Дисфункция левого желудочка сердца что это такое. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка Диастолическое нарушение правого желудочка 1 степени

Прочитайте:

В этом разделе мы выделяем две причины, вызывающие наиболее серьезные проблемы, касающиеся дисфункции правого желудочка, - это инфаркт правого желудочка и легочное сердце.

Для инфаркта правого желудочка характерны системная венозная гипертензия, изменения ЭКГ (подъем сегмента ST, волн Q над зоной правых отделов сердца - V 4 P) и изменения соответствующих ферментов. По мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler (1997), при инфаркте правого желудочка обычно требуется массивное внутривенное введение жидкости. Работу по «проталкиванию» крови как в артерии большого круга (прямо), так и в легочные артерии (непрямым методом за счет взаимодействия обоих желудочков) выполняет левый желудочек. В то же время дилатация и нагрузка жидкостью правого желудочка осложняют поступление крови по обоим путям вследствие стеснения желудочков в пределах сердечной сорочки, растяжения участвующих в сокращении циркуляторных мышечных волокон и смещения межжелудочковой перегородки. В течение нескольких дней формируются механизмы компенсации. При первичной правожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия существенно не отличаются от таковых при левожелудочковой недостаточности. Исключение составляет вторичная Правожелудочковая недостаточ-

ность, возникшая, например, при избыточной инфузии жидкости. Основными ориентирами служат ДЗЛА и ЦВД. Использование неинвазивных мониторингов гемодинамики также важно, поскольку позволяет в динамике оценивать такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ. При повышении давления заклинивания, ДНЛЖ и ЦВД необходимо уменьшение темпа инфузионной терапии или полное прекращение инфузии до нормализации ЦВД. В этих случаях наиболее показан добутамин, доза которого определяется тем эффектом, который он вызывает (от 5 до 15 мкг/кг/мин) [Марино П. 1998].

При сниженном ЦВД и ДЗЛА ин-фузионная терапия может оказать нормализующее влияние на гемодинамику. Добутамин может быть использован при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. От применения вазодилататоров следует воздерживаться, поскольку они снижают венозный приток к правому сердцу, что может привести к дальнейшему падению CB. Если удается поддерживать CB в течение первых критических дней, то прогноз для больных, у которых отсутствуют другие сердечно-легочные заболевания, как правило, благоприятный. Исход зависит не только от размеров инфаркта, но и от наличия или отсутствия сопротивления легочных сосудов .

Легочное сердце -· патологическое состояние, развивающееся при паренхиматозных, сосудистых заболеваниях легких, приводящее к уменьшению функционирующих легочных капилляров и легочной гипертензии. В результате развиваются гипертрофия, дилатация или недостаточность правого желудочка. В понятие «легочное сердце» не включаются вторичные изменения правого желудочка, развившиеся в условиях гипертензии легочных вен или недостаточности левого желудочка.

К основным причинам легочной гипертензии относятся сокращение числа легочных капилляров, возникновение альвеолярной гипоксии и ацидоз. Во всех этих случаях возможно значительное повышение давления в системе легочной артерии. В норме правый желудочек с его миокардом не может обеспечить адекватный выброс, если давление в легочной артерии более 35 мм рт.ст. Постепенно включаются компенсаторные механизмы: развивается гипертрофия стенок правого желудочка, что создает давление, сопоставимое с таковым в системной циркуляции. Гладкие мышечные волокна легочных артерий также гипертрофируются, усиливая ответ на альвеолярную гипоксемию.

Острое легочное сердце развивается в течение короткого периода времени, и компенсаторные реакции при этом могут отсутствовать. Самая частая причина острого легочного сердца - массивная ТЭЛА. Обширный инфаркт легкого также может быть причиной острого легочного сердца.

Хроническое легочное сердце развивается при хронических заболеваниях легких любой этиологии (ХОЗЛ и др.), вызывающих облитерацию легочных капилляров. Основные признаки - одышка и хроническая артериальная гипоксемия. Это заболевание всегда может перейти в фазу острой декомпенсации.

Диагностика. Главными ориентирами в диагностике правожелудочковой недостаточности служат показатели ЦВД, давления в правом предсердии (Р пп), в легочной артерии (Р ла) и вычисление легочного сосудистого сопротивления. Они помогают отличить правожелудочковую недостаточность от левожелудочковой.

Физикальные данные легочного сердца - гипоперфузия, ритм галопа, громкий второй тон, пульсирующая гепатомегалия и венозный застой в большом круге кровообращения. К сожалению, многие исследования в ОРИТ не всегда возможны. Данные физикального исследования можно подтвердить, выявив—- и сопротивление легочных сосудов (СЛС) и определив CB, ДЗЛА, ОПСС, а также показатель насыщения кислорода в смешанной венозной крови. Очень важно использование неинвазивных методик, поскольку это позволяет оценить в динамике такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ.

Лечение острого легочного сердца. Ключевые моменты терапии - создание адекватного наполнения правого желудочка, коррекция гипоксемии и ацидоза, установление нормального сердечного ритма и лечение основного заболевания .

Адекватный венозный приток - одно из важных условий функционирования правого желудочка. Резко сниженный венозный приток и неконтролируемое повышение его могут быть причинами сердечной декомпенсации. В связи с этим приобретает особое значение монито-рирование Р пп. ДНЛЖ, CB и Р ла -В тех случаях, когда для создания адекватного CB необходимы максимальное расширение правого желудочка и использование феномена взаимодействия двух желудочков, назначение мощных диуретиков может привести к нежелательным результатам. Измерение ЦВД нужно проводить с особой тщательностью, поскольку назначение любых инотропных средств и изменения в инфузионной терапии могут дать непредсказуемый эффект.

Оксигенотерапия. Большое значение имеет адекватный уровень PaO 2 и SaO 2 . Это сразу же снижает сопротивление легочных сосудов. Несмотря на то что у многих больных с ХОЗЛ уровень PaCO 2 повышен, важно помнить, что в условиях гипоксемии ацидоз усиливает влияние последней на сопротивление легочных сосудов, в то время как сама гиперкарбия в отсутствие гипоксемии оказывает на сопротивление легочных сосудов менее выраженное действие. Важно нормализовать величину рН крови, допуская при этом возможность умеренной гиперкапнии.

Инотропная и диуретическая терапия. Действие препаратов дигиталиса, инотропных средств и диуретиков при лечении острого легочного сердца различно. Эти препараты следует назначать с осторожностью. Мягкие диуретики помогают снять застойные явления в нижних конечностях, кишечнике и портальной системе. Диуретики могут способствовать уменьшению растяжения камеры правого желудочка и, следовательно, натяжения волокон миокарда, снижению преднагрузки и улучшению перфузии. Но необходимо помнить, что значительное снижение ДЗЛА, как и Р ла у больных с застойной сердечной недостаточностью, может привести к снижению CB.

Препараты дигиталиса могут дать эффект при лечении хронического легочного сердца, способствовать нормализации сердечного ритма при фибрилляции предсердий, так как в этом случае они не оказывают кардиодепрессивного действия.

Допамин и добутамин могут улучшить функцию левого желудочка за счет поддержки перфузионного давления в миокарде правого желудочка, а также способствовать взаимодействию двух желудочков при желудочковой дилатации. Кроме того, поскольку у желудочков единые межжелудочковая перегородка и циркуляторные мышечные волокна, улучшение сократимости левого желудочка положительно сказывается на правом желудочке (опять же за счет взаимодействия желудочков) . Тем не менее, аритмии, вызванные действием этих препаратов, могут нарушить атриовентрикулярную координацию, от которой зависят наполнение и эффективность работы правого желудочка.

Итак, при лечении сердечной недостаточности следует обязательно учитывать физиологические особенности функций правого и левого желудочков. Вследствие разной мощности мускулатуры левого и правого желудочков и разного сопротивления системных и легочных сосудов имеются значительные различия функций обоих желудочков к пред- и постнагрузке. Правый желудочек в нормальных условиях более чувствителен к изменениям пред- и постнагрузки, чем левый. При сердечной недостаточности оба желудочка, по мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler, становятся нечувствительными к преднагрузке, но чувствительными к постнагрузке.

Увеличение постнагрузки правого желудочка зависит от гипоксемии и ацидоза (наблюдаемого у больных с ХОЗЛ), состояния капиллярного сосудистого ложа, уменьшения функционирующих легочных сосудов, гипертрофии гладких мышечных волокон сосудов и легочной гипертензии. Наиболее часто причинами острого легочного сердца являются ТЭЛА, инфарктная пневмония, изменения гемодинамики при РДСВ. Сопротивление левого желудочка выбросу определяется в основном сосудистым тонусом артериол и может быть связано с сужением или дисфункцией аортального клапана.

Ряд факторов может приводить к потере эластичности желудочков и к неполному их расслаблению в фазе диастолы. При этом даже нормальная систолическая функция левого желудочка на фоне застойной сердечной недостаточности не является гарантией от развития острого отека легких. Диастолическая дисфункция - обычно первый симптом сердечной недостаточности, возникающий на фоне артериальной гипертензии, ишемии миокарда и других факторов. В ОРИТ диастолическая дисфункция - частая форма сердечной недостаточности.

Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении. Ее первыми признаками могут быть нарастающие застойные явления в легких без изменения систолической функции левого желудочка. Обычно у этих больных инотропные препараты не способствуют улучшению диастолической функции. В лечении сердечной недостаточности, обусловленной острым легочным сердцем, основными являются поддержание адекватного давления наполнения правого желудочка, устранение гипоксемии и ацидоза, что способствует уменьшению легочного сосудистого сопротивления и постнагрузки правого желудочка.

Варианты острой сердечной недостаточности. Лечение дисфункции правого желудочка.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности . с застойным типом гемодинамики (ПЖ или ЛЖ недостаточность); ее гипокинетическим типом; с синдромом малого выброса - КШ (аритмический и истинный). В острой фазе ИМ часто отмечается дисфункция ЛЖ выраженность которой коррелирует с обширностью поражения сердца. У ряда больных с небольшим ИМ может быть только локальное нарушение движения стенок желудочков, но суммарная функция ЛЖ может быть нормальной за счет гиперкинезии непораженных сегментов миокарда.

Небольшая дисфункция правого желудочка часто отмечается при ИМ нижней или нижнезадней стенки ЛЖ. Существенное же нарушение функции ПЖ появляется только у 10% больных с ИМ этих локализаций. Обширный некроз ПЖ возникает редко, так как он имеет меньшие потребность в кислороде и давление стенки, перфузируется в течение всего периода работы сердца (диастолы и систолы), часто за счет периферических коронарных артерий. Степень поражения ПЖ зависит от места окклюзии правой коронарной артерии (тяжелая ПЖ недостаточность возникает только в случае закрытия ее проксимальной ветви), состояния периферического кровообрашения и величины кровотока в малых венах сердца. Лечебная тактика при ИМПЖ включает:

Поддержание преднагрузки на правый желудочек (физиологический раствор внутривенно);

Проведение ЭКС при симптоматической АВ-блокаде;

Инотропную поддержку (введение допамина);

Снижение постнагрузки на гипертрофированный левый желудочек;

Введение артериальных вазодилататоров (нитропруссид натрия), ИАПФ;

Проведение реперфузии.

Клиническая симптоматика острой сердечной недостаточности . одышка, появление 3-го сердечного тона, наличие влажных хрипов в легких (вначале в нижних отделах).

Диагностика острой сердечной недостаточности.

Диагностируется острая сердечная недостаточность (и уточняются механизмы ее развития) по данным рентгенографии сердца (признакам застоя в легких) и ЭхоКГ (оценка функции ЛЖ, выявление митральной регургитации, ДМЖП и др.).

Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности (ОЛЖН) при ИМ оценивается по Т. Килип и др.

1-й класс (частота - 33%; летальность - 6%) - нет симптомов ОСН (нет проявлений ЛЖ недостаточности, венозного и легочного застоя - нет хрипов в легких и 3-го тона сердца). Мониторинг гемодинамики и лечение не требуются;

2-й класс (частота — 38%; летальность - 17%) - умеренная ОСН (умеренная ЛЖ недостаточность (двухсторонние влажные не звонкие хрипы в нижних отделах, но не более чем над 50% поверхности легких, ритм галопа, тахикардия) и симптомы ПЖ недостаточности - венозный застой и увеличение размеров печени. Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - снижение преднагрузки с помощью диуретиков;

3-й класс (частота - 10%; летальность - 38%) - сильная ОСН (ОЛ — хрипы в легких более чем над 50% их поверхности). Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - снижение преднагрузки диуретиками или вазодилататорами;

4-й класс (частота — 19%; летальность — более 80%) - истинный КШ. Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - комбинация анальгетиков, инфузий и вазопрессоров.

CОСТОЯНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

О.И. Жаринов, Салам Сааид, Р.Р. Коморовский

Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев, Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины,

Ключевые слова: сердечная недостаточность, правый желудочек, взаимодействие желудочков.

RIGHT VENTRICULAR STATUS AND VENTRICULAR INTERACTION IN THE PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE

O.J. Zharinov, Salam Saaid, R.R. Komorovsky

The article reviews the contemporary understanding of the functional status of right ventricle (RV) in the patients with chronic heart failure (CHF). Methodological difficulties of the investigation of RV, the principal parameters of the systolic and diastolic RV function and the peculiar features of transtricuspidal flow in CHF are presented. The causes of the involvement of RV in different myocardial pathology, accompanied by left ventricular dysfunction, the principal ways of the formation of RV dysfunction in CHF caused by IHD, postinfarction cardiosclerosis, arterial hypertension and dilated cardiomyopathy, are discussed. It is shown that the study of the functional status of RV is one of the main factors of the evaluation of the gravity of clinical course and prognosis of the patients with CHF, the characteristics of the role of RV in the mechanisms of CHF progress is presented. At the same time RV status should be evaluated through interdependence and interaction of left and right ventricles – the comon influence of contractility, pre- and afterload of both ventricles during systole and diastole. The main factor mediating ventricular interaction is interventricular septum.

Становление и всесторонняя разработка проблемы дисфункции миокарда позволили в последнее время пересмотрить пути формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), предложить новые критерии диагностики ранних нарушений расслабления и наполнения желудочков сердца, разработать пути дифференцированного лечения ХСН в зависимости от характера дисфункции сердечной мышцы . В большинстве проведенных исследований, диагностических и лечебных рекомендаций термин “дисфункция миокарда” отождествляется с понятием дисфункции левого желудочка (ЛЖ), описанной при различных заболеваниях и поражениях сердца . Информации о состоянии правого желудочка (ПЖ) при развитии ХСН значительно меньше. Между тем судить о состоянии ПЖ, исходя из показателей функции ЛЖ, представляется неправомерным ввиду различий в их конфигурации и механизмах функционирования. При многих сердечных заболеваниях нарушается функция обоих желудочков. Возможны не только правосердечный тип ХСН , сформированный без существенного вовлечения в патологический процесс ЛЖ, но и дисфункция ПЖ, которая появляется параллельно или вторично к дисфункции ЛЖ через повышение давления в малом круге кровообращения и межжелудочковое взаимодействие.

МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПЖ

Изучение сократительной способности и геометрии ПЖ имеет ряд ограничений в связи с известными трудностями его визуализации . Хотя такие современные методы исследования как ангиография, радионуклидная вентрикулография, ядерномагнитный резонанс и катетеризация сердца с гемодинамическими измерениями позволяют оценить структуру и насосную функцию ПЖ , ввиду инвазивности либо высокой стоимости они не могут рутинно использоваться в кардиологической клинике.

Общедоступным методом неинвазивной оценки функции правых отделов сердца является эхокардиография. Этот метод также имеет ряд технических ограничений. Во-первых, информативность исследования в значительной степени определяется качеством аппарата и датчика. Эту проблему в значительной степени можно решить путем использования более совершенной и чувствительной аппаратуры. Во-вторых, у пожилых больных нередко наблюдается эмфизема прилежащих к сердцу участков легких, что ограничивает ультразвуковое окно и доступ для исследования. При сужении межреберного промежутка исследование возможно лишь при строго сагитальном направлении луча, так как малейший наклон датчика сопровождается попаданием в поле локации тканей ребра. В-третьих, ПЖ, в отличие от ЛЖ, имеет более сложную конфигурацию полости. Полость ПЖ состоит из входного и выходного отделов, а также основной камеры, изогнутой в форме полумесяца. Пространственной моделью ПЖ служит пирамида с треугольным основанием. Она трудно поддается описанию с помощью обычных математических подходов, которые не могут учесть поперечное расширение ПЖ и его выносящего тракта .

В норме при парастернальном исследовании по длинной оси (или по короткой оси на уровне хорд папиллярных мышц) размер ПЖ не превышает 2,6 см. Из этого доступа четко прослеживается доминирование ЛЖ, и если размер ПЖ равен или превосходит размер ЛЖ, можно сделать вывод о дилатации ПЖ. При исследовании из апикальной четырехкамерной позиции в норме верхушка полностью занята ЛЖ, и если ПЖ хотя бы частично занимает верхушку, он, по всей видимости, также дилатирован .

Исследовать толщину стенок ПЖ трудно. Главным препятствием являются трабекулы и модераторный пучок (межмышечная трабекула) ПЖ, которые вносят существенную погрешность в измерения ; при наличии гипертрофии ПЖ измерения упрощаются. В норме толщина передней стенки ПЖ не превышает 0,5 см

В связи со сложной конфигурацией ПЖ предложено несколько различных подходов к определению его объема. Наиболее достоверным считают анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе использования метода Симпсона, позволяющий с наименьшей ошибкой определять объемы неправильных геометрических фигур . Следует учитывать, что объем ПЖ, рассчитанный данным способом, в среднем на 10-12 % меньше фактического, так как получаемые срезы не охватывают выходной тракт ПЖ .

При эхокардиографическом исследовании определяют такие показатели функции ПЖ: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы и фракцию выброса (ФВ). По данным различных исследований, в норме ФВ ПЖ составляет 55 % , но не менее 48,8±1,48 % . Итак, у здоровых лиц ФВ ЛЖ несколько превышает ФВ ПЖ. Предполагают, что разница между ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ характеризует долевое участие каждого из желудочков в функционировании сердца как единого насоса . Учитывая, что объемы полости ПЖ, как и ЛЖ, в значительной мере определяются антропометрическими характеристиками больного, целесообразно анализировать индексы КДО и КСО – их отношения к площади поверхности тела. Определяют также соотношения диастолических и систолических объемов ПЖ и ЛЖ (КДОпж/КДОлж и КСОпж/КСОлж) . У здоровых лиц КДО ПЖ в 1,5 раза больше чем КДО ЛЖ .

Параметры диастолической функции ПЖ определяются аналогично и сходны с соответствующими параметрами диастолической функции ЛЖ. В норме наблюдают почти линейную зависимость между соотношениями Е/А, определенными на уровне митральных и трикуспидальных клапанов: чем больше пиковые скорости Е и А волн трансмитрального потока, тем они больше и для транстрикуспидального потока. Однако, поскольку площадь трикуспидального отверстия больше, чем митрального, то максимальные скорости потоков Е и А в правых отделах сердца несколько меньше, чем в левых. В то же время площади потоков не различаются, поскольку объемы крови, проходящей за единицу времени через трикуспидальный и митральный клапан, одинаковы .

Несколько иначе, по сравнению с аналогичными параметрами диастолического наполнения ЛЖ, вычисляют лишь длительность периода изоволюмического расслабления ПЖ (IVRTпж) между закрытием клапана легочной артерии (ЛА) и открытием трикуспидального клапана. Этот показатель расчитывают как разницу периодов от вершины синхронно зарегистрированного зубца R на ЭКГ соответственно до моментов окончания систолического потока в легочной артерии и открытия трикуспидального клапана .

Независимое воздействие на формирование показателей транстрикуспидального потока оказывают возраст, частота сердечных сокращений и дыхание. Однако если изменения процесса наполнения ЛЖ и ПЖ при старении и увеличении частоты ритма сердца происходят однотипно, при дыхании происходят специфические изменения трансмитрального и транстрикуспидального потоков. Дыхательный акт обуславливает лишь незначительные колебания (менее 10 %) наполнения ЛЖ и умеренные изменения (до 30 %) наполнения ПЖ. В фазе вдоха амплитуда транстрикуспидального потока увеличивается, а трансмитрального — уменьшается, тогда как во время выдоха происходят обратные изменения . Это обусловлено колебаниями внутригрудного и внутриперикардиального давления: в фазе вдоха давление в грудной полости уменьшается, а в брюшной – возрастает; соответственно увеличивается возврат крови в сердце и наполнение ПЖ. Межжелудочковая перегородка (МЖП) при этом смещается влево, что в свою очередь уменьшает объем, податливость и наполнение ЛЖ . Очевидо, данный феномен следует рассматривать как проявление взаимодействия желудочков.

ОСОБЕННОСТИ ТРАНСТРИКУСПИДАЛЬНОГО ПОТОКА ПРИ ХСН

У больных с ХСН при всех типах диастолической дисфункции ЛЖ обычно наблюдают аналогичные изменения допплерэхокардиографических индексов наполнения ПЖ . Однако корреляционные взаимосвязи параметров транстрикуспидального и трансмитрального потока, которые достаточно четко прослеживаются у здоровых лиц, являются значительно более слабыми при ХСН . В связи с этим показатели наполнения ПЖ могут приобретать самостоятельное диагностическое значение. Так, наличие признаков диастолической дисфункции ПЖ при нормальных показателях диастолического наполнения ЛЖ, как правило, свидетельствует о псевдонормализации последних. Это доказывают путем оценки кровотока в легочных венах из чреспищеводного подхода, когда находят выраженные обратные потоки крови во время систолы предсердий и преобладание диастолической пиковой скорости над систолической . В другом исследовании не наблюдали тесной взаимосвязи между параметрами диастолической функции ПЖ и показателями систолической функции ЛЖ, его размерами или толщиной стенок .

Одним из важнейших для оценки тяжести ХСН параметров трансмитрального потока, как известно, является период замедления первого пика (DT), отражающий давление заклинивания в легочных капиллярах и в определенной степени – тяжесть легочной гипертензии (ЛГ) . В то же время на раннее диастолическое наполнение ЛЖ может непрямым образом повлиять и увеличение давления в ПЖ через дискинезию МЖП. Вероятно, степень укорочения DT транстрикуспидального потока связана с тяжестью ЛГ и перегрузкой давлением ПЖ .

ПУТИ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ПЖ

Наиболее распространенными причинами дисфункции желудочков сердца являются ИБС и артериальная гипертензия (АГ), реже – кардиомиопатии. Поражение ПЖ крайне редко возникает при интактном ЛЖ. Более того, первичные нарушения, которые ведут к возникновению дисфункции ПЖ, чаще всего формируются в ЛЖ, левом предсердии (ЛП) или легочных венах . В то же время, независимо от запускающего фактора, ведущее значение в формировании насосной недостаточности ПЖ играет гипертензия в ЛА и повышение постнагрузки ПЖ.

У больных с ИБС ведущим механизмом поражения ПЖ являются нарушения коронарного кровообращения и увеличение постнагрузки на фоне дисфункции ЛЖ и повышения давления в ЛА. Радионуклидным методом установлено, что у больных с ИБС сократительная функция ПЖ прежде всего коррелирует с ФВ ЛЖ, а не со степенью стеноза правой коронарной артерии .

У многих больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) возникает глобальная и регионарная дисфункция ПЖ, степень которой в значительной степени зависит от локализации и распространенности поражения ЛЖ. Дисфункция ПЖ разной степени выраженности наблюдается примерно в 40-50 % случаев ИМ ЛЖ нижней локализации . У этих пациентов не отмечается прямой связи между фракциями выброса желудочков сердца, однако наблюдается сопутствующее нарушение подвижности свободной стенки ПЖ . Вероятно, при ИМ ЛЖ нижней локализации дисфункция ПЖ вызвана именно сопутствующим инфарктом свободной стенки ПЖ. В свою очередь, ишемическая дисфункция миокарда ПЖ оказывает механически неблагоприятные эффекты на функцию обоих желудочков, поскольку приводит к уменьшению преднагрузки ЛЖ и снижению сердечного выброса .

В отличие от пациентов с нижним ИМ, сильная корреляция между выраженностью дисфункции ПЖ и ЛЖ после трансмурального ИМ передней локализации свидетельствует о связи дисфункции ПЖ у этих больных с нарушениями насосной функции и диастолического наполнения ЛЖ. Следовательно, дисфункция ПЖ может отражать давление наполнения ЛЖ и постнагрузку ПЖ у пациентов с обширным передним ИМ .

При АГ малый круг кровообращения повреждается теми же гуморальными факторами, которые приводят к повышению системного артериального давления . Нарушение диастолической функции ЛЖ, типичное для системной АГ, часто ассоциируется с диастолической дисфункцией ПЖ, также подверженного перегрузке давлением . Однако важнейшими факторами, независимо определяющими формирование диастолической дисфункции ПЖ при системной АГ, по нашим данным, являются утолщение стенки ЛЖ и гипертрофия МЖП .

При сравнении диастолической функции ПЖ у пациентов с ХСН, легочной гипертензией на фоне сохраненной сократительной способности ЛЖ и здоровых лиц обнаружено, что ХСН часто сопровождается нарушениями диастолической функции ПЖ . В то же время механизмы возникновения этих нарушений до конца не уточнены. Хотя определяемое у большинства больных с тяжелой ХСН повышение давления в ЛА практически обязательно приводит к диастолической дисфункции ПЖ, ее формирование может быть обусловлено не только самой ЛГ, но и межжелудочковым взаимодействием.

ДИСФУНКЦИЯ ПЖ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН

Дисфункция ПЖ может играть самостоятельную и существенную роль в прогрессировании нарушений гемодинамики у больных с поражением ЛЖ и левожелудочковой недостаточностью.

Физиологическая роль ПЖ прежде всего состоит в обеспечении кровотока через легкие. Опорожнение ПЖ позволяет также поддерживать нормальное давление в системе магистральных вен, что препятствует их переполнению кровью, перерастяжению и предупреждает возникновение застоя в большом круге кровообращения . У больных с дисфункцией ЛЖ повышение давления в ЛП ведет к повышению давления на путях притока к нему – в легочных венах и капиллярах. Условием поддержания нормального градиента давления между ЛП и ЛА в 20 мм рт. ст. необходимого для обеспечения тока крови через легкие, является увеличение преднагрузки посредством повышения тонуса вен, возврата крови к сердцу и формирования венозной ЛГ. При прогрессировании ХСН давление в легочных капиллярах может достичь критического уровня с пропотеванием жидкости в полость альвеол и возникновением отека легких. Однако включение барорецепторов вследствие повышения давления в ЛП через рефлекс Китаева приводит к артериолярной ЛГ, позволяющей в определенной степени разгрузить малый круг кровообращения .

Итак, увеличение преднагрузки ЛЖ сначала сопряжено с перегрузкой ПЖ объемом; затем повышение давления в ЛА создает дополнительную нагрузку давлением. Развитие в этих условиях гипертрофии ПЖ, а потом его дилатации, приводят к сократительной дисфункции миокарда, сопровождающейся ростом давления в легочных капиллярах, повышением давления в правом предсердии и центрального венозного давления. Конечный результат – уменьшение диастолического наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса . Даже при распространенных патологических изменениях ПЖ компенсация может поддерживаться в течение определенного периода времени путем усиления сокращения его свободной стенки и МЖП . Истощение компенсаторных механизмов, поддерживающих функцию ПЖ, приводит в дальнейшем к появлению симптомов правожелудочковой недостаточности. Ситуация усугубляется растяжением кольца правого атриовентрикулярного отверстия с возникновением относительной недостаточности трикуспидального клапана, а в дальнейшем – дилатации правого предсердия и во многих случаях – мерцательной аритмии. Появление недостаточности трикуспидального клапана сопряжено с более выраженной недостаточностью кровообращения по большому кругу и коррелирует с расширением правых отделов сердца .

При исследовании функционального состояния камер сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом, независимо от степени тяжести ХСН, имеются различия насосной функции желудочков. В отличие от здоровых лиц, у которых ФВ ЛЖ выше, чем ФВ ПЖ, у больных с ХСН I функционального класса (ФК) ФВ ЛЖ снижается, тогда как ФВ ПЖ сохраняется в пределах нормы и во многих случаях превышает ФВ ЛЖ . Для больных с ХСН II и III ФК характерно превышение ФВ ПЖ по сравнению с таковой ЛЖ, однако уже на фоне снижения насосной функции обоих желудочков. В группе пациентов с ХСН IV ФК происходит выравнивание значений ФВ обоих желудочков при общем значительном снижении сократительной способности миокарда .

Учитывая существенное значение правых отделов сердца в механизмах компенсации и прогрессирования ХСН, исследование систолической и диастолической функции ПЖ важно для оценки прогноза больных и определения терапевтической тактики. В ряде исследований показано, что при застойной ХСН функция ПЖ больше связана с толерантностью к физической нагрузке, чем функция ЛЖ, а ФВ ПЖ имеет самостоятельное значение для выживания . Дисфункция ПЖ начинает определяться у больных с ХСН II ФК. Именно со снижением ФВ ПЖ ниже 40 % связывают переход больных в IV ФК ; поэтому низкая ФВ ПЖ является плохим прогностическим признаком . С другой стороны, у больных ХСН с низкой ФВ ЛЖ и резко сниженной толерантностью к физической нагрузке сохраненная функция ПЖ (на что указывало его укорочение >1,25 см) была надежным предиктором лучшего выживания. Этот показатель имел чувствительность 90 %, специфичность 80 % и предсказательную точность 83 % для отграничения выживших в течение периода наблюдения от невыживших . При проведении исследований функции обоих желудочков у больных ИБС с дилатацией ЛЖ перед аорто-коронарным шунтированием было установлено, что ФВ ПЖ является более точным, чем ФВ ЛЖ, показателем прогноза выживания этой категории больных .

Существенным фактором определения симптомов и прогноза ХСН может быть диастолическая функция ПЖ. Однако неясно, являются ли нарушения наполнения ПЖ следствием собственно его поражения или формируются на фоне рестриктивного типа наполнения левых отделов сердца. По нашим данным, у больных с АГ изменения диастолической функции ПЖ происходят параллельно с изменениями диастолического наполнения ЛЖ, однако формируются позже .

У многих больных с ХСН при допплерэхокардиографическом исследовании регистрируется рестриктивное наполнение ЛЖ (Е/А > 2) и тип нарушенного расслабления либо тенденция к псевдонормализации наполнения ПЖ (Е/А менее 1 либо больше 2). Применение в остром тесте ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента приводит к разнонаправленным изменениям потоков в левых и правых отделах сердца: уменьшению степени рестрикции наполнения ЛЖ (снижение Е/А трансмитрального потока) и уменьшению нарушений расслабления ПЖ (повышение Е/А транстрикуспидального потока) . Обнаруженный феномен не связан со снижением давления в ЛА или градиентов давления на трикуспидальном клапане, а по-видимому, отражает прямое взаимодействие желудочков в период ранней фазы диастолы.

Приведенные данные свидетельствуют о тесной взаимозависимости желудочков сердца, которая вероятно усиливается при ХСН. Поэтому у подавляющего большинства пациентов с ХСН на фоне ИБС, АГ и кардиомиопатий состояние ПЖ следует рассматривать в связи с функцией ЛЖ, через призму взаимодействия левых и правых отделов сердца.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ И ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВ

Истинная природа взаимосвязи между ПЖ и ЛЖ даже при тех патологических состояниях, которые избирательно влияют на большой круг кровообращения, пока еще недостаточно понятна. У некоторых больных выраженная ЛГ приводит к клиническим проявлениям правожелудочковой недостаточности, в то время как у других пациентов с ЛГ доминируют признаки левожелудочковой недостаточности. Не ясно, обусловлены ли эти особенности клинической картины различиями структуры и геометрии камер сердца, нарушениями метаболизма или же они связаны с влиянием межжелудочкового взаимодействия, а также периферических факторов на проявления дисфункции сердечной мышцы.

Анатомически объединенные системой кровоснабжения, фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию , что позволяет рассматривать сердце как механическое единое целое или синцитиум . Межжелудочковое взаимодействие выражается во взаимном влиянии сократимости, пост- и преднагрузки обоих желудочков, их взаимозависимости во время фаз систолы и диастолы как в норме, так и при поражениях миокарда .

Взаимодействие желудочков в каждой из фаз сердечного цикла имеет существенное физиологическое и патофизиологическое значение. Например, систолическая функция ЛЖ существенно влияет на сократимость ПЖ. В эксперименте показано, что около 20-40 % систолического давления в ПЖ и объема выброса из ПЖ являются следствием сокращения ЛЖ . Эта зависимость ПЖ от ЛЖ позволяет объяснить ответ ПЖ на перегрузку объемом и давлением миокарда ЛЖ. Основным фактором, через который опосредуется взаимодействие желудочков, является МЖП. Один из возможных факторов реализации межжелудочкового взаимодействия – деформация желудочков, формирующаяся в зависимости от соотношения сил в области МЖП, эластических свойств стенки миокарда и выраженности его структурных изменений, в частности гипертрофии и дилатации .

Взаимодействие желудочков сердца становится особенно отчетливым при внезапных изменениях положения тела, в связи с фазами дыхания и колебаниями преднагрузки. При проведении у здоровых добровольцев пробы Вальсальвы во время фазы натуживания объемы ЛЖ и ПЖ прогрессивно уменьшались, причем ПЖ – в большей степени, чем ЛЖ. После начала фазы расслабления КДО ПЖ внезапно резко увеличивался, тогда как КДО ЛЖ продолжал уменьшаться . Очевидно, преходящая перегрузка ПЖ и связанное с этим смещение МЖП приводили к изменению геометрии ЛЖ и уменьшению его объема, что в свою очередь обуславливало снижение системного артериального давления .

Внезапное снижение сократительной способности ПЖ обычно ведет к значительному уменьшению сердечного выброса в связи с резким снижением давления в ЛП и преднагрузки ЛЖ. Это состояние может корригироваться путем увеличения объема циркулирующей крови, однако гиперволемия всегда связана с объемной перегрузкой ПЖ и повышением центрального венозного давления. Хотя усиление сократительной активности ЛЖ позволяет в какой-то степени поддержать выброс крови из ЛЖ, без адекватного увеличения выброса ПЖ давление в ЛП имеет тенденцию к дальнейшему снижению .

Предположение, что сокращение стенки ЛЖ является важнейшим фактором поддержания систолической функции ПЖ, может объяснить ответ ПЖ на ишемию ЛЖ. С другой стороны, в изолированном препарате сердца ишемия свободной стенки ПЖ незначительно влияла на систолическое давление в ЛЖ . Острое снижение преднагрузки ПЖ при проведении пробы с нитроглицерином способствует повышению сопротивления ЛЖ и конечно-диастолического напряжения , а изменения сократимости свободной боковой стенки ЛЖ и его объема при коронарной окклюзии могут напрямую влиять на давление в ПЖ . Наконец, ишемия МЖП влияла на функцию и правого, и левого желудочков .

При внезапном уменьшении постнагрузки ЛЖ снижается продолжительность выброса из ПЖ, которая в свою очередь достоверно связана с длительностью систолы ЛЖ . Вероятно, продолжительность выброса из ПЖ сопряжена с сокращением ЛЖ через систолическое взаимодействие желудочков. Но трансформация нарушений гемодинамики в ЛЖ на ПЖ происходит при совокупном воздействии биохимических факторов, перикарда, межжелудочковой перегородки и изменений в системе ЛА. Перегрузка давлением ПЖ сначала обуславливает ряд его структурных изменений и соответствующую адаптацию состояния гемодинамики. И все же достаточно быстро развиваются выраженные проявления правожелудочковой недостаточности с характерными для нее клиническими признаками. Повышенная постнагрузка при развитии ЛГ усугубляет дисфункцию ПЖ, в то время как коррекция поражений левых отделов сердца с уменьшением степени легочной венозной и артериальной гипертензии позволяет уменьшать недостаточность ПЖ .

Прямым следствием тяжелой ЛГ является длительное хроническое прогрессирующее снижение напряжения ПЖ, приводящее в свою очередь к недостаточности трикуспидального клапана. По данным допплерэхокардиографического исследования, трикуспидальная регургитация сохраняется достаточно длительно. С другой стороны, при выраженной ЛГ расслабление левых отделов сердца в фазу изоволюмического расслабления дезорганизовано, что обуславливает нарушение наполнения ЛЖ. Описанные эффекты, вероятно, могут быть опосредованы через МЖП, и такой асинхронизм желудочков сердца представляет еще один возможный путь формирования межжелудочкового взаимодействия .

При перегрузке ПЖ давлением и/или объемом может изменяться направленность движения МЖП: в систолу она движется в сторону ПЖ, а не ЛЖ. Формирование этого феномена, прежде всего зависит от выраженности ЛГ. При более низких уровнях давления в ЛА обычно сохраняется нормальная направленность движения МЖП, в то время как при выраженной ЛГ формируется ее парадоксальное движение . У этих пациентов одновременно отмечается значительная гипертрофия и дилатация ПЖ, что указывает на значительную перегрузку ПЖ. По мере расширения ПЖ с нарушениями движения МЖП прогрессивно уменьшаются размеры ЛЖ, очевидно вследствие сдавления его огромным ПЖ, занимающим большую часть внутриперикардиального пространства .

Взаимодействие желудочков сердца особенно выражено у больных с дилатационой кардиомиопатией. Очевидно, это связано с увеличением вклада ЛЖ в обеспечение систолического давления в ПЖ. Данный феномен согласуется со сниженной эластичностью МЖП, что приводит к повышенному сопряжению между желудочками . С другой стороны, при дилатации ПЖ изменяется пиковая скорость наполнения ЛЖ .

Существенную роль в реализации систолического и диастолического взаимодействия желудочков сердца играет перикард, в значительной степени определяющий связи давления и объема в камерах сердца. Во время резкого увеличения размеров сердца, которое приводит к растяжению перикарда, эластические свойства перикарда ограничивают дальнейшую дилатацию сердца и способность желудочков увеличивать ударный объем. С другой стороны, увеличение объема ПЖ может изменить диастолическую растяжимость ЛЖ. Взаимозависимость желудочков усиливается как прямое следствие эластических свойств перикарда. Появление перикардиального ограничения, которое характеризуется неизменным ударным объемом на фоне увеличения давления в правом предсердии и давления заклинивания в легочных капиллярах во время нагрузки, не зависит от степени снижения максимального потребления кислорода или тяжести ХСН. Наоборот, при эластичном перикарде ударный объем обеспечивается за счет выраженного повышения давления заклинивания в легочных капиллярах при относительно низком давлении в правом предсердии .

Таким образом, дисфункция ПЖ играет существенную роль в механизмах прогрессирования ХСН. Ее формирование необходимо рассматривать через призму оценки взаимозависимости и взаимодействия левого и правого желудочков сердца. Определение функционального состояния ПЖ является важным фактором оценки тяжести клинического течения и прогноза больных с ХСН.

ЛИТЕРАТУРА

1. Рабочая классификация сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1996). Укр. кардиол. журнал 1996; 5-6: 125-128.
2. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Europ. Heart J. 1998; 19: 990-1003.
3. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Europ. Heart J. 1997; 18: 736-753.
4. Effects of enalapril on mortality in severe heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. New Engl. J. Med. 1987; 316: 1429-1435.
5. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. New Engl. J. Med. 1991; 325: 293-302.
6. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997; 12: 4-9.
7. Feigenbaum H. Echocardiography. 4-th edition. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987. 580 р.
8. Oldershow P. Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Brit. Heart J. 1995; 74: 99-100.
9. Шиллер Н. Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М. 1993. — 347 с.
10. Гаврисюк В.К. Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. К. 1997. — 96 с.
11. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112-114.
12. Бобров В.А. Яблучанский Н.И. Руководство по клинической эхокардиографии. Харьков, 1995. — 235 с.
13. Азизов В.А. Джамилов Р.Р. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1998; 5: 45-48.
14. Kubota S. Kubota S. Iwase T. et al. Right ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy: assessment using krypton-81 m blood pool scintigraphy. J. Cardiol. 1993; 23(2): 157-164.
15. Zoghbi W.A. Habib G.B. Quinones M.A. Doppler assessment of right ventricular filling in a normal population. Comparison with left ventricular filling dynamics. Circulation 1990; 82: 1316-1324.
16. Бобров В.А. Чубучный В.Н. Иванив Ю.А. Павлюк В.И. Трансторакальная эхокардиография: Методика исследования и клиническая интерпретация. К. 1998. – 83 с.
17. Cohen V.I. Pietrolungo J.F. Thomas J.D. et al. A practical guide. Assessment of ventricular diastolic filling using Doppler echocardiography. J. Amer. Coll. Cardiology. 1996; 27: 1753-1760.
18. Yu C.M. Sanderson J.E. Chan S. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Circulation 1996; 8: 1509-1514.
19. Yu C.M. Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. Amer. Heart J. 1997; 3: 426-434.
20. Hubalewska-Hola A. Stachura-Deren M. Dubiel J. et al. Evaluation of right ventricular function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Przegl. Lek. 1996; 2: 67-72.
21. Nagaya N. Satoh T. Uematsu M. et al. Shortening of Doppler-derived deceleration time of early diastolic transmitral flow in the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction. Amer. J. Cardiol. 1997; 79(11): 1502-1506.
22. Setaro J.F. Cleman M.W. Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension. Cardiol. Clin. 1992; 10 (1): 165-183.
23. Berger H. Johnstone D. Sands Y. et al. Response of right ventricular ejection fraction to upright bicycle exercise in coronary artery disease. Circulation 1979; 60: 1292-300.
24. Lopez-Sendon J. Lopez de Sa E. Delcan J.L. Ischemia right ventricular dysfunction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8(2): 393-406.
25. Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 325-41.
26. Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996; 3: 322.
27. Baker B.J. Franciosa J.A. Effect of the left ventricle on the right ventricle. Cardiovasc. Clin. 1987; 17(2): 145-55.
28. Myslinski W. Mosiewicz J. Ryczak W. et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J. Hum. Hypertens. 1998; 12(3): 149-155.
29. Жаринов О.И. Орищин H.Д. Салам Сааид. Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эcсенциальной гипертензией. Укр. кардиол. журнал 1999; 3: 25-29.
30. Furey S.A. Harrison A. Levy M.N. The essential function of the right ventricle. Amer. Heart J. 1984; 107: 404-410.
31. Schuler G. Hoffman M. Schwarz F. et al. Effect of thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction. Amer. J. Cardiol. 1984; 54: 951-957.
32. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. В 2-х томах. Том I. К. "Здоров’я", “Книга­плюс", 1998. — 710 с.
33. Кнышов Г.В. Бендет Я.А. Приобретенные пороки сердца. К. 1997. — 279 с.
34. Малая Л.Т. Горб Ю.Г. Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К. “Здоров’я”, 1994. — 623 с.
35. Weber K.T. Janicki J.S. Campbell C.H. et al. Pathophysiology of acute and chronic cardiac failure. Amer. J. Cardiol. 1987; 5: 3-9.
36. Джамилов Р.Р. Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии. Кардиология 1998; 7: 24-28.
37. Остроумов Е.Н. Кормер А.Е. Ермоленко А.Е. и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология 1996; 4: 57-61.
38. Polak J.F. Holman B.L. Wynne J. et al. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1983; 2: 217.
39. Karatasakis G.T. Karagounis L.A. Kalyvas P.A. et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329-34.
40. Henein M.Y. O’Sullivan C.A. Coats A.J. et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left ventricular disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1998; 32(5): 1187-1193.
41. Li K.S. Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993; 27(5): 792-800.
42. Santamore W.P. Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 289-308.
43. Aebischer N. Malhotra R. Connors L. et al. Ventricular interdependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old method. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995; 8(4): 536-42.
44. Ludbrook P.A. Byre J.D. McKnight R.C. Influence of right ventricular hemodynamics on left ventricular pressure volume relations in man. Circulation 1979; 59: 21-31.
45. Santamore W.P. Lynch P.R. Heckman J.L. et al. Left ventricular effects on right ventricular developed pressure. J. Appl. Physiol. 1976; 117: 211-221.
46. Yamaguchi S. Li K.S. Harasawa H. et al. The left ventricle affects the duration of right ventricular ejection. Cardiovasc. Res. 1993; 27(2): 211-215.
47. Stojnic B.B. Brecker S.J. Xiao H.B. et al. Left ventricular filling characteristics in pulmonary hypertension: a new mode of ventricular interaction. Brit. Heart J. 1992; 68(1): 16-20.
48. Чжао Шуфан, Чазова И.Е. Резванова Е.Н. и др. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертензией с различным характером движения межжелудочковой перегородки (эхокардиографическое исследование). Кардиология 1994; 12: 48-52.
49. Agata Y. Hiraishi S. Misawa H. et al. Two-dimensional echocardiographic determinants of interventricular septal configurations in right or left ventricular overload. Amer. Heart J. 1994; 110: 819-825.
50. Farrar D.J. Woodard J.C. Chow E. Pacing-induced dilated cardiomyopathy increases left-to-right ventricular systolic interaction. Circulation 1993; 88(2): 720-725.
51. Konstam M.A. Kronenberg M.W. Udelson J.E. et al. Effect of acute angiotensin converting enzyme inhibition on left ventricular filling in patients with congestive heart failure. Relation to right ventricular volumes. Circulation 1990; 81(2): III-115-122.
52. Janicki J.S. Influence of the pericardium and ventricular interdependence on left ventricular diastolic and systolic function in patients with heart failure. Circulation 1990; 81(2): III-15-20.

Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

(сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается. Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало. Это влияет на функционирование правого желудочка, приводит к формированию застоя крови, в дальнейшем к развитию систолических нарушений, перегрузке предсердий, ХСН.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

Виды левожелудочковой диастолической дисфункции

Причины развития

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

• пожилой возраст;
• артериальная гипертензия;
• избыточный вес;
• хронические патологии сердца: аритмии или другие нарушения ритма, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани на фиброзную, которая неспособна сокращаться и проводить электрические импульсы), аортальный стеноз;
• острые нарушения сердечной деятельности, например инфаркт.

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

• патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
• констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
• амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
• постинфарктный кардиосклероз.

Симптомы

ДДЛЖ примерно в 45% случаев протекает бессимптомно длительное время, особенно при гипертрофическом и псевдонормальном типе патологии. Со временем и при самом тяжелом, рестриктивном, типе характерны следующие проявления:

1. Одышка. Появляется сначала только при интенсивной физической активности, позже в покое.
2. Слабость, быстрая утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок.
3. Нарушение сердечного ритма, чаще его учащение либо мерцательная аритмия.
4. Нехватка воздуха, сдавление в области груди.
5. Сердечный кашель, усиливающийся в лежачем положении.
6. Отечность лодыжек.

На начальных стадиях диастолической дисфункции пациент не подозревает о начавшемся нарушении работы сердца, а слабость и одышку списывает на банальную усталость. Продолжительность этого бессимптомного периода у каждого человека разная. Обращение к врачу происходит только тогда, когда появляются ощутимые клинические признаки, например, одышка в покое, отек ног, влияющие на качество жизни человека.

Основные методы диагностики

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Лечение

Справиться с нарушением левожелудочковой диастолической функции возможно, только если оно вызвано кардиохирургической патологией, которую можно полностью устранить хирургическим путем. В остальных случаях проблемы с диастолой сердца корректируются медикаментозно.

Терапия в первую очередь направлена на коррекцию нарушений кровообращения. От своевременности, правильности лечения и четкого выполнения больным врачебных рекомендаций зависит качество его дальнейшей жизни.

Цели лечебных мероприятий:

• устранение нарушений ритма сердца (нормализация пульса);
• стабилизация артериального давления;
• коррекция водно-солевого обмена;
• устранение гипертрофии левого желудочка.

Прогноз

Нарушение диастолической функции левого желудочка полностью остановить не удается, но при адекватной медикаментозной коррекции нарушений кровообращения, лечении основной болезни, правильном питании, режиме труда и отдыха пациенты с таким нарушением живут полноценной жизнью долгие годы.

Несмотря на это, стоит знать, что такое нарушение сердечного цикла – опасная патология, которую нельзя игнорировать. При плохом течении она может привести к инфаркту, застою крови в сердце и легких, отеку последних. Возможны осложнения, особенно при тяжелой степени дисфункции: это тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, фибрилляция желудочков.

При отсутствии должного лечения, выраженной дисфункции с тяжелой ХСН прогноз на выздоровление неблагоприятный. В большинстве таких случаев все заканчивается смертью пациента.

При регулярном правильном лечении, корректировке питания с ограничением соли, контроле над состоянием и уровнем артериального давления и холестерина больной может рассчитывать на благоприятный исход, продление жизни, причем активной.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Под диастолической дисфункцией подразумевают патологию, которая сопровождается нарушением кровообращения во время расслабления сердца. Подобная проблема диагностируется преимущественно среди женщин престарелого возраста. И чаще встречается именно диастолическая дисфункция левого желудочка.

Что это такое?

Сердце осуществляет свою работу в режиме систолы (сокращения) и диастолы (расслабления). О дисфункции говорят, если существуют сбои функционирования органа.

Когда нарушена диастолическая функция левого желудочка, мышечные ткани миокарда утрачивают способность расслабляться в момент диастолы. В результате этого желудочек не получает необходимое количество крови. Чтобы компенсировать ее недостаток, левое предсердие вынуждено усиливать свою работу, пытаясь вобрать в себя больше крови.

Все это негативно сказывается на состоянии предсердия, постепенно приводит к перегрузке, его увеличению в размерах. На фоне систолической дисфункции может произойти застой в венозной системе и легких, что влечет за собой сбои кровоснабжения всех органов человеческого организма. Переход данного патологического состояния в более тяжелую форму способен привести к возникновению сердечной недостаточности хронического характера.

Диастола имеет важное значение, потому что благодаря ей сердечная мышца получает необходимый кислород, который разносится по кровеносной системе через коронарные артерии.

Если она не способна в полной мере выполнять свои задачи, левый желудочек страдает от дефицита кислорода. Это ведет к нарушению обмена в тканях миокарда и ишемии.

Затяжная ишемия губительна по отношению к клеткам, вместо которых образуется соединительная ткань. Такой процесс называют склерозом или фиброзом. Измененная структура тканей становится причиной затрудненного сокращения левого желудочка. В конечном итоге происходит и сбой систолы.

Классификация

Первый вид заболевания – самый распространенный. Он таит в себе серьезную опасность, поскольку на начальной стадии развития протекает практически без каких-либо симптомов. Для него характерно снижение способности перегонять кровь в желудочек из парного кровеносного сосуда легочного ствола. Причиной тому становится недостаточная эластичность стенок миокарда.

Второй вид недуга проявляется на фоне увеличения давления со стороны левого предсердия, что ведет к нарушению функции диастолы. Также его называют псевдонормальным.

Самым тяжелым считается рестриктивный вид патологии, когда существует угроза жизни человека, в связи с серьезными нарушениями в сердце. В подобных ситуациях обычно проводится трансплантация сердца.

Если у человека имеется диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу, об этом могут свидетельствовать отеки, которые наблюдаются преимущественно вечером. Подобное состояние обусловлено застоем жидкости в организме. Отечность обычно отмечается на нижних конечностях.

При этом пациент может жаловаться на боли в сердце, вызванные ишемией миокарда. Нередко после физической активности появляется одышка. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа не должна оставаться без внимания, она требует медикаментозной коррекции.

На начальном этапе развития болезнь может даже не проявляться. При отсутствии должного лечения она будет прогрессировать, в результате чего могут появиться следующие признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

• одышка в состоянии покоя или после незначительных физических нагрузок;
• учащение сердечного ритма;
• чувство сдавленности в области грудной клетки и нехватки кислорода;
• отечность нижних конечностей;
• синюшный окрас кожных покровов;
• быстрая утомляемость;
• сердечная боль.

Крайне редко у пациентов может отмечаться кашель, который возникает вечером. Его появление указывает на наличие застойных явлений в легких.

Кровоток в сердце проходит 3 этапа:

• мышечное расслабление (диастола);
• медленное наполнение левого желудочка кровью, обеспеченное разницей давления внутри предсердий;
• заполнение левого желудочка оставшейся кровью после сокращения сердца.

Речь идет о диастолической дисфункции, когда происходит какой-либо сбой в такой отлаженной системе. Патология данного типа может возникать по причине наличия следующих факторов:

• престарелый возраст;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• нарушение кровотока в сердечно-сосудистой системе;
• избыточная масса тела;
• гипертония;
• дисфункция миокарда.

Отклонения в работе сердца провоцируют пагубные привычки в виде курения и употребления алкоголя. Не лучшим образом на состоянии сердечной мышцы сказывается любовь к кофеиносодержащим напиткам.

Как утверждают специалисты в области медицины, основным провоцирующим фактором данного заболевания является ухудшение сокращающей и расслабляющей способности миокарда. Это обычно обусловлено плохой эластичностью его мышечных тканей. Подобное состояние может привести к возникновению ряда болезней, включая инфаркт, гипертрофию миокарда и артериальную гипертонию.

Диастолическая дисфункция также может поражать новорожденных детей. Если у ребенка отмечается усиленное кровоснабжение легких, это может стать причиной того, что:

• увеличится размер сердца;
• случится перегрузка предсердий;
• появится тахикардия;
• ухудшится сокращение сердца.

Такое состояние не считается патологическим, поэтому не требует особого лечения, если возникает у детей сразу после появления на свет. Но если ребенок перенес гипоксию, либо был рожден раньше положенного срока, такая проблема может сохраняться в течение двух недель.

Лечение

Поставить диагноз «диастолическая дисфункция левого желудочка» по 1 типу, 2 или 3, можно только после прохождения пациентом ряда обследований. Для этого необходимо будет сдать общий анализ мочи, биохимию крови. Также может потребоваться проверка работы щитовидной железы, почек, печени.

Самый информативный способ исследования при наличии аномалии сердца – это ЭКГ.

Продолжительность процедуры составляет всего 10 минут. Во время ее проведения на область грудной клетки больного крепятся электроды, которые считывают необходимую информацию. При этом важно, чтобы тело было расслабленным, а дыхание – спокойным. Исследование рекомендуется проводить по прошествии 2-3 часов после еды.

Дополнительно может быть назначено проведение УЗИ сердца. Этот метод диагностики позволяет определить состояние органа, а также проверить кровоток. Никакой подготовки ультразвуковое исследование не требует.

Только после получения результатов комплексного обследования доктор ставит диагноз и определяет дальнейшую тактику лечения. Основные задачи терапии заключаются в следующем:

• нормализовать сердечный ритм;
• не допустить возникновение аритмии;
• вылечить ишемическую болезнь сердца;
• стабилизировать давление.

Для нормализации сердечного ритма используются бета-блокаторы, представленные такими препаратами, как «Конкор» и «Атенололл». Ишемия сердца лечится нитратами. Артериальное давление позволяют привести в норму диуретики типа «Гипотиазида» или «Спиронолактона».

При диастолической дисфункции также показан прием ингибиторов АПФ. Их действие направлено на нормализацию давления. Они обычно назначаются гипертоникам. Ингибиторы, помимо снижения давления, защищают сердце и способствуют расслаблению стенок миокарда. К препаратам этой группы относятся «Каптоприл» и «Фозиноприл».

В профилактических целях врачом может быть рекомендован прием «Аспирина Кардио». С его помощью разжижается кровь, благодаря чему сводятся к минимуму риски закупорки сосудов.

Прогноз

Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу, в подавляющем большинстве случаев, имеет благоприятный прогноз, чего нельзя сказать о переходе болезни в рестриктивную форму. Она сопровождается высоким давлением в предсердии и осложняется сопутствующей сердечной недостаточностью. Прогноз в этом случае не всегда утешителен. Чтобы справиться с патологией, может потребоваться трансплантация сердца.

Случаи повторной госпитализации пациентов с диагнозом диастолическая дисфункция составляют 50%. Смертность при такой патологии – 3-7% в год.

Чтобы не допустить развития необратимых процессов, следует повышенное внимание уделять профилактическим мероприятиям. Очень важно правильно питаться, ограничить потребление соли, контролировать прием воды. В рационе должны преобладать свежие овощи, мясо нежирных сортов, крупы и кисломолочные продукты. Блюда будут полезнее, если их готовить на пару или запекать в духовке. Также необходимо полностью отказаться от жареной и острой пищи, алкоголя, курения.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Ишемия левого желудочка

Признаки ишемической болезни сердца у женщин

Отзывы и комментарии

Любое использование материалов сайта допускается только с согласия редакции портала и установкой активной ссылки на первоисточник.

Информация, опубликованная на сайте, предназначена исключительно для ознакомления и ни в коем случае не призывает к самостоятельной постановке диагноза и лечению. Для принятия обоснованных решений по лечению и принятию препаратов обязательна необходима консультация квалифицированного врача. Информация, размещенная на сайте, получена из открытых источников. За ее достоверность редакция портала ответственности не несет.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение нормального процесса заполнения желудочка кровью во время периода расслабления сердца (диастолы). Этот вид патологии, как правило, развивается в пожилом возрасте, чаще у женщин.

В норме наполнение кровью состоит из нескольких этапов:

• расслабление миокарда;
• пассивный ток крови из предсердия в желудочек вследствие разницы давлений;
• заполнение в результате сокращения предсердий.

Вследствие действия различных причин происходит нарушение одного из трёх этапов. Это приводит к тому, что поступающий объём крови не способен обеспечить адекватный сердечный выброс – развивается левожелудочковая недостаточность.

Причины

Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.

К гипертрофии миокарда приводят следующие заболевания:

• гипертрофическая кардиомиопатия;
• гипертоническая болезнь;
• аортальный стеноз (сужение устья аорты).

Кроме того, причиной нарушений гемодинамики могут явиться такие заболевания, как:

• констриктивный перикардит – представляет собой утолщение перикарда, в результате чего происходит сдавление камер сердца;
• первичный амилоидоз – отложение амилоида вызывает атрофию мышечных волокон и снижение эластичности миокарда;
• патология коронарных сосудов, приводящая к развитию хронической ишемической болезни сердца и развитию ригидности (жёсткости) миокарда за счёт рубцовых изменений.

В связи с развитием компенсаторной лёгочной гипертензии, увеличивается преднагрузка на правые отделы сердца, формируется диастолическая дисфункция обоих желудочков.

Факторами риска служат такие состояния, как ожирение, сахарный диабет

Признаки

Дисфункция диастолы может бессимптомно присутствовать длительное время, прежде чем начнёт проявляться клинически. Для таких пациентов характерны следующие симптомы:

• одышка, возникающая при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя;
• кашель, усиливающийся в горизонтальном положении;
• уменьшение переносимости физических нагрузок, быстрая утомляемость;
• сердцебиения;
• пароксизмальное ночное диспноэ;
• часто присутствуют нарушения ритма (мерцательная аритмия).

Виды левожелудочковой дисфункции диастолы

Нарушение функции диастолы левого желудочка формируется постепенно. В зависимости от степени нарушений внутрисердечной гемодинамики различают следующие типы дисфункции:

1. I тип (нарушение релаксации) – начальная стадия развития патологических изменений. Диастолическая дисфункция 1 типа связана с замедлением процесса расслабления желудочка в диастолу. Основной объём крови при этом поступает во время сокращения предсердий.
2. II тип (псевдонормальный) – при этом в полости левого предсердия рефлекторно повышается давление, заполнение желудочков происходит благодаря разнице давлений.
3. III тип (рестриктивный) – терминальная стадия формирования диастолической дисфункции, связана с увеличением давления в полости предсердия и снижением эластичности левого желудочка, его избыточной жёсткостью.

Диагностика

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения. С целью выявления развития патологии применяют следующие методы диагностики:

• двухмерная эхокардиография с допплерографией ― относится к доступным и информативным методам верификации диагноза;
• радионуклидная вентрикулография ― высокоинформативный метод диагностики нарушений сократимости миокарда, показан при неудовлетворительных результатах эхокардиографии;
• электрокардиография – является вспомогательным методом диагностики, позволяет выявить признаки ишемии миокарда, наличие гипертрофированного миокарда;
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки – используется для выявления признаков лёгочной гипертензии.

Лечение

К способам коррекции нарушений гемодинамики необходимо отнести следующие лечебные мероприятия:

• контроль артериального давления;
• снижение частоты сокращений сердца;
• поддержание водно-солевого обмена для уменьшения преднагрузки;
• ремоделирование левожелудочковой гипертрофии.

Основными группами препаратов, применяемых для лечения, являются:

1. Адреноблокаторы – урежают сердечный ритм, уменьшают артериальное давление, способствуют улучшению процессов питания клеток миокарда.
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов (сартаны) – два класса препаратов, обладающих сходными эффектами: положительное влияние на ремоделирование миокарда, улучшение его эластичности, снижение артериального давления, уменьшение преднагрузки. Обладают доказанным положительным воздействием на прогноз, продолжительность жизни и улучшение её качества у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
3. Диуретики – за счёт выведения лишней жидкости, уменьшают проявления одышки, в комбинации с препаратами других антигипертензивных классов способствуют более эффективному контролю над артериальным давлением. Назначаются в малых дозах, так как могут привести к значительному снижению ударного объёма.
4. Антагонисты кальция – оказывают непосредственное положительное влияние на диастолическую дисфункцию: за счёт уменьшения кальция в миокардиоцитах, способствуют релаксации миокарда. Кроме того, они снижают уровень артериального давления. Являются препаратами выбора при непереносимости адреноблокаторов.
5. Нитраты относятся к дополнительной группе препаратов, их назначение возможно при наличии признаков ишемии миокарда, доказанных инструментально.

Добавить комментарий

Чубейко Вера Олеговна - врач-терапевт, кардиолог, кандидат медицинских наук. Задать вопрос

Давление 140 на 100, пульс 90 или 100. Что это?

Болит кишечник. Не сильно. Около пупка. Ноющая боль на протяжении 3 дней. Когда засыпаю,боль.

Диастолическая дисфункция: причины, симптомы, диагностика и лечение

Диастолическая дисфункция - это относительно новый диагноз. До недавнего времени его редко выставляли даже кардиологи. Тем не менее диастолическая дисфункция в настоящее время является одной из самых часто обнаруживаемых с помощью эхокардиографии проблем с сердцем.

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз - диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем. Часто у пациентов с диагнозом диастолическая дисфункция может развиться диастолическая сердечная недостаточность

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями - они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы - систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой. Сердечный цикл состоит из систолы (сокращения сердца) и диастолы (расслабления миокарда), во время которой сердце заполняется кровью

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Признаки сердечной недостаточности - видео

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию - таблица

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

• I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
• II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
• III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

• ФК I - нет симптомов СН;
• ФК II - симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
• ФК III - симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
• ФК IV - симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

• одышка;
• кашель;
• учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

• утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
• аортальный стеноз;
• некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма - очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Снизить интенсивность проявления симптомов при диастолической дисфункции помогает Фуросемид

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

• рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
• регулярные физические упражнения;
• контроль сахарного диабета и артериального давления;
• поддержание нормального веса;
• минимизация стресса.

Прогноз

У пациентов с диастолической дисфункцией прогноз выздоровления благоприятный, но только в том случае, если больной будет беспрекословно соблюдать все рекомендации специалиста.

При диастолической СН шансов на выздоровление больше, нежели при систолической СН, однако меньше, чем у людей с диастолической дисфункцией без сердечной недостаточности. Своевременная диагностика и грамотная терапия могут улучшить прогноз заболевания.

Диастолическая дисфункция встречается намного чаще, чем думали раньше. Это заболевание наблюдается у 15% пациентов в возрасте моложе 50 лет, и у 50% людей старше 70 лет. Поэтому можно с уверенностью сказать, что роль этой болезни в развитии сердечной недостаточности явно недооценена.

Дисфункция миокарда желудочков сердца: причины, симптомы, лечение

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы - миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с хронической сердечной недостаточностью – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

• Ишемическая болезнь сердца,
• Постинфарктный кардиосклероз с ремоделированием миокарда,
• Гипертрофическая кардиомиопатия – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
• Артериальная гипертония,
• Стеноз аортального клапана,
• Фибринозный перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
• Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) - уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

1. Одышка, сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
2. Сухой надсадный кашель, усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие нарушения сердечного ритма, чаще всего, мерцательную аритмию,
4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

• Острый инфаркт миокарда (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
• Дилатационная кардиомиопатия – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
• Миокардит вирусной или бактериальной природы,
• Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
• Гипертоническая болезнь на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:

1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные пороки сердца и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный цианоз (синяя окраска) кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

1. Рутинные методы – анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для оценки уровня гемоглобина, показателей работы внутренних органов (печени, почек),
2. Определение в крови калия, натрия, натрий – уретического пептида,
3. Исследование крови на содержание гормонов (определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников) при подозрении на избыток гормонов в организме, оказывающих токсическое влияние на сердце,
4. ЭКГ – обязательный метод исследования, позволяющий определить, есть ли гипертрофия миокарда, признаки артериальной гипертонии и ишемии миокарда,
5. Модификации ЭКГ – тредмил тест, велоэргометрия – это регистрация ЭКГ после физической нагрузки, позволяющая оценить изменения кровоснабжения миокарда в связи с нагрузкой, а также оценить толерантность к нагрузке в случае возникновения одышки при ХСН,
6. Эхокардиография – второе обязательное инструментальное исследование, «золотой стандарт» в диагностике дисфункции желудочков сердца, позволяет оценить фракцию выброса (в норме более 50%), оценить размеры желудочков, визуализировать пороки сердца, гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию. Для диагностики нарушения функции правого желудочка измеряется его конечный диастолический объем (в норме 15 – 20 мм, при дисфункции правого желудочка значительно увеличивается),
7. Рентгенография грудной полости – вспомогательный метод при гипертрофии миокарда, позволяющий определить степень расширения сердца в поперечнике, если гипертрофия имеется, увидеть обеднение (при систолической дисфункции) или усиление (при диастолической) легочного рисунка, обусловленного его сосудистым компонентом,
8. Коронарография – введение рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии для оценки их проходимости, нарушение которой сопровождает ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда,
9. МРТ сердца не является рутинным методом обследования, однако в связи с большей информативностью, нежели УЗИ сердца, иногда назначается в диагностически спорных случаях.

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
• Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
• Комбинации препаратов (нолипрел – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
• Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
• Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
• Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Какой образ жизни следует соблюдать пациенту с дисфункцией желудочков?

В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

В чем опасность патологии?

Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), тромбоэмболия легочной артерии, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков) и др.

Прогноз

При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

Сердце, как и весь организм, требует отдыха для продолжения продуктивного функционирования. Если сердечные камеры не расслабляются должным образом, развивается диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка. Эта патология приводит к серьезным сбоям в работе сердечного органа. Теперь остается выяснить, в какой момент отдыхает сердце, ведь оно работает без остановки.

Отдых для сердца

Сердце – это непростой «мотор», хотя бы по той причине, что он работает и в то же время отдыхает. Речь идет о том, что сердечные камеры: желудочки и предсердные камеры поочередно сжимаются. Во время систолы (сжатия) предсердий происходит диастола желудочков (они отдыхают), и наоборот, когда желудочки принимаются за работу, в это время отдыхают предсердия.

Таким образом, желудочковая диастола – период, когда этот отдел пребывает в расслабленном состоянии и наполнен кровью. Во время дальнейшего сокращения сердца кровь отправляется по сосудам и доставляется всем органам человека. От слаженности и полноценности расслабления – момента диастолы, зависит и сердечная функция, измеряемая объемом крови, направляемой в сердечные камеры.

Определение диастолической дисфункции

Диастолическая эндотелиальная дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ) кажется сложным медицинским определением. Но суть его проста. Здесь подразумевается нарушение работы левого желудочка в период его расслабления (диастолы). Данный процесс связан с патологическим нарушением релаксации миокарда левой камеры сердца. При этом не происходит требуемое расслабление желудочкового миокарда. Поэтому он слишком медленно и не в полной мере наполняется кровью.

Количество крови, отправляющейся в отделы нижней части сердца, сокращается, от этого увеличивается нагрузка на сердечные предсердия. В них увеличивается давление из-за переполненности кровью, развивается застой. При такой дисфункции сердца нередко возникает диастолическая недостаточность, однако во многих случаях эта патология проявляется при неизмененной систолической работоспособности желудочка.

Проще говоря, наиболее раннее патологическое изменение работоспособности желудочков – это их нарушенная функция в период отдыха, серьезной проблемой при такой патологии становится недостаточность сердца в момент диастолы. Систолической дисфункции левого желудочка при этом может не быть.

Строение сердечного органа

Причины нарушений работы желудочка

Болезненное изменение работы желудочкового миокарда в стадии диастолы может развиваться по причине увеличения его веса (гипертрофии) либо из-за изменения структуры самих тканей миокарда. Отметим, что почти все сердечные заболевания в определенной степени оказывают влияние на работу левого желудочка. Чаще всего диастолическое нарушение работы ЛЖ проявляется при таких болезнях:

• кардиомиопатии;
• артериальная гипертензия;
• стеноз аорты;
• аритмии разной этиологии;
• воспалительные заболевания перикарда и эндокарда.

Больное сердце

Увеличение размеров или потеря эластичности мышц желудочков возникает и в процессе естественного старения организма. Пациенты старше шестидесятилетнего возраста находятся в группе риска. Высокое давление крови на сосуды вызывает рост нагрузки на желудочек сердца, отчего его размеры увеличиваются, гипертрофируется миокард. А нарушение строения миокарда вызывают потерю его способность адекватно расслабляться. Данные изменения сначала обуславливают дисфункцию, а позднее – развитие сердечной недостаточности.

Типы патологии

Выделяется три типа (стадии) диастолической дисфункции левого желудочка:

1. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа идентифицируется как легкая форма заболевания. Патологические нарушения в миокарде находятся на начальном уровне, их второе название – гипертрофическая дисфункция. Болезнь на раннем этапе проходит без симптомов, в этом и заключается ее опасность. В случае бессимптомного течения болезни недостаточности сердечной функции не отмечается, поэтому данный вид дисфункции может диагностироваться по ЭхоКГ.
2. Заболевание 2 типа – это патология средней тяжести. Из-за слабой сократительной функции желудочка слева и сниженного количества крови, выпускаемой из него, предсердие с левой стороны начинает это компенсировать. Оно вынуждено действовать за два отдела сразу. Поэтому в соответствующем предсердии растет давление, вследствие чего возникает его гипертрофия. Данный вид диастолической дисфункции левого желудочка имеет клинические признаки недостаточности сердца и застойных патологий в легких.
3. Третий – рестриктивный тип дисфункции. Данный тип патологии считается тяжелым. Он сопровождается существенным сокращением эластичных свойств желудочка, стабильно повышенным давлением крови в предсердном отделе, явно выраженными симптомами ХСН.

Опасность заболевания

Если пациент с эндотелиальной диастолической дисфункцией игнорирует советы врача и отказывается от приема выписанных лечебных средств, это приводит к прогрессированию патологии миокарда и возникновению признаков недостаточности сердца в хронической форме. У пациентов данное развитие болезни протекает не одинаково. У одних – медленно, целыми десятками лет. А у других больных – быстро, за первый год от постановки диагноза. Самая большая опасность дисфункции – это дальнейшее развитие недостаточности сердца в хронической форме.

Опасность болезни

К тому же есть риск появления осложнений, особенно при тяжелой форме дисфункции, когда изнашивается эндотелий сосудов, а фракция выброса крови не достигает даже 30 процентов. Так, может развиться тромбоэмболия, недостаточность левого желудочка, непоправимые нарушения ритма сердца и др.

Лечение

И врач, и больной должны четко понимать, что даже начальная форма дисфункции желудочкового миокарда нуждается в назначении медикаментозных лекарственных средств. Простые правила приема препаратов дают возможность на долгое время предотвратить возникновение симптомов и увеличить продолжительность жизни при развитии хронической формы недостаточности сердца.

Лечение

На стадии ярко выраженной симптоматики человеку не удастся облегчить самочувствие одними только таблетками. Но все же оптимально составленный перечень препаратов поможет заметно замедлить развитие заболевания и качественно улучшить жизнь больного.

Таким образом, на первоначальной стадии дисфункции пациент непременно должен употреблять ингибиторы АПФ, а если присутствует их непереносимость, врач назначит другие лекарства-заменители. Данные препараты имеют органопротективные функции – защищают органы человека, которые больше всего уязвимы к негативному воздействию повышенного давления в сосудах. Среди таких органов: мозг, почки, глазная сетчатка, сердце и сосуды.

Еще:

Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии и профилактики

Диастолическая дисфункция левого желудочка - это нарушение выброса крови в большой круг из соответствующей камеры по причине недостаточной наполняемости в момент расслабления мышечного органа.

Заболевание несет огромную опасность здоровью по причине нарастающей ишемии всех тканей, в том числе и сердца.

Процесс первого типа характеризуется нарушением тонуса миокарда. Сердечная мышца не способна расслабиться в диастолу. Мускулатура напряжена, это не дает крови нормально двигаться по камерам.

Рано или поздно дисфункция приобретает более опасные черты, становится стабильной. Первый тип дает минимальные риски в плане летального исхода, без лечения прогрессирует в течение 1-2 лет.

Симптоматика смазанная, может полностью отсутствовать или маскироваться под основной патологический процесс.

• Псевдонормальный вид. Если ДДЛЖ 1 типа характеризуется отсутствием органических дефектов в сердечной мышце, этот определяется слабостью миокарда в результате распада тканей.

Обычно становлению диастолической дисфункции 2 типа предшествует перенесенный инфаркт или текущая стенокардия (коронарная недостаточность).

Симптоматика присутствует, она выраженная, но неспецифичная. Сопровождает пациента постоянно, приступообразное течение нехарактерно, поскольку нет периодов обострения.

Начиная с этой стадии, кардинальным образом помочь пациенту уже невозможно. Потому как основной диагноз обычно тяжелый. Это , миопатия и прочие.

• Рестриктивная форма третий тип нарушения. Характеризуется нарушением эластичности, растяжимости левого желудочка.

Поскольку миокард не способен сокращаться как следовало бы, возникает выраженная сердечная недостаточность.

На развитие этого типа дисфункции уходит от 4 до 6 лет, бывает меньше.

Внимаение:

Терминальная фаза не поддается коррекции. Максимум, на что можно рассчитывать, незначительное продление жизни.

Все три описанных типа диастолической дисфункции левого желудочка вторичны. Болезнь никогда не бывает первичной, потому необходимо тщательно купировать основной диагноз. Это единственный способ предотвратить ДДЛЖ.

Физиологические причины

Факторы не всегда патологические. Во многих случаях состояние развивается в результате естественных моментов. Каких именно?

Возраст

В группе повышенного риска пациента 60+. По мере затухания функциональной активности организма происходят опасные деструктивные перестройки.

Гормональный фон падает, поскольку начинается климактерический период, снижается эластичность кардиальных структур, развивается атеросклероз.

Груз соматических заболеваний давит сильнее, возможность сохранения физической активности минимальна, начинаются застойные явления. Отсюда недостаточность работы сердечных структур в результате их естественного изнашивания.

Восстановлению подобные моменты не подлежат. Единственное, что можно сделать - принимать поддерживающие препараты.

К счастью, возрастная диастолическая дисфункция не несет столь большой опасности, поскольку не имеет тенденции стремительно прогрессировать.

Занятия спортом в течение длительного времени

Неадекватная нагрузки приводят к постепенному разрастанию сердца. Наблюдается перестройка всего тела на новый лад, чтобы обеспечивать организм необходимым количеством питания.

Утолщенный миокард не способен нормально сокращаться отсюда и ДДЛЖ по 1 типу.

С течением времени состояние только усугубляется. Если кардиальные структуры не получают должной нагрузки, стремительно нарастают явления дистрофии тканей. Потому профессиональные спортсмены и увлеченные любители - отнюдь не здоровые люди.

Патологические факторы

Их намного больше и провоцируют дисфункцию они в 70% клинических ситуаций.

Повышенная масса тела

Строго говоря, это всего лишь симптом основной проблемы. Лица с ожирением в 100% случаев страдают нарушениями метаболического плана. Обычно под ударом липидный обмен.

Избыточное депонирование жиров на стенках сосудов формируется на фоне генетической предрасположенности или гормонального дисбаланса.

Почти всегда возникает атеросклероз, который повышает вероятность диастолической дисфункции левого желудочка втрое.

Снижение массы тела не поможет. Это воздействие на следствие, а не на причину. Необходимо длительное поддерживающее лечение. Оно направлено на коррекцию эндокринного статуса больного.

Подобный фактор относительно просто привести в норму. Но на его обнаружение может уйти не один год.

Стеноз митрального клапана

Возникает в результате перенесенных воспалительных процессов, инфаркта или врожденных нарушений органического плана. Суть заключается в недостаточной проходимости указанной анатомической структуры.

Митральный клапан выступает перегородкой между левым предсердием и желудочком. Обеспечивает стабильный ток крови в одном направлении.

Однако, в результате или его заращения жидкая соединительная ткань поступает в недостаточном количестве. Значит и выброс будет сниженным.

Без хирургического лечения порочный круг разорвать не удастся. Пороки митрального клапана предполагают протезирование. Пластика эффекта не дает.

Перенесенный инфаркт

Острое нарушение питания миокарда и некроз функционально активных тканей сердца. Развивается стремительно, клетки-кардиомиоциты отмирают за считанные минуты, реже часы.

Без срочной госпитализации шансы на выживание минимальны. Даже если повезет, останется грубый дефект в форме ИБС.

Неприятным последствием перенесенного инфаркта выступает кардиосклероз. Замещение активных тканей на рубцовые.

Они не сокращаются, не могут растягиваться. Отсюда рестрикция (потеря эластичности) желудочков, и неспособность вместить достаточное количество крови.

Артериальная гипертензия

Безотносительно одноименного заболевания. Любое стабильное симптоматическое повышение давления дает чрезмерную нагрузку на кардиальные структуры.

Есть прямая связь между уровнем АД и риском описанного состояния. Рост показателя тонометра на 10 мм ртутного столба увеличивает вероятность нарушения релаксации левого желудочка на 15% в среднем.

Поскольку на развитых стадиях кардинальным образом купировать гипертензию невозможно, шансы на излечение от ДДЛЖ также весьма туманны.

Воспалительные патологии миокарда

Имеют инфекционное происхождение или аутоиммунный генез, но несколько реже. Характеризуются агрессивным течением. В перспективе короткого времени могут привести к тотальной деструкции предсердий.

Объемы столь большие, что замещение рубцовой тканью невозможно. Требуется протезирование. Операция также считается факторов риска.

Потому при подозрениях на миокардит стоит обращаться к врачу или вызывать скорую помощь. Терапия стационарная.

Воспаление перикарда

Оболочки сердца, которая держит орган в одном положении. Поражение структур приводит к . То есть компрессии в результате скопления выпота.

Лечение срочное, под контролем профильного специалиста. На ранних этапах медикаментозное, на поздних, при обнаружении осложнений - хирургическое.

Перечень причин неполный, но описанные особенно распространены. Состояние никогда не обуславливается внесердечными моментами. Это облегчает диагностику, с другой стороны, дает изначально сложный прогноз для восстановления и жизни.

Симптомы

Признаки дисфункции ЛЖ кардиальные и неврогенные. Говорят о таких проявлениях патологического процесса:

• Выраженные отеки нижних конечностей. В утреннее время, также вечером, после длительного нахождения в вертикальном положении. Симптом сходит на нет, затем снова возвращается и так на протяжении долгого периода.
• Интенсивный кашель. Непродуктивный, мокрота не выделяется. В положении лежа проявление усиливается. Вероятно наступление дыхательной недостаточности, которая опасная для жизни.
• Аритмия. На ранних стадиях по типу простой тахикардии. Затем возникает фибрилляция или экстрасистолия. Указанные признаки требуют срочной коррекции. Возможна остановка работы органа.
• Одышка. На раннем этапе после интенсивной физической нагрузки. Затем возникает нарушение в состоянии покоя, что говорит о развитом процессе.
• Слабость, сонливость, падение работоспособности практически до нуля.
• Головная боль.
• Обморочные состояния. Как правило, проявления со стороны центральной нервной системы возникают относительно поздно. Свидетельствуют в пользу генерализованного процесса, затронувшего церебральные структуры. Риск инсульта резко повышается. Особенно неблагоприятны в плане прогноза множественные синкопальные состояния на протяжении одного дня.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Бледность кожных покровов.
• Ощущение давления в грудной клетке, тяжести, дискомфорта.
• Время от времени наблюдаются приступы беспричинного страха. Панические атаки как клинически допустимый вариант.

Указанные признаки неспецифичны только для диастолическая дисфункции ЛЖ, поскольку возникают на фоне всех возможных проблем с сердечнососудистой системой. Однако длятся они постоянно, не проходят вообще. Приступообразное течение не характерно.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекается профильный хирург, но обычно на стадии планирования оперативного лечения. Схема обследования зависит от предполагаемой причины.

Преимущественный перечень мероприятий таков:

• Устный опрос больного на предмет жалоб. Для объективизации симптомов. На этой стадии сказать что-либо конкретное невозможно, не считая констатации факта сердечного происхождения патологии.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные состояния, возраст, семейная история.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Есть прямая связь между этапом диастолической дисфункции левого желудочка и показателями. На фоне запущенного явления они изменены в сторону увеличения. Это не аксиома. Возможны варианты с нестабильными цифрами.
• Суточное мониторирование. Проводится регистрация АД и ЧСС на протяжении 254 часов, в динамике.
• Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Используется для раннего выявления аритмий.
• Эхокардиография. Визуализация тканей сердца.
• МРТ или КТ по мере необходимости.

Также практикуется аускультация - выслушивание сердечных тонов.

Лечение

Преимущественно этиотропное, то есть направленное на устранение первопричины патологического состояния. Практикуется как медикаментозная, так и хирургическая терапия.

В рамках консервативной методики решается группа вопросов, какие препараты назначают:

• Антиаритмические. Хинидин или Амиодарон, в зависимости от переносимости. Корректируют частоту сердечных сокращений, предотвращают развитие опасной фибрилляции или экстрасистолии.
• Бета-блокаторы. Для тех же целей, плюс коррекции повышенного артериального давления. Карведилол,
• Метопролол в качестве основных.
• Гипотензивные. Периндоприл, Моксонидин, Дилтиазем, Верапамил. Вариантов множество.
• Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, если таковой возникает.
• Сердечные гликозиды. Улучшают сократимость миокарда. Настойка ландыша или Дигоксин в качестве основных.
• Диуретики. Выводят избыточную жидкость из организма. Лучше использовать щадящие препараты вроде Верошпирона.

Хирургические методики направлены на устранение дефектов, пороков. Практикуется протезирование пораженных тканей и структур. Назначается подобный метод строго по показаниям, если другого выхода нет.

Изменение образа жизни, кроме исключения курения и спиртного большого смысла не имеет. Процесс уже запущен.

Прогноз

Вероятный исход зависит от массы факторов. Сама по себе диастолическая дисфункция не сулит пациенту ничего хорошего, поскольку она не первична и зависит от течения основного заболевания.

Какие моменты должны учитываться при определении прогноза:

• Возраст.
• Пол. Мужчины умирают от кардиальных патологий чаще.
• Семейная история.
• Индивидуальный анамнез. Какие болезни были и есть, что от них пациент принимает.
• Общее состояние здоровья.
• Образ жизни.
• Масса тела, степень ожирения, если таковое имеется.
• Характер получаемого лечения.
• Профессиональная деятельность, присутствуют ли физические нагрузки.

В общем и целом, на фоне текущих патологий вероятность смерти составляет 60% на протяжении 3-5 лет.

Если факторов риска нет вообще, риск летального исхода определяется в 7-12%. Восстановление имеет хорошие перспективы. Сказать что-либо конкретное может врач, после периода наблюдения.

Возможные осложнения

Вероятные последствия:

• Остановка сердца в результате недостаточного питания и падения сократительной способности миокарда.
• Инфаркт. Некроз активных, функциональных тканей. Обычно обширный, ассоциирован с почти безусловным летальным исходом.
• Кардиогенный шок. В результате катастрофического падения основных жизненных показателей. Выбраться из этого состояния почти невозможно. Риски максимальны.
• Инсульт. Ослабление трофики нервных тканей. Сопровождается неврологическим дефицитом той или иной степени тяжести. Возможно нарушение мышления, речи, зрения, слуха, мнестических, когнитивных способностей, поведения и прочих моментов.
• Сосудистая деменция. По симптоматике похожа на болезнь Альцгеймера. С учетом стойкости нарушений работы сердечнососудистой системы имеет плохие прогнозы и трудно поддается обратному развитию.
• Дыхательная недостаточность, отек легких.
• Тромбоэмболия.

Летальный исход или инвалидность, как итоги всех описанных выше последствий.

Осложнения наступают в результате недостаточно качественного или отсутствующего лечения. Особенно резистентные формы, к сожалению, не поддаются терапии вообще либо итоги не имеют клинической значимости. Таких ситуаций минимум, но они есть.

В заключение

Диастолическая дисфункция ЛЖ - нарушение кровяного выброса в результате недостаточного поступления жидкой соединительной ткани в левый желудочек при расслаблении мышечного органа (в диастолу).

Перспективы лечения зависят от основного диагноза. Методики разнятся. Терапия эффективна только на первых стадиях.

Диастолическая дисфункция левого желудочка является нарушением естественных процессов, когда кровь заполняет область самого желудочка, а сердце в это время находится в расслабленном состоянии.
Такую патологию обязательно нужно лечить как можно раньше и не игнорировать, так как она считается явлением, которое предшествует развитию сердечной недостаточности с левым желудочковым типом.
В дальнейшем у пациента проявляются отеки легких и астма сердечной природы.

Причины и симптомы

Дисфункция желудочка является патологией, при которой нарушаются нормальные процессы, когда кровь полноценно заполняет часть сердца в период его расслабления, что называется диастолой. Согласно данным статистики, подобная проблема чаще всего появляется у женщин. То же касается и пожилых людей.

В нормальном состоянии кровь наполняет орган поэтапно:

• сначала миокард расслабляется;
• потом возникает разница в давлении, так что наблюдается пассивный ток кровяной жидкости в желудочек из предсердия;
• дальше предсердие сокращается, так что будет заполненность.

Различные причины приводят к тому, что одна из трех этих фаз нарушается. В дальнейшем это приведет к тому, что в желудочек поступает недостаточный объем крови, а это не может обеспечить нормальный выброс. В итоге у человека постепенно развивается недостаточно левожелудочкового типа.

Факторы, из-за которых проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка, приводят к тому, что расслабление постепенно ухудшается, стенки желудочка становятся менее эластичными. Как правило, это связано с тем, что миокард уплотняется. На это влияют такие заболевания:

• кардиомиопатия гипертрофического типа;
• стеноз аортального характера (устье аорты постепенно сужается);
• гипертоническое заболевание.

Кроме того, гемодинамические процессы могут нарушаться и по другим причинами:

1. Перикардит констриктивного типа. Утолщается перикард, а из-за этого сердечные камеры постепенно пережимаются.
2. Амилоидоз первичного характера. Откладывается амилоид, что и вызывает атрофию волокон мышц. Из-за этого стенки миокарда становятся не такими эластичными.
3. Патологии кровеносных коронарных сосудов, которые приводят к сердечной ишемии и развитию жесткости миокарда из-за того, что формируются рубцы.

Факторами риска являются заболевания эндокринной системы, вроде сахарного диабета и ожирения.

Признаки заболевания могут и не проявляться первое время, но потом они постепенно начнут мешать больному нормально жить. Выделяют симптомы:

1. Одышка. Она возникает поначалу только при интенсивных физических нагрузках, но потом она начнет спонтанно проявляться, даже когда больной находится в состоянии покоя.
2. Кашель. Его интенсивность усиливается, когда человек лежит, так что лучше присесть или встать, когда начинается очередной приступ кашля.
3. Усталость. Больному сложно переносить любые нагрузки, причем даже самые малые. Он быстро устает.
4. Сердцебиение ускоряется.
5. Ночное диспноэ пароксизмального типа.
6. Нарушения ритма работы сердца. Такой симптом довольно часто проявляется. Пациент жалуется на аритмию мерцательного характера.

Типы и лечение

У пациентов может быть разный тип такого заболевания. Нарушения в левом желудочке развиваются постепенно. В зависимости от их степени выделяют такие формы недуга:

1. Дисфункция левого желудочка 1 типа. В данном случае наблюдаются проблемы с релаксацией этой части органа. Эта стадия развития патологии считается начальной. Желудочек недостаточно расслабляется. Основное количество крови поступает в желудочек, когда предсердие сокращается.


2. Второй тип. Он еще называется псевдонормальным. На этой фазе в полости предсердия повышается показатель давления, причем совершенно рефлекторно. А желудочек заполняется из-за наличия разницы в давлении.
3. Третий тип. Еще известен как рестриктивный. Эта стадия считается терминальной. Ее связывают с тем, что в полости предсердия давление увеличивается. Эластичность стенок желудочка постепенно уменьшается, что происходит из-за сильной жесткости.

Прежде чем начинать лечение, требуется провести диагностику. Она включает такие процедуры, как:

• эхокардиография и допплерография обеих камер;
• вентрикулография радионуклидная;
• электрокардиография;
• рентгенологическое обследование.

Эти методики на ранних этапах развития болезни помогают не допустить появления необратимых изменений.

Терапия должна быть комплексной.

Чтобы провести корректировку гемодинамических процессов, требуется выполнять ряд мер. Во-первых, нужно всегда контролировать кровеносное давление. Во-вторых, необходимо снизить частоту сердечных сокращений. В-третьих, всегда нужно поддерживать водный и солевой обмен. Это уменьшит преднагрузку. Кроме того, требуется ремоделирование гипертрофии левого желудочка.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия включает прием таких препаратов:

1. Адреноблокаторы. Средства помогают замедлить ритм работы сердца, понижают кровеносное давление, улучшают питание миокарда на клеточном уровне.
2. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это два разных типа препаратов, но они имеют схожее действие. Такие средства благотворно влияют на ремоделирование миокарда, повышают эластичность его тканей, понижают кровеносное давление.
3. Диуретики. Такие средства предназначены выводить лишние запасы жидкости в организме, что уменьшит одышку.
4. Антагонисты кальция. Когда уменьшается количество этого соединения в миокардиоцитах, миокард может нормально расслабляться.
5. Нитраты. Являются вспомогательными средствами, которые применяются, если появились признаки ишемии.

Все эти мероприятия и препараты помогут устранить проблему с сердцем. Но такая патология является серьезной и влечет за собой тяжелые последствия, так что игнорировать симптоматику нельзя, но и самостоятельно лечиться тоже запрещается.

tonometra.net

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

​ Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

​ Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.

Виды ГЛЖ

• Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
• Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

	Кардиомиопатия	Артериальная гипертнезия	Спортивное сердце
Возраст	моложе 35	старше 35	от 30
Пол	оба пола	оба пола	чаще мужчины
Наследственность	отягощена по гипертензии	отягощена по кардиомиопатии	не отягощена
Жалобы	головокружения, одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения ритма	головные боли, реже одышка	колющие боли в сердце, брадикардия
Тип ГЛЖ	асимметричная	равномерная	симметричная
Толщина миокарда	больше 1,5 см	меньше 1.5 см	уменьшается при прекращении нагрузок
Расширение ЛЖ	редко, чаще уменьшение	возможно	больше 5,5 см

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

• ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
• хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
• тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Осмотр

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

• одышку
• перебои в работе сердца
• головокружения
• обмороки
• слабость.

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

• В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
• Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
• В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
• В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
• T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

• Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
• Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
• Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
• Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

• Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
• МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

• Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
• Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

• Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
• Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
• Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
• Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
• Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

zdravotvet.ru

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз — диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем.

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями - они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы - систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой.

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Признаки сердечной недостаточности - видео

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию — таблица

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

• I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
• II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
• III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

• ФК I - нет симптомов СН;
• ФК II - симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
• ФК III - симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
• ФК IV - симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

• одышка;
• кашель;
• учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

• утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
• аортальный стеноз;
• некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма - очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

• рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
• регулярные физические упражнения;
• контроль сахарного диабета и артериального давления;
• поддержание нормального веса;
• минимизация стресса.

serdcemed.ru

Строение и структура левого желудочка

Являясь одной из камер сердца, левый желудочек по отношению к другим отделам сердца располагается кзади, влево и книзу. Его наружный край округлый и носит название легочной поверхности. Объем левого желудочка в процессе жизни увеличивается от 5,5-10 см3 (у новорожденных) до 130-210 см3 (к 18-25 годам).

По сравнению с правым желудочком левый имеет более ярко выраженную продолговато-овальную форму и несколько длиннее и мускулистей.

В строении левого желудочка различают два отдела:

• Задний отдел, который является полостью желудочка и с помощью левого венозного отверстия сообщается с полостью соответствующего предсердия;
• Передний отдел – артериальный конус (в виде выводного канала) сообщается артериальным отверстием с аортой.

За счет миокарда стенка левого желудочка в толщину достигает 11-14 мм.

Внутренняя поверхность стенки левого желудочка покрыта мясистыми трабекулами (в виде небольших выступов), которые образуют сеть, переплетаясь между собой. Трабекулы меньше выражены, чем в правом желудочке.

Функции левого желудочка

Аортой левого желудочка сердца начинается большой круг кровообращения, который включает в себя все ветви, капиллярную сеть, а также вены тканей и органов всего организма и служит для доставки питательных веществ и кислорода.

Дисфункция и лечение левого желудочка

Систолической дисфункцией левого желудочка называют снижение его способности выбрасывать кровь в аорту из своей полости. Это является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности. Систолическую дисфункцию, как правило, вызывает падение сократимости, приводящее к снижению его ударного объема.

Диастолической дисфункцией левого желудочка называют падение его способности перекачивать в свою полость кровь из системы легочной артерии (иначе – обеспечивать диастолическое наполнение). Диастолическая дисфункция может привести к развитию легочных вторичных венозной и артериальной гипертензии, которые проявляются как:

• Кашель;
• Одышка;
• Пароксизмальное ночное диспноэ.

Патологические изменения и лечение левого желудочка

К одному из типичных поражений сердца при гипертонической болезни относится гипертрофия левого желудочка (иначе – кардиомиопатия). Развитие гипертрофии провоцируют изменения в левом желудочке, что приводит к видоизменению перегородки между левым и правым желудочками и потере ее эластичности.

При этом подобные изменения левого желудочка не являются заболеванием, а представляют собой один из возможных симптомов развития любого типа заболеваний сердца.

Причиной развития гипертрофии левого желудочка может быть как гипертоническая болезнь, так и другие факторы, например, пороки сердца или значительные и частые нагрузки. Развитие изменений левого желудочка иногда отмечается на протяжении многих лет.

Гипертрофия может провоцировать значительные видоизменения, возникающие в области стенок левого желудочка. Наряду с утолщением стенки происходит утолщение перегородки, расположенной между желудочками.

Стенокардия является одним из самых распространенных признаков гипертрофии левого желудочка. В результате развития патологии мышца увеличивается в размерах, возникает мерцательная аритмия, а также наблюдаются:

• Боль в области грудной клетки;
• Повышенное артериальное давление;
• Головные боли;
• Нестабильность давления;
• Нарушения сна;
• Аритмия;
• Боль в области сердца;
• Плохое самочувствие и общая слабость.

Кроме того, подобные изменения левого желудочка могут быть симптомами таких заболеваний, как:

• Отек легких;
• Врожденный порок сердца;
• Инфаркт миокарда;
• Атеросклероз;
• Сердечная недостаточность;
• Острый гломерулонефрит.

Лечение левого желудочка чаще всего носит медикаментозный характер наряду с соблюдением диеты и отказом от имеющихся вредных привычек. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство, связанное с удалением участка сердечной мышцы, которая подверглась гипертрофированности.

К малым аномалиям сердца, проявляющимся наличием в полости желудочков тяжей (добавочных соединительнотканных мышечных образований) относится ложная хорда левого желудочка.

В отличие от нормальных хорд, ложные хорды левого желудочка имеют нетипичное крепление к межжелудочковой перегородке и свободным стенкам желудочков.

Чаще всего наличие ложной хорды левого желудочка на качество жизни не влияет, но в случае их множественности, а также при невыгодном расположении они могут вызывать:

• Серьезные нарушения ритма;
• Снижение переносимости физических нагрузок;
• Релаксационные нарушения левого желудочка.

В большинстве случаев лечение левого желудочка не требуется, однако следует регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Еще одной частой патологией является левожелудочковая недостаточность сердца, которая наблюдается при диффузных гломерулонефритах и аортальных пороках, а также на фоне следующих заболеваний:

• Гипертоническая болезнь;
• Атеросклеротический кардиосклероз;
• Сифилитический аортит с поражением венечных сосудов;
• Инфаркт миокарда.

Недостаточность левого желудочка может проявляться как в острой форме, так и в виде постепенно нарастающей недостаточности кровообращения.

Основным лечением при левожелудочковой недостаточности сердца является:

• Строгий постельный режим;
• Длительные ингаляции кислородом;
• Применение сердечнососудистых средств – кордиамина, камфары, строфантина, коразола, коргликона.