えます。内臓。したがって、横隔膜は吸入中に収縮して肝臓や他の消化器官に圧力をかけ、それらからの静脈血の流出と心臓の右側への流入を促進します。息を吐くと横隔膜が上昇し、臓器への動脈血の流れが促進されます。腹腔そして栄養とパフォーマンスを向上させます。したがって、横隔膜は消化器官の補助循環装置のようなものです。

専門家が念頭に置いているのは、一種のソフトマッサージであるこのメカニズムです。理学療法、消化器系の治療のためにいくつかの呼吸法を推奨しています。しかし、インドのヨギたちは長い間、呼吸法で胃、肝臓、腸の病気を治療しており、腹腔の多くの病気に対する呼吸法の治癒効果を経験的に確立しています。
呼吸動作中の胸腔内圧の周期的な増減は、心臓自体への血液供給に大きな影響を与えます。吸入中、胸部の容積が増加すると、吸引力が発生します。負圧大静脈と肺静脈から心臓への血流を増加させます。同時に、これは特に重要ですが、心臓供給の内腔が拡大します。冠状動脈、そして心臓はより多くの酸素を受け取ります。まさにこれらの血管内の血流の減少が、現代社会の最大の病気である狭心症や心筋梗塞の脅威を生み出すことを思い起こされるかもしれません。

多くの患者は、深呼吸の調整効果を直感的に利用しています。患者は初期の発作を止める方法をどのように学んだかを語った発作性頻脈(痛々しいほど心拍が速い) 深呼吸軽く緊張しながら。生理学者は、吸気の増加は心臓の血流に影響を与えるだけでなく、迷走神経、心臓の機能を調節することができます。

同時に、体外呼吸装置が不十分に開発されていると、酸素供給が不十分になるため、身体にさまざまな痛みを伴う疾患が発生する可能性があります。疲労の増加、パフォーマンスの低下、体の抵抗力の低下、病気のリスクの増加。よくある病気など虚血性疾患心臓病、高血圧、アテローム性動脈硬化症、脳循環障害は、何らかの形で酸素供給不足と関連しています。

酸素の使用量を増やすことは重要ですが、低酸素に対する体の抵抗力を高めることも同様に重要です。組織の酸素欠乏につながります。なぜなら、結果として生じる好ましくない変化は、最初は可逆的でしたが、その後病気を引き起こすからです。低酸素が発生すると、主に中心部が影響を受けます。神経系：動きの細かい調整が妨げられ、頭痛、眠気、食欲不振。その後、代謝プロセスが低下し、内臓の機能が阻害されます。疲労、脱力感、パフォーマンスの低下が起こります。どんな仕事でも、特に頭脳労働は多大な労力を必要とします。低酸素状態に長期間さらされると、多くの場合、心臓、肝臓に不可逆的な変化が生じ、アテローム性動脈硬化症の進行が促進されます。早期老化.
酸素欠乏に対する体の抵抗力を高めるにはどうすればよいでしょうか? レシピは同じです - トレーニング。優れたトレーニング効果は、大気中の酸素含有量（分圧）が低下する標高約2000〜2500mの山中に長時間滞在することによって得られます。体は酸素不足に徐々に慣れ、機能を再構築し、保護予備力を動員します。しかし、トレーニングを希望する人全員を山に移動させることは不可能です。したがって、人工的に低酸素状態を作り出す方法が必要です。そのような方法の 1 つは、呼吸法、これには自発的に息を止める練習が含まれます（ちなみに、悪用私たちが呼吸器の不快感を観察したのは、まさにこれらの演習からでした)。

最良の治療法は、繰り返しになりますが、身体活動です。筋肉が活発に収縮すると、酸素要求量が劇的に増加し、場合によっては 100 倍以上増加します。心血管系は、これほど大量の血液を組織に即座に送達することができません。酸素負債が発生し（低酸素状態）、これは消えます。異なる用語酸素負債の量に応じて、負荷を減らした後。一定の力の身体活動に体系的にさらされると、組織内に低酸素状態が生じますが、体は保護機構を常にオンにし、訓練を続けることでこれを解消します。その結果、酸素欠乏に対する高い抵抗力が得られる状態になります。
したがって、身体活動には二重のトレーニング効果があります。酸素欠乏に対する抵抗力が高まり、呼吸器系と心臓血管系の力が高まることで酸素の吸収が促進されます。呼吸生理学分野の著名な専門家であるM.E.マーシャック教授は、進化の過程で呼吸器系の形成と発達の主な刺激となったのは筋肉の働きであると考えています。