Ишемическая болезнь сердца. Формы, симптомы, способы терапии и профилактики развития хронической формы ишемической болезни сердца

Оказывает выраженное антиангинальное действие;

Повышает толерантность к физической нагрузке;

Обладает кардиопротективным действием;

Улучшает эректильную функцию у больных ИБС.

Хроническая ишемическая болезнь сердца: новости лечения

Опубликовано в журнале:

Ю.А.Карпов
ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России. 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а

Главной целью лечения хронической ишемической болезни сердца (ИБС) является снижение риска развития осложнений, в первую очередь инфаркта миокарда, и смертности (увеличение продолжительности жизни) при обеспечении хорошего качества жизни. В последнее время появились новые возможности в лечении ИБС: увеличение продолжительности применения двойной антиагрегантной терапии и более интенсивное снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности с помощью комбинированной терапии, новые схемы антиангинальной терапии и некоторые другие. Уточнены позиции инвазивного лечения, включая соотношение между эндоваскулярным лечением и коронарным шунтированием. Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения качества жизни, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова : хроническая ишемическая болезнь сердца, медикаментозное лечение, антиангинальная терапия, инвазивное лечение.

Chronic ischemic heart disease: treatment news

Yu.A.KarpovH
Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation. 121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

The main aim of chronic ischemic heart disease (IHD) treatment is to reduce the risk of complications - especially a myocardial infarction, and mortality (to increase life expectancy) in providing a good quality of life. New treatment options for IHD have been worked out recently: the increase of duration of dual antiplatelet therapy and intensive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels as a part of combined therapy, new schemes of antianginal therapy and some others. The characteristics of invasive treatment, including the correlation between endovascular treatment and coronary artery bypass graft surgery, have been outlined. Modern multi-component strategy using for management of patients with chronic IHD allows us to improve not only the quality of life, but also to increase life expectancy, without cardiovascular complications.
Key words : chronic ischemic heart disease, drug therapy, antianginal therapy, invasive treatment. [email protected]

сердечно-сосудистые заболевания

ишемическую болезнь

установленным диагнозом

В схему медикаментозной терапии в соответствии с рекомендациями по ведению больных со стабильной ИБС включены препараты с доказанным положительным влиянием на прогноз при этом заболевании (табл. 1), которые обязательны для назначения, если нет прямых противопоказаний к их приему, а также многочисленная группа антиангинальных или антиишемических препаратов .

Профилактика осложнений ИБС осуществляется с помощью назначения антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - АСК или клопидогрел), статинов (важно достижение целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности - ХС ЛПНП), препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы. Имеются доказательства эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) периндоприла и рамиприла, а при их непереносимости - блокаторов рецепторов ангиотензина. Наиболее выражены протективные эффекты ИАПФ у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), перенесенным ИМ, сахарным диабетом (СД), артериальной гипертонией (АГ), однако и у больных с ИБС без указанных состояний можно рассчитывать на снижение сердечно-сосудистого риска. Также в схеме лечения ИБС находились ß-адреноблокаторы (ß-ЛБ), которые рекомендовались всем пациентам после перенесенного ИМ.

Какие произошли изменения или появились дополнительные возможности, применение которых в повседневной клинической практике улучшает результаты лечения больных с ИБС?

Препараты, улучшающие прогноз при хронической ИБС

Антиагрегантная терапия. У большинства пациентов со стабильной ИБС по-прежнему отдается предпочтение назначению АСК в диапазоне доз от 75 до 150 мг/сут, что связано с благоприятным соотношением пользы и риска, а также низкой стоимостью лечения. Клопидогрел рассматривается как препарат 2-й линии, назначаемый в дозе 75 мг 1 раз в день при непереносимости АСК или в качестве альтернативы АСК у больных с распространенным атеросклеротическим поражением.

Комбинированная или двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТ), включающая АСК и второй антиагрегант (тикагрелор или клопидогрел), является стандартом лечения для больных, переживших острый коронарный синдром -ОКС (в зависимости от стратегии ведения), а также пациентов со стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарным вмешательствам - ЧКВ (АСК с клопидогрелом). Длительность лечения в этих случаях в зависимости от типа имплантируемого стента не превышала 1 года после события. В последнее время активно изучались эффективность и безопасность ДАТ у больных через 1 год и более перенесенного ИМ. После завершения нескольких исследований, особенно исследования PEGASUS-TIMI 54 , стало очевидным, что у пациентов после перенесенного ИМ через 1 год можно рассмотреть возможность более длительного назначения ДАТ, особенно в случаях высокого риска ишемических осложнений и низком риске кровотечений, что было отмечено в новых европейских рекомендациях по лечению больных с ИМ без подъема ST . Недавно было зарегистрировано новое показание для применения тикагрелора.

Что касается пациентов с хронической ИБС, согласно американским рекомендациям по ведению этих больных , ДАТ может быть рассмотрена в тех случаях, когда имеется высокая вероятность развития ишемических осложнений.

Липидснижающая терапия . Всем пациентам с доказанной ИБС рекомендовано назначение статинов в дозах, которые позволяют достичь целевого уровня ХC ЛПНП<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС длительное применение комбинированной терапии симвастатин + эзетимиб, которая больше снижает ХС ЛПНП, чем монотерапия, достоверно улучшает сердечно-сосудистый прогноз . Это позволяет рекомендовать такую комбинированную терапию у больных с недостаточным снижением ХС ЛПНП на монотерапии статинами.

Недавно зарегистрированный (США и Европейский союз) новый класс липидснижающих препаратов - моноклональные антитела-ингибиторы PCSK9 или пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9 (ПСКТ9) при подкожном введении 1 раз в 2-4 нед снижают ХС ЛПНП на 40-60%, в том числе на фоне статинов, обладают хорошей переносимостью. Уже сейчас эти препараты (регистрация препаратов алирокумаб и эволокумаб в России планируется в 2016 г.) могут существенно повысить эффективность терапии пациентов с семейной формой гиперхолестеринемии, а также при непереносимости статинов. В дальнейшем при благоприятном завершении целой серии клинических исследованиях, в которых изучаются эффективность и безопасность ингибиторов ПСКТ9 при длительном применении, эти препараты могут применяться в лечении пациентов с ИБС вместе со статинами для преодоления «остаточного» риска.

ß-АБ . Как уже отмечалось, ß-АБ рекомендовались всем больным после ИМ без ограничения по длительности применения независимо от наличия стенокардии и других показаний к их применению, так как ранее были получены доказательства улучшения прогноза в этой когорте больных. Однако многие эксперты отмечали, что назначение ß-АБ спустя 3 года и более после перенесенного ИМ пациентам без стенокардии и без сердечной недостаточности не имеет доказательств улучшения прогноза. Дело в том, что исследований длительностью более 2-3 лет с целью оценки влияния ß-АБ на прогноз после ИМ не было. Недавно в американских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной ИБС впервые было отмечено, что если через 3 года после ИМ нет стенокардии, хронической сердечной недостаточности со сниженной ФВ ЛЖ, АГ, то терапию ß-АБ можно закончить . Таким образом, указывается на необязательность терапии ß-АБ в отсутствие стенокардии и других показаний для назначения препаратов этого класса.

Антиангинальная(антиишемическая)терапия

Терапия, направленная на устранение ишемических проявлений стенокардии и/или безболевой ишемии миокарда, включает ß-АБ, блокаторы кальциевых каналов (БКК), пролонгированные нитраты, ингибитор if-каналов клеток синусового узла (ивабрадин), цитопротективные препараты (триметазидин), ингибитор позднего натриевого тока (ранолазин) и активатор калиевых каналов (никорандил). Все эти препараты оказывают антиангинальное (антиишемическое) действие, которое было доказано в ходе контролируемых клинических исследований.

ß-АБ . Для лечения стенокардии ß-АБ назначают в минимальной дозе, которую при необходимости постепенно повышают до полного контроля приступов стенокардии или достижения максимальной дозы. Считается, что максимальное снижение потребности миокарда в кислороде и прирост коронарного кровотока достигаются при частоте сердечных сокращений (ЧСС) 50-60 уд/мин. При недостаточной эффективности, а также невозможности использовать максимальные дозы ß-АБ из-за нежелательных проявлений целесообразно комбинировать их с антагонистами кальция - АК (дигидропиридиновыми производными длительного действия) или ивабрадином. При возникновении нежелательных явлений может потребоваться уменьшение дозы ß-АБ или даже их отмена. В этих случаях следует рассмотреть назначение других ритм-урежающих препаратов - верапамила или ивабрадина. Последний в отличие от верапамила может присоединяться к ß-АБ для улучшения контроля ЧСС и увеличения антиишемической эффективности. При необходимости можно присоединять к ß-АБ никорандил. У больных со стабильной стенокардией в сочетании с СД могут быть использованы ранолазин или триметазидин.

Таблица 1. Медикаментозное лечение хронической ИБС

БКК

Нитраты и нитратоподобные средства . Разнообразие лекарственных форм позволяет использовать нитраты пациентам с разной тяжестью заболевания как для купирования, так и профилактики приступов стенокардии. Нитраты могут использоваться в комбинации с другими антиангинальными препаратами. Ослабление чувствительности к нитратам нередко развивается при длительном использовании препаратов пролонгированного действия или трансдермальных лекарственных форм. Для профилактики толерантности к нитратам и ее устранения рекомендуется прерывистый прием нитратов в течение суток; прием нитратов средней продолжительности действия - 2 раза в сутки, пролонгированного действия -1 раз в сутки; альтернативная терапия молсидомином.

Молсидомин, который близок к нитратам по механизму антиангинального действия, назначают при непереносимости нитратов. Обычно его назначают пациентам с противопоказаниями к применению нитратов (с глаукомой), при плохой переносимости (сильная головная боль) нитратов или толерантности к ним.

Ингибитор синусового узла ивабрадин . В основе антиангинального действия ивабрадина - селективное снижение ЧСС посредством ингибирования трансмембранного ионного тока If в клетках синусового узла. В отличие от ß-АБ ивабрадин снижает только ЧСС, не влияет на сократимость, проводимость и автоматизм миокарда, а также артериальное давление (АД). Препарат рекомендуется для лечения стенокардии у больных с синусовым ритмом с противопоказаниями/непереносимостью к приему ß-АБ или вместе с ß-АБ при их недостаточном антиангинальном эффекте. Было показано, что присоединение препарата к ß-АБ у пациентов с ИБС со сниженной ФВ ЛЖ и ЧСС>70 уд/мин улучшает прогноз заболевания. Препарат не рекомендуется назначать одновременно с БКК.

Никорандил . Антиангинальный и антиишемический препарат никорандил одновременно обладает свойствами органических нитратов и активирует аденозинтрифосфат-зависимые калиевые каналы. Прием никорандила эффективно уменьшает ишемию миокарда - обеспечивает одновременное снижение после- и преднагрузки на ЛЖ при минимальном влиянии на гемодинамику и не имеет многих недостатков, характерных для стандартных противоишемических средств. Открывая аденозинтрифосфатзависимые калиевые каналы митохондрии, никорандил полностью воспроизводит защитный эффект ишемического прекондиционирования: способствует энергосбережению в сердечной мышце и предотвращает необратимые клеточные изменения в условиях ишемии и реперфузии .

Показано, что однократная доза никорандила (10 или 20 мг), принятая за 2 ч до внутрикожного коронарного вмешательства у пациентов с ОКС, снижала частоту случаев повышения уровня тропонина I, а также частоту увеличения тропонина в 3 и 5 раз по сравнению с верхней границей нормы по сравнению с контрольной группой . Доказано также, что никорандил способен уменьшать частоту развития аритмий , агрегацию тромбоцитов , стабилизировать коронарную бляшку , способствовать снижению выраженности совободнорадикального окисления , нормализовать функцию эндотелия и симпатическую нервную активность в сердце .

Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на АД, ЧСС, проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Рекомендуется для лечения больных с микроваскулярной стенокардией (при неэффективности ß-АБ и АК). Препарат может также применяться для купирования приступов стенокардии.

В отношении других антиангинальных препаратов нет данных о влиянии на прогноз у больных со стабильной ИБС. Исключение составил препарат никорандил, который в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании ЮNA (Impact Of Nicorandil in А^та; Великобритания, n=5126, средний период наблюдения 1,6 года) достоверно на 17% уменьшил риск смерти от ИБС, нефатального ИМ и внеплановой госпитализации связи с сердечной болью (р=0,014) и на 21% уменьшил риск возникновения ОКС (p=0,028) . Причем максимальное снижение абсолютного риска нежелательных событий наблюдалось у пациентов с наибольшим исходным риском .

В многоцентровом проспективном наблюдательном исследовании в параллельных группах JCAD (Japanese Coronary АГ:егу Disease; Япония, n=5116, средний период наблюдения 2,7 года) изучалось влияние никорандила на отдаленные исходы у больных с ИБС. Частота основной конечной точки (смерть от любых причин) в группе никорандила была на 35% ниже по сравнению с контрольной группой (р=0,0008). Также в группе никорандила отмечалось достоверное снижение частоты дополнительных конечных точек: сердечной смерти (-56%), фатального ИМ (-56%), цереброваскулярной и сосудистой смерти (-71%), застойной сердечной недостаточности (-33%), внебольничной остановки кровообращения и дыхания (-64%) .

В другом наблюдательном исследовании ОАСК (Osaka Acute Coronary Insufficiency Study; Япония, n=1846, медиана периода наблюдения 709 дней) пациентам с острым ИМ, перенесшим экстренное ЧКВ, никорандил, назначенный перорально с момента выписки, снижал риск смерти от любых причин на 50,5% (р=0,0393) вне зависимости от исхода ЧКВ . Однако никорандил используется в клинической практике только для терапии стенокардии.

Рандомизированные клинические исследования с применением никорандила отечественного производства выявили дополнительные клинические эффекты у больных со стабильной ИБС по отношению к изосорбида-5-моно-нитрату: улучшение показателей эректильной функции и увеличение прироста диаметра кавернозных артерий у мужчин, увеличение скорости мозгового кровотока, что особенно важно для пожилых пациентов, имеющих недостаточность мозгового кровообращения . Добавление никорандила к стандартной терапии стабильной стенокардии способствовало достоверному снижению концентрации высокочувствительного С-реактивного белка (р=0,003) и уровня фибриногена (р=0,042) на фоне приема розувастатина, что подтверждает положительное влияние никорандила на процессы редуцирования оксидативного повреждения и системного воспаления . Применение никорандила у больных со стабильной стенокардией III функционального класса, осложненной сердечной недостаточностью с низкой ФВ ЛЖ, позволило не только получить более выраженный антиангинальный эффект, но и улучшить систолическую функцию сердца, уменьшить ремоделирование ЛЖ .

Ранолазин селективно ингибирует поздние натриевые каналы, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием - негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость и жесткость миокарда, улучшает перфузию миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде, при этом не оказывает влияния на частоту сердечного ритма и АД. Обычно назначается в комбинированной терапии при недостаточной анти-ангинальной эффективности основных лекарственных средств.

В недавно завершившемся исследовании изучалось влияние ранолазина на течение ИБС у больных после неполной реваскуляризации миокарда с помощью ЧКВ со стентированием . Ранее было показано, что у 80% пациентов после ЧКВ имеется неполная реваскуляризация миокарда, что в последующем связано с более высокой смертностью и повторными госпитализациями с реваскуляризацией. В исследование RIVER-PCI были включены 2619 больных между ноябрем 2011 г. и маем 2013 г. в 245 центрах в Израиле, США, Европе и России, которых рандомизировали для получения ранолазина по 1000 мг 2 раза в сутки (n=1332) или плацебо (n=1297). Трехсосудистое поражение было у 44% больных, у 33% была хроническая полная окклюзия и 14% ранее перенесли операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). У всех была неполная реваскуляризация, которая определялась как наличие одного или более поражений с 50% диаметром стеноза и более в коронарной артерии (КА) 2 мм в диаметре и более.

Средний срок наблюдения составил 643 дня, в течение которых у 26,2% пациентов группы ранолазина и у 28,3% группы плацебо возникли события комбинированной первичной конечной точки (связанная с ишемией миокарда реваскуляризация или госпитализация без реваскуляризации). Различие не имело достоверного значения (отношение рисков 0,95). Вместе с тем исследователи отметили очень высокую частоту сердечно-сосудистых событий у больных с неполной реваскуляризацией. Почти в 1/2 случаев повторно проведенной реваскуляризации, связанной с развитием ишемии, ЧКВ выполнялось на стенозах, которые ранее остались нелечеными. Не было установлено достоверных различий в частоте развития отдельных событий первичной или вторичных конечных точек: реваскуляризация, связанная с ишемией (15,3% против 15,5% соответственно в группах ранолазина и плацебо); госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации (15,3% против 17,9%); сердечно-сосудистая смерть (1,6% против 1,6%); внезапная сердечная смерть (0,5% против 0,9%) или ИМ (8,4% против 9,0%). В группе ранолазина чаще встречались транзиторные ишемические атаки по сравнению с группой плацебо (1,0% против 0,2%; отношение рисков 4,36; p=0,02) и достоверно больше больных закончили исследование преждевременно по всем причинам (40,0% против 35,7%, p=0,006); табл. 2.

Одной из возможных причин неудачного завершения проекта исследователи считают отсутствие объективных доказательств возобновления ишемии после ЧКВ как критерия включения в исследование. Таким образом, применение ранолазина у пациентов с хронической ИБС после неполной реваскуляризации не оказывает влияния на прогноз заболевания .

Таблица 2. Исследование RIVER-PCI: влияние ранолазина на течение ИБС у пациентов с неполной реваскуляризацией после ЧКВ

События	Ранолазин (n=1332)	Плацебо (n=1297)	Р
Первичная конечная точка*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	НД
Реваскуляризация, связанная с ишемией	15,3%	15,5%	НД
Госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации	15,3%	17,9%	НД
ИМ	8,4%	9,0%	НД
Смерть от сердечно-сосудистых причин	0,5%	0,9%	НД
Транизиторная ишемическая атака	1,0%	0,2%	0,02
Прекратили прием	189 (14%)	137 (11%)	0,04

После публикации основного результата исследования RIVER-PCI был проведен новый анализ оценки КЖ по опроснику QoL (Quality of Life) . Анализ 2389 участников исследования показал, что хотя в обеих группах было значительное улучшение КЖ по шкале Сиэтловского опросника в течение 1 мес и 1 года после индексного ЧКВ, достоверных отличий между группами ранолазина и плацебо выявлено не было. Однако у пациентов с СД и в группе с более тяжелой стенокардией исходно было достоверное улучшение по этому опроснику через 6 мес после вмешательства, которое нивелировалось к 12 мес.

Триметазидин . Препарат является антиишемическим метаболическим модулятором, улучшает метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьшает гипоксию миокарда, не оказывая влияния на показатели гемодинамики. Может назначаться с любыми другими антиангинальными препаратами. Недавно были внесены ограничения по назначению препарата при двигательных расстройствах (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и синдром беспокойных ног). В настоящее время изучается эффективность препарата в снижении риска сердечно-сосудистых событий у более чем 7 тыс. больных после ЧКВ со стентированием в международном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании (AT-PCI).

Особенности медикаментозного лечения вазоспастической стенокардии

ß-АБ при вазоспастической стенокардии на фоне ангио-графически интактных КА не рекомендуются. Наилучшие результаты по профилактике ишемии у больных с вазоспастической стенокардией показывают БКК. Вместе с тем практически нет данных о влиянии такой терапии на прогноз вазоспастической стенокардии. Недавно исследователи из японской Ассоциации коронарного спазма провели многоцентровое исследование , в которое были включены 1429 пациентов (средний возраст 66 лет; мужчины/женщины 1090/339) с вазоспастической стенокардией (диагноз выставлялся по решению участвующих врачей). Более 90% больных получали терапию БКК; 695 (49%) принимали разные нитраты, такие как нитроглицерин, изосорбида мононитрат и динитрат (551 пациент) и никорандил (306 больных). Первичной конечной точкой была сумма кардиальных событий (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ, госпитализация с нестабильной стенокардией или сердечной недостаточностью, успешная реанимация).

В течение исследования (в среднем 32 мес) события первичной конечной точки были отмечены у 5,9% пациентов. По данным анализа одинаковых подобранных пар, общая частота кардиальных событий была одинаковой у пациентов, получавших и не получавших длительную терапию нитратами (11% против 8% соответственно в течение 5 лет; отношение рисков 1,28; 95% доверительный интервал - ДИ 0,72-2,28). Монотерапия никорандилом ассоциировалась с нейтральным влиянием на прогноз при вазоспастической стенокардии (отношение рисков 0,8; 95% ДИ 0,28-2,27). Однако, по данным многофакторного анализа (модель Cox), одновременное применение разных нитратов вместе с никорандилом, возможно, повышает риск кардиальных событий (отношение рисков 2,14; 95% ДИ 1,02-4,47; p=0,044), особенно при одновременном использовании нитроглицерина и никорандила. Был сделан вывод о том, что длительное применение нитратов в комбинации с БКК не улучшало прогноз у пациентов вазоспастической стенокардией .

В тех случаях, когда спазм КА имеет место на фоне стенозирующего атеросклероза, можно назначить небольшие дозы ß-АБ - в комбинации с дигидропиридиновыми АК. Прогностическое действие АСК, статинов, ИАПФ при вазоспастической стенокардии на фоне ангиографически интактных КА не изучено.

Особенности медикаментозного лечения микрососудистой стенокардии

В настоящее время для терапии этой формы ИБС также рекомендуется назначение статинов и антиагрегантов. Для предупреждения приступов в первую очередь назначаются ß-АБ, а при недостаточной эффективности используют АК и нитраты длительного действия. В случаях сохраняющейся стенокардии назначают ИАПФ и никорандил. Ранее были опубликованы клинические наблюдения об эффективности никорандила у больных с этой формой стенокардии.

В закончившемся недавно исследовании RWISE приняли участие 142 пациента (96% женщины; средний возраст 55 лет) с микрососудистой стенокардией . Помимо симптомов, связанных с ишемией миокарда, у всех не было обструктивного поражения КА (стеноз менее 50%) и сниженного коронарного резерва (менее 2 5) при пробе с ацетилхолином. В этом плацебо-контролируемом исследовании ранолазин не был эффективен в уменьшении количества приступов стенокардии напряжения или улучшении миокардиальной перфузии (р=0,81). Однако в группе ранолазина отмечалось снижение симптомов депрессии (р=0,009). Таким образом, у больных с микрососудистой стенокардией не было выявлено влияния препарата на резервный индекс миокардиальной перфузии.

Реваскуляризация миокарда при хронической ИБС

При обсуждении вопроса о реваскуляризации миокарда при стабильной стенокардии (баллонная ангиопластика со стентированием КА или АКШ) учитываются следующие обстоятельства:

Эффективность антиангинальной терапии. Если после назначения пациенту в том числе комбинированной терапии в оптимальных дозах у него сохраняются приступы стенокардии с неприемлемой для данного конкретного больного частотой, необходимо рассмотреть вопрос о реваскуляризации.
Результаты нагрузочных проб. Результаты любой нагрузочной пробы могут выявить критерии высокого риска осложнений, которые говорят о неблагоприятном отдаленном прогнозе.
Риск вмешательства. Во внимание принимают анатомические особенности поражения КА, клинические характеристики больного, операционный опыт данного учреждения. Как правило, от инвазивной процедуры воздерживаются в тех случаях, когда предполагаемый риск смерти во время ее проведения превышает риск смерти конкретного пациента в течение 1 года.
Вопрос о проведении инвазивного лечения должен подробно обсуждаться с больным, а решение - приниматься коллегиально с участием лечащего врача, хирурга и инвазивного кардиолога. После успешной инвазивной терапии необходимо продолжить принимать медикаментозные средства.

Выбор метода реваскуляризации миокарда

Следует напомнить, что ранее проведенные исследования, в частности исследование COURAGE, не установили преимуществ в улучшении отдаленного прогноза при сравнении двух стратегий ведения больных со стабильной ИБС - только оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ) или ЧКВ с имплантацией в основном металлических непокрытых стентов + ОМТ . Недавно были опубликованы результаты почти 12-летнего наблюдения за частью пациентов, ранее принимавших участие в исследовании COURAGE . Оказалось, что при более длительных сроках наблюдения число умерших от всех причин в обеих группах статистически не различалось (табл. 3).

Эти и другие данные свидетельствуют о том, что ЧКВ показано, как правило, только в случае неэффективного антиангинального лечения с целью улучшения КЖ пациентов со стабильной ИБС, так как этот метод инвазивной терапии не оказывает влияния на риск развития сердечно-сосудистых событий и смертельного исхода .

Таблица 3. Исследование COURAGE: влияние ЧКВ на отдаленную выживаемость у пациентов со стабильной ИБС

Информация по выживаемости оказалась доступной для 1211 пациентов или 53% оригинальной популяции
со средним периодом наблюдения 11,9 года. Всего за время наблюдения умер 561 пациент, из которых
180 - в течение первого исследования и 381 - в течение продленного периода наблюдения

Успешное шунтирование КА улучшает не только КЖ, но и в целом ряде клинических ситуаций - прогноз заболевания, снижая риск развития нефатального ИМ и смерти от сердечно-сосудистых осложнений . Это относится к пациентам, у которых имеются стеноз более 50% основного ствола левой КА; стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных КА; коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; множественные окклюзии КА; диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы КА. Снижение систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

За последние годы было проведено несколько рандомизированых исследований, в которых сравнивались результаты КШ и ЧКВ у больных с многососудистым поражением КА. В исследованиях SYNTAX, FREEDOM и ARTSII использовались только стенты, покрытые лекарством I поколения. Частота тромбозов стентов была от 5 до 10% в течение 5 лет. Поскольку тромбоз стента сопровождается, как правило, неблагоприятным исходом, это определяло худший прогноз в группе стентированных больных по сравнению с оперированными. При использовании стентов с лекарственным покрытием II поколения частота развития тромбозов стентов и, что важно подчеркнуть, необходимость в повторной реваскуляризации меньше. В недавнем метаанализе, в котором проводилось сравнение стентирования и КШ в лечении пациентов с СД с многососудистым поражением, было показано, что частота повторных реваскуляризаций постоянно снижается при изменении технологии ЧКВ от наибольшей при баллонировании к меньшей при применении стентов с лекарственным покрытием I поколения и минимальной в случае имплантации стентов с лекарственным покрытием II поколения . В настоящее время проводятся два крупных исследования (EXCEL и NOBLE), в которых изучается в современных условиях эффективность лечения больных с незащищенным поражением основного ствола левой КА и сложным поражением КА с низким или промежуточным индексом SYNTAX с использованием новой генерации стентов с лекарственным покрытием против КШ . Первые результаты этих исследований ожидаются в 2016 г.

Заключение

ИБС относится к часто встречающимся сердечно-сосудистым заболеваниям и является основной причиной сердечно-сосудистой смертности в России. Схема лечения с назначением антиагрегантов, статинов, блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антиангинальных препаратов должна применяться у всех больных с диагнозом стабильной ИБС, протекающей с приступами стенокардии.

При возникающих приступах стенокардии несмотря на проводимое лечение и при определенных клинических ситуациях, проводится инвазивное лечение, в выборе которого (стентирование или КШ) принимают участие лечащий врач, коронарный хирург и инвазивный кардиолог при учете мнения пациента.

Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения КЖ, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013; 34: 2949-3003.
Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Е.И.Чазова, Ю.АКарпова. М.: Литтерра, 2014; c. 28-36. / Ratsional"naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I.Chazova, Iu.A.Karpova. M.: Lit-terra, 2014; c. 28-36.
Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M et al. PEGASUSTIMI 54 Steering Committee and Investigators. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl Med 2015; 372: 1791-800.
Mauri L, Kereiakes K, Jeh RW et al . The DAPT Investigators. Twelve or 30 months of dual antiplatelet terapy after drugeluting stents. N Engl J Med 2014; 371: 1016-27.
Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP et al . 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/ SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease. Circulation 2014; 130: 1749-67.
Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al . IMPROVE-IT Investigators. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 2387-97.
Kinoshita M, Sakai K . Pharmacology and Therapeutic Effects of Nicorandil. Cardio-vasc Drugs Ther 1990; 4: 1075-88.
Meany TB, Richardson P, Camm AJ et al. Exercise capacity after single and twice-daily doses of nicorandil in chronic stable angina pectoris. Am J Cardiol 1989; 63: 66-70.
Yang J, Zhang J, Cui W et al . Cardioprotective effects of single oral dose of nicorandil before selective percutaneous coronary intervention. Anadolu Kardiyol Derg 2015; 15 (2): 125-31.
Airaksinen KE, Huikuri HV . Antiarrhythmic effect of repeated coronary occlusion during balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 1997; 29 (5): 1035.
Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S et al . Effects of nicorandil on endogenous fibrinolytic capacity in patients with coronary artery disease. Circ J 2004; 68: 232-56.
Izumiya Y, Kojima S, Araki S et al . Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris. Atherosclerosis 2011; 214 (2): 415-21.
Markham A, Plosker GL, Goa KL. Nicorandil . An updated review of its use in ischaemic heart disease with emphasis on its cardio-protective effects. Drugs 2000; 60: 955-74.
Sekiya M, Sato M, Funada J et al . Effects of the long-term administration of nicorandil on vascular endothelial function and the progression of arteriosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46 (1): 63-7.
Kasama S, Toyama T, Sumino H et al . Long-term nicorandil therapy improves cardiac sympathetic nerve activity after reperfusion therapy in patients with first acute myocardial infarction. J Nucl Med 2007; 48 (10): 1676-82.
Kasama S, Toyama T, Hatori T et al . Comparative effects of nicorandil with isosorbide mononitrate on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular function in patients with ischemic cardiomyopathy. Am Heart J 2005; 150 (3): 477.e1-477.e8.
The IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial. Lancet 2002; 359: 1269-75.
The IONA Study Group. Impact of nicorandil in angina: subgroup analyses. Heart 2004; 90: 1427-30.
Horinaka S, Yabe A, Yagi H et al . Effects of nicorandil on cardiovascular events in patients with coronary artery disease in the Japanese Coronary Artery Disease (JCAD) study. Circ J 2010; 74 (3): 503-9.
Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al . Oral treatment with nicorandil at discharge is associated with reduced mortality after acute myocardial infarction. J Cardiol 2012; 59 (1): 14-21.
Булахова Е.Ю., Кореннова О.Ю., Кондрашева М.Н. и др . Клинические преимущества терапии никорандилом по сравнению с изосорбид-5-мононитратом у больных ИБС. Сердце. 2013; 12, №2 (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. i dr. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s izosorbid-5-mononitratom u bol"nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, №2 (70): 83-7.
Резванова ЮА., Адамчик А.С. Оценка антиишемической и кардиопротективной эффективности никорандила у пациентов со стабильной стенокардией. Кардиология. 2015 8 (55): 21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil"noi stenokardiei. Kardiologiia. 2015 8 (55): 21-5.
Рябихин Е.А, Можейко М.Е., Красильникова ЮА. и др . Дополнительные возможности в лечении ишемической болезни сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса левого желудочка. Сердечная недостаточность. 2016; 17 (1): 3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasil"nikova Iu.A. i dr. Dopolnitel"nye vozmozhnosti v lechenii ishemicheskoi bolezni serdtsa, oslozhnennoi khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost"iu s nizkoi fraktsiei vybrosa levogo zheludochka. Serdechnaia nedostatochnost". 2016; 17 (1): 3-9.
Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A et al. for the RIVER-PCI investigators. Ranolazine in patients with incomplete revascularisation after percutaneous coronary intervention (RIVER-PCI): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2016; 387: 136-45.
Alexander KA, Weisz G, Prather K et al . Effects of Ranolazine on Angina and Quality of Life After Percutaneous Coronary Intervention With Incomplete Revascularization Results From the Ranolazine for Incomplete Vessel Revascularization (RIVER-PCI) Trial. Circulation 2016; 133: 39-47.
Takahashi J et al. Prognostic impact of chronic nitrate therapy in patients with vasospastic angina: multicentre registry study of the Japanese coronary spasm association. Eur Heart J 2015; 36: 228-37. Doi:10.1093/eurheartj/ehu313.
Boden WE, O"Rourke RA, Teo KK et al . Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 356: 1503-16.
Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK et al . For the COURAGE Trial Investigators. Original Effect of PCI on Long-Term Survival in Patients with Stable Ischemic Heart Disease. N Engl J Med 2015; 373: 1937-46.
2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2014. Doi:10.1093/eurheartj /ehu2 78.
Kiramijyan S, Liu MW. The benefits of drug-eluting stents in the treatment of coronary artery disease. Res Rep Clin Cardiol 2016; 7: 9-25.
Bangalore S, Toklu B, Feit F . Outcomes with coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous coronary intervention for patients with diabetes mellitus: can newer generation drug-eluting stents bridge the gap? Circ Cardiovasc Interv 2014; 7 (4): 518-25.
Campos CM, Christiansen EH, Stone GW, Serruys PW. The EXCEL and NOBLE trials: similarities, contrasts and future perspectives for left main revascularisation. Euro Intervention 2015; 11 (Suppl. V): V115-V119.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (хроническая ИБС) включает формы заболевания, протекающие хронически: стабильную стенокардию, диффузный (атеросклеротический) и постинфарктный кардиосклероз.

Этиология. Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии

возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.

Патогенез. В основе развития хронической ИБС лежит коронарная недостаточность - результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Патогенез ишемии различен при измененных и неизмененных коронарных артериях.

В качестве основного механизма возникновения коронарной недостаточности при морфологически неизмененных сосудах выступает спазм артерий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коронарной недостаточности способствует нервное и(или) физическое напряжение, обусловливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечниками и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих биологически активных веществ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой системы активизация свертывающей системы крови, а также угнетение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоцитов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.

При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения (схема 14) ярко проявляется при физической нагрузке (усиление работы сердца, повышение активности симпатико-адреналовой системы). Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатеральных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. К таким влияниям относятся сжимающий эффект миокарда на мелкие коронарные артерии в фазу систолы, а также повышение внутримиокарди-ального давления в связи с развивающейся во время приступа стенокардии недостаточностью сократительного миокарда и увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке.

Остро возникшая коронарная недостаточность, проявляющаяся приступом стенокардии, может включить компенсаторные механизмы, предупреждающие развитие ишемии миокарда. Такими механизмами являются раскрытие существующих и образование новых межкоронарных анастомозов, повышение экстракции миокардом кислорода из артериальной крови. При истощении этого «коронарного резерва» ишемия миокарда во время приступа стенокардии становится более выраженной.

Кроме приступа стенокардии, ишемия миокарда проявляется различными эктопическими аритмиями, а также постепенным развитием атеро-склеротического кардиосклероза. При кардиосклерозе замещение мышечных волокон соединительной тканью постепенно приводит к снижению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Стенокардия. Стенокардия является основным проявлением хронической ИБС, но может встречаться и как синдром при других заболеваниях (аортальные пороки, выраженная анемия). В связи с этим термин «стенокардия», если специально не указывается заболевание, вызвав-

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза . Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Клинические формы ИБС . ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии .

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) .

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80-320 мг/сут), атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β 1 -адренорецепторы.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100-300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β 1 -адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5-20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α 1 -блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β 1 -, так и β 2 -адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α 1 -адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения . Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55-60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β 1 -адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200-600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β 2 -адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака . Целипролол (200-600 мг/сут), атенолол (50-100 мг/сут), пропранолол (80-320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β 2 -рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30-60 мг/сут (по 10-20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30-180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80-160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120-480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30-60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120-300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5-1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2-4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше .

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты . В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3- 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40-80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20-80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток .

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15-20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия . Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов . Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию . Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе . Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов .

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению .

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам .

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение . При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного .

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .

Д. М. Аронов , доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов , доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

ИБС — серьезная проблема, стоящая перед многими людьми. Стрессы, неправильное питание, слишком высокий ритм жизни в больших городах — все это способствует развитию ИБС.

Хроническая ишемия развивается при небольшом поступлении кислорода к миокарду по артериям, которые забиты холестериновыми бляшками. Происходит недостаточное кровоснабжение различных участков сердца. ИБС подразделяется как:

острая;
хроническая.

Причины хронической ИБС

Главной причиной болезни сердца все врачи считают атеросклероз. Он проявляется наличием внутри сосудов белковых и жировых отложений, которые сужают просвет артерии более чем на 70% и не позволяют в нужном объеме проходить крови к сердцу.

Риск появления атеросклероза увеличивается при наличии следующих факторов:

Высокий холестерин: происходит дисбаланс между хорошим и плохим холестерином — дислипидемия. Все это связано с вредным питанием: преобладание жирной пищи и быстро усваиваемых углеводов.
Возраст: если формирование атеросклероза при ХИБС может начаться еще в юном возрасте, с годами этот процесс только ухудшается, образуя необратимые изменения на стенках сосудов. Критичным считается возраст от 50 до 65 лет.
Гиподинамия: слабая физическая деятельность, не желание заниматься спортом с умеренными нагрузками.
сопутствующие болезни: Такими болезнями являются сахарный диабет, при котором теряется эластичность сосудов; ожирение дает еще большую нагрузку на сердце и другие органы; гипотериоз – недостаточность выработки гормонов щитовидной железы.
Гипертония: повышает нагрузку на сосуды.
Наследственность: имеется предрасположенность, связанная с заболеваниями сердца.
Пол: чаще страдают мужчины, у женщин хроническая ишемия связана с климактерическим периодом.
Стрессы: всеми признанный факт, усугубляющий работу всего организма.

Важно: Атеросклероз артерий может возникнуть из-за агрессии или тревожности. Лучше не конфликтовать с окружающими, быть спокойным, сдерживать свои эмоции.

Также к причинам хронической ишемии можно отнести нарушение микроциркуляции крови в миокарде и ее высокую свертываемость. Последняя причина повышает риск образования тромбов.

Хронические формы ИБС

Хроническая ишемическая болезнь сердца проявляется в следующих хронических формах ИБС, которые существуют как самостоятельные болезни:

Стенокардия: подразделяется на стабильную и нестабильную. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется болью в груди при повышении физических и эмоциональных нагрузок, которая стихает при их уменьшении. Нестабильная стенокардия не зависит от активности организма, возникает внезапно и на более длительное время. Может перейти в инфаркт.
Очаговая ишемическая дистрофия миокарда: наступает при ишемии, длящейся более 20 минут.
Инфаркт миокарда: характеризуется гибелью участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения.
Кардиосклероз: заболевание сердца, характеризующееся заменой соединительной тканью, рубцами ткани сердечной мышцы, при этом происходит деформация клапана сердца.
Аритмия: проявляется в нарушении ритма сердца: слишком быстром или слишком медленном, нерегулярном биение.
Сердечная недостаточность: проявляется в неспособности сердца перекачивать то количество крови, которое необходимо для нормальной работы всего организма. Для восполнения нужного объема перекачивание происходит при высоком давлении, что еще больше изнашивает сердце.
Внезапная смерть: полное прекращение деятельности сердца. Сопровождается потерей сознания, расширением зрачков, исчезновением пульса.

Симптомы хронической ИБС

Хроническая форма ИБС характеризуется нарастанием симптомов. Сначала они появляются редко и быстро исчезают. Со временем сердце изнашивается, к этому присоединяются множественные побочные болезни, и проявление симптомов усиливается. Они становятся более частыми и длятся дольше.

Основные симптомы:

Боль в области сердца давящая, сжимающая, жгучая с разной периодичностью. Длится от 30 секунд до 15 минут. В начале развития болезни быстро снимается таблетками нитроглицерина.
Атипичные боли могут проявляться головокружением, изжогой, болью в области эпигастрии, онемение руки.
Одышка и отеки ног: из-за недостатка поставляемого кислорода через кровь к органам, в том числе к легким, происходит напряженное дыхание.
Нерегулярный сердечный ритм проявляется либо в виде тахикардии – учащенного биения сердца, либо в виде брадикардии — замедленного биения. Часто возникает аритмия — нерегулярное биение то быстрое, то медленное.
Усталость и утомляемость — типичные признаки для всех болезней сердца, больной ощущает внезапную усталость, слабость в ногах.
Приступы тревоги и страхи без видимых причин. Еще один типичный симптом для больных, страдающих ишемией сердца.

Лечение

В основе лечения ИБС заложено устранение фактора риска и обезболивание. Лечение подразделяется на следующие типы:

медикаментозное;
немедикаментозное;
хирургическое.

Медикаментозное лечение

На сегодняшний день не существует такого лекарства, которое смогло бы повернуть заболевание хронической ишемии вспять. При правильном назначении лечения возможно замедление процесса развития болезни.

Препараты влияющие на уровень холестерина (статины). Направлены на снижение уровня холестерина и уменьшение рисков для работы сердца. Воздействуют на липидный обмен. Препараты этой фармакологической группы: Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин.

Кроворазжижающие средства. Препараты воздействующие на свертываемость крови, способствуют ее разжижению, замедляют агрегацию тромбоцитов. Давая такие препараты, нужно контролировать показатель МНО, чтобы у больного не случилось внутреннего кровотечения. К препаратам антиагрегантам и антикоагулянтам относятся: Аспирин, Варфарин, Плавикс, Гепарин.

Блокаторы. Самое распространенное средство, назначаемое при ХИБС. Замедляет биение сердца, у него становится меньше потребность в кислороде и в снабжении крови. Противопоказаны эти лекарства при бронхиальной астме. К лекарственным препаратам этой группы относятся: Бипролол, Вискен, Атенолол.

Нитраты. Влияют на гладкие мышцы в стенках сосудов, помогают увеличивать просвет, что снимает хроническую ишемию. Динисорб, Изокет – препараты этой группы.

Блокаторы кальциевых каналов. Данные препараты снижают частоту приступов и улучшают переносимость физических нагрузок. Часто побочными действиями являются сильные головные боли. Препараты, относящиеся к данной группе: Верапамил, Нифедипин, Амлодипин.

Диуретики. Назначают для вывода жидкости из организма, помогают снизить артериальное давление. При этом снижается нагрузка на сердце. К диуретикам относятся: Фуросемид, Гипотеазид.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение хронической ишемии основано на изменении образа и качества жизни, необходимости сведения к минимуму причин, влияющих на дальнейшее развитие хронической ИБС:

соблюдение режима здорового питания: не употреблять жирную, жареную, копченую пищу, постараться отказаться от соли;
отказаться от вредных привычек: алкоголя, курения;
повышение физической активности, проведение разумного закаливания, борьба с лишним весом.

Хирургические методы лечения

Они должны быть направлены на увеличение просвета артерий, которые закрываются атеросклеротическими бляшками. Данный метод используется только, когда лекарственная терапия не помогает. Существуют несколько способов восстановления просвета:

Стентирование: в артерию вводят стент, металлическую трубочку, для восстановления просвета. Операцию проводят путем введения стента через вену.
Аорто-коронарное шунтирование: данный вид операции стал проводиться раньше, чем стентирование. Операция основана на введение шунта (обходного пути) для снабжения кровью сердца. Шунтирование более сложная операция, делается под общим наркозом. Эта операция предпочтительна для пожилых людей старше 65 лет, для диабетиков, для гипертоников.

Добиться успехов в лечение хронической ИБС очень сложно. Полностью избавиться от болезни невозможно, но можно уменьшить симптомы, улучшить качество жизни, соблюдая все предписания врачей и изменив свой образ жизни.

Ишемия сердца, ишемическая болезнь (ИБС): симптомы, лечение, формы, профилактика

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) стала серьезной социальной проблемой, ведь большая часть населения планеты имеет те или иные её проявления. Стремительный ритм жизни мегаполисов, психоэмоциональное напряжение, употребление большого количества жиров с пищей способствуют возникновению болезни и поэтому не удивительно, что жители развитых стран больше подвержены этой проблеме.

ИБС представляет собой заболевание, связанное с изменением стенки артериальных сосудов сердца холестериновыми бляшками, что в итоге приводит к нарушению равновесия между потребностями сердечной мышцы в необходимых для обмена веществах и возможностями их доставки по сердечным артериям. Заболевание может протекать хоть остро, хоть хронически, имеет множество клинических форм, отличающихся симптоматикой и прогнозом.

Несмотря на появление различных современных методов лечения, ИБС по-прежнему занимает лидирующее положение по числу смертей в мире. Зачастую ишемия сердца сочетается с так называемой , которая также возникает при атеросклеротическом поражении сосудов, обеспечивающих его кровью. Достаточно часто встречающийся , иначе говоря, инфаркт мозга – прямое следствие . Таким образом, общие причины этих серьезных заболеваний обусловливают и частую их сочетаемость у одного и того же больного.

Главная причина болезни коронарных сосудов

Для того, чтобы сердце могло своевременно доставлять кровь во все органы и ткани, оно должно иметь здоровый миокард, ведь там происходит множество биохимических превращений, необходимых для выполнения такой важной функции. Миокард снабжен сосудами, называемыми коронарными, по которым ему и доставляются «пища» и дыхание. Различные воздействия, неблагоприятные для коронарных сосудов, способны привести к их несостоятельности, что повлечет за собой нарушение движения крови и питания сердечной мышцы.

Причины ишемической болезни сердца современная медицина изучила достаточно хорошо. С увеличением возраста, под влиянием воздействия внешней среды, образа жизни, особенностей питания, а также при наличии наследственной предрасположенности, происходит . Говоря иными словами, на стенках артерий происходит отложение белково-жировых комплексов, со временем превращающихся в атеросклеротическую бляшку, которая и суживает просвет сосуда, нарушая нормальный приток крови к миокарду. Итак, непосредственная причина развития ишемии миокарда – .

Видео: ИБС и атеросклероз

Когда мы рискуем?

Факторы риска – это такие условия, которые создают угрозу развития заболевания, способствуют его возникновению и прогрессированию. Основными факторами, приводящими к развитию ишемии сердца можно считать следующие:

Повышение уровня холестерина (), а также изменение соотношения различных фракций липопротеидов;
Нарушение питания (злоупотребление жирной пищей, избыточное потребление легкоусвояемых углеводов);
Гиподинамия, низкая физическая активность, нежелание заниматься спортом;
Наличие вредных привычек, таких как курение, алкоголизм;
Сопутствующие заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (ожирение, снижение функции щитовидной железы);
Артериальная гипертензия;
Возрастной и половой фактор (известно, что ИБС чаще встречается у пожилых людей, а также у мужчин чаще, чем у женщин);
Особенности психоэмоционального состояния (частые стрессы, переутомление, эмоциональное перенапряжение).

Как видно, большинство приведенных факторов достаточно банальны. Каким же образом они влияют на возникновение ишемии миокарда? Гиперхолестеринемия, нарушение питания и обмена веществ представляют собой предпосылки образования атеросклеротических изменений в артериях сердца. У пациентов, имеющих , на фоне кол ебания давления происходит спазм сосудов, при котором повреждается их внутренняя оболочка, а также развивается . Венечным артериям сложно обеспечить достаточное кровоснабжение увеличенной массы миокарда, особенно, если они сужены накопившимися бляшками.

Известно, что одно только курение способно увеличить риск смерти от сосудистых заболеваний примерно наполовину. Это объясняется развитием у курильщиков артериальной гипертензии, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением свертывания крови, а также усилением атеросклероза в стенках сосудов.

К факторам риска относят также психоэмоциональный стресс . Некоторые особенности личности, имеющей постоянное ощущение тревоги или гнева, которые легко могут вызвать агрессию в отношении окружающих, а также частые конфликты, отсутствие взаимопонимания и поддержки в семье, неизбежно приводят к повышенному артериальному давлению, увеличенной частоте сердечных сокращений и, как следствие, возрастающей потребности миокарда в кислороде.

Видео: возникновение и течение ишемии

Всё ли зависит от нас?

Существуют так называемые немодифицируемые факторы риска, то есть те, на которые мы никак повлиять не можем. К ним относят наследственность (наличие различных форм ИБС у отца, матери и других кровных родственников), пожилой возраст и пол. У женщин различные формы ИБС наблюдаются реже и в более позднем возрасте, что объясняют своеобразным действием женских половых гормонов, эстрогенов, препятствующих развитию атеросклероза.

У новорожденных, маленьких детей и подростков практически не наблюдается признаком ишемии миокарда, в особенности, вызванных атеросклерозом. В раннем возрасте ишемические изменения в сердце могут возникнуть в результате коронарных сосудов либо пороков развития. Ишемия у новорожденных и вовсе чаще касается головного мозга и связана она с нарушениями течения беременности или послеродового периода.

Вряд ли каждый из нас может похвастаться отличным здоровьем, постоянным соблюдением режима питания и регулярными занятиями спортом. Большие нагрузки на работе, стрессы, постоянная спешка, невозможность питаться сбалансированно и регулярно – частые спутники нашего ежедневного ритма жизни.

Считается, что жители мегаполисов больше склонны к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и ИБС, что связано с высоким стрессовым уровнем, постоянным переутомлением и недостатком физической активности. Однако хорошо бы хоть разок в неделю посещать бассейн или спортивный зал, но ведь большинство из нас найдёт массу отговорок этого не делать! У кого-то нет времени, кто-то слишком устал, да и диван с телевизором да тарелочкой домашней вкусной еды в выходной день манит с невероятной силой.

Многие не придают существенного значения образу жизни, поэтому врачам поликлиник необходимо своевременно выявлять факторы риска у пациентов из группы риска, делиться информацией о возможных последствиях переедания, ожирения, малоподвижного образа жизни, курения. Пациент должен ясно представлять исход, к которому может привести игнорирование коронарных сосудов, поэтому как говорится: предупрежден – значит вооружен!

Виды и формы ишемической болезни сердца

В настоящее время известно множество видов ишемической болезни сердца. Классификация ИБС, предложенная в 1979 году рабочей группой экспертов ВОЗ, по-прежнему остается актуальной и используется многими врачами. Она основана на выделении самостоятельных форм заболевания, которые имеют своеобразные характерные проявления, определенный прогноз и требуют особого вида лечения. С течением времени и появлением современных способов диагностики, были подробно изучены другие формы ИБС, что нашло свое отражение в других, более новых классификациях.

В настоящее время выделяют следующие клинические формы ИБС, которые представлены:

Внезапной коронарной смертью (первичная остановка сердца);
Стенокардией (здесь выделяют такие ее формы как стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия);
(первичный, повторный, мелкоочаговый, крупноочаговый);
Постинфарктным ;
Недостаточностью кровообращения;
Нарушением сердечного ритма;
Безболевой ишемией миокарда;
Микроваскулярной (дистальная) ИБС
Новыми ишемическими синдромами («оглушение» миокарда и др.)

Для статистического учета заболеваемости ишемической болезнью сердца используется Международная классификация болезней Х пересмотра, с которой хорошо знаком каждый врач. Кроме того, следует упомянуть, что заболевание может протекать в острой форме, например, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть. Хроническая ишемическая болезнь сердца представлена такими формами как кардиосклероз, стабильная стенокардия, хроническая .

Проявления ишемии миокарда

Симптомы ишемии сердца разнообразны и определяются той клинической формой, которую они сопровождают. Многим известны такие признаки ишемии, как боль в грудной клетке, отдающая в левую руку или плечо, тяжесть или чувство сжатия за грудиной, быстрая утомляемость и появление одышки даже при незначительной физической нагрузке. В случае появления подобных жалоб, а также при наличии факторов риска у человека, его следует детально расспросить об особенностях болевого синдрома, выяснить, что чувствует больной, какие условия смогли спровоцировать приступ. Обычно пациенты хорошо осведомлены о своём заболевании и могут достаточно чётко описать причины, частоту возникновения приступов, интенсивность болевых ощущений, их продолжительность и характер в зависимости от физической нагрузки или приема определенных лекарственных препаратов.

Внезапная коронарная (сердечная) смерть – это смерть больного зачастую в присутствии свидетелей, наступающая внезапно, мгновенно или в течение шести часов с момента возникновения сердечного приступа. Проявляется она потерей сознания, остановкой дыхания и сердечной деятельности, расширением зрачков. Это состояние требует неотложных лечебных мероприятий, и чем раньше они будут оказаны квалифицированными специалистами, тем больше вероятности спасти жизнь больного. Однако, даже при проведении своевременных реанимационных мероприятий, частота летальных исходов при этой форме ИБС достигает 80%. Такая форма ишемии может наблюдаться и у молодых людей, что чаще всего обусловлено внезапным спазмом коронарных артерий.

Стенокардия и её виды

Стенокардия – это, пожалуй, одно из самых распространенных проявлений ишемии миокарда. Возникает, как правило, на фоне атеросклеротического поражения сердечных сосудов, однако в генезе её немаловажную роль играет склонность сосудов к спазму и повышение агрегационных свойств тромбоцитов, что влечёт за собой образование и закупорку ими просвета артерии. Даже при незначительных физических нагрузках пораженные сосуды не в состоянии обеспечить нормальный приток крови к миокарду, в результате нарушается его метаболизм, а это и проявляется характерными болевыми ощущениями. Симптомы ишемической болезни сердца при этом будут таковыми:

Приступообразная интенсивная боль за грудиной, отдающая в левую руку и левое плечо, а иногда – в спину, лопатку или даже в область живота;
Нарушение ритма сердца (учащение или, наоборот, урежение частоты сердечных сокращений, появление );
Изменение показателей артериального давления (чаще его повышение);
Появление одышки, беспокойства, бледности кожных покровов.

В зависимости от причин возникновения, выделяют различные варианты течения стенокардии. Это может быть стенокардия напряжения, возникающая на фоне физической или эмоциональной нагрузки. Как правило, при приеме нитроглицерина или в покое боль уходит.

Спонтанная стенокардия – такая форма ишемии сердца, которая сопровождается появлением болевых ощущений без видимых на то причин, при отсутствии физического или эмоционального напряжения.

Нестабильная стенокардия – это форма прогрессирования ишемической болезни сердца, когда происходит усиление интенсивности болевых приступов, их частоты, при этом значительно возрастает риск развития острого инфаркта миокарда и смерти . Больной при этом начинает потреблять большее количество таблеток нитроглицерина, что свидетельствует об ухудшении его состояния и утяжелении течения болезни. Такая форма требует особого внимания и неотложного лечения .

Подробнее о всех видах стенокардии и её лечении читайте .

Инфаркт миокарда, что значит это понятие?

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из наиболее опасных форм ИБС, при которой происходит некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате внезапного прекращения снабжения сердца кровью. Инфаркт чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, и эта разница больше выражена в молодом и зрелом возрасте. Такое различие может быть объяснено следующими причинами:

Более позднее развитие атеросклероза у женщин, которое связано с гормональным статусом (после наступления менопаузы эта разница начинает постепенно уменьшаться и к 70 годам окончательно исчезает);
Бóльшая распространенность вредных привычек среди мужского населения (курение, алкоголизм).
Факторы риска инфаркта миокарда те же, что и описанные выше для всех форм ИБС, однако в данном случае, помимо сужения просвета сосудов, иногда на значительном протяжении , как правило, происходит еще и .

В различных источниках при развитии инфаркта миокарда выделяют так называемую патоморфологическую триаду, которая выглядит следующим образом:

Наличие атеросклеротической и увеличение ее размеров с течением времени могут привести к ее разрыву и выходу содержимого на поверхность сосудистой стенки. Повреждению бляшки могут способствовать курение, увеличение артериального давления, интенсивные физические упражнения.

Повреждение эндотелия (внутреннего слоя артерии) при разрыве бляшки вызывает усиление свертывания крови, «прилипание» тромбоцитов к месту повреждения, что неизбежно ведет к . По данным разных авторов, встречаемость тромбоза при инфаркте миокарда достигает 90%. Вначале тромб заполняет бляшку, а затем и весь просвет сосуда, при этом полностью нарушается движение крови в месте тромбообразования.

Спазм коронарных артерий происходит в момент и в месте формирования тромба. Он может происходить и на всем протяжении венечной артерии. Коронароспазм ведет к полному сужению просвета сосуда и окончательной остановке движения крови по нему, что и вызывает развитие некроза в сердечной мышце.

Кроме описанных причин, в патогенезе инфаркта миокарда важную роль играют и другие, которые связаны:

С нарушением со стороны свертывающей и противосвертывающей систем;
С недостаточным развитием «обходных» путей кровообращения (коллатеральных сосудов),
С иммунологическими и метаболическими нарушениями в месте повреждения сердечной мышцы.

Как распознать инфаркт?

Какие же симптомы и проявления имеет инфаркт миокарда? Как не пропустить эту грозную форму ИБС, столь часто приводящую к смерти людей?

Зачастую, ИМ застает больных в самых разных местах – дома, на работе, в общественном транспорте. Важно вовремя выявить эту форму ИБС, чтобы тут же начать лечение.

Клиника инфаркта хорошо известна и описана. Как правило, больные жалуются на острую, «кинжальную », загрудинную боль, которая не прекращается при приеме нитроглицерина, перемене положения тела или задержке дыхания. Болевой приступ может продолжаться до нескольких часов, при этом появляется беспокойство, чувство страха смерти, потливость, синюшность кожных покровов.

При самом простом обследовании быстро выявляются нарушения в ритме сердца, изменения артериального давления (снижение вследствие нарушения насосной функции сердца). Встречаются случаи, когда некроз сердечной мышцы сопровождается изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, метеоризм), а также так называемая «безболевая» ишемия миокарда. В этих случаях диагностика может быть затруднена и требует применения дополнительных методов обследования.

Однако при своевременно начатом лечении становится возможным спасти жизнь пациенту. В этом случае на месте очага некроза сердечной мышцы появится очаг плотной соединительной ткани – рубец (очаг постинфарктного кардиосклероза).

Видео: как работает сердце, инфаркт миокарда

Последствия и осложнения ИБС

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – одна из форм ишемической болезни сердца. Рубец в сердце позволяет прожить больному еще не один год после перенесенного инфаркта. Однако с течением времени, в результате нарушения сократительной функции, связанной с наличием рубца, так или иначе начинают появляться признаки сердечной недостаточности – еще одной формы ИБС.

Хроническая недостаточность сердца

Хроническая недостаточность сердца сопровождается возникновением отеков, одышки, снижением толерантности к физическим нагрузкам, а также появлением необратимых изменений во внутренних органах, что может стать причиной смерти больного.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность может развиться при любых вариантах ИБС, однако, наиболее часто она встречается при остром инфаркте миокарда. Так, она может проявляться нарушением работы левого желудочка сердца, тогда у больного будут признаки отека легких – одышка, цианоз, появление пенистой розовой мокроты при кашле.

Кардиогенный шок

Другое проявление острой недостаточности кровообращения – . Он сопровождается падением артериального давления и выраженным нарушением кровоснабжения различных органов. Состояние больных при этом тяжелое, сознание может отсутствовать, пульс нитевидный или совсем не определяется, дыхание становится поверхностным. Во внутренних органах в результате недостатка кровотока развиваются дистрофические изменения, появляются очаги некроза, что приводит к острой почечной, печеночной недостаточности, отеку легких, нарушению функции центральной нервной системы. Эти состояния требуют принятия незамедлительных мер, потому что непосредственно представляют собой смертельную опасность.

Аритмия

Способы диагностики ишемической болезни сердца

В настоящее время существует множество современных и разнообразных способов обнаружения нарушений коронарного кровотока и ишемии сердца. Однако не следует пренебрегать и самыми простыми и доступными, такими как:

Тщательный и детальный расспрос больного, сбор и анализ предъявляемых жалоб, их систематизация, выяснение семейного анамнеза;
Осмотр (выявление наличия отеков, изменения цвета кожных покровов);
Аускультация (выслушивание сердца с помощью стетоскопа);
Проведение различных проб с физической нагрузкой, при которых происходит постоянный контроль деятельности сердца (велоэргометрия).

Эти простые методы в большинстве случаев позволяют достаточно точно определить характер заболевания и определить дальнейший план обследования и лечения пациента.

Инструментальные методы исследования, помогают более точно определить форму ИБС, тяжесть течения и прогноз. Наиболее часто используют:

электрокардиографию – весьма информативный способ диагностики различных вариантов ишемии миокарда, так как изменения ЭКГ при различных состояниях изучены и описаны достаточно хорошо. ЭКГ можно также сочетать с дозированной физической нагрузкой.
(выявление нарушений липидного обмена, появление признаков воспаления, а также специфических ферментов, характеризующих наличие некротического процесса в миокарде).
, которая позволяет путем введения контрастного вещества определить локализацию и распространенность поражения коронарных артерий, степень их сужения холестериновой бляшкой. Этот способ также позволяет отличить ИБС от других заболеваний, когда диагностика с помощью других методов затруднена или невозможна;
(выявление нарушения движения отдельных участков миокарда);
радиоизотопные методы диагностики .

На сегодняшний день электрокардиография представляется достаточно доступным, быстрым и, вместе с тем, весьма информативным методом исследования. Так, достаточно достоверно с помощью можно выявить крупноочаговый инфаркт миокарда (снижение зубца R, появление и углубление зубца Q, подъем сегмента ST, принимающего характерную форму дуги). Депрессией сегмента ST, появлением отрицательного зубца Т или отсутствием каких-либо изменений на кардиограмме будет проявляться субэндокардиальная ишемия при стенокардии. Следует заметить, что сейчас даже линейные бригады скорой помощи укомплектованы аппаратами ЭКГ, не говоря уже о специализированных.

Методы лечения различных форм ишемии миокарда

В настоящее время существует много различных способов лечения ишемической болезни сердца, которые позволяют не только продлить жизнь больного, но и значительно улучшить ее качество. Это могут быть консервативные (применение лекарственных препаратов, лечебная физкультура) и хирургические методы (операции, восстанавливающие проходимость коронарных сосудов).

Правильно питание

Немаловажную роль в лечении ИБС и реабилитации больного играет нормализация режима, устранение имеющихся факторов риска. В обязательном порядке следует объяснить пациенту, что, например, курение способно свести к минимуму все усилия врачей. Так, важно нормализовать питание: исключить алкоголь, жареные и жирные блюда, продукты, богатые углеводами, кроме того при наличии ожирения необходимо сбалансировать количество и калорийность потребляемой пищи .

Диета при ишемической болезни должна быть направлена на уменьшение потребления животных жиров, увеличение доли клетчатки, растительных масел в пище (овощи, фрукты, рыба, морепродукты). Несмотря на то, что таким больным противопоказаны значительные физические нагрузки, правильная и умеренная лечебная физкультура помогают адаптировать пораженный миокард к функциональным возможностям сосудов, его кровоснабжающих. Очень полезны пешие прогулки, дозированные физические упражнения под контролем специалиста.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия различных форм ИБС сводится к назначению так называемых антиангинальных препаратов, способных устранять или предупреждать приступы стенокардии. К таким препаратам относятся:

При всех острых формах ИБС необходима быстрая и квалифицированная помощь с применением эффективных обезболивающих препаратов, тромболитиков, возможно, потребуется введение плазмозамещающих препаратов (при развитии кардиогенного шока) или проведение дефибрилляции.

Операция

Хирургическое лечение ишемии сердца сводится к:

восстановлению проходимости коронарных артерий ( , когда в месте поражения сосуда атеросклерозом вводится трубочка, препятствующая дальнейшему сужению его просвета);
либо к созданию обходного пути кровоснабжения ( , маммарно-коронарное шунтирование).

При наступлении клинической смерти очень важно вовремя начать реанимационные мероприятия. При ухудшении состояния больного, появлении выраженной одышки, нарушениях ритма сердца уже поздно бежать в поликлинику! Подобные случаи требуют вызова «скорой», поскольку может потребоваться быстрейшая госпитализация больного.

Видео: лекция специалиста о лечении ишемии

После выписки из стационара

Лечение народными средствами может быть эффективно только в сочетании с традиционными методами. Наиболее распространено применение различных трав и сборов, таких как цветки ромашки, трава пустырника, настойка из листьев березы и др. Такие настои и фиточаи способны оказывать мочегонное, успокаивающее действие, улучшать кровообращение в различных органах. Учитывая тяжесть проявлений, высокий риск смертельного исхода недопустимо применение сугубо нетрадиционных средств воздействия , поэтому искать любые средства, которые могут быть порекомендованы людьми невежественными, крайне нежелательно. Любое применение нового лекарства или народного средства должно быть оговорено с лечащим врачом.

Кроме того, когда самое страшное уже позади, чтобы не допустить повторения, больному следует принять как должное назначение препаратов для коррекции липидного состава плазмы крови. Замечательно будет разбавить медикаментозное лечение физиотерапевтическими процедурами, посещением психотерапевта и получением санаторно-курортное лечения.