症状

追加の経路の関与を伴う発作性相互房室頻拍。心室早期興奮症候群の診断追加の経路

心臓の伝導系細胞の発生と分化が障害されると、胚路が心筋内に残ることがあります。これらの筋線維は追加の束を形成し、それに沿ってインパルスが主方向に沿って移動します。心室の時期尚早な興奮が発生し、無症候性の不整脈として発生したり、突然の心停止につながる可能性があります。

診断にはECGとEPIが必要です。治療は保存療法または心筋のラジオ波焼灼が使用されます。

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心臓内の追加の経路とは何を意味しますか?

洞から房室結節（AVN）への心臓インパルスの伝導、その短い遅延、および心室を通る移動は正常であると考えられています。しかし、房室結節を迂回できる追加の経路を持つ人もいます。それらは、AVU の一部と心房、中隔、または心室そのものの間に位置する場合があります。

興味深い機能は、順方向と逆方向に信号を渡す機能です。

子宮内発育期には追加の経路が正常に存在します。妊娠20週までは心臓組織を収縮させるために必要であり、その後、房室輪の領域ではすべての筋線維が薄くなり、収縮し、その場所に線維組織が形成されます。これが起こらない場合、それらは残り、子供の誕生後に不整脈の発症につながる可能性があります。さらに、この異常はどの年齢でも現れる可能性があります。

家族性のリズム障害は特に困難です。

多くの場合、追加の束の検出は、弁、中隔、形成異常（形成の病理）の構造の違反と組み合わされます。結合組織、。臨床症状はリウマチ、甲状腺機能亢進症で起こります。

追加経路の種類

以下の筋線維の束が心房から伸びています。

ジェームズ - 洞結節から AVN の末端部分に進みます。
Kenta-Palladino - AVUの伝導系をバイパスして心房と心室（右と左があります）を接続します。
Breschenmash - 右心房から彼の束まで。

マハイム束は、主幹と AVU、右心室と中隔を結合します。追加のパスは AVU をバイパスするのに役立つため、ノードシャントと呼ばれることもあります。ノード自体の短繊維もこのグループに属します。複数のパスを含むオプションもあります。

病理の臨床的重要性

心筋に異常な経路が存在すると、心室性期外興奮症候群と呼ばれる、収縮のリズムにさまざまな障害が発生します。多くの場合、患者は、次のような場合にのみ、伝導路の先天性病状の存在について学びます。併発疾患心。

インパルスは洞結節で形成され、AVN に到達し、通常の経路に沿って心室に到達します。同時に、次のものが追加のパスに沿って通過します。どちらも心室に入りますが、2 番目のものが最初のものより先に来ます。これは、ECG 上の心室複合体の形状の破壊と副経路に沿った早期興奮 (デルタ波) につながります。

異常な線維に沿った信号の移動速度が速ければ速いほど、より多くの心筋が初期の興奮によってカバーされます。

同じ患者であっても、不整脈の重症度はトーンによって大きく異なります。自律神経系、ストレス要因、ホルモンおよび電解質のバランス。基本臨床的な意義病理は、副経路がループを形成し、それに沿ってインパルスが円を描くように移動し、上室性頻拍の発作を引き起こす可能性があるというものです。

心臓の伝導システムに関するビデオをご覧ください。

心筋内の追加の経路の診断

異常な経路を検出するために使用されます。

それは、ケント、ブレシェンマッハ経路に沿った AVU を迂回する衝動の加速伝導、またはジェームスおよびマハイムビームに沿った同時運動によって特徴付けられます。それは、明らかな場合も隠れている場合もあり (反対方向のみ)、一定または周期的である場合もあります。後者の場合、信号は正常に通過しますが、大幅な遅延がある場合は、AVU で追加のパスがオンになります。

ECG から次のことがわかります。

ショート PQ は最大 0.1。
追加の波（デルタ）;
QRS コンプレックスの変更。
レッグブロック。
正常な心房波。
頻脈の発作または心房細動.

クラーク・レヴィ・クリステスコ症候群

ジェームズビームの活性化に関連しています。ほとんどの患者には臨床症状がありません。身体的または精神的なストレスがあると、時折発生することがあります。動悸、空気不足。 ECG 上では、PQ 間隔の短縮として現れますが、心室複合体は正常な形状であり、デルタ波はありません。症状がない場合は良性の経過をたどります。

マハイムビームの発動

この場合、インパルスはほぼ完全に房室結節を通過しますが、その後すぐに追加の経路に沿ってヒス束に移動します。これにより、右脚（多くの場合）または左脚が遮断され、QRS が広がり、デルタ波が形成されます。心房波と心房波から心室複合体までの距離は変化しません。患者はしばしば上室性頻脈を発症します。

保存的治療

患者にリズム障害（息切れ、失神、心臓の痛み、循環障害）の症状がない場合は、特定の治療法必要ありません。このような患者さんには定期的な検査（少なくとも年に1回）が必要です。予防予約

心筋の代謝プロセスを改善する薬（パナンギン、リボキシン、マグネB6）。家族性不整脈の場合、特に次のような場合には特に注意が必要です。急停止

近親者の心臓だけでなく、身体的（アスリート）または神経感情的（ドライバー、パイロット）の過負荷を伴う職業に就いている人の心臓も同様です。不整脈の発作は、まず頸動脈洞（隅角付近）のマッサージによって軽減しようとします。下顎）を押します眼球 、息を吸いながら息を止めていきむと、咳や嘔吐反射が起こります。効果がない場合は使用してください静脈内投与アイマリナ、コルダロナ、リトモノノーマ。

その後、患者は錠剤による維持抗不整脈療法に移行します。

カルシウム拮抗薬およびベータ遮断薬のグループの薬剤の使用は、副経路に沿った伝導を改善し、心室収縮の頻度を高め、心室細動を発症する可能性を高めるため、禁忌です。

副経路の血管内破壊追加の経路を破壊するには、レーザー照射、冷焼灼、または. 電気ショック心筋への高周波指圧が最も効果的であると認識されています。

その利点は次のとおりです。
良好な寛容性。
リハビリ期間が短い。

毒性の強い抗不整脈薬の服用を拒否する能力。手術前に標準的な心電図に加えて追加の経路がある場合、心臓の電気生理学的研究を行う必要があります。場合によっては、ドップラー超音波検査や MRI を伴う超音波検査も必要になります。

適応症と禁忌症

ラジオ波による心筋の焼灼は、患者が次のような症状に該当する場合に行われます。

意識喪失、血管虚脱の発作。
心拍出量の減少。
発作性頻脈を伴う直接および逆インパルス伝導。
重篤な遺伝歴と高い職業上のリスクを伴う潜在的なウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群。
薬剤に対する耐性が低い、または薬剤に対する耐性が低い、禁忌の存在。
心房細動と粗動。
逆性（インパルス循環に関連する）頻脈。
複雑なリズム障害を伴ういくつかの副経路。

実施

大腿静脈または動脈の穿刺を通して導体が挿入され、そこを通して電極が異常な束の位置に運ばれます。最大70度まで加熱され、副管の細胞が破壊されます。制御にはEPIが行われます。インパルスの病理学的通過がない場合、手術は効果的であると考えられます。 患者によっては、除細動器または除細動器が必要になる場合があります。

追加の経路の存在により、インパルスは心臓の既存の伝導系を迂回することができます。これは心室前興奮症候群を引き起こし、上室性頻拍や心房細動の発作時に危険です。

患者さんには症状がない場合もありますが、ストレスの多い状況突然の心停止のリスクが増加します。治療としては、薬の処方または心筋のラジオ波焼灼（焼灼）が行われます。

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心臓伝導経路の高周波アブレーションなどの処置には、一定の準備が必要です。また、カテーテル RAS は多くの種類の不整脈に適応されますが、心臓伝導経路の高周波アブレーションには合併症が発生する可能性があり、リハビリテーションが必要になる場合もあります。

不整脈の発作が検出された場合、心臓のTEEが処方されます。この手順は事前準備とともに実行されます。経食道電気生理学検査の長所と短所は何ですか?

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（wpw）のような不快な病気は、子供に最もよく見られます。就学前年齢。タイムリーに治療を開始するには、その兆候を知ることが重要です。心電図は何を示しますか?

ケントバンドル - 房室結節を迂回し、心房と心室の心筋を接続する束。

ジェームズファイバーまたはバンドル. これらの線維は心房伝導系、特に後路の一部です。洞結節を接続します。底房室結節とヒス束を伴う。これらの繊維に沿って伝わるインパルスは房室結節の重要な部分を迂回し、心室の早期興奮を引き起こす可能性があります。

マハイム繊維. これらの繊維 [B77] は、彼の束の幹から生じ、内部に浸透します。心室中隔そしてヒス束の枝の領域の心室心筋。

心筋の自動性

自動性 - インパルス (PD) の自発的発生は、異型心筋細胞に固有のものです。

しかし、心臓の伝導系にはペースメーカーの階層があり、活動している筋細胞に近づくほど自発的リズムの頻度が低くなります。

ペースメーカー細胞、ペースメーカー（英語のペースから - ペースを設定する、（競争で）リードする、ペースメーカー - ペースを設定する、リーダー） - 活動のペースを決定するリズミカルセンター、ペースメーカー。

哺乳類には、3 つの自動化ノードがあります (図 810140007)。

1. 洞房結節 (Kisa-Flyaka)

2. 房室結節 (Aschoff-Tavara)

3. プルキンエ線維 - 彼の束の末端部分

洞房結節、右心房への静脈入口の領域に位置します（ Kisa-Flyaka ノード ）。通常の状態では、このノードが実際のペースメーカーです。

房室結節 (アショフ・タヴァラ)）、右心房と左心房の境界、および右心房と右心室の間に位置します。この結び目は、上、中、下の 3 つの部分で構成されます。

通常、この結節は自発活動電位を生成しませんが、洞房結節に「従属」しており、おそらく転送ステーションの役割を果たし、「房室」遅延の機能も実行します。

プルキンエ線維-これはヒス束の末端部分であり、その筋細胞は心室心筋の厚さに位置しています。それらは三次ドライバーであり、自発リズムが最も低いため、通常は単なる奴隷であり、心筋を介して興奮を行うプロセスに参加します。

通常、安静時の成人では、一次結節は毎分60〜90回の収縮のリズムを設定します（新生児の場合、最大140回）。観察される可能性がある 洞性頻脈 – 1分間に90回を超える収縮（通常は90～100回）、または 洞性徐脈 – 収縮が 1 分あたり 60 回未満（通常は 40 ～ 50 回）。高度な資格を持つアスリートでは、洞性徐脈は正常な変種です。

病理学では、現象が発生する可能性があります はためく – 毎分 200 ～ 300 回の収縮（洞房結節がペースメーカーのままであるため、心房と心室の同期性は維持されます）。最も危険な状態人間の命のために - 細動または ちらつく - この場合、心房と心室は非同期に収縮し、興奮はさまざまな場所で発生し、一般に収縮の数は毎分500〜600回に達します。

異常な興奮を呼びます 期外収縮 。「新しい」ペースメーカーが洞房結節の外側にある場合、期外収縮と呼ばれます。 異所性 。発生場所により心房性期外収縮と心室性期外収縮が区別されます。

期外収縮は散発的に、まれに、またはその逆に継続的に発生することがあります。後者の場合、これらの期外収縮の発作は患者にとって非常に耐えることが困難です。

思春期には、オーバートレーニングの症状のあるアスリートも期外収縮現象を経験することがあります。しかし、この場合、原則として、身体に重大な損傷を引き起こすことのない単一の期外収縮が観察されます。

主要

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副経路の機能中の房室相互性頻脈- リエントリーメカニズムに基づく頻脈と追加の経路 (APP) がリエントリーサークルに含まれます。ほとんどの場合、頻脈は本質的に発作性ですが、ゆっくりとした逆行性 APP が存在すると、頻脈は慢性 (常に再発) 型になる可能性があります。

国際疾病分類 ICD-10 に基づくコード:

分類。正行性頻脈。逆行性頻脈。

原因

病因。正行性頻脈：インパルスはAV結節を通って心室に入り、APを通って心房に戻ります。必要な条件: AP は逆行性伝導を備えている必要があり、AV ノードの有効不応期 (ERP) は AP の ERP よりも短いです。逆行性頻脈: インパルスは AP ノードを通って心室に入り、AV ノードを通って心房に戻ります。必要な条件: AP ノードは順行伝導、AV ノードは逆行伝導、AP ノードの ERP を持っている必要があります。 AV ノードの ERP よりも小さいです。

症状（兆候）

臨床症状— 上室性頻脈を参照。

診断

診断。標準的な心電図。経食道心電図。経食道および心臓内の電気生理学的研究。

心電図 - 識別

正行性頻脈は心房期外収縮後に始まりますが、頻度は低くなりますが、心室期外収縮後に始まります。 P-Q間隔心房期外収縮は延長しません。頻脈のリズムは規則的で、心拍数は 1 分あたり 120 ～ 280 です。QRS 群は狭く、P 波は II、III、aVF 誘導で陰性、（適切な APP の場合）陰性です。左側のAPPで) I、aVL、V 5-6誘導、QRSに関連、QRSの後ろに位置、間隔もっと詳しく 100 ミリ秒。房室ブロックの発生により頻脈が中断されます。APP 側のヒス束の分枝ブロックの出現により頻脈の頻度が低下し、APP の反対側の分枝が遮断されます。頻脈のリズムは変わりません。

逆行性頻脈は、心房または心房によって誘発されます。心室期外収縮.. リズムは規則的で、心拍数は 1 分あたり 140 ～ 280 です。. QRS 波形は幅が広く (0.20 秒を超える場合もあります)、変形しています。P 波は、II、III、aVF 誘導では陰性、誘導では陽性です。 I、aVL、V 5-6 は QRS に関連し、QRS の後ろに位置し、R-P 間隔は 100 ミリ秒を超えます。房室遮断の発生により頻脈が中断されます。

鑑別診断。発作性 AV - 結節性頻脈。心房粗動。心室頻拍。

処理

戦術をリードする。発作性発作性房室結節性頻脈の場合、治療は房室結節性頻脈の場合と同様です（発作性房室結節性頻脈を参照）。逆行性頻脈の場合.. 経食道ペースメーカー - 競合、一斉投与、スキャン (低血圧には禁忌ではありません).. 薬物療法: プロカインアミド 1000 mg を 10 ～ 20 分間 IV、またはアミオダロン 300 mg を 15 ～ 20 分間 IV、またはアジマリン50 mg (5% 溶液 1 ml) を 5 分間静脈内投与血行力学が損なわれている場合、強心配糖体の使用は禁忌です。

防止: ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群を参照。

外科的治療法— APP の高周波アブレーションは以下の場合に適応されます。高いリズム周波数と血行力学的障害を伴う頻繁な発作または頻脈。 AFまたは心房粗動の発症。短い ERP (>270 ミリ秒) を伴う DPP の存在。

略語。 DPP - 追加の経路。 ERP は有効な不応期です。

ICD-10 . I49.8 その他の特定の心拍リズム障害

バックマン束は洞房結節から始まり、繊維の一部は心房間に位置し（左心耳への心房間束）、繊維の一部は房室結節（前結節間路）に向けられます。

ヴェンケバッハ束は洞房結節から始まり、その繊維は左心房および房室結節（中間節間路）に向けられます。

ジェームス束は心房の 1 つを AV 接合部と接続するか、この接合部内を通過します。この束に沿って興奮が早期に心室に広がる可能性があります。ジェームズ束は、ロウン・ゲノン・レビン症候群の病因を理解するために重要です。この症候群では、追加の経路を介したインパルスの伝播がより速くなるため、PR (PQ) 間隔の短縮につながりますが、拡大は起こりません。 QRSコンプレックスいいえ、興奮は通常の方法で AV 接合部から広がるためです。

健太束 - 副房室接続 - 左心房と心室の 1 つとの間の異常な束。この束は、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の発症において重要な役割を果たします。この追加の経路を介したインパルスのより高速な伝播は、次の結果をもたらします。 1) PR 間隔 (PQ) の短縮。 2) 心室の一部の早期興奮 - 波 D が発生し、QRS 群の拡大を引き起こします。

マハイマ束（房束路）。マハイム症候群の病因は、ヒス束と心室を結ぶ追加の経路の存在によって説明されます。マハイム束を介して興奮が行われると、インパルスは通常の方法で心房を通って心室に伝播し、心室では追加の伝導経路の存在により心筋の一部が時期尚早に興奮します。 PR (PQ) 間隔は正常で、D 波により QRS コンプレックスが拡大します。

期外収縮- 心房、AV接合部、または心室の心筋層から発せられる興奮によって開始される心臓の期外（異常な）収縮。期外収縮は、支配的な（通常は洞性の）リズムを中断します。期外収縮中、患者は通常、心臓の機能の中断を経験します。

財産 心筋収縮性は、イオン透過性ギャップ結合を使用して機能的合胞体に接続された心筋細胞の収縮装置を提供します。この状況により、細胞から細胞への興奮の広がりと心筋細胞の収縮が同期します。心室心筋の収縮力の増加（カテコールアミンの正の変力効果）は、β 1 - アドレナリン作動性受容体（交感神経支配もこれらの受容体を介して作用します）と cAMP によって媒介されます。強心配糖体も心筋の収縮を増加させ、心臓の Na+,K+ - ATPase に阻害効果を及ぼします。細胞膜心筋細胞。

必要な初期レベルの知識:

1. 人間の心臓の自動化ノードと伝導システムの位置と構造的特徴。

2. 興奮性構造における PP および PD の起源の膜イオン機構。

3. 筋肉組織における情報伝達のメカニズムと性質。

4. 骨格筋組織の超微細構造と収縮に関与する細胞-細胞内構造の役割。

5. 主要な収縮タンパク質と調節タンパク質の構造と機能。

6. 骨格筋組織における電気機械結合の基礎。

7. 筋肉の興奮-収縮-弛緩のプロセスのためのエネルギー供給。

レッスンプラン：

1. 教師から授業の目的とその実施計画についての紹介の言葉。生徒の質問に答える - 10 分。

2. 口頭調査 - 30 分。

3. 教育的、実践的、研究学生 - 70分。

4. 生徒は個別の制御タスクを完了します - 10 分。

レッスンの自己準備のための質問:

1. 心筋の生理学的性質と特徴。

2. 心筋の自動性とその原因。心臓の伝導系の一部。心臓の主要なペースメーカー、そのリズム形成機能のメカニズム。洞結節の細胞におけるPDの発生の特徴。

3. 自動勾配、房室結節および心臓の伝導系の他の部分の役割。

4. 働く心筋細胞の活動電位、その特徴。

5. 心臓全体にわたる興奮の広がりの分析。

6. 心筋の興奮性。

7. 心筋の収縮性。「オール・オア・ナッシング」の法則。心筋収縮性の調節のホメオメトリックおよびヘテロメトリック機構。

8. 心周期中の興奮、収縮、および興奮性の比率。期外収縮、その形成メカニズム。

9. 子供の年齢的特徴。

WPW症候群（または音訳ではVPW、フルネーム – ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群） – 先天性病理心臓には、心房から心室までインパルスを伝導する追加の（余分な）経路があります。

この「バイパス」経路に沿ったインパルスの速度は、通常の経路 (房室結節) に沿った通過速度を超えるため、心室の一部が早期に収縮します。これは、特定の波形の形で ECG に反映されます。異常な経路はインパルスを逆方向に伝導する可能性があり、不整脈を引き起こします。

この異常は健康被害を引き起こす可能性もあれば、無症状の場合もあります (この場合、症候群について話しているのではなく、SVC 現象について話しています)。

不整脈専門医は患者の診断、監視、治療を担当します。この病気は低侵襲手術で完全に取り除くことができます。心臓外科医または不整脈専門医が実施します。

原因

この病状は、心臓の胎児発育の違反によって発症します。通常、心房と心室の間の追加の伝導経路は 20 週間後に消失します。それらの保存は、遺伝的素因（直系の親戚がこの症候群を持っていた）、または妊娠の経過に悪影響を与える要因（悪い習慣、頻繁なストレス）によるものである可能性があります。

病理の種類

追加経路の位置に応じて、WPW 症候群には 2 つのタイプがあります。

タイプ A – ケント束は左心房と左心室の間にあります。衝撃がこの経路に沿って通過するとき、左心室の一部が残りの部分よりも早く収縮し、衝撃が房室結節を通って左心室に到達すると左心室が収縮します。
タイプ B – ケント束が右心房と右心室を接続します。この場合、右心室の一部が早期に収縮します。

左右両方の追加経路が存在する場合、タイプ A-B もあります。

写真をクリックすると拡大します

SVC 症候群では、これらの追加の経路の存在が不整脈の発作を引き起こします。

これとは別に、WPW現象を強調する価値があります。この機能により、異常な伝導経路の存在は心電図上でのみ検出されますが、不整脈にはつながりません。この状態では、心臓専門医による定期的なモニタリングのみが必要ですが、治療は必要ありません。

症状

WPW症候群は、頻脈の発作（発作）によって現れます。それらは、追加の経路が反対方向にインパルスを伝導し始めるときに現れます。したがって、インパルスは円を描くように循環し始めます（房室結節がインパルスを心房から心室に伝導し、ケント束がインパルスを心室の1つから心房に伝導して戻します）。このため、心拍数が加速します (毎分最大 140 ～ 220 拍)。

患者は、このような不整脈の発作を、突然の「不規則な」心拍数の増加、心臓領域の不快感または痛み、心臓の働きの「中断」の感覚、脱力感、めまい、そして時には失神という形で感じます。。それほど一般的ではありませんが、発作はパニック反応を伴います。

発作時には血圧が低下します。

発作は激しい症状を背景に発症する可能性があります身体活動、ストレス、アルコール中毒、または明らかな理由なしに自然に発生します。

不整脈発作以外では、WPW 症候群は現れず、ECG でのみ検出できます。

患者に心房粗動または心房細動の傾向がある場合、追加の経路の存在は特に危険です。 SVC 症候群の人が心房粗動または心房細動のエピソードを経験すると、心室粗動または心室細動に進行する可能性があります。これらの心室不整脈は多くの場合死につながります。

患者の ECG 上に追加の経路が存在する兆候があるが、頻脈発作を起こしたことがない場合、これは症候群ではなく SVC の現象です。患者が発作を経験した場合、診断は現象から症候群に変更されることがあります。最初の発作は、ほとんどの場合、10 ～ 20 歳で発症します。患者が 20 歳までに一度も発作を起こしていない場合、この現象により SVC 症候群を発症する可能性は非常に低いです。

心電図上の症状

診断方法

これらには次のものが含まれます。

ホルターモニタリング;
心臓の超音波検査。

心電図で特徴的な兆候（デルタ波、QRS 群の拡大、PQ 間隔の短縮）が検出されたが、患者が自分の健康状態について不満を訴えない場合、これが現象なのか病気なのかを正確に判断するためにホルターモニタリングが処方されます。症候群。

ホルター検査により、患者自身も気づかない短期間の頻脈発作が明らかになることがあります。いくつかの期外収縮が連続して存在する場合、すでに不整脈の微小発作と見なすことができます。

ホルター検査で期外収縮が次々と現れることが判明した場合、遅かれ早かれ患者が本格的な頻脈発作を起こす危険性が高くなります。この場合は「WPW症候群」と診断されます。このような患者には、不整脈専門医による観察が必要です。実際の発作が現れた場合、治療が始まります。

ホルター検査が正常で、不整脈発作を起こしたことがない場合、診断は「SVC現象」となります。

この症候群は他の症状と組み合わされる場合があるため、心電図検査の後、患者は心臓の超音波検査を受けることがあります。先天性欠損症心臓の胎児発育障害によって引き起こされます。 SVC 自体の症候群 (および現象) は、超音波検査ではまったく現れません。

SVC 症候群の患者には、追加の伝導束の位置を正確に決定するために心臓 EPI (電気生理学的検査) が処方されます。 EPI では、電極が大腿静脈を介して心臓に挿入されます。この手順は合併症を引き起こす可能性があるため、本当に必要な場合（手術前）にのみ実行されます。外科的治療症候群）。

治療方法

不整脈の発作を和らげる

頻脈の発作は、迷走神経検査または薬物療法のいずれかによって解消されます。

迷走神経検査は刺激を与える技術です迷走神経。刺激を受けると心拍数が低下し、回復します。迷走神経検査には次のようなものがあります。

バルサルバ法 - 深呼吸胸を張って息を止め、軽く力を入れて息を吸います。
洗浄冷水息を止めながら。
ミュラーテスト - 鼻孔をつまんで吸入を試みます。
頸動脈洞マッサージ。

これらの薬でも効果がない場合は、次のいずれかの薬を使用してください。

ベラパミル。
ノボカインアミド;
コルダローネ。
プロパフェノン;
ATPとかその他。

重症の場合は、正常なリズムを回復するために電気的電気的除細動または経食道ペーシングが必要です。

薬物治療

循環障害（めまいや失神、低血圧などを伴う）を伴う不整脈の発作に見舞われた患者は、発作の再発を防ぐために抗不整脈薬の継続的な使用を処方されます。

しかし、抗不整脈薬を継続的に使用すると、重篤な症状の発症を伴います。副作用したがって、この治療法は現代医学ではますます使用されなくなっています。 SVC症候群の外科的除去が優先されます。薬は、手術が禁忌または何らかの理由で不可能な場合にのみ処方されます。

手術

WPW 症候群は、副経路のカテーテルアブレーション (高周波アブレーション) を使用して完全に治すことができます。この経路は焼灼されて破壊されます。アブレーションは、頻脈の発作が血液循環に重大な影響を与えている患者に処方されます。アブレーションは、不整脈発作に比較的よく耐えられる患者の要望に応じて実行することもできます。 WPW現象により、アブレーションが必要になるのは、プロスポーツをする場合、軍隊に勤務する場合、軍事学校で学ぶ場合などです。

この処置は侵襲性が最小限で、カテーテルが大腿静脈または大腿動脈を通って心臓に挿入され、異常な伝導経路が高周波パルスを使用して焼灼されます。手術は局所麻酔下で行われます。

カテーテルアブレーションは、SVC 症候群の最も効果的な治療法です。この手順の有効性は約95％です。伝導経路が完全に排除されていない場合（または伝導経路が2つあったが1つが破壊された場合）、処置後に頻脈の発作が発生する可能性があります。

安全性に関しては、合併症のリスクは低いです（約1％）。

カテーテルアブレーション（高周波アブレーション）

手続きの準備

服用している薬について医師に伝えてください。医師は手術の2～3日前に抗不整脈薬の服用を中止します（コルダロンを除く）。コルダロンは手術の28日前には服用できません。他の薬も手術の直前に中止されます。
処置の前夜に、腸を洗浄します（自然にまたは浣腸を使用して）。
手術当日は食事をとらないでください（最後の食事は手術の12時間前、つまり前日の夕方までに可能です）。

考えられる合併症

穿刺部位に広範囲の血腫。
深部静脈血栓症、心臓内での血栓の発生。
カテーテルが挿入されている動脈または静脈の損傷、冠状動脈、心臓弁、心筋の健康な部分の損傷。
冠状動脈のけいれん。
房室ブロック。

外傷性合併症は、このような手術の経験が豊富な医師に相談することで回避できます。

大きな血腫や静脈内の血栓の発生を防ぐために、24 時間は安静を保ちます。

アブレーションの禁忌

不安定狭心症;
重度の心不全。
血栓を形成する傾向。
左胴体の狭窄冠状動脈 75%以上。
重度の狭窄大動脈弁(カテーテルを左心室に挿入する必要がある場合);
急性心筋梗塞（発症4日前以降）。
脚の静脈の静脈炎や血栓静脈炎の場合、大腿静脈のカテーテル挿入は不可能です（この場合、鎖骨下静脈からカテーテルを挿入できます）。

病気の予後

WPW現象の場合、予後は良好です。 20歳になるまでに発作が観察されなかった場合、発作が起こる可能性は低くなります。

WPW 症候群の場合、予後は条件付きで良好です。異常な経路の高周波アブレーション後、患者の 95% が完全に回復します。

追加の経路

上で説明した心臓の伝導系の要素に加えて、インパルスが迂回して通過できる追加の経路があります。

前世紀においてさえ、房室結節を迂回して心房と心室の心筋を接続する束が知られていた。この束に沿ったインパルスの伝導が心室の早期興奮の原因であると考えられています。

ジェームズファイバーまたはバンドル

これらの線維は心房伝導系、特に後路の一部です。それらは、洞結節を房室結節の下部およびヒスの束と接続します。したがって、これらの繊維に沿って伝わるインパルスは房室結節のかなりの部分を迂回し、心室の早期興奮を引き起こす可能性があります。

これらのいわゆる準特異性線維は、ヒス束の幹から生じ、ヒス束の枝の領域の心室中隔および心室心筋を貫通します。

ほとんどの著者は、追加の経路に沿ったインパルスの伝導がウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（WPW）の主な原因であると考えています。同じ要因がリエントリー現象の出現に寄与しています。つまり、それは期外収縮、発作性頻脈などの発症の前提条件です。

インパルスの伝導は、上記の心臓伝導系のどの領域でも中断される可能性があります。伝導障害が正確にどこで発生するかに応じて、心臓ブロックにはいくつかの種類があります。

この情報は参考用です。治療については医師にご相談ください。

wpw症候群を伴う頻脈

心室前興奮症候群（WPW症候群を含む）

心室早期興奮の兆候は、通常は何もない状態で、0.15% の人の ECG 上で検出されます。器質的なダメージ心。これらの患者の 7 ～ 10% にはエブスタイン異常があり、その追加の経路は複数であることがよくあります。心室早期興奮症候群は男性に多く見られますが、その罹患率は年齢とともに減少します。発作性頻脈そのような患者が増加しています。

患者の50～60％は動悸、不安、息切れ、胸の痛みや圧迫感、失神などを訴えます。このような患者の約 4 分の 1 では、時間の経過とともに症状が消えます。 40歳になるまでに苦情がなければ、将来そのような症状が現れる可能性は低いです。 ECG 上では明らかではない追加の伝導経路が症状を引き起こすことはほとんどありません。

病因

遺伝が大きな役割を果たしているようです。追加の経路は、心室早期興奮症候群の患者の血縁者でより一般的です。

病因

心室早期興奮症候群では、ほとんどの場合、正行性頻脈が発生し（症例の 80 ～ 85%）、患者の 15 ～ 40% に心房細動の発作が見られ、5% に心房粗動が見られます。心室頻拍は典型的なものではありません。

WPW症候群

この症候群では、心房と心室を結ぶ心臓の伝導系の外側に追加の経路が存在します。この経路に沿って、心房からの興奮は房室結節を迂回して心室に広がります。以前は、これらの追加パスは Kent バンドルと呼ばれていました。興奮は副経路と房室結節の両方に沿って心室に広がり、ほぼ同時に心室に到達します。これにより、本質的にドレイン複合体である心室の事前興奮が引き起こされます。心室心筋の一部が追加の経路を通じて興奮し（ECG 上にδ波が現れます）、心筋の残りの部分は通常の方法で興奮します。

順行性伝導が追加の経路を通じてのみ実行される場合、事前興奮が心室心筋層全体を捕捉し、結果として QRS 群が広くなります。副経路に沿った伝導は急速である可能性がありますが、その不応期は通常、AV 結節よりも長くなります。正行性頻脈は心房期外収縮で始まることが多く、心房期外収縮は副経路の不応期に陥り、すでに不応状態から脱している房室結節を通って心室に運ばれます。この場合、δ波のないQRS群がECG上に形成される。興奮は心室を通って広がり、不応状態から出現する追加の経路を見つけ、それに沿って心房に戻ります。少数ではありますが、依然として重要な患者 (5 ～ 10%) には、いくつかの追加の伝導経路があります。

房室接合部からの持続性往復性頻脈

持続性房室接合部リエントラント頻脈は、異常な潜在副経路が関与する非常に持続性の上室性頻脈です。

この追加の経路は、その特性において AV 結節に似ており、その中での伝導は減衰しながら起こります。励起の頻度が高くなるほど、伝導は遅くなります。副経路は通常、心房中隔の後部に位置し、心室から心房への逆行性伝導を提供します。この経路に沿った伝導は減衰しながら発生するため、ゆっくりと発生します。長期間にわたる房室接合部からの持続的な頻脈は、不整脈原性心筋症を引き起こす可能性があります。

マハイム繊維

マクヘイム線維は、別のタイプの副経路です。それらには、房束性と束性の 2 つのタイプがあります。最初のケースでは、追加の経路が AV 結節からある程度の距離に位置し、右脚の枝に接続されます。マーハイム線維が関与する相反性頻脈では、マーハイム線維に沿って順行性伝導が発生するため、QRS 群は心臓の電気軸が左に偏った左脚ブロックの形状になります。逆行性伝導はAV結節を通じて起こります。マハイムの心室束束線維では、ヒス束からの興奮が伝導系の遠位部分を迂回してこれらの線維に沿って伝わります。

診断

WPW症候群のECG基準

短い間隔の PQ(< 120мс)

一部の誘導（δ波）と正常な終端部分の変形を伴う拡大されたQRS波群（> 120ミリ秒）

δ波およびQRS群の主方向とは反対の方向へのSTセグメントおよびT波の偏差

ほとんどの場合、WPW 症候群では、狭い QRS 群と 1 分あたり 150 ～ 250 回の頻度で頻脈が観察されます。それは同時に始まり、同時に終わります。追加の経路の位置は、従来の ECG を使用して評価できます。最も単純な分類によれば、すべてのパスはタイプ A とタイプ B に分類されます。

タイプ A WPW 症候群では、V 1 誘導が高い R 波を示します。副経路は左側に位置しており、左心室の後部基底部の早期興奮を引き起こします。

タイプ B WPW 症候群では、S 波または QS 複合体が誘導 V 1 に記録され、追加の経路は右側のセクションに位置します。副経路の位置は、逆行性 P 波がはっきりと見える場合、その形状によって評価できます。より複雑なアルゴリズムも開発されています。ただし、この点では EPI が最も信頼できます。追加の経路の局在は心室刺激中または正行性頻脈中に決定されます。後者の場合、逆行性伝導は追加の経路に沿ってのみ発生するのに対し、心室刺激中はインパルスの一部が房室結節を通って伝わるため、この研究は最も有益である。

V 1 の正の P 波。頻脈中は、左心室の自由壁に追加の経路が局在していることを示し、V1 の負の P 波は、それが右側を通過することを示します。

予測評価

一部の ECG に心室早期興奮の兆候が存在し、他の ECG にその兆候が存在しないことには予後価値はありません。逆に、複合体から複合体への心室早期興奮の出現と消失は、良好な予後を示します。この兆候は、ホルター心電図モニタリングまたは負荷心電図検査で検出できます。このような一貫性のない心室前興奮は、副経路が急速な房室伝導を行うことができないことを示唆しているため、突然死小さいただし、一定の心室前興奮は必ずしも突然死のリスクが高いことを示すわけではありません。この患者グループのリスク評価は困難です。心室早期興奮症候群における最大の危険は心房細動であるため、心房細動を誘発する能力は予後に最も重要であると考えられます。心房細動は経食道ペースメーカーを使用すると誘発される可能性がありますが、最良の方法リスク評価 - EFI。

処理

頻脈の軽減

血行動態が不安定である場合、または発作に対する耐性が非常に低い場合には、電気的電気的除細動が行われます。それ以外の場合は薬物治療が可能です。

狭い QRS 群では、AV 結節の伝導を低減する試みが行われます。彼らは迷走神経テクニックから始まります。から薬通常はアデノシンとベラパミルが効果的ですが、アミオダロンも使用できます。心房ペースメーカー、経食道ペースメーカー、または心内膜ペースメーカーは非常に効果的です。電気的除細動を使用する必要がある場合は、低エネルギーのショックから始めますが、通常は電気的除細動は必要ありません。

ワイド QRS コンプレックスの場合は、プロカインアミドの IV が推奨されます (IV アミオダロン、フレカイニド、ソタロール、プロパフェノンも有効である可能性がありますが、米国で利用できる IV 薬はアミオダロンのみです)。

リドカイン、カルシウム拮抗薬、ベータ遮断薬、ジゴキシンは、効果が低いため使用すべきではありません。さらに、心室心拍数を上昇させ、心室頻拍を引き起こす可能性があります。効果がない場合薬物治療電気的除細動に頼る。放電エネルギーは少なくとも 200 J である必要があります。

追加の伝導経路が破壊されると、しばしば往復性頻脈が消失するだけでなく、心房細動の発作が以前に発生していた場合には消失します。

頻脈性不整脈の予防

症状がない場合、突然死のリスクは低いため、この場合、薬物治療や追加の経路の破壊は必要ありません。例外は、家族に突然死の経験がある患者、スポーツ選手、自分自身や他人に危険を伴う仕事をしている人（パイロットなど）です。心房細動の発作や循環停止の病歴のほか、心房細動の症状がある場合は、突然死のリスクが高くなります。これらの患者には追加の検査が必要です。

薬物治療

リスクが高いが、訴えがない場合、追加の経路が房室結節の近くにある場合（この場合、カテーテルの破壊が房室ブロックを引き起こす可能性がある）、および侵襲性のリスクが高い場合には、薬物治療が可能です。処理。アミオダロン、ソタロール、フレカイニド、プロパフェノンが単剤療法として使用されます。これらの薬剤は、房室結節と副経路の両方の伝導を遅らせます。場合によっては、AV 伝導遮断薬 (カルシウム拮抗薬、ベータ遮断薬) が、追加の伝導経路に作用する薬剤 (クラス Ia 抗不整脈薬) と併用されることがあります。

高周波カテーテルの破壊

この方法の有効性は 85 ～ 98% であり、追加の経路の位置によって異なります。再発は患者の 5 ～ 8% で発生します。カテーテル破壊は、突然死の危険性が高い場合、薬物治療が無効または耐えられない場合、および危険な状況で作業している場合（パイロットなど）に使用されます。

1. B. グリフィン、E. トポル「心臓学」M. 2008

2. ジョン R. ハンプトン『The ECG in practice』第 4 版、2003 年

WPW症候群

または：ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群

診断

病歴と訴えの分析（心拍が速いという感覚がいつ現れたか、めまい、脱力感、意識喪失、発作中の窒息発作があるかどうか、患者はこれらの症状の発生と何を関連付けているか）。
生活史の分析（患者の職業は何に関連しているか）注目度が高まる（発作中に意識を失う危険性があるため））。
家族歴の分析（患者の親族に心血管疾患があるかどうか）。
身体検査。肌の色が決まる外観皮膚、髪、爪、呼吸数、肺の喘鳴の有無、心雑音。
一般的な血液および尿の分析。
生化学的血液検査 - 総コレステロール (細胞の構成要素である脂肪様物質)、「悪玉」および「善玉」コレステロール、血糖値、カリウムレベル (細胞の活動に必要な要素) のレベルを測定します。

これらの研究はすべて、付随する病状を特定するために行われます。

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（WPW）の症状と治療

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（略称 WPW）は、心拍リズム障害の主な原因の 1 つです。今日、すべてのカテーテル手術の半分以上は、追加の房室接続を破壊する手術です。この症候群は、子供を含むあらゆる年齢層の人によく見られます。この症候群に苦しんでいる人の最大 70% - ほぼ健康な人、WPW中に起こる変化は血行動態に影響を与えないためです。

症候群とは何ですか?

WPW 症候群の核心は、心室の時期尚早興奮であり、多くの場合、上室性頻拍、心房粗動および心房細動、細動の傾向を伴います。この症候群の存在は、心房と心室の間のコネクタとして機能する追加の束（ケント束）に沿った興奮の伝導によって引き起こされます。

病気の分類

WHO の勧告によれば、WPW 症候群と現象は区別されます。後者は、心室の事前興奮と追加の接続を介したインパルスの伝導によって特徴付けられます。ここにはない臨床症状 AV逆性頻脈。 WPW 症候群の場合、症候性の頻脈と心室早期興奮の両方が存在します。

この症候群には 2 つの解剖学的変異があります。

追加の AV ファイバー付き。
特殊な AV ファイバーを搭載。

分類臨床品種 WPW症候群:

ECG 上で症候群がどのように見えるかは次のとおりです

デルタ波、往復性頻脈、洞調律;

断続的、一時的。

隠蔽されており、追加の接続を介した逆行伝導が特徴です。

症状

ほとんどの患者には症候群の兆候は見られません。これにより診断が困難になり、期外収縮、粗動、心房細動などの重篤な障害が引き起こされます。

より明確な症状を持つ患者では、臨床像、この病気の主な症状（研究された症例の50％）は発作性頻脈性不整脈です。後者は、心房細動（患者の10～40％）、上室性逆性頻脈性不整脈（患者の60～80％）、心房粗動（症例の5％）として現れます。

場合によっては、心室性期外興奮の兆候は一過性です（一過性または一過性 WPW 症候群）。心室の早期興奮は、心房の経食道刺激、またはフィノプチンまたはATP（潜在性WPW症候群）の投与後など、標的を絞った影響の結果としてのみ現れることが起こります。束が逆行方向にのみインパルスを伝導できる状況では、潜在性 WPW 症候群と呼ばれます。

原因

前述したように、この症候群の病因は心臓伝導系の発達の異常、つまり余分なケント束の存在に関連しています。この症候群は障害があるときに現れることが多い心血管系の: 肥大型心筋症、僧帽弁逸脱。エブスタインの異常、ASD。

診断

WPW 症候群は潜在的な形で観察されることがよくあります。隠れ症候群を診断するには、電気生理学的研究が使用されます。隠しフォーム頻脈性不整脈の形で現れ、その診断は心室の電気刺激の結果として行われます。

明確なタイプの WPW 症候群には、標準的な ECG 徴候が備わっています。

短い (0.12 秒未満) 間隔 P - R (P - Q)。
「ドレイン」タイプの心室収縮によって引き起こされるΔ波の存在。
QRS 群の（Δ波による）最大 0.1 秒の拡大。もっと;
頻脈性不整脈（上室性頻脈：逆行性または正行性、心房粗動および細動）の存在。

電気生理学的研究は、心臓の内面の生物学的電位を研究する手順です。この場合、特別なカテーテル電極と記録装置が使用されます。電極の数と位置は、不整脈の重症度と電気生理学者が直面する課題によって異なります。心内膜多極電極は、心臓領域、右心室、冠状静脈洞、右心房の心臓腔に設置されます。

EPI を実施するための方法論

電気生理学的研究を実施するには、専用の X 線手術室が必要です。手術室には、緊急蘇生に必要なあらゆる機器が備え付けられている必要があります。

患者は以下に従って準備します一般的なルール、大きな血管のカテーテル挿入処置に使用されます。全身麻酔は、心臓に対する交感神経や迷走神経に影響を与えるため、他の鎮静薬と同様に（絶対に必要な場合を除き）使用されません。原因となるあらゆる薬剤抗不整脈効果心に。

ほとんどの場合、カテーテルは右心臓から挿入されます。静脈系(頸静脈および鎖骨下、肘前静脈、大腿静脈)。穿刺はノボカインまたは他の麻酔薬の麻酔液の下で行われます。

電極の配置は、X線透視制御と組み合わせて実行されます。電極の位置は、電気生理学的研究の目的によって異なります。最も一般的な設置オプションは次のとおりです。右心房には 2 ～ 4 極の電極、4 ～ 6 極には冠状静脈洞、4〜6極 - ヒス束の領域、2極電極 - 右心室の頂点。

症候群の治療

この症候群を治療する場合、治療技術と外科技術の両方が使用されます。

治療的治療

主な規定治療的治療 WPW症候群は次のとおりです。

カテーテル破壊を伴う EPI

症状がない場合は手術は行われません。

失神の場合には、追加の房室伝導経路をカテーテルで破壊する EPI が実行されます (症例の 95% で効果的)。

心房発作性、逆性房室頻拍には、アデノシン、ジルチアゼム、プロプラノロール、ベラパミル、プロカインアミドが使用されます。

WPW 症候群患者の心房細動の場合、ベラパミル、強心配糖体、B 遮断薬、ジルチアゼムは禁忌です。

心房細動はプロカインアミドの処方の適応です。用量: 10 mg/kg IV。投与速度は 100 mg/分に制限されます。 70歳以上の患者、および重度の腎不全または心不全の場合、ノボカインアミドの投与量は半分になります。電気パルス療法も処方されます。

心室細動にはリスト全体が含まれます蘇生処置。将来的には、追加の経路の破壊を実行する必要があります。

頻脈の発作を防ぐには、ジソピラミド、アミオダロン、ソタロールを使用する必要があります。一部の抗不整脈薬は房室接続の不応期を強化し、経路を通るインパルスの伝導を改善する可能性があることに留意する必要があります。これらには、強心配糖体、遅効性カルシウムチャネルブロッカー、β ブロッカーが含まれます。したがって、WPW 症候群での使用は許可されていません。発作性上室性頻拍の場合には、アデノシンリン酸が静脈内投与されます。

手術

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群を外科的に治療する必要があるのは、次の場合に発生する可能性があります。

心房細動の定期的な発作。
血行動態障害を伴う頻脈性不整脈発作。
抗不整脈療法後の頻脈性不整脈の発作の存在。
長期にわたることが不可能または望ましくない薬物セラピー（若い患者、妊婦）。

この症候群を治療する根本的な方法の中で、心臓内高周波アブレーションが最も効果的であると認識されています。その核心となるのは、高周波アブレーションです。根本的な方法で心臓のリズム障害の修正。アブレーションを使用した結果、研究された症例の 80 ～ 90% で頻脈性不整脈の再発を回避できます。メリットへこの方法また、侵襲性も低く、経路の問題領域との相互作用はカテーテルを介して行われるため、開胸手術の必要はありません。

高周波アブレーションには、カテーテルを使用する原理が異なるいくつかのタイプがあります。技術的には、この操作は 2 つの段階で構成されます。

経由で入力血管心臓腔内の不整脈の原因への柔軟で薄い導電性カテーテル。
高周波パルスを送信して心筋組織の病理学的領域を破壊します。

手術は病院内でのみ麻酔を使用して行われます。低侵襲手術ですので、ご高齢の方でも適応となります。高周波アブレーションを使用すると、患者は完全に回復することがよくあります。

WPW 症候群に苦しむ患者は、心臓外科医または不整脈専門医による定期的な観察を受ける必要があります。抗不整脈療法による病気の予防は重要ではありますが、二次的なものです。

この記事を要約すると、追加の経路が先天異常に関連していることに注意する必要があります。追加の経路の特定は、その存在に比べてはるかに一般的ではありません。そして、若い時には問題がまったく現れない場合でも、年齢が上がるにつれてWPW症候群の発症につながる症状が現れる可能性があります。

上室性頻拍の治療
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