自律神経系。 心臓の心室の電気活動の安定性に対する副交感神経系の影響 心臓の活動に対する副交感神経調節の影響
下 心臓機能の調節血流の変化を通じて実現される、酸素と栄養素に対する体のニーズへの適応を理解します。
これは心臓の収縮の頻度と強さに由来するため、収縮の周波数と（または）強さを変更することによって調整を実行できます。
身体活動中の調節機構は心臓の機能に特に強力な影響を及ぼし、心拍数と一回拍出量は 3 倍、IOC は 4 ～ 5 倍、トップクラスのアスリートでは 6 倍に増加することがあります。 変更時の心機能指標の変化と同時に 身体活動、感情的で、 心理状態人の代謝と冠血流が変化します。 これらすべては、心臓の活動を調節する複雑な機構の機能によって起こります。 その中で、心臓内（心臓内）と心臓外（心臓外）のメカニズムが区別されます。
心臓機能を調節する心臓内のメカニズム
心臓活動の自己調節を確実にする心臓内の機構は、筋原性 (細胞内) と神経性 (心臓内神経系によって実行される) に分けられます。
細胞内メカニズム心筋線維の特性により発生し、孤立し神経を除去された心臓にも現れます。 これらのメカニズムの 1 つはフランク・スターリングの法則に反映されており、ヘテロメトリック自己調整の法則またはハートの法則とも呼ばれます。
フランク・スターリングの法則は、拡張期中の心筋の伸びが増加すると、収縮期中の心筋の収縮力が増加すると述べています。 このパターンは、心筋線維が元の長さの 45% 以下で伸びているときに現れます。 心筋線維がさらに伸びると、収縮効率が低下します。 過度のストレッチは重度の心臓病を発症するリスクを引き起こします。
で 自然条件心室の伸張の程度は、拡張期中に静脈から流入する血液による心室の充満によって決まる拡張終期容積の大きさ、収縮終期容積の大きさ、および心房収縮の力によって決まります。 心臓への静脈血液の戻りが大きくなり、心室の拡張終期容積の値が大きくなるほど、その収縮力も大きくなります。
心室への血流の増加は、 積載量または プリロード。心臓の収縮活動の増加と体積の増加 心拍出量増加時に予圧は必要ありません 高倍率エネルギーコスト。
心臓の自己調節のパターンの 1 つは、アンレップによって発見されました (アンレップ現象)。 これは、心室からの血液の排出に対する抵抗が増加するにつれて、心室の収縮力が増加するという事実で表されます。 この血液排出に対する抵抗の増加は、 圧力荷重または 後負荷。血中濃度が上昇すると増加します。 このような状況下では、心室の仕事量とエネルギー必要量が急激に増加します。 左心室による血液駆出に対する抵抗の増加は、狭窄によっても発生する可能性があります 大動脈弁そして大動脈の狭窄。
バウディッチ現象
心臓の自己調節の別のパターンは、階段現象またはホメオメトリック自己調節の法則とも呼ばれるボウディッチ現象に反映されています。
ボウディッチのはしご (律動性イオノトロピック依存性 1878)- 一定の強度の刺激が一貫して加えられた場合に観察される、心臓の収縮力が最大振幅まで徐々に増加すること。
ホメオメトリック自己調整の法則 (ボウディッチ現象) は、心拍数が増加すると収縮力が増加するという事実に現れます。 心筋収縮を増加させるメカニズムの 1 つは、心筋線維の筋形質内の Ca 2+ イオンの含有量の増加です。 頻繁に励起すると、Ca 2+ イオンが筋質から除去される時間がなくなり、アクチンとミオシンのフィラメント間の相互作用がより強力になる条件が生じます。 ボウディッチ現象は孤立した心臓で検出されました。
自然条件下では、次のような場合にホメオメトリック自己制御の発現が観察されます。 急増交感神経 神経系そして血中のアドレナリンレベルの上昇。 臨床現場では、心拍数が急速に上昇する頻脈患者にこの現象のいくつかの症状が観察されることがあります。
神経因性心内機構反射による心臓の自己調節を確実にし、その弧は心臓内で閉じます。 この反射弧を構成するニューロンの本体は、心臓内の神経叢と神経節に位置しています。 心内反射は心筋層に存在するストレッチ受容体によって引き起こされ、 冠状血管。 G.I. コシツキーは動物実験で、右心房が伸びると反射的に左心室の収縮が高まることを発見した。 心房から心室へのこの影響は、大動脈の血圧が低い場合にのみ検出されます。 大動脈内の圧力が高い場合、心房伸張受容器の活性化により、心室の収縮力が反射的に抑制されます。
心臓機能を調節する心外機構
心臓の活動を調節する心臓外機構は、神経系と体液性とに分けられます。 これらの調節機構は、心臓の外側にある構造（CNS、心臓外自律神経節、内分泌腺）の関与によって起こります。
心臓機能を調節する心臓内のメカニズム
心臓内（心臓内）調節機構 -心臓内で発生し、隔離された心臓内で機能し続ける調節プロセス。
心臓内のメカニズムは、細胞内メカニズムと筋原性メカニズムに分けられます。 例 細胞内メカニズム調節とは、スポーツ動物または重労働に従事する動物における収縮タンパク質の合成の増加による心筋細胞の肥大です。
筋原性のメカニズム心臓活動の調節には、ヘテロメトリックおよびホメオメトリックタイプの調節が含まれます。 例 ヘテロメトリック規制フランク・スターリングの法則は、右心房への血流が増加し、それに対応して拡張期中の心臓の筋線維の長さが増加するほど、収縮期中の心臓の収縮が強くなるという基礎として機能する可能性があります。 ホメオメトリックタイプ調節は大動脈内の圧力に依存します - さらなるプレッシャー大動脈では、心臓の収縮が強くなります。 言い換えれば、強さ 心拍数の抵抗が増加すると増加します 主な船舶。 この場合、心筋の長さは変化しないため、このメカニズムはホメオメトリックと呼ばれます。
心の自己調整— 膜の伸張および変形の程度が変化したときに、心筋細胞が独立して収縮の性質を変化させる能力。 このタイプの調節は、ヘテロメトリック機構とホメオメトリック機構によって表されます。
ヘテロメトリック機構 -心筋細胞の初期の長さの増加に伴う、心筋細胞の収縮力の増加。 これは細胞内相互作用によって媒介され、心臓腔に入る血液によって心筋が引き伸ばされるときの、心筋細胞の筋原線維におけるアクチンとミオシンの筋フィラメントの相対位置の変化（ミオシンを接続できるミオシン橋の数の増加）に関連しています。収縮中のアクチンフィラメント）。 この種の規制は心肺製剤に関して確立され、フランク・スターリング法（1912 年）の形で策定されました。
ホメメトリックメカニズム- 大血管の抵抗の増加に伴う心臓の収縮力の増加。 このメカニズムは心筋細胞の状態と細胞間の関係によって決まり、血液の流入による心筋の伸長には依存しません。 ホメオメトリック調節により、心筋細胞のエネルギー交換効率が向上し、椎間板の働きが活性化されます。 このタイプこの規制は G.V. によって最初に発見されました。 アンレップは 1912 年に発見され、アンレップ効果と呼ばれます。
心心反射- 心臓の空洞の伸張に反応して、心臓の機械受容体で起こる反射反応。 心房が伸びると 心拍数加速することも減速することもできます。 心室が伸びると、通常、心拍数が低下します。 これらの反応は心臓内の末梢反射の助けを借りて行われることが証明されています（G.I. Kositsky）。
心臓機能を調節する心外機構
心臓外（心臓外）調節機構 -心臓の外で生じ、心臓内で単独では機能しない調節的影響。 心臓外メカニズムには、心臓活動の神経反射および体液性調節が含まれます。
神経の調節 心臓の働きは、自律神経系の交感神経部門と副交感神経部門によって行われます。 交感神経系は心臓の活動を刺激し、副交感神経系は心臓の活動を抑制します。
交感神経支配神経節前交感神経ニューロンの本体が位置する脊髄の上部胸部部分の側角に由来します。 心臓に到達した交感神経線維は心筋に浸透します。 節後交感神経線維に沿って到着する興奮性インパルスが細胞内で放出を引き起こす 収縮性心筋およびメディエーターであるノルアドレナリンの伝導系の細胞。 交感神経系の活性化とノルアドレナリンの放出は、心臓に特定の影響を与えます。
- 変時効果 - 心拍数と筋力の増加。
- 変力作用 - 心室および心房心筋の収縮力を増加させます。
- ドロモトロピック効果 - 房室（房室）結節における興奮の加速。
- バスモトロピック効果 - 心室心筋の不応期を短縮し、興奮性を高めます。
副交感神経支配心臓は迷走神経によって動かされます。 最初のニューロンの本体、つまり迷走神経を形成する軸索は延髄にあります。 節前線維を形成する軸索は、第2ニューロンが位置する心臓壁内神経節に侵入し、その軸索は洞房（洞房）結節、房室結節および心室伝導系を神経支配する節後線維を形成します。 副交感神経線維の神経終末は、神経伝達物質アセチルコリンを放出します。 副交感神経系の活性化は、心臓の活動に対して負の時間方向、時間方向、速度方向、およびバスモトロピック効果をもたらします。
反射制御心臓の働きは自律神経系の関与によっても行われます。 反射反応は心臓の収縮を抑制したり興奮させたりすることがあります。 心臓機能のこうした変化は、さまざまな受容体が刺激されると発生します。 たとえば、右心房と大静脈の入り口には機械受容器があり、その刺激により反射的に心拍数が増加します。 血管系の一部には、血管内の血圧が変化したときに活性化される受容体、つまり大動脈反射と洞頸動脈反射をもたらす血管反射ゾーンがあります。 頸動脈洞と大動脈弓の機械受容体からの反射の影響は、次の場合に特に重要です。 血圧。 この場合、これらの受容体が興奮し、迷走神経の緊張が高まり、その結果、心臓の活動が抑制され、大きな血管内の圧力が低下します。
体液性調節 -血液中を循環する生理活性物質を含むさまざまな物質の影響による心臓の活動の変化。
心臓の体液性調節は、さまざまな化合物を使用して行われます。 したがって、血液中のカリウムイオンが過剰になると、心臓の収縮力が低下し、心筋の興奮性が低下します。 逆に、カルシウムイオンが過剰になると、心臓の収縮の強さと頻度が増加し、心臓の伝導系を通る興奮の伝播速度が増加します。 アドレナリンは心臓の収縮の頻度と強さを増加させ、心筋のβ-アドレナリン受容体の刺激の結果として冠血流も改善します。 ホルモンのチロキシン、コルチコステロイド、セロトニンも同様に心臓を刺激します。 アセチルコリンは心筋の興奮性と収縮力を軽減し、ノルアドレナリンは心臓の活動を刺激します。
血液中の酸素の欠乏と過剰な二酸化炭素は、心筋の収縮活動を阻害します。
人間の心臓は、静かな生活をしていても働き続け、1日あたり約10トン、1年あたり4,000トン、生涯では約30万トンの血液を動脈系に送り出します。 同時に、心臓は常に体のニーズに正確に反応し、必要な血流量を常に維持します。
身体の変化するニーズに対する心臓の活動の適応は、多くの調節機構を通じて行われます。 それらのいくつかはまさに心臓部にあります - これは 心臓内の調節機構。これらには、細胞内調節機構、細胞間相互作用の調節、および神経機構 - 心臓内反射が含まれます。 に 心臓外調節機構心臓の活動を調節する心臓外の神経および体液性メカニズムが含まれます。
心臓内の調節機構
細胞内調節機構心臓に流れる血液の量に応じて心筋活動の強度が変化します。 このメカニズムは「心臓の法則」（フランク・スターリングの法則）と呼ばれます。心臓（心筋）の収縮力は、拡張期の伸長の程度、つまり心筋線維の初期の長さに比例します。 拡張期中の心筋のより強い伸張は、心臓への血流の増加に対応します。 同時に、各筋原線維の内部では、アクチン フィラメントがミオシン フィラメント間の空間からより広範囲に移動します。これは、予備架橋の数が増加することを意味します。 収縮中にアクチンとミオシンのフィラメントを接続するアクチン ポイント。 したがって、各細胞が伸ばされるほど、収縮期に短縮する可能性が高くなります。 このため、心臓は静脈から流れる血液の量を動脈系に送り出します。
細胞間相互作用の調節。心筋細胞を接続する間隙板は異なる構造を持っていることが確立されています。 椎間板の一部の領域は純粋に機械的機能を実行し、他の領域は心筋細胞膜を介してそれに必要な物質の輸送を提供します。 ネクサス、または濃厚接触した場合、細胞から細胞へと興奮が伝わります。 細胞間相互作用の違反は、心筋細胞の非同期興奮と心臓不整脈の出現につながります。
心臓内の末梢反射。いわゆる末梢反射が心臓に見られ、その弧は中枢神経系ではなく、心筋の壁内神経節で閉じられます。 このシステムには、心筋線維および冠状血管上に伸張受容体を形成する樹状突起である求心性ニューロン、間隙性および遠心性ニューロンが含まれます。 後者の軸索は心筋を神経支配し、 平滑筋冠状血管。 これらのニューロンは共観結合によって互いに接続されており、 心臓内反射弓。
この実験では、右心房心筋の伸張の増加（自然条件下では、心臓への血流の増加によって起こります）が、左心室の収縮の増加につながることが示されました。 したがって、流入する血液によって心筋が直接引き伸ばされる心臓のその部分だけでなく、流入する血液のための「スペースを作り」、動脈系への血液の放出を促進するために、他の部分でも収縮が強化されます。 。 これらの反応は心臓内の末梢反射を利用して行われることが証明されています。
同様の反応これらは、心臓への初期血液供給量が少ないこと、および大動脈口および冠状血管の血圧値がわずかであることを背景としてのみ観察されます。 心臓の部屋が血液で過剰に満たされ、大動脈および冠状血管の口の圧力が高い場合、心臓内の静脈レシーバーの伸長により心筋の収縮活動が阻害されます。 この場合、心臓は収縮の瞬間に心室に含まれる血液の量が通常よりも少ない量を大動脈に送り出します。 心臓の室内に少量の追加の血液が滞留するだけでも増加します。 拡張期血圧空洞内での流入量の減少を引き起こす 静脈血心に。 過剰な血液量は動脈内に突然放出されると有害な結果を引き起こす可能性があり、体内に保持されます。 静脈系。 このような反応は血液循環の調節に重要な役割を果たし、血液供給の安定性を確保します。 動脈系.
心拍出量の減少も身体に危険をもたらし、重大な血圧低下を引き起こす可能性があります。 この危険は、心臓内システムの調節反応によっても防止されます。
心臓の部屋と冠状動脈床の血液の充填が不十分であると、心内反射による心筋収縮の増加が引き起こされます。 同時に、収縮期の瞬間に、それらに含まれる通常よりも大量の血液が大動脈に放出されます。 これにより、動脈系への血液の充填が不十分になる危険が防止されます。 心室がリラックスするまでに、心室に含まれる血液は通常よりも少なくなり、心臓への静脈血の流れが増加します。
自然条件下では、心臓内神経系は自律的ではありません。 心臓の活動を調節する神経機構の複雑な階層の最下位のリンクを燃やすことになります。 階層の上位のリンクは、交感神経と迷走神経、つまり心臓を調節する心外神経系を介して届く信号です。
心臓外調節機構
心臓の働きは、神経および体液性の調節機構によって確保されています。 心臓の神経調節は自動的に行われるため、誘発効果はありません。 神経系は、体が適応するたびに心臓の適応を保証します。 外部条件そしてその活動にも変化が。
心臓の遠心性神経支配。心臓の働きは、副交感神経系に属する迷走神経（または迷走神経）と交感神経の 2 つの神経によって調節されます。 これらの神経は 2 つのニューロンによって形成されます。 迷走神経を構成する最初のニューロンの本体は延髄にあります。 これらのニューロンのプロセスは、心臓の細胞内神経節で終わります。 ここに2番目のニューロンがあり、そのプロセスは伝導系、心筋層、冠状血管に進みます。
心臓の機能を調節する交感神経系の最初のニューロンは、外側にあります。 ホルン I ～ V胸部部分 脊髄。 これらのニューロンのプロセスは、頸部および上胸部交感神経節で終わります。 これらのノードには 2 番目のニューロンが含まれており、そのプロセスは心臓に送られます。 交感神経線維のほとんどは星状神経節から心臓に向かっています。 右交感神経幹からの神経は主に洞結節と心房筋にアプローチし、左側からの神経は主に房室結節と心室筋にアプローチします（図1）。
神経系は次のような影響を引き起こします。
- 変変性 -心拍数の変化。
- 変力性 -陣痛の強さの変化。
- バスモトロピック -心臓の興奮性の変化。
- ドロモトロピック -心筋伝導率の変化。
- 強緊張性 -心筋の緊張の変化。
神経性心外調節。 迷走神経と交感神経の心臓への影響
1845年、ウェーバー兄弟は迷走神経核の領域で延髄が刺激されたときの心停止を観察した。 迷走神経の切断後は、この影響はなくなりました。 このことから、迷走神経が心臓の活動を抑制していると結論づけられました。 多くの科学者によるさらなる研究により、迷走神経の抑制的影響についての理解が広がりました。 刺激を受けると、心臓の収縮の頻度と強さ、心筋の興奮性と伝導率が低下することがわかっています。 迷走神経の切断後、その抑制効果が除去されたため、心臓収縮の振幅と頻度の増加が観察されました。
米。 1. 心臓の神経支配のスキーム:
C - 心臓。 M - 延髄。 CI - 心臓の活動を阻害する核。 SA - 心臓の活動を刺激する核。 LH - 脊髄の外側角。 75 - 交感神経幹。 V-迷走神経の遠心性線維。 D - 神経抑制因子（求心性線維）。 S - 交感神経線維。 A - 脊髄求心性線維。 CS - 頸動脈洞。 B - 右心房と大静脈からの求心性線維
迷走神経の影響は刺激の強さに依存します。 弱い刺激では、負の変変性、変変性、深浴性、変性性および強直性効果が観察されます。 重度の刺激を伴うと心停止が起こります。
心臓の活動に関する交感神経系の最初の詳細な研究は、ツィオン兄弟 (1867 年) に属し、次に I.P. によって行われました。 パブロワ (1887)。
ザイオン兄弟は、心臓の活動を調節するニューロンが位置する領域の脊髄が刺激されると、心拍数が増加することを観察しました。 交感神経の切断後、脊髄の同じ刺激は心臓の活動に変化を引き起こしませんでした。 心臓を支配する交感神経は、心臓の活動のあらゆる側面にプラスの影響を与えることがわかっています。 それらは、正の変変性作用、変変性作用、変性作用、変性作用、および強変性作用を引き起こします。
I.P.によるさらなる研究 パブロフはそれを示しました 神経線維交感神経と迷走神経の一部であり、心臓の活動のさまざまな側面に影響を与えます。周波数を変えるものもあれば、心臓の収縮の強さを変えるものもあります。 刺激されると心臓の収縮力が増加する交感神経の枝は、名前が付けられました。 パブロフの強化神経。交感神経の亢進効果は代謝レベルの増加と関連していることが判明した。
心臓の収縮の頻度と強さだけに影響を与える繊維が迷走神経にも見つかっています。
収縮の頻度と強さは、洞結節に近づく迷走神経と交感神経の線維の影響を受け、収縮の強さは房室結節と心室心筋に近づく線維の影響で変化します。
迷走神経は刺激に慣れやすいため、刺激を続けても効果が消えてしまう場合があります。 この現象はと呼ばれます 「迷走神経の影響から心を逃れること。」迷走神経は興奮性が高いため、交感神経よりも弱い刺激に反応し、潜伏期間が短くなります。
したがって、同じ刺激条件下では、迷走神経の効果が交感神経の効果よりも早く現れます。
迷走神経と交感神経が心臓に与える影響のメカニズム
1921 年、O. Levy の研究は、心臓に対する迷走神経の影響が体液性によって伝達されることを示しました。 実験では、レヴィは迷走神経に重度の刺激を引き起こし、心停止を引き起こした。 それから彼らは心臓から血液を採取し、それを別の動物の心臓に塗布しました。 同時に、同じ効果、つまり心臓の活動の阻害が起こりました。 まったく同じ方法で、交感神経の影響を別の動物の心臓に伝えることができます。 これらの実験は、神経が刺激されると、その末端で神経が活発に分泌されることを示しています。 有効成分、心臓の活動を阻害または刺激します。アセチルコリンは迷走神経の末端で放出され、ノルアドレナリンは交感神経の末端で放出されます。
心臓神経がメディエーターの影響下で刺激されると、心筋の筋線維の膜電位が変化します。 迷走神経が刺激されると、膜の過分極が起こります。 膜電位が上昇します。 心筋の過分極の基礎は、カリウムイオンの膜透過性の増加です。
交感神経の影響はメディエーターであるノルアドレナリンを介して伝わり、シナプス後膜の脱分極を引き起こします。 脱分極は、ナトリウムに対する膜透過性の増加と関連しています。
迷走神経が過分極し、交感神経が膜を脱分極させることがわかれば、これらの神経が心臓に及ぼす影響をすべて説明できます。 迷走神経が刺激されると膜電位が上昇するため、臨界レベルの脱分極を達成して反応を得るにはより大きな力の刺激が必要となり、これは興奮性の低下を示します（負のバスモトロピック効果）。
負の変時効果は、次のような事実によるものです。 大きな力迷走神経の刺激により、膜の過分極が非常に大きくなり、発生する自発的脱分極が臨界レベルに達せず、反応が起こらず、心停止が発生します。
迷走神経の刺激の頻度または強度が低いと、膜の過分極の程度が少なくなり、自発的脱分極が徐々に臨界レベルに達し、その結果、まれに心臓の収縮が発生します（負の収縮効果）。
交感神経がたとえ小さな力でも刺激されると、膜の脱分極が起こり、膜の大きさと閾値電位の低下を特徴とし、興奮性の増加を示します（正のバスモトロピック効果）。
心筋線維の膜は交感神経の影響で脱分極するため、臨界レベルに達して活動電位が発生するまでに必要な自発的脱分極の時間が短縮され、心拍数の増加につながります。
心臓神経中枢の緊張
心臓の活動を調節する中枢神経系のニューロンは良好な状態にあります。 ある程度の活動まで。 したがって、それらからの衝動は常に心臓に流れ込みます。 迷走神経の中枢の緊張は特に顕著です。 交感神経の緊張は弱く、時には消失します。
中枢から来る強壮性の影響の存在は実験的に観察できます。 両方の迷走神経が切断されると、心拍数が大幅に増加します。 人間の場合、アトロピンの作用によって迷走神経の影響をオフにすることができ、その後心拍数の増加も観察されます。 迷走神経の中枢に一定の緊張が存在することは、刺激の瞬間の神経電位を記録する実験によっても証明されています。 その結果、インパルスが中枢神経系から迷走神経に沿って届き、心臓の活動が抑制されます。
交感神経の切断後、心臓の収縮数のわずかな減少が観察され、これは交感神経の中枢が心臓に常に刺激を与えていることを示しています。
心臓神経中枢の緊張は、さまざまな反射や運動によって維持されます。 体液性の影響。 特に重要なのは、次のような衝動です。 血管反射ゾーン大動脈弓と頸動脈洞（頸動脈が外と内に分岐する場所）の領域に位置します。 これらのゾーンから中枢神経系に達する押圧神経とヘリング神経の切断後、迷走神経の中枢の緊張が低下し、その結果心拍数が増加します。
心臓中枢の状態は、皮膚や一部の内臓 (腸など) の他の内受容器および外受容器から来るインパルスの影響を受けます。
心臓中枢の緊張に影響を与える多くの体液性因子が発見されています。 たとえば、副腎ホルモンのアドレナリンは交感神経の緊張を高めますが、カルシウムイオンにも同じ効果があります。
心臓中枢の緊張の状態は、大脳皮質など、その上にある部分の影響も受けます。
心臓活動の反射調節
身体活動の自然条件下では、心臓の収縮の頻度と強さは、身体活動の実行、空間内での身体の移動、温度の影響、内臓の状態の変化などの環境要因の影響に応じて常に変化します。
さまざまな外部影響に応じた心臓活動の適応変化の基礎は、反射メカニズムです。 受容体で生じた興奮は求心性経路に沿って伝わり、 さまざまな部門中枢神経系は心臓活動の調節機構に影響を与えます。 心臓の活動を調節するニューロンは延髄だけでなく大脳皮質にも存在することが証明されています。 間脳（視床下部）と小脳。 それらから、インパルスは延髄と脊髄に伝わり、副交感神経と交感神経の調節中枢の状態を変化させます。 ここから、インパルスは迷走神経と交感神経に沿って心臓に伝わり、心臓の活動の減速と弱化、または加速と強化を引き起こします。 したがって、彼らは心臓に対する迷走神経（抑制）と交感神経（刺激）の反射効果について話します。
心臓の働きに対する絶え間ない調整は、血管反射ゾーン、つまり大動脈弓と頸動脈洞の影響によって行われます（図2）。 大動脈または頸動脈の血圧が上昇すると、圧受容器が刺激されます。 それらの中で生じる興奮は中枢神経系に伝わり、迷走神経の中枢の興奮性が増加し、その結果、迷走神経に沿って伝わる抑制性インパルスの数が増加し、心臓の収縮の減速と弱化につながります。 その結果、心臓から血管内に送り出される血液の量が減少し、圧力が低下します。
米。 2. 洞頸動脈および大動脈反射ゾーン: 1 - 大動脈。 2 - 総頸動脈。 3 - 頸動脈洞。 4 - 副鼻腔神経（ヘリング）。 5 - 大動脈神経。 6 - 頸動脈体。 7 - 迷走神経。 8 - 舌咽神経; 9 - 内頸動脈
迷走神経反射には、アシュナー心眼反射、ゴルツ反射などが含まれます。 リフレックスリテラを押したときに何が起こるかで表現されます 眼球心臓の収縮数が反射的に減少します（毎分10〜20回）。 ゴルツ反射それは、カエルの腸に機械的刺激（ピンセットで絞ったり、叩いたり）を加えると、心臓が停止または減速するということです。 心停止は、その部位が打撃を受けた場合にも観察されることがあります。 みぞおちまたは冷水に浸したとき（皮膚受容体からの迷走神経反射）。
交感神経性心臓反射はさまざまなときに起こります。 感情的な影響、痛みを伴う刺激や身体活動。 この場合、心臓活動の増加は、交感神経の影響の増加だけでなく、迷走神経の中枢の緊張の低下によっても発生する可能性があります。 血管反射ゾーンの化学受容体の原因物質は、血液中のさまざまな酸（二酸化炭素、乳酸など）の含有量の増加と、活発な血液反応の変動である可能性があります。 この場合、心臓の活動が反射的に増加し、 最速の除去体内および修復物からのこれらの物質の除去 通常の構成血。
心臓活動の体液性調節
心臓の活動に影響を与える化学物質は、従来、迷走神経のように作用する副交感神経刺激性（または迷走神経刺激性）と、交感神経のような交感神経刺激性の 2 つのグループに分類されます。
に 副交感神経刺激物質アセチルコリンやカリウムイオンなどが含まれます。 血液中のそれらの含有量が増加すると、心臓の活動が遅くなります。
に 交感神経刺激物質アドレナリン、ノルアドレナリン、カルシウムイオンが含まれます。 血液中のそれらの含有量が増加すると、心拍数が増加します。 グルカゴン、アンジオテンシン、セロトニンには正の変力作用があり、チロキシンには正の変変作用があります。 低酸素血症、高カイン酸血症、アシドーシスは心筋収縮活動を阻害します。
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この記事では、交感神経系と副交感神経系とは何か、それらがどのように機能するのか、そしてそれらの違いは何なのかを見ていきます。 以前にもこのトピックについて取り上げました。 自律神経系は次のもので構成されていることが知られています。 神経細胞そしてそのプロセスのおかげで、内臓の調節と制御が行われます。 自律神経系は末梢神経系と中枢神経系に分けられます。 中枢が反対側の部分に分割せずに内臓の働きを担当する場合、末梢は交感神経と副交感神経に分けられます。
これらの部門の構造はあらゆる分野に存在します。 内臓人間は、反対の機能にもかかわらず、同時に働きます。 ただし、時期によっては、どちらかの部門がより重要であることが判明します。 彼らのおかげで、私たちはさまざまな気候条件やその他の変化に適応することができます。 外部環境。 自律神経システムは、精神的および精神的状態を調節する非常に重要な役割を果たします。 身体活動、ホメオスタシス（内部環境の恒常性）も維持します。 休んでいると、自律神経系が副交感神経系を活性化し、心拍数が減少します。 ランニングを始めて素晴らしい体験をしたら 体操、交感神経部門がオンになり、それによって心臓の働きと体内の血液循環が促進されます。
そして、これは内臓神経系が行う活動のほんの一部にすぎません。 また、髪の成長、瞳孔の収縮と拡張、臓器の機能を調節し、個人の心理的バランスなどに関与します。 これらすべては私たちが意識的に関与することなく起こるため、一見すると治療が難しいように見えます。
交感神経系
神経系の働きに詳しくない人の中には、神経系は一つであり、分割できないという意見があります。 しかし、実際にはすべてが異なります。 したがって、交感神経系は末梢神経系に属し、末梢神経系は自律神経系の部分に属し、体に必要なエネルギーを供給します。 栄養素。 その働きのおかげで、酸化プロセスは非常に迅速に進行し、必要に応じて心臓の働きが加速し、体が適切なレベルの酸素を受け取り、呼吸が改善されます。
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興味深いことに、交感神経部門も末梢と中枢に分かれています。 中央部分が脊髄の働きに不可欠な部分である場合、交感神経の末梢部分には接続する多くの枝と神経節があります。 脊椎の中心は、腰部と胸部の横角に位置します。 次に、繊維は脊髄（第 1 胸椎と第 2 胸椎）および第 2、3、4 腰椎から伸びています。 これはとても 簡単な説明交感神経系の部門が位置する場所。 ほとんどの場合、SNS はストレスの多い状況に陥ったときにアクティブになります。
周辺部門
周辺部分を想像するのはそれほど難しくありません。 それは、脊椎全体に沿って両側に位置する 2 つの同一の幹で構成されています。 それらは頭蓋骨の基部から始まり、尾骨で終わり、そこで単一のユニットに収束します。 節間枝のおかげで、2つの幹は接続されています。 その結果、交感神経系の末梢部門は頸部、胸部、および胸部を通過します。 腰部、さらに詳しく検討します。
- 頸部領域。 ご存知のとおり、それは頭蓋骨の底から始まり、胸部（頸部の第1肋骨）への移行部で終わります。 ここには 3 つの交感神経節があり、下位、中位、上位に分かれています。 それらはすべて人間の頸動脈の後ろを通過します。 上部ノードは第 2 および第 3 頚椎のレベルに位置し、長さ 20 mm、幅 4 ～ 6 ミリメートルです。 中央のものは、頸動脈と動脈の交差点に位置するため、見つけるのがはるかに困難です。 甲状腺。 下部ノードのサイズが最も大きく、場合によっては 2 番目の胸部ノードと結合することもあります。
- 胸部部門。 最大 12 個のノードで構成され、接続するブランチが多数あります。 彼らは大動脈に到達します 肋間神経、心臓、肺、胸管、食道、その他の臓器。 おかげで 胸部、人は時々臓器を感じることができます。
- 腰部は、ほとんどの場合 3 つのノードで構成され、場合によっては 4 つのノードで構成されます。また、接続する枝も多数あります。 骨盤領域は 2 つの幹と他の枝を接続します。
副交感神経部門
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神経系のこの部分は、人がリラックスしようとしたとき、または休んでいるときに働き始めます。 副交感神経系のおかげで、血圧が低下し、血管が弛緩し、瞳孔が収縮し、心拍数が低下し、括約筋が弛緩します。 この部門の中心は脊髄と脳にあります。 遠心性繊維のおかげで、毛髪の筋肉が弛緩し、汗の分泌が遅れ、血管が拡張します。 副交感神経の構造には、いくつかの神経叢を持ち、消化管に位置する壁内神経系が含まれていることは注目に値します。
副交感神経部門は、重い負荷からの回復を助け、次のプロセスを実行します。
- 削減します 動脈圧;
- 呼吸を回復します。
- 脳と生殖器の血管を拡張します。
- 瞳孔を収縮させます。
- 最適な血糖値を回復します。
- 消化分泌腺を活性化します。
- 内臓の平滑筋の調子を整えます。
- この部門のおかげで、嘔吐、咳、くしゃみなどのプロセスによる浄化が行われます。
身体を快適に感じ、さまざまな環境に適応するために 気候条件、V 異なる期間自律神経系の交感神経と副交感神経の部門が活性化されます。 原則的には常時勤務ですが、前述したように、常に一方の部門が他方の部門よりも優先されます。 一旦暑くなると、体は自らを冷やそうとし、急いで体を温める必要があるときに積極的に汗を分泌しますが、それに応じて発汗が妨げられます。 自律システムが正しく機能している場合、人は職業上の必要性や好奇心を除いて、特定の困難を経験せず、その存在さえ知りません。
サイトのテーマが特化しているため、 栄養血管ジストニア、心理的障害により、自律システムに障害が発生することを知っておく必要があります。 たとえば、ある人が次のようなことをしたとき、 心理的トラウマ密室でパニック発作を起こすと、交感神経または副交感神経が活性化されます。 これは外部の脅威に対する体の正常な反応です。 その結果、人は吐き気、めまい、その他の症状を感じます。 重要なことは、これは単なる心理的障害であり、単なる結果である生理学的逸脱ではないことを患者が理解する必要があることです。 これが薬物治療ではダメな理由です 有効な手段、それらは症状を軽減するだけです。 完全に回復するには、心理療法士の助けが必要です。
ある時点で交感神経系が活性化すると、血圧が上昇し、瞳孔が開き、便秘が始まり、不安が増大します。 副交感神経作用が起こると、瞳孔が収縮し、失神が起こり、血圧が低下し、血圧が蓄積します。 太りすぎ、優柔不断さが現れます。 自律神経系の障害に苦しむ患者にとって最も困難なことは、自律神経系の障害があるときです。この時点では、副交感神経と副交感神経の障害が同時に発生しているためです。 交感神経部門神経系。
そのため、自律神経系の障害に苦しんでいる場合、まず最初に行うべきことは、生理学的病理を除外するために数多くの検査を受けることです。 何も明らかにされない場合は、心理学者の助けが必要であると言っても過言ではありません。 短時間病気を和らげます。
神経調節には多くの特徴があります:
1. 神経系は心臓の働きを誘発し、修正する効果があり、身体のニーズへの適応を確実にします。
2. 神経系は代謝プロセスの強度を調節します。
心臓は、中枢神経系の線維 (心外機構) とそれ自身の線維 (心内) によって神経支配されています。 心臓内の調節機構は、メタ交感神経系に基づいており、メタ交感神経系には、心臓の発生に必要な心臓内構造がすべて含まれています。 反射弧および地域規制の実施。 重要な役割自律神経系の副交感神経部門と交感神経部門の線維も役割を果たし、求心性および遠心性神経支配を提供します。 遠心性副交感神経線維は、延髄の菱形窩の底に位置する最初の節前ニューロンの本体である迷走神経に代表されます。 それらのプロセスは壁内で終了し、II節後ニューロンの本体は心臓系に位置します。 迷走神経は、伝導系の形成に神経支配を与えます。右の神経は洞房結節、左の神経は房室結節です。 交感神経系の中枢は、胸部 IV 節のレベルにある脊髄の側角にあります。 それは、心室心筋、心房心筋、および伝導系を支配します。
交感神経系が活性化すると、心臓の収縮の強さと頻度が変化します。
心臓を支配する核の中心は一定の中程度の興奮状態にあり、これにより神経インパルスが心臓に到達します。 交感神経と副交感神経の調子は同じではありません。 成人では、迷走神経の緊張が優勢になります。 それは、中枢神経系に埋め込まれた受容体から来るインパルスによってサポートされています。 血管系。 それらは神経塊の形で存在します 反射ゾーン:
1. 頸動脈洞の領域;
2. 大動脈弓の領域;
3. 冠状血管の領域。
頸動脈洞から中枢神経系に向かう神経が切断されると、心臓を支配する核の緊張が低下します。
迷走神経と交感神経は拮抗しており、心臓の機能に 5 つの影響を与えます。
1.変変性（心拍数の変化）;
2. 変力性（心臓の収縮の強さを変える）。
3. バスモトロピック（心筋の興奮性に影響を与える）。
4. ドロモトロピック（導電性に影響を与える）。
5. 強緊張性（心筋の緊張に影響を与える）。
つまり、代謝プロセスの強度に影響を与えます。
副交感神経系 - 5 つの現象すべてが否定的。 交感神経系 - 5 つの現象はすべてポジティブです。
M.N.レヴィ、P.Y.マーティン (M.N.レヴィ、P.Y.マーティン)
導入
自律神経系の両方の部分は、心臓のさまざまな構造形成に調節作用を及ぼします。 交感神経系は心臓の活動を刺激し、副交感神経系は心臓の活動を抑制します。 中枢神経系は、交感神経活動と副交感神経活動の相対レベルを、通常、交感神経活動が増加すると副交感神経活動が減少し、その逆のようなフィードバック機構によって制御します。 心臓の一部の部分、たとえば結節組織では、副交感神経の作用が交感神経の作用よりも優勢です。 しかし、他の領域、たとえば心室心筋では、交感神経系の影響が副交感神経系よりもはるかに強いのが通常です。 両方の部分が同時に活性化される場合、交感神経系と副交感神経系の効果は単純な代数計算では加算されず、それらの効果の相互作用は線形関係として表現できません。
心臓機能の神経液性調節のこれらおよびその他の特性については、この章で詳しく説明します。 この問題に関しては、過去 10 年間にわたっていくつかの詳細なレビューが発表されています。
心臓の神経系の解剖学
動物の間 さまざまな種類心臓における遠心性自律神経線維の分布には大きな違いがあります。 心臓神経系の解剖学的構造は、犬において最も集中的に研究されています。 犬の心臓の神経支配の模式図を図に示します。 22.1。
心臓に向かう交感神経線維の節前ニューロンの細胞体は、脊髄の最初の 5 ～ 6 つの胸部セグメントの中外側柱に位置しています。 節前ニューロンの軸索は、白い連絡枝の一部として脊髄を離れ、脊椎傍交感神経幹に入ります。 犬では、ほとんどの節前線維は、脊椎傍交感神経幹の上部に位置する星状神経節に入ります。 その後、それらは鎖骨下幹の一部として続き、下頚神経節の節後ニューロンとシナプスを形成します。 ネコなどの他の種では、節前ニューロンと節後ニューロンの間のシナプスのほとんどが星状神経節に位置しています。 節後交感神経線維は、小さな神経束の複雑な神経叢で心臓に伝わります。 個々の束には交感神経線維と副交感神経線維の両方が含まれています。
米。 22.1。 犬の体の右側の上部胸部交感神経幹と心臓自律神経。 ( から修正を加えて適応させました。)
心臓の副交感神経支配の詳細も哺乳類の種によって異なります。 ネコなどの一部の種では、節前副交感神経ニューロンの細胞体はほぼ独占的に曖昧核に位置しています。 犬の節前副交感神経ニューロンのほとんどもこの核に位置していますが、一部は背側運動核に位置しています。 節前線維は頭蓋骨を離れ、総頸動脈膜（頸静脈を取り囲む筋膜鞘）の一部として首を下降します。 頚動脈および迷走神経）から胸に入ります。 犬では(図22.1を参照)、副交感神経線維は下頚神経節の近くを通過し、心臓神経叢に入り、節後交感神経線維とともに一連の混合神経束を形成します。 節前と節後の副交感神経線維の間のシナプスは、心臓組織自体にある神経節にあります。 これらの神経節は、洞房 (SA) 結節および房室 (RV) 結節の近くに最も多く存在します。
心拍数の神経液性調節
交感神経の調節
交感神経活動の増加により、心拍数 (HR) が増加します。 ノルエピネフリン (NA)。 SP ノードの交感神経終末から解放されると、ノードの自動細胞の自発的興奮の頻度が増加します。 これは、おそらく活動電位のフェーズ 4 中にカルシウムの流入を増加させることにより、緩徐な拡張期脱分極の傾きを増加させることによって達成されます。 心臓交感神経を刺激するために長いパルス列を使用すると、心拍数が増加し始めます。潜伏期間は 1 ～ 3 秒です。心拍数の定常状態レベルに達するのは、心拍数の開始後わずか 30 ～ 60 秒です。交感神経線維の刺激 (図 22.2)。
交感神経線維の刺激が止まると、変時効果は徐々に消え、リズムが戻ります。 制御レベルまで上昇します (図 22.2 を参照)。 心筋の細胞間空間にある交感神経線維の末端から放出される NA 濃度を低下させる主なメカニズムは、交感神経線維による神経伝達物質の吸収です。 神経終末および心筋細胞、ならびに放出部位から冠状血流への神経伝達物質の拡散。 神経線維による伝達物質の再取り込みのメカニズムが、コカインなどの特定のブロッカーを使用して阻害される場合、変時性反応の消失ははるかにゆっくりと起こります。
米。 22.2. 20 Hz の周波数で 30 秒間心臓交感神経を一定に刺激したときの、麻酔をかけた犬の心臓反応 (HR)。 ( から修正を加えて適応させました。)
交感神経線維の刺激に対する正の変時性反応の大きさは、刺激の周波数に依存します。 最大の効果は、約 20 ～ 30 Hz の刺激周波数で達成されます。 交感神経の自発的活動の周波数は通常 10 Hz を超えません。
心臓のさまざまな構造における交感神経線維の分布は大きく異なります。 交感神経体の右側は、左側の同じ神経よりも心拍数に著しく強い影響を与えます。
心臓の神経調節は、交感神経と副交感神経のインパルスによって行われます。 前者は収縮の頻度、強さ、血圧を上昇させますが、後者は 逆の影響。 治療を処方する際には、加齢に伴う自律神経系の緊張の変化が考慮されます。
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交感神経系の特徴
交感神経系は、身体のすべての機能を活性化するように設計されています。 ストレスの多い状況。 それは闘争・逃走反応をもたらします。 そこに入る神経線維の刺激の影響で、次のような変化が起こります。
すべての心臓機能の強化 - 興奮性、伝導性、収縮性、自動性、脂肪組織の破壊、腎臓によるレニンの放出（血圧の上昇）は、β-1 アドレナリン受容体の刺激と関連しています。 そして、タイプ 2 ベータの刺激は次のような結果をもたらします。
- 気管支の拡張。
- 肝臓および筋肉の細動脈の筋肉壁の弛緩。
- グリコーゲンの分解。
- グルコースを細胞内に運ぶためのインスリンの放出。
- エネルギー生成。
- 子宮の緊張の低下。
交感神経系は臓器に対して常に一方向の影響を与えるわけではありません。これは、臓器内に数種類のアドレナリン受容体が存在するためです。 最終的には、身体的および精神的ストレスに対する体の耐性が高まり、心臓と骨格筋の働きが増加し、重要な器官に栄養を与えるために血液循環が再分配されます。
副交感神経系の違いは何ですか
自律神経系のこの部分は、体をリラックスさせ、運動から回復し、消化を確保し、エネルギーを蓄えるように設計されています。 迷走神経が活性化すると、次のようになります。
- 胃と腸への血流が増加します。
- 排出量が増加する 消化酵素および胆汁の生成。
- 気管支が狭い（安静時は酸素をあまり必要としない）。
- 収縮のリズムが遅くなり、その強さが減少します。
- 動脈緊張が低下し、
心臓に対する 2 つのシステムの影響
という事実にもかかわらず、 心臓血管系交感神経と副交感神経の刺激は反対の効果を持ちますが、これは必ずしも明確に現れるわけではありません。 そして、それらの相互影響のメカニズムには数学的パターンがありませんが、そのすべてが十分に研究されているわけではありませんが、確立されています。
- 交感神経の緊張が高まるほど、副交感神経部門の抑制効果が強くなり、反対が強調されます。
- 望ましい結果が達成されると（たとえば、運動中のリズムの加速）、交感神経と副交感神経の影響が抑制されます-機能的相乗効果（一方向の作用）。
- 活性化の初期レベルが高ければ高いほど、刺激中に活性化が増加する可能性は低くなります - 初期レベルの法則。
心臓に対する交感神経系と副交感神経系の影響についてのビデオをご覧ください。
自律神経の調子に対する年齢の影響
新生児では、神経調節の全体的な未熟さを背景に、交感神経部門の影響が優勢です。 したがって、それらは大幅に加速されました。 その後、栄養系の両方の部分が非常に急速に発達し、 思春期。 この時期に祝われます 最高濃度 神経叢これは、外部の影響下での圧力と収縮速度の急速な変化を説明します。
40 歳までは副交感神経の緊張が優勢で、安静時の心拍数の低下と運動後の心拍数の迅速な正常な回復に影響します。 そして彼らは始まります 加齢に伴う変化– 副交感神経節は維持されますが、アドレナリン受容体の数は減少します。 これにより、次のプロセスが行われます。
- 筋線維の興奮性が悪化します。
- 衝動形成のプロセスが中断される。
- ストレスホルモンの作用に対する血管壁と心筋の感受性が高まります。
虚血の影響下では、細胞は交感神経のインパルスに対してさらに反応しやすくなり、動脈をけいれんさせたり脈拍を加速したりすることで、ほんのわずかな信号にも反応します。 同時に、心筋の電気的不安定性が増大します。 頻繁に発生するで、そして特にで。
交感神経支配の乱れは、交感神経の破壊領域よりも何倍も大きいことが証明されています。 急性障害冠循環。
興奮すると何が起こるのか
心臓には主にベータ 1 アドレナリン受容体が含まれており、一部のベータ 2 およびアルファ タイプも含まれています。 さらに、それらは心筋細胞の表面に位置しているため、交感神経インパルスの主要な伝達物質（伝導体）であるノルアドレナリンへのアクセスしやすさが高まります。 受容体の活性化の影響により、次のような変化が起こります。
- 細胞の興奮性が高まる 洞結節、伝導系、筋線維、それらは閾値以下の信号にも反応します。
- 電気インパルスの伝導が加速されます。
- 収縮の振幅が増加します。
- 1分間あたりの脈拍数が増加します。
M 型の副交感神経性コリン作動性受容体は心臓細胞の外膜にも見られ、その興奮は洞結節の活動を抑制しますが、同時に心房筋線維の興奮性を高めます。 これは、迷走神経の緊張が高まる夜間に上室性期外収縮が発生することを説明できます。
2 番目の抑うつ効果は、房室結節における副交感神経伝導系の阻害であり、これにより心室への信号の伝播が遅れます。
したがって、副交感神経系は次のようになります。
- 心室の興奮性を低下させ、心房内の興奮性を高めます。
- 心拍数を遅くします。
- インパルスの形成と伝導を阻害します。
- 筋線維の収縮性を抑制します。
- 心筋の酸素要求量を減少させます。
- 動脈壁のけいれんを防ぎます。
交感神経緊張症と迷走神経症
自律神経系のいずれかの部分の緊張の優位性に応じて、患者は心臓に対する交感神経の影響、つまり過剰な副交感神経活動を伴う交感神経緊張症と迷走神経運動が最初に増加することがあります。 薬に対する反応は異なる可能性があるため、これは病気の治療を処方する際に重要です。
たとえば、患者の初期交感神経緊張症では、以下を特定することが可能です。
- 皮膚は乾燥して青白く、四肢は冷たい。
- 脈拍が加速され、収縮期圧と脈圧の増加が支配的になります。
- 睡眠が妨げられる。
- 心理的には安定しており、活動的ですが、強い不安があります。
このような患者に対しては、薬物療法の基本として鎮静剤やアドレナリン遮断薬を使用する必要があります。 迷走神経症では、皮膚が湿っていて、急激な体位変化で失神する傾向があり、動作が遅く、耐荷重性が低く、収縮期血圧と拡張期血圧の差が減少します。
治療にはカルシウム拮抗薬の使用が推奨されます。
交感神経線維と伝達物質ノルアドレナリンは、ストレス因子の影響下でも体の活動を確保します。 アドレナリン受容体が刺激されると、血圧が上昇し、脈拍が加速し、心筋の興奮性と伝導性が増加します。
副交感神経系とアセチルコリンは心臓に対して逆方向の影響を及ぼし、リラックスとエネルギーの蓄積を担当します。 通常、これらのプロセスは次々と入れ替わり、神経調節が障害されると（交感神経緊張または迷走神経緊張）、血液循環指標が変化します。
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心臓ホルモンがあります。 それらは臓器の機能に影響を与え、強化したり、低下させたりします。 これらは、副腎、甲状腺などのホルモンである可能性があります。