Tremor vocal não é realizado com. As tarefas de palpação do tórax incluem a determinação da dor, elasticidade do tórax e determinação do tremor vocal
- Quais médicos você deve contatar se tiver a Síndrome? compressão prolongada
O que é síndrome compartimental?
Condição patológica definida pelo termo " síndrome compartimental" - SDS (sin.: síndrome de acidente, toxicose traumática, síndrome de esmagamento de longo prazo), caracterizada pela originalidade quadro clínico, gravidade do curso, alta incidência de mortes.
Síndrome de compressão prolongada dos membros- esta é uma condição patológica peculiar do corpo, que surge, via de regra, em resposta à compressão prolongada de uma grande massa de tecidos moles. Casos raros foram descritos quando a SDS se desenvolve devido à compressão de curto prazo de uma grande massa de tecidos moles. A força de compressão enquanto a vítima permanece consciente geralmente é grande e ela não consegue remover o membro ferido sob a pressão.
Isto é observado, por exemplo, durante terremotos, bloqueios em minas, acidentes, etc. A força de compressão pode ser pequena. Neste caso, o SDS se desenvolve devido à compressão prolongada, o que é possível nos casos em que as vítimas Várias razões(coma, envenenamento, ataque epiléptico, etc.) estão inconscientes. Na medicina clínica, os termos “compressão posicional” e “compressão posicional” são usados para se referir a tal compressão. A experiência mostra que a SDS se desenvolve principalmente sob pressão prolongada (por 2 horas ou mais) de uma grande massa de tecidos moles.
Patogênese (o que acontece?) durante a Síndrome Compartimental
Sabe-se que anteriormente houve discussões sobre pelo menos três teorias da patogênese da SDS: a teoria da toxemia, a teoria da perda de plasma e sangue, a teoria do mecanismo neuro-reflexo. Ampla experiência clínica e resultados pesquisa experimental mostram que todos esses fatores desempenham um papel no desenvolvimento da SDS. De acordo com ideias modernas, o principal fator patogenético é a toxemia traumática, que se desenvolve como resultado da liberação de produtos de decomposição de células danificadas na corrente sanguínea. Os distúrbios hemodinâmicos causados pelas endotoxinas incluem alterações na integridade do endotélio vascular e ativação da cascata de calicreína.
"Vazamento" capilar leva ao extravasamento de líquido intracelular. As bradicininas, assim como outras cininas vasoativas, causam hipotensão. Como resultado da exposição direta às endotoxinas e ao fator de coagulação XII, o mecanismo de coagulação intravascular é ativado, causando fibrinólise e coagulação intravascular disseminada (CID). Um papel importante no desenvolvimento de estase capilar, distúrbios da microcirculação e falta de oxigênio nos órgãos é desempenhado por mudanças nas propriedades reológicas do sangue e uma diminuição na capacidade de deformação dos glóbulos vermelhos devido à endotoxificação. O sistema complemento DIC também é ativado, levando a mais danos endoteliais e alterações na vasoatividade.
EM patogênese diferentes várias opções FDS(origem traumática, origem posicional, compressão de curta duração com quadro clínico de SDS) existe um componente comum que determina o destino da vítima no futuro - compressão tecidual, acompanhada de isquemia, seguida de retomada da circulação sanguínea e linfática circulação nos tecidos danificados.
Cada tipo de compressão possui características que os distinguem entre si, mas os distúrbios isquêmicos agudos (DAI) em tecidos lesados têm uma patogênese única e, de fato, determinarão a condição da maioria das vítimas no futuro, a menos que outros danos sejam adicionados a o ADS (ferida, radiação, infecção secundária, queimaduras, envenenamento, etc.). É aconselhável combinar todos os tipos de compressão de tecidos moles com o termo “lesão por compressão”. Se considerarmos que os distúrbios pós-isquêmicos na lesão por compressão são os principais e deles depende a atividade vital do corpo ou o funcionamento do membro lesionado, então a lesão por compressão pode ser considerada como caso especial distúrbios isquêmicos agudos (DAI) de qualquer origem, ocorrendo em tecidos isquêmicos após a retomada do fluxo sanguíneo neles. Em caso de lesões, tais condições são observadas em casos de prolongada (pressão do membro com torniquete (lesão por torniquete), reimplante do membro (toxicose de reimplante), restauração do fluxo sanguíneo nos grandes vasos lesionados e seu tromboembolismo ("switch -on síndrome"), lesão pelo frio, etc.
Nos casos em que distúrbios isquêmicos ameaçam a vida das vítimas, podem ser identificadas como uma forma grave de síndrome respiratória aguda; se ameaçarem apenas a função do órgão danificado (membro), então podem ser considerados como forma leve OIR. Esta divisão do IIR permitirá estabelecer em que instituição médica é necessário prestar cuidados qualificados e especializados às vítimas, nomeadamente com lesões por compressão. Isto é especialmente importante em situações de vítimas em massa onde a triagem médica é necessária. Diante do exposto, a SDS pode ser considerada uma forma grave de lesão por compressão do membro, ameaçando a vida da vítima, que pode morrer por endotoxicose pós-isquêmica associada à retomada do fluxo sanguíneo e da circulação linfática nos tecidos isquêmicos. Em alguns casos, ocorre no contexto de um choque doloroso (trauma de terremotos, etc.), em outros - sem um componente doloroso (compressão posicional de várias origens). A endotoxicose pós-isquêmica nem sempre é a que apresenta maior risco de vida para vítimas de lesão por compressão grave, uma vez que sua ocorrência pode ser prevista. O desenvolvimento de endotoxicose pós-isquêmica deve ser evitado na medida em que as circunstâncias da lesão e os dados modernos sobre sua patogênese permitirem.
Compressão de membro cria anóxia do segmento lesado, pelo que, num contexto de choque doloroso ou coma causado por outro motivo, os processos redox na zona de anóxia são interrompidos a ponto de serem irreversíveis. Isto é devido à supressão da atividade dos sistemas enzimáticos redox das mitocôndrias nas células anóxicas do tecido. Após a descompressão, desenvolvem-se distúrbios isquêmicos agudos na área lesada, causados pela entrada no corpo pelas vias sanguínea e linfática de produtos suboxidados de metabolismo perturbado, constituídos por elementos do citoplasma de células isquêmicas em concentrações tóxicas, produtos de anaeróbio glicólise e oxidação de radicais livres de peróxido. Os mais tóxicos são os produtos de degradação “médio molecular” de proteínas, potássio, mioglobina, etc.
Os tecidos isquêmicos, nos quais a circulação sanguínea e linfática é retomada, após a descompressão perdem sua arquitetura normal devido ao aumento da permeabilidade das membranas celulares, desenvolve-se edema membranogênico, ocorre perda de plasma e espessamento do sangue. Nos músculos, a microcirculação normal não é restaurada devido à vasoconstrição de origem tóxica. Os troncos nervosos e os gânglios simpáticos não apenas do membro lesado, mas também do membro simétrico, estão em estado de desaferentação morfológica. O tecido isquêmico do membro lesionado é tóxico. Na presença de uma grande massa de tecido isquêmico, desenvolve-se toxicose pós-isquêmica com risco de vida. Produtos tóxicos suboxidados de tecidos danificados afetam principalmente todos os órgãos e sistemas vitais: o miocárdio (devido ao efeito inotrópico negativo das toxinas isquêmicas sobre ele) - o cérebro, pulmões, fígado, rins; ocorrem distúrbios profundos do sistema eritrônico, acompanhados de hemólise e uma inibição acentuada da função regenerativa medula óssea, causando o desenvolvimento de anemia; são observadas alterações no sistema de coagulação sanguínea semelhantes à síndrome DIC; Todos os tipos de metabolismo são perturbados devido às consequências da anoxia, a reatividade imunológica do corpo é fortemente inibida e o risco de desenvolver uma infecção secundária aumenta. Assim, surge um círculo vicioso diversificado de distúrbios de todos os órgãos e sistemas do corpo, descritos com detalhes suficientes na literatura, que acabam muitas vezes por levar à morte da vítima (de 5 a 100%). O exposto nos permite criar um modelo para a prevenção e tratamento da SDS. Para prevenir a SLD, é necessário excluir a toxicose pós-isquêmica. A maneira mais confiável e simples de prevenir a SDS é a amputação do membro lesionado sob um torniquete aplicado até que a vítima esteja livre da compressão. As indicações para amputação devem ser ampliadas em caso de internações em massa de vítimas em condições desfavoráveis.
Para prevenir a SDS sem amputação, é necessária a realização de terapia local complexa, que pode ser chamada de reanimação regional. Este complexo consiste em medidas destinadas a interromper a anóxia nos tecidos isquêmicos: desintoxicando-os e restaurando os processos redox prejudicados nos tecidos isquêmicos. Atualmente, hemossorventes como o SKN são utilizados com sucesso como desintoxicantes para restaurar processos metabólicos em tecidos isquêmicos, utiliza-se circulação artificial isolada do membro lesionado com conexão do fígado xenopênico e hemoperfusão através de tecido hepático criopreservado. Uma área promissora de reanimação regional para SDS é o transporte direcionado substâncias medicinais usando lipossomas.
Os mais eficazes no tratamento de VDS já desenvolvidos são as técnicas toxicológicas destinadas a libertar o corpo da vítima de “toxinas isquêmicas” (métodos de sorção, diálise, plasmaférese) e técnicas usadas para quebrar o diversificado círculo vicioso de distúrbios que levam a complicações potencialmente fatais (por exemplo, prevenção da síndrome DIC, imunoestimulação, substituição temporária da função dos rins afetados). Deve ser considerado errôneo o uso de quaisquer métodos de tratamento que, no caso de lesão por compressão grave, de uma forma ou de outra contribuam para um “choque tóxico” adicional dos tecidos lesionados para órgãos e sistemas vitais. Estes incluem fasciotomia, terapia anti-choque de infusão intensiva na ausência de curativos apertados e resfriamento do membro sem desintoxicação do corpo, oxigenação hiperbárica (HBO) sem levar em conta o perigo das consequências da hipóxia tecidual em condições de aumento da concentração de oxigênio .
Sintomas da síndrome compartimental
Quadro clínico de DFS começa a se formar a partir do momento da compressão dos tecidos moles; e complicações que ameaçam a vida das vítimas geralmente surgem após a descompressão e estão associadas à retomada do fluxo sanguíneo e da microcirculação nos tecidos isquêmicos. Os resultados de numerosos experimentos e observações clínicas mostram que a amputação do membro lesado antes que a prensa ou torniquete aplicado proximal ao local da compressão seja removido dele, via de regra, salva a vida das vítimas. Na prática, foi comprovado que a fonte de intoxicação na lesão por compressão grave é o membro lesionado e as “toxinas isquêmicas” entram no sistema geral de circulação sanguínea e linfática depois que as vítimas são liberadas da compressão. A vítima, via de regra, não morre sob pressão. Os bloqueios de caso com novocaína como método de tratamento de SDS revelaram-se ineficazes. A anestesia de condução, embora seja mais preferível no caso de SDS do que no caso de bloqueio, por si só não salva as vítimas da morte em caso de lesão por compressão grave. Está comprovado que os troncos nervosos do membro lesionado sofrem desaferentação morfológica já durante o período de compressão. Levando esses dados em consideração, a ideia do protagonismo do componente neurorreflexo da dor na patogênese da SDS aparece de forma diferente. A síndrome dolorosa, sem dúvida presente na lesão por compressão, cria apenas um cenário desfavorável contra o qual se desenvolve a endotoxicose pós-isquêmica e, via de regra, não é causa de morte.
Os resultados experimentais mostraram que após a descompressão, a circulação sanguínea no membro comprimido é restaurada de forma única, lembrando muito aquela durante a revascularização do tecido isquêmico de longa duração. Com a preservação anatômica do leito microcirculatório de um membro submetido à compressão prolongada, após hiperemia “reativa” de curta duração, o fluxo sanguíneo é retomado principalmente nas formações de tecido conjuntivo (subcutâneo tecido adiposo, fáscia, periósteo). Nesse caso, os músculos quase não recebem sangue, o que provoca sua necrose asséptica pós-isquêmica. As alterações pós-isquêmicas nos músculos são muito peculiares: os fenômenos de necrose neles se desenvolvem de forma desigual e é impossível ver toda a zona de necrose isquêmica a olho nu, uma vez que as miofibrilas individuais são preservadas e algumas estão danificadas. É impossível extirpar músculos com pós-isquêmico necrose asséptica, mantendo as fibras intactas. Além disso, sabe-se que a função do membro, cujos músculos estavam isquêmicos devido à lesão por compressão, e ao mesmo tempo havia sinais de paresia flácida e paralisia, é restaurada. Foi estabelecido que a desintoxicação de um membro isquêmico com um adsorvente ajuda a normalizar a distribuição do sangue nos tecidos isquêmicos. Sabe-se também que as “toxinas isquêmicas” têm efeito vasoativo direto na musculatura lisa da parede vascular.
Os dados apresentados permitem-nos concluir que as “toxinas isquémicas”, que entram na corrente sanguínea geral a partir do membro lesionado, têm um efeito patogénico nos órgãos e sistemas vitais, fechando assim uma série de “círculos viciosos” de endotoxicose. A composição química das “toxinas isquêmicas” não é totalmente compreendida, mas sabe-se que se trata principalmente de substâncias que fazem parte de tecidos isquêmicos de longa duração, cujo fluxo sanguíneo foi retomado. Essas substâncias são “lavadas” para o sangue e a linfa em grandes quantidades. Além disso, nos tecidos isquêmicos, os processos de oxidação são interrompidos devido ao bloqueio dos sistemas enzimáticos redox mitocondriais. Nesse sentido, o oxigênio que entra nos tecidos após a retomada do fluxo sanguíneo neles não é absorvido, mas participa da formação de produtos tóxicos de peroxidação.
Os resultados de experimentos e observações clínicas indicam que o sangue venoso em um membro lesionado é mais tóxico do que o sangue que flui dele. A toxicidade do sangue venoso de um membro lesionado é especialmente elevada nos primeiros minutos após a descompressão. No futuro, aparentemente, devido ao aumento do edema e ao bloqueio da saída de sangue e linfa dos tecidos isquêmicos, a toxicidade do sangue e da linfa nos vasos do membro lesionado diminui um pouco. Atualmente, em ambiente clínico é possível monitorar a dinâmica da toxicidade dos fluidos biológicos utilizando métodos como o “teste do paramécio” e determinação da concentração de “moléculas médias”. Existem outros testes e métodos para determinar a toxicidade do sangue e da linfa. Esses dados sugerem que, para desintoxicar o corpo, é mais conveniente coletar sangue venoso da área lesionada, por exemplo, da veia femoral do membro lesionado.
A retomada do fluxo sanguíneo no membro após a descompressão é acompanhada por uma violação da arquitetura dos tecidos isquêmicos devido ao aumento da permeabilidade de suas membranas celulares - desenvolve-se edema membranogênico, característico do estado pós-isquêmico dos tecidos. Esses distúrbios na arquitetura dos tecidos danificados podem ser evitados, até certo ponto, restaurando gradualmente o fluxo sanguíneo de maneira suave e com resfriamento local, o que reduz o fluxo sanguíneo para os tecidos isquêmicos.
A questão da patogênese e do significado biológico do edema dos tecidos isquêmicos não foi completamente resolvida. Na lesão por compressão, pode-se distinguir entre edema predominantemente local, localizado na área do tecido lesado, e perda plasmática geral com leve edema local, e em ambos os casos pode-se observar espessamento do sangue. Experimentos estabeleceram que quanto mais grave a lesão por compressão, menos pronunciado é o edema pós-isquêmico local e mais significativa é a perda plasmática total. Esses dados permitiram concluir que a gravidade do edema local reflete o grau de preservação das reações protetoras do organismo, e o edema dos tecidos isquêmicos é de natureza protetora. Esta conclusão é confirmada por dados que indicam que quanto mais grave a lesão por compressão, mais significativamente diminui a reatividade imunológica do corpo.
O inchaço dos tecidos isquêmicos aumenta à medida que diminui a absorção de substâncias tóxicas dos tecidos afetados. Isso significa que o inchaço dos tecidos lesionados protege o corpo da entrada de substâncias tóxicas em ambientes líquidos. Nesse sentido, “combater” as consequências do edema por meio de fasciotomia em caso de lesão grave por compressão de um membro leva inevitavelmente a um “golpe” tóxico adicional no corpo devido à melhora do fluxo sanguíneo no membro lesionado. Assim, tentando preservar o membro e sua função, arriscamos a vida da vítima. Todas as medidas terapêuticas (fasciotomia, necrectomia, fixação de fraturas, etc.) para salvar um membro submetido à compressão devem ser realizadas paralelamente à terapia intensiva e à utilização de métodos modernos desintoxicação ativa- hemolinfossorção e hemodiálise.
A perda significativa de plasma total na lesão por compressão grave secundária ao choque é uma indicação indubitável para terapia de infusão intensiva, que é um componente do tratamento anti-choque. No entanto, deve-se ter em mente que a estimulação dos parâmetros hemodinâmicos pode tornar-se perigosa para as vítimas se for mantida a livre comunicação entre os leitos sanguíneo e linfático do corpo e o membro lesionado. Nestes casos, como a experiência demonstrou, a estimulação da hemodinâmica com o auxílio de medidas anti-choque, aumentando também o fluxo sanguíneo no membro isquémico, contribui para um efeito tóxico mais destrutivo, em particular no fígado, bem como em outras áreas vitais. órgãos e sistemas de animais feridos. Como resultado, a terapia anti-choque de infusão para lesões por compressão graves é eficaz no contexto da separação dos leitos circulatório e linfático do corpo e do membro lesionado, o que é conseguido enfaixando-o firmemente, resfriando-o ou aplicando um torniquete (se a decisão é tomada para amputar).
Os principais fatores de toxemia na SDS são a hipercalemia, que afeta o coração, os rins e os músculos lisos; aminas biogênicas, polipeptídeos vasoativos e enzimas lisossômicas proteolíticas que causam síndrome do desconforto respiratório; mioglobinemia, levando ao bloqueio tubular e comprometimento da função de reabsorção renal; desenvolvimento de uma condição autoimune com formação de autoanticorpos contra autoantígenos. Especificadas fatores patológicos determine os seguintes mecanismos de desenvolvimento de VDS.
Após a reperfusão tecidual, uma das primeiras barreiras ao movimento de endotoxinas e agregados de tecidos isquêmicos e danificados são os pulmões. A ampla microvasculatura dos pulmões é o principal “campo de batalha” do corpo com as endotoxinas. Nas vítimas com SLD, o número de leucócitos em banda aumenta significativamente e ocorre edema intersticial perivascular. Os granulócitos penetram no interstício a partir do lúmen dos capilares, onde desgranulam. Além dos grânulos com enzimas, os leucócitos em banda produzem radicais livres de oxigênio que bloqueiam os inibidores das enzimas plasmáticas e aumentam a permeabilidade da membrana capilar. A entrada de endotoxinas no leito capilar dos pulmões e no interstício pulmonar é regulada pelo aumento ou diminuição do shunt arteriovenoso fisiológico ou misto (com patológico) no sistema de microcirculação pulmonar e por um aumento compensatório na taxa de drenagem linfática.
Com uma ingestão maciça de endotoxinas nos pulmões, ocorre uma perturbação gradual dos sistemas enzimáticos dos granulócitos, ocorre insuficiência ou bloqueio dos sistemas de drenagem linfática, observa-se depleção da função antitóxica dos pulmões e o desenvolvimento da síndrome do desconforto.
Elementos de degradação do tecido muscular, principalmente mioglobina, potássio, fósforo e ácido láctico, acumulam-se no sangue e causam acidose metabólica. Ao mesmo tempo, o líquido exsuda dos capilares afetados para o tecido muscular, resultando em grave inchaço do membro e hipovolemia. Devido ao desenvolvimento de hipovolemia, mioglobinemia e acidose no contexto da síndrome do desconforto respiratório, ocorre insuficiência renal aguda. Nesse caso, ocorre destruição do epitélio glomerular e tubular, desenvolvimento de estase e trombose tanto no córtex quanto na medula. Nos túbulos renais, significativa alterações distróficas, a integridade dos túbulos individuais é perturbada, seu lúmen é preenchido com produtos de decomposição celular. Essas alterações de início precoce e de rápida progressão levam ao desenvolvimento de insuficiência renal. A mioglobina, hemoglobina formada durante a hemólise dos glóbulos vermelhos, bem como a capacidade prejudicada de deformação dos glóbulos vermelhos, aumentam a isquemia do córtex renal, o que contribui para a progressão das alterações morfológicas no seu aparelho glomerular e tubular e leva ao desenvolvimento de oligúria e anúria.
Compressão de longo prazo do segmento, o desenvolvimento de falta de oxigênio e hipotermia em seus tecidos leva à acidose tecidual grave. Após a eliminação da compressão, produtos metabólicos suboxidados (láctico, acetoacético e outros ácidos) fluem do segmento danificado para a corrente sanguínea geral. O ácido láctico é o metabolito que provoca uma diminuição acentuada do pH sanguíneo e do tónus vascular, levando à diminuição do débito cardíaco e ao desenvolvimento de choque irreversível.
Desenvolvimento de hipóxia tem um impacto negativo nas funções dos sistemas vitais. A deficiência de oxigênio leva ao aumento da permeabilidade da parede intestinal e à interrupção de sua função de barreira, de modo que substâncias vasotóxicas de natureza bacteriana penetram livremente no sistema porta e bloqueiam o sistema reticuloendotelial do fígado. A violação da função antitóxica do fígado e sua anóxia contribuem para a liberação de fatores vasopressivos. Os distúrbios hemodinâmicos nessa condição não estão associados apenas à formação de vasopressores. Foram obtidos dados de que quando várias opções choque, aparece um fator miocárdico depressivo humoral específico. Esses componentes podem causar inibição da contratilidade miocárdica e da resposta às catecolaminas, bem como fatores importantes no desenvolvimento do choque. Com o choque, a falência de múltiplos órgãos ocorre inevitavelmente se, antes da acidose metabólica grave e insuficiência vascular, não foi fornecida terapia intensiva adequada.
Dependendo do quadro clínico As seguintes formas de SDS são diferenciadas: extremamente pesado, pesado, moderado e leve. Como a experiência tem demonstrado, todas estas formas de SDS foram observadas em pacientes admitidos na zona do terremoto.
O curso clínico da SDS é dividido em quatro períodos.
- Eu ponto final- compressão de tecidos moles com desenvolvimento de choque traumático e exotóxico.
- II período- alterações locais e intoxicação endógena. Começa a partir do momento da descompressão e dura 2 a 3 dias.
Pele em um membro comprimido de cor pálida, nota-se cianose dos dedos e unhas. O inchaço aumenta. A pele fica densa. A pulsação dos vasos periféricos devido ao edema denso não é detectada. À medida que as manifestações locais se aprofundam, o estado geral das vítimas piora. Predominam os sintomas de choque traumático: síndrome da dor, estresse psicoemocional, hemodinâmica instável, hemoconcentração, creatininemia, aumento da concentração de fibrinogênio, aumento da tolerância plasmática à heparina, diminuição da atividade fibrinolítica, aumento da atividade do sistema de coagulação sanguínea. A urina tem uma alta densidade relativa, proteínas, glóbulos vermelhos e cilindros aparecem nela.
O SDS é caracterizado por condições relativamente boas das vítimas imediatamente após a remoção da compressão. Somente depois de algumas horas (se o membro não foi “destruído” em decorrência do desastre) aparecem alterações locais no segmento lesado - palidez, cianose, cor da pele variegada, falta de pulsação nos vasos periféricos. Nos 2-3 dias seguintes, o inchaço de um ou mais membros que foram submetidos à compressão aumenta. O edema é acompanhado pelo aparecimento de bolhas, infiltrados densos, necrose local e às vezes total de todo o membro. A condição da vítima deteriora-se rapidamente e desenvolve-se insuficiência cardiovascular aguda.
EM sangue periférico seu espessamento, desvio neutrofílico e linfopenia são observados. A perda plasmática leva a uma diminuição significativa do CBC e do CV; há tendência à formação de trombos.
É nesse período que é necessária terapia de infusão intensiva com diurese forçada e desintoxicação, sem a qual os pacientes desenvolvem síndrome do desconforto respiratório.
- III período- desenvolvimento de complicações manifestadas por danos a vários órgãos e sistemas, período de insuficiência renal aguda. A duração do período é do 2º ao 15º dia. A análise das observações clínicas mostrou que nem sempre há correspondência entre a prevalência e duração da compressão dos membros ou membros e a gravidade da insuficiência renal. Nesse sentido, além da classificação, deve-se distinguir insuficiência renal aguda leve, moderada e grave. Nesse período, aumenta o inchaço do membro comprimido ou de seu segmento e aparecem bolhas com conteúdo transparente ou hemorrágico na pele lesada. A hemoconcentração é substituída pela hemodiluição, a anemia aumenta, a diurese diminui drasticamente, até a anúria. O conteúdo de nitrogênio residual, uréia, creatinina e potássio no sangue aumenta. Um quadro clássico de uremia se desenvolve com hipoproteinemia, aumento na quantidade de fósforo e potássio e diminuição no teor de sódio.
A temperatura corporal aumenta. O estado da vítima piora acentuadamente, a letargia e a letargia aumentam, surgem vómitos e sede, surge icterícia da esclera e da pele, indicando envolvimento do fígado no processo patológico. Apesar da terapia intensiva, até 35% das vítimas morrem. Nesse período, é necessária a utilização de métodos de desintoxicação extracorpórea ou (na ausência de aparelho renal artificial) diálise peritoneal; como nossa experiência mostra, a hemossorção dá bons resultados (de preferência com coleta de sangue de uma veia do membro afetado sob controle de testes de intoxicação).
- Período IV- convalescença. Começa após a restauração da função renal. Durante este período, as mudanças locais prevalecem sobre as gerais. Complicações infecciosas de lesões abertas decorrentes de trauma, bem como complicações de feridas após fasciotomias, vêm à tona. A generalização da infecção e da sepse é possível. Em casos não complicados, o inchaço dos membros e a dor desaparecem no final do mês. A restauração da função das articulações do membro lesionado, a eliminação da paresia e da paralisia dos nervos periféricos dependem do grau de lesão dos músculos e troncos nervosos. Como resultado da morte dos elementos musculares, eles são substituídos tecido conjuntivo e o desenvolvimento de atrofia dos membros, mas a função pode ser restaurada gradualmente, especialmente com compressão posicional.
Uma análise dos resultados das observações das vítimas durante o terremoto na Armênia no período IV do SDS mostrou que elas apresentavam anemia grave de longa duração, hipoproteinemia, disproteinemia (diminuição da albumina, aumento das frações de globulina, especialmente a fração y), hipercoagulação do sangue, bem como alterações na urina - presença de proteínas e cilindros. Todas as vítimas apresentam diminuição do apetite por um longo período. As alterações na homeostase são persistentes e, com a ajuda da terapia intensiva de infusão e transfusão, podem ser eliminadas em média ao final de um mês de tratamento intensivo.
- Período V - vítimas, é revelada uma diminuição significativa nos fatores de resistência natural, na reatividade imunológica, na atividade bactericida do sangue e na atividade da lisozima sérica. Dos fatores celulares, as alterações ocorrem principalmente no sistema de linfócitos T. O índice de intoxicação leucocitária (LII) permanece alterado por muito tempo.
A maioria das vítimas permanece durante muito tempo com desvios no seu estado emocional e mental sob a forma de psicoses depressivas ou reativas e histeria.
Isolado de feridas ( na presença de danos abertos), a microflora apresenta peculiaridades. No período inicial (primeiros 7 dias) após o terremoto, as feridas ficam abundantemente contaminadas principalmente com clostrídios. Isto indica um alto risco de desenvolvimento de mionecrose clostridial ou “gangrena gasosa” nestes pacientes. Clostrídios em todos os pacientes foram isolados em associação com enterobactérias, pseudomonas e cocos anaeróbios. Influenciado tratamento cirúrgico e terapia antibacteriana, as feridas em todos os pacientes são eliminadas de clostrídios dentro de 7 a 10 dias.
Na maioria dos pacientes internados posteriormente, são isoladas associações microbianas, cujo componente obrigatório é Pseudomonas aeruginosa, e seus “companheiros” são enterobactérias, estafilococos e algumas outras bactérias.
Em algumas vítimas no quarto período da SLD, é detectada necrose da musculatura profunda do membro lesado ou de seu segmento, ocorrendo com poucos sintomas ou de forma assintomática. A cicatrização de uma ferida de um membro comprimido é mais longa do que a de feridas comuns.
A gravidade das manifestações clínicas da síndrome compartimental e seu prognóstico dependem do grau de compressão do membro, da massa dos tecidos afetados e dos danos combinados a outros órgãos e estruturas (lesão cerebral traumática, trauma em órgãos e sistemas internos, fraturas ósseas , danos nas articulações, vasos sanguíneos, nervos, etc.).
Tratamento da síndrome compartimental de longo prazo
Tratamento moderno vítimas durante terremotos e outros desastres em massa com VDS graus variantes a gravidade deve ser abrangente, levando em consideração todos os aspectos da patogênese de uma determinada lesão, o faseamento e a continuidade na prestação de benefícios médicos. A complexidade envolve influenciar o macroorganismo para corrigir todos os desvios da hemostasia, do foco patológico local e da microflora das feridas. Etapa por etapa significa a prestação de um volume e natureza específicos e necessários de cuidados médicos para cada etapa. A continuidade do tratamento garante a continuidade e a finalidade das medidas de tratamento desde o início do atendimento médico até a recuperação da vítima.
No caso de lesões massivas, é aconselhável organizar três etapas de atendimento médico:
- Estágio I- ajuda na lareira destruição em massa,
- Estágio II- assistência médica qualificada, prestada em instituição médica localizada a curta distância da zona de destruição em massa e equipada com todo o necessário para triagem e assistência qualificada em lesões do sistema músculo-esquelético e órgãos internos, bem como choque e SDS com sintomas iniciais de insuficiência renal. Devido ao grande afluxo de vítimas, a permanência nesta instituição é limitada a 1-2 dias.
Nesta fase, as unidades de aterrissagem médica podem ser utilizadas na forma de “hospitais voadores” ou “hospitais sobre rodas”, implantando as suas atividades perto da fonte de destruição. Dependendo da situação, estas instituições podem aumentar ou diminuir a quantidade de cuidados que prestam.
- Estágio III- atendimento médico especializado. Para tanto, é utilizado um amplo centro cirúrgico e traumatológico, equipado com todo o necessário para atender assistência especializada para lesões abertas e fechadas do sistema músculo-esquelético e suas consequências, bem como serviços de reanimação para o tratamento de choque, toxicose pós-isquêmica, sepse e insuficiência renal aguda em na íntegra. Graças à organização de tais centros, são eliminadas as transferências temporárias de pacientes para outras instituições altamente especializadas para tratamento, por exemplo, insuficiência renal aguda, etc., onde não há especialistas no tratamento de lesões, feridas infectadas e assim por diante.
Tratamento no local. No local do incidente, a vítima deve receber analgésicos, se possível, é realizado um bloqueio de novocaína (de preferência um bloqueio de condução) na base do membro; O torniquete é aplicado somente quando há evidente esmagamento do membro para fins de amputação aguda. Nos demais casos, a sequência de atendimento no local do incidente deverá ser a seguinte: aplicação de torniquete, liberação do membro da obstrução, enfaixamento apertado do membro comprimido, frio, imobilização, retirada do torniquete, se houver feridas - sua limpeza mecânica, aplicação de curativos com propriedades anti-sépticas, enzimáticas e desidratantes, curativos. Se possível, cubra o segmento do membro danificado com bolsas de gelo e realize a imobilização para transporte.
Na fase de atendimento qualificado e especializado, dá-se continuidade à terapia intensiva de infusão e transfusão e é realizado cateterismo venoso central (caso não tenha sido realizado na fase anterior). O tratamento visa aumentar ainda mais o volume de urina através da diurese forçada. O volume da terapia de infusão-transfusão é de pelo menos 500 ml/hora. Os produtos para infusão incluem plasma fresco congelado (500-700 ml por dia), mistura de glicose-novocaína (400 ml), 5% solução de glicose com vitaminas C e grupo B (até 1000 ml), albumina 5-10% (200 ml), solução de bicarbonato de sódio 4% (400 ml), solução de manitol na proporção de 1 g por 1 kg de peso corporal, agentes de desintoxicação ( hemodese, neohemodes). A composição dos líquidos e seu volume são ajustados dependendo da diurese, do grau de intoxicação e dos indicadores CBS. Monitore a pressão arterial, a pressão venosa central e a micção. Para registrar a quantidade de urina, o cateterismo vesical é realizado de hora em hora. Terapia medicamentosa: para estimular a diurese, são prescritos lasix e aminofilina, heparina, antiplaquetários (quirantil, trental), retabolil ou nerobolil, medicamentos cardiovasculares e imunocorretores. Tal tratamento deve garantir a micção numa quantidade de pelo menos 300 ml/hora.
Se o tratamento conservador for ineficaz dentro de 8-12 horas e a diurese diminuir para 600 ml/dia ou menos, a questão da hemodiálise é decidida. Anúria, hipercalemia superior a 6 mmol/l, edema pulmonar e cerebral - indicações de emergência para hemodiálise. O volume da terapia de infusão durante o período interdialítico é de 1.500-2.000 ml.
Em caso de sangramento por uremia e coagulação intravascular disseminada, é realizada plasmaférese com urgência, seguida de transfusão de até 1000 ml de plasma fresco congelado e prescritos inibidores de protease (trasilol, gordox, contrical).
Táticas cirúrgicas depende do estado da vítima, do grau de isquemia do membro lesado, da presença de tecido esmagado, fraturas ósseas e deve estar ativo.
Na ausência de feridas no membro comprimido, as táticas cirúrgicas podem ser determinadas pela classificação do grau de isquemia.
- eu me formei- leve inchaço indurativo dos tecidos moles.
A pele é pálida e na borda da lesão pende um pouco sobre a pele saudável. Não há sinais de problemas circulatórios. O tratamento conservador dá um efeito pronunciado.
- II grau- inchaço indurativo moderadamente expresso dos tecidos moles e sua tensão. A pele é pálida, com áreas de leve cianose. Após 24-36 horas, podem formar-se bolhas contendo um líquido límpido amarelado que, quando aberto, revela uma superfície húmida e rosa pálido. O aumento do inchaço nos dias subsequentes indica violação da circulação venosa e da drenagem linfática. O tratamento conservador insuficientemente adequado pode levar à progressão de distúrbios da microcirculação, microtrombose, aumento do edema e compressão do tecido muscular.
- III grau- inchaço indurativo pronunciado e tensão dos tecidos moles. A pele tem aparência cianótica ou “mármoreada”. A temperatura da pele é visivelmente reduzida. Após 12-24 horas, aparecem bolhas com conteúdo hemorrágico. Sob a epiderme, uma superfície úmida e vermelha escura fica exposta. O edema indurativo e a cianose aumentam rapidamente, o que indica distúrbios graves da microcirculação e trombose venosa. O tratamento conservador é ineficaz e leva ao desenvolvimento de um processo necrótico. Incisões amplas com dissecção das bainhas fasciais eliminam a compressão tecidual. O fluxo sanguíneo é restaurado.
- Grau IV- o edema indurativo é moderadamente expresso, os tecidos estão fortemente tensos. A pele é de cor roxo-azulada, fria, há bolhas epidérmicas separadas com conteúdo hemorrágico. Após a remoção da epiderme, uma superfície seca, preta cianótica, fica exposta. Nos dias seguintes, o inchaço praticamente não aumenta, o que indica distúrbios profundos da microcirculação, insuficiência do fluxo sanguíneo arterial e trombose generalizada dos vasos venosos. O tratamento conservador é ineficaz. A fasciotomia ampla garante a máxima restauração possível da circulação sanguínea, permite limitar o processo necrótico em áreas mais distais e reduzir a intensidade de absorção de produtos tóxicos. Na maioria dos casos, são dadas indicações para amputação de membros.
Essa classificação, sem pretender ser um reflexo completo do processo, auxilia na escolha das táticas de tratamento e reduz significativamente o número de amputações.
Na presença de feridas por esmagamento nos membros lesados, na segunda etapa da evacuação, é realizado um tratamento cirúrgico primário minucioso com ampla abertura da ferida, excisão de tecido claramente inviável, remoção de corpos estranhos e fragmentos ósseos soltos, lavagem abundante da ferida com antissépticos, higienização com ultrassom e aspiração. A aplicação de costuras cegas é inaceitável. Bandagens com propriedades anti-sépticas e desidratantes são aplicadas na ferida.
Fazendo tratamento cirúrgico primário na segunda etapa da evacuação não deve ser realizado enxerto de pele, livre e não livre, pois o processo de necrose tecidual pode continuar nos dias seguintes. Além disso, as áreas doadoras após o corte dos autoenxertos de pele podem servir como portas adicionais para infecção, e a cirurgia plástica, ao movimentar os tecidos locais, piora a microcirculação e o suprimento sanguíneo para a área afetada, que já está prejudicada pela compressão do tecido, que pode levar ao aprofundamento e expansão da necrose tecidual. As áreas expostas do osso devem ser cobertas, se possível, com tecido mole circundante, aplicando-se suturas orientadoras não constritivas. Quando se formam bolsas profundas, elas precisam ser drenadas e aplicadas contra-aberturas.
A análise dos resultados do tratamento das vítimas mostrou que a realização de osteossíntese extraóssea e intraóssea de segmentos submetidos à compressão nesta fase do atendimento médico deve ser considerada um erro. Essa osteossíntese piora a circulação sanguínea do segmento, agrava o processo necrótico e “abre as portas” da infecção. Nesta fase, a fixação estável deve ser realizada com dispositivos transósseos de compressão-distração, pinos ou hastes, mesmo sem adaptação final e completa dos fragmentos. Na ausência de oportunidades ou condições para aplicação de dispositivos transósseos para fixação dos membros, utilizam-se talas gessadas profundas. Não devem ser aplicados moldes circulares de gesso.
Depois de fornecer assistência qualificada nesta fase, as vítimas com lesões nos membros são evacuadas para centros hospitalares especializados (terceira fase do atendimento médico), onde são internadas no 3º ao 7º dia após a lesão. Nesta fase, a fixação estável das fraturas é realizada com dispositivos de fixação transósseos, caso não tenha sido realizada na etapa anterior, ou continua a correção e adaptação dos fragmentos no dispositivo, caso tenham sido aplicados anteriormente. Ao mesmo tempo, é realizado tratamento local intensivo das superfícies das feridas, a fim de limpar rapidamente as feridas do tecido necrótico e preparar a autoplastia ou aplicação de suturas secundárias no 15º ao 20º dia após a lesão. Para o tratamento local de superfícies de feridas, medicamentos com propriedades anti-sépticas, enzimáticas e desidratantes são eficazes.
Após a limpeza da superfície da ferida de tecido necrótico e aparecimento de tecido de granulação fresco, é realizada autoplastia de pele livre com enxertos divididos, perfurados na proporção de 1:2-1:5. Entre outros tipos de enxerto de pele, a autoplastia de pele não livre (italiana) pode ser recomendada, principalmente na presença de feridas na região da mão e antebraço. As indicações para a realização de autoplastia cutânea combinada com tecidos locais deslocados são limitadas, pois a movimentação de retalhos de pele e tecidos moles na área dos segmentos comprimidos pode agravar distúrbios da microcirculação e do suprimento sanguíneo e levar à necrose dos retalhos.
A essa altura, a prevalência de necrose das áreas ósseas submetidas à compressão é totalmente revelada; os limites da necrose do tecido ósseo podem ser determinados por meio de estudos com radionuclídeos; Para remover áreas claramente necróticas do osso, são realizadas sequesterectomia radical, ressecções longitudinais e segmentares. As cavidades ósseas pós-operatórias resultantes são substituídas por enxertos ósseos e músculos desmineralizados. Para defeitos, a osteossíntese por compressão-distração tem se mostrado bem.
Em etapas assistência qualificada e especializada A utilização de métodos modernos de desintoxicação ativa é de suma importância. Um aumento na toxicidade do sangue e da linfa em pacientes pode ser detectado antes do aparecimento dos sintomas clínicos de toxicose, portanto, sem esperar que o estado dos pacientes piore, um exame de sangue para toxicidade deve ser realizado usando o teste de paramécio e a concentração de “moléculas médias”. Em caso de aumento da toxicidade, estão indicadas hemolinfossorção e enterosorção; em caso de distúrbios da homeostase e hiperidratação, está indicada a hemodiálise; Quando a toxicose, a hiperidratação e os distúrbios da homeostase são combinados, hemo-, linfo-, enterosorção e hemodiálise são realizadas simultaneamente no modo de ultrafiltração, se necessário - repetidamente. Paralelamente, é realizada antibioticoterapia direcionada: imunocorreção, bem como medidas de reabilitação que são realizadas ao longo de todo o processo de tratamento da vítima.
Por isso, no tratamento da síndrome compartimental com lesões abertas e fechadas do sistema musculoesquelético, é necessário o trabalho constante de cirurgiões de trauma, reanimadores, toxicologistas, terapeutas e nefrologistas. As vítimas que sofreram SDS requerem supervisão médica de acompanhamento.
Prevenção da Síndrome Compartimental de Longo Prazo
Para fins de prevenção infecção de ferida uma combinação de antibióticos é administrada com a inclusão obrigatória de um antibiótico grupo penicilina(dada a liberação frequente de anaeróbios clostrídicos da ferida). Uso profilático Os antibióticos, sem prevenir completamente a supuração subsequente da ferida, previnem o desenvolvimento da mionecrose clostridial (aquecimento a gás), para cujo desenvolvimento nesta situação existem condições favoráveis. É importante começar o mais rápido possível, se possível, antes mesmo que a vítima esteja completamente libertada dos escombros. terapia de infusão para normalizar o volume do sangue, aumentar o volume e alcalinizar a urina. Cristaloides, reopoliglucina, solução de bicarbonato de sódio a 4% e manitol devem ser usados como primeiro meio de infusão. A taxa de administração de fluidos durante a infusão é de pelo menos 500 ml/h.
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Síndrome de compressão de longo prazo (LCS) - (sinônimos: síndrome de acidente, toxicose traumática, lesão por compressão, síndrome de esmagamento - surgindo como resultado de interrupção prolongada do suprimento de sangue (isquemia) aos tecidos moles comprimidos.
O motivo é a compressão dos membros, menos frequentemente do tronco, por objetos pesados, fragmentos de edifícios ou rochas. Ocorre durante terremotos, deslizamentos de terra, bem como durante acidentes rodoviários e ferroviários.
Tipos de compressão:
Síndrome de esmagamento de longo prazo– tecidos moles são esmagados por destroços de edifícios, estruturas, rochas desabadas em minas, enquanto há violação de danos à pele e aos músculos – em locais rasgados, encharcados de sangue.
Compressão posicional– compressão de tecidos moles pelo peso próprio corpo com posição forçada prolongada, acompanhada de distúrbios circulatórios.
Patogênese da SDS:
irritação dolorosa, causando violação da coordenação dos processos excitatórios e inibitórios no sistema nervoso central;
toxemia traumática, causada pela absorção de produtos de decomposição de tecidos danificados (músculos) pela mioglobina;
perda de plasma, surgindo secundariamente como resultado do inchaço maciço dos membros lesionados.
Distinguimos 3 períodos:
1. Precoce (1-2 dias) – choque traumático
2. Intermediário (3-10 dias) - insuficiência renal aguda
3. Tardio (10 dias a 2 meses) - necrose tecidual, complicações purulentas
1. No primeiro período ocorre: choque doloroso, fraqueza geral, pele pálida, hipotensão arterial e taquicardia.
2. No período intermediário observa-se: estupor profundo, estupor, a urina torna-se marrom, a oligoanúria progride e desenvolvem-se complicações infecciosas.
3. No período tardio, a função dos órgãos danificados (rins, fígado, pulmões, etc.) é gradualmente restaurada.
Clínica:
- O membro danificado tem uma tonalidade azulada, está aumentado de volume e inchado;
- Existem muitas escoriações, hematomas e bolhas contendo líquido na pele;
- Imediatamente após a retirada da vítima, é possível observar irregularidades - “impressões” do objeto ferido;
- Os músculos esmagados ficam encharcados de sangue e dilacerados em alguns lugares. Na área de necrose, os músculos parecem carne cozida;
- Todos os tipos de sensibilidade são leves ou ausentes. Não há pulso na periferia do membro.
Primeiro socorro
1. Aplicação obrigatória de torniquete acima do nível de compressão.
2. Libertação da vítima.
3. Em seguida, enfaixe rapidamente o membro com um curativo elástico ou regular, após o qual o torniquete é removido.
4. Frio (colocação de gelo) na área danificada.
5. Imobilização de um membro se houver suspeita de fratura usando talas Kramer ou talas a vácuo. Os primeiros socorros podem ser usados ativamente por qualquer meio disponível. O material para o pneu pode ser jornal enrolado, revista, pedaço de madeira, compensado, etc. Aplique a tala na posição do membro fraturado em que ela está localizada.
6. Tratamento de feridas (usando água oxigenada) e aplicação de curativo asséptico em escoriações e feridas, se houver.
7. Alívio da dor (promedol, morfina ou analgin com difenidramina por via intramuscular) ou qualquer analgésico antiespasmódico (no-spa, ketanal, analgin) até a chegada de um profissional médico. Antes de administrar analgésicos, você precisa esclarecer seu histórico de alergias.
8. Medidas anti-choque (infusões intravenosas, hormônios).
9. Beba bastante líquido na ausência de danos aos órgãos cavidade abdominal.
10. Oxigenoterapia (acesso a ar fresco, oxigênio).
11. Transporte para um centro médico em maca em posição supina.
Em condições patológicas do aparelho respiratório, os tremores vocais podem ser aumentados ou enfraquecidos e até mesmo nem detectados. . Um aumento nos tremores vocais é observado com a compactação do pulmão. A causa da compactação pode ser diferente: pneumonia lobar, tuberculose, infiltração pulmonar, compressão pulmonar por acúmulo de ar ou líquido na cavidade pleural. Mas um pré-requisito para isso é a livre passagem de ar para o trato respiratório.
Aglomerados em cavidade pleural fluido ou gás que empurra o pulmão para longe peito e absorver as vibrações sonoras que se espalham da glote ao longo da árvore brônquica;
Quando o lúmen dos brônquios está completamente bloqueado por um tumor;
Em pacientes fracos e exaustos, devido ao enfraquecimento da respiração
Com espessamento significativo da parede torácica (obesidade) .
Semiótica das mudanças no som de percussão pelos pulmões.
1. Embotamento (encurtamento) o som de percussão sobre os pulmões é baseado na diminuição do volume de ar do pulmão:
a) com exsudação na cavidade dos alvéolos e infiltração dos septos interalveolares (pneumonia focal e, principalmente, confluente);
b) com pneumosclerose, tuberculose pulmonar fibrosa;
c) com atelectasia;
d) na presença de aderências pleurais ou obliteração das cavidades pleurais;
e) com edema pulmonar significativo, hemorragia no tecido pulmonar;
f) quando o tecido pulmonar é comprimido pelo líquido pleural acima do nível do líquido, o assoalho da linha Sokolov-Damoiso;
g) quando um grande brônquio está completamente bloqueado por um tumor.”
2. Opaco ("embotamento femoral") o som de percussão é observado na ausência completa de ar em todo o lobo ou parte dele (segmento) com pneumonia lobar na fase de compactação, com formação no pulmão de uma grande cavidade preenchida com líquido inflamatório, com cisto equinocócico, um cisto congênito supurante com Abscesso pulmonar, na presença de líquido na cavidade pleural.
3. Timpânico um tom de som de percussão ocorre quando a leveza dos pulmões aumenta e neles aparecem cavidades patológicas: enfisema, abscesso, cavidade tuberculosa, com desintegração de tumor, bronquiectasia, pneumotórax.
4. Encaixotado som de percussão é um som de percussão alto
com tonalidade timpânica é detectada quando a leveza do tecido pulmonar aumenta e sua elasticidade diminui.
5. Um som de percussão metálico é característico de grandes cavidades nos pulmões.
6. O som de uma “ervilha quebrada” é uma espécie de som baixo e estridente que é detectado pela percussão de uma grande cavidade superficial, que se comunica com o brônquio através de uma abertura estreita em forma de fenda.
Semiótica das alterações respiratórias barulho
1, é observada atenuação fisiológica do ruído respiratório
com espessamento da parede torácica devido ao desenvolvimento excessivo de seus músculos
ou aumento da deposição de gordura no tecido adiposo.
2. O enfraquecimento patológico da respiração pode ser causado por:
a) uma diminuição significativa no número total de alvéolos em
como resultado da atrofia e morte gradual das barreiras interalveolares
doca e a formação de bolhas maiores que não conseguem colapsar
ao expirar, perde-se a elasticidade do tecido pulmonar (enfisema pulmonar);
b) inchaço das paredes alveolares e diminuição da amplitude
suas flutuações durante a inspiração (em Estado inicial e a fase de resolução da pneumonia, quando há violação apenas da função elástica dos alvéolos, mas não há exsudação e compactação;
c) diminuição do fluxo de ar para os alvéolos através das vias aéreas (estreitamento da laringe, traquéia, inflamação do trato respiratório
músculos, nervos intercostais, fraturas de costelas, fraqueza geral grave)
adinamia do paciente;
d) fornecimento insuficiente de ar aos alvéolos através das vias aéreas como resultado da formação de um obstáculo mecânico nas mesmas (por exemplo, quando o lúmen de grandes brônquios é estreitado por um tumor
ou corpo estranho);
e) deslocamento do pulmão por acúmulo de líquido e ar na pleura;
e) espessamento da pleura.
3. O aumento da respiração pode ocorrer na inspiração, na expiração ou em ambas as fases da respiração. O aumento da expiração depende da dificuldade de passagem do ar pelos pequenos brônquios quando seu lúmen se estreita (inchaço inflamatório da membrana mucosa ou broncoespasmo). A respiração na qual as fases de inspiração e expiração são intensificadas é chamada respiração difícil, observado com estreitamento acentuado e irregular da luz de pequenos brônquios e bronquíolos devido ao inchaço inflamatório da membrana mucosa (com bronquite).
4. A respiração brônquica em condições fisiológicas é bem audível acima da laringe, traqueia e nos locais onde a bifurcação da traqueia se projeta no tórax. A principal condição para a realização da respiração brônquica na superfície do tórax é a compactação do tecido pulmonar: preenchimento dos alvéolos com exsudato inflamatório, sangue, compressão dos alvéolos quando líquido ou ar se acumula na cavidade pleural e pressão do pulmão contra sua raiz, substituição do tecido pulmonar arejado por tecido conjuntivo, pneumosclerose, carnificação do lobo pulmonar.
6. A respiração anfórica aparece na presença de uma cavidade de parede lisa com diâmetro de 5 a 6 cm, comunicando-se com um grande brônquio (semelhante ao ruído se você soprar com força na garganta de um vaso vazio de vidro ou barro).
7. A tonalidade metálica da respiração lembra o som que ocorre ao bater no metal, que pode ser ouvido com pneumotórax aberto.
Semiótica ruídos de condução adicionais
1. A sibilância seca (chiado, zumbido) ocorre devido ao estreitamento da luz dos brônquios, causado por: a) espasmo dos músculos brônquicos; b) inchaço da mucosa brônquica durante o desenvolvimento de inflamação na mesma; c) acúmulo de expectoração viscosa na luz dos brônquios d) proliferação de tecido fibroso (conjuntivo) nas paredes dos brônquios e) flutuação da expectoração viscosa à medida que se move na luz dos brônquios de grande e médio porte durante a inalação; e expiração (expectoração devido à sua viscosidade durante o movimento do ar ao longo dos brônquios pode ser puxado na forma de fios que grudam nas paredes opostas do brônquio e são esticados pelo movimento do ar, oscilando como um fio. Chiado seco é ouvido tanto nas fases de inspiração quanto de expiração.
Assim, assobios secos e zumbidos são característicos da bronquite, principalmente obstrutiva, na fase inicial do processo inflamatório, asma brônquica, bronquite fibrosante.
2.................................................. .................................................. ...... ........ Os estertores úmidos são formados principalmente como resultado do acúmulo de secreções líquidas (expectoração, líquido edematoso, sangue) na luz dos brônquios e da passagem de ar por essa secreção com a formação de bolhas de ar de diferentes diâmetros. Essas bolhas, penetrando através da camada de secreção líquida no lúmen livre de líquido do brônquio, estouram e produzem sons peculiares na forma de um som crepitante. Estertores úmidos são ouvidos durante a inspiração e a expiração. Porém, como a velocidade do movimento do ar através dos brônquios na fase de inspiração é maior do que na fase de expiração, os estertores úmidos serão um pouco mais altos na fase de inspiração. Dependendo do calibre dos brônquios em que surgem, os estertores úmidos são divididos em bolhas pequenas, bolhas médias e bolhas grandes.
A sibilância úmida é, portanto, característica da bronquite na fase de resolução processo inflamatório, bronquiolite, edema pulmonar.
3. A crepitação, ao contrário do chiado no peito, ocorre nos alvéolos, aparece apenas no auge da inspiração na forma de um som crepitante e se assemelha ao som
que é obtido esfregando um pequeno tufo de cabelo na orelha.
A principal condição para a formação da crepitação é o acúmulo em
no lúmen dos alvéolos uma pequena quantidade de secreção líquida. Nessa condição, na fase expiratória as paredes alveolares unem-se e na fase inspiratória intensa se desfazem com um som característico. Portanto, a crepitação é ouvida apenas no final da fase inspiratória e é característica de pneumonia e edema pulmonar.
4. O ruído de fricção pleural é característico da pleurisia fibrosa (seca).
Também é necessário distinguir entre sibilos que se formam no tecido pulmonar e sibilos metálicos, cuja origem é o trato respiratório superior. Para diferenciar, você pode usar as seguintes propriedades dos estertores condutores: eles são claramente audíveis no nariz e na boca e são realizados nas omoplatas e processos espinhosos das vértebras torácicas.
Antes do exame objetivo sistema respiratórioÉ útil lembrar as queixas que os pacientes com doenças respiratórias podem apresentar.
Um exame objetivo do sistema respiratório começa com um exame.
Exame de tórax realizado em 2 etapas:
♦ inspeção estática – avaliação de forma;
♦ exame dinâmico - avaliação dos movimentos respiratórios (ou seja, a função do aparelho respiratório).
Forma peito é considerado correto, Se ela:
♦ proporcional,
♦ simétrico,
♦ não apresenta deformações,
♦ o tamanho lateral prevalece sobre o ântero-posterior,
♦ as fossas supraclaviculares são bastante pronunciadas;
A forma do tórax correto depende do tipo de constituição. Pertencer a um tipo ou outro é determinado pelo ângulo entre os arcos costais: >90° - astênico, 90° - normostênico, >90° - hiperstênico.
Formas patológicas do tórax:
Enfisematoso(sin. em forma de barril) - aumento do tamanho ântero-posterior, disposição horizontal das costelas, diminuição dos espaços intercostais, suavidade e até abaulamento das fossas supraclavicular e subclávia - em doenças com aumento do volume residual por obstrução brônquica (asma brônquica, DPOC, etc.) ou danos à estrutura elástica dos pulmões.
Paralítico- assemelha-se a astênico. Caquexia geral. Observado na tuberculose e outras doenças debilitantes.
Raquítico ou quilhado (deformação do esterno em forma de quilha). É consequência do raquitismo sofrido na infância.
Em forma de funil- congênita (deformação do esterno em forma de funil). Causada por uma anomalia esquelética hereditária.
Escafóide- congênita (deformidade do esterno em forma de torre). Causada por uma anomalia esquelética hereditária.
Cifoescoliótico- deformado (uma combinação de cifose e escoliose na região torácica). É consequência de tuberculose ou lesão medular sofrida na infância.
Exemplos
As formas patológicas do tórax podem apresentar anormalidades na propagação do som e na localização dos órgãos. Isso se refletirá nos resultados da determinação de tremores vocais, percussão e ausculta.
Depois de avaliar a estrutura do aparelho respiratório, são excluídas violações de sua função. Para isso realizam inspeção dinâmica e defina:
♦ tipo de respiração (torácica, abdominal, mista);
♦ simetria de participação no ato respiratório das metades do tórax;
♦ frequência de movimentos respiratórios por minuto (normalmente 12-20);
♦ verificar tipos patológicos de respiração, se presentes:
Kussmaul (profundo, barulhento, constante);
Cheyne-Stokes (períodos de aumento e diminuição da profundidade da respiração, seguidos de parada, após os quais se inicia um novo ciclo);
Grocco-Frugoni (lembra o anterior, mas sem períodos de apneia);
Biota (várias alternâncias de uma série de respirações idênticas com períodos de apnéia).
Por que aparecem tipos patológicos de respiração?*
_____________________________________________
*Leia nas páginas 121-122 do livro Propedêutica das Doenças Internas ou na página 63 do livro Noções Básicas de Semiótica das Doenças dos Órgãos Internos.
Após a inspeção ser realizada palpação torácica.
Atenção! Antes de realizar a palpação (e depois a percussão), avalie a adequação da sua manicure ao fim pretendido. As unhas devem ser curtas. Se você tem unhas compridas, a palpação e a percussão são impossíveis. Você já tentou escrever com uma caneta tampada?
Além disso, as unhas compridas prejudicam os pacientes e também servem como bolsão seguro para armazenar secreções das glândulas da pele, saliva, muco e outras secreções do paciente. Pense bem: é necessário que você tenha os itens listados sempre com você?
Com a ajuda da palpação eles esclarecem forma(proporção das dimensões lateral e ântero-posterior), determine dor, resistência peito, tremores de voz, identificar sintomas Stenberg e Potenger.
Você avaliará a forma, simetria e resistência em aula.
detecção de tremores vocais pela frente
detecção de tremores de voz por trás
Sequência para determinação de tremores vocais:
Abaixo das clavículas, da direita para a esquerda
Acima das clavículas da direita para a esquerda
Na linha do medioclavicular:
2º espaço intercostal direita esquerda
III espaço intercostal direita esquerda
IV espaço intercostal direita esquerda
Seguindo as linhas da mídia axilar:
V espaço intercostal direita esquerda
VII espaço intercostal direita esquerda
Acima das omoplatas da direita para a esquerda
Entre as omoplatas da direita para a esquerda
Sob os ângulos das omoplatas da direita para a esquerda
O enfraquecimento difuso, o enfraquecimento local e o fortalecimento local dos tremores de voz têm significado diagnóstico.
Difuso(acima de todos os campos) enfraquecimento Os tremores de voz ocorrem quando a leveza dos pulmões aumenta - enfisema. Ao mesmo tempo, a densidade do tecido pulmonar diminui e o som é transmitido pior. Uma segunda causa de enfraquecimento difuso pode ser uma parede torácica maciça.
Local(em uma área limitada) enfraquecimento tremores vocais são observados:
Se houver violação da condução do som para esta parte do tórax a partir da glote (perviedade prejudicada do brônquio adutor);
Se houver obstáculo à propagação do som na cavidade pleural (acúmulo de líquido - hidrotórax, ar - pneumotórax; formação de acúmulos maciços de tecido conjuntivo - fibrotórax).
Quando o tecido pulmonar está compactado neste local
Quando a ressonância ocorre devido à formação de uma cavidade no pulmão (abscesso, cavidade).
A compactação do tecido pulmonar ocorre quando os alvéolos são preenchidos com exsudato (por exemplo, na pneumonia), transudato (por exemplo, na insuficiência cardíaca com congestão no círculo pulmonar), quando o pulmão é comprimido externamente (atelectasia compressiva, que pode formar-se, por exemplo, sobre um hidrotórax maciço).
Definição muscular sintomas Stenberg e Potenger.
Um sinal de Shtenberg positivo é a dor ao pressionar a borda superior do músculo trapézio. Indica o processo patológico atual no pulmão ou pleura correspondente, sem, no entanto, revelar a sua natureza.
Um sintoma positivo de Potenger é a diminuição do volume e espessamento muscular. É sinal de doença prévia, durante a qual, devido à ruptura da inervação trófica e contração espástica prolongada, ocorreu degeneração parcial das fibras musculares com sua substituição por tecido conjuntivo.
O próximo método de pesquisa é percussão dos pulmões. O método baseia-se na avaliação da reflexão e absorção do som por estruturas de diferentes densidades.
Ao aplicar golpes de percussão com uma técnica especial* sobre diferentes estruturas, obtém-se um som de volume e timbre diferentes. A percussão permite determinar os limites dos órgãos, suas alterações patológicas, bem como o aparecimento de formações patológicas.
_____________________________________________
*Leia sobre a técnica de percussão nas páginas 50-53 do livro Propedêutica das Doenças Internas ou nas páginas 80-84 do livro Fundamentos de Semiótica das Doenças dos Órgãos Internos.
Distinguir 4 opções som ( tons) formado durante a percussão:
Pulmonar claro(um exemplo pode ser obtido por percussão em uma pessoa saudável no 3º espaço intercostal ao longo da linha hemiclavicular à direita).
maçante ou maçante (um exemplo pode ser obtido pela percussão de uma grande massa muscular, por exemplo, a coxa, daí outro sinônimo - femoral).
Timpânico o som surge acimacavidade (percutir sobre órgão oco- estômago, por exemplo).
Encaixotado somocorre quando a leveza dos pulmões aumenta - enfisema. Este som é reproduzido com precisão ao percutir uma almofada de penas.
A percussão é executada em uma determinada sequência. Isso permite evitar erros ao avaliar os tons de percussão.
Primeiro, é realizada percussão comparativa.
Seqüência percussão comparativa pulmões
Abaixo das clavículas, da direita para a esquerda
Acima das clavículas da direita para a esquerda
Percussão direta nas clavículas da direita para a esquerda
Na linha do medioclavicular
No 2º espaço intercostal à direita esquerda
No terceiro espaço intercostal à direita esquerda
No IV espaço intercostal à direita esquerda
Seguindo as linhas da mídia axilar
No 5º espaço intercostal à direita esquerda
No 7º espaço intercostal à direita esquerda
Acima das omoplatas da direita para a esquerda
Entre as omoplatas
Na base direita esquerda
Na esquina da direita para a esquerda
Ao longo das linhas do escapulário
No 7º espaço intercostal (ângulo da escápula) direita esquerda
Tipos de som de percussão e seu significado diagnóstico.
| Nome do som | Pulmonar claro | Encaixotado | maçante ou maçante | Tampânico |
| Lugar de origem | Acima dos pulmões em pessoas saudáveis | Acima dos pulmões com maior leveza | Tecidos sem ar | Acima da cavidade |
| Valor de diagnóstico | Pulmões saudáveis | Enfisema | Hidrotórax, atelectasia completa, tumor pulmonar. Pneumonia, atelectasia incompleta | Caverna, abscesso, pneumotórax |
Um exemplo de registro dos resultados da percussão pulmonar comparativa.
Com percussão comparativa em áreas simétricas do pulmão torácico, o som é claro, pulmonar. Não há mudanças focais no som de percussão.
Percussão topográfica permite avaliar o tamanho dos pulmões e suas alterações durante a respiração.
Regras para percussão topográfica:
A percussão é realizada desde o órgão que dá um som alto até o órgão que dá um som abafado, ou seja, do claro ao abafado;
O dedo do pessímetro é posicionado paralelamente ao limite definido;
A borda do órgão é marcada ao longo do lado do dedo do pesímetro voltado para o órgão que produz um som pulmonar claro.
Sequência de percussão topográfica:
1. determinação dos limites superiores dos pulmões (altura dos ápices
pulmões na frente e atrás, bem como sua largura - campos de Krenig);
2. determinação dos limites inferiores dos pulmões;
3. determinação da mobilidade da borda inferior dos pulmões.
Limites normais dos pulmões):
Bordas superiores dos pulmões
| | Na direita | Esquerda |
| Altura dos topos na frente | 3-4 cm acima da clavícula | 3-4 cm acima da clavícula |
| Altura dos topos na parte de trás | Ao nível da 7ª vértebra cervical (normalmente ao nível da 7ª vértebra cervical) | 0,5 cm acima do nível da 7ª vértebra cervical (normalmente ao nível da 7ª vértebra cervical) |
| Campos Kroenig | 5 cm (normalmente 5-8 cm) | 5,5 cm (normalmente 5-8 cm) |
Bordas inferiores dos pulmões
| Linhas topográficas | Na direita | Esquerda |
| Paraesternal | Borda superior da 6ª costela | Borda superior 4 costelas |
| Médioclavicular | Borda inferior da 6ª costela | Borda inferior da costela b |
| Axilar anterior | 7 costela | 7 costela |
| Axilar médio | 8 costela | 8 costela |
| Axilar posterior | 9ª costela | 9ª costela |
| Escapular | 10 costela | 10 costela |
| Paravertebral | 11ª costela | 11ª costela |
Mobilidade da borda inferior dos pulmões
| Topografia | . Na direita | Esquerda |
||||
| linha ical | enquanto inspira | sobre expire | no total | enquanto inspira | na expiração | no total |
| Axilar posterior | 3 cm | 3 cm | 6cm/normal 6-8cm/ | 3 cm | 3 cm | 6 cm/normalmente 6-8 cm/ |
Razões para mudanças nos limites dos pulmões
Mudanças nos limites pulmonares | Causas |
| Limites inferiores omitidos | 1. Baixa abertura 2. Enfisema |
| As bordas inferiores são elevadas | 1. Alta abertura 2. Enrugamento (cicatrização) do pulmão nos lobos inferiores |
| Limites superiores omitidos | Enrugamento (cicatrização) do pulmão nos lobos superiores (por exemplo, com tuberculose) |
| As bordas superiores são elevadas | Enfisema |
Ausculta dos pulmões completa um exame físico do sistema respiratório. O método envolve ouvir os sons produzidos durante a operação do aparelho respiratório. Atualmente, a escuta é realizada com estetoscópio ou fonendoscópio, que amplifica o som percebido e permite determinar a localização aproximada de sua formação.
Por meio da ausculta, são determinados o tipo de respiração, a presença de sons respiratórios adversos, broncofonia e a localização de alterações patológicas, se houver.
Sons respiratórios básicos (tipos, tipos de respiração):
- Respiração vesicular.
- Respiração brônquica.
- Respiração difícil.
Vesicular respiração (sin. alveolar) - o ruído da rápida expansão e tensão das paredes dos alvéolos à medida que o ar entra neles durante a inalação.
Características da respiração vesicular:
1. Lembra-me o som "F".
2. Ouvido durante a inspiração e no início da expiração.
Valor diagnóstico da respiração vesicular: pulmões saudáveis.
Brônquico(sin. respiração laringo-traqueal, brônquica patológica).
Características da respiração brônquica:
1. Respiração laringotraqueal, que é realizada no tórax fora das zonas de sua localização normal nas seguintes condições:
- se os brônquios são transitáveis e há tecido pulmonar denso ao seu redor;
- se houver uma grande cavidade no pulmão contendo ar e conectada ao brônquio;
- se houver atelectasia por compressão. Me lembra o som "X".
Ouvida na inspiração e na expiração, a expiração é mais nítida. Valor diagnóstico da respiração brônquica: em processos patológicos nos pulmões com sua compactação.
Zonas de localização normal da respiração laringotraqueal(sin. respiração brônquica normal):
- Acima da laringe e no manúbrio do esterno.
- Na região da 7ª vértebra cervical, onde se localiza a projeção da laringe.
- Na região das 3-4 vértebras torácicas, onde se localiza a projeção da bifurcação traqueal.
Respiração difícil.
Características da respiração difícil:
■ duração igual de inspiração e expiração.
Valor diagnóstico da respiração difícil: ouvida durante bronquite, pneumonia focal, estagnação crônica de sangue nos pulmões.
Estridorose respiração (estenótica). Características da respiração estridor:
1. A inspiração e a expiração são difíceis.
2. Observado durante o estreitamento trato respiratório ao nível da laringe, traquéia, grandes brônquios:
■ corpo estranho;
■ linfonodo aumentado;
■ inchaço da membrana mucosa;
■ tumor endobrônquico.
Adicional (sin. lado) sons de respiração:
- Chiado (seco, úmido).
- Crepitação.
- Ruído de fricção pleural.
1. Chiado seco- sons respiratórios adicionais que ocorrem em locais de estreitamento dos brônquios, causados por inchaço da mucosa brônquica, acúmulo local de secreções brônquicas viscosas, espasmo dos músculos circulares dos brônquios e são ouvidos durante a inspiração e expiração.
Zumbido seco (sin. baixo, baixo) sibilância que ocorre nos grandes brônquios.
Sibilância seca (sin. aguda, alta), ocorrendo nos brônquios pequenos e diminutos.
Valor diagnóstico de sibilância seca: característica de bronquite e asma brônquica.
Molhado(sin. bolha) sibilos são sons respiratórios adicionais que ocorrem nos brônquios quando há secreção brônquica líquida neles, acompanhados pelo som de bolhas estourando à medida que o ar passa pela camada de secreção líquida e são ouvidos durante a inspiração e expiração.
Bolhas finas estertores úmidos que se formam nos pequenos brônquios.
Bolha média estertores úmidos formados nos brônquios médios.
Grande-vesicular estertores úmidos que se formam nos grandes brônquios.
Estertores úmidos sonoros (sin. sonoros, consoantes) formados nos brônquios na presença de compactação do tecido pulmonar, uma cavidade no pulmão associada ao brônquio e contendo secreções líquidas.
Estertores úmidos silenciosos (sin. silenciosos, não consoantes) formados nos brônquios na ausência de ressonadores nos pulmões, aumento da leveza e respiração vesicular enfraquecida.
Valor diagnóstico de estertores úmidos:
- Sempre uma patologia pulmonar.
- Estertores sonoros de bolhas finas e bolhas médias em uma área limitada são um sinal típico de pneumonia.
- Chiado silencioso, isolado, disperso, intermitente - sinal de bronquite.
2. Crepitação- ruído respiratório adicional que ocorre quando os alvéolos se desfazem quando o ar entra neles e a presença de secreção viscosa em suas paredes, lembrando o som de cabelo esfregando na frente da orelha,
ouvido no meio e no final da inspiração.
Valor diagnóstico da crepitação:
Inflamação:
■ estágio de hiperemia e estágio de resolução da pneumonia lobar;
■ alveolite.
Outras razões:
■ Transudação de plasma para os alvéolos durante infarto e edema pulmonar.
■ Hipoventilação dos pulmões, a crepitação desaparece após vários
respirações profundas.
3. Fricção pleural- ruído respiratório adicional que ocorre em decorrência de alterações em suas camadas durante a inflamação, aplicação de fibrina, substituição do endotélio por tecido conjuntivo, caracterizado pelo aparecimento de um som seco e farfalhante de intensidade variável, audível superficialmente sob o ouvido , na inspiração e na expiração.
Valor diagnóstico da fricção pleural: observado em pleurisia, pleuropneumonia, infarto pulmonar, tumor pleural, etc.
Principais característicastipos de respiração, suas possíveis alterações ecausas
| Tipo de respiração | Vesicular | Duro | Brônquico |
| Mecanismo de educação | Expansão dos alvéolos durante a inspiração | Estreitamento da luz dos brônquios, compactação focal | Ar girando em locais de estreitamento e passando pelo tecido compactado |
| Oxigenação para a fase respiratória | Inspire e expire 1/3 | Inalação e expiração iguais | Inalação e expiração prolongada e áspera |
| Caráter do som | Gentil "F" | Expiração áspera | Som de "X" alto e áspero ao expirar |
| Possíveis mudanças, motivos | Fortalecimento (peito magro, trabalho físico) | Com expiração prolongada (espasmo, inchaço da mucosa brônquica; compactação do tecido pulmonar não superior a 1 segmento) | Fortalecimento (peito fino, trabalho braçal, compactação do tecido pulmonar em mais de 1 segmento, cavidade com diâmetro superior a 3 cm) |
| | Fortalecimento (peito magro, trabalho físico) | Enfraquecimento (aumento da leveza, obesidade, compressão do pulmão - pleurisia suada) |
|
| | Enfraquecimento (aumento da leveza, obesidade) | |
Razões para respiração enfraquecida em uma área limitada do tóraxcélulas.
- Condução prejudicada de sons que ocorrem nos pulmões (líquido, gás em
cavidade pleural, aderências pleurais maciças, tumor pleural). - Obstrução completa do brônquio com cessação do fluxo de ar para a parte inferior
departamentos.
Broncofonia (BF), significado diagnóstico de suas alterações.
Broncofonia - ouvir fala sussurrada no peito.
O método de determinação é semelhante à avaliação do tremor vocal, diferindo no uso do fonendoscópio em vez da palpação. Para melhorar a identificação do fortalecimento ou enfraquecimento dos sons conduzidos, o paciente deve pronunciar as mesmas palavras (três-quatro, trinta e três, etc.) em voz baixa ou em sussurro. BF complementa tremores vocais.
- A DF está enfraquecida em ambos os lados: a fala sussurrada é inaudível ou quase inaudível (sinal de enfisema pulmonar).
- A PA está ausente ou enfraquecida de um lado (sinal de presença de líquido ou ar na cavidade pleural, atelectasia completa).
- O AM é fortalecido, as palavras “três-quatro” são reconhecíveis através do estetoscópio do pulmão.
O aumento da PA é observado na área de pneumonia, atelectasia por compressão, na cavidade do pulmão que contém ar e está conectada ao brônquio.
Didiagnóstico de sons respiratórios adversos.
| Índice | Chiado | Crepitação | Ruído de fricção pleura |
|
| Seco | Molhado | |||
| 1
| 2
| 3
| 4
| 5
|
| Lugar surgiu- veniya (alta descamação) | Pequeno médio, grandes brônquios | Principalmente pequenos brônquios (menos frequentemente médios e grande); cavidade contendo líquido e ar | Alvéolos (pulmões inferiores)) | Seções inferolaterais |
| Inalar | +
| Mais frequentemente | +
| +
|
| Exalação | +
| +
| -
| +
|
| Personagem som | Assobio zumbido | Bolhas finas (curtas, crepitação); espumante médio; grande porte vitrificado (longo som baixo) | Aumento do som de crepitação (esfregar o cabelo antes orelha), curto monótono | Seco, farfalhante, audível superficial; “cristal de neve”; som longo |
| 1
| 2
| 3
| 4
| 5
|
| Causa do som | Mudanças no lúmen do brônquio, vibração dos filamentos | Passagem de ar através de líquido, estouro de bolhas | Deiscência das paredes alveolares | Inflamação da pleura, deposição de fibrina, substituição do endotélio por tecido conjuntivo |
| Consistência de som | +
| Não | +
| +
|
| Tosse | Estão mudando | Estão mudando | Não mude | Não mude |
| Espalhando | Limitado ou generalizado | Pulmões inferiores | Superficial |
|
| Abundância | Único ou abundante | Único ou abundante | Abundante | -
|
| Dor ao respirar | -
| -
| -
| +
|
| Simulação de respiração | -
| -
| -
| salvou |
Esquema de avaliação dos resultados de um exame físico dos pulmões.
| Nome do som de percussão | Razões para seu aparecimento | Respiração |
|
| Pulmonar claro | Tecido pulmonar normal | Não mudou | Vesicular |
| maçante ou maçante | 1. Consolidação do tecido pulmonar | Fortalecido | Com lobar - brônquico, com pequeno - rígido |
| 2. Líquido na cavidade pleural | Enfraquecido ou ausente | Enfraquecido ou ausente |
|
| Timpânico | 1. Grande cavidade | Fortalecido | Brônquico ou anfórico |
| 2. Pneumotórax | Enfraquecido ou ausente | Enfraquecido ou ausente |
|
| Encaixotado | Enfisema | Enfraquecido | Vesicular enfraquecido |
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