45. 心臓活動の神経調節 神経調節は多くの特徴によって特徴付けられます。 神経系は心臓の機能を誘発し、是正する効果があります。2. 神経系は代謝プロセスの強度を調節します。心臓は神経支配されています。

46. 心臓活動と血管緊張の体液性調節 体液性調節の因子は 2 つのグループに分けられます: 1) 全身作用の物質; 2) 全身作用の物質には電解質とホルモンが含まれます。 電解質（Caイオン）

50. 生理学的特徴呼吸中枢、その体液調節 現代のアイデア呼吸中枢は、吸気と呼気のプロセスを変化させ、身体のニーズにシステムを適応させる一連のニューロンです。 ハイライト

第 10 章 血管緊張の体液性調節 交感神経系によって制御される血管緊張の神経調節に加えて、人体にはこれらの血管の別のタイプの調節が存在します。それは化学物質によって制御される体液性 (体液) です。

心臓の活動の調節 心臓は、血液を送り出す強力なポンプです。 血管 1日あたり約10トンの血液。 体は生涯を通じてあらゆる困難を経験します。 環境そして、彼が新しい状況に適応するのを助けるために、心臓はまた、

血管緊張の液性調節 血管内腔の液性調節は、一般ホルモン、局所ホルモン、メディエーター、代謝産物などの血液中に溶解した化学物質によって行われます。 それらは 2 つに分けることができます

心臓の活動と血管の緊張の反射制御 心臓の活動と血管の緊張に対する反射の影響は、心臓と血管の両方にあるさまざまな受容体を刺激するときに発生します。 血管系、そして さまざまな臓器。 条件付き

リンパの流れとリンパ形成の体液性調節 アドレナリン - リンパの流れを促進します。 リンパ管ヒスタミン - 透過性を高めることでリンパの形成を促進します。 毛細血管、刺激する

呼吸の体液性調節 呼吸中枢の主な生理的刺激は二酸化炭素です。 呼吸の調節は、肺胞空気中の正常な CO2 含有量の維持を決定します。 動脈血。 CO2含有量の増加

腎臓活動の神経液性調節 神経調節 神経系は、腎臓の血行動態、糸球体近傍装置の機能、ろ過、再吸収、分泌を調節します。 腎臓を支配する交感神経の刺激

痛みの体液性調節メディエーター: アセチルコリン、アドレナリン、ノルアドレナリン、セロトニンは化学細胞を活性化します。 アセチルコリンは、皮下に投与したり、粘膜に刺入したりすると焼けつくような痛みを引き起こします。 この痛みは通常 15 ～ 45 分間続きますが、次のような場合もあります。

体液性調節 あなたの健康状態が何であれ、それは人生の終わりまで続きます。 生物学的にL.ボリソフ 活性物質非常に低濃度で他の細胞に影響を与える可能性があります。 それらは体の多くの細胞によって生成されるだけでなく、体内でも生成されます。

神経の調節。

心臓は他の内臓と同様、自律神経系の支配を受けています。

副交感神経は、伝導系の形成および心房および心室の心筋を支配する迷走神経の線維です。 交感神経の中枢ニューロンは、I ～ IV 胸椎のレベルで脊髄の側角にあり、これらのニューロンの突起は心臓に向けられ、そこで心室と心房の心筋を神経支配し、心房を形成します。伝導システム。

心臓を支配する神経中枢は常に適度な興奮状態にあります。 このため、神経インパルスが常に心臓に流れています。 ニューロンの緊張は、血管系にある受容体から中枢神経系に伝わるインパルスによって維持されます。 これらの受容体は細胞のクラスターの形で位置しており、心血管系の反射ゾーンと呼ばれます。 最も重要な反射ゾーンは、大動脈弓の領域の頸動脈洞の領域にあります。

迷走神経と交感神経は、心臓の活動に対して次の 5 つの方向で逆の影響を与えます。

1. 変変性（心拍数の変化）。
2. 変力性（心臓の収縮の強さを変える）;
3. バスモトロピック（興奮性に影響を与える）。
4. ドロモトロピック（導電率を変化させる）;
5. 強緊張性（代謝プロセスの調子と強度を調節します）。

副交感神経系には、 悪影響 5方向すべてに影響があり、交感神経系がポジティブになります。

したがって、 迷走神経の刺激により 心臓の収縮の頻度と強さが減少し、心筋の興奮性と伝導性が減少し、心筋の代謝プロセスの強度が減少します。

交感神経が刺激されると心臓の収縮の頻度と強さが増加し、心筋の興奮性と伝導性が増加し、代謝プロセスが刺激されます。

心臓の活動を調節するための反射メカニズム。

血管壁には、血管の変化に反応する多数の受容体が含まれています。 血圧そして 化学組成血。 特に受容体が多い 大動脈弓と頸動脈洞の領域。

血圧が下がるとこれらの受容体は興奮し、そこからのインパルスが延髄から迷走神経の核に入ります。 神経インパルスの影響下で、迷走神経核内のニューロンの興奮性が低下し、心臓に対する交感神経の影響が増加し、その結果、心臓の収縮の頻度と強度が増加します。これが理由の1つです。血圧の正常化のために。

血圧の上昇に伴い大動脈弓および頸動脈洞の受容体からの神経インパルスは、迷走神経核のニューロンの活動を強化します。 その結果、心臓のリズムが遅くなり、心臓の収縮が弱くなり、血圧も元に戻ります。

心臓の活動は、受容体の十分に強い刺激によって反射的に変化する可能性があります。 内臓、聴覚、視覚の受容体、粘膜や皮膚の受容体を刺激するとき。 強い音や光の刺激、刺激臭、温度や痛みの影響により、心臓の活動に変化が生じることがあります。

心臓の活動に対する大脳皮質の影響。

CGM は、迷走神経と交感神経を通じて心臓の活動を調節し、修正します。 心臓の活動に対する CGM の影響の証拠は、条件反射の形成の可能性と、さまざまな症状に伴う心臓の活動の変化です。 感情状態（興奮、恐怖、怒り、怒り、喜び）。

条件反射反応は、アスリートのいわゆるスタート前の状態の根底にあります。 アスリートでは、ランニング前、つまりスタート前の状態で、心臓の収縮期容積と心拍数が増加することが確認されています。

心臓活動の体液性調節。

心臓活動の体液性調節を実行する因子は、全身作用物質と局所作用物質の2つのグループに分けられます。

全身性物質には、電解質やホルモンが含まれます。

過剰なカリウムイオン血液中の酸化物は、心拍数の低下、心臓の収縮力の低下、心臓の伝導系を介した興奮の広がりの抑制、および心筋の興奮性の低下を引き起こします。

過剰なカルシウムイオン血液中の血液は心臓の活動に逆の影響を及ぼします。心臓のリズムと収縮の強さが増加し、心臓の伝導系を介した興奮の伝播速度が増加し、心筋の興奮性が増加します。 。 心臓に対するカリウムイオンの作用の性質は迷走神経の興奮の作用に似ており、カルシウムイオンの作用は交感神経の刺激の作用に似ています。

アドレナリン心臓の収縮の頻度と強さを増加させ、冠状動脈の血流を改善し、それによって心筋の代謝プロセスの強度を増加させます。

チロキシンで生産された 甲状腺心臓の機能や代謝プロセスを刺激し、アドレナリンに対する心筋の感受性を高めます。

ミネラルコルチコイド（アルドステロン）ナトリウムイオンの再吸収（再吸収）とカリウムイオンの体外への排泄を改善します。

グルカゴングリコーゲンの分解により血糖値が上昇し、正の変力作用があります。

局所作用物質は、それが形成された場所で作用します。 これらには次のものが含まれます。

1. メディエーター - アセチルコリンとノルアドレナリン。 相反する影響心に。

アクション おお副交感神経の末端で合成されるため、副交感神経の機能と切り離すことができません。 ACh は心筋の興奮性とその収縮力を軽減します。 ノルアドレナリンは、交感神経と同様の作用を心臓に及ぼします。 心臓の代謝プロセスを刺激し、エネルギー消費を増加させ、それによって心筋の酸素必要量を増加させます。

1. 組織ホルモン - キニン - は高い生物学的活性を持つ物質ですが、血管平滑筋細胞に作用してすぐに破壊されます。
2. プロスタグランジン - 種類と濃度に応じて心臓にさまざまな影響を及ぼします
3. 代謝物 – 心筋の冠血流を改善します。

体液性の調節により、心臓の活動が体のニーズに長く適応できるようになります。

この部分では 私たちが話しているのは心臓の活動の神経的および体液性調節について：心臓の遠心性神経支配について、心臓に対する迷走神経と交感神経の影響について、心臓に対する迷走神経と交感神経の影響のメカニズムについて、心臓神経の中枢の緊張、心臓の活動の反射制御、心臓の活動の体液性の制御について。

心臓活動の神経性および体液性の調節。

心臓に対する神経系の影響には誘発効果はありません。 自動性を持ち、心臓は影響を受けずに収縮する 外部刺激。 しかし、それにもかかわらず、神経系が心臓に及ぼす影響は非常に重要かつ重大です。 それらのおかげで、心臓の活動は体の状態に応じて変化し、それによって常に影響に対する心臓の適応が大幅に保証されます。 外部環境.

心臓の遠心性神経支配。

心臓の働きは、副交感神経系に属する迷走神経（または迷走神経）と交感神経の 2 つの神経によって調節されます。

迷走神経と交感神経は、節前神経細胞と節後神経細胞の 2 つのニューロンによって形成されます。 迷走神経の核は、第 4 脳室の底部の延髄にあります。 ここが神経節前経路の始まりです。迷走神経は左右の首に沿った血管とともに心臓に向かい、心臓内（壁内）にある神経節に近づきます。 右迷走神経の線維は主に洞結節の領域に接近し、そこで迷走神経の節前部分が終わり、節後経路が始まります。 後者は特別な長軸索ニューロン、つまり神経細胞（I型ドーゲル細胞）によって表され、そのプロセスは心房の筋線維と房室結節に達します。 左迷走神経の線維は主に房室結節の領域に接近します。

心臓の活動を調節する交感神経系の中枢ニューロンは、側方にあります。 ホルン I ～ V胸部の部分。 ここから、節前線維が交感神経鎖の頸部および上部胸部リンパ節に到達します。 節後ニューロンの本体もここにあります - 長軸索神経細胞 - I型のドゲル細胞であり、そのプロセスは心臓に向かう交感神経を形成します。 線維の大部分は星状神経節から心臓に向かっています。 右の交感神経幹から来る神経は主に洞結節と心房の筋肉にアプローチし、左側からの神経は主に房室結節と心室の筋肉にアプローチします。 効果神経の末端は細い無髄の枝であり、末端が大きく肥厚しています。

心臓にも受容体の形成があります。 それらは、自由な木のような末端として提示されるか、糸球体および球根体の形でカプセル化されます。 それらは次の場所にあります。 結合組織、筋肉細胞上および壁内 冠状血管。 感覚ニューロンの本体は、下頸神経節と脊髄神経節（第 7 頸部から第 6 胸部）にあります。 有髄軸索は延髄から迷走神経の核まで進み、そこから他のニューロンに切り替わって大脳皮質に到達します。

心臓に対する迷走神経と交感神経の影響。

1845年、ウェーバー兄弟は迷走神経核の領域で延髄が刺激されたときの心停止を観察した。 迷走神経の切断後は、この影響はなくなりました。 このことから、迷走神経が心臓の活動を抑制していると結論づけられました。 多くの科学者によるさらなる研究により、迷走神経の抑制的影響についての理解が広がりました。 刺激を受けると、心臓の収縮の頻度と強さ、心筋の興奮性と伝導率が低下することがわかっています。 迷走神経の切断後、その抑制効果が除去されたため、心臓収縮の振幅と頻度の増加が観察されました。

心臓に対する迷走神経の影響は、刺激の強度によって異なります。 弱い刺激では、まず心拍数が低下します。 負の変時作用。 同時に、心臓の収縮の振幅が減少します（ 負の変力効果）、心筋の興奮性が低下します（ マイナスの入浴効果) となり、励起速度が低下します ( 負のドロモトロピック効果）。 迷走神経が刺激されると、心筋の緊張も低下します（ 負の強緊張効果)、つまり 迷走神経は心臓活動のあらゆる側面を抑制します。 ひどく刺激されると心停止が起こります。

心臓の活動に対する交感神経系の影響に関する最初の詳細な研究は、ザイオン兄弟 (1867) に属し、次に I.P. パブロフ (1887) に属しました。

ザイオン兄弟は、心臓の活動を調節するニューロンが存在する領域の脊髄が刺激されると、心拍数が増加することを観察しました。 交感神経の切断後、脊髄の同じ刺激は心臓の活動に変化を引き起こしませんでした。 心臓を支配する交感神経が影響を受けていることがわかっています。 ポジティブな影響心臓の活動のあらゆる面で。 それらは、正の変変性、変変性、深浴性、変性作用、および強直性効果を引き起こします。

I.P.パブロフによるさらなる研究は、 神経線維交感神経と迷走神経の一部であり、心臓の活動のさまざまな側面に影響を与えます。周波数を変えるものもあれば、心臓の収縮の強さを変えるものもあります。 刺激されると心臓の収縮力が増加する交感神経の枝は、名前が付けられました。 パブロフの強化神経。 交感神経の亢進効果は代謝レベルの増加と関連していることが判明した。

心臓の収縮の頻度と強さだけに影響を与える繊維が迷走神経にも見つかっています。

心拍数は、洞結節に近づく迷走神経と交感神経の線維によって影響され、収縮力は房室結節に近づく線維の影響で変化します。

迷走神経は刺激に順応しやすいため、刺激を続けても効果が消えてしまうことがあります。 この現象は「心臓が迷走神経の影響から逃れる」と呼ばれます。 迷走神経は興奮性が高いため、交感神経よりも弱い刺激に反応し、潜伏期間が短くなります。

したがって、同じ刺激条件下では、迷走神経の効果が交感神経の効果よりも早く現れます。

迷走神経と交感神経が心臓に与える影響のメカニズム。

1921 年、O. Levi の研究は、心臓に対する迷走神経の影響が体液性によって伝達されることを示しました。 Levy の実験では、迷走神経に激しい刺激が加えられ、心停止が観察されました。 次に、心臓から血液を採取し、それを別の動物の心臓に塗布すると、心臓の活動が抑制されるという同じ効果が起こりました。 同様に、交感神経の影響は他の動物の心臓にも伝わります。 これらの実験は、神経が刺激されると、その末端から活発に分泌物が分泌されることを示しています。 有効成分、心臓の活動を阻害または刺激します。アセチルコリンは迷走神経の末端で放出され、ノルアドレナリン（シンパチン）は交感神経で放出されます。

心臓神経がメディエーターの影響下で刺激されると、心筋の筋線維の膜電位が変化します。

迷走神経が刺激されると、膜の過分極が起こります。 膜電位が上昇します。 心筋の過分極は、カリウムイオンに対する膜透過性の増加に基づいています。

交感神経の影響はメディエーターであるノルアドレナリンを介して伝わり、カリウムイオンに関連してシナプス後膜の脱分極を引き起こします。

交感神経の影響はメディエーターであるノルアドレナリンを介して伝わり、シナプス後膜の脱分極を引き起こします。 脱分極は膜のナトリウム透過性の増加に関連しています。

迷走神経が膜を過分極させ、交感神経が膜を脱分極させることがわかれば、心臓に対するこれらの神経の影響をすべて説明できます。 迷走神経の刺激により膜電位が上昇するため、臨界レベルの脱分極を達成して反応を得るにはより大きな力の刺激が必要となり、これは興奮性の低下を示します（これは負のバスモトロピー効果です）。

負の変時効果は、次のような事実によるものです。 大きな力迷走神経の刺激により、膜の過分極が非常に大きくなり、発生する自発的脱分極が臨界レベルに達せず、反応が起こらず、心停止が発生します。

迷走神経の刺激の頻度または強度が低いと、膜の過分極の程度が少なくなり、自発的脱分極が徐々に臨界レベルに達し、その結果、まれに心臓の収縮が発生します（負の収縮効果）。

交感神経がたとえ小さな力でも刺激されると、膜の脱分極が起こり、膜の大きさと閾値電位の減少を特徴とし、興奮性の増加を示します（正のバスモトロピック効果）。

心臓の筋線維の膜は交感神経の影響で脱分極するため、臨界レベルに達して活動電位が発生するまでに必要な自発的脱分極の時間が短縮され、心拍数の増加につながります。

心臓神経の中枢の緊張。

心臓の活動を調節する中枢神経系のニューロンは良好な状態にあります。 ある程度の活動。 したがって、それらは常に心臓に刺激を送ります。 迷走神経の中枢の緊張は特に顕著です。 交感神経中枢の緊張は弱く、時には消失します。

中枢から来る強壮性の影響の存在は、神経切断の実験で観察できます。 両方の迷走神経が切断されると、心拍数が大幅に増加します。 人間の場合、アトロピンの作用によって迷走神経の影響をオフにすることができ、その後心拍数の増加も観察されます。 迷走神経の中枢の一定の緊張の存在は、刺激がない瞬間の神経電位を記録する実験によっても示されています。 したがって、 自然条件迷走神経は、心臓の活動を抑制する中枢神経系からのインパルスを伝えます。

交感神経の切断後、心臓の収縮数のわずかな減少が観察され、これは交感神経の中枢が心臓に一定の刺激効果を与えていることを示しています。

心臓神経中枢の緊張は、さまざまな反射や運動によって維持されます。 体液性の影響。 特に重要なのは、大動脈弓と頸動脈洞（分岐点）の領域にある血管反射ゾーンから来るインパルスです。 頚動脈外部と内部）。 これらのゾーンから中枢に向かう神経を切断した後、 神経系、迷走神経の中枢の緊張が低下し、その結果心拍数の増加が発生します。

心臓中枢の状態は、他の内受容器および外受容器、特に皮膚や一部の内臓 (腸など) などの受容体からのインパルスの影響を受けます。

心臓中枢の緊張に影響を与える多くの体液性因子が発見されています。 たとえば、副腎ホルモンのアドレナリンは迷走神経中枢の緊張を高めます。 カルシウムイオンも同様の効果があります。

カリウムイオンが延髄に導入されると、心拍数の増加が観察されます。

心臓の中枢の緊張の状態は、中枢神経系の上部にある部分にも影響されます。

心臓活動の反射制御。

身体活動の自然条件下では、心臓の収縮の頻度と強さは衝撃に応じて常に変化します。 さまざまな要因外部環境。 これらには、パフォーマンスが含まれます 身体活動、空間内の体の動き、温度の影響、内臓の状態の変化など。

さまざまな外部影響に応じた心臓活動の適応変化の基礎は、反射機構です。 受容体で生じる興奮は求心性経路を通って中枢神経系のさまざまな部分に伝わり、心臓活動の調節機構に影響を与えます。 心臓の活動を調節するニューロンは延髄だけでなく大脳皮質（運動領域および運動前野）にも存在することが確立されています。 間脳（視床下部）と小脳。 そこから衝動が延髄に達し、 脊髄そして心臓の副交感神経と交感神経の調節中枢の状態を変化させます。 ここから、インパルスは迷走神経と交感神経に沿って心臓に伝わり、心臓の活動の減速、弱体化、または加速と強化を引き起こします。 したがって、彼らは心臓に対する迷走神経（抑制）と交感神経（刺激）の反射効果について話します。

心臓の働きに対する絶え間ない調整は、血管反射ゾーン（大動脈および洞頸動脈）からの影響によって行われます。 それらにある受容体は、血管内の血圧の変化（昇圧受容体）、または血液の化学組成の変化（化学受容体）の影響下で興奮します。 大動脈または頸動脈の血圧が上昇すると、昇圧受容器が刺激されます。 それらの中で生じる興奮は中枢神経系に伝わり、迷走神経の中枢の興奮性が高まり、その結果、迷走神経に沿って伝わる抑制衝動の数が増加し、心臓の収縮の減速と弱化につながります。 したがって、心臓から血管内に放出される血液の量と圧力が低下します。

迷走神経反射には、アシュナー眼心反射、ゴルツ反射などが含まれます。アシュナー反射は、物体を押したときに何が起こるかで表されます。 眼球心臓の収縮数が反射的に減少します（毎分10〜20回）。 ゴルツ反射とは、カエルの腸に機械的刺激（ピンセットで絞る、叩く）を加えると、心臓が停止または減速することです。 胃を打撲した場合にも心停止が観察されることがあります。 人が下に降りる瞬間にも同じ反応が起こります。 冷水(皮膚受容器からの迷走神経反射)。

交感神経性心臓反射はさまざまなときに起こります。 感情的な影響、痛みを伴う炎症や 肉体労働。 この場合、心臓活動の改善は、交感神経の影響の増加の結果としてだけでなく、迷走神経の中枢の緊張の低下の結果としても起こり得る。

血管反射ゾーンの化学受容体の原因物質は次のとおりです。 コンテンツの増加血液中のさまざまな酸（二酸化炭素、乳酸など）と血液の活発な反応の変動。 この場合、心臓の活動が反射的に増加し、 最速の除去体内および修復物からのこれらの物質の除去 通常の構成血。

心臓活動の体液性調節。

心臓の活動に直接影響を与える化学物質は、迷走神経のように作用する副交感神経刺激性（または迷走神経刺激性）と、交感神経のような交感神経刺激性の 2 つのグループに分類されます。

に 副交感神経刺激性物質にはアセチルコリンやカリウムイオンが含まれます。 血液中のそれらの含有量が増加すると、心臓の活動が遅くなります。

に 交感神経性物質には、アドレナリン、ノルアドレナリン、シンパチン、カルシウムイオンが含まれます。 血液中のそれらの含有量が増加すると、心臓の収縮がより強く、より速くなります。