Симптомы 

Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям). Нарушения электролитного баланса

Нарушение водно-электролитного обмена – чрезвычайно распространенная патология у тяжелобольных. Возникающие при этом расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и КОС создают предпосылки для возникновения опасных расстройств жизненно важных функций и метаболизма. Этим определяется важное значение объективной оценки обмена воды и электролитов как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии.

Вода с растворенными в ней веществами представляет собой функциональное единство как в биологическом, так и в физико-химическом отношении и выполняет многообразные функции. Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения.

У новорожденных на долю воды приходится 80% от массы тела. С возрастом содержание воды в тканях уменьшается. У здорового мужчины вода составляет в среднем 60%, а у женщин 50% от массы тела.

Общий объем воды в организме можно разделить на два основных функциональных пространства: внутриклеточное, вода которого составляет 40% массы тела (28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточное – около 20% массы тела.

Внеклеточное пространство – это жидкость, окружающая клетки, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов. Основным катионом внеклеточной жидкости является натрий, основным анионом – хлор. Натрий и хлор выполняют главную роль в поддержании осмотического давления и объема жидкости этого пространства. Внеклеточный объем жидкости состоит из быстро перемещаемого объема (функциональный объем внеклеточной жидкости) и медленно перемещаемого объема. Первый из них включает плазму и интерстициальную жидкость. К медленно перемещаемому объему внеклеточной жидкости относится жидкость, находящаяся в костях, хрящах, соединительной ткани, субарахноидальном пространстве, синовиальных полостях.

Понятие "третьего водного пространства" используют только при патологии: оно включает жидкость, скапливающуюся в серозных полостях при асците и плеврите, в слое подбрюшинной клетчатки при перитоните, в замкнутом пространстве кишечных петель при непроходимости, особенно при завороте, в глубоких слоях кожи в первые 12 часов после ожога.

Внеклеточное пространство включает в себя следующие водные сектора.

Внутрисосудистый водный сектор – плазма служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в ней около 70 г/л, что значительно больше, чем в интерстициальной жидкости (20 г/л).

Интерстициальный сектор – это среда, в которой расположены и активно функционируют клетки, представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). Интерстициальный сектор заполнен не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозааминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Интерстициальная жидкость является транспортной средой, не позволяющей субстратам растекаться по организму, концентрируя их в нужном месте. Через интерстициальный сектор осуществляется транзит ионов, кислорода, питательных веществ в клетку и обратное движение шлаков в сосуды, по которым они доставляются к органам выделения.

Лимфа, являющаяся составной частью интерстициальной жидкости, предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов (белки), а также жировых конгломератов и углеводов из интерстиция в кровь. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капиляра.

Интерстициальный сектор является значительной «емкостью», содержащей? всей жидкости организма (15% от массы тела). За счет жидкости интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой крово- и плазмопотере.

К межклеточной воде относят и трансцеллюлярную жидкость (0,5-1% массы тела): жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость, жидкость передней камеры глаза, первичная моча в канальцах почек, секреты слезных желез, секреты желез желудочно-кишечного тракта.

Общие направления перемещений воды между средами организма представлены на рис.3.20.

Стабильность объемов жидкостных пространств обеспечивается балансом поступлений и потерь. Обычно сосудистое русло пополняется непосредственно из желудочно-кишечного тракта и лимфатическим путем, опорожняется через почки и потовые железы, а обменивается с интерстициальным пространством и желудочно-кишечным трактом. В свою очередь интерстициальный сектор обменивается водой с клеточным, а также с кровеносным и лимфатическим руслами. Свободная (осмотически связанная) вода - с интерстициальным сектором и внутриклеточным пространством.

Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкости и нефизиологические перераспределения их между главными жидкостными секторами организма. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, при обильной рвоте, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются накопление жидкостей в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещение плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и т.д. Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Рис.3.20. Общие направления перемещений воды между средами организма

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две группы: дегидратацию и гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную и гиперосмоляльную. За основу в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости, ибо она является основным фактором, определяющим распределение воды между клетками и интерстициальным пространством.

Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют, исходя из анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение. Указания на частую рвоту, диарею, прием диуретических и слабительных препаратов заставляют предположить наличие у больного водно-электроитного дисбаланса.

Жажда – один из ранних признаков дефицита воды. Наличие жажды показывает на повышение осмоляльности внеклеточной жидкости с последующей клеточной дегидратацией.

Сухость языка, слизистых оболочек и кожных покровов, особенно в подмышечных и паховых областях, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновременно снижается тургор кожи и тканей. Сухость в подмышечных и паховых областях свидетельствуют о выраженном дефиците воды (до 1500 мл).

Тонус глазных яблок может свидетельствовать, с одной стороны, о дегидратации (снижение тонуса), с другой, - о гипергидратации (напряжение глазного яблока).

Отеки чаще обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Не менее информативны при интерстициальной гипергидрии такие признаки, как одутловатость лица, сглаженность рельефов кистей и стоп, преобладание поперечной исчерченности на тыльной поверхности пальцев, полное исчезновение продольной исчерченности на ладонных их поверхностях. Необходимо учитывать, что отеки не являются высокочувствительным показателем баланса натрия и воды в организме, так как перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным сектором обусловлено высоким белковым градиентом между ними.

Изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп является надежными признаками интерстициальной дисгидрии. Для интерстициальной дегидратации характерны: западение окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз, заострение черт лица, контрастирование рельефов кистей и стоп, особенно заметное на тыльных поверхностях, сопровождающееся преобладанием продольной исчерченности и складчатости кожи, выделением суставных участков, что придает им вид бобового стручка, уплощение подушечек пальцев.

Появление при аускультации «жесткого дыхания» обусловлено усилением звукопроведения на выдохе. Его появление обусловлено тем, что избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при возвышенном положении грудной клетки. Поэтому искать его следует в тех участках, которые в течение 2-3 ч перед выслушиванием занимали наиболее низкое положение.

Изменение тургора и объема паренхиматозных органов является прямым признаком клеточной гидратации. Наиболее доступными для исследования являются язык, скелетные мышцы, печень (размеры). Размеры языка, в частности, должны соответствовать его месту, ограниченному альвеолярным отростком нижней челюсти. При обезвоживании язык заметно уменьшается, часто не достигает передних зубов, скелетные мышцы дряблы, поролоновой или гуттаперчевой консистенции, печень сокращена в размерах. При гипергидратации на боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов, скелетные мышцы напряжены, болезненны, печень также увеличена и болезненна.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых - свыше 15%.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клиническую картину. Особое значение имеют следующие данные: осмоляльность и концентрация электролитов (натрия, калия, хлорида, бикарбоната, иногда кальция, фосфора, магния) в плазме; гематокрит и гемоглобин, содержание мочевины в крови, общий белок и отношение альбумина к глобулину; результаты исследования клинического и биохимического анализа мочи (количество, удельный вес, значения рН, уровень сахара, осмоляльность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка; концентрация калия, натрия, мочевины и креатинина).

Дегидратация. Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролитному составу близкой плазме крови: при острых кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран, при полиурии, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Эта форма является внеклеточной, поскольку при присущей ей нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются.

Уменьшение общего содержания Na в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора. Возникает гиповолемия, рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни.

Различают три степени изотонической дегидратации: I степень - потеря до 2 л изотонической жидкости; II степень - потеря до 4 л; III степень - потеря от 5 до 6 л.

Характерными признаками этой дисгидрии являются снижение АД при постельном содержании больного, компенсаторная тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, возникает незначительная жажда, на языке появляются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен, диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижение объема плазмы крови. В то же время осмоляльность плазмы крови сохраняется почти неизмененной.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются метаболическим ацидозом. При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови. Отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции: "мраморная", холодная кожа конечностей, олигурия переходит в анурию, нарастает артериальная гипотензия.

Коррекция рассматриваемой формы дегидратации достигается в основном инфузией нормоосмоляльной жидкости (раствор Рингера, лактасол и др.). При явлениях гиповолемического шока с целью стабилизации гемодинамики вначале вводят 5% раствор глюкозы (10 мл/кг), нормоосмоляльные электролитные растворы и только затем переливают коллоидный плазмозаменитель (из расчета 5-8 мл/кг). Скорость переливания растворов в первый час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 20-30 мл/мин. Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции: исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки, наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется артериальное давление. С этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация отличается от предыдущей разновидности тем, что на фоне общего дефицита жидкости в организме преобладает недостаток воды.

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов. Повышается моляльная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки. Причинами такого состояния могут быть абсолютный недостаток воды в пищевом рационе, недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушении глотания. К ней могут привести повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит, сахарный и несахарный диабет.

Вместе с водой из тканей поступает калий, который при сохраненном диурезе теряется с мочой. При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало. При тяжелой дегидратации уменьшается ОЦК, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения постнагрузки на сердце. Снижаются АД, диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, что точно отражает дефицит свободной воды.

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость, при углублении дегидратации нарушается сознание, появляются галлюцинации, судороги, гипертермия.

Дефицит воды рассчитывается по формуле:

С (Naпл.) – 142

Х 0,6 (3.36),

Где:с (Naпл.) – концентрация Na в плазме крови больного,

0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л.

Терапия направлена не только на ликвидацию причины гипертонической дегидратации, но и на восполнение клеточного дефицита жидкости путем инфузии 5% раствора глюкозы с добавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе. Во-первых, необходимо опасаться усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить моляльную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина.

Ионограмма сыворотки крови сначала малоинформативна. Наряду с увеличением концентрации Na+ повышена концентрация и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К+ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии, проявляющейся после регидратации.

По мере восстановления диуреза необходимо назначать внутривенное вливание растворов К+. По мере проведения регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы электролитов. Эффективность процесса регидратации контролируют по следующим критериям: восстановлению диуреза, улучшению общего состояния больного, увлажнению слизистых оболочек, снижению концентрации Nа+ в плазме крови. Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5-10 см вод. ст.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущаетcя характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na: I степень - дефицит до 9 ммоль/кг; II степень - дефицит 10-12 ммоль/кг; III степень - дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела. При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт. ст.

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na+ возмещение половины дефицита осуществляется гипертоническими (молярным или 5%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производят по формуле:

Дефицит Na+ (ммоль/л)= х 0,2 х m (кг) (3.37),

Где: с(Na)пл. - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л;

142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л,

M - масса тела (кг).

Инфузии растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью. В течение первых 24 ч вводят 600-800 ммоль Na+ , в первые 6-12 ч – примерно 50% раствора. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол.

Выявленный дефицит Na восполняют растворами NaCI или NаНСОз. В первом случае исходят из того, что 1 мл 5,8% раствора NaCI содержит 1 ммоль Na, а во втором (используют при наличии ацидоза) - из того, что 8,4% раствор гидрокарбоната в 1 мл содержит 1 ммоль. Расчетное количество того или иного из этих растворов вводят больному вместе с переливаемым нормоосмоляльным солевым раствором.

Гипергидратация. Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже.

Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для клиники данной формы гипергидратации характерны генерализованные отеки (отечный синдром), анасарка, быстрое увеличение массы тела, сниженные концентрационные показатели крови; тенденция к артериальной гипертензии. Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возникновения, а также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных белков с одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков. При недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.

При избытке "свободной"воды моляльная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na+. Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией наблюдается при избыточном поступлении в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения, если а) осуществляется промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б) происходит утопление в пресной воде, в) осуществляется избыточное вливание растворов глюкозы в олигоанурической стадии ОНП. Данная дисгидрия может быть обусловлена также снижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек, застойной недостаточности сердца, циррозе печени, асците, дефиците глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na+ и К+ при повышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкстагломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе, повышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамической области, менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга, назначении лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.).

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного баланса. Часто это нарушение носит ятрогенную природу - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается "свободная" вода).

Клиническая картина гипонатриемии разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судороги и кома при остром развитии этого состояния.

Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически. В 50% случаев прогноз - неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоляльности до 240-250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервной системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, кома, судороги), возникающих на фоне интенсивной инфузионной терапии. Уточняет его факт устранение неврологических или психических нарушений в результате превентивного введения растворов, содержащих натрий. Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего с угрозой развития отека мозга, нуждаются в неотложной терапии. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. При возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо назначить фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na+ и К+ гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тиреоидина и глюкокортикоидов.

Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба основных водных сектора. Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном пространстве вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия. Для клинической картины данной формы гипергидратации характерны признаки отечного синдрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, а также жажда, гиперемия кожи, возбуждение, снижение концентрационных показателей крови. Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с заменой электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков или салуретиков, в тяжелых случаях - гемодиализа.

Отмечается тесная связь выраженности отклонений в водно-электролитном статусе и нервной деятельности. Особенность психики и состояния сознания могут помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига. При гиперосмии происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение запасов воды извне. Это проявляется соответствующими реакциями: мнительностью, раздражительностью и агрессивностью вплоть до галлюцинозов, выраженной жаждой, гипертермией, гиперкинезами, артериальной гипертонией.

Наоборот, при снижении осмоляльности нейро-гуморальная система приводится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и возможность ассимилировать часть воды, неуравновешенной натрием. Чаще имеют место: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов, гипотермия, артериальная и мышечная гипотонии.

Дисбаланс ионов К+. Помимо нарушений, относящихся к воде и натрию, у тяжелого больного нередко бывает дисбаланс ионов К+, которому в обеспечении жизнедеятельности организма принадлежит очень важная роль. Нарушение содержания К+ в клетках и во внеклеточной жидкости может приводить к серьезным функциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим сдвигам.

Общий запас калия в организме взрослого человека составляет от 150 до 180 г, то есть приблизительно 1,2 г/кг. Основная его часть (98%) находится в клетках, и лишь 2% - во внеклеточном пространстве. Наибольшие количества калия сосредоточены в интенсивно метаболизирующих тканях - почечной, мышечной, мозговой. В мышечной клетке некоторая часть калия находится в состоянии химической связи с полимерами протоплазмы. Значительные количества калия обнаруживаются в белковых осадках. Присутствует он в фосфолипидах, липопротеинах и нуклеопротеинах. Калий образует ковалентного типа связи с остатками фосфорной кислоты, карбоксильными группами. Значение указанных связей состоит в том, что комплексобразование сопровождается изменением физико-химических свойств соединения, включая растворимость, величину ионного заряда, окислительно - восстановительные свойства. Калий активирует несколько десятков ферментов, обеспечивающих обменные клеточные процессы.

Комплексобразующие способности металлов и конкуренции между ними за место в самом комплексе в полной мере проявляют себя в клеточной мембране. Конкурируя с кальцием и магнием, калий облегчает деполяризующее действие ацетилхолина и перевод клетки в возбужденное состояние. При гипокалиемии этот перевод затруднен, а при гиперкалиемиях, наоборот, облегчен. В цитоплазме свободный калий определяет мобильность энергетического клеточного субстрата - гликогена. Высокие концентрации калия облегчают синтез этого вещества и одновременно затрудняют его мобилизацию на энергообеспечение клеточных функций, низкие, наоборот, сдерживают обновление гликогена, но способствуют его расщеплению.

Касаясь влияния калиевых сдвигов на сердечную деятельность, принято останавливаться на его взаимодействии с сердечными гликозидами. Результатом действия сердечных гликозидов на Na+ / К+ - АТФазу является повышение концентрации кальция, натрия в клетке и тонуса сердечной мышцы. Снижение концентрации калия - естественного активатора этого фермента, - сопровождается усилением действия сердечных гликозидов. Поэтому дозирование должно быть индивидуальным - до достижения желаемого инотропизма или до первых признаков гликозидной интоксикации.

Калий является спутником пластических процессов. Так, обновление 5 г белка или гликогена нуждается в обеспечении 1 единицей инсулина, с введением из внеклеточного пространства около 0,1 г двузамещенного фосфорнокислого калия и 15 мл воды.

Под дефицитом калия подразумевается недостаток его общего содержания в организме. Как и всякий дефицит, он является результатом потерь, не компенсируемых поступлениями. Его выраженность иногда достигает 1/3 от общего содержания. Причины могут быть различны. Снижение поступлений с пищей может быть следствием вынужденного или сознательного голодания, потери аппетита, повреждений жевательного аппарата, стеноза пищевода или привратника, употребления бедной калием пищи или вливания обедненных калием растворов при проведении парентерального питания.

Избыточные потери могут быть связаны с гиперкатаболизмом, усилением выделительных функций. К массивным дефицитам калия ведут любые обильные и некомпенсируемые потери жидкостей организма. Это могут быть рвоты при стенозировании желудка или при непроходимости кишечника любой локализации, потери пищеварительных соков при кишечных, желчных, панкреатических свищах или диареях, полиурии (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, несахарный диабет, злоупотребление салуретиками). Полиурия может быть стимулирована осмотически активными веществами (высокая концентрация глюкозы при сахарном или стероидном диабете, использование осмотических диуретиков).

Калий практически не подвергается активной резорбции в почках. Соответственно, и потери его с мочой пропорциональны величине диуреза.

О дефиците К+ в организме может свидетельствовать снижение содержания его в плазме крови (в норме около 4,5 ммоль/л), но при условии, если не усилен катаболизм, нет ацидоза или алкалоза и выраженной стресс-реакции. В таких условиях уровень К+ в плазме 3,5-3,0 ммоль/л свидетельствует о дефиците его в количестве 100-200 ммоль, в пределах 3,0-2,0 - от 200 до 400 ммоль и при содержании менее 2,0 ммоль/л - 500 ммоль и более. В некоторой степени о недостатке К+ в организме можно судить и по выделению его с мочой. В суточной моче здорового человека содержится 70-100 ммоль калия (равно суточному высвобождению калия из тканей и потреблению из пищевых продуктов). Снижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия. При дефиците калия, возникающем в результате его больших потерь через почки, содержание калия в суточной моче выше 50 ммоль, при дефиците калия в результате недостаточного его поступления в организм – ниже 50 ммоль.

Заметным калиевый дефицит становится, если превышает 10% от нормального содержания этого катиона, а угрожающим - при достижении дефицитом 30% и более.

Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.

Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия и проявляются изменениями функционального состояния, центральной и периферической нервной системы, тонуса поперечно-полосатых скелетных мышц, гладких мышц желудочно-кишечного тракта и мышц мочевого пузыря. При обследовании больных выявляется гипотония или атония желудка, паралитическая кишечная непроходимость, застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота, гипотония или атония мочевого пузыря. Со стороны сердечно-сосудистой системы фиксируется систолический шум на верхушке и расширение сердца, снижение АД, главным образом диастолического, брадикардия или тахикардии. При остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения. Непосредственная опасность гипокалиемии заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионов - натрия и кальция с возможностью остановки сердца в систоле. ЭКГ-признаки гипокалиемии: низкий двухфазный или отрицательный Т, появление зубца V, расширение QТ, укорочение РQ. Типично ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей, снижение мышечного тонуса.

При стремительном развитии глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) генерализованная слабость скелетных мышц выступает на первый план и может закончиться параличом дыхательных мышц и остановкой дыхания.

При коррекции дефицита калия необходимо обеспечить поступление в организм калия в количестве физиологической потребности, компенсировать имеющийся дефицит внутриклеточного и внеклеточного калия.

Дефицит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л * масса тела, кг * 0,4 (3.38).

Ликвидация дефицита калия требует исключения любых стрессовых факторов (сильные эмоции, боли, гипоксии любого происхождения).

Количество назначаемых питательных веществ, электролитов и витаминов в этих условиях должно превышать обычные суточные потребности так, чтобы покрыть одновременно потери в окружающую среду (при беременности - на потребности плода) и определенную долю дефицита.

Для обеспечения нужного темпа восстановления уровня калия в составе гликогена или белка следует вводить каждые 2,2 - 3,0 г хлористого или двузамещенного фосфорнокислого калия вместе со 100 г глюкозы или чистых аминокислот, 20 - 30 единицами инсулина, 0,6 г хлорида кальция, 30 г хлорида натрия и 0,6 г сернокислой магнезии.

Для коррекции гипокалигистии лучше всего использовать двузамещенный фосфорнокислый калий, так как синтез гликогена невозможен в отсутствии фосфатов.

Полная ликвидация клеточного недостатка калия равносильна полному восстановлению должной мышечной массы, что в короткий срок редко достижимо. Можно считать, что дефицит 10 кг мышечной массы соответствует дефициту калия в 1600 мэкв, то есть 62,56 г К+ или 119 г КСI.

При внутривенном устранении дефицита К+ расчетную его дозу в виде раствора КCl вливают вместе с раствором глюкозы, исходя из того, что 1 мл 7,45% раствора содержит 1 ммоль К., 1мэкв калия=39 мг, 1 грамм калия = 25 мэкв., 1 грамм КCl содержит 13,4 мэкв калия, 1 мл 5% раствора КCl содержит 25 мг калия или 0,64 мэкв калия.

Необходимо помнить, что поступление калия в клетку требует некоторого времени, поэтому концентрация вливаемых растворов К+ не должно превышать 0,5 ммоль/л, а скорость вливания – 30-40 ммоль/ч. В 1г КCl, из которого приготавливают раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+.

Если дефицит К+ большой, восполнение его осуществляется в течение 2-3 дней, учитывая, что максимальная суточная доза внутривенно вводимого К+ - 3 ммоль/кг.

Для определения скорости безопасной инфузии можно использовать следующую формулу:

Где: 0,33 – максимально допустимая безопасная скорость инфузии, ммоль/мин;

20 – число капель в 1 мл кристаллоидного раствора.

Максимальная скорость введения калия - 20 мэкв/ч или 0,8 г/ч. Для детей максимальная скорость введения калия составляет 1,1 мэкв/ч или 43 мг/ч Адекватность коррекции, помимо определения содержания К+ в плазме, можно определять по соотношению поступления и выделения его в организм. Количество выделяемого с мочой К+ при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к вводимой дозе сниженным до устранения дефицита.

Как дефицит К+, так и избыточное содержание К+ в плазме представляют серьезную опасность для организма при почечной недостаточности и очень интенсивном внутривенном введении его, особенно на фоне ацидоза, усиленного катаболизма и клеточной дегидратации.

Гиперкалиемия может быть следствием острой и хронической почечной недостаточности в стадии олигурии и анурии; массивного высвобождения калия из тканей на фоне недостаточного диуреза (глубокие или обширные ожоги, травмы); длительного позиционного или турникетного сдавления артерий, позднего восстановления кровотока в артериях при их тромбозе; массивного гемолиза; декомпенсированного метаболического ацидоза; быстрого введения больших доз релаксантов деполяризующего типа действия, диенцефального синдрома при черепно-мозговой травме и инсульте с судорогами и лихорадкой; избыточного поступления калия в организм на фоне недостаточного диуреза и метаболического ацидоза; применения избыточного количества калия при сердечной недостаточности; гипоальдостеронизма любого происхождения (интерстициальный нефрит; диабет; хроническая не достаточность надпочечников - болезнь Аддисона и др.). Гиперкалиемия может возникнуть при быстрой (в течение 2-4 ч и менее) трансфузии массивных доз (2-2,5 л и более) донорских эритроцитсодержащих сред с большими сроками консервации (более 7 суток).

Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и скоростью повышения концентрации калия в плазме. Гиперкалиемия не имеет четко определенных, характерных клинических симптомов. Чаще всего встречаются жалобы на слабость, спутанность сознания, различного рода парастезии, постоянную усталость с чувством тяжести в конечностях, мышечные подергивания. В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии. Возможны спазмы кишечника, тошнота, рвота, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут выявляться брадикардия или тахикардия, снижение АД, экстрасистолы. Наиболее типичны изменения ЭКГ. В отличие от гипокалиемии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм изменений ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Возникновение высокого узкого остроконечного положительного зубца Т, начало интервала ST ниже изоэлектрической линии и укорочение интервала QT (электрической систолы желудочков) являются первыми и наиболее характерными изменениями ЭКГ при гиперкалиемии. Эти признаки особенно ярко выражены при гиперкалиемии, близкой к критическому уровню (6,5-7 ммоль/л). При дальнейшем нарастании гиперкалиемии выше критического уровня происходит расширение комплекса QRS (особенно зубца S), затем исчезает зубец Р, возникают самостоятельный желудочковый ритм, фибрилляция желудочков и наступает остановка кровообращения. При гиперкалиемии нередко наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала PQ) и развитие синусовой брадикардии. Остановка сердца при высокой гипергликемии, как уже указывалось, может произойти внезапно, без каких-либо клинических симптомов угрожающего состояния.

При возникновении гиперкалиемии необходимо интенсифицировать выведения калия из организма естественными путями (стимуляция диуреза, преодоление олиго- и анурии), а при невозможности этого пути осуществить искусственное выведение калия из организма (гемодиализ и др.).

В случае выявления гиперкалиемии сразу же прекращаются любые пероральные и парентеральные введения калия, отменяются препараты, способствующие задержке калия в организме (капотен, индометацин, верошпирон и др.).

При выявлении высокой гиперкалиемии (более 6 ммоль/л) первым лечебным мероприятием является назначение препаратов кальция. Кальций является функциональным антагонистом калия и блокирует крайне опасное воздействие высокой гиперкалиемии на миокард, что устраняет риск внезапной остановки сердца. Кальций назначается в виде 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата по 10-20 мл внутривенно.

Кроме этого, необходимо проводить терапию, обеспечивающую снижение гиперкалиемии за счет увеличения перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки: внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100-200 мл; назначение концентрированных (10-20-30-40%) растворов глюкозы в дозе 200-300 мл с простым инсулином (1 ед. на 4 г вводимой глюкозы).

Ощелачивание крови способствует перемещению калия в клетки. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков и тем самым высвобождение калия, способствуют уменьшению гиперкалиемии за счет усиления тока калия в клетки.

При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии (6,0-6,5 ммоль/л и выше при ОПН и 7,0 ммоль/л и выше при ХПН) с одновременно выявляемыми изменениями ЭКГ показан гемодиализ. Своевременное проведение гемодиализа является единственно эффективным методом непосредственного выведения из организма калия и токсических продуктов азотистого обмена, обеспечивающим сохранение жизни больному.

  • Понятно, что электролитный баланс в основном тесно связан с водным равновесием (см. выше). Ниже кратко рассмотрим патофизиологические аспекты нарушений обмена натрия, калия и кальция.

    Натрий. Напомню, что это основной катион внеклеточной жидкости (135–155 ммоль/л плазмы крови, в среднем - 142 ммоль/л) практически не поступает в клетки и, следовательно, определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости.

    Гипонатриемия протекает либо бессимптомно, либо проявляется увеличенной утомляемостью. К этому приводят обильные вливания глюкозы, большая задержка воды при некоторых заболеваниях почек (нефрит, тубулярный нефроз) или чрезмерно усиленная секреция вазопрессина при острых и хронических заболеваниях мозга.

    Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Следовательно, необходимо тщательно оценивать состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности его коррекции.

    общий дефицит Na (ммоль)=(142 ммоль/л – показатель концентрации Na плазмы, ммоль/л) массу больного 0,2.

    К сведению, в 10 мл 3 % раствора натрия хлорида, используемого для возмещения дефицита натрия, содержится 5,1 ммоль натрия.

    Калий. Это катион, основная часть которого находится внутри клеток - до 98 %. Несмотря на это, содержание калия в сыворотке крови (3,6–5,0 ммоль/л) - важная физиологическая константа, изменение которой плохо переносится организмом.

    Гиперкалиемия проявляется тошнотой, рвотой, метаболическим ацидозом, брадикардией, нарушением сердечного ритма.

    Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) пониженное выделение калия с мочой при почечной недостаточности; 2) внутривенное введение калийсодержащих растворов (при ослабленной функции почек); 3) усиленный катаболизм белка; 4) некроз клеток (при ожогах, краш-синдроме, гемолизе); 5) метаболический ацидоз, приводящий к перераспределению калия: выход его из клеток при неизменном общем содержании; 6) первичная или вторичная недостаточность надпочечников, приводящая к потерям натрия и компенсаторной задержке калия.

    Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л плазмы - угрожающая, выше 7,5 до 10,5 - токсична, а выше 10,5 ммоль/л - смертельна.

    Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дисбалансе электролита можно судить по изменениям ЭКГ.

    ЭКГ при гиперкалиемии: высокий заостренный зубец Т, укорочение QT, расширение комплекса QRS, синусовая брадикардия, нередки предсердно-желудочковая блокада, экстрасистолы.

    Гипокалиемия сопровождается адинамией, астенией, мышечной гипотонией, апатией, сухостью кожи, снижением кожной чувствительности. Наблюдается метеоризм и рвота, симулирующие непроходимость. Обнаруживаются расширение границ сердца, глухость I тона, тахикардия, снижение артериального и рост венозного давления.

    На ЭКГ: снижение интервала ST ниже изолинии, уширение интервала QT, плоский двухфазный или отрицательный зубец T, тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы.

    Причинами гипокалиемии могут быть:

    1. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос и т.п.).

    2. Повышенное выделение калия слизистой кишечника при аденоме толстой кишки, опухоли поджелудочной железы.

    3. Потеря калия через почки: а) под влиянием лекарственных средств (назначение диуретиков, гипотензивных средств); б) при заболеваниях почек (хронические пиело- и гломерулонефриты, тубулопатии).

    4. Эндокринные заболевания: а) первичный или вторичный гиперальдостеронизм (синдром Кона или билатеральная гиперплазия надпочечников); б) стимуляция продукции альдостерона при заболеваниях печени, почек, сердца, несахарном диабете, стресс-ситуациях т.д.).

    5. Нарушение распределения калия при метаболическом алкалозе, инсулинотерапии (за счет избыточного связывания калия в клетках, из-за усиленного синтеза гликогена и белков).

    6. Недостаточное поступление калия.

    Лечение . Применяют 0,5–0,7 % раствор калия хлорида с 5 % или 10 % раствором глюкозы со скоростью не более 20 ммоль/ч (1 г калия хлорида, используемый для в/в введения, содержит 13,4 ммоль чистого калия). При переливании раствора глюкозы с калием необходимо также вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 3–4 г сухого вещества. Это способствует проникновению калия в клетки, перемещению из них во внеклеточное пространство ионов натрия и ликвидации внутриклеточного ацидоза.

    Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия вводят из расчета:

    дефицит К/ммоль = 5 (определяемый уровень калия в плазме крови, ммоль/л) (массу тела )0,2.

    Для коррекции дефицита калия используют 3 % раствор калия хлорида, в 10 мл которого содержится 4 ммоль чистого калия. Таким образом, если к 200 мл 5 % раствора глюкозы добавить 40 мл 3 % раствора калия хлорида, то его концентрация равна 0,5 %, а содержание калия - 16 ммоль. Полученный раствор переливают со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составляет 16 ммоль/ч.

    При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3–4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно).

    Кальций . Кальций почти не участвует в поддержании осмотического давления, так как его содержание во внеклеточном секторе невелико и значительная часть иона связана с белками. Общее содержание в сыворотке крови - 2,12–2,60 ммоль/л, ионизированного кальция в плазме - 1,03–1,27. Ионизированный кальций оказывает регулирующее воздействие на эндокринную секрецию паращитовидной железы и С-клетки щитовидной железы. Содержание ионизированного кальция в крови поддерживается по принципу обратной отрицательной связи через паратгормон и кальцитонин, а также витаминами D.

    Гиперкальциемия . Рост концентрации ионизированного кальция ведет к патологическим состояниям, проявляющимся полиурией, рвотой, астенией, адинамией, гипорефлексией, депрессивным состоянием, нарушением сердечного ритма, болями в костях, кальцинозом сосудов, укорочением расстояния QT на ЭКГ. Исходы - гибель от почечной недостаточности в связи с нефрокальцинозом или остановкой сердца.

    Гипокальциемия проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами тетанического характера, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. На ЭКГ - удлинение интервала QT. При длительной гипокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе катаракта, нарушение обызвествления дентина зубов.

    Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушение кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе производят хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез.

    У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройств кальциевого обмена ограничивают поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 ЭДТА), способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.

    Устранение гипокальциемии . В связи с тем, что наиболее часто гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез, заместительная гормонотерапия имеет первостепенное значение. С этой целью широко применяется препарат паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D.

    Что вызывает нарушение водно-солевого баланса в организме, и какие последствия этот дисбаланс может вызвать?

    Два явления – одна проблема

    Водно-электролитный (водно-солевой) баланс может нарушаться в двух направлениях:

    1. Гипергидратация – чрезмерное скопление жидкости в организме, замедление выведения последней. Она накапливается в межклеточном пространстве, ее уровень внутри клеток нарастает, последние набухают. При вовлечении в процесс нервных клеток возбуждаются нервные центры и возникают судороги;
    2. Дегидратация – явление, противоположное предыдущему. Кровь начинает сгущаться, повышается риск образования тромбов, нарушается кровоток в тканях и органах. При дефиците больше 20% наступает смерть.

    Нарушение водно-солевого баланса проявляется потерей веса, сухостью кожи и роговицы. При сильном дефиците влаги подкожная жировая клетчатка напоминает по консистенции тесто, глаза западают, сокращается объем циркулирующей крови.

    Дегидратация сопровождается обострением черт лица, цианозом губ и ногтей, пониженным давлением, слабым и частым пульсом, гипофункцией почек, повышением концентрации азотистых оснований из-за нарушения белкового обмена. Также у человека мерзнут верхние и нижние конечности.

    Существует такой диагноз, как изотоническая дегидратация – потеря воды и натрия в равном количестве. Такое происходит при остром отравлении, когда электролиты и объем жидкой среды теряется при диарее и рвоте.

    Почему возникает недостаток или избыток в организме воды


    Главные причины патологии – внешняя потеря жидкости и перераспределение воды в организме. Уровень кальция в крови снижается при патологиях щитовидной железы или после ее удаления; когда применяются препараты радиоактивного йода (для лечения); при псевдогипопаратиреозе.

    Натрий снижается при длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся снижением выделения мочи; в послеоперационном периоде; при самолечении и бесконтрольном приеме мочегонных препаратов.

    Калий снижается в результате внутриклеточного его перемещения; при алкалозе; альдостеронизме; терапии кортикостероидами; алкоголизме; патологиях печени; после операций на тонок кишечнике; при инъекциях инсулина; гипофункции щитовидной. Причиной его повышения является увеличение катитонов и задержка его соединений, повреждение клеток и выход калия из них.

    Симптомы и признаки нарушения водно-солевого баланса

    Первые тревожные сигналы зависят от того, что происходит в организме – гипергидратация или дегидратация. Сюда входит отечность, рвота, диарея, сильная жажда. Часто изменяется кислотно-щелочной баланс, понижается артериальное давление, наблюдается аритмичное сердцебиение. Нельзя игнорировать эти симптомы, так как прогрессирующая патология приводит к остановке сердца и смерти.


    Дефицит кальция влечет за собой судороги гладкой мускулатуры. Особенно опасен спазм крупных сосудов и гортани. При избытке этого элемента возникает боль в желудке, сильная жажда, рвота, учащенное мочеиспускание, плохое кровообращение.

    Дефицит калия сопровождается алкалозом, атонией, ХПН, кишечной непроходимостью, патологиями головного мозга, фибрилляцией желудочков сердца и другими изменениями его ритма.

    При повышении его концентрации в организме возникает восходящий паралич, тошнота, рвота. Это состояние весьма опасно, так как очень быстро развивается фибрилляция сердечных желудочков, то есть высока вероятность остановки предсердий.

    Избыток магния возникает при злоупотреблении антацидами и дисфункции почек. Данное состояние сопровождается тошнотой, доходящей до рвоты, повышенной температурой, замедлением сердечного ритма.

    Роль почек и мочевыделительной системы в регуляции водно-солевого баланса

    Функция этого парного органа направлена на поддержание постоянства различных процессов. Они отвечают за ионный обмен, происходящий по обе стороны канальцевой мембраны, выведение из организма излишка катионов и анионов путем адекватной реабсорбции и экскреции калия, натрия и воды. Роль почек весьма велика, так как их функции позволяют сохранить стабильный объем межклеточной жидкости и оптимальный уровень веществ, растворенных в ней.


    В сутки здоровому человеку необходимо около 2,5 л жидкости. Примерно 2 л он получает через пищу и питье, 1/2 л образуется в самом организме в результате обменных процессов. Полтора литра выводят почки, 100 мл – кишечник, 900 мл – кожа и легкие.

    Количество жидкости, которую выводят почки, зависит от состояния и потребностей самого организма. При максимальном диурезе этот орган мочевыделительной системы может вывести до 15 л жидкости, а при антидиурезе – до 250 мл.

    Резкие колебания этих показателей зависят от интенсивности и характера канальцевой реабсорбции.

    Диагностика нарушений водно-солевого баланса

    При первичном осмотре ставят предположительное заключение, дальнейшая терапия зависит от реакции больного на введение противошоковых средств и электролитов.

    Врач ставит диагноз, основываясь на жалобах больного, анамнезе, результатах исследований:


    1. Анамнез. Если больной в сознании, проводится его опрос, уточняется информация о нарушениях водно-электролитного баланса (диарея, асцит, язвенная болезнь, сужение привратника, тяжелые кишечные инфекции, некоторые типы язвенного колита, обезвоживание разной этиологии, краткосрочные диеты с низким содержанием соли в меню);
    2. Установка степени течения патологии, проведение мероприятий по устранению и предупреждению осложнений;
    3. Общий, бактериологический и серологический анализ крови, чтобы выявить причину отклонения. Могут быть назначены дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

    Современные методы диагностики позволяют установить причину патологии, ее степень, а также своевременно приступить к купированию симптомов и восстановлению здоровья человека.

    Как можно восстановить водно-солевой баланс в организме

    Терапия предполагает следующие мероприятия:


    1. Купируются состояния, которые могут стать угрозой жизни;
    2. Устраняются кровотечения и острые потери крови;
    3. Ликвидируется гиповолемия;
    4. Устраняется гипер- или гиперкалиемия;
    5. Необходимо применять меры для регуляции нормальноговодно-электролитного обмена. Чаще всего назначают раствор глюкозы, полиионные растворы (Хартмана, лактасол, Рингер-Локка), эритроцитарную массу, полиглюкин, соду;
    6. Также нужно предупредить развитие возможных осложнений – эпилепсии, сердечной недостаточности, в частности при терапии препаратами натрия;
    7. Во время восстановления с помощью внутривенного введения солевых растворов нужно контролировать гемодинамику, функцию почек, уровень КОС, ВСО.

    Препараты, которые применяются для восстановления водно-солевого баланса

    Калия и магния аспарагинат – требуется при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, артимиях, гипокалиемии и гипомагниемии. Препарат хорошо всасывается при пероральном приеме, выводится почками, переносит ионы магния и калия, способствует их поступлению в межклеточное пространство.

    Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена


    9. Основные электролиты организма

    Физиология обмена натрия

    Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.


    Суточный баланс.

    Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.


    Роль натрия в организме человека.

    В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

    Обмен калия и его нарушения


    Физиология обмена калия

    Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
    Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.


    Суточный баланс калия

    Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

    Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

    Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.


    Роль калия в организме человека

    Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

    Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

    Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

    При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

    Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.


    Влияние рН на концентрацию калия в плазме

    При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

    Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

    рН 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
    К + 6,7 6,0 5,3 4,6 4,2 3,7 3,25 2,85 ммоль/л

    В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

    С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

    Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.


    Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

    При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

    Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.


    Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

    При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

    Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.


    Влияние почек на концентрацию калия в плазме

    Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.


    Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.


    Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

    Ацидемия

    Процесс катаболизма

    Дефицит натрия

    Олигурия, анурия


    Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

    Алкалемия

    Процесс анаболизма

    Избыток натрия

    Полиурия

    Нарушение обмена калия

    Дефицит калия

    Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!


    В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.


    Причины:


    1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

    Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

    Диета, бедная калием и богатая натрием,

    Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

    Анорексия нервно-психическая,


    2. Почечные потери:

    А) Надпочечные потери:

    Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

    Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

    Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

    Б) Почечные и другие причины:

    Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

    Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

    Введение диуретиков,

    Алкалоз,


    3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

    Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

    Слабительные;

    Ворсинчатые опухоли прямой кишки.


    4. Нарушения распределения:

    Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

    Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.


    Клинические признаки


    Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.


    Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

    Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

    Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.


    Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.


    Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.


    Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

    Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

    Важно запомнить следующее:

    При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

    (его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.


    Диагностика

    Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.


    Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

    Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.


    ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

    Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.


    КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.


    Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
    Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.


    Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

    Лечение

    С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:


    1.Установить потребность больного в калии:

    А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

    Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:


    Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)


    Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

    В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
    Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

    Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).


    2. Выбрать путь введения калия.

    По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.


    а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

    Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.


    б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.


    в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

    Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

    Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.


    3. Противопоказания к инфузии растворов калия:


    а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

    Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.


    в) гиперкалиемия.

    Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)


    д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

    Избыток калия


    Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

    Причины:

    1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

    2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

    3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.


    Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!


    Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.


    Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

    Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.


    Почки: олигоурия, анурия.


    Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.


    Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.


    Диагностика


    Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.


    Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.


    ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.


    Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

    Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

    Обмен магния


    Физиология обмена магния.

    Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.


    Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

    Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.


    Суточный баланс

    Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

    Гипомагниемия

    Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.


    Причины:

    1. недостаточное поступление магния с пищей;

    2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

    3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

    4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

    5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

    6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.


    Диагностика гипомагниемии

    Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

    Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.


    Клиника гипомагниемии

    Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.


    Выделяют следующие формы гипомагниемии.


    Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.


    Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

    При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.


    Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

    Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).


    Лечение гипомагниемии

    Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

    Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

    При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.


    В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

    При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

    Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

    В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.


    При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

    Гипермагниемия

    Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.


    Клиника гипермагниемии.


    Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.


    Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.


    Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.


    Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.


    Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.


    Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.


    Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.


    Лечение гипермагниемии.

    1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

    2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

    3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

    4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

    5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

    Нарушение обмена хлора

    Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.


    В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.


    Гипохлоремия

    Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.


    Причины гипохлоремии.

    1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

    2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

    3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

    4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

    5. Плазмодилюция.


    Диагностика гипохлоремии основывается:

    1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

    2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

    3. На данных лабораторного обследования больного.

    Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.


    Клиника гипохлоремии.

    Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.


    Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

    Обмен кальция

    Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

    Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

    Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.


    Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

    Гипокальциемия

    Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.


    Причины гипокальциемии.

    1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

    2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

    3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

    4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

    Клиника гипокальциемии.

    Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

    При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.


    Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.


    Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.


    Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

    При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.


    Диагностика гипокальциемии.

    Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

    Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.


    Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

    При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

    Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

    В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
    Клиника гиперкальциемии.

    Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

    При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

    Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.


    Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.


    Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

    Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.


    Терапия гиперкальциемии.

    Коррекция острой гиперкальциемии включает:

    1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

    2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

    3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

    У хирургических больных основными принципами нарушения водно-электролитного баланса являются наружные или внутренние потри воды и электролитов. Внутренние потери обусловлены не только патологическим распределением жидкости между водными секторами, но и феноменом секвестрации в "третье" пространство (паретически раздутый желудок, тонкую или толстую кишку, брюшную полость). Поскольку в клинической практике диагностике поддаются нарушения водно-электролитного обмена в экстрацеллюлярном пространстве или в сосудистом русле, в зависимости от избытка или недостатка воды различают два вида дисгидрии - внеклеточную гипергидратацию и внеклеточную дегидратацию.

    Классификация, патогенез:

    Прежде чем приступить к рассмотрению различных видов дисгидрий, необходимо остановиться на современных представлениях и принципах физиологической регуляции, а так же о некоторых наиболее важных и доступных к исследованию физико-химических показателей жидкостей внутренней среды и их клинического значения.

    Волемия - объем крови в организме. Это величина непостоянная. Она зависит от:

    Депонирования крови;

    Экспонирования крови;

    Транскапиллярного обмена.

    Объем крови организма делится между двумя секторами: функционирующим (сердце, вены, артерии, венулы, артериолы и 10 % капиллярного русла) и нефункционирующим (90 % капиллярного русла). Объем циркулирующей крови организма составляет 7 % от массы тела. 20 % этого объема находится в паренхиматозных органах, остальные 80 % объема циркулирующей крови находится в сердечно-сосудистой системе. В депо организма находится количество крови равное по своему объему - объему циркулирующей крови.

    Вода в организме находится и распределена по трем бассейнам и составляет 60 % от массы тела. Из них:

    15 % межтканевая жидкость;

    5 % объем циркулирующей крови;

    40 % тканевая жидкость.

    Учитывая то, что на современном этапе практически поддаются исследованию электролитный состав только сосудистого русла. О количественном и качественном составе межтканевой и тканевой жидкости можно судить только опосредованно, ориентируясь на электролитный и белковый состав сосудистого русла. Следовательно, в дальнейшем будем ориентироваться на количественный и качественный состав электролитов, белков, находящихся в сосудистом русле.

    Вода в организме находится только в связанном состоянии. Свободная вода для клеток является ядом. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Перемещение между бассейнами происходит под воздействием трех сил: механической, химической и осмотической. Так называемое подвижное равновесие контролируется тремя стабилизирующими состояниями: изотонией, изогидрией и изоионией.

    Все сектора и бассейны, содержащие воду, тесно связаны между собой, в организме нет изолированных потерь!

    Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: дегидра­тация и гипергидратация. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном простран­стве различают внеклеточную и внутриклеточную формы нарушений. По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представ­ляют собой сочетание дегидратации одного из водных пространств с гипергидратацией другого.

    Дегидратация. В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую.

    Степени дегидратации:

    Легкая степень характеризуется потерей до 5-6% всей жидкости организма

    Средняя степень соответствует дефициту 5-10% жидкости (2-4 л).

    Тяжелая степень дегидратации - потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 л).

    Острая потеря 20% жидкости является смер­тельной.

    Ассоциированные нарушения. Эти нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и переме­щением жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например внутриклеточном, может наблю­даться дегидратация, в то время как в другом - гипергидра­тация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.

    Гипергидратация. В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидра­тация - такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить ассоциированные формы нарушений, состоя­ния, сопровождающиеся задержкой воды в организме, острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм и др.

    Клинические симптомы:

    Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливают на основании следующих клинических симптомов и лаборатор­ных данных:

    Жажда (наличие, степень, продолжительность);

    Состояние кожи, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, эластичность, температура кожи);

    Отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела);

    Общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия сла­бость);

    Неврологический и психический статус (неадекват­ность, нарушения сухожильных рефлексов, нарушение созна­ния, маниакальное состояние, кома);

    Температура тела (повышение в связи с нарушениями терморегуляции);

    Центральное (артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление) и периферическое (кровоток ногтевого ложа, другие признаки) кровообращение;

    Дыхание (частота дыхания, вентиляционные резервы, гипо- и гипер­вентиляция);

    Диурез (количество мочи, ее плотность, признаки по­чечной недостаточности);

    Электролиты плазмы, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, остаточный азот, осмолярность, концентрация общего белка, количество эритроцитов.

    Отдельные формы нарушений водно-солевого равновесия:

    Целесообразно выделять шесть форм дисгидрий, фактически объединяющих все формы нарушений водного баланса и осмолярности:

    Дегидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая;

    Гипергидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая.

    Гипертоническая дегидратация. Возникает в том случае, если потери воды превышают потери электролитов. К гипер­тонической дегидратации приводит алиментарное ограниче­ние приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, когда нарушена регуляция водного обмена, или невозможен прием воды через рот. Данная форма дегидратации возникает при значитель­ных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении или искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси. Дефицит воды может возни­кать в результате применения концентрированных электро­литных растворов и средств парентерального питания.

    В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды (жажда, доходящая до крайней степени выраженности), сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышение температуры тела. В результате повышения осмо­лярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. Осмолярность мочи возрастает.

    Изотоническая дегидратация. Наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок составу плазмы и интерстициальной жидкости. Наиболее частой причиной изотонической дегидратации являются потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболе­ваниях органов желудочно-кишечного тракта, из желудочных и кишечных свищей. Изотонические потери возникают при множественной механической травме, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Выраженная дегидратация сопро­вождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется.

    Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидрата­ции.

    Гипотоническая дегидратация. Возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащих большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещение изотонических потерь раство­рами, не содержащими электролитов. В результате уменьшения осмолярности плазмы и всей внеклеточной жидкости от дефицита воды страдают главным образом клетки.

    Важнейшие клинические симптомы: снижение тургора кожи и тканей, мягкие глазные яблоки, циркуляторные нарушения, уменьшение осмолярности плазмы, олигурия и азотемия. Быстрое уменьшение осмолярности плазмы (гемодиализ, перитонеальный диализ) может привести к отеку мозга, судорогам и коме.

    Гипертоническая гипергидратация. Наблюдается при введении больших количеств гипертонических и изотони­ческих растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокар­боната и др.), в особенности больным с почечной недо­статочностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность).

    При этой форме нарушения преобладают общие симпто­мы: жажда, покраснение кожи, повышение артериального давления и центрального венозного давления, повышение температуры тела, неврологические и психичес­кие нарушения, в тяжелых случаях - делирий и кома. Харак­терный признак - отеки тела. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно, без продромальных симптомов.

    Изотоническая гипергидратация. Возникает при вливаниях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий и заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердеч­но-сосудистая недостаточность, токсикозы беременности, болезнь Кушинга, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание натрия и воды в организме повышено, но концентрация Nа+ в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной.

    Несмотря на гипергидратацию, потребность организма в свободной воде полностью не удовлетворяется и возникает жажда. Наводнение организма изотонической жидкостью может привести к ряду осложне­ний: острой сердечно-сосудистой недостаточности; острой почечной недостаточности, в особенности у больных с болез­нями почек; трудно предсказуемым нарушениям сектораль­ного распределения между сосудистым и интерстициальным секторами, что во многом зависит от коллоидно-осмотичес­кого давления плазмы.

    Гипотоническая гипергидратация. Гипотоническая гипер­гидратация наблюдается при введении очень больших коли­честв бессолевых растворов, при отеках, связанных с недостаточностью кровообращения, циррозе печени, острой почечной недостаточности и гиперпродукции антидиуретического гормона. Эта форма нарушений может наблюдаться при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела.

    Развиваются клинические симптомы отрав­ления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В резуль­тате наводнения клеток рано появляются симптомы, связан­ные с поражением центральной нервной системы: апатия, вялость, нарушение сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки тела. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не увеличивается. При этом концентра­ция натрия и других электролитов в плазме снижена.

    • error: Content is protected !!