Características anatômicas e fisiológicas do sistema endócrino em crianças de diferentes idades. Características anatômicas e fisiológicas do sistema endócrino
Instituição educacional orçamentária do estado de ensino profissional superior "Krasnoyarsk State Medical University em homenagem
Professor -Yasenetsky Ministério da Saúde
Federação Russa"
GBOU VPO Krasnoyarsk State Medical University em homenagem. prof. -Yasenetsky Ministério da Saúde da Rússia
5) garantir a adaptação do corpo ao ambiente externo.
Todas essas funções são realizadas com a ajuda de hormônios (biologicamente substâncias ativas com ação distante). Os órgãos reguladores de todo o sistema endócrino são o hipotálamo e a glândula pituitária.
Esquema geral de regulação do sistema endócrino baseado no princípio do feedback
Hipotálamo(neurohormônios – liberação de hormônios)→ativação (inibição) da liberação de hormônios trópicos glândula pituitária→aumento da secreção hormonal geléia endócrina periférica z→ação ativada órgãos e tecidos periféricos→hormônios glândulas periféricas e glândula pituitária→hipotálamo
PITUITÁRIA
Localizada na fossa da sela turca do osso esfenóide, limitada do crânio por uma dobra dura meninges. A glândula pituitária está conectada ao hipotálamo por uma haste fina. A glândula pituitária consiste em três lobos: anterior, médio e posterior. Os lobos anterior e médio são de natureza epitelial e são unidos pelo nome de adenohipófise; o lobo posterior (neurohipófise) é uma conseqüência do cérebro e consiste em neuroglia;
O lobo anterior produz:
1. hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) – promove a função do córtex adrenal,
2. hormônio somatotrópico (STH) – hormônio do crescimento,
3. hormônio estimulador da tireoide (TSH) – estimula o crescimento e a função da glândula tireoide,
4. prolactina (PLL), hormônio folículo estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH) - regulam os hormônios sexuais.
O lobo médio produz:
1. hormônio estimulador dos melanócitos - afeta o metabolismo dos melanócitos, causando escurecimento da pele.
O lobo posterior produz:
1. vasopressina (hormônio antidiurético - ADH) – efeito antidiurético e vasopressivo,
2. oxitocina – está envolvida na lactação e na contração uterina.
Técnica para estudar a glândula pituitária
Indiretamente, o tamanho da glândula pituitária é avaliado pelo tamanho, formato e estrutura da sela turca nas radiografias. Atualmente sendo realizado tomografia computadorizada(TC) e ressonância magnética (MRI).
Para determinar o estado funcional da glândula pituitária, são utilizados métodos radioimunológicos para estudar os níveis de hormônios no sangue da criança.
No exame clínico sinais de disfunção da glândula pituitária podem ser identificados. Para isso, é necessário avaliar o estado de trofismo dos tecidos da criança, o peso e comprimento do seu corpo, a dinâmica do seu aumento, o desenvolvimento e distribuição da camada de gordura subcutânea, o desenvolvimento das características sexuais secundárias, avaliar a diurese , frequência de micção e densidade da urina.
Semiótica das lesões hipofisárias
Falta de hormônios hipofisários– hipopituitarismo total ou parcial – pode ocorrer quando a glândula pituitária está danificada ou atrofiada. As causas podem ser adenomas hipofisários, necrose pós-parto, lesões mecânicas, trombose vascular, hemorragia, infecções, intoxicações, jejum prolongado, patologia do hipotálamo.
Caquexia hipofisária (síndrome de Simmonds) caracterizada por exaustão geral, distrofia da pele e seus anexos, destruição e perda de dentes, atrofia de músculos e órgãos internos, hipotermia, hipotensão e hipoglicemia.
Doença ou síndrome de Sheehan ocorre após o parto devido à compensação prematura da perda de sangue, enquanto se formam sinais moderadamente pronunciados de caquexia hipofisária.
Nanismo hipofisário (nanismo) causado pela deficiência de GH; hipogonadismo(deficiência de gonadotrofina) – nas meninas manifesta-se como infantilismo, nos meninos – eunucoidismo; obesidade neuroendócrina– violação da síntese de lipotropina; distrofia adiposogenital (doença de Froelich)– obesidade e hipogonadismo (mais frequentemente em meninos).
A deficiência de corticotropina e tireotropina leva a hipocorticismo e hipotireoidismo.
Quando a secreção de ADH diminui, desenvolve-se diabetes insipidus (poliúria, polidepsia, micção frequente).
Excesso de hormônios hipofisários - muitas vezes tem uma natureza parcial. As razões para o aumento da produção hormonal podem ser tumores, encefalite infecciosa ou processos degenerativos no cérebro.
Gigantismo hipofisário– excesso de hormônio do crescimento ( crescimento rápido, acromegalia, espessamento e deformação dos ossos, aumento da massa de tecidos moles e órgãos internos.
A secreção excessiva de gonadotrofinas leva a puberdade precoce, enquanto o desenvolvimento mental e físico corresponde ao passaporte.
Com produção excessiva de prolactina nas mulheres, secreção contínua de leite pelas glândulas mamárias e ausência de menstruação, e nos homens desenvolve ginecomastia e diminuição da atividade sexual.
Com a hipersecreção de ADH, ocorrem oligúria, hiperidratação e hiponatremia (ocorre com danos cerebrais, hipertensão intracraniana e tumores pulmonares).
Com excesso de ACTH, a função adrenal é estimulada, o que leva ao desenvolvimento Síndrome de Itsenko-Cushing(obesidade irregular, rosto em formato de lua, membros finos, estrias, hipertensão, hiperglicemia, pêlos pubianos prematuros com atraso no crescimento e desenvolvimento sexual).
CORPO PINEAL (EPÍFISO)
Localizado profundamente sob os hemisférios cerebrais. A glândula pineal sintetiza melotonina, que inibe a secreção hormônios gonadotrópicos, inibe o desenvolvimento sexual, normaliza o metabolismo dos pigmentos, regula o ritmo diário de adaptação à iluminação. Quando a função da glândula pineal diminui, ocorre a puberdade prematura e, quando aumenta, a puberdade é retardada.
TIREOIDE
A glândula tireóide consiste em dois lobos conectados por um istmo e está localizada na superfície anterior do pescoço ao redor da traquéia. No parênquima tireoidiano existem 3 tipos de células: células A (produzem os hormônios tireoidianos T3 e T4), células B (contêm aminas biogênicas - serotonina), células C (sintetizam calcitonina).
As células são capazes de absorver e acumular iodo e processá-lo. Os hormônios tireoidianos estimulam os processos de metabolismo, crescimento e desenvolvimento da criança. As principais funções do T3 e T4 são as seguintes:
- influencia os processos oxidativos no corpo aumenta a formação de calor promove o crescimento ósseo linear participa do metabolismo dos carboidratos participa do metabolismo das proteínas regula a quantidade de colesterol no sangue aumenta a motilidade e a secreção do trato gastrointestinal tem um efeito cronotrópico positivo no miocárdio excita o sistema nervoso simpático sistema promove a maturação bioquímica e funcional do cérebro
As células B aparecem em crianças mais velhas idade escolar e sintetizar serotonina.
As células C produzem um hormônio proteico livre de iodo, a calcitonina, que regula o metabolismo do cálcio no corpo.
Metodologia para exame da tireoide
Para identificar o problema da tireoide, apalpa-se o pescoço, o médico fica atrás da criança, a criança inclina a cabeça e faz o movimento de engolir. Com base no exame e na palpação, distinguem-se vários graus de aumento da tireoide; a classificação anteriormente aceita de 5 graus (1955) é atualmente considerada inadequada.
Grau 0 – o tamanho da glândula tireoide não excede o tamanho da falange distal dedão assunto.
Grau I – a glândula tireoide é palpável e o tamanho de seus lobos é maior que a falange distal do polegar do sujeito. Não há aumento visual da glândula tireóide
Grau II – com tamanhos grandes determinados pela palpação, a glândula tireoide é claramente visualizada.
Para avaliar a função tireoidiana, são utilizados métodos de pesquisa específicos e inespecíficos.
Métodos inespecíficos para estudar a glândula tireóide:
Determinação dos níveis de colesterol no soro sanguíneo (aumentado com hipotireoidismo, diminuído com hipertireoidismo)
· ECG (taquicardia e aumento da tensão de onda na tireotoxicose, vice-versa – no hipotireoidismo)
· Estudo da idade óssea (retardando o aparecimento de pontos de ossificação no hipotireoidismo)
· Reflexometria – medição da velocidade de passagem do impulso através do tendão de Aquiles (o tempo aumenta com hipotireoidismo, encurta com hipertireoidismo)
· Estudo do metabolismo basal
Métodos específicos para estudar a glândula tireóide:
· Estudo dos hormônios (T3, T4, TSH) no soro sanguíneo da criança
Determinação do grau de deficiência de iodo pelo nível de iodo
Semiótica das lesões da tireoide
Hipotireoidismo– clinicamente característico: rouquidão, letargia, diminuição do apetite, prisão de ventre. A pele fica pálida com manchas escuras e seca. Cílios, sobrancelhas caem, o cabelo fica áspero e ralo. O rosto está inchado, a língua está dilatada, o inchaço do tronco e dos membros é pronunciado. O turgor dos tecidos é reduzido, hipotermia, atraso no desenvolvimento esquelético, bradicardia. O hipotireoidismo congênito e adquirido é possível. No hipotireoidismo congênito, são possíveis grande peso corporal, icterícia prolongada, tendência à constipação, letargia, timbre de voz áspero, hipertonicidade e, no futuro, na ausência de tratamento, atraso na NPR.
Tireotoxicose (doença de Graves)– há perda de peso com bom apetite, aumento da excitabilidade e irritabilidade, hipercinesia, aumento da sudorese, taquicardia, olhos brilhantes (sm de Krause), fissuras palpebrais largas (sm de Delrymple), piscar raro (sm de Stellwag, normal dentro de 1 min - 3-5 piscadas), atraso da pálpebra superior em relação à íris quando o olho move a maçã de cima para baixo (Graefe), fraqueza de convergência com aversão ao olhar ao tentar fixar um objeto próximo (Mobius), hiperpigmentação da pele das pálpebras (Jellinek), exoftalmia.
Glândulas paratireoides
As glândulas paratireoides (geralmente existem 4 delas em adultos) são pequenos corpos ovais localizados entre os lobos da glândula tireoide e o esôfago. A glândula paratireóide secreta o hormônio da paratireóide, que mantém a homeostase do cálcio no corpo, afeta os rins, reduz a reabsorção de fósforo e aumenta a formação da forma ativa da vitamina D3 nos rins. A atividade do PTG é máxima nos primeiros 2 anos, depois ocorre sua lenta involução.
Metodologia para estudar PTG
O PTG é inacessível aos métodos de pesquisa física. Para o diagnóstico, utiliza-se ultrassonografia, varredura de radioisótopos, tomografia computadorizada, termografia, determinação do nível de hormônio da paratireóide no sangue, nível de cálcio e fósforo total no soro e sua excreção na urina.
Semiótica das lesões da glândula paratireóide
Após questionamento e exame, podem ser revelados sinais de danos à glândula paratireoide. Para hipoparatireoidismo– aumento da excitabilidade neuromuscular, convulsões, laringoespasmo (pode ser “mão de obstetra”, “boca de peixe”). Aparecem sinais de aumento da prontidão convulsiva (tremor, reflexo espontâneo de Moro, Chvostek, Lyust, Trousseau). Observam-se hipocalcemia, hipocalciúria, hiperfosfatemia, prolongamento dos intervalos QT e ST no ECG. O hipotireoidismo pode ser congênito ou adquirido (após lesão, cirurgia, dano autoimune, infeccioso ou por radiação).
Para hiperparatireoidismo– fraqueza muscular grave, dor nos músculos e ossos, obstipação, náuseas, vómitos, poliúria, polidepsia, desenvolvimento de osteoporose sistémica, fraturas ósseas são comuns. A radiografia dos ossos mostra áreas de rarefação. O cálcio aumenta na urina. O ECG mostra aumento do intervalo QT. O hiperparatireoidismo ocorre com hipoparatireoidismo materno, tumor de paratireoide, hipervitaminose D.
TIMO (TIMO)
Localizado atrás do esterno, é órgão linfático. Os hormônios do timo (timosina, hormônio tímico homeostático, timocoetina I, timocoetina II, fator humoral tímico) desempenham um papel importante no desenvolvimento das reações de defesa do corpo (estimulação da formação de anticorpos, formação de linfócitos). Mudanças no timo ocorrem dos 35 aos 40 anos, então o timo degenera em tecido adiposo.
GLÂNDULAS ADRENAIS
As glândulas supra-renais são órgãos pares localizados no tecido retroperitoneal acima dos pólos superiores dos rins, ao nível das vértebras torácicas XI-XII. Cada glândula adrenal consiste em um córtex externo e uma medula interna. Histologicamente, três zonas são distinguidas no córtex adrenal: glomerular (produtora de mineralocorticóides, aldosterona), fascicular (sintetiza glicocorticóides), reticular (sintetiza andrógenos). Aldosterona desempenha um papel importante na regulação da homeostase hidroeletrolítica e afeta o tônus vascular.
Glicocorticóides (hidrocortisona e corticosterona) participam do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas.
Andrógenos (hormônios sexuais masculinos) influenciam a formação da genitália masculina externa, características sexuais secundárias e têm efeito anabólico.
Catecolaminas(adrenalina, norepinefrina, dopamina) aumentam a pressão arterial, estimulam a função cardíaca e participam do metabolismo de carboidratos e proteínas.
Metodologia para estudar as glândulas supra-renais
Ultrassom e tomografia computadorizada são usados para determinar a forma e o tamanho; a varredura do radioisótopo permite avaliar a função. O nível de cortisol no sangue, aldosterona no sangue e na urina, testosterona no sangue, 17-OX na urina e testes de estresse são examinados.
Semiótica das lesões adrenais
Insuficiência adrenal aguda– estado grave do paciente, fraqueza grave, anorexia, vômitos, dor abdominal, fezes moles, falta de ar, cianose, queda da pressão arterial, hipertermia, convulsões, perda de consciência, colapso. Pode evoluir com hemorragia (termo de Waterhouse-Fridnriksen), síndrome de coagulação intravascular disseminada ou trauma.
Insuficiência adrenal crônica desenvolve-se mais frequentemente como resultado de um processo autoimune, tuberculose, tumor, trombose venosa, AIDS, etc.
Existe disfunção congênita do córtex adrenal. Existem 3 formas: viril, perdedora de sal e hipertônica. A forma viril ocorre tanto em meninos quanto em meninas, observa-se virilização da genitália externa, as glândulas mamárias não se desenvolvem durante a puberdade, a menstruação não ocorre, os meninos apresentam hipertrofia peniana e crescimento precoce de pêlos na puberdade. Na forma perdedora de sal, ocorre aumento da excreção de sódio e retenção de potássio, o que leva ao vômito, fezes moles, desidratação, cólicas. Na forma hipertensiva, além da virilização, ocorre aumento persistente da pressão arterial.
Hipercortisolismo – sm Itsenko- Cushing.
Deficiência de aldosterona leva ao aumento da excreção de sódio e retenção de potássio (fadiga, hipotensão, desmaios, bradicardia, bloqueio cardíaco).
Excesso de aldosterona excreção de potássio e retenção de sódio (hipertensão arterial, convulsões, poliúria).
O excesso de catecolaminas se manifesta por fraqueza, perda de peso, crises hipertensivas (pode ser devido a feocromocitoma e outros tumores).
PÂNCREAS
Órgão misto que desempenha 2 funções: digestiva e endócrina. A parte endócrina é representada por células beta (insulina), células alfa (glucagon), células triangulares (somatostatina, lipocaína, vagotonina e centropneína).
A insulina regula o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. O glucagon é um antagonista da insulina. A somatostatina inibe a secreção de insulina. A lipocaína previne a degeneração do fígado gorduroso. A vagotonina aumenta o tônus dos nervos vagos. A centropneína estimula o centro respiratório.
Metodologia para estudar a expectativa de vida apresentado no tópico “AFO GIT”. Para taxa função endócrina Em primeiro lugar, é realizada uma ultrassonografia para examinar o estado do metabolismo dos carboidratos (glicemia, curva glicêmica, hemolobina glicosilada, glicosúria). Para avaliar a condição das células beta, é utilizada a determinação do nível de peptídeo C.
Semiótica das lesões pancreáticas
Hiperinsulismo– ocorre raramente no adenoma de células beta do pâncreas, manifestado por síndrome de hipoglicemia (fraqueza, fome, tremores, suor frio, possivelmente coma).
Hipoinsulinismo – observado no diabetes mellitus, manifestado por hiperglicemia, glicosúria, poliúria.
GLÂNDULAS GENITAIS
Testículo (glândula reprodutora masculina). No momento do nascimento, os testículos descem da cavidade abdominal para o escroto. Os testículos sintetizam testosterona, que promove o desenvolvimento da genitália externa e da próstata.
Ovários (glândula reprodutiva feminina) sintetizar estrogênios, andrógenos e progesterona.
O desenvolvimento sexual dos meninos é dividido em 3 períodos: pré-púbere (de 2 a 6-7 anos) - um período de repouso hormonal, pré-púbere (6-11 anos) - aumenta a síntese de andrógenos, puberdade (de 11-12 anos) ) - as características sexuais secundárias são formadas sob a influência da testosterona .
O desenvolvimento sexual das meninas é dividido em 3 períodos: neutro (primeiros 5-6 anos), pré-púbere (6-10 anos) - aumenta a síntese de andrógenos, puberdade (antes do início da puberdade) - sob a influência de hormônios gonadotrópicos o a síntese de estrogênio aumenta e aparecem características sexuais secundárias.
Métodos para estudar o desenvolvimento sexual
Desenvolvimento sexual: tipo (isossexual, heterossexual), características sexuais secundárias - crescimento de pelos, distribuição de gordura subcutânea, mutação vocal, desenvolvimento de glândulas mamárias, função menstrual.
Avaliando a puberdade das meninas
(Moscou, 2005)
Manifestações | Estágio por | Idade média, anos | Faixa etária, anos |
Leite glândulas pré-púberes, d glândulas peripapilares. círculos< 2 см, соски не пальпируются (Ма1). Лобковое оволосение отсутствует (Р1) | Pré-pubescente | ||
Telarca: início do crescimento do leite. glândulas, mamilos são palpáveis, aréola. aumento de círculos (Ma2) | |||
Adrenarca: início dos pelos pubianos (pelos esparsos, longos, lisos, pouco pigmentados; principalmente nos grandes lábios) (P2) | |||
Aceleração puberal do crescimento e ganho de peso | |||
Aumento adicional e ingurgitamento de leite. glândulas (tecido glandular aparece ao redor do mamilo) (Ma3) | |||
O crescimento dos pelos se estende até o púbis (P3) | |||
Aparência dos pelos axilares (A) | |||
Mamilo e isola. o círculo forma um tubérculo secundário acima da superfície do leite. glândulas (Ma4) | |||
Pêlos pubianos como nos adultos, mas não se estendem ao períneo e parte interna das coxas (P4) | |||
O aparecimento de acne | |||
Menarca (eu) | |||
Menstruação regular | |||
Desenvolvimento completo do leite. glândulas (Ma5) | |||
Os pelos pubianos se estendem até o períneo e parte interna das coxas (P5) |
A gravidade do desenvolvimento de características sexuais secundárias em meninos (1985)
Sinais | Graus de desenvolvimento |
Crescimento de pêlos nas axilas | |
Crescimento dos pelos pubianos | |
Crescimento da cartilagem tireóidea da laringe | |
Pêlos faciais |
Padrões de Desenvolvimento Sexual ()
Idade | Garotas | Rapazes |
||
Puberdade individual (variantes normais)
Garotas | Rapazes |
|
De acordo com o início da puberdade |
||
De acordo com a taxa de formação de características sexuais secundárias |
||
Em 1,5 – 2,5 anos | Em 2,5 – 3,5 anos |
|
Por 3 - 3,5 anos | Em 4 - 4,5 anos |
|
lento | Em 4 - 5 anos | Por 5 a 7 anos |
Semiótica das lesões gonadais
1) puberdade retardada
2) criptorquidia
3) ginecomastia
4) danos geneticamente determinados nas gônadas em meninos são observados com síndrome de Klayfelter, em meninas com síndrome de Shereshevsky-Turner
5) Perturbação da diferenciação sexual
6) Puberdade precoce
Tarefas para compreender o tema da aula (testes, tarefas).Controle de teste de entrada.
Com que idade o retardo de crescimento é perceptível devido ao nanismo hipofisário?
A) no período neonatal
B) aos 2-3 anos
B) Aos 4-5 anos
D) aos 6-8 anos
D) durante a puberdade
2. Que doença está associada à obesidade e ao comprometimento do desenvolvimento sexual em meninos?
A) Doença de Sheehan
B) acromegalia
B) doença de Froelich
D) Doença de Simmonds
D) nanismo hipofisário
3. Todos os seguintes hormônios são sintetizados na glândula pituitária, exceto:
A) Somatotropina
B) Vasopressina
B) Prolactina
D) Oxitocina
D) Adrenalina
4. Com tireotoxicose, todos os itens a seguir podem ser encontrados em uma criança, exceto:
A) irritabilidade
B) perda de cabelo
B) Sr.
D) tremor
D) Mobius sm
5. Uma manifestação de hipotireoidismo congênito em uma criança pode ser todas as seguintes, exceto:
A) baixo peso ao nascer
B) icterícia prolongada
D) aumento do TSH
D) enfraquecimento do reflexo de sucção
6. Qual das alternativas a seguir é característica da tireotoxicose?
A) frio
B) agitação, fala rápida
B) aumento do apetite
D) perda de peso
7. Ao palpar a glândula tireoide, pergunte à criança:
A) realizar extensão completa do pescoço
B) prenda a respiração
B) vire a cabeça para o lado
D) engolir saliva
8. Ao palpar o istmo da tireoide, você deve colocar os dedos:
A) acima da cartilagem tireóide
B) sob a cartilagem tireóide
B) na fossa jugular
D) na região do queixo
9. Com que idade é observada a atividade máxima de vapor? glândulas tireóide?
A) aos 1-2 anos
D) na puberdade
10. Qual hormônio é um antagonista do hormônio da paratireóide?
A) estimulante da tireoide
B) tireocalcitonina
B) tiroxina
D)cortisol
11. Qual o efeito do hormônio da paratireóide?
A) inibe a absorção de cálcio no intestino
B) reduz a reabsorção de cálcio nos túbulos renais
D) promove a excreção de fósforo na urina
12. Especifique o sintoma clínico do hipoparatireoidismo?
A) laringoespasmo
B) defeito no esmalte dentário
B) piloroespasmo
D) convulsões
13. Todas as afirmações relativas ao hiperparatireoidismo secundário estão corretas, exceto:
A) desenvolve-se com hipercalcemia e hipofosfatemia de longa duração
B) causada por hiperplasia secundária das glândulas paratireoides
B) Manifestado por atrofia muscular
D) Ocorre em doenças renais crônicas
14. Qual hormônio é sintetizado na zona glomerulosa do córtex adrenal?
A) aldosterona
B) adrenalina
B) hidrocortisona
D) desidroepiandrosterona
15. As causas mais comuns de NPN crónica primária são:
A) tumor
B) tuberculose
B) trauma de nascimento
D) hipoplasia congênita
16. Qual hormônio não é sintetizado pelas glândulas supra-renais?
A) catecolaminas
B) aldosterona
B) andrógenos
D) estrogênio
17. A síndrome de Waterhouse-Friderichsen é uma doença causada por:
A) hemorragia nas glândulas supra-renais
B) hemorragia no hipotálamo
B) hemorragia na glândula pituitária
D) hemorragia no pâncreas
18. Quais manifestações clínicas podem ocorrer na insuficiência adrenal aguda?
A) aumento da pressão arterial
B) hipotermia
D) fraqueza severa
19. A insuficiência adrenal crônica é caracterizada por tudo, exceto:
A) perda de peso
B) hipocalemia
B) fraqueza muscular
D) hipotensão arterial
20. Quais hormônios não são sintetizados no pâncreas?
A) somatostatina
B) glucagon
B) insulina
D) norepinefrina
21. Quais células do pâncreas sintetizam glucagon?
A)_células alfa
B) células beta
B) células gama
D) células delta
22. Qual sintoma é característico de um estado hipoglicêmico?
A) dedos trêmulos
B) dilatação da pupila
B) fraqueza geral grave
D) anorexia
23. Para diabetes mellitus tudo é típico, exceto:
A) hiperglicemia
B) glicosúria
B) hipocetonemia
D) poliúria
24. O hipoinsulinismo pode ser causado por tudo, exceto:
A) pancreatite crônica
B) insulite autoimune
B) hemocromatose
D) Insulomas
25. Com a puberdade prematura, ocorre a puberdade:
A) aos 11 anos
B) até 8 anos
B) até 9 anos
D) para meninas até 8 anos, para meninos até 9 anos
Tarefas situacionais
Tarefa nº 1
Alyosha M., 5 anos. Uma criança da 2ª gestação, que apresentou nefropatia, 2 partos a termo, nasceu com peso de 4.000 g, comprimento cm.
Pela anamnese sabe-se que a criança sofre frequentemente de doenças respiratórias agudas. Depois de sofrer estresse nos últimos 1,5 meses, foram notadas fraqueza e letargia. A criança perdeu peso, passou a beber muito e a urinar com frequência. No contexto da gripe, o estado da criança piorou acentuadamente; desenvolveram-se náuseas, transformando-se em vômitos repetidos, dor abdominal, hálito frutado e sonolência.
O menino deu entrada na unidade de terapia intensiva em estado grave, inconsciente. A respiração é ruidosa (tipo Kussmaul). Os reflexos da pele e de Aquiles são reduzidos. Pele seco, turgor e tonicidade dos tecidos globos oculares traços faciais reduzidos e acentuados, hiperemia pronunciada da pele das bochechas e arcos zigomáticos. O pulso aumentou para 140 batimentos por minuto, pressão arterial 75/40 mm Hg. Arte. A língua é coberta por uma saburra branca. O cheiro de acetona no ar exalado. O abdômen está tenso à palpação. A micção é abundante.
Exame de sangue geral: Hb - 135 g/l, Er - 4,lxl012/l, Lago - 8,5x109/l;
p/o - 4%, s/o - 50%; e - 1%, l - 35%, m - 10%, ESR - 10 mm/hora.
Análise geral da urina: cor amarela, transparência levemente turva;
gravidade específica 1035, reação - ácida; proteína - não, açúcar - 10%, acetona - +++.
Exame bioquímico de sangue: glicose - 28,0 mmol/l, sódio -132,0 mmol/l, potássio - 5,0 mmol/l, proteína total - 70,0 g/l, colesterol -5,0 mmol/l.
CBS: pH - 7,1; Hum. Rt. Arte.; рСО2 - 33,9 mm Hg. Arte.
2. O que levou ao desenvolvimento desta condição?
3. Quais são os mecanismos patogenéticos de desenvolvimento desta condição?
5. Táticas?
Tarefa nº 2
Ira D., 6 anos. Menina da 1ª gravidez, que transcorreu sem peculiaridades, parto prematuro com 37 semanas. Ao nascer, peso g, comprimento cm. Desenvolvimento inicial sem características.
Pela anamnese sabe-se que aos 5 anos ela sofreu uma concussão. Nos últimos 6 meses, houve um aumento nas glândulas mamárias e aparecendo periodicamente questões sangrentas dos genitais.
Inspeção: comprimento cm, peso kg. Características sexuais secundárias: P2 AhoMa2M1 a partir dos 6 anos.
Exame de sangue geral: Hb - 130 g/l, Er - 4,1xl012/l, Leuk - 5,5x109/l;
p/ya - 1%, s/ya - 52%, e - 1%, l - 41%, m - 5%, ESR - 4 mm/hora.
Análise geral de urina: cor amarela, boa transparência, gravidade específica 1015, reação ácida; proteína - não, açúcar - não, acetona - negativo.
Exame bioquímico de sangue: glicose - 3,5 mmol/l, sódio - 140,0 mmol/l, proteína total - 70,0 g/l, colesterol - 5,0 mmol/l.
2. Qual é o seu diagnóstico presumível?
3. O que poderia ter causado o desenvolvimento desta doença?
4. Quais exames devem ser realizados para esclarecer o diagnóstico?
5. As principais funções das glândulas endócrinas.
Tarefa nº 3
Sveta K., 1 ano 8 meses. Menina da 2ª gravidez, 2 partos a termo. Ao nascer, peso g, comprimento cm. A mãe foi diagnosticada com aumento eutireoidiano da glândula tireoide. III grau, não recebeu tratamento com hormônios tireoidianos durante a gravidez. A primeira gravidez terminou em nascimento criança saudável.
No período neonatal, a menina apresentava icterícia prolongada, epitelização lenta da ferida umbilical e sugava com lentidão. Teve alta da maternidade no 12º dia.
No primeiro ano de vida houve tendência à constipação, baixo ganho de peso, diminuição da atividade motora e sucção lenta. Ela começou a manter a cabeça erguida aos 6 meses, senta-se aos 10 meses e não anda.
Na admissão no hospital, o quadro era de gravidade moderada. A pele fica pálida, seca, turgor diminuído, hipotensão muscular. O cabelo é ralo, seco e as unhas quebradiças. A fontanela grande está aberta. Na ausculta, a respiração é realizada em todas as partes; Os sons cardíacos são abafados. O abdômen aumenta de tamanho (“parecido com um sapo” quando deitado de costas) e há uma separação dos músculos retos abdominais. O fígado e o baço não estão aumentados.
Exame de sangue geral: Hb - 91 g/l, Er - 3,8x1012/l, CP - 0,85, Leuk -9,0xl09/l; p/o - 3%, s/o - 30%; e - 1%, l - 57%, m - 8%, ESR - 7 mm/hora.
Exame bioquímico de sangue: glicose - 4,2 mmol/l, nitrogênio residual - 12,0 mmol/l, sódio - 132,0 mmol/l, potássio - 5 mmol/l, proteína total - 60,2 g/l, colesterol - 8,4 mmol/l, bilirrubina total . - 7,5 µmol/l.
1. Qual é o seu diagnóstico presuntivo?
3. Que motivo pode levar ao desenvolvimento desta patologia?
4. Em que dia após o nascimento da criança é realizada a triagem laboratorial, qual patologia é excluída?
5. Previsão?
Tarefa nº 4
Alyosha M., 9 anos. Ele foi internado no departamento com queixas de retardo de crescimento.
Pela anamnese sabe-se que a criança da 1ª gestação, que apresentou nefropatia e anemia, nasceu de 1 termo em apresentação pélvica. Nasceu com peso g e comprimento de 50 cm. Desenvolvimento inicial sem características. A partir dos 2,5 anos, os pais notaram uma desaceleração nas taxas de crescimento para 3 cm por ano.
Objetivamente: comprimento cm, peso kg. Há diminuição do turgor tecidual, redistribuição da gordura subcutânea com depósitos excessivos no tórax e abdômen e alterações na estrutura do cabelo (seco, fino).
Exame de sangue geral: Hb - 130 g/l. Er - 4,2xl012/l, Lago - 5,5xl09/l;
p/o - 1%, s/o - 52%; e - 1%, l - 41%, m - 5%, ESR -4 mm/hora.
Análise geral da urina: cor amarela, boa transparência; gravidade específica 1015, reação - ácida; proteína - não, açúcar - não, acetona - negativo.
Exame bioquímico de sangue: glicose - 3,2 mmol/l, sódio - 132,0 mmol/l, potássio - 5 mmol/l, proteína total - 55,0 g/l, colesterol - 7,6 mmol/l.
Perfil hormonal: GH em jejum - 0,2 nmol/l, GH após exercício - 1,2 nmol/l (normal é superior a 10 nmol/l).
1. Faça um diagnóstico.
2. O que poderia ter causado o desenvolvimento desta patologia?
3. Quais testes de estresse são realizados para confirmar o diagnóstico?
5. Previsão?
Problema nº 5
Yura F., 11 anos. Cheguei ao departamento com reclamações sobre sobrepeso, aumento do apetite, fraqueza, fadiga.
Pela anamnese sabe-se que os pais e Irmã nativa os meninos estão cheios. A família come muitos doces, alimentos gordurosos e assados. Criança da 2ª gestação, 2º parto a termo, sem patologia. Peso corporal ao nascer 4.000 g, comprimento 52 cm.
Inspeção: comprimento cm, peso kg. A pele é de cor normal, a camada de gordura subcutânea é superdesenvolvida com deposição predominante no tórax e abdômen. Os sons cardíacos estão um tanto abafados. Frequência cardíaca - 95 batimentos/min, frequência respiratória - 19 por minuto. Pressão arterial 110/70 mm. Rt. Arte. À palpação do abdome, nota-se dor no hipocôndrio direito, fígado +1 cm.
Exame de sangue geral: Hb - 130 g/l, Er - 3,9xl012/l, Lago - 5,5x109/l;
p/o - 1%, s/o - 52%; e - 4%, l - 37%, m - 6%, ESR - 4 mm/hora.
Análise geral da urina: cor amarela, boa transparência; gravidade específica 1015, reação - ácida; proteína - não, açúcar - não, acetona - negativo.
Exame bioquímico de sangue: glicose - 5,2 mmol/l, sódio - 137,0 mmol/l, potássio - 5 mmol/l, proteína total - 65,0 g/l, colesterol - 7,6 mmol/l.
ECG: posição normal do eixo elétrico do coração, ritmo sinusal.
Ultrassonografia do trato gastrointestinal: o tamanho do fígado aumenta;
parênquima - o padrão dos ductos biliares intra-hepáticos é enfatizado;
As paredes da vesícula biliar ficam espessadas e conteúdo líquido é detectado no lúmen.
1. Faça um diagnóstico.
2. Quais exames complementares precisam ser realizados?
3. Diagnóstico diferencial?
4. Quais são os princípios básicos da dietoterapia e outras medidas terapêuticas utilizadas?
5. Liste possíveis complicações.
7. Lista de temas de trabalhos de investigação propostos pelo departamento.
Desenvolvimento sexual: tipo (isossexual, heterossexual), características sexuais secundárias - crescimento de pelos, distribuição de gordura subcutânea, mutação vocal, desenvolvimento de glândulas mamárias, função menstrual. Patologia do sistema endócrino.
b) Formas de trabalho de investigação:
1) apresentação multimídia;
2) um resumo sobre os temas propostos;
3) compilação de tabelas, algoritmos, diagramas, etc.
4) design de fotos e materiais de vídeo.
- obrigatório :
1. Propedêutica das doenças infantis/ed. .– M.: GEOTAR-Media, 2009.
- adicional:
1. Cuidado infantil Zaprudnov: livro didático /, .- M.: GEOTAR-Media, 2009.
2. Exame Galaktionova da criança. Esquema de redação do histórico médico de acordo com o programa “Propedêutica das doenças infantis com evolução de criança saudável”: tutorial para trabalho independente estudante. 3-4 cursos especiais. 060103 – Pediatria / , .- Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010.
3. Exame direto de uma criança/ed. .- São Petersburgo: Pedro, 2008.
4. Propedêutica das doenças infantis: livro didático/ed. .- M.: GEOTAR-Media, 2009.
5. Crescimento e desenvolvimento infantil/autor. texto, .- São Petersburgo: Peter, 2008.
6. Guia de habilidades práticas do pediatra/ed. .- Rostov n/d.: Phoenix, 2010.
7. Cuidando de uma criança saudável e doente: livro didático/ed. , .- São Petersburgo: SpetsLit, 2009.
8. Cuidados pediátricos / , D. Siepmann et al. - M.: GEOTAR-Media, 2009.
- recursos eletrônicos:
1. IHD KrasSMU
2. DB MedArt
3. Consultor Estudantil EBS
As glândulas endócrinas têm origens embriológicas diferentes, pois se desenvolveram a partir de primórdios diferentes. Baseado traços genéticos, eles podem ser divididos em cinco grupos. Assim, a partir do endoderma, desenvolvem-se as glândulas tireóide, paratireóide, timo e a parte endócrina do pâncreas (Fig.); do mesoderma - o córtex adrenal e a parte endócrina das gônadas; do ectoderma - a glândula pituitária, Glândula pineal, medula adrenal e paragânglios.
Tireoide pertence ao grupo branquiogênico. Desenvolve-se a partir do epitélio faríngeo da seção branquial do intestino primário, posterior ao rudimento da língua (ver Fig.). O forame cego da língua, que é o local do rudimento epitelial da glândula tireoide, é um remanescente do ducto tireoglosso crescido. Este último existe durante o período desenvolvimento embrionário no processo piramidal e cresce demais durante a 4ª semana de vida intrauterina. Nos recém-nascidos, a massa da glândula é de cerca de 2 g, aumenta com o crescimento de todo o corpo e é mais intensa durante a puberdade e no adulto atinge 40-60 g. o istmo atinge a borda inferior da cartilagem cricóide na parte superior e o 5º anel traqueal abaixo. Assume a forma característica de uma glândula adulta apenas aos 5-6 anos de idade.
Glândulas paratireoides(grupo branquiogênico) desenvolvem-se na forma de espessamentos do epitélio da 3ª e 4ª bolsas branquiais. Nos recém-nascidos, eles estão muito próximos da glândula tireoide, por isso são difíceis de detectar. A maior atividade dessas glândulas é observada em crianças de 4 a 7 anos. Com a idade, seu tamanho aumenta e seu peso chega a 40-50 mg.
Timo(grupo branquiogênico) desenvolve-se a partir do endoderma da região da 3ª bolsa branquial e é um órgão linfoepitelial (Fig.). Atinge seu maior tamanho em recém-nascidos e principalmente em crianças de 2 anos; deste período até a puberdade aumenta ligeiramente. Posteriormente, ocorre a involução da glândula, onde se desenvolve tecido conjuntivo com muitas células de gordura; o parênquima da glândula permanece na forma de pequenas ilhas. EM em casos raros o ferro persiste em adultos (o chamado status timicolinfático). O peso da glândula no recém-nascido varia de 10 a 15 g, e no final da puberdade chega a 30 g. Durante a puberdade, a quantidade de gordura e. tecido conjuntivo, e o córtex e a medula tornam-se muito menores.
Pâncreas estabelece-se na forma de dois rudimentos do epitélio endodérmico da parede duodenal - a saliência dorsal e a ventral, que ao final do 2º mês de vida intrauterina se fundem em um único órgão. Na espessura dos primórdios, o epitélio forma cordões que se transformam em tubos, e o tecido glandular é formado a partir do epitélio que os reveste. Parte endócrina do pâncreas Ilhéus pancreáticos– desenvolvem-se a partir do endoderma, principalmente do rudimento dorsal, e o processo de formação de ilhotas continua após o nascimento. As células das ilhotas pancreáticas diferenciam-se mais cedo do que as células da parte exócrina do pâncreas, apesar de serem formadas ao mesmo tempo. O tamanho das ilhas atinge 0,1-0,3 mm com a idade.
Glândulas supra-renais consistem em córtex e medula. O córtex se desenvolve a partir do mesoderma, a medula aparece mais tarde e é um derivado do ectoderma. Na criança do primeiro ano de vida, o córtex predomina sobre o cérebro no adulto, ambos são igualmente desenvolvidos; nos idosos, ao contrário, a substância cortical é quase metade da do cérebro. Em um recém-nascido, o peso de ambas as glândulas supra-renais é de cerca de 7 ge aumenta em 6 a 8 meses; o aumento da massa da glândula adrenal continua até 30 anos.
Paragânglios(corpos cromafins) se desenvolvem a partir do ectoderma. Em um embrião de 16-17 mm, apresentam-se na forma de dois tipos de células - simpatoblastos e cromafinoblastos; os primeiros formam nódulos simpáticos, os últimos participam da formação dos órgãos cromafins - paragânglios. Eles atingem seu maior desenvolvimento por volta de 1-1,5 anos de idade. Aos 10-13 anos de idade, quase todos os paragânglios passam por desenvolvimento reverso.
Glândulas sexuais– testículos e ovários – formam-se inicialmente como rudimentos indiferentes das gônadas. Eles são formados a partir do epitélio mesodérmico na região da cavidade corporal embrionária, na superfície interna do rim primário. Posteriormente, essas glândulas passam a produzir hormônios que influenciam a formação gradual das características sexuais secundárias.
Na gônada masculina - testículo– os hormônios são produzidos pelas células intersticiais, cujo número aumenta significativamente na primeira metade da vida intrauterina e depois diminui ligeiramente. Durante a puberdade, seu número aumenta novamente.
Na glândula reprodutiva feminina - ovário– os hormônios são produzidos não apenas pelas células intersticiais, mas também pela camada granular dos folículos em maturação. O crescimento deste último começa antes mesmo da puberdade, sob a influência de hormônios gonadotrópicos produzidos pela glândula pituitária anterior.
O lobo anterior da glândula pituitária (grupo neurogênico) desenvolve-se a partir da protrusão epitelial da parede dorsal da cavidade oral em forma de bolsa em direção à superfície inferior do cérebro, na região da parede inferior do terceiro ventrículo, onde se junta ao futuro lobo posterior da glândula pituitária. O lobo posterior se desenvolve mais tarde que o lobo anterior processo de funil, processus infundibuli, diencéfalo e posteriormente se junta ao lobo anterior. Em um recém-nascido, a glândula pituitária costuma ser triangular. Sua dimensão vertical é de 4 mm, longitudinal – 7,5 mm, transversal – 8,5 mm; peso 0,125g; O lobo posterior aos 10 anos de idade é significativamente inferior em tamanho ao lobo anterior. A massa da glândula pituitária adulta atinge 0,5-0,6 g.
Glândula pineal(grupo neurogênico) se desenvolve a partir do diencéfalo na área epitálamo, epitálamo, na forma de uma pequena saliência na qual posteriormente crescem os vasos, e em seu interior se organiza um sistema de tubos circundados por elementos mesenquimais. Aos 7 anos, termina a diferenciação da glândula pineal. No recém-nascido, as dimensões da epífise são as seguintes: comprimento 3 mm, largura 2,5 mm, espessura 2 mm; peso ao nascer 0,7 g; aos 6 anos, sua massa torna-se igual à massa da epífise de um adulto; O ferro atinge seu desenvolvimento máximo aos 14 anos.
O sistema endócrino desempenha um papel muito importante no corpo humano. É responsável pelo crescimento e desenvolvimento das habilidades mentais e controla o funcionamento dos órgãos. O sistema hormonal em adultos e crianças não funciona da mesma forma.
A formação das glândulas e seu funcionamento começa durante o desenvolvimento intrauterino. O sistema endócrino é responsável pelo crescimento do embrião e do feto. Durante a formação do corpo, são formadas conexões entre as glândulas. Após o nascimento de um filho, eles ficam mais fortes.
Desde o nascimento até o início da puberdade valor mais alto tem glândula tireóide, glândula pituitária, glândulas supra-renais. Durante a puberdade, o papel dos hormônios sexuais aumenta. Durante o período de 10 a 12 a 15 a 17 anos, muitas glândulas são ativadas. No futuro, o seu trabalho irá estabilizar. Sujeito a a imagem certa vida e ausência de doenças, não há perturbações significativas no funcionamento do sistema endócrino. A única exceção são os hormônios sexuais.
A glândula pituitária desempenha o papel mais importante no desenvolvimento humano. É responsável pelo funcionamento da glândula tireóide, das glândulas supra-renais e de outras partes periféricas do sistema. A massa da glândula pituitária em um recém-nascido é de 0,1-0,2 gramas. Aos 10 anos, seu peso chega a 0,3 gramas. A massa da glândula em um adulto é de 0,7 a 0,9 gramas. O tamanho da glândula pituitária pode aumentar nas mulheres durante a gravidez. Enquanto o bebê está esperando, seu peso pode chegar a 1,65 gramas.
A principal função da glândula pituitária é controlar o crescimento do corpo. É realizada através da produção do hormônio do crescimento (somatotrópico). Se a glândula pituitária não funcionar corretamente em tenra idade, isso pode levar a um aumento excessivo do peso e tamanho corporal ou, inversamente, a um tamanho pequeno.
A glândula influencia significativamente as funções e o papel do sistema endócrino, portanto, se não funcionar corretamente, a produção de hormônios pela glândula tireoide e pelas glândulas supra-renais é realizada de forma incorreta.
No início da adolescência (16-18 anos), a glândula pituitária começa a funcionar de forma estável. Se sua atividade não for normalizada e os hormônios somatotrópicos forem produzidos mesmo após a conclusão do crescimento do corpo (20-24 anos), isso pode levar à acromegalia. Esta doença se manifesta pelo aumento excessivo de partes do corpo.
A glândula pineal é uma glândula que funciona mais ativamente até a idade escolar (7 anos). Seu peso no recém-nascido é de 7 mg, no adulto - 200 mg. A glândula produz hormônios que inibem o desenvolvimento sexual. Aos 3-7 anos, a atividade da glândula pineal diminui. Durante a puberdade, o número de hormônios produzidos diminui significativamente. Graças à glândula pineal, o biorritmo humano é mantido.
Outra glândula importante no corpo humano é a tireóide. Começa a se desenvolver um dos primeiros no sistema endócrino. No momento do nascimento, o peso da glândula é de 1 a 5 gramas. Aos 15-16 anos, seu peso é considerado máximo. São 14-15 gramas. A maior atividade desta parte do sistema endócrino é observada aos 5-7 e 13-14 anos de idade. Após 21 anos e até 30 anos, a atividade da glândula tireóide diminui.
As glândulas paratireoides começam a se formar aos 2 meses de gravidez (5-6 semanas). Após o nascimento de uma criança, seu peso é de 5 mg. Durante sua vida, seu peso aumenta de 15 a 17 vezes. A maior atividade da glândula paratireoide é observada nos primeiros 2 anos de vida. Então, até os 7 anos, é mantido em um nível bastante elevado.
A glândula timo ou timo é mais ativa durante a puberdade (13-15 anos). Neste momento, seu peso é de 37 a 39 gramas. Sua massa diminui com a idade. Aos 20 anos, o peso é de cerca de 25 gramas, aos 21-35 - 22 gramas. O sistema endócrino em pessoas idosas funciona com menos intensidade, razão pela qual o tamanho da glândula timo diminui para 13 gramas. Enquanto o tecidos linfóides o timo é substituído por gordura.
Ao nascer, as glândulas supra-renais pesam aproximadamente 6 a 8 gramas cada. À medida que crescem, seu peso aumenta para 15 gramas. A formação das glândulas ocorre até 25-30 anos. A maior atividade e crescimento das glândulas supra-renais é observado em 1-3 anos, bem como durante a puberdade. Graças aos hormônios que a glândula produz, uma pessoa pode controlar o estresse. Eles também afetam o processo de restauração celular, regulam o metabolismo, as funções sexuais e outras.
O desenvolvimento do pâncreas ocorre antes dos 12 anos. Distúrbios no seu funcionamento são detectados principalmente no período anterior ao início da puberdade.
As gônadas femininas e masculinas são formadas durante o desenvolvimento intrauterino. Porém, após o nascimento de um filho, sua atividade fica restrita até os 10-12 anos, ou seja, até o início da crise puberal.
Gônadas masculinas - testículos. Ao nascer, seu peso é de aproximadamente 0,3 gramas. Dos 12 aos 13 anos, a glândula começa a funcionar mais ativamente sob a influência da gonadoliberina. Nos meninos, o crescimento acelera e aparecem características sexuais secundárias. Aos 15 anos, a espermatogênese é ativada. Aos 16-17 anos, o processo de desenvolvimento das gônadas masculinas é concluído e elas começam a funcionar da mesma forma que em um adulto.
As glândulas reprodutivas femininas são os ovários. Seu peso ao nascer é de 5 a 6 gramas. O peso dos ovários em mulheres adultas é de 6 a 8 gramas. O desenvolvimento das gônadas ocorre em 3 etapas. Do nascimento aos 6-7 anos, observa-se um estágio neutro.
Durante este período, o hipotálamo feminino é formado. A partir dos 8 anos para começar adolescência dura o período pré-púbere. Desde a primeira menstruação até o início da menopausa, observa-se a puberdade. Nesta fase ocorre o crescimento ativo, o desenvolvimento das características sexuais secundárias e a formação do ciclo menstrual.
O sistema endócrino em crianças é mais ativo em comparação com os adultos. As principais alterações nas glândulas ocorrem em idade precoce, na idade escolar primária e sênior.
Sistema endócrinonocrianças
Hipófise
A glândula pituitária se desenvolve a partir de dois primórdios separados. Um deles - o crescimento do epitélio ectodérmico (bolsa de Rathke) - forma-se no embrião humano na 4ª semana de vida intrauterina, e a partir dele se formam posteriormente os lobos anterior e médio que constituem a adenohipófise. Outro rudimento é um crescimento do cérebro intersticial, consistindo de células nervosas, a partir das quais o lobo posterior, ou neuro-hipófise, é formado.
A glândula pituitária começa a funcionar muito cedo. Da 9ª à 10ª semana de vida intrauterina já é possível determinar vestígios de ACTH. Nos recém-nascidos, a massa da glândula pituitária é de 10 a 15 mg e, no período da puberdade, aumenta aproximadamente 2 vezes, chegando a 20 a 35 mg. Em um adulto, a glândula pituitária pesa de 50 a 65 mg. O tamanho da glândula pituitária aumenta com a idade, o que é confirmado pelo aumento da sela turca nas radiografias. valor médio a sela turca em um recém-nascido é 2,5 x 3 mm, em 1 ano - 4x5 mm e em um adulto - 9x11 mm. Existem 3 lobos na glândula pituitária: 1) anterior - adenohipófise; 2) intermediário (glandular) e 3) posterior, ou neurohipófise A maioria (75%) da glândula pituitária é adenohipófise, a participação média é de 1-2% e o lobo posterior é de 18-23% da massa total de. a glândula pituitária. Na adenohipófise dos recém-nascidos, predominam os basófilos e muitas vezes são degranulados, o que indica alta atividade funcional. As células da glândula pituitária aumentam gradualmente de tamanho com a idade.
Os seguintes hormônios são produzidos no lobo anterior da glândula pituitária:
1 ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).
2 STH (somatotrópico) 3. TSH (tirotrópico).
4 FSH (folículo estimulante).
5. LG (luteinizante)
6. LTG ou MG (lactogênico - prolactina).
7. Gonadotrópico.
O hormônio melanóforo é formado no lobo médio ou intermediário. No lobo posterior, ou neuro-hipófise, são sintetizados dois hormônios: a) ocitocina eb) vasopressina ou hormônio antidiurético.
O hormônio somatotrópico (GH) - hormônio do crescimento - por meio das somatomedinas afeta o metabolismo e, conseqüentemente, o crescimento. A glândula pituitária contém cerca de 3-5 mg de hormônio do crescimento. O GH aumenta a síntese protéica e reduz a quebra de aminoácidos, o que afeta o aumento das reservas proteicas. O GH inibe a oxidação dos carboidratos nos tecidos. Esta ação também é amplamente mediada pelo pâncreas. Junto com seu efeito no metabolismo das proteínas, o GH causa retenção de fósforo, sódio, potássio e cálcio. Ao mesmo tempo, aumenta a degradação da gordura, como evidenciado pelo aumento dos ácidos graxos livres no sangue. Tudo isso leva a um crescimento acelerado (Fig. 77)
O hormônio estimulador da tireoide estimula o crescimento e a função da glândula tireoide, aumenta sua função secretora, o acúmulo de iodo pela glândula, a síntese e liberação de seus hormônios. O TSH é liberado na forma de preparações para uso clínico e é usado para diferenciar a hipofunção tireoidiana primária e secundária (mixedema).
O hormônio adrenocorticotrófico afeta o córtex adrenal, cujo tamanho após a administração de ACTH pode dobrar em 4 dias. Este aumento deve-se principalmente às zonas internas. A zona glomerulosa quase não está envolvida neste processo.
ACTH estimula a síntese e secreção do glicocorticóide cortisol e corticosterona e não afeta a síntese de aldosterona. Quando o ACTH é administrado, são observadas atrofia do timo, eosinopenia e hiperglicemia. Esta ação do ACTH é mediada pela glândula adrenal. O efeito gonadotrópico da glândula pituitária se expressa no aumento da função das gônadas.
Com base na atividade funcional dos hormônios, desenvolve-se o quadro clínico de lesões hipofisárias, que pode ser classificado da seguinte forma:
I. Doenças resultantes da hiperatividade da glândula (gigantismo, acromegalia)
II Doenças resultantes de deficiência glandular (doença de Simmonds, nanismo).
III Doenças para as quais não há manifestações clínicas endocrinopatias (adenoma cromófobo).
Na clínica Distúrbios combinados complexos são muito comuns. Uma situação especial é ocupada pela idade do paciente, quando ocorrem certos distúrbios da glândula pituitária. Por exemplo, se ocorrer hiperatividade da adenohipófise em uma criança, o paciente terá gigantismo. Se a doença começar na idade adulta, quando o crescimento cessa, ocorre o desenvolvimento de acromegalia.
No primeiro caso, quando não ocorre o fechamento das cartilagens epifisárias, ocorre uma aceleração uniforme do crescimento, mas em última análise também ocorre acromegalia.
Doença de Itsenko - A doença de Cushing de origem hipofisária se manifesta devido à estimulação excessiva da função adrenal por ACTH. Seus sinais característicos são obesidade, pletora, acrocianose, tendência ao aparecimento de púrpura, listras roxas no abdômen, hirsutismo, distrofia do aparelho reprodutor, hipertensão, osteoporose e tendência à hiperglicemia. A obesidade devido à doença de Cushing é caracterizada pela deposição excessiva de gordura na face (em forma de lua), tronco e pescoço, enquanto as pernas permanecem finas.
O segundo grupo de doenças associadas à insuficiência glandular inclui o hipopituitarismo, no qual a glândula pituitária pode ser afetada primária ou secundariamente. Nesse caso, pode haver diminuição na produção de um ou mais hormônios hipofisários. Quando esta síndrome ocorre em crianças, resulta em crescimento atrofiado seguido de nanismo. Ao mesmo tempo, outras glândulas endócrinas são afetadas. Destas, as glândulas reprodutivas estão primeiro envolvidas no processo, depois as glândulas tireóide e posteriormente o córtex adrenal. As crianças desenvolvem mixedema com alterações cutâneas típicas (secura, inchaço mucoso), diminuição dos reflexos e aumento dos níveis de colesterol, intolerância ao frio, diminuição da sudorese.
A insuficiência adrenal se manifesta por fraqueza, incapacidade de adaptação aos estressores e redução da resistência.
Doença de Simmonds- caquexia hipofisária - manifesta-se como exaustão geral. A pele fica enrugada, seca, os cabelos são ralos. O metabolismo basal e a temperatura são reduzidos, hipotensão e hipoglicemia. Os dentes deterioram e caem.
Nas formas congênitas de nanismo e infantilismo, as crianças nascem com altura e peso corporal normais. Seu crescimento geralmente continua por algum tempo após o nascimento. Normalmente, o retardo de crescimento começa a ser notado dos 2 aos 4 anos de idade. O corpo tem proporções e simetria normais. O desenvolvimento dos ossos e dentes, o fechamento das cartilagens epifisárias e a puberdade são inibidos. Caracterizado por idade inadequada olhar senil- progéria. A pele fica enrugada e forma dobras. A distribuição de gordura está prejudicada.
Quando o lobo posterior da glândula pituitária, a neuro-hipófise, é danificado, desenvolve-se a síndrome do diabetes insipidus, na qual a perda de sangue é perdida na urina. Grande quantidadeágua, à medida que a reabsorção de H20 no túbulo distal do néfron diminui. Devido à sede insuportável, os pacientes bebem água constantemente. A poliúria e a polidipsia (que é secundária, uma vez que o corpo procura compensar a hipovolemia) também podem ocorrer secundárias a certas doenças (diabetes mellitus, nefrite crônica com poliúria compensatória, tireotoxicose). Diabetes insípido pode ser primária devido a uma verdadeira insuficiência na produção do hormônio antidiurético (ADH) ou nefrogênica devido à sensibilidade insuficiente do epitélio do túbulo distal do néfron ao ADH.
Para julgamento sobre o estado funcional da glândula pituitária, além de dados clínicos, vários parâmetros laboratoriais. Atualmente, estes são principalmente métodos radioimunológicos diretos para estudar os níveis hormonais no sangue de uma criança.
O hormônio do crescimento (GH) é encontrado em maior concentração em recém-nascidos. Durante um estudo diagnóstico do hormônio, é determinado seu nível basal (cerca de 10 ng em 1 ml) e o nível durante o sono, quando ocorre um aumento natural na liberação do hormônio do crescimento. Além disso, utilizam a provocação da liberação hormonal, criando hipoglicemia moderada pela administração de insulina. Durante o sono e quando estimulado pela insulina, o nível do hormônio do crescimento aumenta de 2 a 5 vezes.
Hormônio adrenocorticotrópico no sangue de um recém-nascido é de 12 a 40 nmol/l, então seu nível diminui drasticamente e na idade escolar é de 6 a 12 nmol/l
O hormônio estimulador da tireoide em recém-nascidos é extremamente elevado - 11 - 99 µU/ml; nas demais faixas etárias sua concentração é 15 - 20 vezes menor e varia de 0,6 a 6,3 µU/ml;
A hormona luteinizante em rapazes tem uma concentração no sangue de cerca de 3 - 9 µU/ml e aos 14-15 anos aumenta para 10 - 20 µU/ml. Nas meninas, no mesmo intervalo de idade, a concentração do hormônio luteinizante aumenta de 4-15 para 10-40 µU/ml. Particularmente significativo é o aumento na concentração do hormônio luteinizante após estimulação com fator liberador de gonadotrofina. A resposta à introdução de um fator de liberação aumenta com a puberdade e de 2 a 3 vezes passa a ser de 6 a 10 vezes.
A hormona folículo-estimulante em rapazes da idade escolar primária a sénior aumenta de 3 - 4 para 11 - 13 µU/ml, em raparigas nos mesmos anos - de 2 - 8 para 3 - 25 µU/ml. Em resposta à introdução do fator liberador, a liberação do hormônio aproximadamente dobra, independentemente da idade.
Tireoide
O rudimento da glândula tireóide no embrião humano é claramente visível no final do primeiro mês de desenvolvimento intrauterino, quando o comprimento do embrião é de apenas 3,5-4 mm. Está localizado no assoalho da boca e é um espessamento das células ectodérmicas da faringe ao longo da linha média do corpo. A partir desse espessamento, um crescimento é direcionado para o mesênquima subjacente, formando um divertículo epitelial. Alongando-se, o divertículo adquire estrutura bilobada na parte distal. O pedúnculo que conecta o rudimento da tireoide à língua (ducto tireoglosso) torna-se mais fino e gradualmente se fragmenta, e sua extremidade distal se diferencia no processo piramidal da glândula tireoide. Além disso, dois rudimentos tireoidianos laterais, formados a partir da parte caudal da faringe embrionária, também participam da formação da glândula tireoide. Os primeiros folículos no tecido glandular aparecem na 6ª a 7ª semana de desenvolvimento intrauterino. Neste momento, aparecem vacúolos no citoplasma das células. Das 9 às 11 semanas, gotas de colóide aparecem entre a massa de células foliculares. A partir da 14ª semana todos os folículos estão preenchidos com colóide. A glândula tireóide adquire a capacidade de absorver iodo no momento em que o colóide aparece nela. A estrutura histológica da glândula tireoide embrionária após a formação dos folículos é semelhante à dos adultos. Assim, já no quarto mês de vida intrauterina, a glândula tireoide torna-se totalmente formada, estrutural e funcionalmente ativa. Os dados obtidos sobre o metabolismo intratireoidiano do iodo confirmam que a função qualitativa da glândula tireoide fetal neste momento não difere de sua função em adultos. A regulação da função da glândula tireoide fetal é realizada, em primeiro lugar, pelo próprio hormônio estimulador da tireoide da glândula pituitária, uma vez que um hormônio semelhante da mãe não penetra na barreira placentária. A glândula tireoide de um recém-nascido pesa de 1 a 5 g. Até aproximadamente os 6 meses de idade, o peso da glândula tireoide pode diminuir. Então, um rápido aumento na massa da glândula começa até a idade de 5 a 6 anos. Então a taxa de crescimento desacelera até o período pré-púbere. Neste momento, o crescimento do tamanho e peso da glândula acelera novamente. Apresentamos a massa média da tireoide em crianças de diferentes idades. Com a idade, o tamanho dos nódulos e o conteúdo colóide na glândula aumentam, o epitélio folicular cilíndrico desaparece e o epitélio plano aparece, e o número de folículos aumenta. A estrutura histológica final do ferro adquire somente após 15 anos.
Principal hormônios da tireóide glândulas são tiroxina e triiodotironina (T4 e T3). Além disso, a glândula tireóide é fonte de outro hormônio - a tireocalcitonina, que é produzida pelas células C da glândula tireóide. Por ser um polipeptídeo constituído por 32 aminoácidos, é de grande importância na regulação do metabolismo fósforo-cálcio, atuando como antagonista do hormônio da paratireóide em todas as reações deste último ao aumento dos níveis de cálcio no sangue. Protege o corpo da ingestão excessiva de cálcio, reduzindo a reabsorção de cálcio nos túbulos renais, a absorção de cálcio no intestino e aumentando a fixação de cálcio nos intestinos. tecido ósseo. A liberação de tireocalcitonina é regulada tanto pelo nível de cálcio no sangue quanto por alterações na secreção de gastrina ao consumir alimentos ricos em cálcio (leite de vaca).
A função de produção de calcitonina da glândula tireoide amadurece precocemente e níveis elevados de calcitonina estão presentes no sangue fetal. No período pós-natal, a concentração no sangue diminui e chega a 30 - 85 mcg%. Uma parte significativa da triiodotironina não é formada na glândula tireóide, mas na periferia pela monodiiodação da tiroxina. O principal estimulador da formação de T3 e Td é a influência reguladora da glândula pituitária através de alterações no nível do hormônio estimulador da tireoide. A regulação é realizada por meio de mecanismos de feedback: um aumento no nível de T3 circulante no sangue inibe a liberação do hormônio estimulador da tireoide, enquanto uma diminuição no T3 tem o efeito oposto. Níveis máximos tiroxina, triiodotironina e hormônio estimulador da tireoide no soro sanguíneo são determinados nas primeiras horas e dias de vida. Isto indica um papel significativo desses hormônios no processo de adaptação pós-natal. Posteriormente, ocorre uma diminuição nos níveis hormonais.
Tiroxina e triiodotironina têm um efeito extremamente profundo no corpo da criança. A sua acção determina o crescimento normal, a maturação normal do esqueleto (idade óssea), a diferenciação normal do cérebro e o desenvolvimento intelectual, o desenvolvimento normal das estruturas da pele e seus anexos, o aumento do consumo de oxigénio pelos tecidos, a utilização acelerada de hidratos de carbono e aminoácidos nos tecidos. Assim, esses hormônios são estimulantes universais do metabolismo, crescimento e desenvolvimento. A produção insuficiente e excessiva de hormônios tireoidianos tem vários e muito violações significativas atividade de vida. Ao mesmo tempo, a insuficiência da função tireoidiana no feto pode não afetar significativamente o seu desenvolvimento, uma vez que a placenta permite uma boa passagem dos hormônios tireoidianos maternos (exceto o hormônio estimulador da tireoide). Da mesma forma, a glândula tireoide fetal pode compensar a produção insuficiente de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide de uma mulher grávida. Após o nascimento de uma criança, a deficiência da tireoide deve ser reconhecida o mais cedo possível, pois o atraso no tratamento pode ter um impacto extremamente grave no desenvolvimento da criança.
Muitos testes foram desenvolvidos para avaliar o estado funcional da glândula tireóide. Eles são usados na prática clínica.
Testes indiretos:
1. O estudo da idade óssea é realizado radiograficamente. Pode detectar uma desaceleração no aparecimento de pontos de ossificação devido à deficiência da tireoide (hipofunção)
2. O aumento do colesterol no sangue também indica hipofunção da glândula tireóide.
3. Diminuição do metabolismo basal com hipofunção, aumento com hiperfunção
4. Outros sinais de hipofunção: a) diminuição da creatinúria e alteração da relação creatina/creatinina na urina; b) aumentar R- lipoproteínas; c) diminuição dos níveis de fosfatase alcalina, hipercarotenemia e sensibilidade à insulina, d) icterícia fisiológica prolongada devido à glicuronidação prejudicada da bilirrubina.
Testes diretos:
1. Exame radioimunológico direto dos hormônios sanguíneos da criança (T3, T4, TSH).
2. Determinação do iodo ligado às proteínas no soro. O conteúdo de iodo ligado às proteínas (PBI), refletindo a concentração do hormônio no caminho para os tecidos, na primeira semana de vida pós-natal varia entre 9-14 μg%. Posteriormente, o nível de SBI diminui para 4,5 - 8 μg%. O iodo extraído com butanol (BEI), que não contém iodeto inorgânico, reflete com mais precisão o conteúdo hormonal no sangue. O BAI é geralmente 0,5 μg% menor que o SBI.
3. Teste de fixação da triiodotironina marcada, que evita a irradiação do corpo. A triiodotironina marcada é adicionada ao sangue, que é fixada pelas proteínas plasmáticas - transportadores do hormônio tireoidiano. Com quantidade suficiente do hormônio, não ocorre a fixação da triiodotironina (marcada).
Na falta de hormônios, ao contrário, observa-se uma grande inclusão de triiodotironina.
Há uma diferença na quantidade de fixação em proteínas e células. Se houver muito hormônio no sangue, a triiodotironina injetada é fixada pelas células sanguíneas. Se houver pouco hormônio, então, ao contrário, ele é fixado pelas proteínas plasmáticas e não pelas células sanguíneas.
Existem também vários sinais clínicos que refletem hipo ou hiperfunção da glândula tireoide. A disfunção tireoidiana pode se manifestar como:
a) deficiência hormonal - hipotireoidismo. A criança apresenta letargia geral, letargia, adinamia, diminuição do apetite e prisão de ventre. A pele é pálida, manchada de manchas escuras. O turgor dos tecidos é reduzido, ficam frios ao toque, engrossados, inchados, a língua é larga e grossa. Atraso no desenvolvimento esquelético - retardo de crescimento, subdesenvolvimento da região orbital nasal (espessamento da base do nariz). Pescoço curto, testa baixa, lábios grossos, cabelos grossos e ralos. O hipotireoidismo congênito se manifesta por um grupo de sinais inespecíficos. Estes incluem peso elevado ao nascer, icterícia prolongada, abdómen aumentado, tendência para reter fezes e passagem tardia de mecónio, enfraquecimento ou ausência completa reflexo de sucção, respiração nasal muitas vezes difícil. Nas semanas seguintes, tornam-se perceptíveis atraso no desenvolvimento neurológico, persistência prolongada de hipertensão muscular, sonolência, letargia e timbre de voz baixo ao gritar. Para detecção precoce do hipotireoidismo congênito, é realizado um estudo radioimunológico dos hormônios tireoidianos no sangue dos recém-nascidos. Esta forma de hipotireoidismo é caracterizada por um aumento significativo no conteúdo do hormônio estimulador da tireoide;
b) aumento da produção – hipertireoidismo. A criança está irritada, há hipercinesia, hiperidrose, aumento dos reflexos tendinosos, emagrecimento, tremor, taquicardia, olhos esbugalhados, bócio, sintomas de Graefe (retardo no abaixamento das pálpebras - atraso da pálpebra superior ao mover o olhar de cima para baixo com exposição da esclera), alargamento da fissura palpebral, piscar pouco frequente ( normal dentro de 1 minuto 3 - 5 piscadas), violação da convergência com aversão ao olhar ao tentar fixar em um objeto próximo (sintoma de Moebius);
c) síntese hormonal normal (eutireoidismo). A doença é limitada apenas mudanças morfológicas glândulas durante a palpação, uma vez que a glândula é acessível à palpação. O bócio é qualquer aumento da glândula tireoide. Ocorre:
a) com hipertrofia compensatória da glândula em resposta à deficiência de iodo devido a mecanismos hereditários de biossíntese prejudicada ou aumento da necessidade de hormônio tireoidiano, por exemplo, em crianças durante a puberdade;
b) com hiperplasia acompanhada de sua hiperfunção (doença de Graves);
c) com um aumento secundário em doenças inflamatórias ou lesões tumorais.
Bócio Pode ser difuso ou nodular (natureza do tumor), endêmico e esporádico.
Glândula paratireoide
As glândulas paratireoides surgem na 5ª-6ª semana de desenvolvimento intrauterino a partir do epitélio endodérmico das bolsas branquiais III e IV. Os botões epiteliais formados. 7-8º semana eles se desvinculam do local de origem e se juntam superfície traseira lobos laterais das glândulas tireóide. O mesênquima circundante cresce neles junto com os capilares. A cápsula de tecido conjuntivo da glândula também é formada a partir do mesênquima. Durante todo o período pré-natal, é possível detectar apenas um tipo de células epiteliais no tecido glandular - as chamadas células principais. Há evidências da atividade funcional das glândulas paratireoides ainda no período pré-natal. Ajuda a manter a homeostase do cálcio de forma relativamente independente das flutuações no equilíbrio mineral do corpo da mãe. Nas últimas semanas do período pré-natal e nos primeiros dias de vida, a atividade das glândulas paratireoides aumenta significativamente. A participação do hormônio da paratireóide nos mecanismos de adaptação do recém-nascido não pode ser excluída, uma vez que a homeostase dos níveis de cálcio garante a implementação do efeito de uma série de hormônios trópicos da glândula pituitária no tecido das glândulas-alvo e o efeito de hormônios, em particular a glândula adrenal, nos receptores das células dos tecidos periféricos.
Na segunda metade da vida, é detectada uma ligeira diminuição no tamanho das células principais. As primeiras células oxifílicas aparecem nas glândulas paratireoides após os 6-7 anos de idade e seu número aumenta. Após 11 anos, um número crescente de células adiposas aparece no tecido glandular. A massa do parênquima das glândulas paratireoides no recém-nascido é em média 5 mg, aos 10 anos chega a 40 mg, no adulto - 75 - 85 mg. Esses dados referem-se a casos onde há 4 glândulas paratireoides e mais. Em geral, o desenvolvimento pós-natal das glândulas paratireoides é considerado uma involução lentamente progressiva. A atividade funcional máxima das glândulas paratireoides ocorre no período perinatal e no primeiro e segundo anos de vida das crianças. São períodos de máxima intensidade da osteogênese e tensão do metabolismo fósforo-cálcio.
O hormônio da paratireóide, juntamente com a vitamina D, garante a absorção do cálcio no intestino, a reabsorção do cálcio nos túbulos renais, a lixiviação do cálcio dos ossos e a ativação dos osteoclastos no tecido ósseo. Independentemente da vitamina D, o hormônio da paratireóide inibe a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais e promove a excreção de fósforo na urina. De acordo com os seus próprios mecanismos fisiológicos o hormônio da paratireóide é um antagonista da calcitonina tireoidiana. Esse antagonismo garante a participação cooperativa de ambos os hormônios na regulação do equilíbrio do cálcio e na remodelação do tecido ósseo. A ativação das glândulas paratireoides ocorre em resposta a uma diminuição no nível de cálcio ionizado no sangue. Aumento da emissão hormônio da paratireóide em resposta a esse estímulo, promove a rápida mobilização do cálcio do tecido ósseo e a inclusão de mecanismos mais lentos - aumentando a reabsorção do cálcio nos rins e aumentando a absorção do cálcio no intestino.
Influências do hormônio da paratireóide no equilíbrio do cálcio e através de alterações no metabolismo da vitamina D promove a formação nos rins do derivado mais ativo da vitamina D - 1,25-diidroxicolecalciferol. A falta de cálcio ou absorção prejudicada de vitamina D, subjacente ao raquitismo em crianças, é sempre acompanhada de hiperplasia das glândulas paratireoides e manifestações funcionais de hiperparatireoidismo, porém, todas essas alterações são manifestação de uma reação regulatória normal e não podem ser consideradas doenças do glândulas paratireoides. As doenças das glândulas paratireoides podem resultar em estados de função aumentada – hiperparatireoidismo – ou função diminuída – hipoparatireoidismo. Alterações patológicas moderadas na função da glândula são relativamente difíceis de diferenciar das secundárias, isto é, alterações regulatórias. Os métodos para estudar essas funções baseiam-se no estudo da reação das glândulas paratireoides em resposta a estímulos naturais - mudanças nos níveis de cálcio e fósforo no sangue.
Os métodos de estudo das glândulas paratireoides na clínica também podem ser diretos e indiretos. O método direto e mais objetivo é estudar o nível do hormônio da paratireoide no sangue. Assim, ao utilizar o método radioimunológico, o nível normal do hormônio da paratireóide no soro sanguíneo é de 0,3 - 0,8 ng/ml. O segundo método laboratorial mais preciso é estudar o nível de cálcio ionizado no soro sanguíneo. Normalmente é 1,35 - 1,55 mmol/l, ou 5,4 - 6,2 mg por 100 ml.
Significativamente menos preciso, mas o método laboratorial mais utilizado é o estudo do nível de cálcio e fósforo total no soro sanguíneo, bem como sua excreção na urina. No hipoparatireoidismo, o conteúdo de cálcio no soro sanguíneo é reduzido para 1,0. - 1,2 mmol/l, e o teor de fósforo aumentou para 3,2 - 3,9 mmol/l. O hiperparatireoidismo é acompanhado por um aumento nos níveis séricos de cálcio para 3-4 mmol/l e uma diminuição nos níveis de fósforo para 0,8 mmol/l. As alterações nos níveis de cálcio e fósforo na urina com alterações nos níveis do hormônio da paratireóide são o oposto do seu conteúdo no sangue. Assim, no hipoparatireoidismo, o nível de cálcio na urina pode estar normal ou reduzido, e o teor de fósforo sempre diminui. Com o hiperparatireoidismo, o nível de cálcio na urina aumenta significativamente e os níveis de fósforo diminuem significativamente. Freqüentemente, vários testes funcionais são usados para identificar função alterada das glândulas paratireoides: administração intravenosa cloreto de cálcio, prescrição de medicamentos como complexonas (ácido etilenodiaminotetracético, etc.), hormônio da paratireóide ou glicocorticóides adrenais. Com todos esses testes, são buscadas alterações nos níveis de cálcio no sangue e examinada a reação das glândulas paratireoides a essas alterações.
Os sinais clínicos de alterações na atividade das glândulas paratireoides incluem sintomas de excitabilidade neuromuscular, ossos, dentes, pele e seus anexos
Clinicamente, a insuficiência da paratireoide se manifesta de diferentes maneiras, dependendo do momento de ocorrência e da gravidade. Os sintomas das unhas, cabelos, dentes (distúrbios tróficos) persistem por muito tempo. No hipoparatireoidismo congênito, a formação óssea é significativamente prejudicada (início precoce de osteomalácia). Aumento da labilidade autonômica e da excitabilidade (piloroespasmo, diarréia, taquicardia). Existem sinais de aumento da excitabilidade neuromuscular (sintomas positivos de Chvostek, Trousseau, Erb). Ocorrem alguns sintomas - espasmo agudo. Os espasmos são sempre tônicos, afetando principalmente os músculos flexores, e ocorrem em resposta à forte irritação tátil durante o enfaixamento, exame, etc. Na lateral das extremidades superiores, a “mão do obstetra” é característica; , pressionando as pernas, aproximando-as e dobrando o stop. O laringoespasmo geralmente ocorre junto com convulsões, mas também pode ocorrer sem elas e é caracterizado por espasmo da glote. Ocorre com mais frequência à noite. A respiração ruidosa ocorre com a participação do peito, a criança fica azulada. O medo intensifica as manifestações do laringoespasmo. Pode ocorrer perda de consciência.
O hiperparatireoidismo é acompanhado por fraqueza muscular grave, constipação e freqüentemente ocorrem fraturas ósseas. Os raios X revelam áreas de rarefação nos ossos na forma de cistos. Ao mesmo tempo, podem formar-se calcificações nos tecidos moles.
As glândulas supra-renais possuem duas camadas, ou substâncias: o córtex e a medula, sendo a primeira responsável por aproximadamente 2/3 da massa total da glândula adrenal. Ambas as camadas são glândulas endócrinas. Suas funções são muito diversas. Os hormônios corticosteróides são formados no córtex adrenal, entre os quais os mais importantes são os glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e andrógenos.
As catecolaminas são formadas na medula, das quais 80-90% são representadas pela adrenalina, 10-20% pela norepinefrina e 1-2% pela dopamina.
As glândulas supra-renais se desenvolvem em humanos no 22º ao 25º dia período embrionário. O córtex se desenvolve a partir do mesotélio, a medula - a partir do ectoderma e um pouco mais tarde do córtex.
A massa e o tamanho das glândulas supra-renais dependem da idade. Em um feto de dois meses, a massa das glândulas supra-renais é igual à massa do rim em um recém-nascido, seu valor é 1/3 do tamanho do rim. Após o nascimento (4 meses), a massa da glândula adrenal é reduzida pela metade; depois de uma meta, começa a aumentar gradativamente novamente.
Histologicamente, distinguem-se 3 zonas no córtex adrenal: glomerular, fascicular e reticular. Estas zonas estão associadas à síntese de certos hormônios. Acredita-se que a síntese de aldosterona ocorra exclusivamente na zona glomerulosa, e os glicocorticóides e andrógenos ocorram na zona fasciculada e reticular.
Existem diferenças bastante significativas na estrutura das glândulas supra-renais de crianças e adultos. A este respeito, foi proposto distinguir vários tipos de diferenciação das glândulas supra-renais.
1..Tipo embrionário. A glândula adrenal é enorme e consiste inteiramente de córtex. A zona cortical é muito ampla, a zona fasciculada não é claramente expressa e a medula não é detectada
2. Tipo de primeira infância. No primeiro ano de vida observa-se um processo de desenvolvimento reverso dos elementos corticais. O córtex torna-se estreito. A partir dos dois meses de idade, a zona fasciculada torna-se cada vez mais distinta; glomerular tem a forma de alças separadas (de 4 a 7 meses a 2 a 3 anos de vida).
3. Tipo infantil (3 a 8 anos). Aos 3-4 anos de idade, observa-se um aumento nas camadas da glândula adrenal e o desenvolvimento de tecido conjuntivo na cápsula e na zona fasciculada. A massa da glândula aumenta. A zona retinal é diferenciada.
4. Tipo adolescente (a partir de 8 anos). Observado crescimento aprimorado matéria cerebral. A zona glomerulosa é relativamente ampla e a diferenciação do córtex ocorre mais lentamente.
5. Tipo adulto. Já existe uma diferenciação bastante pronunciada de zonas individuais.
A involução do córtex fetal começa logo após o nascimento, resultando na perda de 50% de sua massa original pelas glândulas supra-renais até o final da 3ª semana de vida. Aos 3-4 anos, o córtex fetal desaparece completamente. Acredita-se que o córtex fetal produza principalmente hormônios andróginos, o que dá o direito de chamá-lo de glândula sexual acessória.
A formação final da camada cortical termina por volta dos 10-12 anos. A atividade funcional do córtex adrenal é bastante grandes diferenças em crianças de diferentes idades.
Durante o parto, o recém-nascido recebe corticogeróides em excesso da mãe. o que leva à supressão da atividade adrenocorticotrópica da glândula pituitária. Isto também está associado à rápida involução da zona fetal. Nos primeiros dias de vida, o recém-nascido excreta predominantemente metabólitos dos hormônios maternos na urina. No 4º dia, ocorre diminuição significativa tanto na excreção quanto na produção de esteroides. Neste momento também podem aparecer sinais clínicos de insuficiência adrenal. No 10º dia, a síntese de hormônios do córtex adrenal é ativada.
Em crianças em idade pré-escolar e escolar primária, a excreção diária de 17-hidroxicorticosteróides é significativamente menor do que em crianças em idade escolar e adultos. Até os 7 anos há relativo predomínio da 17-desoxicorticosterona.
Nas frações de 17-hidroxicorgicosgeróides na urina, predomina a excreção de tetrahidrocorgisol e tetrahidrocortisona em crianças. A liberação da segunda fração é especialmente alta na idade de 7 a 10 anos
Excreção de 17-cetosteróides também aumenta com a idade. Aos 7-10 anos, a excreção de desidroepiandrosgerona aumenta, aos 11-13 anos - 11-desoxi-17-corticosteróides, androsterona e ztiocolanolona. Nos meninos, a secreção deste último é maior do que nas meninas. Durante a puberdade, a secreção de androsterona nos meninos dobra, mas nas meninas não muda.
Para doenças causadas falta de hormônios, incluem insuficiência adrenal aguda e crônica. A insuficiência adrenal aguda é uma das causas relativamente comuns de doenças graves e até de morte em crianças com infecções agudas na infância. A causa imediata insuficiência aguda as glândulas supra-renais podem sofrer hemorragia ou exaustão adrenal durante doenças agudas graves e falha na ativação à medida que as demandas hormonais aumentam. Esta condição é caracterizada por queda da pressão arterial, falta de ar, pulso filiforme, vômitos frequentes, às vezes múltiplos, líquidos com zumbido, diminuição acentuada de todos os reflexos. Um aumento significativo no nível de potássio no sangue (até 25 - 45 mmol/l), bem como hiponatremia e hipocloremia são típicos.
A insuficiência adrenal crônica se manifesta por astenia física e psicológica, distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal), anorexia. A pigmentação frequente da pele é acinzentada, esfumaçada ou com vários tons de âmbar escuro ou castanho, depois bronze e finalmente preto. A pigmentação é especialmente pronunciada no rosto e pescoço. A perda de peso geralmente é observada.
O hipoaldosteronismo se manifesta por diurese elevada, frequentemente vômitos. A hipercalemia é detectada no sangue, manifestada por insuficiência cardiovascular na forma de arritmia, bloqueio cardíaco e hiponatremia.
As doenças associadas à produção excessiva de hormônios adrenais incluem doença de Cushing, hiperaldosteronismo, síndrome adrenogenital, etc. A doença de Cushing de origem adrenal está associada à superprodução de 11,17-hidroxicorticosteróides. Porém, pode haver casos de aumento da produção de aldosgerona, andrógenos e estrogênios. Os principais sintomas são atrofia muscular e fraqueza devido ao aumento da degradação do beta e balanço negativo de nitrogênio. Há uma diminuição da ossificação dos ossos, principalmente das vértebras.
Clínica A doença de Cushing se manifesta como obesidade com distribuição típica de gordura subcutânea. O rosto é redondo, vermelho, há hipertensão, hipertricose, estrias e pele impura, retardo de crescimento, crescimento prematuro de pelos, deposição de camada de gordura subcutânea na região da VII vértebra cervical.
Aldosgeronismo primário. Kona é caracterizada por uma série de sintomas associados principalmente à perda de potássio do corpo e aos efeitos da deficiência de potássio na função renal, no músculo esquelético e no sistema cardiovascular. Os sintomas clínicos são fraqueza muscular com desenvolvimento muscular normal, fraqueza geral e fadiga. Tal como acontece com a hipocalcemia, aparecem sintomas positivos de Chvostek e Trousseau e ataques de tetania. Há poliúria e polidipsia associada, que não é aliviada pela administração de hormônio antidiurético. Como resultado, os pacientes apresentam boca seca. A hipertensão arterial é observada.
No centro síndrome adrenogenital reside a produção predominante de andrógenos. Níveis baixos de cortisol no sangue devido à deficiência de 21-hidroxilase nas glândulas supra-renais causam aumento da produção de ACTH, que estimula a glândula adrenal. O 17-hidroxiprogesterop se acumula na glândula, que é excretado na urina em quantidades excessivas.
Clinicamente, as meninas apresentam falso hermafroditismo e os meninos, falsa maturação precoce.
Um sintoma clínico característico da hipertrofia adrenal congênita é o efeito virilizante e anabólico dos andrógenos. Pode aparecer no terceiro mês do pré-natal, sendo que nas meninas é perceptível imediatamente após o nascimento, e nos meninos - após algum tempo.
Para meninas os sinais da síndrome adrenogenital são preservação do seio urogenital, aumento do clitóris, que se assemelha aos órgãos genitais masculinos com hipospádia e criptorquidia bilateral. A semelhança é reforçada pelos lábios enrugados e pigmentados, semelhantes ao escroto. Isso leva ao diagnóstico incorreto do sexo do pseudo-hermafroditismo feminino.
Em meninos não há violação da diferenciação sexual embrionária. O paciente apresenta crescimento mais rápido, aumento do pênis, desenvolvimento precoce de características sexuais secundárias: aprofundamento da voz, aparecimento de pêlos pubianos (geralmente entre 3 e 7 anos de idade). Esse desenvolvimento físico prematuro da criança não é a verdadeira puberdade, pois os testículos permanecem pequenos e imaturos, o que é um diferencial. Células e espermatogênese estão ausentes.
Em pacientes de ambos os sexos, há um aumento na altura do desenvolvimento ósseo vários anos antes da idade. Como resultado do fechamento prematuro das cartilagens epifisárias, o crescimento do paciente pára antes de atingir a altura média habitual (na idade adulta, os pacientes são baixos).
Nas meninas, o desenvolvimento sexual é interrompido. Desenvolvem hirsugismo, seborreia, acne, voz baixa, as glândulas mamárias não aumentam de tamanho e não há menstruação. Externamente eles se parecem com homens.
Em 1/3 dos pacientes ocorrem distúrbios do metabolismo água-mineral. Às vezes, esse distúrbio em crianças é predominante no quadro clínico da doença. As crianças apresentam vômitos e diarreia incontroláveis. Devido à perda abundante de água e sais, cria-se um quadro clínico de dispepsia tóxica.
Pâncreas
Células com propriedades de elementos endócrinos são encontradas no epitélio dos túbulos do pâncreas em desenvolvimento já em um embrião de 6 semanas. Com 10-13 semanas de idade. Já é possível identificar uma ilha contendo insulócitos A e B na forma de um nódulo crescendo na parede do ducto excretor. Às 13-15 semanas, a ilhota se desprende da parede do duto. Posteriormente, ocorre a diferenciação histológica da estrutura das ilhotas, o conteúdo e a posição relativa dos insulócitos A e B mudam um pouco. Ilhotas do tipo maduro, nas quais as células A e B, circundando os capilares sinusoidais, estão distribuídas uniformemente por toda a ilhota, aparecem no 7º mês de desenvolvimento intrauterino. A maior massa relativa de tecido endócrino no pâncreas é observada ao mesmo tempo e equivale a 5,5 - 8% da massa total do órgão. No momento do nascimento, o conteúdo relativo do tecido endócrino diminui quase pela metade e no primeiro mês aumenta novamente para 6%. No final do primeiro ano, há uma diminuição novamente para 2,5-3%, e neste nível a massa relativa do tecido endócrino permanece durante todo o período da infância. O número de ilhotas por 100 mm2 de tecido em um recém-nascido é 588, aos 2 meses é 1.332, depois aos 3-4 meses cai para 90-100 e permanece nesse nível por até 50 anos.
Já a partir da 8ª semana do período intrauterino, o glucagon é detectado nas células das vespas. Por volta das 12 semanas, a insulina é detectada nas células P e quase ao mesmo tempo começa a circular no sangue. Após a diferenciação das ilhotas, nelas são encontradas células D contendo somatostatina. Assim, a maturação morfológica e funcional aparelho insular o desenvolvimento do pâncreas ocorre muito precocemente e precede significativamente a maturação da parte exócrina. Ao mesmo tempo, a regulação do aumento da insulina no período pré-natal e no início da vida apresenta certas características. Em particular, a glicose nesta idade é um estimulador fraco da liberação de insulina, e os aminoácidos têm o maior efeito estimulante - primeiro a leucina, no final do período fetal - a arginina. A concentração de insulina no plasma sanguíneo fetal não difere daquela no sangue da mãe e dos adultos. A pró-insulina é encontrada no tecido da glândula fetal em alta concentração. Contudo, em prematuros, as concentrações plasmáticas de insulina são relativamente baixas e variam de 2 a 30 µU/ml. Nos recém-nascidos, a liberação de insulina aumenta significativamente durante os primeiros dias de vida e atinge 90-100 U/ml, correlacionando-se relativamente pouco com os níveis de glicose no sangue. A excreção de insulina na urina no período do 1º ao 5º dia de vida aumenta 6 vezes e não está associada à função renal. Concentração glucagon no sangue do feto aumenta junto com o momento do desenvolvimento intra-uterino e após a 15ª semana não é mais diferente da sua concentração em adultos - 80 -240 pg/ml. Um aumento significativo nos níveis de glucagon é observado nas primeiras 2 horas após. nascimento, e os níveis do hormônio em crianças nascidas a termo e bebês prematuros revelam-se muito próximos. O principal estimulador da liberação de glucagon em período perinatalé o aminoácido alanina.
Somatostatina- o terceiro dos principais hormônios do pâncreas. Ele se acumula nas células D um pouco mais tarde que a insulina e o glucagon. Ainda não há evidências convincentes de diferenças significativas nas concentrações de somatostatina em crianças jovem e adultos, no entanto, os dados fornecidos sobre a faixa de flutuações são para recém-nascidos 70-- 190 pg/ml, bebês - 55-- 186 pg/ml, e para adultos - 20--150 pg/ml, ou seja, níveis mínimos com definitivamente diminui com a idade.
Na clínica de doenças infantis, a função endócrina do pâncreas é estudada principalmente em relação ao seu efeito no metabolismo dos carboidratos. Portanto, o principal método de pesquisa é determinar os níveis de açúcar no sangue e suas alterações ao longo do tempo sob a influência das cargas de carboidratos na dieta. Principal sinais clínicos diabetes mellitus em crianças há aumento do apetite (polifagia), perda de peso, sede (polidipsia), poliúria, pele seca, sensação de fraqueza. Muitas vezes ocorre uma espécie de “rubor” diabético - vermelhidão da pele nas bochechas, queixo e sobrancelhas. Às vezes é combinado com coceira na pele. Durante a transição para um estado de coma com aumento da sede e poliúria, dor de cabeça, náuseas, vômitos, dor abdominal e depois disfunção sequencial do sistema nervoso central - excitação, depressão e perda de consciência. O coma diabético é caracterizado por diminuição da temperatura corporal, hipotonia muscular pronunciada, suavidade do globo ocular, respiração do tipo Kussmaul e cheiro de acetona no ar exalado.
O hiperinsulinismo se manifesta ocorrência periódica em uma criança de estados hipoglicêmicos de gravidade variável, até coma hipoglicêmico. A hipoglicemia moderada é acompanhada por uma sensação aguda de fome, fraqueza geral, dor de cabeça, sensação de calafrios, suor frio, tremores nas mãos e sonolência. À medida que a hipoglicemia piora, as pupilas dilatam, a visão fica prejudicada, a consciência é perdida e ocorrem convulsões com aumento geral do tônus muscular. O pulso é de frequência normal ou lento, a temperatura corporal geralmente é normal, não há cheiro de acetona. A hipoglicemia grave é determinada em laboratório na ausência de açúcar na urina.
Gônadas, formação sexual e maturação
O processo de formação do fenótipo sexual na criança ocorre ao longo de todo o período de desenvolvimento e maturação, mas os mais significativos em termos de sucata são dois períodos de vida e, além disso, bastante curtos. Este é o período de formação do gênero no desenvolvimento intrauterino, geralmente durando cerca de 4 meses, e o período da puberdade durando 2 a 3 anos nas meninas e 4 a 5 anos nos meninos.
As células germinativas primárias em embriões masculinos e femininos são histologicamente completamente idênticas e têm a capacidade de se diferenciar em duas direções até a 7ª semana do período intrauterino. Nesta fase, ambos os ductos reprodutivos internos estão presentes - o rim primário (ducto de Wolfian) e o ducto paramesonéfrico (ducto de Muller). O tom primário consiste na medula e no córtex.
A base da diferenciação sexual primária é o conjunto de cromossomos do óvulo fertilizado. Se este conjunto contiver um cromossomo Y, um antígeno de superfície celular de histocompatibilidade, denominado antígeno H, é formado. É a formação desse antígeno que induz a formação de uma gônada masculina a partir de uma célula germinativa indiferenciada.
A presença de um cromossomo Y ativo promove a diferenciação da medula gônada na direção masculina e a formação do testículo. A camada cortical atrofia. Isso ocorre entre a 6ª e a 7ª semanas do período intrauterino. A partir da 8ª semana já são detectados glandlócitos testiculares intersticiais (células de Leydig) no testículo. Se a influência do cromossomo Y não se manifestar até a 6ª a 7ª semana, então a gônada primária é transformada devido à camada cortical e se transforma em ovário, e a medula é reduzida.
Assim, a formação do sexo masculino parece ser uma transformação ativa e controlada, e a formação do sexo feminino parece ser um processo natural e espontaneamente contínuo. Nas fases subsequentes da diferenciação masculina, os hormônios produzidos pelo testículo formado tornam-se um fator regulador direto. O testículo começa a produzir dois grupos de hormônios. O primeiro grupo é a testosterona e a diidrotestosterona, formadas nos glandulócitos testiculares. A ativação dessas células ocorre devido à gonadotrofina coriônica produzida pela placenta e, possivelmente, ao hormônio luteinizante da glândula pituitária fetal. O efeito da testosterona pode ser dividido em geral, exigindo concentrações relativamente baixas de hormônio, e local, possível apenas com níveis altos hormônio na microrregião de localização do próprio testículo. A consequência da ação geral é a formação da genitália externa, a transformação do tubérculo genital primário em pênis, a formação do escroto e da uretra. O efeito local leva à formação dos canais deferentes e vesículas seminais do ducto do rim primário.
O segundo grupo de hormônios secretados pelos gestículos fetais são os hormônios que levam à inibição (inibição) do desenvolvimento do ducto paramesonéfrico. A produção inadequada desses hormônios pode levar ao desenvolvimento contínuo desse ducto, às vezes unilateralmente, onde há um defeito na função testicular, e à formação aqui de elementos dos órgãos internos genitais femininos - o útero e parcialmente a vagina.
A falha da testosterona, por sua vez, pode ser o motivo da não realização do seu efeito global, ou seja, o desenvolvimento da genitália externa de acordo com o tipo feminino.
Com estrutura cromossômica feminina, a formação dos órgãos genitais externos e internos ocorre corretamente, independentemente da função do ovário. Portanto, mesmo alterações disgenéticas grosseiras nos ovários podem não afetar a formação dos órgãos reprodutivos.
A influência dos hormônios sexuais masculinos produzidos pelos testículos fetais afeta não apenas a formação dos órgãos genitais masculinos, mas também o desenvolvimento de certas estruturas do sistema neuroendócrino, e a testosterona suprime a formação de rearranjos cíclicos das funções endócrinas por parte do hipotálamo e glândula pituitária.
Assim, na diferenciação natural dos órgãos do aparelho reprodutor do tipo masculino crucial tem ativação oportuna e completa da função hormonal dos testículos.
Distúrbios da formação da área genitalpodeestar associado aos seguintes fatores causais principais
1) mudanças no conjunto e função dos cromossomos sexuais, levando principalmente a uma diminuição na atividade do cromossomo Y,
2) embriopagia, levando à displasia testicular e baixa atividade hormonal, apesar de um conjunto adequado de cromossomos XY,
3) alterações hereditárias ou na sensibilidade dos tecidos embrionários e fetais aos efeitos dos hormônios testiculares que surgiram durante o embrião e a fetotênese,
4) estimulação insuficiente da função endócrina dos testículos fetais da placenta, 5) com o genótipo feminino (XX) - com a influência de hormônios sexuais masculinos administrados exogenamente, presença de tumores produtores de andrógenos na mãe ou síntese anormalmente elevada de hormônios androgênicos pelas glândulas supra-renais euOh sim.
Os sinais de dimorfismo sexual que surgem durante o período de desenvolvimento intrauterino aprofundam-se gradualmente durante o crescimento pós-natal. Isto também se aplica às diferenças de desenvolvimento lento no tipo de corpo, muitas vezes relativamente bem reveladas já no período da primeira obesidade, e à significativa originalidade da psicologia e gama de interesses de meninos e meninas, a partir dos primeiros jogos e desenhos. A preparação hormonal para o período da puberdade em crianças também é realizada gradativamente. Assim, já no período fetal tardio, sob a influência dos andrógenos, ocorre a diferenciação sexual do hipotálamo. Aqui, dos dois centros que regulam a liberação do hormônio liberador do hormônio luteinizante - tônico e cíclico, nos meninos apenas o tônico permanece ativo. Obviamente, essa preparação preliminar para a puberdade e um fator na maior especialização das partes superiores do corpo. o sistema endócrino é um aumento no nível de hormônios gonadotrópicos e sexuais em crianças nos primeiros meses de vida e um “pico” significativo na produção de andrógenos adrenais em crianças após a conclusão da primeira tração. Em geral, todo o período da infância até o início da puberdade é caracterizado por uma sensibilidade muito elevada dos centros hipogalâmicos a níveis mínimos de andrógenos. sangue periférico. É graças a essa sensibilidade que se forma a necessária influência restritiva do hipotálamo na produção dos hormônios gonadotrópicos e no início da maturação das crianças.
A inibição da secreção do hormônio liberador do hormônio luteinizante no hipotálamo é assegurada pelo efeito inibitório ativo de hipotéticos “centros de manutenção da infância”, que por sua vez são excitados por baixas concentrações de esteróides sexuais no sangue. Nos seres humanos, os “centros de manutenção da infância” estão provavelmente localizados no hipotálamo posterior e na glândula pineal. É significativo que este período ocorra em todas as crianças aproximadamente nas mesmas datas em termos de idade óssea e indicadores relativamente semelhantes em termos de peso corporal alcançado. separadamente para meninos e meninas). Portanto, não se pode excluir que a ativação dos mecanismos da puberdade esteja de alguma forma ligada à maturidade somática geral da criança.
A sequência de sinais da puberdade é mais ou menos constante e pouco tem a ver com a data específica de seu início. Para meninas e meninos, esta sequência pode ser apresentada da seguinte forma.
Para meninas
9 a 10 anos -crescimento dos ossos pélvicos, arredondamento das nádegas, ligeira elevação dos mamilos das glândulas mamárias
10-11 anos - glândula mamária elevada em forma de cúpula (estágio de “botão”), aparecimento de pelos na ... saia.
11 - 12 anos - aumento da genitália externa, alterações no epitélio vaginal
12-13 anos - desenvolvimento do tecido glandular das glândulas mamárias e áreas adjacentes à aréola, pigmentação dos mamilos, aparecimento da primeira menstruação
13-14 anos - crescimento de pelos nas axilas, menstruação irregular.
14-15 anos - mudança no formato das nádegas e do trato gastrointestinal
15-16 anos - aparecimento de acne, menstruação regular.
16-17 anos - o crescimento do esqueleto para
Para meninos:
10-11 anos - início do crescimento dos testículos e do pênis. 11 - 12 anos - próstata aumentada, crescimento da laringe.
12-13 anos - crescimento significativo dos testículos e do pênis. Crescimento dos pelos pubianos femininos
13-14 anos - rápido crescimento dos testículos e do pênis, espessamento da aréola em forma de nó, início de alterações na voz.
14-15 anos - crescimento de pelos nas axilas, novas alterações na voz, aparecimento de pelos faciais, pigmentação do escroto, primeira ejaculação
15-16 anos - maturação do esperma
16-17 anos - crescimento de pelos pubianos tipo masculino, crescimento de pelos por todo o corpo,aparecimento de esperma. 17 – 21 anos – o crescimento do esqueleto para
O sistema endócrino é um complexo de várias glândulas localizadas no cérebro (glândula pituitária), sistema digestivo(pâncreas), próximo aos órgãos internos (glândulas supra-renais), e também completamente separados (glândulas tireóide e paratireóide, glândula timo). Elas são chamadas de glândulas endócrinas porque, diferentemente das glândulas exócrinas, como as glândulas salivares, sudoríparas e digestivas, elas secretam sua secreção, chamada de hormônio, na corrente sanguínea.
Cada glândula produz um ou mais hormônios que participam da regulação de um processo estritamente definido no metabolismo do corpo. Cada glândula é única e desempenha apenas as funções que lhe são atribuídas. No entanto, existe uma glândula que controla e orquestra todo o sistema endócrino – a glândula pituitária.
Hipófise- uma pequena glândula localizada nas profundezas do cérebro, na sua base. Seu peso é de cerca de 0,5-0,6 g. A glândula pituitária está intimamente ligada ao hipotálamo - a parte do cérebro que atua. papel vital na regulação de muitos processos no corpo, incluindo a manutenção constante ambiente interno, termorregulação, atividade dos órgãos internos. O hipotálamo contém ambos células nervosas, participando da atividade do sistema nervoso autônomo (regulando muitas funções dos órgãos internos) e das células secretoras que produzem os chamados hormônios liberadores. Esses hormônios são projetados para ter um efeito estritamente específico na glândula pituitária, levando-a a aumentar ou diminuir a produção de certos hormônios dependendo das necessidades do corpo. Entre os hormônios secretados pela glândula pituitária, como o hormônio somatotrópico, que possui. um efeito estimulante no crescimento de todo o organismo como um todo e de órgãos individuais. Caso haja deficiência de algum hormônio, o hipotálamo determina essa deficiência e, através da liberação de hormônios, envia um sinal para a hipófise, que começa a aumentar a produção do hormônio, estimulando a atividade da glândula endócrina que está envolvida no síntese deste hormônio específico. E vice-versa - se houver excesso de um ou outro hormônio no sangue, o hipotálamo envia imediatamente um sinal para a glândula pituitária sobre isso, e a glândula pituitária deixa de produzir o hormônio que estimula o trabalho da glândula específica responsável para esse hormônio. Desta forma é realizado o princípio mais importante feedback, garantindo o equilíbrio dinâmico do ambiente interno do corpo.
A glândula pituitária de uma criança ao nascer pesa cerca de 0,12 g. Seu crescimento e desenvolvimento funcional continuam até os 20 anos de idade. E como a glândula pituitária regula a atividade de todas as outras glândulas endócrinas, a sua imaturidade funcional causa alguma instabilidade em todo o sistema endócrino da criança. Além disso, a estreita ligação da glândula pituitária com o hipotálamo, que faz parte não apenas do sistema endócrino, mas também do sistema nervoso, a patologia do sistema nervoso não pode deixar de afetar a função do hipotálamo e da glândula pituitária, que pode levar a distúrbios na condição do recém-nascido como termorregulação imperfeita, perda significativa de apetite, distúrbios metabólicos.
Tireoide localizado na região do pescoço, em frente à laringe. Produz os hormônios tireoidina, triiodotironina e tireocalcetonina. A importância desses hormônios não pode ser superestimada: eles regulam a intensidade do metabolismo básico, o crescimento e desenvolvimento do corpo como um todo e dos órgãos individuais, a função do sistema nervoso central, exercendo suas atividades em todas as células, sem exceção. Todos os hormônios da tireoide contêm iodo, portanto, a deficiência desse microelemento afeta principalmente a função da glândula tireoide, causando graves distúrbios no estado de todo o corpo. Tanto uma glândula tireoide hipoativa, chamada hipotireoidismo, quanto uma glândula tireoide hiperativa, chamada estado de hipertireoidismo, são doenças extremamente indesejáveis e graves.
Glândulas paratireoides(também chamadas de glândulas paratireoides) estão localizadas na superfície anterolateral do pescoço, atrás da glândula tireoide. Via de regra, uma pessoa tem quatro glândulas paratireoides, mas pode haver variantes da norma quando o número de glândulas paratireoides é maior ou menor. Essas glândulas produzem o chamado hormônio da paratireóide, responsável pelos níveis de cálcio e fósforo no sangue. O hormônio da paratireóide faz com que os níveis de cálcio no sangue aumentem e os níveis de fósforo diminuam. Com a falta de cálcio no sangue, a produção do hormônio da paratireoide é potencializada pelas glândulas paratireoides e, com o seu excesso, ao contrário, diminui. Além disso, o hormônio da paratireóide ajuda a converter a forma inativa da vitamina D na forma ativa. A diminuição da função das glândulas paratireoides é a causa da forma de raquitismo independente da vitamina D, quando a ingestão de vitamina D pelo corpo não afeta o nível de cálcio no sangue devido ao fato de sua forma inativa não ser convertido em ativo.
As glândulas tireóide e paratireóide dos recém-nascidos também continuam a crescer e se desenvolver após o nascimento. Normalmente, na ausência de patologia por parte da glândula pituitária e da própria glândula tireóide, sua função garante plenamente a produção de hormônios no nível necessário. A patologia mais comum da glândula tireóide é o hipotireoidismo. doença congênita, caracterizada por insuficiência da função tireoidiana e acompanhada por diminuição da produção de seus hormônios. Com esta doença, todas as partes do metabolismo (proteínas, carboidratos e gorduras) são afetadas.
O hipotireoidismo afeta todos os órgãos sem exceção, mas o sistema nervoso central é o mais afetado, pois o estado metabólico é de grande importância para o seu desenvolvimento normal. No hipotireoidismo, ocorre diminuição do volume cerebral e alterações pronunciadas nos vasos sanguíneos que irrigam o cérebro, o que não pode deixar de afetar o desenvolvimento da criança. Nesse sentido, o diagnóstico precoce do hipotireoidismo congênito é muito importante, pois na ausência do tratamento necessário, iniciado o mais precoce possível, não só o metabolismo, mas também o desenvolvimento intelectual da criança sofre. É por isso que todos os recém-nascidos nas maternidades são submetidos a um exame de sangue obrigatório para detecção de hipotireoidismo congênito.
Glândulas supra-renais- glândulas endócrinas emparelhadas localizadas nos pólos superiores de ambos os rins. As glândulas supra-renais consistem em um córtex e uma medula. O córtex adrenal é um órgão vital, cuja diminuição acentuada da atividade representa uma ameaça imediata à vida. Essa substância produz hormônios corticosteróides (que, aliás, são produzidos a partir do colesterol) e, em pequenas quantidades, hormônios sexuais. Os corticosteróides estão diretamente envolvidos na regulação do metabolismo e da energia. Os hormônios do córtex adrenal garantem a adaptação do corpo em condições de emergência, quando são colocadas demandas maiores sobre ele. Por exemplo, ao preparar o feto para o próximo nascimento, a produção de hormônios do estresse é ativada antecipadamente, o que é uma espécie de treinamento antes do parto.
Além da adrenalina e da noradrenalina, os corticosteróides também incluem o mineralocorticóide aldosterona, um hormônio que regula metabolismo água-sal no organismo. Os glicocorticóides cortisol e corticosterona estão envolvidos na regulação do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Os hormônios sexuais produzidos nas glândulas supra-renais são representados principalmente pelos andrógenos, que influenciam a formação das características sexuais secundárias inerentes aos homens. Os andrógenos são produzidos tanto em homens quanto em mulheres, e somente seu predomínio sobre os hormônios sexuais femininos garante a formação de características sexuais secundárias nos homens. Se sua síntese for insuficiente, os hormônios sexuais femininos, que também estão presentes no corpo dos homens, passam a dominar. Se a síntese de andrógenos em uma mulher for excessiva, então seu domínio causa alterações em sua aparência e distúrbios hormonais que causam infertilidade devido ao comprometimento da função ovariana.
A medula adrenal produz hormônios como adrenalina e norepinefrina. Esses hormônios, chamados catecolaminas, têm efeitos extremamente diversos - aumentam a concentração de glicose no sangue, a adrenalina aumenta a pressão arterial e aumenta a frequência de contração do músculo cardíaco, a noradrenalina, ao contrário, reduz o número de batimentos cardíacos por minuto . A liberação de catecolaminas das células adrenais é provocada por diversos estímulos emanados do ambiente externo ou interno - resfriamento, aumento da atividade física, reações emocionais, alterações na composição do sangue.
As glândulas supra-renais do recém-nascido recebem o principal “golpe” durante o ato do parto, uma vez que fatores de estresse pronunciados como hipóxia (falta de oxigênio) durante o parto, estresse emocional da mãe, sobrecarga física, não podem deixar de afetar a glândula responsável pela adaptação do corpo em condições de estresse. Na véspera do parto, as glândulas supra-renais fetais começam a produzir intensamente adrenalina, que é percebida pelo corpo fetal como um sinal para mobilizar todos os tipos de recursos: o metabolismo aumenta, o tônus vascular aumenta, o coração libera sangue na corrente sanguínea e a sensibilidade para fome de oxigênio. Tudo isso é uma espécie de treino antes do parto: feito esse preparo, o feto entra no período do parto mais “maduro”.
A estrutura das glândulas supra-renais muda com a idade. Após o nascimento de uma criança, a diferenciação (separação de acordo com a estrutura e função) do córtex e da medula continua até os 14-16 anos. A produção de hormônios pelas glândulas supra-renais em crianças pequenas é reduzida em comparação com a dos adultos. Isto também se aplica aos hormônios do estresse - adrenalina e norepinefrina - uma ligação clara entre a produção dos quais e o estresse é observada apenas em crianças com mais de 5 a 6 anos de idade. Assim, é preciso lembrar que o corpo do recém-nascido e da criança pequena não consegue dar uma resposta adequada às mudanças pronunciadas no ambiente externo e interno, e não consegue se proteger do estresse da mesma forma que o corpo adulto é capaz de fazer. Protegemos subconscientemente nossos bebês de todos os tipos de estresse, mas devemos lembrar que os fatores de estresse para os recém-nascidos incluem uma mudança significativa de temperatura, uma mudança no ambiente, ruídos altos no quarto e conflitos na família. Isso pode afetar os mecanismos de defesa do organismo do bebê, uma vez que os mecanismos que o protegem da influência excessiva desses fatores ainda são imaturos.
O pâncreas é uma grande glândula digestiva localizada na cavidade abdominal. Ele combina as glândulas exócrinas que produzem enzimas digestivas e as glândulas endócrinas localizadas nas chamadas ilhotas de Langerhans. Essas glândulas sintetizam os hormônios insulina e glucagon, que regulam o metabolismo de carboidratos e gorduras no corpo. A principal tarefa do hormônio insulina é manter um nível constante de açúcar (glicose) no sangue. Quando há produção insuficiente de insulina, o nível de açúcar no sangue aumenta e, quando há excesso de insulina, cai drasticamente. A deficiência crônica de insulina é a causa do desenvolvimento do diabetes mellitus, no qual não apenas o nível de açúcar no sangue aumenta, mas também ocorrem alterações em muitos processos metabólicos, acarretando patologia do sistema nervoso e de quase todos os órgãos internos.
O pâncreas está formado no momento do nascimento da criança e sua função na produção de insulina e glucagon corresponde totalmente ao nível exigido. Normalmente, o nível de açúcar no sangue de um recém-nascido é mantido em um nível constante, mudando para uma diminuição no segundo ou terceiro dia de vida da criança, quando se nota hipoglicemia fisiológica (diminuição do nível de açúcar no sangue como manifestação do período de adaptação precoce do corpo do recém-nascido às condições de existência extrauterina).
De tudo isso conclui-se que o sistema endócrino do recém-nascido está suficientemente bem formado para manter a constância do ambiente interno no nível adequado, mas devido à sua imaturidade funcional, não é capaz de resistir a influências excessivas.
Infecções e lesões virais e bacterianas graves são um fator de risco para doenças do sistema endócrino, portanto, a prevenção de vírus e resfriados desempenha um papel colossal no estabelecimento das bases de sua saúde. Influenza grave, caxumba e infecções adenovirais podem causar complicações nas glândulas endócrinas. A tireóide, o pâncreas e as glândulas supra-renais são especialmente vulneráveis nesse aspecto. O hipotálamo e a glândula pituitária podem sofrer durante o curso patológico da gravidez e do parto. A disfunção dessas glândulas endócrinas ocorre quando o sistema nervoso central do recém-nascido é danificado de alguma forma; Portanto, manter a saúde da mãe no nível adequado, examiná-la em tempo hábil no planejamento da gravidez, visando identificar patologias, inclusive do sistema endócrino, manejo cuidadoso do parto, prevenção infecções virais são os principais elos na prevenção da patologia das doenças do sistema endócrino.