Шоковое легкое патогенез. Морфологические изменения во внутренних органах при шоке (конспект)

библиографическое описание:
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке (конспект) — .

код для вставки на форум:
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке (конспект) — .

wiki:
— .

Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

1. Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
-уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
-чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;
-периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.

2. Нейрогенный шок. Обычный обморок - одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

3. Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.

4. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов – катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду? и?-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.

5. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.

Примечание 1: При шоке, развивающемся из-за первичного снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. При шоке, развивающемся из-за снижения венозного возврата, давление в яремной вене снижено.
Примечание 2: Снижение кровотока приводит к дальнейшему его снижение, т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов, ишемия миокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому шоку.
Примечание 3: Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлению прогрессирующего ацидоза.

Клинико-морфологические изменения при шоке

В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.

Различают три стадии развития шока:

1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока - быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс.
Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигоурии, возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.

2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.

3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке

На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически – склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина “шоковый орган”.

При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.

В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.

В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.

В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением – их называют “изъязвления стресса”. Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента), которые еще больше ухудшают состояние.
Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфичными для шока.

Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии.

У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое повреждение ткани.

«Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.

Симптомы шокового легкого:

Прогрессирующая одышка.

Учащенное дыхание.

Недостаток кислорода.

Снижение количества мочи.

Причины шокового легкого:

Шоковое легкое, как правило, является следствием шока. Уменьшается кровоток в капиллярах легких, мельчайших кровеносных сосудах, оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды сокращаются, стенки капилляров повреждаются, сильно увеличивая их проницаемость. При этом в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока поражаются клетки стенок легочных альвеол, вырабатывающие определенное вещество, не позволяющее спадаться альвеолам здорового человека. Вследствие чего в легких появляются очаги ателектаза: стенки легочных альвеол прижимаются друг к другу, и при вдохе альвеолы не наполняются воздухом. Кроме того, при шоке начинается свертывание крови в мельчайших кровеносных сосудах. В капиллярах легких появляются маленькие сгустки крови (микротромбы), усиливающие нарушение кровообращения. В результате нарушается функция легких.

Этиология

Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Распространённость острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома.

Патогенез

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

1 ст.- умеренная гипоксия, акроцианоз, снижение сатурации (насыщения крови кислородом), сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, на рентгенограмме усиление легочного рисунка.

2 ст.- одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы. Оксигенотерапия без эффекта. На рентгенограмме снежная пятнистость по всем полям.

3 ст.- «надрывное» дыхание со вспомогательной мускулатурой, нередко пенистая мокрота с примесью крови. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания очаги резко ослабленного дыхания и масса влажных хрипов. На рентгенограмме большое количество крупноочаговых теней.

4 ст.- состояние может расцениваться как агональное. Сознание отсутствует, дыхание аритмичное, практически не выслушивается. На снимке тотальное затемнение легочных полей.

Лечение: синдром легче предупредить, чем лечить.

1.Перевод больного на ИВЛ с РЕЕР (положительное давление в конце выдоха) с дренирование мокроты и аэрозольной терапией.

2.Инфузионная терапия. Коллоиды: кристаллоиды в соотношении 2:1. Реополиглюкин 400 мл, альбумин 10%-20% р-р - 200мл, ХЭС 6% 400мл, свежезамороженная плазма, аминокислоты 500мл, глюкоза-калиевая смесь 800 мл, р-р Рингера 400 мл.

3.Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.

4.Гормоны: преднизолон 60 мг 4 р/сут в/в.

5.Трентал 5мл 3-4 р/сут в/в.

6.Эуфиллин 2,4% - 10 мл, папаверин 2 мл в/в 2-3 р/сут.

7Антибиотики в/в.

8.Витамины:«Е» – 3мл в/м (подогреть!), «С» – 5 -10 мл в/в, гр «В» - по 3-5 мл в/в.

9.При отеке легких – лечение отека легких.

10.Компенсация кровопотери.

11.Стимуляция диуреза: фуросемид, лазикс.

12.Лечение основного заболевания.

Тяжелые пневмонии (деструктивные, аспирационные).

Воспаление легких является тяжелым заболеванием, поражающим ткань легкого. Вызывается микробами, вирусами, простейшими. При резком снижении иммунитета или сопутствующих заболеваниях возникают крайне тяжелые формы, не поддающиеся обычной терапии. Лечение:

1. Инфузионная терапия: глюкоза-калиевая смесь 800 мл, альбумин 100-200 мл, реополиглюкин 400 мл, свежезамороженная плазма 300 мл.

2. Антибиотики.

3. Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.

4. Преднизолон 30 мг 3-4 р/сут в/в.

5. Эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в, кап, 3-4 р/сут.

6. Гордокс 300 тыс. ЕД 3р/сут в/в.

7. Иммуноглобулин 6-10 г/сут.

8. Ретаболил 1г в/м.

9. Отхаркивающие: АСС, флуимуцил, ацетилцистеин, бромгексин.

10. Оксигенотерапия или перевод на ИВЛ с РЕЕР и дренированием мокроты.

ЛЕКЦИЯ № 5.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные особенности неотложных кардиологических состояний заключаются в том, что они встречаются часто, могут развиваться стремительно, протекать тяжело и угрожать жизни больного. К причинам острого тяжелого расстройства кровообращения относятся инфаркт миокарда, остро возникшая тахи - и брадиаритмия, гипертонический криз, тампонада сердца, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).

Сосудистая недостаточность проявляется атонией сосудистого русла, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Часто выражена при септическом, нейрогенном (спинальном), токсико-аллергическом шоке.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний или состояний организма. Кровообращение нарушается из-за снижения насосной функции сердца или уменьшения наполнения его кровью.

Внезапная коронарная смерть.

Внезапная сердечная смерть – это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная ни с чем, кроме ИБС. Почти в 50% случаев внезапная смерть является первым проявлением ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги- однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урезается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести хлесткий удар кулаком по грудине (прекардиальный удар), что иногда прерывает фибрилляцию. Если восстановить сердечный ритм не удалось, то необходимо немедленно начать ИВЛ и закрытый массаж сердца.

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

УДК 616.24-001.36

НИКОНОВ В.В., ПАВЛЕНКО А.Ю., БЕЛЕЦКИЙ A.B.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

«ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ»

В предыдущей лекции упоминалось, что при синдроме полиорганной недостаточности (СПОН) поражение систем органов происходит одновременно, однако клинические проявления имеют определенную последовательность. Согласно данным отечественных и зарубежных авторов, при критических состояниях система внешнего дыхания подвергается разрушительному воздействию «цитокиновой бури» в первую очередь.

Начиная с 60-х годов прошлого века разными авторами был описан синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, возникающий у больных с острой кровопотерей, тяжелой механической травмой, сепсисом и т.д. Патоморфологическая картина в легких при аутопсии характеризовалась неравномерным кровенаполнением микроциркуляторного русла (вследствие стаза и микротромбоза), экстравазацией плазмы в интерстиций и просвет альвеол, десквамацией респираторного эпителия, деструкцией альвеолоцитов II порядка с формированием гиалиноподобных (фибриновых) мембран и очагов ателектаза. Таким образом, клинические наблюдения и вышеописанные патоморфоло-гические изменения в легких позволили Т. Burford и В. Burbank в 1944 году выделить отдельный клинико-ана-томический синдром, назвав его синдромом «влажных легких» . В 1963 году М. Nickerson et al. было обнаружено, что данный синдром наиболее часто встречается при различных шоковых состояниях, и этот патологический процесс был переименован в синдром «шоковых легких» . Впоследствии за ним укрепилось название «респираторный дистресс-синдром взрослых» (adults respiratory distress syndrome - ARDS), предложенное D.G. Ashbaugh et al. (1967). Авторы описали 12 больных с клинической картиной острой дыхательной недостаточности, которая проявлялась диффузным цианозом, резистентным к оксигенотерапии, сниженной растяжимостью (комплайенсом) легких и появлением двусторонних диффузных инфильтратов на рентгенограммах легких . В 1994 году на Американо-Европейской со-

гласительной конференции данный синдром был определен как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) ^cute respiratory distress syndrome - ARDS) и установлены современные критерии его диагностики . Однако по мере изучения причин развития и патогенеза ОРДС возникла концепция, согласно которой под ним стали понимать крайнее проявление более широкого процесса, именуемого «острым повреждением легких» (ОПЛ) (acute lung injury - ALJ). Было предложено выделять две формы данного заболевания:

1) острое повреждение легких, которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы;

2) острый респираторный дистресс-синдром, являющийся наиболее тяжелой формой заболевания, т.е. крайним проявлением ОПЛ.

Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС. ОПЛ определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием лево-предсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать). Фактически ОПЛ - результат синдрома системного воспалительного ответа, который сопровождается нарушением целостности альвеолокапиллярной мембраны. Клиническим проявлением этих нарушений является развитие некардио-генного отека легких. В табл. 1 представлены рекомендованные критерии ОПЛ и ОРДС.

Таким образом, ОПЛ характеризуется прогрессирующей гипоксемией вследствие внутрилегочного шунтирования крови, двусторонней инфильтрацией легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрым снижением податливости легочной ткани, легочной гипертензией при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности.

Таблица 1. Критерии ОПЛ и ОРДС

Форма Течение заболевания Индекс оксигенации (PaO2/FiO2) Рентгенография грудной клетки Давление заклинивания легочной артерии, мм рт.ст.

ОПЛ Острое начало < 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии

ОРДС < 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)

Примечания: Ра02 - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, П02 - фракция кислорода во вдыхаемой смеси, РЕЕР - положительное давление в дыхательных путях в (фазу выдоха.

В 1988 году J.F. Murray et al. предложили шкалу тяжести повреждения легких (Lung Injury Score - LIS), которая широко используется в настоящее время в отношении больных, находящихся как на самостоятельном дыхании, так и в условиях проводимой респираторной терапии (табл. 2) .

Общая сумма баллов делится на число исследованных компонентов и производится оценка: 0 - повреждения легких нет, 0,25-2,5 - умеренное повреждение легких (летальность составляет 40-41 %), > 2,5 - тяжелый синдром острого повреждения легких (летальность - 58-59 %).

Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром являются практически обяза-

тельными компонентами синдрома полиорганной недостаточности у больных в критических состояниях. ОПЛ возникает на основе диффузного повреждения эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных факторов. Исходя из вышесказанного, ОПЛ может быть следствием как непосредственной альтерации легочной паренхимы (торакальная травма с контузией легких, аспирация желудочного содержимого, инфекционные заболевания легких, утопление и т.п.), так и опосредованного повреждения легких, связанного с внелегочными заболеваниями (сепсис, гипо-волемический шок, массивная гемотрансфузия, острый панкреатит, перитонит и т.д.) .

Несмотря на достигнутый прогресс в понимании этиопатогенеза и лечении ОПЛ, все же летальность при этом синдроме остается довольно высокой и на сегодняшний день составляет от 40 до 60 %. В наиболее общей форме патогенез ОПЛ представлен на рис. 1.

В начальной фазе ОПЛ на фоне замедления кровотока в микроциркуляторном русле легких и образования тромбоцитарных микроагрегатов происходит адгезия и активация нейтрофилов. Последние через поврежденный эндотелий легочных капилляров проникают в просвет альвеол. Нейтрофилы, эндотелиоциты и альвеолярные макрофаги продуцируют цитокины, протеазы (эластаза, коллагеназа) и другие вещества, которые повреждают альвеолокапиллярную мембрану. Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты каскада комплемента, лизосомальные ферменты и биогенные амины, продукты деградации фибриногена и метаболизма арахидоновой кислоты с появлением в циркулирующей крови простагландинов рбе2 и рбр2, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов. Эйкосаноиды увеличивают проницаемость мембраны, вызывают бронхиоло- и вазоспазм, усиливают тромбообразование. Активация свободноради-кальных реакций дополняет повреждающее действие цитокинов и эйкосаноидов на клеточные мембраны. В конечном счете вследствие нарушения целостности альвеолокапиллярной мембраны развивается некардио-генный отек легких. В острой фазе синдрома легочная паренхима представляет мозаику воздушных, коллаби-рованных и отечных участков. Перфузия невентили-руемых областей является причиной легочного шунта, который может составлять более 60 % (норма 3-7 %) сердечного выброса и являться главной причиной артериальной гипоксемии. В результате вышеописанных

Таблица 2. Шкала LIS

Исследования Показатели Оценка, баллы

Фронтальная рентгенография грудной клетки Альвеолярной инфильтрации нет 0

Альвеолярная инфильтрация - 1 квадрант 1

Альвеолярная инфильтрация - 2 квадранта 2

Альвеолярная инфильтрация - 3 квадранта 3

Альвеолярная инфильтрация - 4 квадранта 4

Степень гипоксе-мии (Ра02/П02) > 300 мм рт.ст. 0

299-255 мм рт.ст. 1

224-175 мм рт.ст. 2

174-100 мм рт.ст. 3

< 100 мм рт.ст. 4

Торакопульмо-нальныи ком-плайенс > 80 мл/см Н2О 0

79-60 мл/см Н2О 1

59-40 мл/см Н2О 2

39-20 мл/см Н2О 3

< 20 мл/см Н2О 4

ПДКВ при ИВЛ 0-5 см Н2О 0

6-8 см Н2О 1

9-11 см Н2О 2

12-14 см Н2О 3

> 14 см Н2О 4

Снижение капиллярного кровотока, образование микроагрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов

Прогрессирование пульмонального отека на фоне снижения продукции сурфактанта и растяжимости легких

Образование биологически агрессивных веществ, повреждающих альвеолокапиллярную мембрану

Экстравазация плазмы в интерстиций и в просвет альвеол, деструкция сурфактанта, развитие пульмонального отека

Вазоконстрикция с тромбообразованием, развитие пульмональной гипертензии

Рисунок 1. Патогенез ОПЛ

патологических изменении возникает несоответствие между вентиляцией и перфузией, которое приводит к возникновению легочного шунта и тяжелой артериальной гипоксемии. Нарушение продукции сурфактанта на фоне альвеолярного отека, воспаления и фиброза приводит к снижению комплайенса легких и повышению «энергетической цены» дыхания.

Исследование механогенеза и лечебно-диагностических аспектов ОПЛ, проведенное на базе кафедры неотложных состояний и медицины катастроф Харьковской медицинской академии последипломного образования, послужило стимулом к разработке концептуальной схемы каскада легочного повреждения при торакальной травме, осложненной легочной контузией (рис. 2). Исходя из этой схемы, основными причинами дыхательных расстройств у пострадавших с закрытой травмой грудной клетки (ЗТГК) следует считать: болевой фактор, первичное повреждение легких вследствие контузии, интраплевральные травматические объемы и повреждение костного каркаса грудной клетки с флотацией участка грудной стенки на месте поражения.

У пострадавших с ЗТГК без ушиба легких вследствие выраженного болевого синдрома возникает ограничение подвижности грудной клетки, нарушение дренажной функции бронхов и склонность к региональному брон-хиолоспазму, который способствует образованию зон гиповентиляции на стороне повреждения. Альвеолярная гипоксия, обусловленная гиповентиляцией отдельных участков легких, приводит к рефлекторной вазокон-стрикции и перераспределению кровотока в пользу регионов с достаточной вентиляцией. Эта компенсаторная реакция устраняет вентиляционно-перфузионный дис-

сонанс и способствует улучшению газообмена в легких. Однако если региональная гиповентиляция сохраняется продолжительное время, данный компенсаторный механизм становится патогенетическим. Микротромбоз на фоне вазоспазма приводит к деструкции альвеолокапил-лярной мембраны, уменьшению диффузионной поверхности и усилению гидратации легочной паренхимы.

У пострадавших с ЗТГК, осложненной ушибом легких, нарушения газообмена более выражены вследствие первичного поражения легочной паренхимы, уменьшения площади диффузионной поверхности, снижения вентиляционно-перфузионных соотношений и про-грессирования интрапульмонального шунта.

Независимо от основного заболевания ургентная постановка диагноза ОПЛ/ОРДС должна осуществляться на основании следующих критериев:

Наличие триггерных факторов: сепсис, политравма, шок, перитонит, пневмония и т.п.;

Балльная оценка по шкале LIS:

Для ОПЛ - от 0,25 до 2,5;

Для ОРДС - более 2,5;

Наличие от двух и более клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа: температура тела больше 38 оС или менее 36 оС; частота сердечных сокращений (ЧСС) более 100 в минуту; частота дыханий более 20 в минуту или PaO2 < 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.

Наблюдение за динамикой изменений механических свойств легких, рентгенологической картины органов грудной клетки и респираторных показателей позволяет предложить клиническую классификацию

Некардиогенный отек легких (ОРДС)

Рисунок 2. Каскад легочного повреждения при ЗТГК, осложненной пульмональной контузией

стадий ОПЛ/ОРДС, являющуюся производной от шкалы J.F. Murray (1988) :

I стадия - повреждения;

II стадия - субкомпенсированная (мнимого благополучия);

III стадия - прогрессирующая дыхательная недостаточность;

^стадия - терминальная.

На основании данной классификации может быть получена целостная картина стадийной диагностики ОПЛ/ОРДС.

I стадия (24-48 часов от момента действия повреждающего фактора). Состояние больных средней степени тяжести. Клиническая картина и жалобы соответствуют основному заболеванию. Гемодинамика стабильная. При оценке органов дыхания возможно умеренное та-хипноэ до 22-26 дых/мин. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, иногда в сочетании с единичными сухими хрипами.

При рентгенологическом исследовании изменения в легких обычно не выявляются. В 20-30 % случаев определяется усиление легочного рисунка (рис. 3).

Газы крови - артериальная гипоксемия, устраняемая ингаляцией кислорода (PaO2/FiO2 < 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.

II стадия (48-72 часа от момента действия повреждающего фактора). Состояние больных от средней тяжести до тяжелого. В психологическом статусе часто отмечается эйфория, сменяющаяся беспокойством и негативизмом. Гемодинамика стабильная, возможна синусовая тахикардия.

Обращает на себя внимание выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания на фоне стабильного состояния больного. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание в сочетании с сухими хрипами, а в 25-30 % случаев - зоны ослабленного дыхания, иногда в нижнезадних отделах - влажные хрипы.

На фронтальной рентгенографии органов грудной клетки наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям (рис. 4).

Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO2 = = 60-70 мм рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода (PaO2/FiO2 < 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.

III стадия. Состояние больных очень тяжелое. Психомоторное возбуждение сменяется угнетением сознания от оглушения до сопора. Отмечается выраженная тахикардия, артериальное давление (АД) остается нормальным или повышенным, центральное венозное давление (ЦВД) постепенно увеличивается. Наиболее характерный клинический и патофизиологический феномен - зависимость больного от кислорода. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: диффузный цианоз, устраняемый на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с FiO2 = 60- 90 %. В легких при аускультации выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы; в 25-30 % случаев - зоны амфорического дыхания. Из трахеи санируется скудная слизистая мокрота.

При рентгенологическом исследовании определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка («снежная буря»), а в 10-15 % случаев выявляется выпот в плевральных полостях (рис. 5).

Газовый состав крови - выраженная артериальная гипоксемия (PaO2 = 50-60 мм рт.ст.), резистентная к ИВЛ и оксигенотерапии (PaO2/FiO2 < 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.

IV стадия. Состояние больных крайней степени тяжести или терминальное. Сознание нарушено от сопора до комы. Артериальная гипотензия, требующая применения инотропной поддержки и вазопрессоров; стойкая тахикардия, в дальнейшем переходящая в бра-дикардию и асистолию; ЦВД может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, оли-гурией, признаками ишемии миокарда на ЭКГ. Клиника декомпенсированной острой дыхательной недостаточности, которая сохраняется после перевода больных

Рисунок 3.1 стадия ОРДС

Рисунок 4. II стадия ОРДС

на ИВ Л с Н02 = 95-100 % и жесткими параметрами вентиляции.

При аускультации на фоне проводимой ИВЛ выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота.

На фронтальной рентгенографии органов грудной клетки определяются затемнения долей и сегментов легких (50-52 %) и синдром воздушной бронхографии (48-50 % случаев) (рис. 6).

Газовый состав крови - прогрессирование артериальной гипоксемии (РаО2 < 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 > 50 мм рт.ст.). Легочный шунт иногда достигает 50-60 % минутного объема сердца. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10-7,15, усугубляются фатальные расстройства других органов и систем.

Тактика интенсивной терапии ОПЛ зависит от тяжести состояния больного и должна преследовать следующие цели:

1. Этиотропная терапия, направленная на борьбу с заболеванием, вызвавшим развитие ОПЛ.

2. Проведение респираторной терапии с целью поддержания адекватного газообмена (оксигенотерапия, комбинация режимов ИВЛ).

3. Санация трахеобронхиального дерева с применением муко- и бронхолитиков.

4. Оптимизация легочного кровотока и противоотеч-ная терапия (инотропная терапия, нитраты, кортико-стероиды, ингибиторы протеаз, салуретики на фоне контролируемой инфузионной терапии).

5. Деэскалационная антибактериальная терапия, коррекция синдрома эндогенной интоксикации.

6. Профилактика геморрагической гастроэнтеропа-тии (антациды, Н2-блокаторы, М-холинолитики, ингибиторы протонной помпы).

7. Нутритивная поддержка.

Кардинальным вопросом интенсивной терапии ОПЛ является своевременная и адекватная респираторная терапия, которая должна придерживаться концепции безопасной ИВЛ:

Пиковое давление в дыхательных путях не более 35 смН2О;

Дыхательный объем не более 6-8 мл/кг массы тела;

Частота дыхания и минутный объем вентиляции минимально необходимые для поддержания РаСО2 на уровне 30-40 мм рт.ст.;

Скорость пикового инспираторного потока в диапазоне от 30 до 80 л/мин;

Профиль инспираторного потока нисходящий (рампообразный);

FiO2 - минимально необходимая для поддержания достаточного уровня оксигенации артериальной крови;

Выбор РЕЕР в соответствии с концепцией оптимального РЕЕР, при котором транспорт кислорода к тканям максимальный;

Выбор ауто-РЕЕР - избегать появления высокого ауто-РЕЕР - не более 50 % от величины общего РЕЕР;

Продолжительность инспираторной паузы не более 30 % от продолжительности времени вдоха;

Отношение вдох/выдох - не инвертировать отношение вдох/выдох более 1,5: 1;

При десинхронизации больного с респиратором - использование анальгоседации и при необходимости непродолжительной миоплегии, а не гипервентиляции .

Поддержание газообмена на различных этапах интенсивной терапии при ОРДС осуществляется с помощью различных вариантов ИВЛ. При тяжелых формах ОРДС наиболее оптимальными режимами является вентиляция по давлению, а не по объему. Индивидуальный выбор параметров и режимов искусственной вентиляции легких, в соответствии с концепцией «безопасной ИВЛ», должен обеспечивать достаточную аэрацию легких и оксигенацию крови без существенных нарушений гемодинамики.

При проведении респираторной поддержки при ОПЛ/ОРДС целесообразно применять кинетическую терапию: прон- и латеропозиции (положение больного на животе и на боку), которая позволяет увеличить индекс оксигенации на 30-40 % от исходного. Однако в процессе использования данного метода могут возни-

Рисунок 5. III стадия ОРДС

Рисунок 6. IV стадия ОРДС

кать расстройства центральной гемодинамики, повышение внутричерепного давления и обструкция трахео-бронхиального дерева. По данным рандомизированных исследований, кинетическая терапия улучшает оксиге-нацию, но не увеличивает выживаемость пациентов с ОПЛ .

В заключение хотелось бы в качестве примера привести два клинических случая течения ОПЛ у больных с сочетанной травмой.

Больная Ж., 22 года, поступила в стационар после падения с высоты четвертого этажа. Диагноз: острая тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени с очагами контузии корковых отделов лобных долей и передних отделов мозолистого тела, субарахноидальное кровоизлияние; закрытая травма грудной клетки, ушиб легких и сердца; ушиб почек; закрытые переломы обеих седалищных костей. Содержание этилового спирта в крови 2,15%с. При поступлении состояние больной тяжелое. Уровень сознания - глубокое оглушение (10 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ)). Функции внешнего дыхания компенсированы, напряжены: ЧДД - 26-28 дыханий в минуту, SpO2 - 90 %. Гемодинамика компенсирована: АД = 110/70 мм рт.ст., PS = 100 ударов в минуту. УЗИ сердца: отмеча-

ются зоны гипокинезии по задней стенке, ББ - 40 %. При аускультации над легочной поверхностью отмечается жесткое дыхание, ослабленное в базальных отделах (больше справа). На рентгенограмме органов грудной клетки определяется затемнение нижней доли правого легкого (зона контузии) на фоне усиления легочного рисунка (рис. 7).

С целью контроля волемии произведена катетеризация подключичной вены по Сельдингеру (ЦВД = = 90 мм вод.ст.), на фоне консервативной терапии начата ингаляция увлажненной воздушно-кислородной смеси (БЮ2 = 50-60 %) через маску Вентури. В ходе проведенных лечебных мероприятий состояние больной несколько стабилизировалось (ЧДД - 22-24 дыхания в минуту, SpO2 - 92-94 %, АД = 120/70 мм рт.ст., ЦВД = 50 мм вод.ст., PS = 94-96 ударов в минуту).

Однако к концу вторых суток состояние больной снова ухудшилось. Уровень сознания - сопор (9 баллов по ШКГ) с периодами психомоторного возбуждения. Тахипноэ до 30-32 дыханий в минуту, SpO2 - 87-89 % на фоне ингаляции увлажненного кислорода (БЮ2 = = 90-100 %). Гемодинамические показатели: АД = = 150/90 мм рт.ст., ЦВД = 100 мм вод.ст., PS = 108112 ударов в минуту. При аускультации легких: жест-

Рисунок 7. Больная Ж., 22 года (1-е сутки)

Рисунок 8. Больная Ж., 22 года (2-е сутки)

Рисунок 9. Больная Ж., 22 года (5-е сутки)

Рисунок 10. Больная Ж., 22 года (10-е сутки)

кое дыхание, ослабленное в средних и нижних отделах (особенно справа), в сочетании с сухими и влажными хрипами. На рентгенограмме органов грудной клетки: затемнение средних и нижних отделов правого легкого, расширение корней легких и усиление сосудистого компонента легочного рисунка (рис. 8). После интубации трахеи больная переведена на контролируемую ИВЛ с анальгоседацией и миоплегией. С целью проведения длительной респираторной терапии и адекватной санации трахеобронхиального дерева на 4-е сутки больной произведена трахеостомия по Бьерку. Однако, несмотря на проводимый комплекс мероприятий интенсивной терапии и комбинаций различных режимов ИВЛ, состояние больной неуклонно ухудшалось. В динамике патоморфологические изменения в легких (рис. 9, 10) коррелировали с клиническим статусом и степенью гипоксемии. Больная скончалась на 12-е сутки на фоне прогрессирующей декомпенсации кардио-респираторных функций.

Резюме: данный клинический случай констатирует, что ОПЛ, развившееся вследствие первичной травмы легких, прогностически часто имеет неблагоприятное течение, особенно в сочетании с ушибом сердца и тяжелой черепно-мозговой травмой.

Рисунок 11. Больной В., 27лет (1-е сутки)

Больной В., 27 лет, пострадал в результате ДТП (водитель), госпитализирован с диагнозом: закрытая травма грудной клетки, переломы III-V и VII ребер слева, ушиб левого легкого, ушиб передней брюшной стенки (рис. 11). При поступлении состояние больного тяжелое. В сознании, жалуется на резкую болезненность в левой половине грудной клетки в покое, нехватку воздуха. ЧДД - 26-28 дыханий в минуту, SpO2 - 90-92 %, АД = 140/80 мм рт.ст., PS = 110 ударов в минуту. При аускультации: над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание, резко ослабленное в базальных отделах слева, в сочетании с влажными хрипами. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются переломы ребер слева, снижение прозрачности левого легкого вследствие ушиба (рис. 12).

На фоне комплексной интенсивной терапии, включавшей также оксигенотерапию, сеансы гиперинфляции и физиотерапии, больному с целью обезболивания с первых суток проводилась продленная потенцированная субплевральная блокада по методике, разработанной кафедрой (Декларативный патент на полезную модель «Спошб проведення пролонговано! потенцшовано! ретроплеврально! блокади» (№ 20040705388)).

Рисунок 12. Больной В., 27лет (1-е сутки)

Рисунок 13. Больной В., 27лет (3-и сутки) Рисунок 14. Больной В., 27лет (5-е сутки)

На третьи сутки после травмы у пострадавшего значительно уменшились болевые ощущения, появился продуктивный кашель. ЧДД - 20-22 дыхания в минуту, SpO2 - 92-95 %, АД = 110/10 мм рт.ст., PS = 90-94 удара в минуту. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания, ослабленного в средних и нижних отделах слева, единичные сухие хрипы. На рентгенограмме грудной клетки: усиление легочного рисунка, инфильтративные изменения легочной ткани справа в нижних отделах и слева - практически всего легкого (рис. 13). Таким образом, несмотря на некоторое ухудшение рентгенологической картины, дыхательные нарушения у больного оставались компенсированными и не требовали более агрессивных методов респираторной поддержки. Однако на 5-е сутки пребывания в стационаре отмечалась выраженная положительная динамика как параметров оксигенационной функции легких, так и рентгеномор-фологических изменений (рис. 14).

Больной выписан из стационара на 20-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Резюме: данный клинический случай демонстрирует возможности комплексного подхода в лечении ОПЛ на фоне торакальной травмы, а именно комбинации медикаментозного и физиотерапевтического воздействия, которые позволяют оптимизировать респираторные функции и устранить фатальные расстройства дыхания.

Невзирая на достижения современной медицины, лечение ОПЛ все же остается наиболее актуальной проблемой в контексте полиорганных нарушений. Согласно данным отечественных и зарубежных исследователей, даже такие перспективные методики, как использование искусственных сурфактантов, оксида азота, простациклина, применение жидкостной вентиляции легких и экстракорпоральной мембранной ок-

сигенации крови, не дают однозначно положительных результатов в течении ОПЛ. Вполне вероятно, что в ближайшем будущем мы станем свидетелями новых направлений лечения этого состояния.

Список литературы

1. Burford Т., BurbankB. Traumatic wet lung// J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - P. 415-424.

2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Respiratory insufficiency in combat casualties. Pathologic changesin the lungs of patients dying of wounds //Ann. Surg.. - 1969. - 170. - P. 30-38.

3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. et al. Acute respiratory distress in adults//Lancet. -1967. - Vol. 12, № 7511. - P. 319-323.

4. Bernard J.R., Artigas A, Brigham K.L. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination // Am. J. Res. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 149. - P. 818-824.

5. Глумчер Ф.С. Острый респираторный дистресс-синдром: определение, патогенез, терапия // Мистецтво л^вання. - 2004. - № 9(15). - С. 12-17.

6. Флорикян А..К.. Хирургия повреждений груди. - Хартв: Основа, 1998. - 504 с.

7. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome //Am. Rev. Respir. Dis. - 1988. - Vol. 138. - Р. 720-723.

8. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. - М.: Медицина, 1988. - 287с.

9. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. The Acute Respiratory Distress Syndrome //Ann. Intern. Med. - 2004. - V. 141. - 460-470.

10. Slutsky A.S. The Acute Respiratory Distress Syndrome, Mechanical Ventilation, and the Prone Position // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.

11. Gattioni L. et al. Prone-Supine Study group. Effect of prone positioning in acute respiratory distress syndrome//N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.