伝導システムの要素。心臓の洞結節とは何ですか

心房と心室の心筋線維輪で区切られた心臓は、すべての部門に共通する心臓の伝導システムによってその働きを同期させています（図1.30）。

米。 1.30。心臓の伝導系の概略図: 1 - 上大静脈。 2 - 洞房結節。 3 - 前節間および心房間のバックマン管。 4 - ヴェンケバッハの中間節間路。 5 - 火傷の後節間路。 6 - 房室結節。 7 - 房室束。 8 - 房室束の左脚。 9 - 右脚の枝。 10 - プルキンエ線維の心内膜下ネットワーク。 11 - 下大静脈。 12 - 冠状静脈洞。 13 - 左脚枝の前枝。 14 - 大動脈。 15 - 後肺幹。

インパルスを生成して心房心筋細胞と心室心筋細胞に伝達し、心臓の収縮機能を調節および調整する構造は特殊化されており、複雑です。心臓の伝導系の組織構造と細胞学的特徴心臓の他の部分とは大きく異なります。解剖学的には、伝導系には、洞房結節と房室結節、節間経路と心房間経路、左右の脚を生み出す特殊な筋細胞の房室束（ヒスの束）、プルキンエ線維の心内膜下ネットワークが含まれます。

洞房結節

洞心房結節は、上大静脈から右心房への接合部の右付属器の基部の上の側面に位置し、結合層と心房の薄い層によって心内膜から分離されています。筋肉組織。それは平らな楕円形または三日月の形をしており、右心房の心外膜の下に水平に位置しています。結び目の長さは10〜15 mm、高さは最大5 mm、厚さは約1.5 mmです。視覚的には、カプセル状の蓄積にもかかわらず、結節は周囲の心筋とほとんど区別できません。結合組織周辺部にあります。

洞房結節の組織のほぼ 30% は、さまざまな方向に絡み合ったさまざまな厚さのコラーゲン原線維の束で構成されています。少量弾性線維と結合組織細胞。直径 3 ～ 4.5 ミクロンの特殊な細胞からの細い筋線維は、間質、微小血管、神経要素で満たされた不均一な空間を持ってランダムに配置され、結節に栄養を与える中心動脈の近くでのみ血管の周囲に沿って配向されています。周囲に沿って、このノードは毛細血管の広範なネットワークを備えた大量の線維弾性組織に囲まれており、神経節、単神経節細胞、および神経線維もここに位置しています。大量のノードの組織に浸透します。

洞房結節は、特殊な細胞によって生成されたインパルスを運ぶ複数の経路を生じます。側方束はそこから右耳に伸び、多くの場合水平束は左耳まで、後部水平束は左心房および肺静脈の口まで、束は上大静脈および下大静脈に伸びます。内側束心筋の介在筋束に。伝導系のこれらの筋束は任意の解剖学的構造であり、それらのいずれかが欠如しても心筋の機能に顕著な影響を及ぼさない可能性があります。

インパルス伝導のための節間経路

機能的に最も重要なのは下行経路です。前節間路であるバックマン束は、洞房結節の前端から始まり、上大静脈の前方左側を左心房に向かって通過し、左付属器のレベルまで続きます。前節間束はバックマン束から分岐し、独立して心房中隔を通って房室結節に至ります。中間の節間路であるヴェンケバッハ束は、洞房結節の上端と後端から伸びています。上大静脈の後ろを単一の束で通過し、次に 2 つの不均等な部分に分かれ、そのうちの小さい部分は左心房に続き、主要な部分は心房中隔に沿って房室結節まで続きます。後節間路、トレル束は洞房結節の後端から出ます。それはインパルスの節間伝導の主要な経路と考えられており、その線維は境界稜をたどり、耳頂の線維の主な部分を形成し、さらに心房中隔に沿って房室結節に続きます。 3 つの管すべての中隔部分の繊維の一部は房室結節のすぐ近くで絡み合い、房室結節に貫通しています。さまざまなレベル。心房間路および節間路の一部の線維は心室のプルキンエ線維と構造が似ており、その他の線維は通常の心房心筋細胞から構成されます。

房室結節

房室結節は通常、右心房の心内膜の下、心房中隔の下部の右線維性三角形上、右房室弁の中隔尖の付着部の上、冠状静脈洞の開口部のわずかに前に位置します。ほとんどの場合、卵形、紡錘形、円盤形、または三角形の形状で、その寸法は 6x4x05 から 11x6x1 mm の範囲にあります。

房室結節の構造では、作動中の心筋と同様に、筋肉成分が結合組織よりも優勢です。洞房結節とは異なり、結合組織の枠組みがあまり発達していない筋肉構造です。結節の組織は、いわば、動脈に供給される血液と、この血管の壁と線維輪を接続する結合組織のプレートによって 2 つの部分に区切られています。このノードは、脂肪組織の層によって右心房の残りの組織から分離されています。房室結節と冠状静脈洞の開口部の間には、多数の副交感神経節が密集して位置しています。厚さ5ミクロンまでの筋線維には縦方向、斜め方向、横方向があります。それらは密接に絡み合って迷路を形成し、組織の電気生理学的特性に影響を与えます。

彼のバンドル

His の上、後、房室束は房室結節から出発し、後者のみが 100% の症例で検出されます。房室結節の前部から伸びるヒス束の境界はその狭窄部であり、心室中隔の上膜部分との接合部で右線維性三角形を穿孔している。ビームの長さは 8 ～ 20 mm、幅 2 ～ 3 mm、厚さ 1.5 ～ 2 mm の範囲で、心臓の形状と相関しています。

ヒスの束は、その長さに沿って 2 つの部分で構成されています。1 つは線維内三角形の組織を通過する短い線維内部分、もう 1 つは灰色がかった淡い紐の形で心室中隔に位置する長い中隔部分です。年齢とともに、脂肪組織の蓄積により黄色がかった色合いになります。横断面では、それを構成する筋線維は結合組織層によってグループに分割され、不規則な三角形または卵形の形に統合されます。ヒスの房室束は、その周囲全体に沿って密な線維組織に囲まれており、その細胞のサイズは結節からの距離に応じて増加します。

膜状部分の下、右大動脈洞のレベルで、心室中隔の筋肉部分の「鞍」尾根のように、ヒスの束が 2 本の脚に分かれています。より強力な右脚は、束の外観を維持しながら、心室中隔の右心室側に沿って通過し、膵臓のすべての壁に枝を出します。ほとんどの場合、それは前乳頭筋の基部まで追跡できますが、心室中隔の中央のレベルですでに失われているのは一部の観察のみです。

地形的に、右束の枝は、中隔乳頭筋の基部までの長さの3分の1である上部、中隔辺縁小柱までの長さの中央、およびその中に位置する下部に分かれています。前乳頭筋の基部。上部この脚は心内膜下を通過し、次の脚は壁内を通過し、下の脚は心内膜の下に戻ります。椎弓根の下部は遠位枝を生じます：前部、心室の前壁に行き、後部 - 小柱に行きます。後壁心室、および心臓の右端の隣の外側。

房室束の左脚は、大動脈洞のレベルで心室中隔の膜状部分の後下端の下から心室中隔の左側の心内膜の下に現れます。左脚では、茎と枝の部分が区別されます。茎の枝は、LVの前壁とその上にある乳頭筋に向かう前枝、後壁と乳頭筋に向かう後枝に分かれています。茎がさらに多くの枝に分かれるにつれて、追加の枝が心臓の頂点に続きます。

左脚の二次枝は末梢で小さな束に散在し、小柱に入り、互いにネットワーク状の接続を形成します。それほどコンパクトではない左脚と、前後の乳頭筋に向かうその両方の枝の束構造、および作動している心筋の組織との境界は、右脚に比べてはるかに目立たありません。結合組織と血管の構成要素は、伝導系の他の部分に比べてあまりよく表現されていません。伝導系の細胞は心内膜の下に高度に分岐したネットワークを形成しており、その要素は血管や神経構造を含む結合組織層によって境界が定められています。

細胞要素の構造

心臓伝導系の細胞の構造は、その機能の特殊化によって決まります。その不均一な細胞構成では、形態機能的特徴に従って、3 種類の特殊な心筋細胞が区別されます。 I 型細胞は、不規則な細長い形状をした P 細胞、典型的な結節細胞または主要なペースメーカー細胞です。直径 5 ～ 10 nm の小さな筋細胞は、軽い筋形質と中心にかなり大きな核を持ち、多数の細胞質突起を発し、端に向かって先細りになり、しっかりと絡み合っています。 P細胞は、疎性結合組織の要素によって区切られた小さなグループ、つまりクラスターを形成します。 P 細胞のクラスターは厚さ 100 nm の共通の基底膜に囲まれており、細胞間空間に深く浸透しています。それらの筋鞘は多数のカベオラを形成し、T 系の代わりに直径 1 ～ 2 μm の不規則に規定された深いトンネル陥入が形成され、そこに間質、場合によっては神経要素が侵入します。

P細胞の収縮装置は、まれに無秩序に交差する筋原線維、またはランダムに配向した自由に横たわる薄いおよび厚いプロトフィブリルおよびそれらの束によって表され、多くの場合ポリリボソームと組み合わせられます。薄い筋原線維は、少数のサルコメアを備えたゆるく詰まったフィラメントで構成されており、その円盤は明確に定義されておらず、Z 線の太さは不均一で、場合によっては断続的であり、電子光学的な高密度物質が筋原線維を超えて伸びていることがよくあります。 P細胞内の筋原線維が占める体積は、心室心筋細胞の体積の25％以下です。作動している心筋の細胞と比較して内部構造が大幅に単純化された、サイズと形状が等しくない希少なミトコンドリアが、中央ゾーンに位置する比較的大きな核を取り囲む豊富な光の筋形質の中にランダムに散在しています。グリコーゲン顆粒の数は少ないです。

あまり発達していない筋小胞体は主に細胞の周囲に沿って分布しており、その末端槽は形質膜との典型的な機能的接触を形成することがあります。細胞質には、リボ核タンパク質の遊離顆粒、顆粒小胞体の要素、ゴルジ複合体、およびリソソームが含まれています。これらの細胞小器官に乏しい細胞の形状の安定性は、ランダムに配置された多数の細胞骨格要素、つまり直径約 10 nm のいわゆる中間フィラメントによって支えられており、多くの場合デスモソームの高密度物質で終わります。

II 型細胞 (移行期または潜在型ペースメーカー) は、不規則な細長い突起形状を持っています。それらは働いている心房心筋細胞よりも短いですが厚く、多くの場合 2 つの核を含みます。移行細胞の筋鞘は、T 細管と同様に、糖衣で裏打ちされた直径 0.12 ～ 0.16 μm の深い陥入を形成することがよくあります。これらの細胞は細胞小器官が豊富で、P 細胞よりも未分化な筋形質が少なく、筋原線維は長軸に沿って配向されており、より厚く、H 縞と M 縞が弱く発現されている多数の筋節で構成されています。筋原線維の間にあるミトコンドリアは、内部組織活動している心筋の細胞に近づくと、グリコーゲンの量は一定ではありません。

III 型細胞はプルキンエ細胞 (伝導性筋細胞) に似ており、断面では他の心筋細胞よりも大きく見えます。それらの長さは20〜40ミクロン、直径は20〜50ミクロンで、それらが形成する線維は作動中の心筋よりも大きな断面を持っていますが、厚さは不均一です。

プルキンエ細胞それらは、筋原線維のない広範囲の核周囲領域によっても区別され、軽い空胞化された筋形質、中程度の濃度のクロマチンを含む大きな円形または長方形の核で満たされています。それらの収縮装置はあまり発達しておらず、プラスチック支持システムは心室心筋細胞よりも優れています。筋鞘は、多数のカベオラ、単一で不規則に位置する T 細管、および基底膜で裏打ちされた直径 1 μm までの軸領域に達する深い細胞トンネルを形成します。

筋原線維、筋鞘下帯に位置し、時には分岐したり吻合したりする。細胞の長さに沿った方向は不明瞭であるにもかかわらず、それらは原則として両方の介在円板に固定されています。筋原線維における筋フィラメントのパッキングは非常に緩く、太いプロトフィブリルと細いプロトフィブリルの六角形の配置は常に維持されるわけではなく、H ストライプと中隔膜はサルコメアで弱く発現され、Z ラインの構造には多型が認められます。

筋形質では、ポリソーム、微小管、周期 140 ～ 170 nm のレプトフィブリル、リボソームおよびグリコーゲン顆粒に関連する太くて薄い細胞骨格フィラメントが自由に浮遊し、複雑な形態で散在および収集され、目に見え、遊離筋形質全体を満たしていることがよくあります。筋小胞体のいくつかの要素は筋原線維の周囲および筋鞘の下に位置し、時には筋鞘下槽を形成します。ミトコンドリアは、作動している心筋細胞よりも著しく小さく、筋原線維に沿っておよび核周囲の両方に小さなクラスターの形で存在します。顆粒細網、層状複合体、リソソーム、および境界小胞のプロファイルもここに記載されています。

一般に、伝導系のインパルスを生成する P 細胞が最も異なります。低レベル形態学的分化は、心室の作動中の心筋細胞に近づくにつれて徐々に増加し、ここで最大値に達します。協会さまざまな種類の細胞統一システムインパルスの生成と伝導は、心臓のすべての部分でこのプロセスを同期させる必要性によって決まります。

筋細胞心臓の伝導系には、細胞形態学的だけでなく、機能している心筋の細胞とは免疫化学的および組織化学的差異があります。房洞洞結節の P 細胞を除いて、伝導系のすべての筋細胞にはグリコーゲンが豊富に含まれており、グリコーゲンは容易に代謝される β 型だけでなく、より多くのβ 型でも存在します。タンパク質との安定した複合体 - 可塑的な機能を果たすデスモグリコーゲン。活動性心筋細胞における解糖酵素およびグリコーゲン合成酵素の活性は、クレブス回路および呼吸鎖の酵素の活性よりも比較的高いが、活動性心筋細胞においては、この比はミトコンドリア含有量に応じて反比例する。その結果、房室結節、ヒス束、および伝導系の他の部分の筋細胞は、心筋の他の部分よりも低酸素に対する耐性が高くなります。高い活動性 ATPアーゼ。伝導系の組織では、心室心筋には存在しないコリンエステラーゼに対する激しい反応があり、リソソーム加水分解酵素の活性が著しく高くなっています。

さまざまな種類の筋細胞の分布、細胞接触の性質および構造さまざまな部門伝導システムは機能の特化によって決まります。洞房結節の中間ゾーンには、最も初期に活性化された P 細胞、つまりインパルスを生成するペースメーカーが存在します。その周囲はII型移行細胞によって占められており、P細胞はそれらとのみ接触します。移行細胞は、心房筋細胞へのインパルスの通過を仲介し、その伝播を遅らせます。 P細胞接触の数は少なく、単純化された構造と非常にランダムな局在を持っています。ほとんどの場合、それらは単一のデスモソームによって固定された、隣接する細胞の形質膜の単純な収束によって表されます。房室結節の細胞学的組成はより多様です。これにはペースメーカー細胞に非常に近い構造の細胞が含まれており、頭蓋背側部分は II 型筋細胞で占められ、遠位部分はより速く伝導する III 型のプルキンエ様伝導筋細胞で構成されています。

一部の研究者は、形態学的および電気生理学的特徴が異なる結節内の 3 つのゾーンを区別しています。AN ゾーンは心房心筋層から結節組織へ移行しており、主に移行細胞から構成され、NH ゾーンはヒス束に隣接し、主に多形移行プルキンエによって形成されています。細胞のように。

移行筋細胞と典型的な結節 P 細胞の接触は、心房作動筋細胞や III 型細胞との相互の接続よりも単純な構造を持っています。細胞間結合は、オスミウム親和性物質が少ない短い中間ゾーンのみを形成し、デスモソームや小型結合は非常にまれに観察されます。

III 型筋細胞同士の細胞間接触、および周囲の収縮性心筋細胞との細胞間接触はより複雑に組織されており、その構造は作動中の心筋の特徴に近いものとなっています。筋原線維はより規則正しく配置されているため、細胞の長軸を横切って配向され、頂端領域の側面によって形成される頻度は著しく低くなります。横方向に配置された挿入ディスクは、広範囲にわたって明確に定義された中間ゾーンによって区別されます。側方接触部に延長された結合部が存在すると、これらの筋線維の伝導率が大幅に増加し、作動している心筋へのインパルスの伝達が促進されます。プルキンエ細胞間の介在円板は、時には斜めまたは V 字型になります。中間ゾーンのこのような配向と弱い曲がりは、作動細胞と比較して、中間ゾーンの介在円板のより原始的な構造に対応します。

V.V. ブラタス、A.S. ガブリッシュ「心臓血管系の構造と機能」

血管内の血液の一定の移動を保証するポンプ機能に加えて、心臓には、心臓を独特の器官たらしめている他の重要な機能があります。

1 自分自身の上司または自動機能になる

心臓細胞は、それ自体で電気インパルスを生成または生成することができます。この機能は心臓にある程度の自由または自律性を与えます。心臓の筋細胞は他の臓器やシステムから独立しています。人体一定の周波数で収縮することができます。通常の収縮頻度は毎分 60 ～ 90 拍であることを覚えておいてください。しかし、すべての心臓細胞にこの機能が備わっているのでしょうか?

いいえ、心臓には特別な細胞、節、束、繊維を含む特別なシステムがあります。これが伝導システムです。伝導系の細胞は心筋細胞や心筋細胞ですが、インパルスを生成して他の細胞に伝えることができるため、特殊または非定型的な細胞にすぎません。

1. SA ノード。洞房結節または一次自動症の中枢は、洞、洞房、またはキーフレック結節とも呼ばれます。大静脈洞内の右心房の上部に位置します。これは、電気インパルスを生成するペースメーカー細胞 (ペースメーカーまたは P 細胞) を含むため、心臓の伝導系の最も重要な中心です。結果として生じるインパルスにより、心筋細胞間の活動電位の形成が確実に行われ、興奮と心臓収縮が形成されます。洞房結節は、伝導系の他の部分と同様に自動性を持っています。しかし、最も自動性があるのは SA 結節であり、通常、SA 結節は新たな興奮の他のすべての焦点を抑制します。つまり、このノードには、P 細胞に加えて、結果として生じるインパルスを心房に伝える T 細胞も含まれています。

2. 伝導経路。結果として生じる興奮は、洞結節から心房束および結節間路を通って伝達されます。 3 つの節間路 - 前部、中間、後部は、これらの構造を説明した科学者の名前の最初の文字を使用してラテン文字で省略することもできます。前部は文字B（ドイツの科学者バッハマンがこの小冊子について説明した）、中央はW（病理学者ヴェンケバッハに敬意を表して）、後部はT（病理学者である科学者トーレルの最初の文字にちなんで）で指定されています。心房間束は興奮の伝達中に右心房を左心房に接続し、節間路は興奮を洞結節から心臓の伝導系の次のリンクまで約 1 m/s の速度で伝えます。

3. AV ノード。房室結節（著者によれば、アショファ・タバラ結節）は、右心房の心房中隔の底に位置し、上部心室と下部心室の間の中隔にわずかに突き出た位置にあります。導電システムのこの要素は、2×5 mm という比較的大きな寸法を持っています。房室結節では、興奮伝導が約 0.02 ～ 0.08 秒間抑制されます。そして、自然はこの遅延を無駄に提供しませんでした。上部心室が収縮して血液を心室に移動させる時間を確保するには、衝動を遅くすることが心臓にとって必要です。房室結節を通るインパルス伝導時間は 2 ～ 6 cm/s です。 - これが一番低速衝動の伝播。ノードは P セルと T セルで表され、P セルの数は T セルよりも大幅に少なくなります。

4. 彼のバンドル。それはAV結節の下に位置し（それらの間に明確な線を引くことは不可能です）、解剖学的に2つの枝または脚に分かれています。右脚は束の継続であり、左脚は後部と前部の枝を出しています。上記の各枝は、プルキンエ線維と呼ばれる小さくて細い分岐線維を生成します。ビームの衝撃速度は 1 m/s、レッグは 3 ～ 5 m/s です。

5. プルキンエ線維は心臓の伝導系の最後の要素です。

臨床医療現場では、左脚と右脚の前枝の領域における伝導系の機能障害や、副鼻腔結節の機能障害が発生するケースがよくあります。心筋もしばしば遭遇します。洞結節または房室結節が「壊れる」と、さまざまな遮断が発生します。伝導系の混乱は不整脈を引き起こす可能性があります。

これが生理現象であり、解剖学的構造導電性神経系。伝導系の特定の機能を分離することも可能です。機能が明確になると、特定のシステムの重要性が明らかになります。

2 自律神経系の機能

1) パルスの生成。洞結節は一次自動機能の中心です。で健康な心洞房結節は電気インパルスの生成のリーダーであり、心拍の周波数とリズムを確保します。その主な機能は、通常の周波数でインパルスを生成することです。洞結節は心拍数の調子を設定します。毎分60〜90ビートのリズムでインパルスを生成します。これは人間の正常な心拍数です。

房室結節は二次自動性の中心であり、毎分 40 ～ 50 回のインパルスを生成します。洞結節が何らかの理由で無効になり、心臓の伝導系の働きを支配できなくなった場合、その機能は房室結節によって引き継がれます。それが自動化の「主な」原因になります。ヒス束とプルキンエ線維は 3 次中心であり、1 分あたり 20 の周波数で脈動します。センター 1 と 2 が失敗した場合、3 次のセンターが主導的な役割を果たします。

2) 他の病理学的原因から生じる衝動の抑制。心臓の伝導系は、他の病巣、つまり通常はアクティブではない追加のノードからの病理学的インパルスを「フィルタリングしてオフ」にします。これにより、正常な生理学的心臓活動が維持されます。

3) 上にあるセクションから下にあるセクションへの励起の伝導、またはインパルスの下方への伝導。通常、興奮は最初に心臓の上部の部屋を覆い、次に自動性の中枢と伝導路もこれに関与します。健康な心臓ではインパルスが上行に伝導することは不可能です。

3 伝導システムの詐欺師

正常な心臓の活動は、心臓の伝導系の上記の要素によって確保されていますが、心臓の病理学的過程では、伝導系の追加の束が活性化され、主要な伝導系の役割を担うことがあります。健康な心臓の追加のバンドルはアクティブではありません。一部の心臓病では、心臓が活性化し、心臓の活動と伝導に障害が生じます。正常な心臓の興奮性を妨害するそのような「詐欺師」には、ケントバンドル（右バンドルと左バンドバンド）とジェームスバンドルが含まれます。

ケント束は心臓の上部室と下部室を接続します。 James バンドルは、自動化の一次センターと基礎となる部門を接続し、AV センターもバイパスします。これらの束がアクティブな場合、房室結節の動作が「オフ」になっているように見え、興奮は通常よりもはるかに速く房室を通って心室に伝わります。いわゆるバイパス経路が形成され、それに沿ってインパルスが下部心室に到達します。

そして、付属束を通るインパルスの経路が通常よりも短いため、心室は本来よりも早く興奮し、心筋の興奮プロセスが中断されます。より多くの場合、そのような障害はWPW症候群の形で男性に記録されます（ただし、女性も罹患する可能性があります）、または他の心臓の問題（エブスタイン異常、二尖弁逸脱）を伴います。このような「詐欺師」の活動は、特に臨床的に現れるとは限りません。若くして、偶発的な心電図所見となる可能性があります。

そして、心臓の伝導系の追加の路の病理学的活性化の臨床症状が存在する場合、それらは急速で不規則な心拍、心臓領域の不全感、およびめまいの形で現れます。この状態は、ECG とホルターモニタリングを使用して診断されます。伝導系の通常の中心であるAV結節と追加の結節の両方が機能できることが起こります。この場合、正常なインパルス経路と病的なインパルス経路の両方が ECG デバイスに記録されます。

活動性副管の形で心臓伝導系に障害がある患者の治療戦略は、状況に応じて個別に異なります。臨床症状、病気の重症度。治療は投薬または手術のいずれかになります。から手術方法今日、病理学的インパルスゾーンを破壊する方法が人気があり、最も効果的です。電気ショック特殊なカテーテルを使用した高周波アブレーション。この方法は開胸手術を避けるため、体に優しい方法でもあります。

心臓の伝導系は、正常な心臓機能に必要な心房と心室間の正しい相互作用を担っています。心臓の操作に失敗すると不整脈を引き起こし、生命を脅かす病気の発症を引き起こす可能性があります。統計によると、心臓病の約 15% は心拍リズム障害に関連しています。

人間の心臓は非常に複雑な構造を持つ筋肉の器官です。その主な役割には、動脈と静脈を通る血液の継続的な移動を確保すること、心筋が弛緩したときに血液が静脈から右心房に送られた後に二酸化炭素を除去することが含まれます。

右心房から液体組織が右心室に移動し、そこから肺幹に入り、その枝の1つに沿って左心室または左心室に進みます。右肺. 毛細血管を通って肺小胞に到達すると、血液から二酸化炭素が除去され、酸素で飽和されます。この後、液体ティッシュを肺静脈左心房に入り、左心室を通過し、次に大動脈に入り、全身に拡散します。

心臓の部屋が互いにどの程度調和して相互作用するか (これを両心房と呼びます) は、心臓伝導系 (CCS) の機能に大きく依存します。それは、興奮信号が伝達される独特のノードである特別な細胞で構成される複雑な形成の形で提示され、収縮のリズムと頻度を維持することができます。心臓伝導系は構造生理学において心臓の筋肉組織や神経系とは異なりますが、それらと密接に関連していることは注目に値します。

PSSデバイス

心臓の伝導系はいくつかのノードで構成されています。その起源は洞房結節 (SA) であり、長さは 10 ～ 20、幅は 3 ～ 5 ミリメートルの繊維の形をした束です。右心房の上部、2本の静脈の合流点近くに位置します。洞形成の構造の生理学は 2 種類の細胞を提供します。P 細胞は興奮性シグナルを伝達し、T 細胞は興奮波の心房への伝導を確保します。

縫合糸システムにある導電性の糸は、生理学的には心臓の筋細胞に似ていますが、より薄く、波形で、少し軽いです。洞結節はしっかりと囲まれています神経線維、心拍数の加速または減速はそれに依存します。

次に、長さ 5 ミリメートル、厚さ 2 ミリメートルの線維である房室結節 (房室、略称 AV) が来ます。右心房の下部、開口部近くに位置します。冠状静脈洞、と右側心房中隔から。構造の生理機能も T 型細胞と P 型細胞で構成されます。

次のフォーメーションは、同様の形での彼の束です。複雑な構造以前の編成よりも。いくつかの部分で構成されています。形成の開始は心筋には接触せず、心動脈の損傷にはほとんど影響を受けませんが、コラーゲンの弾性糸で構成される周囲の線維組織で発生する病理学的プロセスにすぐに引き込まれます。その後、彼の繊維は右と左の下腿に分かれ、その後、左の下腿が再び分かれます。

したがって、図では、彼の足は次のように表されます。

左椎弓根の糸は心室中隔の両側を通っていきます。図によれば、その前枝から導電性の糸が左心室の左部および側部に伸びています。後脚から、導電性の糸が左心室の後壁に向かって側壁の底部まで伸びています。

右脚の糸が右心室の筋肉まで伸びています。

PSS の構造の生理学は、心室内で徐々に枝分かれしてプルキンエフィラメントと接続する枝も提供します。その後、心室心筋に到達し、筋肉を突き刺します。

信号の動き

心筋は、PSS に沿った興奮性インパルスの伝播によって収縮します。興奮性インパルスは縫合系で形成され、伝導系を通って移動します。そのすべてのノードは自動性を特徴としています。洞形成はリズムを設定します。良好な状態で 1分間に60から90のビートを生成します。そこに送信された信号は他のノードに広がり、他の編成の同様のインパルスを抑制します。

発生した興奮信号は即座に心房心筋に到達します。次に、信号は SU と房室を接続する 3 つの経路に沿って伝播します。

前方信号経路は右心房の前上壁に沿ってあり、心房中隔で 2 つの導電性分岐に分岐します。1 つは AVU に、もう 1 つは左心房に向かいます。

インパルスの中間経路は心房中隔に沿ってAVUまで延びます。

後部信号経路は心房中隔の底部にある AVU にあり、そこから導電性フィラメントが右心房の壁まで伸びています。

房室形成に到達した後、興奮信号の経路は分岐します。伝導フィラメントはさまざまな方向に広がり、インパルスは下部伝導線維に沿ってヒス束に到達します。 AVU は興奮波の進行をわずかに遅くするため、心室が信号に応答する前に興奮サージと心房収縮が終わるまで待つことができることに注意してください。

興奮の衝動は、一度彼の束に入ると、その枝に沿ってすぐに広がります。次に、信号はプルキンエ線維に入り、そこから心室心筋に送られ、そこで最初に影響を受けます。心室中隔、その後、興奮が両心室に伝わります。

心室では、興奮波の経路は心臓壁の内層 (心内膜) からその外層 (心外膜) まで進みます。この場合、起電力が発生し、人体の表面に到達し、心電計（心筋の電気活動を研究できるいわゆる装置）で記録できます。

不整脈はどのようにして起こるのでしょうか？

心臓にとっての PSS の重要性は非常に重要です。健康な人の場合、心臓の伝導系は 1 分間に 60 ～ 80 回の拍動周波数をもたらします。その動作が誤動作すると、洞結節の影響が減少し、2次および3次の自動中心（AVUおよびヒス束）によってリズムが設定され始めるため、興奮波のコースの中断につながります。まず、この機能は房室結節によって引き継がれ、房室結節は 1 分間に 40 ～ 60 個の信号を生成することができます。

二次次数の中心に異常があり、リズム中にその値が減少すると、ビートの周波数はヒスバンドルによって調整され始め、1 分間に 15 ～ 40 のビートが発生する可能性があります。ペリエファイバーには自動機能もあり、1秒あたり15から30のインパルスを生成することは注目に値します。

心臓の伝導系を通る信号の流れが中断されると、不整脈として知られる心拍リズムの乱れが観察されます。この病気は、心臓の鼓動が速すぎたり遅すぎたり、鼓動間の間隔が異なる可能性があり、心臓がしばらく停止してから再び鼓動を始めることがあるという事実を特徴としています。

心房から心室または心室内部への信号の伝導が妨害されると、興奮性信号の経路が「遮断」によって妨害される可能性があります。このような病気は通常無症候性であり、他の心臓病変の兆候であることがよくあります。

伝導系を通る興奮性信号の流れに障害がある場合、健康な心臓の機能変化は、ストレス、アルコール、過食、便秘、薬の服用、カフェインを含む製品によって引き起こされます。女性の場合、月経前に衝動の経路が中断されることがあります。

次のような病気も信号の中断に影響を与える可能性があります。

心臓病理 - 虚血、心不全、心筋炎、脱出僧帽弁、心臓病;
甲状腺の問題;
糖尿病、特に高血圧や肥満との組み合わせ。
遺伝;
側弯症。

心不全が再発した場合は、必ず医師の診断を受けてください。治療は信号障害の原因によって異なります。基礎疾患が治癒した後です。心拍数正規化します。

不整脈が症状ではなく、本質的に独立したものである場合、治療として抗不整脈薬が処方されます。個々の伝導枝が遮断されている場合、通常は治療は必要ありません。医師が特別な薬を処方する場合もあります。

場合によっては、不整脈や閉塞が発生した場合、医師は次のような判断を下すことがあります。手術、その目的は、心臓のリズムを調節するペースメーカーを埋め込むことです。この後、患者はリハビリテーションを受け、脈拍、血圧、栄養状態を常に監視し、強力な電磁源との接触を避け、さまざまな電気機器を機器から遠ざけるなど、医師の指示に厳密に従う必要があります。

手術後は医師の監督下に置かれなければなりません。最初は装置を設置してから1か月後、次に3か月後に検査に来る必要があります。その後、苦情がなければ、年に 1 ～ 2 回経過観察を受けます。

このトピックにおいて...

洞房結節。
左心房;
房室結節。
房室束（ヒスの束）。
左右の束の枝。
左心室;
プルキンエ筋線維を伝導する。
心室中隔。
右心室。
右房室弁。
下大静脈。
右心房。
冠状静脈洞の開口部。
上大静脈。

心筋は体の血液ポンプです。このポンプは心臓の伝導系によって実行される心臓の収縮機能によって駆動されます。

心臓の伝導系心臓伝導心筋細胞によって形成され、神経終末そして持っています小さいサイズ心筋心筋細胞（長さ - 25 μm、厚さ - 10 μm）と比較。伝導系のセルは、端部だけでなく側面でも相互に接続されています。主な特徴このような細胞は、心臓の神経から心房および心室の心筋に刺激を伝え、それらを収縮させることができます。

心臓の伝導系の中心は 2 つのノードです。

キサ・フラカ結び目 (洞房結節、洞結節、洞房結節、SA 結節） - 上大静脈の開口部と右付属器の間の右心房の壁に位置し、心房心筋に分岐します。
アショフ・タヴァラ結び目 (房室結節、房室結節） - 厚さにあります下部セクション心房中隔。このノードの下には、 彼のバンドル、心房心筋と心室心筋を接続します。心室中隔の筋肉部分では、この束は右脚と左脚に分かれており、心室心筋細胞の心筋のプルキンエ線維（伝導系の線維）で終わります。

心臓を興奮させる衝動は洞結節で発生し、両心房を通って広がり、房室結節に到達します。次に、それらは、彼の脚、プルキンエ線維の束に沿って収縮性の心筋に運ばれます。

洞結節は、特定の心血管組織の束です。長さは10〜20mm、幅は3〜5mmです。この結節には 2 種類の細胞が含まれています。P 細胞は心臓を興奮させる電気インパルスを生成し、T 細胞は洞結節から心房へインパルスを実行します。洞結節の主な機能は、通常の周波数の電気インパルスの生成です。

洞結節の自発的脱分極の結果として洞結節で生じるインパルスは、心臓全体の興奮と収縮を引き起こします。通常の洞結節の自動性は 1 分あたり 60 ～ 80 インパルスです。

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心臓の伝導系についての知識が必要です。 心電図をマスターするそして、理解 心不整脈.

心は 自動性- 一定の間隔で独立して収縮する能力。これは、心臓自体の電気インパルスの出現により可能になります。接続されている神経がすべて切断されても鼓動が続きます。

インパルスが発生し、いわゆる心臓を介して伝達されます。 心臓伝導系。心臓の伝導系の構成要素を見てみましょう。

洞房結節、
房室結節、
彼の左足と右足の束、
プルキンエ繊維。

心臓の伝導系の図.

さらに詳しく。

1) 洞房結節(= 副鼻腔、洞房、 SA; 緯度から。 アトリウム- アトリウム）は通常、電気インパルスの発生源です。ここで衝動が生じ、そこから心臓全体に広がります（下のアニメーション画像）。洞房結節は、右心房の上部、上大静脈と下大静脈の接合部の間に位置します。「サイナス」という言葉は、翻訳では「副鼻腔」、「空洞」を意味します。

フレーズ " 洞調律「V ECGデコーディングこれは、インパルスが正しい場所、つまり洞房結節で生成されることを意味します。通常の周波数安静時のリズム - 毎分60から80拍。心拍数 (HR) が 1 分あたり 60 未満を「心拍数」といいます。徐脈、90以上 - 頻脈。徐脈は通常、訓練を受けた人々に観察されます。

興味深いことに、通常、インパルスは完全な精度で生成されるわけではありません。存在する 呼吸器系洞性不整脈 (個々の収縮の時間間隔が平均値より 10% 大きい場合、リズムは不規則と呼ばれます)。呼吸性不整脈の場合 吸気中に心拍数が上昇する、そして呼気で減少し、これは口調の変化に関連しています迷走神経圧力の増減に伴う心臓への血液供給の変化胸。原則として、呼吸性洞性不整脈は以下の症状を合併します。洞性徐脈息を止めて心拍数を上げると消えます。呼吸洞性不整脈が起こる 主にから健康な人 、特に若い人たち。心筋梗塞や心筋炎などから回復中の人におけるこのような不整脈の出現は好ましい兆候であり、心筋の機能状態の改善を示します。

2) 房室結節(房室、 AV; 緯度から。心室- 心室）は、心房からのインパルスの「フィルター」であると言えるかもしれません。心房と心室の間の中隔の近くに位置します。 AVノードで 最低の伝播速度心臓の伝導系全体にわたる電気インパルス。それは約10 cm / sです（比較のために：心房およびヒス束では、インパルスは1 m / sの速度でヒス束の枝とその下にあるすべてのセクションに沿って心室心筋層まで伝播します - 3〜5 m /s)。 AV ノードでのパルス遅延は約 0.08 秒です。 心房が収縮する時間を確保できるようにより早く血液を心室に送り込みます。

なぜ AV ノードに電話をかけたのか フィルター「？心房内でのインパルスの形成と伝播が中断される不整脈があります。たとえば、次のようなとき 心房細動(= 心房細動) 興奮波は心房中をランダムに循環しますが、AV 結節がほとんどのインパルスをブロックし、心室が急速に収縮するのを防ぎます。を使用することでさまざまな薬 心拍数を調整できる、房室結節の伝導性を増加させる（アドレナリン、アトロピン）、または伝導性を減少させる（ジゴキシン、ベラパミル、ベータブロッカー）。持続性心房細動には、頻収縮性（心拍数 > 90）、正常収縮性（心拍数 60 ～ 90）、徐収縮性（心拍数 > 60 歳以上の患者の 6%）があります。心房細動を何年も抱えて生きられるのは不思議です。、しかし 心室細動致命的な不整脈（一例は前述）であり、緊急性はありません医療患者は6分以内に死亡します。

心臓の伝導系.

3) 彼のバンドル(= 房室束) は AV 結節との明確な境界を持たず、心室中隔を通過し、長さ 2 cm でその後分裂します。 左右の足にそれぞれ左心室と右心室に。左心室の方が大きいため、左脚は 2 つの枝に分かれる必要があります。 フロントそして後方.

なぜこれを知っているのでしょうか？病理学的プロセス(壊死、炎症) インパルスの伝播を妨害する ECGで見られるように、彼の束の脚と枝に沿って。このような場合、心電図の結論彼らは、例えば「左脚の完全な封鎖」と書いている。

4) プルキンエ線維脚の末端枝とヒス束の枝を心室の収縮性心筋に接続します。

電気インパルスを生成する能力（つまり自動性）を持つのは洞結節だけではありません。 Nature はこの機能を確実にバックアップします。洞結節は、 一次ペースメーカー 1 分あたり 60 ～ 80 の頻度でパルスを生成します。何らかの理由で洞結節が故障すると、AV 結節がアクティブになります。 二次ペースメーカー、1分間に40〜60回のパルスを生成します。ペースメーカー三次それは彼の束の脚と枝、そしてプルキンエ繊維です。三次ペースメーカーの自動性は毎分 15 ～ 40 インパルスです。ペースメーカーとも呼ばれます。 ペース- スピード、テンポ）。

心臓の伝導系におけるインパルスの伝導（アニメーション）。

通常、一次ペースメーカーのみがアクティブですが、 残りは「眠っている」。これは、他の自動ペースメーカーが電気インパルスを生成する前に、他の自動ペースメーカーに電気インパルスが到達するために発生します。自動中枢が損傷していない場合、その下にある中枢は、その自動性が病的に増加した場合にのみ心臓収縮の原因になります（たとえば、発作性心室頻拍の場合、一定のインパルスの病理学的な原因が心室に現れ、それが心室収縮を引き起こします）心筋は、毎分 140 ～ 220 回の頻度で独自のリズムで収縮します）。

また、房室結節内のインパルスの伝導が完全に遮断されたときの、三次ペースメーカーの働きを観察することもできます。 完全な横ブロック(=AVブロック Ⅲ度）。同時に、心電図は、心房が毎分 60 ～ 80 回の頻度 (SA 結節のリズム) で独自のリズムで収縮し、心室が毎分 20 ～ 40 回の頻度で独自のリズムで収縮していることを示します。。

心電図の基礎については別記事で紹介する予定です。

心電図。パート 1/3: ECG の理論的基礎
心電図パート 3a。心房細動および上室性発作性頻脈