Оценка локальной сократимости миокарда левого желудочка методом тканевой допплерографии у больных с различными формами ишемической болезни сердца.

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда — кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость — способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии — в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка , так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении , так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) — WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов — для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии — 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) — 3 балла, для дискинезии — 4 балла, для аневризмы — 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке — тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины — о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный . Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

при ,
Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром ,
Формирование рубца при постинфарктном и аневризме ЛЖ,
Острый — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
Постмиокардитический кардиосклероз,
Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы .

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — , тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — , а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Сократительная способность миокарда

Прогрессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия мышечных волокон с явлениями белково-липоидной дистрофии, гнездная гипертрофия мышечных волокон, дилатация сердца - основные морфологические признаки старческого сердца.

Одна из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении - нарушение энергетических процессов, развитие гипоксии.

При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда , изменяется сопряжение окисления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, наступает их деградация, неравномерно изменяется активность отдельных звеньев дыхательной цепи, падает содержание гликогена, нарастает концентрация молочной кислоты, активируется интенсивность гликолиза, снижается количество АТФ и КФ, падает активность креатинфосфокиназы (КФК) .

Известно, что сократительная способность миокарда контролируется множеством механизмов, наиболее важный из которых - механизм Франка-Старлинга и прямой инотропизм, который тесно связан с адренергическим влиянием на сердце. В то же время показано, что с возрастом механизм Франка-Старлинга значительно страдает.

Это связано с уменьшением эластичности мышечных фибрилл как таковых, с увеличением малоэластичной соединительной ткани, с появлением атрофических изменений и гипертрофии отдельных мышечных волокон, а также с изменениями в пределах самого актомиозинового комплекса.

Следует отметить и нарушение свойств миокардиальных сократительных протеинов, изменение актомиозинового комплекса. Бинг (Bing, 1965) считает, что стареющее сердце постепенно теряет способность переводить в механическую работу энергию, полученную в процессе ее образования.

Автором установлено снижение контрактильной способности актомиозиновых нитей старых людей. К тому же отмечено, что количество миофибриллярных белков с возрастом уменьшается. Несомненно, все эти изменения могут быть причиной функциональной недостаточности миокарда.

Док (Dock, 1956) в качестве одной из причин нарушения сократительной способности миокарда в старческом возрасте усматривает нарушение минерального обмена, в частности избыточное накопление ионов Na+. По данным Бюргера (Burger, 1960), с возрастом в сердечной мышце падает содержание воды, ионов К+ и Са2+. Мишель (Michel, 1964) указывает, что изменение химической среды (трансминерализация, уменьшение богатых энергией фосфатов) протекает параллельно с ограничением сократительной способности миокарда, его компенсаторной возможности.

Показано, что с возрастом содержание внутриклеточного иона Na+ увеличивается, а содержание иона К+ уменьшается. Фаза реполяризации ПД при этом удлиняется. Известно, что деполяризационная волна, распространяясь по наружной мембране мышечной клетки, захватывает и Т-тубулярную систему и проникает в элементы саркоплазматического ретикулума (СПР) , что вызывает освобождение кальция из цистерн СПР.

Кальциевый «залп» приводит к повышению концентрации иона Са2+ в саркоплазме, в результате чего ион Са2+ поступает в миофибриллы, связывается там с Са2+ - реактивным белком тропонином. Вследствие устранения тропомиозиновой репрессии происходит взаимодействие актина и миозина, т. е. сокращение.

Наступление последующего расслабления определяется скоростью обратного транспорта иона Са2+ в СПР, что осуществляется системой транспортной Ga-Mg-зависимой АТФ-азой и требует определенного расхода энергии. Изменение отношения K+/Na+ может оказать влияние на состояние калий-натриевого насоса.

Можно полагать, что возникающие изменения отношения K+/Na+ и нарушения в кальциевом насосе существенно могут нарушить сократительную способность миокарда и диастолическое расслабление сердца в старости.

К тому же у старых животных выявлены изменения и в СПР - утолщение и уплотнение системы Т-каральцев, снижение их удельного веса в клетке, наблюдается увеличение контактов между сарколеммой и пузырьками СПР, которые, как известно, обеспечивают оптимальную скорость выхода и входа иона Са2+ в СПР. В этих условиях нарушаются оптимальные возможности для осуществления систолы и диастолы, в особенности при функциональном напряжении.

Как известно, синхронизация активности отдельных мышечных клеток имеет существенное значение в обеспечении сократительной способности сердца. Она во многом определяется состоянием вставочных дисков, т. е. местом контакта отдельных миокардиальных клеток. В то же время в эксперименте на старых животных (Фролькис и др., 1977б) при применении нагрузки обнаружено отчетливое уширение этих дисков - с 3-4-кратным увеличением расстояния между ними.

Это вызывает затруднение в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокращения, удлинение систолы и уменьшение сократительной способности. Вместе с тем синхронизация процессов сокращения отдельных миокардиальных волокон зависит от адренергического влияния. Отсюда наблюдаемое ослабление адренергических влияний на сердце в старости (Верхратский, 1963; Шевчук, 1979) может усугубить нарушение инотропных механизмов, так же как и синхронизацию сокращений миокардиальных волокон.

К тому же с возрастом снижается эффект прямого инотропного влияния симпатической нервной системы на миокард. Все это лимитирует мобилизацию энергетических процессов и способствует развитию сердечной недостаточности при повышении нагрузки на сердце.

О снижении с возрастом сократительной способности миокарда даже в условиях покоя свидетельствуют многочисленные данные, полученные при исследовании сердечной деятельности с помощью различных методов исследования (анализ фазовой структуры сердечного цикла, баллистокардиография, электрокардиография, реокардиография, эхокардиография и др.).

Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной деятельности. Под влиянием функциональных нагрузок (мышечной деятельности, введения адреналина и др.) у пожилых и старых людей часто возникает энергодинамическая недостаточность миокарда.

Снижение с возрастом сократительной способности миокарда ртражает также объемная и линейная скорость выброса, начальная скорость роста внутрижелудочкового давления, величины которых закономерно уменьшаются с возрастом (Коркушко, 1971; Токарь, 1977).

У пожилых и старых людей снижается работа сердца (Токарь, 1977; Strandell, 1976). Из представленных в табл. 27 данных видно, что у старых животных разных видов по сравнению с молодыми уменьшаются максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления, максимальная скорость укорочения волокон миокарда, индекс сократимости, интенсивность функционирования структур миокарда.

Фазовая структура сердечного цикла

С возрастом изменяется и фазовая структура деятельности сердца. По данным Коркушко (1971) и Токаря (1977), у пожилых и старых людей наблюдается удлинение электромеханической систолы левого желудочка сердца, в основном за счет увеличения периода напряжения.

Такая направленность сдвига зависит от увеличения фазы изометрического сокращения (фаза нарастания внутрижелудочкового давления), тогда как фаза асинхронного сокращения (трансформация) с возрастом существенно не изменяется. Особенно это отчетливо видно из расчета внутрисистолического показателя фазы изометрического сокращения.

Период изгнания у людей в возрасте 60 лет чаще всего является укороченным, что следует поставить в зависимость от уменьшения сердечного выброса, обычно наблюдаемого в этом возрасте. При этом выявляются увеличение фазы быстрого изгнания крови и укорочение фазы медленного изгнания.

Такое перераспределение в фазовой структуре - удлинение фазы быстрого изгнания, можно связать со снижением сократительной способности миокарда при наличии повышенного периферического сосудистого сопротивления. Удлинение фазы быстрого изгнания и укорочение медленного подтверждаются также и при регистрации реограммы и электрокимограммы с восходящего отдела аорты и ее дуги.

Расчет отношения периода изгнания к периоду напряжения (коэффициент Блюмбергера) свидетельствует о том, что работа, затрачиваемая непосредственно на выброс крови из левого желудочка во время систолы, требует большего напряжения миокарда и производится за больший промежуток времени.

Возрастной перестройке подвергается также и диастолический период сердечного цикла - удлиняются период изометрического расслабления и фаза быстрого наполнения при относительном укорочении общего периода наполнения.

Периферическое кровообращение

В крупных артериальных стволах при старении развиваются склеротическое уплотнение интимы, внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. По данным Гариса (Harris, 1978), эластичность крупных артериальных сосудов у людей в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с таковой у лиц 20-летнего возраста.

Значительной перестройке подвержены и венозные сосуды. Однако изменения в венах выражены значительно слабее, чем в артериях (Давыдовский, 1966). По данным Бюргера (Burger, 1960), физиологическое склерозирование артерий ослабляется к периферии.

Однако при прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. При этом на правой руке изменения более значительны, чем на левой (Hevelke, 1955). О потере эластичности артериальных сосудов также свидетельствуют многочисленные данные, относящиеся к изучению скорости распространения пульсовой волны.

Отмечено, что с увеличением возраста происходит закономерное ускорение распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам (Коркушко, 1868б; Токарь, 1977; Савицкий, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Увеличение скорости распространения пульсовой волны по артериальным сосудам с возрастом наблюдается в большей степени по сосудам эластического типа - аорте (Сэ), и в шестом десятилетии начинает этот показатель уже преобладать над скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (См), что находит себе отражение в уменьшении отношения СМ/СЭ.

С возрастом повышается и общее эластическое сопротивление (Е0) артериальной системы. Как известно, благодаря эластичности аорты, артерий значительная часть кинетической энергии во время систолы превращается в потенциальную энергию растянутых сосудистых стенок, что дает возможность трансформировать прерывистую струю крови в непрерывную.

Таким образом, достаточная эластичность сосудов позволяет распределить энергию, освобожденную сердцем, на весь период его деятельности, и тем самым создаются наиболее выгодные условия для работы сердца. Однако с возрастом эти условия существенно изменяются. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов.

Как уже указывалось выше, в результате потери эластичности крупными артериальными стволами большой процент энергии расходуется сердцем на преодоление сопротивления, препятствующего оттоку крови, и на увеличение давления в аорте. Иными словами, деятельность сердца с возрастом становится менее экономной.

Это подтверждается следующими фактами (Коркушко, 1968а, 1968б, 1978). У пожилых и старых в сравнении с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца. Для группы людей в возрасте 20-40 лет указанный показатель составляет 11.7 ± 0.17 Вт, для седьмого десятилетия - 14.1 ± 0.26, для десятого - 15.3 ± 0.57 Вт (р
Отмечено, что повышение расхода энергии левым желудочком уходит на выполнение наименее продуктивной части работы сердца - преодоление сопротивления сосудистой системы. Это положение характеризует отношение общего эластического сопротивления артериальной системы (Е0) к общему периферическому сосудистому сопротивлению (W). С возрастом указанное отношение E0/W закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20-40 лет 0.65 ± 0.075, для седьмого десятилетия - 0.77 ± 0.06, для восьмого - 0.86 ± 0.05, для девятого - 0.93 ± 0.04, для десятого - 1.09 ± 0.075.

Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности происходит увеличение объема артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует его функцию.

Однако следует подчеркнуть, что такой механизм по своей сути является пассивным и связан с длительным воздействием ударного объема на стенку аорты, потерявшую свою эластичность. Вместе с тем в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности, в связи с чем функция эластического резервуара нарушается.

Такой вывод действителен не только в отношении аорты, но и легочной артерии. Более того, потеря эластичности крупными артериальными сосудами нарушает адаптационную способность малого и большого круга кровообращения к резким и значительным перегрузкам.

С возрастом повышается общее периферическое сосудистое сопротивление как у человека, так и у животных разных видов (табл. 27). Причем эти изменения связаны не только с функциональными изменениями (в ответ на уменьшение сердечного выброса), но и с органическими в связи со склерозированием, уменьшением просвета мелких периферических артерий.

Таким образом, прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровоснабжение и, с другой, обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная топография сдвигов регионарного тонуса.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Межжелудочковая перегородка (МЖП): 0,7 см

Задняя стенка левого желудоча (ЗСЛЖ): 0,8 см

Аортальный клапан: створки не уплотнены

Амплитуда раскрытия: нормальная (АК) 1,8 см

Митральный клапан: створки не уплотнены, противофаза есть

Правый желудочек: не расширен (ПЗР) 2,0 см

Легочная артерия: не расширена

Признаки легочной гипертензии: нет

Доплерэхокардиография: патологические потоки не выявлены.

Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений. Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

Причины снижения сократительной способности

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Диагностика

Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

Лечение

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце. Для коррекции нарушенной сократительной способности миокарда больным назначается добутамин (у детей до 3-х лет этот препарат может вызвать тахикардию, которая проходит при прекращении введения этого препарата). При развитии нарушения сократительной способности вследствие ожога применяется добутамин в комбинации с катехоламинами (дофамин, эпинефрин). В случае возникновения нарушения обмена веществ из-за чрезмерных физических нагрузок у спортсменов применяются такие препараты:

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калия оротат;
рибоксин;
эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
пчелиная пыльца и маточное молочко;
антиоксиданты;
седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели. Чтобы функция сердца восстановилась, нужно выявить и пролечить основное заболевание. В тяжелых случаях может помочь постельный режим в течение 2-3 дней.

Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

Сократимость миокарда, нормокинез - что это

Коррекция авитаминоза осуществляется довольно просто – лишь путем восстановления правильного и сбалансированного питания. В прочих случаях требуется более серьезное лечение.

В том случае, если результаты таких исследований являются неоднозначными, пациенту советуют провести Холтеровский мониторинг. Такое исследование представляет собой постоянную регистрацию показателей деятельности сердца с использованием портативного электрокардиографа, который крепится на одежду. Так у докторов есть возможность получить максимально точную картину о состоянии здоровья и поставить верный диагноз.

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда - кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость - способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии - в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно - сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость - это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) - WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов - для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии - 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) - 3 балла, для дискинезии - 4 балла, для аневризмы - 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке - тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

Нормальный тип сократимости - все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
Гипокинезия - снижение локальной сократимости ЛЖ,
Акинезия - полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
Дискинезия - сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
Аневризма - «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
Острый миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
Постмиокардитический кардиосклероз,
Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе - одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ - отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

физические и психологические перегрузки, стрессы;
нарушение ритма;
тромбоз или тромбоэмболия;
воспаление легких;
вирусные инфекции;
анемия;
хронический алкоголизм;
снижение функции почек;
избыток гормонов щитовидной железы;
длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
быстрый набор веса;
миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
сниженное выведение натрия;
расстройство обмена белков;
недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Возникновение заболевания обусловлено уменьшением сократительной способности миокарда.

Может предшествовать гипертрофии миокарда. Тонус мышцы сердца и сократительная способность сохранены.

Данная патология напрямую зависит от уменьшения сократительной способности миокарда. При развитии подобного заболевания сердце перестает справляться с.

Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда.

Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Сократительная способность миокарда

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой - это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз. Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

Причины снижения

Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае. Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока, наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности. Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.

Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

авитаминоз;
миокардит;
кардиосклероз;
гипертиреоз;
повышение обмена веществ;
атеросклероз и др.

Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия. В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме. Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

серьезное поражение головного мозга;
следствие неудачного оперативного вмешательства;
болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
после инфаркта миокарда;
следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека. Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком. Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.

Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

быстрая утомляемость;
общая слабость организма;
быстрый набор веса;
учащенное дыхание;
отеки;
приступы ночного удушья.

Диагностирование снижения сократительной способности

При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

ультразвуковое исследование (УЗИ);
биохимический анализ крови;
контроль артериального давления.

Способы лечения

Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха. В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим. Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

Синусовая тахикардия у детей также часто возникает, как и у взрослых. Чаще всего причиной является.

Проявление артериальной гипертензии говорит о необходимости пройти полноценное медицинское.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей – одна из частых патологий. Она ведет к тяжелым.

Cократительная способность миокарда

Человеческое сердце имеет огромный потенциал, оно может увеличивать объем кровообращения до 5-6 раз. Это достигается увеличением ЧСС или объема крови. Именно сократительная способность миокарда позволяет сердцу с максимальной точностью подстраиваться под состояние человека, перекачивать больше крови при повышении нагрузок, соответственно снабжать все органы нужным количеством питательных веществ, обеспечивая их правильную бесперебойную работу.

Иногда, оценивая сократимость миокарда, доктора отмечают, что сердце, даже при больших нагрузках, не повышает своей активности или делает это в недостаточном объеме. В таких случаях здоровью и функционированию органа нужно уделить особое внимание, исключая развитие таких заболеваний как гипоксия, ишемия.

Если сократимость миокарда левого желудочка снижена

Снижение сократительной способности миокарда может появляться по разным причинам. Первая – это большие перегрузки. Например, если спортсмен длительное время подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам, истощающим организм, со временем у него может быть обнаружено снижение сократительной функции миокарда. Это обусловлено недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к сердечной мышце, соответственно, невозможностью синтезировать нею должный объем энергии. Некоторое время сократительная способность будет сохранена за счет использования ним имеющихся внутренних энергетических ресурсов. Но, через определенный промежуток времени возможности будут полностью исчерпаны, сбои в работе сердца начнут проявляться более явно, появятся характерные для них симптомы. Тогда понадобится дополнительное обследование, прием энергетических лекарственных средств, стимулирующих работу сердца и обменные процессы в нем.

Наблюдается снижение сократительной способности миокарда и при наличии ряда заболеваний, таких как:

травма головного мозга;
острый инфаркт миокарда;
ишемическая болезнь;
оперативное вмешательство;
токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Также она снижена, если человек страдает от атеросклероза, кардиосклероза. Причиной может стать и авитаминоз, миокардит. Если говорить про авитаминоз, то проблема решается достаточно просто, нужно лишь восстановить правильное и сбалансированное питание, обеспечивая сердце и весь организм важными питательными веществами. Когда же причиной снижения сократительной способности сердца стал серьезный недуг, ситуация обретает более серьезный характер, требует к себе повышенного внимания.

Важно знать! Нарушение локальной сократимости миокарда влечет не только ухудшение самочувствия пациента, но и развитие сердечной недостаточности. Она, в свою очередь, способна спровоцировать появление серьезных сердечных заболеваний, часто приводящих к смерти. Признаками заболевания станут: приступы удушья, отечность, слабость. Может наблюдаться учащенное дыхание.

Как определить сниженную сократимость миокарда

Для того чтобы иметь возможность получить максимальное информирование о состоянии своего здоровья, нужно пройти полноценное обследование. Обычно сниженная или удовлетворительная сократительная способность миокарда обнаруживается после проведения ЭКГ и эхокардиографии. Если результаты электрокардиограммы заставляют задуматься, не позволяют сразу поставить точный диагноз, человеку рекомендуют проведение Холтеровского мониторирования. Оно заключается в постоянной регистрации показателей работы сердца при помощи портативного электрокардиографа, крепящегося на одежду. Так можно получить более точную картину состояния здоровья, сделать окончательное заключение.

УЗИ сердца тоже считается достаточно информативным методом обследования в данном случае. Оно помогает более точно оценить состояние человека, а также функциональные особенности сердца, выявить нарушения при их наличии.

Дополнительно назначается биохимический анализ крови. Проводится систематический контроль артериального давления. Могут рекомендовать прохождение физиологического тестирования.

Как лечат сниженную сократительную способность

Первым делом пациента ограничивают в эмоциональных и физических нагрузках. Они провоцируют увеличение потребности сердца в кислороде и питательных веществах, но, если нарушена глобальная сократимость миокарда левого желудочка, сердце не сможет выполнять свою функцию, повысится риск развития осложнений. Обязательно назначают медикаментозную терапию, которая состоит из витаминных препаратов и средств, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце, поддерживающих работоспособность сердца. Справиться с удовлетворительной сократимостью миокарда левого желудочка помогут такие лекарства:

Обратите внимание! Если пациент не может самостоятельно оградить себя от стрессовых ситуаций, ему назначат седативные средства. Самые простые – это настойка валерианы, пустырника.

Если причиной нарушений стало сердечное или сосудистое заболевание, лечить в первую очередь будут его. Только потом, после повторной диагностики, проведения электрокардиографии сделают заключение про успешность терапии.

Что такое нормокинез сократимости миокарда

Когда доктор проводит обследование сердца пациента, он обязательно сравнивает должные показатели его работы (нормокинез) и полученные после диагностики данные. Если интересует вопрос определения нормокинеза сократимости миокарда – что это, сможет объяснить только доктор. Речь идет не про постоянную цифру, которая считается нормой, а про соотношение состояния пациента (физического, эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы на данный момент.

После определения нарушений будет стоять задача выявления причины их возникновения, после чего можно говорить про успешное лечение, способное привести рабочие показатели сердца в норму.

Наши менеджеры в течение 24 часов ответят на Ваш вопрос.

Получайте новости медицины и полезные советы первыми

Альбина спрашивает:

Здравствуйте. У меня перебои в сердце с раннего детства. Хочу сначала описать то, что было в декабре 2014. Мне 44 года, еще с детства меня беспокоят экстрасистолы, но я их раньше не ощущала, только три года назад стали беспокоить приступы, которые длились несколько секунд: сердце как то непонятно билось, как будто оно не одно и вываливается в горло. Такие приступы были раз в полгода, а то и реже. В 2012 году я сделала мониторирование по Холтеру: 27000 наджелудочковых и 83 желудочковых экстрасистол, УЗИ сердца без патологий. Кардиолог мне назначила препараты, но пропить я их не успела, так как попала на операцию по поводу внематочной беременности. Всегда с собой ношу анаприлин на всякий случай и корвалол. Заметила, что перебои ощущаю после того как понервничаю. В июле 2014 года снова перенесла операцию по удалению трубы, все лето психовала. Вот уже вторую неделю ощущаю толчки в сердце и перебои, делала повторно холтер неделю назад: 26000 наджелудочковых экстрасистол и 14 желудочковых, а так же зарегистрировано ритм синусовый и 1007 моментов аритмии, мое давление 120/90 или 120/100 120/80 110/80. По УЗИ сердца: стенки аорты и клапанные структуры повышенной эхогенности. Во время физических нагрузок я не ощущаю перебои, и ритм восстанавливается, а так еще у меня синусовая тахикардия 90-120. Принимать антиаритмики я боюсь обратного эффекта и пользуюсь только анаприлином при необходимости. Помогите мне, я боюсь внезапной остановки сердца. Спасите меня, что мне делать?

Работаю я заведующей в детском саду, можно ли мне вести обычный образ жизни как избавиться от страха? Можно ли мне принимать Пропанорм? Через три месяца экстрасистолы опять дали о себе знать. Пью 10 мг анаприлина в сутки, иногда хватает на сутки, иногда нет. Также принимаю по 30 капель настойки боярышника и Магне В6, но толку нет, я боюсь, что сердце резко остановиться и все… Насколько это смертельно? Я просто не могу сейчас лечь в стационар, да у нас в селе его и нет. (Страдаю также шейно-грудным остеохондрозом, щитовидка в норме, слева сзади спины как будто кол забили в позвоночник, и вся грудь болит — ЭКГ только систолы) Мне очень страшно! Я бы и не боялась, но я ощущаю как остановку сердца, и тут все начинается. Сразу анаприлин 10 мг под язык тогда лучше, но страх и паника всегда и жду их-систолы-снова. А сегодня дали расшифровку кардиограммы и там: блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС влево, ритм синусовый не регулярный и вот эта блокада меня очень напугала, читала, что при ней очень часто умирают, хотя на холтере этого нет.

Ответ врача:

Здравствуйте! Давайте не будем нервничать. Уверяю, что наджелудочковая экстрасистолия еще никого не сводила в могилу. Так что Вашей жизни точно ничего не угрожает.

Вместе с тем, такое количество экстрасистол, да еще на фоне тахикардии просто «механически» мешает Вам нормально жить, поэтому их количество лучше уменьшить. Для этого можно использовать тот же анаприлин, но помните, что анаприлин — препарат короткого действия и работает 3-4 часа, поэтому, для достижения эффекта, его нужно принимать 3-4 раза в день. Для того чтобы этого избежать, попробуйте бета-блокатор продленного действия — метопролол. Дозу подберите вместе с Вашим кардиологом — я могу рекомендовать, не зная Вас, не адекватную дозу. Либо нам придется продолжить переписку.

Еще обращает на себя внимание гиперэхогенность аорты и клапанных структур, а также блокада. Это опять-таки не опасно для жизни, но может быть симптомом прогрессирующего атеросклероза. Если сочтете необходимым, вышлите полное описание ЭХО и сделайте липидограмму.

Альбина спрашивает:

Спасибо. По поводу блокады могут сказать, что блокада под вопросом, т.к. по Холтеру написано, что блокад не выявлено. И скажите еще, что такое липидограмма? И как лечить атеросклероз? Хочу еще добавить, что как только я слышу, что ЭС не смертельны, то сразу успокаиваюсь, и мне как бы легче, ведь понимаете перебои перебоями, а вот перевороты сердца я чувствую не всегда, и в ноябре их ощущала целых три недели, а потом 4 месяца нет, только иногда. А вот сейчас уже 2 месяца ощущаю и пугаюсь, опять-таки и все становиться хуже, а анаприлин мне не проблема сколько раз в день принимать главное, что я его уже проверила. Просто у меня всегда страх перед новыми препаратами даже не сердечными. Причина ЭС не ясна. Вчера сдала анализы на гормоны щитовидной железы — все идеально. Почему стала чувствовать выпадение пульса? Могу ли я продолжать принимать анаприлин по 10 мг 2 раза в день иногда правда, и он не помогает, но другие препараты типа беталок и пропанорм принимать вообще боюсь. Как с этим со всем жить?

Вот описание ЭХО-АОРТА-2,8 при норме 37; левое предсердие 3,2 при норме до 3,6; полость левого желудочка 5,0 при норме до 5,5; сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная; межжелудочковая перегородка утолщена 1.1 при норме 0,7-0,9; задняя стенка утолщена 1,1 при норме до 1,1; противофаза уменьшена 2,2 при норме до 1,9; правый желудочек расширен 1,0 при норме 2,6; патологические потоки в полости сердца не выявлены. Заключение: полости сердца не расширены, сократимость миокарда удовлетворительная. По ДКГ (НЕ ПОНЯТНО НАПИСАНО) — без патологий. Стенки аорты и клапанные структуры повышенной эхогенности. И еще на Холтере есть пометка, что блокады не выявлены.

Ответ врача:

Липидограмма — это анализ крови на уровень холестерина и его фракций. Атеросклероз, пока он не диагностирован, лечить не нужно. В качестве профилактики — регулярные умеренные физические нагрузки, гипохолестериновая диета. Экстрасистолы могут быть результатом вегетативного дисбаланса (вегето-сосудистая дистония) либо, не редко, проблем с желудочно-кишечным трактом — гастриты, холециститы, панкреатиты, диафрагмальные грыжи. В этом случае лечить нужно основное заболевание. Анаприлин нужно принимать, только если беспокоит частая экстрасистолия. В качестве курсового лечения примите в течение 2 месяцев препараты валерианы либо адаптол по 1 таблетке 2 раза в день.

Альбина спрашивает:

Мне назначили Беталок ЗОК по 1,25, 2 раза в день. Я вот что хотела спросить: в самом холтерсковом мониторе встречаются такие слова: вариабельность ритма нормальная. Турбулентность сердечного ритма, а в заключении, кроме того, что много наджелудочковых систол, еще есть предложение: «Нарушение процессов реполяризации в миокарде по регистрирующимся отведениям». Что все это значит?

Ответ врача:

На обозначенные Вами термины не обращайте внимания — они ничего не значат для оценки ЭКГ и для Вашего состояния. Эти опции созданы как дополнительная информация для специалистов, помогающая оценить характер сердечной деятельности.

27.04.2015 в 14:20
27.04.2015 в 14:26
27.04.2015 в 17:26
27.04.2015 в 17:27
07.05.2015 в 11:44

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Общая характеристика блокаторов кальциевых каналов
Зачем блокировать кальций?
Как классифицируют препараты?
Поколения БКК
Свойства БКК
Показания к применению
Побочные эффекты
Противопоказания к применению
Препараты БКК
Блокаторы калия или кальция?

Артериальная гипертензия – это заболевание, требующее обязательной медикаментозной терапии. Фармацевтические компании из года в год трудятся над созданием новых, более эффективных лекарств для борьбы с этим недугом. И сегодня существует огромное количество препаратов, которые способны регулировать кровяное давление. Блокаторы медленных кальциевых каналов (БКК) или антагонисты кальция – одна из групп препаратов, которые широко применяются в этих целях.

Общая характеристика блокаторов кальциевых каналов

Антагонисты кальция имеют разнообразное химическое строение, но не отличаются своим механизмом действия. Он заключается в блокировании попадания ионов кальция в клетки миокарда и стенок кровеносных сосудов по особым медленным кальциевым каналам. Представители группы не только уменьшают число ионов этого элемента, попавших в клетки, но и влияют на их движение внутри клеток. В результате расширяются периферические и коронарные кровеносные сосуды. Благодаря такому выраженному сосудорасширяющему действию происходит снижение давления.

Антагонисты кальция – одни из самых действенных средств для лечения гипертонии, принадлежащие к «первой линии». Им отдается предпочтение для лечения людей пожилого возраста, со стабильной стенокардией, систолической гипертензией, дислипидемией, нарушениями периферического кровообращения, поражениями паренхимы почек.

Зачем блокировать кальций?

Кальций-ионы выполняют значимую роль в регулировке функционирования всех органов сердечно-сосудистой системы. Они контролируют частоту сокращений сердца, регулируют сердечную деятельность и сократительную функцию миоцитов. Если наблюдается переизбыток ионов этого микроэлемента или же нарушаются процессы его выведения из клеток, то происходит разлад специфических функций клетки, что вызывает нарушения насосной деятельности сердца, в результате чего повышается давление.

Как классифицируют препараты?

Классифицируют БКК по разным признакам – химическому строению, длительности действия, тканевой специфичности. Все же наиболее часто применяемая классификация блокаторов кальциевых каналов по их химическому строению. Согласно с ней выделяют:

фенилалкиламины;
дигидропиридины;
бензотиазепины.

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов оказывают преобладающее действие на сосуды и почти не выявляют его на миокард. Из-за своего вазодилатирующего действия они учащают сокращения сердца, что делает невозможным их прием гипертониками, имеющими проблемы с сердцем. Это негативное действие практически не выражено у препаратов 2 и 3 поколения, которые обладают более длительным периодом полувыведения. Доказана способность препаратов дигидропиридинового ряда оказывать антиоксидантное, антиагрегантное, ангиопротекторное действие, снижать проявления атеросклеротических поражений и повышать действие статинов. Пролонгированные дигидропиридины эффективно понижают артериальное давление и практически не проявляют побочных эффектов.

К этой группе принадлежат: нифедипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, лерканидипин, нитрендипин, лацидипин.

Бензотиазепины и фенилалкиламины наоборот понижают частоту сокращений сердца благодаря одинаковому влиянию на миокард и сосуды. Это сделало их средствами выбора для терапии пациентов с гипертонией совместно со стабильной стенокардией.

Препараты этих недигидропиридиновых групп подавляют автоматизм синусового узла, понижают сократимость сердца, предотвращают спазм коронарных артерий, снижают периферическое сопротивление в сосудах. К этой группе относятся верапамил и дилтиазем.

Поколения БКК

Существует и иная классификация антагонистов кальция. Она основывается на особенностях проявляемого влияния на организм, длительности их действия и тканевой селективности. Выделяют блокаторы кальциевых каналов:

1-го поколения (дилтиазем, нифедипин, верапамил);
2-го поколения (нифедипин SR, фелодипин, дилтиазем SR, нисолдипин, верапамил SR, манидипин, бенидипин, нилвадипин, нимодипин);
3-го поколения (лацидипин, лекарнидипин, амлодипин).

Первое поколение применяется ограниченно из-за малой биодоступности, высокого риска развития побочных действий, а также недолгого эффекта.

Второе поколение более совершенно в этих показателях, однако некоторые представители также имеют короткое действие. При создании 3-го поколения были учтены все недостатки предыдущих. В результате этого получились препараты, обладающие длительным действием, высоким показателем биодоступности и высокой тканевой селективностью.

Свойства БКК

Антагонисты кальция весьма разнообразны по своей химической структуре, а поэтому могут оказывать различные воздействия:

понижение артериального давления;
регуляция сердечного ритма;
уменьшение механического напряжения в миокарде;
улучшают мозговое кровообращение при атеросклерозе головных сосудов;
предупреждают тромбообразование;
подавляют чрезмерную выработку инсулина;
понижают давление в легочной артерии.

Показания к применению

БКК могут применяться:

в моно- или комбинированной терапии гипертензии;
для устранения систолической гипертензии, особенно у пожилых пациентов;
при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца на фоне сахарного диабета, подагры, заболеваний почек, бронхиальной астмы;
при вазоспастической стенокардии;
для лечения стабильной стенокардии напряжения;
как альтернатива при непереносимости бета-блокаторов.

Побочные эффекты

Лекарства этой группы имеют как общие, так и характерные для отдельных подгрупп побочные действия. Так, абсолютно все БКК могут вызвать:

аллергические реакции;
головокружение;
чрезмерное понижение давления;
головные боли;
периферическую отечность (особенно часто отекают голени и лодыжки у пожилых пациентов);
ощущение «приливов» и покраснение лица.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция могут также провоцировать тахикардию. Более всего этот негативный эффект характерен для нифедипина.

Недигидропиридиновые представители БКК могут нарушать атриовентрикулярную проводимость, вызывать брадикардию, понижать автоматизм синусового узла. Верапамил помимо этого часто становится причиной запоров и токсического действия на печень.

Противопоказания к применению

Прием БКК запрещен при:

выраженной гипотензии;
систолической дисфункции левого желудочка;
остром инфаркте миокарда;
тяжелом аортальном стенозе;
геморрагическом инсульте;
атриовентрикулярной блокаде 2-3 степени;
в 1-ом триместре беременности;
при кормлении грудью.

С осторожностью и учетом всех рисков БКК могут применяться:

в 3-ем триместре беременности;
при циррозе печени;
при стенокардии.

Следует учитывать, что препараты недигидропиридиновой группы нельзя принимать одновременно с бета-адреноблокаторами, а дигидропиридиновые блокаторы запрещается комбинировать с приемом нитратов, празозина, сульфатом магния.

Препараты БКК

Совместный список блокаторов кальциевых каналов, применяемых в терапии гипертензии:

Верапамил (Изоптин, Лекоптин, Финоптин);
Дилтиазем (Дилрен, Кардил, Дилзем);
Нифедипин (Коринфар, Адалат, Кордафлекс, Кордипин-ретард);
Амлодипин (Амло, Стамло, Амловас, Нормодипин, Норваск);
Фелодипин (Фелодип, Плендил);
Нитрендипин (Унипресс, Байпресс);
Лацидипин (Лацидип);
Лерканидипин (Леркамен).

Ни в коем случае нельзя назначать себе какие-либо препараты самостоятельно. Обязательно следует пройти обследование и получить назначения у врача с учетом всех особенностей организма, тяжести протекания болезни и наличия сопутствующих заболеваний.

Блокаторы калия или кальция?

Нередко пациенты путают блокаторы кальциевых каналов с блокаторами калиевых каналов. Но это совершенно разные вещества. Блокаторы калиевых каналов – это лекарственные препараты 3 класса антиаритмических средств. Они оказывают свое действие благодаря замедлению тока калия сквозь мембраны кардиомиоцитов. Это понижает автоматизм синусового узла и тормозит атриовентрикулярную проводимость. Эта группа препаратов на полках аптек представлена амиодароном (Кордарон, Амиокордин, Кардиодарон), соталом (Соталекс, СотаГексал).

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа подлинной и короткой осям.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси.

Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), задне-перегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL), - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне тапиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX АР).

Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных «среза» ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца, а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца.

В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятием «асинергия»:

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Основными причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ являются:

1. Острый инфаркт миокарда (ИМ).

2. Постинфарктный кардиосклероз.

3. Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.

4. Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).

5. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.

6. Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).

7. Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из апикального доступа в позиции четырехкамерного сердца у больного с трансмуральным инфарктом миокарда и дискинезией верхушечного сегмента («динамическая аневризма» ЛЖ). Дискинезия определяется только на время систолы ЛЖ

Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (2S), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (п):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия характеризуется частичным сращением передней и задней створок митрального клапана, уменьшением площади митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ.

Имеются два характерных эхокардиографических признака митрального стеноза, выявляемых при М-модальном исследовании:

1) значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;

2) однонаправленное движение передней и задней створок клапана. Эти признаки лучше выявляются при М-модальном исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца.

Определение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана у здорового человека (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (6).

В результате высокого давления в ЛП створки клапана во время диастолы постоянно находятся в открытом положении и в отличие от нормы не смыкаются после завершения раннего быстрого наполнения ЛЖ. Кровоток из левого предсердия приобретает постоянный (не прерывающийся) линейный характер. Поэтому на эхокардиограмме происходит уплощение кривой движения передней створки и снижение амплитуды волны А, соответствующей систоле левого предсердия. Форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной приобретает характер П-образной.

При двухмерном эхокардиографическом исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца наиболее характерным признаком митрального стеноза, выявляемым уже на начальных стадиях заболевания, является куполообразное диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ в сторону МЖП, которое получило название - «парусение».

На поздних стадиях заболевания, когда створки митрального клапана уплотняются и становятся ригадными, их «парусение» прекращается, но створки клапан во время диастолы располагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана.

Схема диастолического раскрытия створок митрального клапана: а - норма (створки параллельны друг другу), б - воронкообразное расположение створок МК на начальных стадиях митрального стеноза, сопровождающееся куполообразным диастолическим выбуханием передней створки в полость ЛЖ («парусение»), в - конусовидная форма МК на поздних стадиях митрального стеноза (створки располагаются под углом друг к другу, ригидны).

Парусение» переднем створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограмма доступа подлинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия.

Уменыиение дилстолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси: а - норма, б - митральный стеноз.

Допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического потока крови позволяет выявить несколько признаков, характерных для митрального стеноза и связанных преимущественно со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ и замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ. К числу этих признаков относятся:

1) увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6-2,5 м.с1 (в норме - около 0,6м.с1),

2) замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы),

3) значительная турбулентность движения крови.

Допплерограммы трансмитрального потока крови в норме (а) и при митральном случае (б).

Для измерения площади левого атриовентрикулярного отверстия в настоящее время используют два способа. При двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.

Более точные данные получают при допплеровском исследовании трансмитрального потока крови и определении диастолического градиента трансмитрального давления. В норме он составляет 3- 4 мм рт.ст. При увеличении степени стеноза возрастает и градиент давления. Для расчета площади отверстия измеряют время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Это так называемое время полуспада градиента давления (Th2)-Градиент давления по данным допплер-эхокардиографии вычисляется с помощью упрощенного уравнения Бернулли:

где ДР - градиент давления по обе стороны обструкции (мм рт.ст.), а V - максимальная

скорость кровотока дистальной обструкции (м с!).

Это означает, что при снижении АР в два раза максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза (V2 = 1,4). Поэтому для измерения времени полуспада градиента давления (T1/2) достаточно определить время, за которое максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза. Было показано, что если площадь левого атриовентрикулярного отверстия равна 1 см2 время Т1/2 составляет 220 мс. Отсюда площадь отверстия S может быть определена по формуле:

При T1/2 меньше 220 мс, площадь отверстия превышает 1см2, наоборот, если T1/2 больше 220 мс, площадь отверстия меньше 1 см2.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность - это наиболее частая патология митрального клапана, клинические проявления которой (в том числе аускультативные) нередко слабо выражены или отсутствуют вообще.

Различают 2 основные формы митральной регургитации:

1. Органическая недостаточность митрального клапана со сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани).

2. Относительная митральная недостаточность, обусловленная нарушением функции клапанного аппарата, при отсутствии грубых морфологических изменений створок клапана.

Причинами относительной митральной недостаточности являются:

1) пролабирование митрального клапана;

2) ИБС, в том числе острый ИМ (инфаркт сосочковой мышцы и другие механизмы дисфункции клапанного аппарата);

3) заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной дилатацией и расширением фиброзного кольца клапана и/или дисфункцией клапанного аппарата (артериальные гипертензии, аортальные пороки сердца, кардиомиопатии и др.);

4) разрыв сухожильных нитей;

5) кальциноз папиллярных мышц и фиброзного кольца митральною клапана.

Органическая (а) и два варианта относительной недостаточности митрального клапана (б, в).

Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при применении одно и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органа - J ческой митральной недостаточности - несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочка - выявляется крайне редко. К числу косвенных эхокардиографических признаков митральной недостаточности, отражающих характерные для этого порока гемодинамические сдвиги, относятся:

1) увеличение размеров ЛП;

2) гиперкинезия задней стенки ЛП;

3) увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);

4) гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.

Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование. Исследование проводится из верхушечного доступа четырехкамерного или двухкамерного сердца в импульсно-волновом режиме, который позволяет последовательно перемещать контрольный (стробирующий) объем на различном расстоянии от створок митрального клапана, начиная от места их смыкания и далее в сторону верхней и боковой стенки ЛП. Таким образом производят поиск струи регургитации, которая хорошо выявляется на допплер-эхокардиограммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии. Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональны степени митральной регургитации.

При 1-ой степени митральной регургитации последняя выявляется сразу за створками МК, при 2-й степени - распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при 3-й степени - примерно до середины ЛП и при 4-й степени - достигает противоположной стенки предсердия.

Следует помнить, что незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками митрального клапана, может быть выявлена примерно у 40-50% здоровых людей.

Картирование допплеровского сигнала у больного с митральной недостаточностью: а - схема картирования (черными точками отмечено последовательное перемещение контрольного объема), б - допплерограмма трансмитралыюго потока крови, зарегистрированная на уровне выходного отдела ЛП. Регургитация крови из ЛЖ в ЛП отмечена стрелками.

Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного допплеровского сканирования.

Струя крови, во время систолы возвращающаяся в ЛП, при цветном сканировании из апикального доступа окрашена в светло-синий цвет. Величина и объем этого потока ре-гургитации зависит от степени митральной недостаточности.

При минимальной степени регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок левого атриовентрикулярного клапана и не достигает противоположной стенки ЛП. Его объем не превышает 20% от общего объема предсердия.

При умеренной митральной регургитации обратный систолический поток крови на уровне створок клапана становится шире, и достигает противоположной стенки ЛП, занимая около 50-60% объема предсердия.

Тяжелая степень митральной недостаточности характеризуется значительным диаметром регургитирующего потока крови уже на уровне створок митрального клапана. Обратный поток крови занимает практически весь объем предсердия и иногда заходит даже в устье легочных вен.

а - минимальная степень (регургитирующий поток крови имеет небольшой диаметр на уровне створок МК и не достигает противоположной стенки ЛИ), 6 - умеренная степень (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП), в - выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия).

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Диагностическими критериями стеноза устья аорты при М-модальном исследовании является уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана.

В норме движение створок аортального клапана записывается в форме своеобразной «коробочки» во время систолы и в виде прямой во время диастолы, причем систолическое раскрытие створок аортального клапана обычно превышает 12-18 мм. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм. Расхождение створок в пределах 8-12 мм может соответствовать разной степени аортального стеноза.

а - систолическое раскрытие створок аортального клапана (АК) у здорового человека,

б - систолическое раскрытие створок АК у больного с аортальным стенозом.

В то же время следует иметь в виду, что этот показатель, определяемый при М-модальном исследовании, не относится к числу надежных и достоверных критериев тяжести стеноза, поскольку он во многом зависит от величины УО.

Двухмерное исследование в В-режиме из парастернального доступа подлинной оси сердца позволяет выявить более достоверные признаки аортального стеноза:

1. Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты (эхокардиографический симптом, аналогичньгй «парусению» створок митрального клапана при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) или расположение створок под углом друг к другу. Эти два признака свидетельствуют о неполном раскрытии аортального клапана во время систолы ЛЖ.

2. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии существенной диллтации его полости, в результате чего КДО и КСО ЛЖ в течение длительного времени мало отличаются от нормы, но имеется значительное увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. Только в далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация ЛЖ или возникает митрализация порока, на эхокардиограмме определяется увеличение размеров ЛЖ.

3. Постстенотическое расширение аорты, обусловленное значительным увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие.

4. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты, что сопровождается увеличением интенсивности эхосигналов от створок клапана, а также появлением в просвете аорты множество интенсивных эхосигналов, параллельных стенкам сосуда.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из парастернального доступа подлинной оси сердца у бального с аортальным стенозом (6). Заметно утолщение створок АК, неполное их раскрытие в систолу, значительное постстенотическое расширение аорты и выраженная гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП.

Схема допплеровского исследования трансаортального потока крови (а) и допплерограмма (б) больного с аортальным стенозом (апикальная позиция подлинной оси ЛЖ)

Расчет площади отэдрстия аортального клапана с помощью допплеровского и двухмерною жокардиографического исследования (схема): а - планиметрическое определение площади поперечного селения выносящего тракта ЛЖ, б - допплеровское определение линейной скорости систолического потока крови в выносящем тракте ЛЖ и в аорте (выше места сужения).

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митральною клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ.

Изменения одномерной эхокардиограммы при аортальной недостаточности: а - схема, поясняющая возможный механизм диастолического дрожания передней створки МК, б - одномерная эхокардиограммя при аортальной недостаточности (заметно диастоличеекое дрожание передней створки митрального клапана и МЖП)

Другой признак - несмыкание створок аортального клапана в диастолу - выявляется не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной недостаточности является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ.

Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает в информативности М-модальному исследованию из-за более низкой временной разрешающей способности и невозможности во многих случаях зарегистрировать диастолическое дрожание передней створки митрального клапана. На ЭхоКГ выявляется, как правило, значительное расширение ЛЖ.

Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении его тяжести обладает допплер-эхокардиография, особенно цветное допплеровское сканирование.

Аортальная диастолическая регургитация при использовании апикальной или левой парастернальной позиции допплеровского цветного сканирования выглядит как пестрый поток, начинающийся от аортального клапана и проникающий в ЛЖ. Следует отличать этот патологический регургитирующий диастолический поток крови от нормального физиологического тока крови в диастолу из ЛП в ЛЖ через левое атриовентрикулярное отверстие. В отличие от трансмитрального диастолического потока крови, регургитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). Нормальный диастолический ток крови через митральный клапан возникает чуть позже, только после окончания фазы изоволюмического расслабления ЛЖ.

Допплер-эхокардиографические признаки аортальной недостаточности.

Количественное определение степени аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (T1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ. Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой и ЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость, тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком и тем более выражена аортальная недостаточность (при митральном стенозе имеются обратные отношения). Если время полуспада градиента давления (T1/2) меньше 200 мс, имеет место тяжелая аортальная недостаточность. При значениях Т1/2 больше 400 мс речь идет о малой степени аортальной недостаточности.

Определение степени аортальной недостаточности поданным допплеровского исследования регургитирующего диастол и чес ко го потока крови через аортальный клапан. Т1/2

- время полуспада диастолического градиента давлений в аорте и левом желудочке.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана чаще развивается вторично, на фоне декомпенсации ПЖ, обусловленной легочной АГ (легочное сердце, миткальный стеноз, первичная легочная гипертензия и др.). Поэтому органические изменения створок самого клапана, как правило, отсутствуют. При М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены косвенные признаки порока - дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие объемной перегрузке этих отделов сердца. Кроме того, при двухмерном исследовании обнаруживаются парадоксальные движения МЖП и систолическая пульсация нижней полой вены. Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при допплеровском исследовании. В зависимости от степени недостаточности струя трикуспидальной регургитации выявляется в правом предсердии на различной его глубине. Иногда она достигает нижней полой иены и печеночных вен. При этом следует помнить, что у 60-80% здоровых лиц также выявляется незначительная регургитация крови из ПЖ в ПП, однако максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м-с1.

Допплерограмма трикуспидальной недостаточности: а - схема допмлероиского сканирования из апикальной позиции четырехкамерного сердца, б - допмлерограмма трикуспидальной регургятации (отмечено стрелками).

ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИКАРДА

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать различные виды поражения перикарда:

1) сухой перикардит,

2) наличие жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит, гидроперикард,

3) констриктивный перикардит.

Сухой перикардит сопровождается, как известно, утолщением листков перикарда и увеличением эхогенности заднего листка перикарда, что хорошо выявляется при М-модальном исследовании. Чувствительность одномерной ЭхоКГ в данном случае выше, чем двухмерного сканирования.

Выпот в полости перикарда. При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (около 30-50 мл), на эхокардиограмме обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ, причем диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда при этом уменьшается или исчезает совсем, тогда как экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.

Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости.

Одномерная (а) и двухмерная (6) эхо кардиограммы при выпотном плеврите. Отмечается уплотнение и умеренная сепарация листков перикарда.

Двухмерная эхокардиограмма у больного со значительным количеством выпота в полости перикарда (РЕ). Жидкость определяется за задней стенкой левого желудочка, в области верхушки сердца и перед правым желудочком.

Констриктивный перикардит характеризуется сращением листков перикарда в единый конгломерат с последующим обызвествлением и формированием плотной неподвижной капсулы, окружающей сердце («панцирное» сердце) и затрудняющей процесс диастолического расслабления и наполнения желудочков. Выраженные нарушения диастолической функции лежат в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности.

При одномерном или двухмерном эхокардиографическом исследовании можно обнаружить утолщение и значительное уплотнение листков перикарда. Эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, менее эхоплотной, чем сам перикард. Выявляются также признаки нарушения кровенаполнения сердца в диастолу и сократимости миокарда.

1. Раннее диастолическое парадоксальное движение МЖП внутрь полости ЛЖ с последующим развитием гипокинезии и акинезии МЖП.

2. Уплощение диастолического движения задней стенки ЛЖ (М-режим).

3. Уменьшение размеров полостей желудочков.

4. Уменьшение коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха (в норме коллабирование нижней полой вены составляет около 50% ее диаметра).

5. Уменьшение УО, фракции выброса и других показателей систолической функции.

При допплеровском исследовании трансмитрального потока крови обнаруживается значительная зависимость скорости диастолического наполнения ЛЖ от фаз дыхания: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха.

Изменения во время дыхания амплитуды допплеровского сигнала трансмитрального диастолического потока крови у больного с констриктивным перикардитом: а - схема ультразвукового допплеровского сканирования, б - допплерограмма диастолического потока крови (во время вдоха определяется значительное снижение скорости потока крови)

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатии (КМП) - это группа заболеваний миокарда неизвестной этиологии, наиболее характерными особенностями которых являются кпрдиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Различают 3 формы КМП:

1) гипертрофическую КМП,

2) дилатационную КМП,

3) рестриктивную КМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется

1) выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ,

2) уменьшением объема его полости

3) нарушением диастолической функции ЛЖ.

Наиболее распространенной формой является асимметричная ГКМП с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП, толщина которой может быть в 1,5-3,0 раза больше толщины задней стенки ЛЖ.

Представляет интерес ультразвуковая диагностика так называемой обструктивной формы ГКМП с асимметричным поражением МЖП и обструкцией выходного отдела ЛЖ («субаортальный подклапанный стеноз»). Эхокардиографическими признаками этой формы ГКМП являются:

1. Асимметричное утолщение МЖП и ограничение ее подвижности.

2. Переднесистолическое движение створок митрального клапана.

3. Прикрытие аортального клапана в середине систолы.

4. Появление динамического градиента давления в выносящем тракте ЛЖ.

5. Высокая линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ.

6. Гииеркинезия задней стенки ЛЖ.

7. Митральная регургитация и дилатация левого предсердия.

Эхокардиографические признаки гипертрофической кардиомиопатии

: а - схема асимметричной гипертрофии МЖП, б - двухмерная эхокардиограмма из парастерналыют доступа подлинной оси сердца. Определяется выраженное утолщение МЖП.

Переднесистолическое движение створки митрального клапана у больного с гипертрофической кардиомиопатией: а - схема, поясняющая возможный механизм переднесистолического движения, б -одномерная эхокардиограмма, на которой хорошо заметно систолическое движение передней створки МК (отмечено красными стрелками) и значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ.

Форма допплерограммы систолического потока крови в выносящем тракте левого желудочка у больного с гипертрофической кардиомиопатией, отражающая появление динамического градиента давления в выносящем тракте и аорте, обусловленного прикрытием аортального клапана в середине систолы. Заметно также увеличение максимальной линейной скорости кровотока (Vmax).

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы и сопровождается

1) значительным увеличением полостей сердца,

2) слабо выраженной гипертрофией миокарда,

3) резким снижением систолической и диастолической функции,

4) склонностью к быстрому прогрессированию признаков СН, развитию пристеночных тромбов и тромбоэмболических осложнений.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение ФВ (ниже 30-20%). Часто отмечается расширение других камер сердца (ПЖ, ЛП). Как правило, развивается тотальная гипокинезия стенок ЛЖ, а также значительное снижение скорости кровотока в восходящем отделе аорты и выносящем тракте ЛЖ и в ЛА (допплеровский режим). Нередко визуализируются внутрисердечные пристеночные тромбы.

Двухмерная (а) и одномерная ЭхоКГ (б) у больного с дилатационной кардиомиопатией. Определяется значительная дилатация левого желудочка, а также правого желудочка и предсердий при нормальной толщине их стенок.

Рестриктивная кардиомиопатия. Понятие рестриктивной кардиомионатии (РКМП) объединяет два заболевания: эндокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндокардит Леффлера. Для обоих заболеваний характерно:

1) значительное утолщение эндокарда,

2) гипертрофия миокарда обоих желудочков,

3) облитерация полостей ЛЖ и ПЖ,

4) выраженная диастолическая дисфункция желудочков при относительно сохраненной систолической функции.

При одномерном, двухмерном и допплеровском эхокардиографическом исследовании при РКМП можно обнаружить:

1. Утолщение эндокарда с уменьшением размеров полостей желудочков.

2. Различные варианты парадоксального движения МЖП.

3. Пролабирование митрального и трикуспидального клапанов.

4. Выраженную диастолическую дисфункцию миокарда желудочков по рестриктивному типу с увеличением максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak E) и уменьшением длительности изоволюмического расслабления миокарда (IVRT) и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT).

5. Относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

6. Наличие внутрисердечных пристеночных тромбов.

Изменения, выявляемые на двухмерной эхокардиограмме (а) и допплерограмме трансмитрального потока крови (б) у больного с рестриктивной кардиомиопатией. Заметно значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ, уменьшение полостей желудочков, увеличение размеров левого предсердия. На допплерограмме определяются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по рестриктивному типу (значительное увеличение отношения Е/А, уменьшение продолжительности IVRT и DT).

Двухмерные эхокардиограммы (а, б), зарегистрированные из апикальной позиции четырехкамерного сердца у больного с пристеночным тромбом в полости левого желудочка (в области верхушки).

Основная литература

1. Н.Шиллер, М.А. Осипов Клиническая эхокардиография. 2-е издание, Практика 2005. 344с.

2. Митьков В. В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в 5 т. М.:Видар. 1998; 5: 360 с.

3. Фейгенбаум X. Ультразвуковая диагностика. М.: Медицина. 1999;416с.

Дополнительная литература

1.М.К.Рыбакова, М.Е. Алехин, В.В.Митьков. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Видар, Москва 2008. 512 с.

2. А.Калинин, М.Н. Алехин. Оценка состояния миокарда предсердий в режиме двухмерной серошкальной деформации у больных артериальной гипертензией с небольшой гипертрофией левого желудочка. Журнал «Кардиология» №8, 2010.

3. Ю.Н.Беленков. Ремоделирование левого желудочка; комплексный подход. Сердечная недостаточность. 2002, Т.3, №4, 163с.

4. А.В.Грачев. Масса миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца. Журнал «Кардиология» №3, 2000.

5. Ю.А. Васюк, А.А.Казина Особенности систолической функции и ремоделирования у больных с артериальной гипертонией. Сердечная недостаточность №2, 2003.

6. А.В.Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. «Кардиология» № 10, 2003, 104 с.