Хроническая почечная недостаточность у кошек. Причины и диагностика

Хронической болезнью почек (ХБП) называют первичное заболевание этих органов, которое продолжается не менее трех месяцев (1). Данная патология обычно характеризуется прогрессирующими структурными поражениями, приводящими к нарушению в почках экскреторной, биосинтетической и регуляторной функций. Спонтанно возникшая у кошек хроническая болезнь почек, как правило, носит прогрессирующий характер, хотя интенсивность развития патологического процесса варьирует в довольно широких пределах, а периоды прогрессирующего развития болезни чередуются с длительными ремиссиями, во время которых почки продолжают функционировать на стабильном уровне (2).

Не следует путать ХБП с хронической почечной недостаточностью (ХПН). ХПН всегда связана с необратимыми изменениями в тканях почки (нефросклероз), ХБП - это, прежде всего, нарушение функции.

Важно диагностировать хроническую болезнь почек на ранних стадиях развития, поскольку это позволяет своевременно предпринимать эффективные меры лечения, с помощью которых можно существенно затормозить развитие болезни и отдалить начало уремии. Хроническую болезнь почек диагностируют на основании тщательного анализа истории болезни животного, составляемой по предоставляемой его владельцами информации, результатов полного клинического обследования и лабораторных анализов. К числу клинических признаков, которыми сопровождается хроническая болезнь почек, относятся полиурия, полидипсия, снижение аппетита и массы тела, ухудшение состояния шерстного покрова. В типичных случаях при пальпации отмечают, что почки имеют нормальные размеры или стали меньше, причем нередко они принимают неправильную и асимметричную форму (3) (Таблица 1).

Таблица 1. Данные истории болезни и результаты клинического обследования кошек с типичным течением хронической болезни почек:

Стадии хронической болезни почек
В развитии хронической болезни почек, в соответствии с классификацией Международного общества исследования почек (International Renal Interest Society, IRIS), различают четыре стадии (4; стр. 21 в Veterinary Focus 18.2, 2008). Их дифференцируют по результатам сравнения концентрации креатинина в сыворотке крови, взятой у кошек с нормальным уровнем гидратации организма по меньшей мере дважды с интервалом в 1-2 недели. Дополнительными критериями, по которым определяют стадию хронической болезни почек, служат систолическое давление крови, а также наличие или отсутствие белка в моче. Оба нарушения (повышенное кровяное давление и протеинурию) считают факторами, значительно влияющими на процесс прогрессирования поражений почек у многих видов млекопитающих, включая кошку. На основании результатов определения в моче концентрации белка и креатинина подсчитывают соотношение этих показателей. Пробы мочи для таких анализов не должны содержать изменений, характерных для кровотечений в органах мочевого тракта, воспаления и инфекций последнего. Чтобы объективно судить об изменениях концентрации белка и креатинина в моче, необходимо исследовать 2 или 3 ее пробы, полученные от животного с интервалом в 2-4 недели. Нормальным считают соотношение концентрации в моче белка и креатинина ниже уровня 0,2 мг/дл. Если данный коэффициент равен 0,2-0,4 мг/дл, то состояние кошки оценивают как промежуточное между нормой и патологией. Наконец, когда соотношение концентрации белка и креатинина в моче становится выше 0,4 мг/дл, это служит признаком наличия у животного протеинурии. Затем на основании величины кровяного давления пациента относят к одной из четырех категорий: минимального, низкого, среднего и высокого риска прогрессирования хронической болезни почек, с гипертонией (как основным осложнением данной патологии) или без нее. Хотя определение стадии развития хронической болезни почек на основании величины упомянутых выше параметров по существу носит ориентировочный характер, тем не менее такой подход полезен тем, что позволяет прогнозировать дальнейшее течение заболевания и более эффективно поддерживать клиническое состояние пациентов.

Поддержание клинического состояния кошек с хронической болезнью почек
Консервативный способ поддержания клинического состояния кошек, страдающих хронической болезнью почек, преимущественно состоит в применении средств поддерживающей и симптоматической терапии. Цель такого медикаментозного лечения состоит в корректировке и устранении или оптимизации недостатка (либо избытка) в организме пациента жидкости, электролитов, факторов кислотно-щелочного равновесия, гормонов и питательных веществ. Усилия направляют на сведение к минимуму упомянутых выше нарушений для того, чтобы уменьшить тяжесть клинических признаков болезни, повысить качество жизни кошки и замедлить развитие у нее хронической болезни почек (Таблица 2).

Клинические нарушения	Способы устранения	Цель лечения
Обезвоживание организма	Парентеральное введение жидкости при остром дефиците воды в организме Обеспечение неограниченного доступа к воде Консервы ± дополнительная вода Подкожная жидкостная терапия Обеспечение пациента жидкостью посредством ее введения в пищеваритель­ный тракт через зонд	Достижение и поддержание нормального баланса воды в организме животных
Метаболический ацидоз	Снижение содержания белка в рационе Защелачивание рациона Обеспечение поступления в организм кошек бикарбоната натрия в дозе 8-12 мг/кг массы тела с интервалом в 8-12 часов Обеспечение поступления в организм кошек цитрата калия в дозе 40-60 мг/кг массы тела с интервалом в 8-12 часов	Поддержание концентрации бикарбоната в сыворотке крови на уровне, превышающем 18 мЭкв/л
Гиперфосфатемия	Устранение обезвоживания организма Ограничение содержания в рационе белка и фосфора (специальный рацион для кошек с болезнями почек) Применение средств, связывающих фосфор в кишечнике: 1. Гидроокись алюминия назначают в дозе 30-100 мг/кг массы тела (делят на части, добавляемые в рацион при каждом кормлении). 2. Карбонат лантана применяют в дозе 50-100 мг/кг массы тела в день (эту дозу делят на равные части и дают при каждом кормлении). 3. Севеламера гидрохлорид дают кошкам в дозе 50-100 мг/кг массы тела день (ее делят на части, добавляемые в рацион при каждом кормлении). 4. Другие хелатные соединения (например, карбонат кальция, ацетат кальция)	Снижение содержания фосфора в сыворотке крови
Гипопролиферативная, нерегенеративная анемия	Взятие крови для диагностических исследований в минимальном количестве В период криза проводят переливание крови, взятой от подходящего донора Восполнение в организме запасов эритропоэтина при снижении гематокрита ниже 23% или применение следующих препаратов при клиническом про­явлении гипопролиферативной, нерегенеративной анемии: 1. Дарбопоэтин в дозе 0,45 мг/кг массы тела/еженедельно. 2. Эпоген в дозе 100 ед./кг массы тела/2 раза в неделю.	Поддержание гематокрита на уровне 27-30%
Системная гипертония	Снижение содержания натрия в рационе Применение амлодипина в дозе 0,625-1,25 мг на кошку с интервалом в 24 часа Применение эналаприла или беназеприла в дозе 0,25-0,5 мг/кг с интервалом в 12-24 часа Одновременное применение других гипотензивных средств в случаях, когда давление крови не удается снизить упомянутыми выше препаратами Может возникать необходимость в одновременном применении сразу нескольких средств лечения	Снижение систолического давления крови ниже уровня 160 мм ртутного столба
Гипокалиемия	При тяжелой гипокалиемии парентеральное применение препаратов калия Обогащение рациона калиевыми добавками (специальный рацион для кошек с болезнями почек) Пероральная дача препаратов, содержащих калий: 1. Глюконат калия в дозе 2-6 мЭкв/кошку с интервалом в 24 часа. 2. Цитрат калия в дозе 40-60 мг/кг массы тела (делят на равные части, которые дают животным с интервалом в 8-12 часов)	Снижение концентрации калия в сыворотке крови ниже 4,0 мЭкв/л
Вторичный почечный гиперпаратиреоидизм	Применение кальцитриола, начиная с дозы 2,5 мг/кг массы тела/день Корректировка дозировки этого препарата на основании определения концен­трации в крови ионизированного кальция и паратгормона Кальцитриолом пользоваться нельзя, если у животного имеются гиперфосфа­темия или гиперкальциемия	Нормализация содержания паратгормона в сыворотке крови
Снижение массы тела	Оптимизация состояния корма во время дачи его животному (подогревание, дача с руки, добавление таких вкусовых добавок, как, например, куриный бульон с низким содержанием натрия) Энтеральное кормление через эзофагостомическую или гастростомическую трубки	Поддержание упитанности кошки на уровне 5/9 баллов. Приучение к специальному рациону, предназначенному для кошек с болезнями почек
Протеинурия	Контроль гипертонии (если она имеется у кошки) Применение эналаприла или беназеприла в дозе 0,25-0,5 мг с интервалом в 12-24 часа	Снижение соотношения концентраций белка и креатинина в моче ниже уровня 0,4

Поддержание адекватного баланса воды в организме
Очень важно, чтобы у пациентов с хронической болезнью почек всегда поддерживался нормальный баланс воды в организме. Пациенты с данной патологией особенно предрасположены к обезвоживанию (группа повышенного риска) в ситуациях, когда их самочувствие ухудшается, ограничен доступ к воде (например, если своевременно не доливать воду в их миску) или если они перестают есть и пить. Обезвоживание может усиливать недостаточность кровоснабжения почек, что ведет к преренальной азотемии и усилению тяжести клинических проявлений хронической болезни почек. Пациентам с частыми рецидивами клинически выраженного обезвоживания организма может понадобиться долгосрочная жидкостная терапия. Например, многих кошек с хронической болезнью почек часто приводят на прием к ветеринарным врачам из-за длительного запора. Такой факт отражает развитие у кошек обезвоживания при хронической болезни почек. Если простыми способами (обеспечением доступа животных к источникам воды, внесением в воду вкусовых добавок, оставлением воды в нескольких мисках и т. д.) не удается улучшить баланс воды в организме, прибегают к введению в пищеварительный тракт жидких питательных смесей через зонды или к подкожной жидкостной терапии. Для подкожного введения чаще всего применяют физиологический раствор и раствор лактата Рингера. Однако недавно в одной из публикаций было высказано опасение, что многократное проведение жидкостной терапии этими средствами создает у кошек предрасположенность к развитию поражений почек по причине перегрузки этих органов солями (5).

К сожалению, нет возможности вводить пациенту под кожу чистую воду. Мы рекомендуем для проведения долгосрочной жидкостной терапии пользоваться энтеральными трубками. Кошки хорошо переносят многократное введение жидкостей (не только чистой воды, но и питательных смесей, а также лекарственных средств) по эзофагостомическим трубкам. Как подкожная, так и энтеральная жидкостные терапии являются одними из наиболее эффективных средств поддержания клинического состояния кошек, находящихся на 3-й и 4-й стадиях хронической болезни почек. Хотя до сих пор не было проведено ни одного контролируемого эксперимента для подтверждения того, что поддерживающая жидкостная терапия увеличивает продолжительность или качество жизни кошек, тем не менее эмпирически можно предположить ее пользу для отдельных пациентов.

Диетотерапия при хронической болезни почек
На протяжении нескольких последних десятилетий диетотерапия остается краеугольным камнем поддержания клинического состояния кошек, пораженных хронической болезнью почек. Рационы, предназначенные для кошек с данной патологией, отличаются от обычных поддерживающих кормов для взрослых животных пониженным содержанием протеина, фосфора и натрия, но более высокими калорийностью, концентрацией калия, витаминов группы В, соотношением содержания полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6. В настоящее время ветеринарные врачи стали рекомендовать переводить всех кошек, находящихся на второй или более тяжелой стадиях хронической болезни почек, на рацион только такого типа (2).

Аппетит
Некоторых животных легко удается перевести с одного рациона на другой, другие (в большей степени это касается кошек, а не котов) проявляют выраженную избирательность к пище, что диктует необходимость более тщательной разработки схемы замены для них одного рациона другим. Большинство кошек удается в течение трех недель перевести на новый рацион посредством смешивания нового и старого корма в постепенно увеличивающейся пропорции. Перед тем как приступить к смене рациона, необходимо устранить у пациента уремию. Нельзя насильно давать кошке корм, если он вызывает у нее тошноту: пренебрежение этим правилом обычно ведет к развитию у животного отвращения к пище. Прежде чем сделать вывод относительно связи плохого аппетита кошки с особенностями рациона, необходимо определить, какие нарушения обмена веществ вызывают у пациента анорексию.

Негативное влияние на аппетит кошек, страдающих хронической болезнью почек, может оказывать множество факторов. К их числу относятся:

• анемия;
• уремический гастрит;
• обезвоживание организма;
• метаболический ацидоз;
• гипокалиемия;
• вторичный почечный гиперпаратиреоидизм.

Если у пациента выявили любое из упомянутых выше нарушений, то необходимо предпринять попытку его устранения. Переход на более частую, чем обычно, дачу больной кошке корма меньшими порциями способствует большему потреблению энергии, что особенно важно для животных, проявляющих анорексию. Не стоит добавлять в корм лекарственные препараты, поскольку это может привести к снижению вкусовых качеств рациона и появлению у животного чувства отвращения к нему. Если плохой аппетит сохраняется несмотря на попытки устранения или снижения тяжести перечисленных выше нарушений, оказывающих негативное влияние на потребление корма, иногда прибегают к средствам, стимулирующим у кошек аппетит. К числу таких препаратов относятся ципрогептадин и миртазапин - их дают животным непродолжительное время. Однако, если имеется необходимость в обеспечении больной кошки питательными веществами на протяжении длительного периода, целесообразно прибегнуть к кормлению через энтеральную трубку. В отдельных публикациях сообщалось, что такой подход позволил остановить у кошек прогрессирующее снижение массы тела, ассоциированное с хронической болезнью почек, и повысить качество жизни пациентов (1, 6). Удобнее всего для кормления кошек пользоваться эзофагостомической и перкутанной гастротомической трубками. Эти приспособления вводят животным под анестезией. Через них можно вводить жидкости и питательные смеси уже вскоре после установки. Такими трубками пользуются в течение любого (даже весьма продолжительного) периода, который необходим для поддерживающей диетотерапии животных (Рисунок 1).

Рисунок 1. Эзофагостомическая трубка, введенная 17-летней кошке, находящейся на третьей стадии хронической болезни почек. Одна из авторов данной публикации (Ш. Росс) лечила это животное на протяжении 9 месяцев посредством введения через трубку жидкостей и питательных смесей.

Применение антацидных и противорвотных средств лечения
Поражения почек прямыми и косвенными путями вызывают рвоту вследствие накопления уремических токсинов в крови. Вторичная рвота, вызванная уремией, одновременно индуцируется двумя типами стимулов: центральными (создаваемыми хеморецепторным рвотным центром головного мозга, на который воздействуют уремические токсины) и периферическими (поступающими со стороны раздраженных тканей желудочно-кишечного тракта).

Для устранения у кошек рвоты пользуются разнообразными антацидными и противорвотными средствами. Такие антациды, как антагонисты рецепторов Н2 и ингибиторы протонового насоса, помогают избежать осложнений со стороны органов пищеварения (гастрита и энтерита). Из числа противорвотных средств кошкам дают допаминергические антагонисты (например, метоклопрамид), альфа-2 адренергические антагонисты (прохлорперазин), антагонисты рецепторов 5-НТЗ (ондастерон) и недавно разработанный антагонист рецепторов N К1 - маропитант (Серения). Последний из упомянутых препаратов не входит в число лекарственных средств, разрешенных агентством FDA к применению у кошек, однако им можно пользоваться для устранения центральной и периферической рвоты у этого вида животных.

Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3
Нет единого мнения относительно того, каким должно быть оптимальное содержание в корме полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) омега-3 и каким должно быть их соотношение с другой группой ПНЖК - омега-6. В специальной литературе сведения о применении полиненасыщенных жирных кислот омега-3 при лечении кошек ограничены всего лишь одной публикацией о результатах ретроспективного эксперимента, проведенного на животных, страдавших хронической болезнью почек. Этим кошкам на протяжении длительного времени давали рацион, обогащенный большим количеством полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (7). Положительный эффект такой диетотерапии проявлялся у части животных в виде корректировки образования простаноидов, тромбоксана и лейкотриенов, которые обеспечили противовоспалительный, антитромбоцитарный и антиоксидантный эффекты.

Нарушение баланса калия в организме
Гипокалиемия, то есть снижение концентрации калия в крови ниже уровня 3,5 мЭкв/л, может возникать в результате пониженного потребления корма или повышенной потери калия с мочой/фекалиями (в ряде случаев реализуются оба механизма). Клинически гипокалиемия проявляется в виде анорексии, рвоты, снижения массы тела, сонливости, генерализованной слабости мускулатуры и сердечной аритмии. Гипокалиемия может также способствовать прогрессирующему усилению почечной недостаточности (8). Поскольку гипокалиемия сопровождается необратимым снижением уровня клубочковой фильтрации, устранение дефицита калия способствует общему улучшению функционального состояния почек. Более того, было показано, что снижение концентрации калия в мышечной ткани кошек с нормокалиемией служит индикатором наличия дефицита этого элемента в организме, приводящего к гипокалиемии (9).

Интенсивная терапия тяжелой гипокалиемии включает парентеральное введение хлорида калия. Хотя большая часть кормов, предназначенных для кошек с болезнями почек, содержит довольно много калия, тем не менее в ряде случаев приходится одновременно с ними применять содержащие калий добавки. Кошки обычно хорошо переносят длительное пероральное применение глюконата и цитрата калия. Давать этому виду животных хлорид калия перорально не рекомендуется, поскольку данный препарат имеет неприятный вкус и способен нарушать деятельность желудочно-кишечного тракта. Глюконат калия выпускается в виде геля, порошка и таблеток. Он служит наиболее подходящим средством борьбы с гипокалиемией кошек, у которых развился метаболический ацидоз на фоне получения животными цитрата калия. После того как начато обогащение рациона калием, необходимо регулярно (с интервалом в 1-2 недели) определять концентрацию последнего в крови кошек. Конечная цель состоит в поддержании уровня калия в крови пациентов выше 4,0 мЭкв/л.

Гипокалиемия довольно часто сопровождается острым олигурическим поражением почек, а на четвертой стадии хронической болезни почек - со значительным снижением экскреторной активности этих органов. Однако она также может сочетаться с терапевтической блокадой ренин-ангиотензиновой системы и гипоренической альдостеронопенией. Непосредственным клиническим осложнением гиперкалиемии является кардиотоксичность. Ее обычно устраняют посредством уменьшения содержания калия в рационе, а если животное лечат ингибиторами ангиотензин-конвертируюшего фермента, то снижают их дозировку. В случаях развившейся хронической болезни почек не так уж редко отмечают гиперкалиемию, которая проявляется даже у животных, получающих специальные корма. Почти всегда ее диагностируют у пациентов, которых кормят через трубку: это обусловлено получением ими избыточного количества калия на фоне развившейся болезни почек. Животные, которым не дают содержащих калий кормовых добавок, редко получают этот элемент и энергию в достаточных количествах, что поддерживает у них нормокалиемию.

Гиперфосфатемия
Установлено, что ограничение содержания фосфора замедляет процесс минерализации паренхимы почек у кошек с заболеваниями этих органов (10). Поскольку протеин является важнейшим источником фосфора, в тех случаях, когда возникает необходимость в ограничении потребления кошками фосфора, в их рационе снижают содержание белка. Концентрацию фосфора в сыворотке крови кошек, находящихся на второй, третьей и четвертой стадиях хронической болезни почек, следует поддерживать на уровнях ниже 1,45; 1,61 и 1,93 ммоль/л соответственно (4).

Ограничение потребления с кормом фосфора и (если в этом возникает необходимость) применение средств, связывающих фосфор в кишечнике, способны свести к минимуму его задержку в организме, и, следовательно, устраняют риск возникновения гиперфосфатемии. Конечная цель лечения состоит в профилактике возникновения или снижении тяжести вторичного почечного гиперпаратиреоидизма, а также различных осложнений последнего (11,12). Поскольку основная задача сводится к ограничению абсорбции в пищеварительном тракте содержащегося в рационе фосфора, то и связывающие его препараты следует давать животным непосредственно до, во время или после кормления. Наиболее эффективны и хорошо переносятся большей частью кошек связывающие фосфор препараты на основе алюминия. Хотя существует потенциальный риск проявления токсичности соединениями алюминия, тем не менее такие осложнения наблюдают крайне редко даже у пациентов с тяжелыми болезнями почек, получающих содержащие алюминий препараты в высоких дозах. Если не удается достичь контроля абсорбции фосфора из пищеварительного тракта посредством применения гидроксида алюминия, то дополнительно назначают связывающие фосфор препараты посредством других механизмов. Мы предпочитаем пользоваться в таких случаях карбонатом лантана (форсенолом). Применяют также севеламера гидрохлорид, но есть сведения, что он по эффективности уступает соединениям лантана (13). Однако следует отметить, что публикаций о применении этих средств при лечении собак и кошек не так уж много.

Лечение кальцитриолом
Одна из функций почек состоит в конвертировании 25-гидроксихолекальциферола в его наиболее активный метаболит - 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол. Кальцитриол является важнейшим почечным гормоном, регулирующим метаболизм кальция. Поэтому дефицит кальцитриола служит одним из факторов, способствующих развитию вторичного почечного гиперпаратиреоидизма. Доказано, что обогащение рациона кальцитриолом позволяет нормализовать деятельность паращитовидной железы при гиперпаратиреоидизме (14). Хотя лечение кальцитриолом должно приносить пользу кошкам с хронической болезнью почек, тем не менее ее следует проводить с большой осторожностью (из-за риска тяжелых осложнений, связанных с гиперкальциемией). Последняя чаще всего возникает при сочетании применения кальцитриола со средствами, связывающими фосфор в пищеварительном тракте. Общую концентрацию кальция и концентрацию ионизированного кальция в сыворотке крови необходимо контролировать на протяжении всего курса лечения кальцитриолом, что позволяет профилактировать возникновение гиперкальциемии. Это особенно важно при лечении кошек, поскольку этот вид животных проявляет предрасположенность к образованию содержащих кальций уролитов. Рекомендуется прекращать применение кальцитриола сразу же, как только нормализуется интенсивность образования паратгормона. Это означает необходимость периодического определения активности паратгормона и концентрации ионизированного кальция в крови перед началом применения кальцитриола. Затем это следует делать периодически по мере проведения лечения, чтобы свести к минимуму тяжесть его потенциально возможных нежелательных побочных эффектов.

Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз - одно из наиболее часто регистрируемых у кошек осложнений хронической болезни почек (15). Метаболический ацидоз возникает в процессе развития хронической болезни почек вследствие усиления образования аммония в этих органах, снижения экскреции с мочой ионов водорода и уменьшения реабсорбции бикарбоната.
Метаболический ацидоз клинически проявляется в виде анорексии, тошноты, сонливости и мышечной слабости. Начинать лечить его следует тогда, когда концентрация бикарбоната при исследовании парных проб крови снижается ниже уровня 17 мЭкв/л. Если общая концентрация углекислого газа в крови оказывается ниже 15 ммоль/л, для подтверждения наличия у животного метаболического ацидоза проводят анализ содержания газов в крови. Большинство кормов, предназначенных для кошек с почечной недостаточностью, имеют нейтральную или слегка щелочную рН. Обычно начальную стадию метаболического ацидоза удается контролировать посредством одного лишь рационального кормления. Однако если ацидоз сохраняется в течение длительного времени (или его тяжесть усиливается), то рацион защелачивают бикарбонатом натрия или цитратом калия. Насколько эффективна такая терапия, определяют через 10-14 дней после начала ее проведения посредством определения концентрации бикарбоната в крови пациента. Только после анализа результатов такого исследования принимают решение о необходимости прекращения лечения или о его продолжении, а также о корректировке дозировки цитрата калия или бикарбоната натрия.

Гипертония
По данным литературы, гипертонию диагностируют приблизительно у 20% кошек с хронической болезнью почек (16). Повышение кровяного давления может вести к усилению тяжести повреждений почек. Гипертонию начинают лечить, когда кровяное давление становится выше 180 мм ртутного столба или когда оно повышается выше 160 мм ртутного столба при одновременном проявлении признаков сопутствующего повреждения органов, например глаз, сердца, головного мозга и почек. Чтобы убедиться в наличии у пациента истинной гипертонии, необходимо определять у него давление крови не однократно, а несколько дней подряд. Препаратом выбора при гипертонии кошек служит амлодипин бесилат - он эффективен, не дает большую часть побочных эффектов, присущих другим гипотензивным средствам, и его применяют только один раз в день (17). Амлодипин бесилат обладает выраженной антиоксидантной активностью. Если с его помощью не удается устранить гипертонию, прибегают к применению других гипотензивных препаратов (Рисунок 2).

Рисунок 2. Определение давления крови у кошки с хронической болезнью почек. Обычно кошки чувствуют себя значительно спокойнее, оставаясь в своем контейнере для переноски, что облегчает проведение указанной процедуры и исключает необходимость в специальной фиксации.

Лечение ингибиторами ангиотензин-конвертирующего фермента
Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) позволяют замедлять прогрессирование хронической болезни почек у людей, хотя многие специалисты считают, что положительный терапевтический эффект эти препараты дают преимущественно в случаях протеинурии. От тяжести протеинурии зависит срок жизни пациентов, и она служит важнейшим фактором риска прогрессирующего развития хронической болезни почек. В ходе исследований, недавно проведенных на кошках с экспериментальной хронической болезнью почек, установили, что ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента снижает системное артериальное давление и давление в капиллярах почечных клубочков (18, 19). Однако степень снижения системного артериального давления была низкой, а влияния такого лечения на тяжесть протеинурии вообще не выявили. В упомянутом эксперименте не удалось получить доказательств того, что ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента обеспечивают защиту структуры и функций почек. Тем не менее авторы работы рекомендовали использовать эти препараты при лечении пациентов с протеинурией. Если с помощью ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента устранить протеинурию не удается, вместо них рекомендуется назначать блокаторы ангиотензинового рецептора. Наиболее целесообразно проводить такое лечение минимальными терапевтическими дозами медикаментозных средств.
Показатели, характеризующие функциональное состояние почек и величину системного кровяного давления, следует повторно определить через пять дней после начала курса лечения; если такой возможности нет, повышают дозировку лекарственного препарата, следя за отсутствием негативных последствий для функции почек.

Анемия
Анемия, ассоциированная с хронической болезнью почек, в типичных случаях носит нормохромный, нормоцитарный, гипопролиферативный и нерегенеративный характер. Ее выраженность пропорциональна тяжести болезни почек. Обычно она проявляется на третьей и четвертой стадиях хронической болезни почек. Данный тип анемии возникает, как правило, как вторичное нарушение вследствие снижения эндогенного образования эритропоэтина или таких патологических процессов, как повышенная ломкость эритроцитов, вызванная уремическими токсинами, длительной потерей крови при язвах желудочно-кишечного тракта, гемолизом, дефицитом в организме железа или фолиевой кислоты. Для устранения анемии, ассоциированной с хронической болезнью почек, в тяжелых случаях прибегают к поддерживающему переливанию крови, а в долгосрочной перспективе направляют усилия на ускорение образования эритроцитов посредством применения рекомбинантного эритропоэтина человека (РЭПЧ). Применение этого препарата особенно показано в случаях, когда гематокрит снижается ниже 23% или анемия проявляется клинически. В течение 3-8-недельного курса лечения рекомбинантным эритропоэтином человека у пациентов наблюдают повышение гематокрита пропорционально получаемой дозе препарата, хотя этот показатель и остается в пределах физиологической нормы. Мониторинг эффективности лечения осуществляют посредством регулярных анализов величины гематокрита - их проводят еженедельно вплоть до достижения нормального уровня этого параметра. У 20-70% пациентов применение рекомбинантного эритропоэтина человека может вести к аплазии эритроцитов вследствие образования антител к рекомбинантному эритропоэтину (20). Появился новый синтетический вариант данного гормона - дарбопоэтин (аранесп). Предварительные испытания показали его пригодность для лечения собак и кошек. Он имеет ряд преимуществ перед рекомбинантным эритропоэтином человека: в частности, проявляет значительно меньшую иммуногенность, имеет более длительный период полураспада в организме и большую активность. Это позволяет добиваться при применении дарбопоэтина значительно более выраженного клинического эффекта при меньшей кратности применения. Хотя это пока не подтверждено клиническими испытаниями, в ряде публикаций утверждается, что дарбопоэтин так же эффективен и безопасен, как эритропоэтин, но антительный ответ к нему значительно слабее.

Гемодиализ
Гемодиализом называют процесс очистки крови от мочевины, метаболических шлаков, токсинов и/или избытка воды с помощью специальной аппаратуры. Хотя обычно им пользуются преимущественно для лечения людей, находящихся на терминальной стадии хронической болезни почек, тем не менее, данный метод иногда применяют и в ветеринарии. Основными препятствиями для лечения гемодиализом мелких домашних животных являются высокая стоимость и ограниченная доступность необходимой для его проведения аппаратуры. Традиционные методы лечения хронической болезни почек становятся недостаточно эффективными, когда концентрация креатинина в сыворотке крови преодолевает уровень 618,8 ммоль/л (7 мг/дл) (21). На этой стадии почечной недостаточности с помощью гемодиализа можно избавить пациента от азотемии, нарушений электролитного, минерального и кислотного балансов организма, дефицита питательных веществ и сопутствующих системной гипертонии осложнений со стороны почек. Гемодиализ необходим далеко не всем пациентам с хронической болезнью почек, однако многие владельцы мелких домашних животных настойчиво просят о его проведении, исходя в большей степени из эмоциональных побуждений (желания оказать помощь своему питомцу любыми средствами), чем на основании разумных доводов. Проведение животным гемодиализа не исключает необходимости продолжения лечения хронической болезни почек другими методами и средствами, позволяющими устранять дефицит питательных веществ, анемию, нарушения минерального обмена, ацидоз и гипертонию, которые сопутствуют тяжелым поражениям почек. Гемодиализ дает возможность избежать летального исхода во многих тяжелых случаях хронической болезни почек, но после его проведения данная патология не исчезает и даже может проявиться ряд клинических нарушений (гиперкалиемия, задержка воды в организме, почечная остеодистрофия и рефракторная гипертония), которые редко наблюдаются при лечении одними лишь медикаментозными средствами. Гемодиализ также часто применяют перед и после трансплантации почек (Рисунок 3).

Рисунок 3. Кошка, которой проводят процедуру гемодиализа

Многие животные, нуждающиеся в такой операции, испытывают дефицит питательных веществ, страдают анемией и метаболическими нарушениями, что снижает вероятность успешного ее проведения. Для пациентов, которым предполагается трансплантировать почки, короткий курс гемодиализа необходим для устранения уремии и стабилизации метаболического и клинического статусов, без чего органы донора могут быть отторгнуты организмом животного-реципиента. После трансплантации гемодиализ проводят для поддержания нормального клинического состояния пациента в период приживления пересаженных почек, устранения технических и хирургических осложнений, предотвращения острого отторжения трансплантированных органов и развития пиелонефрита.

Трансплантация почек
Трансплантация почек - метод лечения, к которому прибегают в тех случаях, когда другие средства и методы терапии хронической болезни почек у кошек не дали ожидаемого результата. При выборе кошек, которым необходимо и возможно пересадить донорские почки, исходят из ряда критериев: в том числе, наличия у животных ранней декомпенсированной почечной недостаточности, которую не удалось устранить обычными методами лечения, снижения массы тела на 20% и более (по сравнению с периодом, предшествующим болезни), а также отсутствия анамнестических данных в истории болезни о предшествующих инфекциях мочевого тракта или тяжелых болезнях, нарушений сердечной деятельности, положительных результатов анализов на хронические системные вирусные инфекции (22). Владельцев кошек необходимо заранее предупреждать о том, что операция сопряжена с возможностью развития целого ряда осложнений и что животные, которым трансплантировали почки, на протяжении всей оставшейся жизни будут нуждаться в применении препаратов, подавляющих их иммунитет.

Энтеральный диализ
В последнее время больше внимания стали уделять разработке способов лечения, позволяющих устранять клинические проявления уремии посредством снижения интенсивности образования и абсорбции уремических токсинов, а также ингибирования их активности. Большое количество уремических токсинов абсорбируется в пищеварительном тракте, где их образует кишечная микрофлора. Применение сорбентов, которые связывают специфические субстраты, тем самым препятствуя их системной абсорбции, стало распространенной практикой лечения мелких домашних животных. Например, гидроксид алюминия стали широко применять при лечении собак и кошек для снижения абсорбции из пищеварительного тракта фосфора. Сообщалось также о том, что пероральный прием людьми неселективного сорбента, состоящего из пористых сферических частиц угля, снижает концентрацию в сыворотке крови индоксила сульфата и р-крезола (23).
Поступление в желудочно-кишечный тракт живых бактерий (пробиотиков), способных катаболизировать накапливающиеся в пищеварительном тракте субстраты, также способствует снижению тяжести уремического синдрома.

Мониторинг состояния пациента
Эффективность проводимого лечения контролируют через определенные периоды времени, что позволяет обеспечить индивидуальный и специфический подход к лечению пациентов с учетом их особенностей и потребностей. Данные обследования, проведенного перед началом лечения, служат для оценки достигнутых изменений. Анализ таких изменений осуществляют через промежутки времени, соответствующие клиническому состоянию пациента. На начальном этапе мониторинг состояния пациента проводят с интервалом в 2-4 недели, чтобы определить эффективность проводимого лечения. Чем тяжелее проявляется дисфункция почек, тем чаще должны проводиться мониторинговые исследования. При использовании ряда средств лечения (например, рекомбинантного человеческого эритропоэтина) может возникать необходимость в более частом проведении таких исследований. При более частом их проведении повышается вероятность раннего выявления осложнений хронической болезни почек и своевременного принятия мер к их устранению. Кроме того, чем больше внимания ветеринарный врач уделяет пациентам, тем с большим пониманием к этому относятся владельцы больных животных, что служит залогом более тщательного выполнения ими получаемых рекомендаций.

Литература

1. Polzin DJ, Osborne CA, Ross S. Chronic kidney disease. In: Ettinger SJ, Feldman, EC (eds). Textbook of Veterinary Internal Mediane. Elsevier Saunders, St. Louis, MO 2005; 6: 1756-1785.
2. Ross SJ, Osborne CA, Kirk CA, et al. Clinical evaluation of dietary modifications for the treatment of spontaneous chronic renal disease in cats. J Am Vet Med Assoc 2006; 229: 949-957.
3. Ross SJ, Polzin DJ, Osborne CA. Clinical Progression of Early Chronic Renal Failure and Implications for Management. In: Consultations in Feline Internal Medicine, volume 5. JR August ed. W.B. Saunders Company Philadelphia, 2006.
4. International Renal Interest Society Web site (2008) Available at: http://www.iris-kidney.com.
5. Buranakarl C, Mathur S, Brown SA. Effects of dietary sodium chloride intake on renal function and blood pressure in cats with normal and reduced renal function. Am J Vet Res 2004; 65: 620-627.
6. Polzin DJ. 11 guidelines for conservatively treating chronic kidney disease. Vet Med 2007; 102: 788-799.
7. Plantinga EA, Everts H, Kastelein AM, et al. Retrospective study of the survival of cats with acquired chronic renal insufficiency offered different commercial diets. Vet Ree 2005; 157:185-187.
8. Dow S, Fettman M. Renal disease in cats: the potassium correction. In Kirk R (ed). Curr Vet Titer XI. WB Saunders, Philadelphia, PA. 1992, pp. 820-822.
9. Theisen SK, DiBartola SP, Radin MJ, et al. Muscle potassium content and potassium gluconate supplementation in normokalemic cats with naturally occurring chronic renal failure. J Vet Intern Med 1997; 11: 212-217.
10. Ross LA, Finco DR, Crowell WA. Effect of dietary phosphorous restriction on the kidneys of cats with reduced renal mass. 71m J Vet Res 1998; 43:1023-1026.
11. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, et al. Association of serum phosphorous and calcium phosphorous product with mortality rate in chronic hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Disease 1998; 31: 607-617.
12. Barber P, Rawlings JM, Markwell PJ, et al. Effect of dietary phosphate restriction on renal secondary hyperparathyroidism in the cat.
    J Small Anim Practice 1999; 40: 62-70.
13. Chertow CM, Burke SK, Lazarus JM, et al. Poly-allylamine hydrochloride (RenaGel): a noncalcemic phosphate binder for the treatment of hyperphosphatemia in chronic renal failure Am J Kidney Disease 1997; 29: 66-71.
14. Nagode L, Chew D, Podell M. Benefits of calcitriol therapy and serum phosphorous control in dogs and cats with chronic renal failure: both are essential to prevent or suppress toxic hyperparathyroidism. Vet Clin North Am 1996; 26: 1293-1330.
15. DiBartola SP, Rutgers HC, Zack PM, et al. Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984). J Am VetMed Assoc 1987; 190: 1198-1202.
16. Syme HM, Basber PJ, Markwell PJ, et al. Prevalence of systolic hypertension in cats with chronic renal failure at initial evaluation. J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 1799-1804.
17. Brown SA. Effects of the calcium channel antagonist amlodipine in cats with surgically induced hypertensive renal insufficiency. Am J Vet Res 2002; 63: 833-839.
18. King JN, Gunn-Moore DA, Tasker S, et al. BENRIC Study Group. Tolerability and efficacy of benazepril in cats with chronic kidney disease. .1 Vet Intern Med 2006; 20: 1054-1064.
19. Brown SA, Brown CA, Jacobs G, et al. Effects of the angiotensin converting enzyme inhibitor benazepril in cats with induced renal insufficiency. Am J Vet Res 2001; 62: 375-383.
20. Rossert J, Froissart M. Role of anemia in progression of chronic kidney disease. Seminars in Nephrology 2006; 26: 283-289.
21. Cowgill LD. Anemia of chronic kidney disease. In: Tilley LP, Smith FWK (eds). Blackwell"s 5-minute Veterinary Consult: canine and feline. Blackwell Publishing, Ames, Iowa 2004; 4: 80-81.
22. Cowgill LD, Langston CE. Role of hemodialysis in management of dogs and cats with renal failure. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 1996; 26: 1347-1378.
23. Gregory C. Renal transplantation in cats. Corny Cont Educ Pract Vet 1993; 15: 1325-1338.
24. Takahashi N, Kawaguchi T, Suzuki T. Therapeutic effects of long-term administration of an oral adsorbent in patients with chronic renal failure: two-year study, hit J Urol 2005; 12: 7-11.
25. Ranganathan N, Patel BG, Ranganathan P, et al. In vitro and in vivo assessment of intraintestinal bacteriotherapy in chronic kidney disease. ASAIO J 2006; 52: 70-79.

Катарина Арнелл (Katharine Arnell), DVM
Специализированный ветеринарный госпиталь, Сан-Диего, Калифорния, США

Шери Росс (Sheri Ross), BSc, DVM, PhD, Dipl. ACVIM
Служба нефрологии/урологии/гемодиализа. Калифорнийский университет, Центр ветеринарной медицины, Сан-Диего, Калифорния, США

Среди множества заболеваний, которые подстерегают кошек, одним из наиболее опасных считается почечная недостаточность. При отсутствии правильного и своевременного лечения она приводит к очень быстрому летальному исходу. А вот если помощь животному была оказана без промедления, у него есть все шансы его на долгую и счастливую жизнь.

Сложность в том, что свидетельства страшного недуга, как правило, проявляются уже на поздних стадиях, а до этого болезнь может протекать почти незаметно для владельца. Именно поэтому так важно знать, на какие симптомы стоит обратить внимание и что делать, если пушистый любимец стал чувствовать себя плохо.

Почечной недостаточностью ветеринары называют нарушение работы мочевыводящей системы, при которой продукты распада не выходят вместе с мочой, а задерживаются в организме.

Основу каждой почки составляет активная тканевая структура, или паренхима, внутри которой расположены почечные чашечки, занимающиеся отведением мочевины.

При недостаточности происходит отмирание паренхимы и замена её соединительной частью. В результате токсичные вещества, образовавшиеся в результате метаболизма, не могут покинуть тело и начинают отравлять кровь и внутренние органы.

В нормальном состоянии почки выполняют массу задач:

• регулируют количество жидкости в мышечных тканях;
• занимаются очисткой крови от шлаков и азотистых соединений, возникающих в результате обмена веществ;
• выводят из организма токсины, в том числе те, что образуются в процессе медикаментозного лечения;
• вырабатывают некоторые жизненно необходимые гормоны;
• контролируют поступление в кровь натрия, благодаря чему повышается или снижается артериальное давление.

В случае поражения почек эти функции (все или некоторая их часть) перестают выполняться. На состоянии животного это сказывается очень быстро. В самых тяжёлых случаях смерть может наступить за несколько дней, но чаще, всё-таки, между появлением первых симптомов и фатальным самоотравлением организма проходит какое-то время, и у хозяев есть возможность помочь своему питомцу.

Очень многое зависит от степени тяжести заболевания и от его формы. Существует всего две разновидности этого страшного недуга:

1. Острая.
2. И хроническая.

Серьёзное поражение почек происходит в обоих случаях. Обе формы почечной недостаточности требуют своевременного лечения, соблюдения диеты, профилактических действий. Но острая почечная недостаточность у кошек, как правило, не ведёт к немедленной гибели и, если лечение было начато сразу, позволяет животному прожить ещё много лет практически без ограничения активности.

А вот хроническую недостаточность можно только приостановить, но не обратить, и речь в этом случае идёт, скорее, о облегчении мучений кошки, чем о серьёзном продлении жизни.

Опасность почечной недостаточности у кошек заключается ещё и в том, что её проявления схожи с симптомами многих других заболеваний , из-за чего нужное лечение далеко не всегда назначается вовремя.

Вопрос, сколько живут кошки с этим диагнозом, не имеет однозначного ответа. Всё зависит от множества факторов:

• формы болезни;
• тяжести её протекания;
• возраста, когда появились первые симптомы;
• наличия у животного других заболеваний;
• и, конечно, от соблюдения владельцем рекомендаций по лечению и уходу за питомцем.

Кошки, благополучно пережившие острую почечную недостаточность, спокойно доживают до 8 – 10 лет. А вот при хронической форме срок жизни, увы, редко превышает 1 – 2 года.

Хотя и здесь бывают исключения: известны случае, когда питомцы, чьи хозяева были внимательны к их здоровью, попадали к ветеринару в самом начале развития страшного синдрома. И, хотя всю оставшуюся жизнь были вынуждены соблюдать жёсткую диету и регулярно проходить обследования, жили ненамного меньше, чем их здоровые сородичи.

Симптомы

Почечная недостаточность, как и любое другое заболевание, имеет свои проявления. Но сложность диагностики заключается в том, что «запас прочности» у почек очень велик: какое-то время даже повреждённая и потерявшая половину мочевыводящих лоханок почка справляется со всеми своими функциями. Явные свидетельства недостаточности проявляются лишь тогда, когда в рабочем состоянии остаются 20 – 30% от общей массы почечной ткани.

На ранних стадиях заболевания единственными признаками почечной недостаточности может быть только изменение состава мочи: появление в ней большого количества эритроцитов и белка, увеличение массовой доли мочевины, изменение цвета мочи и снижение её плотности. Выявить это можно только с помощью лабораторного анализа.

В дальнейшем, появляется множество других симптомов, каждый из которых, даже в отдельности от других, уже является поводом для хозяина забить тревогу.

Срочно везти питомца в ветклинику нужно, если:

• Животное очень много и часто пьёт.
• Испытывает слабость.
• Чаще обычного присаживается в лоток или, наоборот, испытывает безрезультатные позывы к мочеиспусканию.
• Отказывается от еды (на поздней стадии бывает, что кошка просит есть, но не может проглотить пищу).
• Выглядит вялым, много спит, прекращает активно играть.
• Часто вылизывает половой орган.
• Появляется неприятный запах изо рта .
• Иногда может наблюдаться рвота или понос , как вместе, так и по отдельности.
• При тяжелой форме почечной недостаточности часто происходят болезненные судороги и припадки, похожие на приступы эпилепсии.
• По мере того, как в крови скапливаются продукты распада, артериальное давление будет расти – это тоже характерный приступ нарушения работы почек.
• В некоторых случаях животное может ослепнуть из-за разрыва не выдерживающих давления сосудов в глазу.
• И, наконец, повышенная температура или просто приступы дрожи, похожей на озноб, указывают на необходимость показать питомца врачу.

По мере отравления организма симптомы будут становиться всё более явными, а состояние животного – болезненным. Главная ошибка многих владельцев – ждать, не пройдёт ли неожиданное недомогание само по себе. В случае с почечной недостаточностью промедление даже в несколько дней может уменьшить шансы кошки на выживание до нуля . Когда отказ почек приведёт к критической интоксикации, не заметить судороги и почти коматозное состояние животного будет трудно; однако и спасти пушистую мурлыку на этой стадии практически невозможно.

Причины болезни

С точки зрения физиологии, почечная недостаточность является не самостоятельным диагнозом, а скорее комплексом симптомов, возникающих в результате массы других заболеваний. Этот опасный синдром развивается во всех случаях, когда была повреждена мочеполовая система.

В качестве основной причины почечной дисфункции ветеринары обычно называют такие заболевания, как:

• пиелонефрит;
• сахарный диабет;
• васкулит почек;
• пироплазмоз;
• энтерит;
• воспаление лёгких;
• лептоспироз;
• а также любые инфекции, заставляющие почки работать в усиленном режиме или, наоборот, угнетающие их функции.

В случае, если животное перенесло любую из этих болезней, нужно быть особенно внимательными к его состоянию. Лучше всего через месяц – два после выздоровления, даже если никаких опасных симптомов не проявилось, показать питомца ветеринару и сдать анализы, чтобы убедиться в нормальной работе почек или, если результаты окажутся неутешительными, немедленно начать лечение.

Почечная недостаточность может возникать и из-за генетической предрасположенности к некоторым заболеваниям – например, к поликистозу, амилоидозу, гломерулонефриту. Очень опасно передающееся по наследству одностороннее недоразвитие почки (или так называемая унилатеральная гипоплазия). По мере старения кошки единственная почка испытывает всё большую нагрузку и в какой-то момент может просто отказать. Очень уязвимы в этом плане абиссинская и персидская породы.

Иногда причиной поражения мочеполовой системы становится интоксикация различными веществами: свинцом, ртутью, антибиотиками, анальгетиками, препаратами для наркоза и другими лекарственными средствами. Почкам в этот период приходится работать в усиленном режиме, чтобы очистить организм и от продуктов распада веществ, и от поступающих вместе с медикаментами токсинов. Часто, особенно при превышении дозировки, остатки действующих веществ не выводятся, а откладываются в почечных лоханках и начинают разрушать орган. Это – одна из причин, по которой никакие препараты животному нельзя давать, не посоветовавшись со специалистом.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность у кошек развивается стремительно; как правило, на фоне другого, нарушающего функцию почек, заболевания (например, энтерита или пиелонефрита).

Несмотря на тяжёлое протекание, этот синдром обратим и часто заканчивается выздоровлением кошки (хотя случаются и летальные исходы, особенно, если животное не получало должного лечения).

Эта форма заболевания имеет четыре стадии:

1. Начальная, или «стадия предвестников» . Симптомы в этот период практически незаметны, во многом потому, что большинство из них одинаковы и у почечной недостаточности, и у заболевания-первопричины.
2. Нарушение диуреза. Мочеотделение на этой стадии прекращается или становится очень незначительным, в густой мутной моче появляется кровь. Отравление организма образовавшимися в ходе метаболизма токсинами происходит очень быстро, что сразу отражается на состоянии здоровья: повышается температура, начинается диарея, а сердечный ритм увеличивается. Животное становится заторможенным, его конечности отекают и судорожно подёргиваются.
3. В случае успешного лечения, спустя некоторое время начинается третья стадия: постепенное восстановление диуреза. Страшные симптомы исчезают, моча отделяется обильно, но имеет незначительную плотность.
4. Заключительная стадия болезни может длиться от одного до трёх – четырёх месяцев; в этот период происходит медленное восстановление всех функций почек.

Прогноз при острой форме в значительной степени зависит от того, на какой стадии была выявлена проблема и насколько адекватными были терапевтические меры. Вовремя пролеченная острая почечная недостаточность практически не уменьшает срок и качество жизни кошки . Хотя и требует постоянных профилактических мероприятий и соблюдения назначенной ветеринаром диеты.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая форма этого синдрома также возникает вследствие отравления, инфекции или наследственной болезни, но проявляется очень медленно. Ухудшение состояния в этом случае связаны не с временной дисфункцией, как при острой недостаточности, а с медленным, но необратимым отмиранием почечной паренхимы.

По мере того, как активных клеток становится меньше, нагрузка на мочевыводящую ткань возрастает, и почка всё хуже справляется со своими функциями.

Развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН) также в четырёх стадиях:

1. Латентная, или скрытая, стадия проявляется лишь в незначительной вялости и постоянной жажде. На этом этапе помочь кошке нетрудно, но чаще всего бить тревогу владельцы начинают намного позже, когда изменения в почках уже станут необратимыми. Именно поэтому так важно при появлении малейших симптомов сразу обращаться в ветклинику.
2. На стадии повышенного диуреза кошка начинает часто бегать в лоток , при этом плотность мочи из-за ослабления функции почек уменьшается, а количество белка и эритроцитов растёт.
3. Через какое-то время (нередко довольно длительное) выработка мочи начинает сокращаться, а потом и вовсе исчезает. Соответственно, проявляются все симптомы самоотравления организма.
4. Терминальная стадия. Она проявляется постоянными поносами, слабостью и сонливостью. В этот период происходят сбои в работе не только почек, но и других органов, в которых скапливаются не выводящиеся из организма токсины. За исключением редких случаев, эта стадия завершается гибелью животного.

Хроническая почечная недостаточность практически не излечима. Но было бы ошибкой думать, что владельцу питомца с этим страшным диагнозом нужно отказаться от борьбы за своего пушистого друга. Поддерживающая терапия (особенно, если лечение было начато на первой или второй стадии) может значительно облегчить состояние животного, а жизнь и активность продлить на 3 – 4 года.

Лечение почечной недостаточности у кошек

Несмотря на разницу в течении и длительности заболевания при острой и хронической формах, основные методы лечения остаются одинаковыми для обоих вариантов. Терапия проявляется, в первую очередь, в восстановлении нормальной работы мочеполовой системы.

Или, если это невозможно (к примеру, при поликистозе, при котором разрушается сама ткань мочевыводящих лоханок) в поддержании почек.

Единых советов, как лечить почечную недостаточность, не существует. Причины развития синдрома и характер его протекания у каждого животного уникальны. Подобрать подходящие конкретной кошке препараты и восстановительные мероприятия может только специалист; попытки «самолечения» же, в лучшем случае, не дадут никакого эффекта, а в худшем приблизят печальный конец.

Терапия при почечной недостаточности, по большей части, носит симптоматичный характер. Стопроцентный эффект может дать лишь трансплантация, однако пока что в ветеринарии об этом методе лишь начинают говорить.

В зависимости от тяжести заболевания и причин его возникновения, используются разные методы:

• внутривенное питание для восстановления баланса жидкостей и борьбы с анемией;
• введение антибиотиков (как правило, это применяется лишь на первой стадии, при лечении первопричины синдрома);
• использование сердечных препаратов для нормализации кровяного давления и предотвращения разрывов капилляров;
• витаминные инъекции;
• обезболивание и блокада нервных окончаний;
• искусственная очистка крови (так называемый гемодиализ);
• переливание крови, что может замедлить развитие синдрома при хронической недостаточности;
• и, наконец, пересадка животному здоровой почки.

Необходимые для спасения животного препараты назначает только ветеринар; несмотря на то, что кошкам подходят многие медикаменты, выпускаемые для людей, давать их по собственному почину не рекомендуется. Исключения составляют лишь те случаи, когда животному резко стало хуже, а возможности немедленно отвезти его в ветеринарную клинику нет. В этих случаях можно использовать лекарства из человеческой аптечки:

1. Для снижения давления – энап или эналаприл.
2. В случае сильной анемии можно сделать инъекцию В12 или Ремокорна.
3. При рвоте лучше всего подходит церукал.
4. При проблемах с печенью – Эссенсуале-форте или Гептрал.
5. Поддержать сердце можно с помощью Неотона, Предукала, Рибоксина или Дигоксина.

Дозу необходимо рассчитывать по весу животного; для кошки среднего размера достаточно 1/8, а то и меньше, стандартной таблетки. Особенно осторожными нужно быть с кардиостимуляторами и лекарствами от давления: превышение дозировки могут вызвать кому и смерть.

Кроме того, при почечной недостаточности, особенно хронической её форме, огромное значение имеет правильно подобранная диета , позволяющая уменьшить поступление в организм «тяжелых» для вывода веществ и снизить нагрузку на почку.

Диета: натуральная пища или профессиональный корм?

Вопрос, чем кормить кошку при почечной недостаточности, стоит особенно остро. Вместе с пищей кошка получает не только питательные вещества и витамины, но и множество микроэлементов, которые не усваиваются организмом в полном объеме.

При нарушении работы почек эти «лишние» элементы не выводятся вместе с мочой, а скапливаются в организме : в самих почках, в тканях других органов, на стенках сосудов, в крови.

Задача лечебной диеты – исключить из рациона животного всё то, что будет служить интоксикации, в то же время обеспечив его всеми необходимыми для здоровья веществами.

Есть несколько правил, которые помогут снизить нагрузку на мочевыводящую систему и поддержать здоровье питомца:

• Необходимо сократить поступление фосфора в организм, а значит, полностью исключить рыбу (включая икру и рыбий жир).
• Исключить пищу с высоким содержанием кальция: молочные и кисломолочные продукты, яйца, творог, сыр.
• Противопоказаны все жирные сорта мяса: свинина, говядина, крольчатина, утиное и гусиное мясо. Относительно безопасны для кошек с почечной недостаточностью только курятина и индюшатина (исключительно грудинка).
• Белки и жиры должны поступать в организм по минимуму. Долю мяса лучше сократить до 10 – 20% от общего объёма пищи.
• Каши в любом виде, а также хлеб и другие мучные изделия тоже придётся исключить из рациона питомца.
• Необходимо увеличить массовую долю овощей, особенно капусты и моркови.
• Обязательно нужно добавлять в пищу подщелачивающие продукты, помогающие поддержать кислотно-щелочной баланс. В качестве таких веществ можно использовать мел или специальные препараты.

Для кошек, страдающих почечной недостаточностью, натуральная диета подходит плохо, потому что список разрешённых продуктов удручающе краток и не обеспечивает кошку необходимым количеством необходимых веществ.

В неограниченном количестве можно давать лишь отварные овощи, а их пушистые хищники употребляют с большой неохотой. Кроме того, в этом случае возникает другая проблема: подбор необходимых витаминов и минеральных добавок , а также определение правильной их дозировки.

Лучше всего для мурлык с почечной недостаточностью, особенно хронической, подходят специализированные корма. Идеальным вариантом на сегодняшний день считается корм «Ренал» фирмы «Роял Канин». Содержание питательных веществ в нём точно подобрано для поддержания здоровья кошек, почти которых не способны нормально выводить из организма токсины.

Никакие дополнительные витамины или биодобавки при таком рационе не требуются. Правда, есть и противопоказания: Ренал нельзя назначать котятам до года, а также беременным и кормящим кошкам.

Минимальное время, в течение которого животному нужно давать этот корм, составляет полгода. А при хронической почечной недостаточности ветеринары назначают Ренал в качестве диетического корма на всю оставшуюся жизнь.

Опасность почечной недостаточности, особенно хронической, заключается в том, что хозяева не всегда осознают всей опасности постигшего их питомца недуга. При медленном развитии болезни животное может выглядеть вполне бодрым, из-за чего возникает иллюзия, будто соблюдение диеты и профилактика почечной недостаточности уже не нужна.

Нарушение принципов питания может не вызвать немедленного ухудшения. Однако это ускорит интоксикацию и уменьшит то время, которое пушистый любимец мог бы прожит рядом со своими хозяевами.

Хроническая почечная недостаточность - достаточно распространенное заболевание кошек и котов, в основном оно развивается у животных пожилого возраста. Считается, что более склонны к данной патологии кошки британской, абиссинской, персидской пород и мэйн-куны. Эта болезнь носит необратимый характер, но если удается обнаружить ее в начале развития и вовремя начать лечение, кошка сможет прожить долгую жизнь и иметь неплохое самочувствие.

Продукты жизнедеятельности организма животных с током крови попадают в почки, и там фильтруются от токсинов, которые впоследствии эвакуируются с мочой. Роль фильтров выполняют нефроны почек. Состояние, при котором почки не справляются с работой, и организм кошки отравляется продуктами метаболизма, носит название хронической почечной недостаточности.

Схема развития ХПН предполагает два варианта. При первом число функционирующих нефронов снижается, а оставшиеся вынуждены работать с повышенной нагрузкой. При втором нарушается структура нефронов, и поэтому скорость фильтрации замедлена.

Это нужно знать! По степени тяжести различают несколько стадий ХПН: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальная. При первых двух стадиях симптомы почечной недостаточности почти не проявляются. При стадии декомпенсации они выражены достаточно ярко, но прогноз для жизни еще может быть положительным при условии постоянной поддерживающей терапии. Терминальная стадия заболевания ― это практически приговор, таких котов, чтобы избавить от мучений, часто приходится усыплять.

Причины развития патологии

Хроническая почечная недостаточность у котов может развиться в результате травмы, воздействия токсических веществ или перенесенного инфекционного заболевания почек (в том числе вирусного перитонита). Причиной ХПН также может стать:

• заболевания, связанные с иммунной системой;
• нефролитиаз (почечнокаменная болезнь);
• врожденные анатомические дефекты почечных тканей;
• наличие в почках доброкачественных или злокачественных новообразований.

Симптомы

Это заболевание коварно тем, что его редко удается обнаружить в начальной стадии: первые явные признаки почечной недостаточности появляются только тогда, когда из-за склеротического поражения тканей почечных нефронов орган работает меньше чем вполсилы. Тем не менее, некоторые признаки недомогания кота могут предположить развитие ХПН. При разных стадиях заболевания эти симптомы могут отличаться.

Стадии компенсации и субкомпенсации

На ранних этапах болезни у кошки наблюдается легкое недомогание, потеря активности, плохой аппетит. Анализ крови показывает повышенный уровень креатинина. Креатинин ― один из продуктов метаболизма аминокислотно-белкового обмена, его уровень выше (250-300 мкмоль/л) свидетельствует о нарушениях функций почек.

Стадия декомпенсации

Животное вялое, апатичное, плохо ест. Несмотря на то, что кот много пьет, у него есть признаки обезвоживания, так как из-за полиурии (учащенное мочеиспускание) вся жидкость быстро выводится. Наблюдаются рвота, поносы или запоры. Уровень креатинина может достигать 400 мкмоль/л. На УЗИ могут быть видны структурные изменения почечной ткани. При этой стадии у котов часто повышается артериальное давление.

Терминальная стадия

Это последняя стадия заболевания, при которой состояние животного оценивается как тяжелое. Животное стремительно теряет вес, перестает принимать пищу. Развивается уремия ― отравление организма продуктами метаболизма, при этом у кота появляется неприятный запах изо рта. Наблюдаются серьезные нарушения состава крови: в ней повышена концентрация ионов калия и фосфатов, и понижено содержание кальция, а уровень креатинина может превышать 450 мкмоль/л. Рентгенография показывает снижение плотности скелетных костей. В тяжелых случаях у кота может развиться отек легких.

Диагностика

Диагностика ХПН у кошек начинается с осмотра животного ветеринарным врачом и изучения предъявленных владельцев симптомов. Если клинические признаки указывают на возможность почечной недостаточности, для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования крови и мочи. При необходимости коту могут быть назначены аппаратные методы обследования ― рентгенография или УЗИ. С их помощью можно обнаружить такие причины развития ХПН как поликистоз, опухоли, мочекаменную болезнь.

О важности дифференциальной диагностики. Лабораторные и аппаратные исследования нужны не только для дифференцирования ХПН от других патологий, но и для выявления дополнительных проблем, возникших на фоне заболевания: явлений анемии, водно-электролитного дисбаланса, дефицита минеральных веществ. На основании данных исследований разрабатывается тактика лечения почечной недостаточности и дается жизненный прогноз.

Лечение

Восстановить нефроны почек, потерявшие работоспособность в результате склеротических изменений, невозможно. Терапия хронической почечной недостаточности у котов заключается в мероприятиях по сохранению здоровых клеток печени и поддержанию удовлетворительного уровня качества жизни животного.

Кошкам с 1 и 2 стадией ХПН бывает достаточно соблюдения диеты с минимальным количеством фосфатов и белков и повышенным содержанием кальция. Такую диету вашему питомцу придется соблюдать всю жизнь. Пищу для кошки с ХПН можно готовить в домашних условиях, или же покупать готовые корма ― специальные лечебные консервы для кошек с болезнями печени выпускает практически каждый производители кормов для животных. Поскольку для эвакуации токсинов из организма при плохо функционирующих почках нужно больше воды, коту нужно давать много пить.

Лечение кошек с хронической почечной недостаточностью 3 и 4 стадии, кроме специальной диеты, может включать:

• постоянный контроль артериального давления, при необходимости прием препаратов для его снижения;
• при рвоте ― гастропротекторы и противорвотные препараты;
• при анемии ― витамин В 12 и гемопоэтин (гормон, стимулирующий выработку эритроцитов);
• при гиперкалиемии ― введение глюконата кальция;
• для снижения уровня фосфора ― препараты хитозана;
• для коррекции электролитных нарушений ― капельную инфузионную терапию.

На вопрос «Сколько живут кошки с ХПН?» можно ответить, что срок их жизни напрямую зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения. Если заболевание было обнаружено на ранней стадии и принимались все необходимые меры по недопущению его прогрессирования, ваш питомец может прожить так же долго, как и его здоровые сородичи.

Профилактика

Чтобы не допустить развития у кошек почечной недостаточности, следует правильно организовать их питание ― в рационе должны присутствовать продукты, содержащие все вещества, необходимые для организма кошачьих. Пожилым животным, а также котам пород, включенных в группу риска, необходимо обязательно проходить плановую диспансеризацию. Обследование рекомендуется проводить ежегодно, а если вашему питомцу больше 10 лет ― 2 раза в год.

Ветеринар рассказывает о ХПН у кошек: видео

Анализ кислотно-основного состояния дает клиницисту много полезной и диагностически ценной информации. Эта информация необходима и врачам интенсивной терапии, и в анестезиологической практике, потому как многие ургентные (неотложные) состояния несут за собой разнообразные нарушения гомеостаза, требующие тщательного мониторинга и коррекции. Зачастую именно кислотно-основные нарушения определяют тяжесть состояния пациента. По этой причине перед практикующими врачами стоит задача овладения навыками анализа кислотно-основных нарушений и правильного выбора тактики их коррекции.

1 шаг: Какой pH?

2 шаг: Какой PaCO2?

3 шаг: Какой HCO3?

Когда рН низкий:

• низкое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический ацидоз;
• высокое значение PCO2 указывает на первичный респираторный ацидоз.

Когда рН высокий:

• высокое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический алкалоз;
• низкое значение PCO2 указывает на первичный респираторный алкалоз.

Проще говоря, если рН и PCO2 изменены в том же направлении, первичные расстройства метаболические; если рН и PCO2 изменены в противоположном направлении, первичные расстройства дыхательные.

Острые изменения:

• если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 1 мЭкв;
• если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 2 мЭкв.

Хронические изменения:

• если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 3-4 мЭкв;
• если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 4-6 мЭкв (4).

Метаболический ацидоз - это наиболее тяжелое нарушение кислотно-основного состояния у собак и кошек (1), которое характеризуется снижением концентрации HCO3-, увеличением концентрации ионов водорода, снижением рН, а также вторичным (адаптивным) снижением РСО2. В ходе крупного исследования, проведенного в Калифорнийском Университете в Дэвисе, было выявлено, что метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у собак и кошек, встречающимся в клинической практике (3).

Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислых продуктов в тканях, нарушением их выведения, потерей оснований через ЖКТ, экзогенным введением ацидогенных веществ. Клинические признаки метаболического ацидоза у собак и кошек часто маскируются за признаками основного заболевания. У людей респираторная компенсация метаболического ацидоза проявляется специфическим нарушением дыхания - дыханием Куссмауля - тяжелой формой гипервентиляции. Такое дыхание не описано у собак и кошек, поэтому метаболический ацидоз чаще подозревают при снижении общего СО2 и подтверждают анализом газов крови.

Для оценки метаболической функции достаточно исследования образцов венозной крови.

Метаболический ацидоз классифицируют на ацидоз с повышенной анионной разницей (нормохлоремический ацидоз) и на ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический ацидоз). Анионная разница - это разница между суммой измеренных катионов (Na+ и K+) и измеренных анионов (Cl- и HCO3-) в сыворотке. Она не является истинной разницей, потому как по закону электронейтральности сумма всех положительно заряженных частиц равна сумме отрицательно заряженных частиц. Измеренные катионы составляют порядком 95% всех катионов сыворотки, в то время как на измеренные анионы приходится 85% всех анионов сыворотки (1). К неизмеренным анионам относят белки, молочную кислоту, пуриновую кислоту, кетокислоты, фосфаты, сульфаты; экзогенные анионы (этиленгликоль, салицилаты, метанол, паральдегид). К неизмеренным катионам относят Мg2+ и Ca2+. Анионная разница = (Na+ +K+) - (Cl- + HCO3-).

В таблице 1 представлены основные заболевания, ассоциированные с этими видами ацидоза.

Наиболее часто у собак и кошек встречается гиперхлоремический метаболический ацидоз. (3)

Диарея. В основном ацидоз при диарее вызван потерей бикарбоната через ЖКТ. Чаще всего он протекает по гиперхлоремическому типу, но бывает и смешанным в случае накопления лактата.

Ингибиторы карбоангидразы. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают реабсорбцию HCO3 в почечных проксимальных канальцах, вызывая гиперхлоремический метаболический ацидоз. Другим их эффектом является гипокалиемия. Ацетазоламид (диакарб) применяется в ветеринарной практике в основном при борьбе с глаукомой и для снижения внутричерепного давления. Даже использование его в рекомендованных дозах 5-10 мг/кг может вызывать умеренный метаболический ацидоз, в случаях же превышения этой дозы ацидоз может быть довольно выраженным (1).

Почечный канальцевый ацидоз связан либо со снижением реабсорбции НСО3- в проксимальной части почечных канальцев, либо с нарушением экскреции ионов Н в дистальной части канальцев при нормальной скорости клубочковой фильтрации. Эти состояния редко диагностируются у собак и кошек. В случае дистального канальцевого ацидоза моча не может быть адекватно подкислена вследствие нарушения секреции ионов водорода. Моча обычно имеет pH выше 6, несмотря на умеренное или заметное снижение концентрации НСО3- в плазме. Инфекции нижних мочеполовых путей, ассоциированные с уреаза-положительными бактериями (Proteus spp, золотистый стафилококк) должны быть исключены перед постановкой этого диагноза (1).

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется дефектом реабсорбции бикарбонатов с сохранением ацидогенетической функции. Как уже было сказано выше, это редко диагностируемое состояние, но все же оно было описано у собак. Была выявлена связь этого нарушения с гепатитом, ассоциированным с накоплением меди у лабрадоров (13).

Диабетический кетоацидоз - тяжелое осложнение сахарного диабета, которое развивается вследствие продукции кетоновых тел. Он должен подозреваться, когда в анамнезе отмечается развитие полидипсии, полиурии, кахексии и полифагии в течение нескольких недель или месяцев, которые прогрессируют до признаков летаргии, анорексии, рвоты.

Подтверждается диабетический кетоацидоз путем выявления стойкой гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Помимо инсулинотерапии, лечение должно включать коррекцию электролитных и кислотно-щелочных нарушений. Следует заметить, что инсулинотерапия и ощелачивающая терапия могут усугублять электролитные нарушения, поэтому их мониторинг обязательно должен проводиться (6).

Метаболический ацидоз при данном состоянии обусловлен не только накоплением кетоновых тел, но и лактатацидозом, вызванным снижением перфузии тканей вследствие тяжелой дегидратации. Чаще всего у собак с ДКА наблюдается ацидоз с высокой анионной разницей, но также встречаются и смешанные нарушения, например ацидоз с высокой анионной разницей, респираторный алкалоз, гиперхлоремический ацидоз.

Введение бикарбоната с целью улучшения сердечной сократимости и периферического сосудистого тонуса показано только при тяжелом ацидозе с рН ниже 7,1 и TCO2 < 10 ммоль/л, тогда как в остальных случаях ацидоз поддается коррекции инфузионной терапией и инсулинотерапией.

Риски терапии бикарбонатом при ДКА: ухудшение имеющейся гипокалиемии; увеличение продукции кетонов; парадоксальный церебральный ацидоз; ятрогенный метаболический ацидоз.

Несмотря на агрессивную терапию, смертность при данном состоянии у собак составляет 25-30% (8).

Лактатный ацидоз характеризуется накоплением в тканях и крови лактата. Его диагностируют при повышении лактата в сыворотке крови > 5 мЭкв\л. Лактатацидоз бывает двух типов (Таблица 2):

• Тип А (гипоксический). При этом типе лактатацидоза митохондриальная функция сохранена, но нарушена доставка кислорода в ткани. Он наиболее распространен в клинической практике.
• Тип В (негипоксический). В этом случае нарушена оксидативная функция митохондрий и присутствует ненормальный углеводный метаболизм.

Таблица 2.

Лечение лактатацидоза должно быть направлено в первую очередь на купирование основной причины, улучшение перфузии тканей и повышение оксигенации (1).

Ощелачивающая терапия

Бикарбонат натрия является одним из самых доступных подщелачивающих растворов. Основным показанием к введению бикарбоната является метаболический ацидоз. Бикарбонат натрия имеет 5 потенциально опасных эффектов:

• Связывание ионизированного кальция.

Быстрое введение бикарбоната может привести к опасному для жизни снижению ионизированного кальция, ведущему к сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому его болюсное введение противопоказано (за исключением СЛР). Бикарбонат следует вводить за 20-30 минут.

• Высокая осмоляльность.

Нормальная осмоляльность сыворотки 290-310 мосмоль у собак и 290-330 мосмоль у кошек. Изменение осмоляльности сыворотки ведет к изменению внутриклеточного объема, к которому особенно чувствительны клетки головного мозга. Стремительный рост осмоляльности может привести к сморщиванию клеток, что может иметь опасные для жизни последствия. Вводить бикарбонат натрия необходимо в разбавленном виде, разбавление 1:6 делает раствор бикарбоната изоосмоляльным.

• Высокая концентрация натрия.

Высокая концентрация натрия делает раствор гипертоническим. Введение бикарбоната в неразбавленном виде приводит к выходу жидкости из клеток в сосудистое русло, что, в свою очередь, вызывает сморщивание клеток и увеличение внутрисосудистого объема. До введения бикарбоната необходимо удостовериться в способности организма животного справиться с его увеличением. С особой осторожностью необходимо использование бикарбоната у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью на стадии анурии.

• Изменения кислотно-основного состояния.

Введение бикарбоната может приводить к ятрогенному алкалозу. Цель терапии бикарбонатом заключается в том, чтобы вернуться к приемлемому рН, но не сделать его совершенно нормальным. Достаточно поддержания рН = 7,2. Также некоторые пациенты с респираторными нарушениями или плохой тканевой перфузией могут не справляться с выведением СО2, что будет приводить к внутриклеточному ацидозу. Это особенно опасно для пациентов, которым недопустимо повышение внутричерепного давления.

• Снижение калия в сыворотке крови.

Бикарбонат натрия часто используется для лечения гиперкалиемии благодаря своей способности снижать сывороточный калий, перемещая его внутрь клетки. Это свойство может быть опасным для животных с нормо- или гипокалиемией (5).

Все эти данные подтверждают мысль об отказе от рутинного назначения бикарбоната в интенсивной терапии. При назначении терапии бикарбонатом нужно ориентироваться на следующие показатели:

• Дефицит (избыток) оснований (BE) - отклонение концентрации оснований от нормального уровня. Нормальными значениями считают 0 ± 3. Значения > 3 = метаболический алкалоз;
• При отрицательных значениях BE животное нуждается в дополнительном введении бикарбоната. Необходимую дозу бикарбоната вычисляют по формуле: HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х вес (кг) х BE (ммоль/л).

Пример: собака, 10 кг, дефицит оснований – 25. HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х 10 х 25 = 75 ммоль

Существуют и другие препараты для коррекции ацидоза, например, перспективным является трометамол, но необходимой доказательной базы еще не накоплено.

Исследование газов крови является доступным методом диагностики, а диагностируемые состояния достаточно часто встречаются у пациентов ветеринарных клиник, что доказывает необходимость внесения исследования газов и электролитов крови в список базовых исследований для пациентов отделения интенсивной терапии.

Литература:

1. Stephen P. DiBartola. Fluid, electrolyte and aсid-base disorder in small animal practice. 2006.
2. Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM College of Veterinary Medcine Ohio State University Columbus, OH USA. Case-based analysis of blood gases. Proceedings of the Southern European Veterinary Conference – SEVC – Sep. 29-Oct. 2, 2011, Barcelona, Spain.
3. Hopper K., Epstein S. E. Incidence, nature, and etiology of metabolic acidosis in dogs and cats. Department of Veterinary Surgical and Radiological Sciences, University of California, Davis, USA. 2012.
4. Lyon Lee, DVM, PhD, DACVA. Veterinary health science, Oklahoma State University, 2006.
5. Kate Hopper, BVSc, DACVECC. Safe administration of bicarbonate. University of California Davis, CA. 2005.
6. Nishi Dhupa, BVM, DACVIM, DACVECC, College of Veterinary Medicine Cornell University, Ithaca, NY. How I treat electrolyte disturbances in diabetic ketoacidosis. Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference Jan. 8-12, 2005, Orlando, Florida.
7. Daniel J. Fletcher, PhD, DVM, DACVECC, Cornell University College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY. Endocrine emergencies. Proceeding of the LAVECCS Congreso Latinoamericano de Emergencia y Cuidados Intensivos Ju1. 28-30, 2011 – Santiago de Chile, Chile.
8. Duarte R., Simões D. M. N., Kanayama K. K., Kogika M. M. School of Veterinary Medicine, University of São Paulo, São Paulo, Brazil. Acid-base abnormalities in dog with diabetic ketoacidosis: a prospective study of 60 cases – 584. Proceedings of the 34th World Small Animal Veterinary Congress WSAVA 2009 São Paulo, Brazil – 2009.
9. Nicpoń J., Skrzypczak P. Contemporary approach to acid-base balance and its disorders in dogs and cats. Department of Internal Diseases with Clinic for Horses, Dogs and Cats, Faculty of Veterinary Medicine, Wroclaw University of Environmental and Life Sciences, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wrocław, Poland – 2010.
10. Luis Núñez Ochoa. Acid-base principles and practical interpretation in small animals. Proceedings of the World Small Animal Veterinary Association Mexico City, Mexico – 2005.
11. Langlois D. K., Smedley R. C, Schall W. D., Kruger J. M. Acquired Proximal Renal Tubular Dysfunction in 9 Labrador Retrievers with Copper-Associated Hepatitis (2006-2012). Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Lansing, MI. 2013.

Почки – исключительно важный для жизни орган. Почки выполняют многочисленные функции, главными из которых являются:

• – очищение организма от токсических веществ (как вырабатывающихся в процессе жизнедеятельности организма, так и поступающих извне)
• – выведение лишней жидкости,
• – продукция гормона эритропоэтина, необходимого для поддержания нормального уровня гемоглобина,
• – участие в обмене кальция, фосфора и витамина D3,
• – поддержание артериального давления,
• – поддержание кислотно-основного состояния,
• – поддержание питательного статуса организма.

Уже это неполное перечисление задач, стоящих перед почками, объясняет, почему без функционирующих почек жизнь невозможна. К счастью, почки имеют существенный резерв как своим количеством – почки – парный орган, так и массой функционирующей ткани: даже половины одной почки хвалило бы для поддержания на нормальном или почти нормальном уровне всех зависимых от нее параметров обмена веществ.

К сожалению, большинство заболеваний почек имеют хоть и бессимптомное и малозаметное, но прогрессирующее течение, и почечная ткань постепенно теряет свои функциональные единицы, называемые нефронами.

Почечная недостаточность – это патологическое состояние, которое характеризуется нарушением функции почек по поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). При этом развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма.

По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

Хроническая почечная недостаточность это постепенно проявляющийся прогрессирующий неизлечимый клинический синдром, обусловленный ограничением способности почек выделять с мочей определенные вещества, регулировать кислотно-щелочной баланс и выполнять эндокринные (гормонообразующие) функции. Хроническая почечная недостаточность развивается медленно и является следствием:

• хронических заболеваний почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз почек),
• некоторых системных заболеваний (сахарный диабет, подагра),
• поликистоза почек (наследственно обусловленной аномалии почек, часто встречающейся у кошек персидской и британской породы и их помесей),
• отравления (интоксикации свинцом, ртутью, анальгетиками, антибиотиками и др.)

Все эти заболевания приводят к постепенному замещению почечной паренхимы соединительной тканью. В отличие от острой почечной недостаточности, хроническая может развиваться на протяжении многих лет, и неотвратимо приводит к глубоким нарушениям функции почек. Поэтому чаще всего заболевание регистрируется у животных пожилого возраста (старше 8-10 лет).

Из-за больших резервных возможностей почек заболевание долгое время протекает без клинических проявлений. Только после того, как пораженными окажутся 66-75% функциональных элементов почек, обнаруживаются симптомы почечной недостаточности.

Вне зависимости от причины, вызвавшей поражение почек у всех кошек с ХПН, возникают похожие аномалии, определяющие клиническую симптоматику и изменения в результатах биохимического анализа крови. Чаще всего этот симптомокомплекс называют уремическим синдромом или уремией. Многие клинические признаки уремии неспецифичны. К ним можно отнести депрессию, сонливость, слабость, потерю интереса к общению и исхудание. Другие признаки связаны с нарушениями приема корма. К ним относятся потеря аппетита, рвота, появление зубных камней. Кроме того, при уремии наблюдаются:

• — выраженная азотемия (накопление в крови остаточных продуктов белкового обмена)
• — гиперфосфатемия (повышение уровня фосфора в крови) с одновременным вторичным гиперпаратиреозом (избыточным производством гормонов паращитовидной железы) почечного происхождения,
• — гипокалиемия (снижение уровня калия в крови),
• — метаболический ацидоз(закисление внутренней среды организма),
• — системная гипертония (повышение артериального давления),
• — анемия (малокровие),
• — нарастающая потеря функции почек.

Лечение должно быть направлено на выявление, характеристику и устранение любых аномалий. Ниже описаны возможные способы воздействия на возникающие при хронической почечной недостаточности патологические процессы.

Уремия : диета и другие виды терапии

Для ослабления клинической симптоматики уремии у кошек, как только концентрация мочевины в крови больного составит более 10-15 ммоль/л, содержание белка в корме необходимо ограничить. Рацион при уремии должен содержать около 26-32% белка в расчете на сухой вес корма, а потребление белка кошкой не должно превышать 3,8-4,5 г/кг веса тела в день. Некоторым кошкам в промежутках между кормлениями полезно вводить подкожно физиологический раствор (например 20-40 мл/кг в сутки раствора натрия хлорида 0,9% или раствора Рингера, в 2-3 приема в течение суток).

Многие известные фирмы производят специальные диеты для лечения и профилактики почечной недостаточности у кошек. Среди них хорошо зарекомендовали себя такие фирмы как Hill`s (k/d), Purina (NF), Eucanumba (Renal formula), Royal Canin (Renal) и некоторые другие. Кошки вообще привередливы в еде, а больные кошки особенно. Поэтому приходится предлагать диеты от разных производителей, с разными вкусовыми добавками.

При уремии обычно выявляется гиперфосфатемия , развитие которой непосредственно зависит от степени нарушения функции почек и количества потребляемых с кормом фосфатов. Для замедления скорости развития нарушения функции почек всем кошкам, страдающим ХПН с азотемией, показано ограничение содержания фосфора в рационе. Рацион должен содержать примерно 0,5% фосфора в расчете на сухой вес, а потребление фосфора должно быть не более 65-85 мг/кг веса тела в день. Целью диетотерапии в данном случае является достижение нормальной концентрации фосфатов в крови (нормо-фосфатемии).

Кроме диетотерапии с ограниченным содержанием фосфора, обычно необходимо также применять агенты, связывающие фосфор в тонком кишечнике. Такие средства следует давать вместе с кормом, начиная с дозы 30-180 мг/кг в день, вплоть до достижения нормофосфатемии. Для связывания фосфора могут использоваться соли алюминия или кальция. Хотя соли алюминия у людей могут приводить к развитию остеодистрофии или энцефалопатии, практически нет доказательств подобных осложнений у кошек. Для предупреждения появления у животного отвращения к корму связывающие фосфор средства следует тщательно смешивать с жидкими или консервированными кормами, а их дозировку увеличивать постепенно.

Гиперфосфатемия и снижение синтеза 1,25-диоксивитамина D (кальцитриола) в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза . Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. В эту группу входят уремическая остеодистрофия, анемия, артрит, кардиомиопатия, энцефалопатия, непереносимость глюкозы, гиперлипидемия, иммуносупрессия, миопатия, панкреатит, зуд, изъязвления кожи, кальцификация мягких тканей. В то время как роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии установлена, вклад этого гормона в патогенез других вышеуказанных отклонений еще во многом не ясен.

Диета с ограниченным содержанием фосфора сама по себе или совместно с агентами, связывающими фосфор, снижают содержание паратгормона у кошек с ХПН, но не нормализуют его уровень. Известно, что во многих случаях у собак с ХПН дополнительное снижение содержания паратгормона наблюдается при лечении кальцитриолом (2,5-5 нг/кг веса тела в день per os между кормлениями каждые 24 часа). Похожие эффекты наблюдаются и у кошек. Животных, у которых проводится терапия кальцитриолом, следует тщательно обследовать каждые 2-4 недели, т.к. у некоторых кошек этот витамин вызывает гиперкальциемию.

Рвота

Для предупреждения приступов рвоты к диете со сниженным содержанием белка можно добавить антигистаминовые препараты, действующие на Н2-рецепторы (например, циметидин в дозе 4 мг/кг per os каждые 6-8 часов; ранитидин, 1-2 мг/кг per os каждые 12 часов; фамотидин, 1 мг/кг per os каждые 24 часа). Противорвотные средства центрального действия следует применять только изредка, при неукротимой рвоте.

Нарушение баланса калия

При полиурии у кошек часто наблюдается гипокалиемия. Такое отклонение может указывать на недостаточное потребление калия, и/или избыточную кислотность корма, усиливающую выведение калия с мочой. Гиперкалиемия изредка наблюдается на поздних стадиях ХПН и связана с олигурией или анурией.

Гипокалиемия приводит к различным нарушениям, включая угнетение функции почек. В начальной стадии гипокалиемии животное следует немедленно перевести на богатую калием диету с низкой кислотностью. Такие рационы специально разработаны для терапии ХПН у кошек. Для восстановления нормальной концентрации калия в крови этот элемент полезно давать кошке (1-3 мгэкв/кг веса тела в день) в виде глюконата калия, смешанного с кормом. Другие соли калия в целом хуже переносятся животными, хотя некоторые кошки переносят корм, обогащенный хлоридом калия. При достижении эукалиемии дополнительное обогащение корма этим элементом можно снизить или даже вовсе прекратить, в зависимости от результатов серийного определения концентрации калия в сыворотке.

Метаболический ацидоз

Белки, особенно животного происхождения, богаты серосодержащими аминокислотами. Метаболизм таких аминокислот сопровождается высвобождением ионов водорода. Вследствие этого многие корма, разработанные для кошек, приводят к насыщению организма кислотами, избыток которых при нарушении кислотно-щелочного баланса выводится почками. К сожалению, кошки с уменьшенной массой почечной ткани менее способны к выведению избытка кислот. Из-за накопления кислот в организме развивается метаболический ацидоз. Это связано обычно с увеличением анионов. Ацидоз может приводить к потере аппетита и сонливости.

Для контроля за кислотно-щелочным балансом проводится определение общего содержания двуокиси углерода или бикарбоната в сыворотке. Целью лечения является удержание этих показателей в нормальных пределах. Для достижения этого в корм добавляются подщелачивающие вещества (например, начальная доза бикарбоната натрия обычно составляет 15мг/кг каждые 6-8 часов, а цитрата калия — 30 мг/кг каждые 8-12 часов). Калий в форме соли лимонной кислоты предпочтительнее.

Анемия

Анемия при хроническом заболевании почек носит нормоцитозный, нормохромный и нерегенеративный характер и связана с недостаточным синтезом эритропоэтина в почках. Хотя накопление токсических соединений в крови и эндокринопатия (в частности, вторичный почечный гиперпаратиреоз) также угнетают эритрогенез и сокращают продолжительность жизни эритроцитов, значение этих факторов в развитии анемии минимально.

Клинические симптомы депрессии — потеря аппетита, пониженная активность, потеря интереса к общению — часто устраняются при увеличении гематокрита К сожалению, лечение анаболическими стероидами и переливанием крови мало применимо у кошек. В большинстве случаев эффективно увеличивает гематокрит терапия рекомбинантным эритропоэтином (50-100 ед./кг подкожно 2-3 раза в неделю). После начала терапии эритропоэтином кошкам также следует давать сульфат железа в дозе 50-100 мг per os каждые 24 часа. Применение эритропоэтина требует внимательного контроля эффективности назначенной дозы, т.к. при передозировке возможно развитие полицитемии. Целью лечения должно быть достижение нижней границы нормального уровня гематокрита (30-35%).

У значительного числа кошек (приблизительно у 25-40%) при применении рекомбинантного эритропоэтина человека вырабатываются антитела на этот гликопротеин. При этом развивается нечувствительность к терапии. Неэффективным лечение может быть также и вследствие наличия у животного лейкемии кошек, вирусной инфекции или дефицита железа. При начале выработки антител дальнейшая терапия эритропоэтином становится невозможна. При накоплении антител многие кошки становятся нечувствительными к эритропоэтину в течение нескольких месяцев или года. Поэтому это лекарство следует применять разумно, возможно, только для тех животных, у которых гематокрит составляет <20% и имеются явные клинические симптомы анемии.

Системная гипертония

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек.

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625-1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Лечение прогрессирующего заболевания почек

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее вплоть до терминальной уремии угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного поражения почек, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах. Для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше), хотя это предложение не является однозначным. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка. Исходя из результатов исследований, проведенных на других видах животных, применение ИАКФ может снизить системное артериальное и внутригломерулярное давление, снизить выраженность гипертрофии клубочков и вмешаться в действие многочисленных факторов роста, опосредующих развитие прогрессивного гломерулосклероза и интерстициального фиброза. Подходящими средствами для терапевтического лечения являются эналаприл (0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или беназеприл (0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа).

Долгосрочные прогнозы для кошек с почечными заболеваниями не слишком радужны, если только не удалось захватить болезнь в самом начале и своевременно принять меры. В тех случаях, когда более двух третей ткани непоправимо повреждены, надежда на полное излечение довольно слабая. И все же, несмотря на это, надо сказать, что лечение и диета приносят свои плоды и нередки случаи, когда даже серьезно больным кошкам удавалось прожить еще два-три года.

Здоровья Вам и Вашим питомцам!

Ветеринарный врач-терапевт
к.в.н. А.С. Компанченко