Reumatismo e doenças reumáticas. Reumatismo
REUMATISMO- sistêmico doença inflamatória tecido conjuntivo com localização predominante no coração. Afeta principalmente crianças e jovens. As mulheres adoecem aproximadamente 3 vezes mais que os homens.
Etiologia, patogênese do reumatismo. O principal fator etiológico é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Em pacientes com formas prolongadas e continuamente recorrentes de cardite reumática, a conexão entre a doença e o estreptococo muitas vezes não pode ser estabelecida. EM casos semelhantes o dano cardíaco, que atende plenamente a todos os principais critérios de reumatismo, aparentemente tem uma natureza diferente - alérgico (não relacionado a estreptococos ou antígenos infecciosos em geral), infeccioso-tóxico, viral.
As alergias desempenham um papel significativo no desenvolvimento do reumatismo, embora os estágios específicos da patogênese não tenham sido esclarecidos. Supõe-se que agentes sensibilizantes (estreptococos, vírus, alérgenos inespecíficos, etc.) podem levar nos primeiros estágios à inflamação alérgica no coração e depois a uma alteração nas propriedades antigênicas de seus componentes com sua transformação em autoantígenos e o desenvolvimento de um processo autoimune. A predisposição genética desempenha um papel importante no desenvolvimento do reumatismo. O processo inflamatório sistêmico no reumatismo se manifesta morfologicamente em alterações de fase características no tecido conjuntivo (inchaço mucóide - alteração fibrinóide - necrose fibrinóide) e reações celulares (infiltração de linfócitos e plasmócitos, formação de granulomas Ashofftalalayan). Estas reações celulares são consideradas um reflexo histológico da alergia nesta doença. A partir da fase de alterações fibrinóides, a reparação tecidual completa é impossível e o processo termina com esclerose.
Sintomas, curso de reumatismo. Em casos típicos, a doença se desenvolve 1 a 2 semanas após uma dor de garganta ou outra infecção. Para ataques repetidos, este período pode ser mais curto. Em alguns pacientes, até mesmo o reumatismo primário ocorre 1 a 2 dias após o resfriamento, sem qualquer ligação com infecção. As recidivas da doença geralmente se desenvolvem após doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas ou esforço físico. Via de regra, o paciente pode indicar com relativa precisão o dia em que a doença começou.
No primeiro período da doença, muitas vezes é observado temperatura elevada(geralmente febre baixa); o estado geral sofre relativamente pouco. Estado grave e febre alta remitente até 38 - 40°C com flutuações diárias de 1-2°C e suores pesados(mas, via de regra, sem calafrios) foram observados muito raramente nos últimos anos - em pacientes individuais com poliartrite ou serosite.
A manifestação mais comum do reumatismo é o dano inflamatório ao coração. Qualquer membrana do coração pode estar envolvida no processo, mas principalmente o miocárdio. Ao mesmo tempo, o reumatismo não ocorre tão raramente sem quaisquer alterações cardíacas óbvias. Quanto mais velho o paciente que inicialmente desenvolveu reumatismo, menos grave é a doença cardíaca reumática.
Miocardite reumática Em adultos, geralmente não é grave. As queixas podem ser muito modestas e se expressam em dores leves ou vagas sensações desagradáveis na região do coração, leve falta de ar durante o exercício e muito menos frequentemente em sensações de batimentos cardíacos ou interrupções. De acordo com a percussão e a fluoroscopia, o coração apresenta tamanho normal ou moderadamente aumentado. Os dados de ausculta e PCG são caracterizados por sonoridade satisfatória dos tons ou leve abafamento (mais que I), às vezes aparecimento de P1, menos frequentemente tons IV, sopro sistólico de músculos moles no ápice do coração e projeções válvula mitral. A pressão arterial está normal ou ligeiramente reduzida. Às vezes, é expressa taquicardia moderada, excedendo ligeiramente o nível correspondente à temperatura do paciente. A bradicardia persistente é rara. Alterações perceptíveis no ECG são incomuns. Uma extensão do intervalo PQ de mais de 0,2 s pode ser registrada; achatamento, alargamento e irregularidade da onda P e do complexo QRS: um ligeiro deslocamento do intervalo ST para baixo da linha isoelétrica e alterações na onda T (baixa, menos frequentemente bifásica). Extrassístoles de diferentes partes do coração, bloqueio atrioventricular II ou III grau, bloqueio intraventricular, Ritmo juncional. A insuficiência circulatória devido à miocardite reumática primária evolui para muito em casos raros e quase apenas em crianças.
Em alguns pacientes na infância, os chamados miocardite reumática difusa. Manifesta-se por violenta inflamação alérgica do miocárdio com grave inchaço e disfunção. Desde o início da doença, os pacientes queixam-se de forte falta de ar, obrigando-os a assumir uma posição ortopneica, dor constante na região do coração, batimentos cardíacos acelerados. Caracterizado por “cianose pálida” e inchaço das veias do pescoço. O coração está significativa e difusamente dilatado, o impulso apical é fraco. Os tons são nitidamente abafados, um tom III claro (ritmo de galope protodiastólico) e um sopro sistólico distinto, mas suave, são freqüentemente ouvidos. O pulso é frequente e de enchimento fraco. A pressão arterial é significativamente reduzida e pode ocorrer um estado de colapso. A pressão venosa aumenta rapidamente, mas também cai com o início do colapso. O ECG mostra diminuição da voltagem de todas as ondas, aumento do valor sistólico, diminuição da onda T e do intervalo ST e bloqueio atrioventricular. O desenvolvimento de insuficiência circulatória do tipo ventricular esquerdo e direito é muito típico da miocardite difusa. Esta variante da miocardite reumática em adultos praticamente nunca é encontrada atualmente.
Endocardite reumática, ocorrendo isoladamente, com sintomas muito pobres (especialmente os gerais). Um sinal essencial de endocardite é um sopro sistólico claro e ainda mais áspero, com sonoridade de tons suficiente e ausência de sinais de lesão miocárdica grave. Ainda mais importante é a variabilidade dos sopros existentes e principalmente o surgimento de novos quando os limites do coração não mudam. Este sintoma é mais indicativo em pacientes com cardite reumática primária com corações normais. Sopros diastólicos leves e de desaparecimento bastante rápido, às vezes ouvidos no início de um ataque reumático na projeção da válvula mitral ou dos vasos, também podem estar parcialmente associados à endocardite. O aparecimento de um sopro protodiastólico suave na aorta é um sinal particularmente sugestivo de endocardite (válvulas semilunares aórticas). Esses ruídos parecem surgir devido a depósitos trombóticos nas válvulas inflamatórias. Essas sobreposições ocasionalmente servem como fonte de embolia nos vasos da circulação pulmonar ou sistêmica com desenvolvimento de infartos de pulmões, rins, baço, gangrena de extremidades, paralisia central, etc. menos a principal localização do reumatismo, mantêm por muito tempo bom estado geral de saúde e capacidade para o trabalho, constituindo um grupo de pacientes com o chamado curso ambulatorial de reumatismo. Somente distúrbios hemodinâmicos associados a um defeito cardíaco formado imperceptivelmente forçam esses pacientes a consultar um médico pela primeira vez.
Pericardite na clínica do reumatismo moderno muito raro. A pericardite seca se manifesta por dor constante na região do coração e fricção pericárdica, ouvida com mais frequência ao longo da borda esquerda do esterno (geralmente em ambas as fases ciclo cardíaco). O ECG é caracterizado por um deslocamento ascendente do intervalo ST em todas as derivações no início da doença. Posteriormente, esses intervalos retornam gradativamente à isolina e, ao mesmo tempo, bifásicos ou dentes negativos T. Às vezes, os dados do ECG não são indicativos.
Pericardite exsudativaé caracterizada pelo acúmulo de exsudato seroso fibrinoso no saco cardíaco e é essencialmente um estágio adicional no desenvolvimento da pericardite seca. Caracterizada por falta de ar, que piora ao deitar. Área do coração em grandes quantidades o exsudato é um pouco saliente, os espaços intercostais são suavizados, o impulso apical não é palpável. O coração aumenta significativamente e leva forma característica jarra trapezoidal ou redonda. A pulsação dos contornos durante a fluoroscopia e principalmente a quimografia radiográfica é pequena. Tons e ruídos dão a impressão de serem muito abafados (devido à presença de derrame). O pulso é frequente, de enchimento pequeno. A pressão arterial é reduzida. A pressão venosa está quase sempre elevada e é observado inchaço das veias cervicais e até mesmo periféricas. O ECG é essencialmente igual ao da pericardite seca; um sintoma adicional é apenas uma diminuição perceptível na voltagem do complexo QRS. Como a presença de líquido na cavidade pericárdica limita a expansão diastólica do coração, ocorre fluxo sanguíneo insuficiente para o coração, o que leva à estagnação da circulação pulmonar e principalmente sistêmica.
O resultado da pericardite reumática geralmente são pequenas aderências entre as duas folhas ou a folha externa com os tecidos circundantes. Muito menos frequentemente ocorre a fusão completa das folhas do saco cardíaco (pericardite adesiva e obliterante, “coração blindado”).
Lesões vasculares reumáticas. As artérias dos órgãos internos são a base manifestações clínicas viscerite reumática rara: nefrite, meningite, encefalite, etc. Os sintomas de arterite periférica (principalmente das extremidades), que são extremamente raros, incluem dor e enfraquecimento do pulso na artéria correspondente. A existência de flebite reumática em si não foi comprovada.
Lesões articulares reumáticas. Relativamente rara nos últimos anos, a artrite reumática aguda é caracterizada pelo aumento da dor aguda nas articulações, agravada pelos movimentos e pela palpação. Dentro de algumas horas, a dor torna-se muito aguda e, em casos especialmente graves, causa uma posição forçada nas costas com preservação máxima das articulações afetadas. Muito rapidamente, a artralgia é acompanhada por sintomas objetivos de inflamação das articulações - inchaço, raramente hiperemia. Danos simétricos às grandes articulações e volatilidade da artrite são considerados característicos. A artrite reumatóide é completamente reversível: todos os sintomas articulares (independentemente da sua gravidade no início da doença) desaparecem sem deixar vestígios.
Nos últimos anos, o quadro das lesões articulares em muitos pacientes difere daquele descrito acima. Freqüentemente, há apenas artralgia grave, sem aumento adicional de inchaço nas articulações. A peculiaridade do curso da poliartrite reumática também pode se manifestar no aumento lento ou no desenvolvimento reverso de seus sintomas (mesmo apesar do tratamento anti-reumático), na gravidade fraca ou ausência de volatilidade, na inflamação predominante pequenas articulações. Muitas vezes não há simetria da lesão. Ocasionalmente, durante toda a doença, apenas uma articulação é afetada, ou seja, estamos falando sobre sobre monoartrite reumática. Como exceção, observa-se atrofia muscular leve em torno das articulações inflamadas de longa duração.
A própria miosite reumática é muito rara, manifestando-se por fortes dores nos grupos musculares correspondentes.
Lesões cutâneas em pacientes com reumatismo ocorrem na forma de nódulos reumáticos, anel ou eritema nodoso, urticária, etc., mas sua valor diagnóstico e a conexão patogenética com a doença subjacente são completamente diferentes. Os nódulos reumáticos geralmente localizam-se na região das articulações afetadas, sobre saliências ósseas, na região occipital, nos antebraços e nas pernas. São formações pequenas (do tamanho de uma ervilha), densas e indolores, localizadas superficialmente sob a pele em grupos de 2 a 4 cada. Sob a influência do tratamento, e às vezes espontaneamente, desaparecem em poucos dias. Nos últimos anos eles praticamente não foram vistos.
O eritema anelar é um elemento rosa em forma de anel, nunca coceira, localizado principalmente na pele da superfície interna dos braços e pernas, abdômen, pescoço e tronco. Assim como os nódulos reumáticos, é um sinal praticamente patognomônico de reumatismo, mas é encontrado em apenas 1-2% dos pacientes. O eritema nodoso é observado muito raramente no reumatismo, não é típico e é muito mais comum em outras doenças alérgicas. Outras alterações cutâneas no reumatismo são ainda mais inespecíficas e raras: urticária, manchas e pápulas instáveis, hemorragias.
Lesões pulmonares reumáticas. A pneumonia reumática é extremamente rara e geralmente ocorre no contexto de uma doença já desenvolvida. A única característica distintiva da pneumonia reumática é a sua resistência aos antibióticos e bom efeito do uso de medicamentos anti-reumáticos (sem antibacterianos). Somente sob esta condição o diagnóstico pode ser considerado válido.
Pleurisia reumática suas manifestações também são inespecíficas. Seu diagnóstico só é possível quando combinado com outros sinais de reumatismo. Muitas vezes é bilateral e caracterizado por boa reversibilidade. O exsudato na pleurisia reumática é seroso-fibrinoso e sempre estéril. O teste de Rivalta é positivo. No início da doença predominam os neutrófilos no exsudato, posteriormente os linfócitos; também é possível uma mistura de eritrócitos, células endoteliais e eosinófilos. A pleurisia geralmente não é o primeiro e especialmente o único sinal de reumatismo. Em alguns pacientes, a pleurisia serve como um dos componentes do dano a várias ou todas as membranas serosas - poliserosite reumática, que é um indicador de reumatismo particularmente ativo.
A nefrite reumática é rara, caracteriza-se por alterações persistentes e pronunciadas no sedimento urinário e proteinúria; hipertensão e edema não são comuns. O tratamento anti-reumático dá um efeito claro, embora às vezes seja possível a transição da nefrite reumática aguda para crônica. Muito raramente, a síndrome nefrótica completa ocorre em pacientes com reumatismo.
Lesões reumáticas dos órgãos digestivos não têm significado clínico significativo. A gastrite, e especialmente as ulcerações do estômago e intestinos, geralmente são o resultado do uso prolongado de medicamentos, especialmente hormônios esteróides. Crianças com reumatismo às vezes apresentam dor abdominal intensa associada a peritonite alérgica rapidamente reversível. A dor pode ser muito aguda e, combinada com um sintoma positivo de Bloomberg, faz pensar em um quadro agudo doença cirúrgica cavidade abdominal. As características distintivas da peritonite reumática são a natureza difusa da dor, sua combinação com outros sinais de reumatismo (ou indicações desta doença na anamnese), muito efeito rápido terapia anti-reumática; muitas vezes dor através curto prazo desaparecer por conta própria. Em alguns pacientes com reumatismo com alta atividade do processo, ocorre aumento do fígado em combinação com dor leve (sem insuficiência circulatória). A causa disso é a hepatite intersticial. Elementos de hepatite parenquimatosa com bilirrubinemia direta mais ou menos pronunciada são ainda menos comuns.
Alterações reumáticas sistema nervoso.
A coreia menor (“forma nervosa” patognomônica de reumatismo) ocorre principalmente em crianças, especialmente em meninas. Manifesta-se por uma combinação de labilidade emocional com hipotonia muscular e movimentos violentos e pretensiosos do tronco, membros e músculos faciais. Esses movimentos se intensificam com a excitação e desaparecem durante o sono. Coreia menor pode ocorrer com recaídas; no entanto, por volta dos 17-18 anos quase sempre termina. As características desta forma são danos cardíacos relativamente pequenos e indicadores laboratoriais de atividade de reumatismo levemente expressos (incluindo VHS geralmente normal).
Na verdade, as lesões reumáticas do sistema nervoso central são muito raras e geralmente ocorrem como uma combinação de sinais de encefalite e meningite. Quase sempre estão combinados com outros sinais de reumatismo e respondem bem à terapia anti-reumática. Os efeitos residuais da meningoencefalite reumática manifestam-se clinicamente por dores de cabeça e, em casos excepcionais, convulsões epileptiformes. “Psicoses reumáticas” aparentemente não existem. No início da doença, sintomas vegetativos como sudorese, labilidade de pulso, dermografismo vermelho rápido e assimetria da pressão arterial não são incomuns.
Dados laboratoriais. A leucocitose neutrofílica, atingindo 12 - 15.103 em 1 μl, ocorre apenas em pacientes com atividade máxima do processo. Nesse caso, geralmente ocorre um desvio do leucograma para a esquerda devido ao aumento da faixa de leucócitos, muito menos frequentemente devido ao aparecimento de metamielócitos e mielócitos. Na maioria dos pacientes, o número de leucócitos e o leucograma não são significativos. O número de plaquetas no período agudo da doença aumenta, mas diminui posteriormente e em alguns pacientes com curso crônico da doença permanece em números subnormais. A maioria dos pacientes com reumatismo tem aumento na ESR, atingindo números máximos (40-60 mm/h) com poliartrite e poliserosite.
Mudanças nos parâmetros imunológicos são dignas de nota. Estes incluem um aumento frequente nos títulos de anticorpos antiestreptocócicos: antiestreptohialuronidase e antiestreptoquinase mais de 1: 300, antiestreptolisina-O mais de 1: 250. Um aumento no nível desses anticorpos reflete a resposta do corpo aos efeitos dos estreptococos e, portanto, ocorre frequentemente após qualquer infecção estreptocócica (bem como detecção de antígenos estreptocócicos no sangue ou na urina). A altura dos títulos de anticorpos antiestreptocócicos e sua dinâmica não refletem o grau de atividade do reumatismo. Além disso, muitos pacientes formas crônicas reumatismo, não há nenhum sinal de infecção estreptocócica.
Todos os indicadores bioquímicos conhecidos da atividade do processo reumático são inespecíficos e são encontrados em vários tipos de inflamação e cárie tecidual, portanto, são inadequados para o diagnóstico nosológico. Apenas nos casos em que o diagnóstico de reumatismo é justificado por dados clínicos e instrumentais, um conjunto destes indicadores revela-se muito útil para julgar a presença ou ausência de atividade da doença (mas não a doença em si). Estes incluem um aumento nos níveis plasmáticos de fibrinogênio acima de 4.000 mg/l, um aumento nas alfa-2-globulinas acima de 10%, gamaglobulinas acima de 20%, hexoses - acima de 1.250 mg/l, ceruloplasmina acima de 0,26 óptico. unidades, indicadores de reação seromucóide e difenilamina - acima de 0,21 ópticos. unidades, hidroxiprolina plasmática - acima de 9,5 mg/l, aparecimento de proteína C reativa no sangue, etc. Na maioria dos casos, os indicadores bioquímicos de atividade são paralelos aos valores da VHS, que continua sendo o melhor sinal laboratorial da atividade do reumatismo, incluindo sua dinâmica.
Manual de um Praticante / Ed. A. I. Vorobyova. - M.: Medicina, 1982
O reumatismo é uma doença infecciosa-alérgica sistêmica do tecido conjuntivo, que se desenvolve como resultado da exposição ao estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Articulações, vasos sanguíneos, coração e sistema nervoso são afetados. O reumatismo é propenso a recorrência e progressão com o desenvolvimento de doenças cardíacas. Ocorre principalmente na infância e adolescência.
Etiologia: O reumatismo é geralmente precedido por uma doença estreptocócica, mais frequentemente amigdalite, menos frequentemente escarlatina. O agente causador é o estreptococo b-hemolítico do grupo A. As propriedades virulentas e patogênicas do patógeno estão associadas à presença de uma proteína em sua casca, que promove a lise dos leucócitos e a formação de anticorpos M de longa duração no organismo. Além disso, o estreptococo produz diversas toxinas - das quais a estreptolisina O tem efeito cardiotóxico direto. Mas o próprio estreptococo não é detectado no sangue durante o reumatismo.
Patogênese: A patogênese da doença é desconhecida, embora o papel etiológico do estreptococo B-hemolítico esteja fora de dúvida. Mas no reumatismo, os estreptococos não participam diretamente dos danos ao tecido conjuntivo e estão ausentes nos focos de lesões reumáticas. Lesões reumáticas se desenvolvem após um período latente. A principal importância na patogênese é dada às peculiaridades da resposta imune aos antígenos dos estreptococos do grupo A. As seguintes observações ajudam a aproximar-se da compreensão da natureza da resposta imune: 1. Sugere-se que o dano predominante ao coração em. o reumatismo pode ser explicado pela comunicação próxima (de acordo com vasos linfáticos) entre estruturas anatômicas anel faríngeo e coração. A localização extrafaríngea do estreptococo não leva ao desenvolvimento de reumatismo. 2. Existe uma relação direta entre o título de anticorpos antiestreptocócicos e a ocorrência de reumatismo. Certos sorotipos M de estreptococos “reumatogênicos” participam do desenvolvimento da doença. Esses sorotipos não são encontrados na glomerulonefrite pós-estreptocócica, que se caracteriza pela representação de tipos “nefritogênicos”. 3. Determinantes antigênicos comuns foram descobertos para as proteínas M de sorotipos reumatogênicos de estreptococos do grupo A e para os elementos estruturais do coração e das membranas sinoviais. A proteína M funciona como um superantígeno e é capaz de ativar ampla variedade linfócitos e formação de anticorpos. Essas características desempenham um papel na violação da tolerância aos próprios antígenos teciduais e, consequentemente, no desenvolvimento de processos autoimunes. Foi comprovada a existência de reações imunológicas cruzadas entre estreptococos e tecido cardíaco. A proteína M estreptocócica e o peptídeo da proteína M apresentam reação cruzada com miosina e sarcolema cardíaco. 4. Houve tendência ao acúmulo de reumatismo nas famílias dos pacientes “doentes”, o que pode indicar o papel da predisposição hereditária. Foi encontrada concordância (similaridade dos gêmeos em uma determinada característica) para reumatismo em gêmeos homozigotos.
Patomorfologia: A patomorfologia do reumatismo é principalmente a patologia dos vasos sanguíneos e lesões reumáticas de órgãos internos. Começando com danos ao endotélio, o processo reumático se espalha, capturando a membrana interna e depois todas as outras membranas do vaso, penetrando nas áreas periarteriais e mais profundamente nos tecidos. O processo patológico “rompe” a parede vascular e forma-se a esclerose perivascular. A reação patológica passa pelos seguintes estágios: 1. Degeneração mucóide – destruição da membrana pró-colágeno das fibras colágenas com acúmulo de mucopolissacarídeos ácidos hidrofílicos e desenvolvimento de edema tecidual. 2. Degeneração fibrinóide - aprofundamento da destruição, necrose das fibras colágenas, acúmulo de fibrina na lesão. 3. Reação celular e granulomatose. Infiltração celular inespecífica predominantemente com linfócitos, eosinófilos, plasmócitos. Aula específica. Reação de granuloma de Aschoff-Talalaev. O granuloma inclui uma zona central em forma de necrose da conexão. Tecidos com quebra de fibras colágenas e tecidos periféricos com elementos celulares. (macrófagos). Quando o granuloma amadurece, as massas necróticas sofrem reabsorção e as células. os nódulos se esticam, transformando-se em fibroblastos e fibrócitos com aparecimento de fibras de colágeno entre eles. 4. Cicatrizes – esclerose. A esclerose pode ocorrer não apenas como resultado do granuloma, mas também em qualquer estágio processo patológico.
Classificação: Nesterov A.I. 1964: Fase da doença: Ativa, Atividade I, II, III, Inativa. Características clínicas e anatômicas do dano cardíaco: Cardite reumática primária sem doença valvar, cardite reumática recorrente com doença valvar (o quê) Reumatismo sem alterações cardíacas evidentes, miocardiosclerose reumática Doença cardíaca (o quê). Características clínicas e anatômicas de danos a outros órgãos e sistemas: Poliartrite, serosite (pleurisia, peritonite, síndrome abdominal), Coréia, encefalite, meningoencefalite, vasculite cerebral, distúrbios neuropsiquiátricos Vasculite, nefrite, hepatite, pneumonia, lesões cutâneas, irite, iridociclite, tireoidite , Consequências e efeitos residuais de lesões extracardíacas sofridas. Natureza do curso: Agudo Subagudo, Prolongado Continuamente recorrente, Latente. Estado circulatório: H0, H1 H2a, H2b, H3.
Critérios diagnósticos de Jones: Principais manifestações: Cardite, Poliartrite. Coréia. Nódulos subcutâneos. Eritema em forma de anel.
Critérios adicionais: Clínico – febre, altralgia, crises reumáticas prévias ou cardiopatia reumática. Exames laboratoriais - VHS acelerada, Leucocitose, Teste positivo para proteína C reativa, Prolongamento do intervalo P-Q.
Tratamento: 1. Repouso na cama. 2. Antibióticos - penicilina 250 mil unidades por via intramuscular 5 a 6 vezes ao dia durante 10 dias. Ou fenoximetilpenicilina por via oral 500 mg x 2 vezes ao dia, para alergia à penicilina - eritromicina 250 x 4 vezes ao dia. 3. para poliartrite - ácido acetilsalicílico 0,6-0,9 g x 4 vezes ao dia. Também é possível utilizar o AINE diclofenaco sódico 150 mg/dia. Para cardite grave Prednisolona – 60 mg/dia. A dose máxima de antiinflamatórios é administrada até que as queixas e os sintomas físicos desapareçam. Em seguida, diminui em 1/3 e continua até que os dados laboratoriais se normalizem. Em pacientes com curso prolongado e recorrente: Quinolinas - delagina - 0,25/dia, ou plaquenil 0,2 g/dia.
Prevenção. A prevenção primária do reumatismo consiste no tratamento etiológico direcionado da faringite causada por estreptococos do grupo A. A prevenção secundária é realizada com bicilina-5, 1,5 milhão de unidades, uma vez a cada 3 semanas. Para crianças que sofreram crise reumática sem cardite, a profilaxia contínua com bicilina é recomendada pela OMS até os 18 anos, enquanto para pacientes com cardite durante a primeira crise - até os 25 anos ou mais se os fatores de risco justificarem.
Cedo e tratamento eficaz amigdalite e outras doenças estreptocócicas da parte superior trato respiratório. A penicilina é prescrita nos primeiros dois dias, 1.200.000 unidades. No 2º dia, a bicilina-5 é administrada em 1.500.000 unidades. O tratamento da dor de garganta deve continuar por pelo menos 10 dias.
1. Reumatismo. Etiologia e patogênese
O reumatismo (doença de Sokolsky-Buyo) é uma doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante do processo em sistema cardiovascular, que se desenvolve em pessoas predispostas a isso (geralmente jovens) devido à infecção aguda por estreptococo b-hemolítico do grupo A.
Esta definição da doença foi dada em 1989 por V. A. Nasonov.
A derrota de outros órgãos e sistemas no reumatismo é de importância secundária e não determina sua gravidade e subsequente prognóstico.
Etiologia. Os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A causam danos ao trato respiratório superior. É por isso que o aparecimento do reumatismo, via de regra, é precedido por dor de garganta, exacerbação da amigdalite crônica e aumento da quantidade de antígeno estreptocócico e anticorpos antiestreptocócicos (ASL-O, ASG, ASA, antidesoxirribonuclease B (anti-DNase B)) são detectados no sangue dos doentes.
No desenvolvimento do reumatismo, a idade e os fatores sociais desempenham um papel (condições de vida desfavoráveis, desnutrição), a predisposição genética também é importante (o reumatismo é uma doença de herança poligênica, é bem conhecida a existência de famílias “reumáticas”), que consiste em uma resposta hiperimune aos antígenos estreptocócicos, na tendência dos pacientes a processos autoimunes e imunocomplexos.
Patogênese. No reumatismo, ocorre uma resposta imune complexa e diversificada (reações de hipersensibilidade imediata e retardada) a numerosos antígenos estreptocócicos. Quando uma infecção entra no corpo, são produzidos anticorpos antiestreptocócicos e formados complexos imunes (antígenos estreptocócicos + anticorpos contra eles + complemento), que circulam no sangue e se instalam no leito microcirculatório. Toxinas e enzimas estreptocócicas também têm um efeito prejudicial no miocárdio e no tecido conjuntivo.
Devido a um defeito geneticamente determinado sistema imunológico Os antígenos estreptocócicos e os complexos imunes não são eliminados completa e rapidamente do corpo dos pacientes. Como resultado, desenvolvem-se processos autoimunes do tipo hipersensibilidade tardia e linfócitos que reagem com o tecido cardíaco são encontrados no sangue dos pacientes. Estas células são consideradas de grande importância na origem de lesões em órgãos (principalmente o coração).
No tecido conjuntivo durante o reumatismo, ocorrem mudanças de fase: inchaço mucóide – alterações fibrinóides – necrose fibrinóide. A expressão morfológica dos distúrbios imunológicos são reações celulares - infiltração de linfócitos e plasmócitos, formação de granuloma reumático ou Ashofftalalaevsky. O processo patológico termina com esclerose.
Quando o coração está danificado, o processo inflamatório pode se espalhar para todas as membranas do coração (pancardite) ou separadamente para cada uma das membranas.
2. Quadro clínico de reumatismo
Todas as manifestações da doença podem ser divididas em cardíacas e extracardíacas. O quadro clínico da doença pode ser descrito a partir dessas posições.
Estágio I: é revelada a ligação entre a doença e a infecção anterior. Em casos típicos, 1–2 semanas após uma dor de garganta ou doença respiratória aguda, a temperatura corporal aumenta, às vezes até 38–4 °C, com flutuações de 1–2 °C durante o dia e sudorese intensa (geralmente sem calafrios).
A manifestação mais comum de reumatismo é a lesão cardíaca - cardite reumática: lesão simultânea do miocárdio e do endocárdio. Os pacientes queixam-se de dor leve ou desconforto na região do coração, leve falta de ar aos esforços e notam irregularidades ou palpitações com muito menos frequência.
A cardite reumática em pacientes jovens, via de regra, é grave: desde o início da doença, falta de ar grave durante o exercício e em repouso, dores constantes na região do coração, palpitações.
A pericardite, assim como as manifestações extracardíacas de reumatismo, é rara. Com o desenvolvimento da pericardite seca, os pacientes notam apenas dores constantes na região do coração. Na pericardite exsudativa, caracterizada pelo acúmulo de exsudato seroso-fibrinoso no saco cardíaco, a dor desaparece, pois as camadas pericárdicas inflamadas são separadas pelo exsudato acumulado.
O mais característico do reumatismo são os danos ao sistema músculo-esquelético na forma de poliartrite reumática.
A lesão renal reumática também é extremamente rara e é detectada apenas pelo exame de urina.
A síndrome abdominal (peritonite) ocorre quase exclusivamente em crianças e adolescentes com reumatismo primário agudo.
Na fase II da busca diagnóstica, a detecção de sinais de lesão cardíaca tem pouca importância.
Na cardite reumática primária, o coração geralmente não está aumentado. A ausculta revela 1º tom abafado, às vezes aparecimento de 3º tom e sopro sistólico suave no ápice. Essa sintomatologia se deve a alterações no miocárdio.
Em caso de lesão da válvula aórtica, pode-se ouvir sopro protodiastólico na ponta de Botkin, podendo permanecer a sonoridade do segundo tom.
Em pacientes com poliartrite, observa-se deformação articular devido à inflamação da membrana sinovial e dos tecidos periarticulares e dor à palpação da articulação.
O eritema em forma de anel (sinal quase patognomônico de reumatismo) é extremamente raro (em 1-2% dos pacientes).
Na terceira etapa da busca diagnóstica, os dados da pesquisa laboratorial e instrumental permitem estabelecer a atividade do processo patológico e esclarecer danos ao coração e outros órgãos.
Indicadores de fase aguda: neutrofilia com desvio do hemograma leucocitário para a esquerda; aumento do conteúdo de 2-globulinas, seguido de aumento do nível de globulinas; aumento do conteúdo de fibrinogênio; o aparecimento de proteína C reativa; A VHS aumenta. Parâmetros imunológicos, títulos aumentados de anticorpos antiestreptocócicos (anti-hialuronidase e antistreptoquinase mais de 1:300, anti-O-estreptolisina mais de 1:250).
3. Diagnóstico de reumatismo
No início gradual reumatismo, proposto por A.I. Nesterov em 1973 (ver Tabela 1) diagnóstico sindrômico: síndrome clínica e epidemiológica; síndrome cardiovascular (ver Tabela 2).
tabela 1
mesa 2
4. Diagnóstico diferencial de reumatismo
A poliartrite reumática deve ser diferenciada das não reumáticas (ver tabela).
5. Tratamento do reumatismo
Todo o complexo de tratamento do reumatismo consiste em terapia antimicrobiana e antiinflamatória, medidas que visam restaurar a homeostase imunológica. Recomenda-se uma alimentação racional e balanceada, com foco na adaptação à atividade física e na preparação para atividade laboral, tratamento cirúrgico oportuno de pacientes com defeitos cardíacos complexos. Todos os pacientes durante a fase ativa do reumatismo recebem penicilina (1.200.000-1.500.000 unidades em 6 doses por dia, a cada 4 horas), que tem efeito bactericida sobre todos os tipos de estreptococos A. O curso do tratamento é de 2 semanas durante a fase ativa do reumatismo, posteriormente é necessária uma transferência para o medicamento de ação prolongada bicilina-5 (1.500.000 unidades); Se você é intolerante à penicilina, pode prescrever eritromicina 250 mg 4 vezes ao dia.
Medicamentos com efeito anti-inflamatório usados em tratamento moderno A fase ativa do reumatismo são glicocorticosteróides, salicílico, derivados de indol, derivados de ácido fenilacético, etc.
A prednisolona é usada na dose de 20–30 mg por dia (durante 2 semanas, depois a dose é reduzida em 2,5–5 mg a cada 5–7 dias, durante um curso total de 1,5–2 meses) para graus primários e recorrentes III e II atividade do processo de cardite reumática, com poliserosite e coreia, com desenvolvimento de insuficiência cardíaca por cardite ativa.
Os corticóides afetam metabolismo água-sal, portanto, o tratamento deve utilizar cloreto de potássio 3-4 g/dia, Panangin e outros, para retenção de líquidos - antagonistas da aldosterona (veroshpiron até 6-8 comprimidos por dia), diuréticos (Lasix 40-80 mg/dia, furosemida 40 –80 mg/dia, etc.), para euforia – tranquilizantes, etc.
Os antiinflamatórios não esteróides também são amplamente utilizados para o reumatismo: as doses médias de ácido acetilsalicílico são de 3–4 g por dia, menos frequentemente de 5 g por dia ou mais.
O ácido acetilsalicílico é usado 1 g 3-4 vezes ao dia após as refeições durante 1-3 meses ou mais com tolerância normal e monitorando os efeitos colaterais.
O uso bem-sucedido do derivado do ácido indolacético, a indometacina, no reumatismo existe há mais de 20 anos. Tem um efeito terapêutico pronunciado: os sintomas subjetivos de cardite (cardialgia, palpitações, falta de ar) desaparecem entre o 8º e o 10º dia de terapia e os sinais objetivos – entre o 14º e o 16º dia. A poliartrite e a poliserosite desaparecem ainda mais rápido.
No tratamento do reumatismo, é importante a combinação de três etapas principais: hospital - clínica - resort.
Na fase I, o tratamento é realizado com os medicamentos listados acima. Após a diminuição da atividade do reumatismo e a normalização do quadro do paciente, o paciente é transferido para o estágio II - tratamento em sanatório reumatológico.
O principal objetivo desta etapa é continuar o tratamento com antiinflamatórios não esteroides.
O Estágio III inclui observação do dispensário e tratamento preventivo.
6. Classificação das cardiomiopatias. Etiologia da cardiomiopatia dilatada (CMD)
As cardiomiopatias são lesões miocárdicas primárias, não inflamatórias e isoladas, de etiologia desconhecida (idiopática), não estão associadas a defeitos valvares ou shunts intracardíacos, arteriais ou hipertensão pulmonar, doença coronariana ou doenças sistêmicas (como colagenose, amiloidose, hemocromatose, etc.) e, no estágio final da doença, desenvolvem-se insuficiência cardíaca congestiva grave e distúrbios complexos do ritmo cardíaco e da patência.
A classificação das cardiomiopatias é a seguinte:
1) cardiomiopatia dilatada:
a) idiopática;
b) tóxico;
c) infeccioso;
d) para colagenose;
2) hipertrófico;
3) restritivo;
4) displasia arrítmica do ventrículo direito;
5) combinação de um dos 4 tipos de cardiomiopatias com hipertensão arterial.
A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença do músculo cardíaco, caracterizada pela dilatação difusa de todas as câmaras do coração (principalmente do ventrículo esquerdo), em que o primeiro plano é a patologia da função de bombeamento do coração e, como consequência, insuficiência cardíaca crônica (daí o segundo nome - congestiva, quando o coração não consegue bombear totalmente o sangue e ele “estagna” nos tecidos e órgãos do corpo). A parede muscular do coração permanece inalterada ou hipertrofia em graus variados.
As doenças e fatores que antecederam o desenvolvimento do DCM estão descritos na tabela abaixo (ver tabela).
Doenças e fatores que precederam o desenvolvimento do DCM
Esta é a forma mais comum de lesão do músculo cardíaco. A incidência é de 5 a 8 casos por 100.000 pessoas por ano. Não há história familiar clara nesses pacientes. Os homens adoecem 2 a 3 vezes mais frequentemente do que as mulheres.
7. Patogênese da cardiomiopatia dilatada (CMD)
Patogênese. Como resultado do processo inflamatório no músculo cardíaco (miocardite), ocorre a morte de células individuais em suas diversas partes. Nesse caso, a inflamação é de natureza viral e as células afetadas pelo vírus tornam-se agentes estranhos ao corpo. Conseqüentemente, quando os antígenos aparecem no corpo, desenvolve-se um complexo de reações de resposta imune destinadas à sua destruição. Gradualmente, as células musculares mortas são substituídas por tecido conjuntivo, que não possui a capacidade de extensibilidade e contratilidade inerente ao miocárdio. Como resultado da perda das funções miocárdicas básicas, o coração perde a capacidade de funcionar como bomba. Em resposta a isso (como uma reação compensatória), as câmaras do coração se expandem (ou seja, dilatam-se) e na parte restante do miocárdio ocorre espessamento e compactação (ou seja, sua hipertrofia se desenvolve). Para aumentar o fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos do corpo, ocorre um aumento persistente da freqüência cardíaca (taquicardia sinusal).
Esta reação compensatória melhora apenas temporariamente a função de bombeamento do coração. Porém, as possibilidades de dilatação e hipertrofia miocárdica são limitadas pela quantidade de miocárdio viável e são individuais para cada caso específico da doença. Quando o processo entra no estágio de descompensação, desenvolve-se insuficiência cardíaca crônica. Porém, nesta fase, outro mecanismo compensatório entra em ação: os tecidos do corpo aumentam a extração de oxigênio do sangue em comparação com um corpo saudável. Mas esse mecanismo é insuficiente, pois uma diminuição na função de bombeamento do coração leva a uma diminuição no fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos, necessário ao seu funcionamento normal, enquanto a quantidade de dióxido de carbono neles aumenta.
Em 2/3 dos pacientes nas cavidades ventriculares em estágios finais doença, formam-se coágulos sanguíneos parietais (devido à diminuição da função de bombeamento do coração, bem como à contração irregular do miocárdio nas câmaras do coração) com o subsequente desenvolvimento de embolia na circulação pulmonar ou sistêmica.
Alterações patohistológicas e patomorfológicas no coração. O formato do coração torna-se esférico, seu peso aumenta de 500 para 1000 g, principalmente devido ao ventrículo esquerdo. O miocárdio torna-se flácido, opaco, com visíveis camadas esbranquiçadas de tecido conjuntivo, há uma alternância característica de cardiomiócitos hipertrofiados e atróficos;
Microscopicamente, é detectada fibrose difusa; pode estar associada tanto à atrofia quanto à hipertrofia dos cardiomiócitos, nos quais há aumento significativo do volume dos núcleos, do número de mitocôndrias, hiperplasia do aparelho de Golgi, aumento do número de miofibrilas. , ribossomos livres e ligados ao retículo endoplasmático e uma abundância de grânulos de glicogênio.
8. Quadro clínico e diagnóstico de cardiomiopatia dilatada (CMD)
Não há sinais específicos da doença. Quadro clínicoé polimórfico e é definido:
1) sintomas de insuficiência cardíaca;
2) distúrbios de ritmo e condução;
3) síndrome tromboembólica.
Na maioria dos casos, o prognóstico da doença é determinado por danos no ventrículo esquerdo do coração. Antes do início da insuficiência cardíaca, o DCM prossegue de forma latente. As queixas mais comuns de insuficiência cardíaca já estabelecida são queixas de diminuição do desempenho, aumento da fadiga, falta de ar durante o esforço físico e depois em repouso. À noite sou incomodado por uma tosse seca (equivalente à asma cardíaca) e, posteriormente, por crises típicas de asfixia. Os pacientes apresentam dor anginosa característica. Com o desenvolvimento de congestão na circulação sistêmica, aparecem peso no hipocôndrio direito (devido ao aumento do fígado) e inchaço nas pernas.
Diagnóstico. No diagnóstico da doença, um sinal importante é o aumento significativo do coração (não há sinais de valvopatia ou hipertensão arterial). A cardiomegalia se manifesta pela expansão do coração em ambas as direções, determinada pela percussão, bem como pelo deslocamento do impulso apical para a esquerda e para baixo. Em casos graves, ouve-se ritmo de galope, taquicardia e sons de insuficiência relativa das valvas mitral ou tricúspide. Em 20% dos casos, desenvolve-se fibrilação atrial. A pressão arterial geralmente é normal ou ligeiramente elevada (devido à insuficiência cardíaca).
Estudos bioquímicos de sangue e urina podem detectar várias substâncias tóxicas, bem como deficiências vitamínicas. Métodos de pesquisa instrumental podem detectar:
1) sinais de cardiomegalia;
2) alterações nos parâmetros hemodinâmicos centrais;
3) distúrbios de ritmo e condução. Um fonocardiograma confirma os achados auscultatórios na forma de ritmo de galope e uma detecção bastante comum de sopro sistólico.
A radiografia revela um aumento significativo dos ventrículos e estagnação do sangue na circulação pulmonar (menor).
A EchoCG ajuda a identificar dilatação de ambos os ventrículos, hipocinesia da parede posterior do ventrículo esquerdo e movimento paradoxal do septo interventricular durante a sístole.
Um estudo radioisótopo do coração (cintilografia miocárdica) é realizado para esclarecer o estado da função de bombeamento do coração, bem como para determinar as zonas de miocárdio morto.
A angiocardiografia revela as mesmas alterações do ecocardiograma. A biópsia miocárdica intravital não é informativa para determinar a etiologia da cardiomiopatia. Em alguns casos, um antígeno viral ou um aumento no conteúdo de LDH, bem como uma deterioração na produção de energia mitocondrial, podem ser detectados na amostra da biópsia.
9. Diferencial/diagnóstico de cardiomiopatia dilatada (CMD)
É realizado principalmente com miocardite e distrofias miocárdicas, ou seja, com aquelas condições que às vezes são chamadas de forma irracional de cardiomiopatias secundárias.
A biópsia miocárdica fornece assistência significativa no diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada e doenças cardíacas que ocorrem com aumento pronunciado da frequência cardíaca:
1) na miocardite difusa grave, a infiltração celular do estroma é detectada em combinação com alterações distróficas e necróticas nos cardiomiócitos;
2) na amiloidose primária que ocorre com lesão cardíaca (a chamada variante cardiopática da amiloidose primária), há deposição significativa de amiloide no tecido intersticial do miocárdio, combinada com atrofia das fibras musculares;
3) na hemocromatose (uma doença causada por comprometimento do metabolismo do ferro), são encontrados depósitos de pigmento contendo ferro no miocárdio, distrofia e atrofia das fibras musculares e proliferação de tecido conjuntivo são observadas em graus variados.
Como opção para CMD, podem ser consideradas cardiomiopatias induzidas por medicamentos e tóxicas.
Inúmeros agentes podem causar danos tóxicos ao miocárdio: etanol, emetina, lítio, cádmio, cobalto, arsênico, isproterenol e outros venenos. As alterações patohistológicas nos tecidos do músculo cardíaco manifestam-se na forma de distrofias focais. O exemplo mais marcante de cardiomiopatia tóxica é a cardiomiopatia que ocorre em pessoas que bebem quantidades excessivas de cerveja. Na fase aguda da cardiomiopatia por cobalto, observa-se a presença de degeneração hidrópica e gordurosa, destruição de organelas intracelulares e necrose focal de cardiomiócitos.
Cardiomiopatia alcoólica. O etanol tem efeito tóxico direto nos cardiomiócitos.
Macroscopicamente, o miocárdio é flácido, de aspecto argiloso, às vezes são observadas pequenas cicatrizes. As artérias coronárias estão intactas. O exame microscópico revela uma combinação de distrofia (hidrópica e gordurosa), atrofia e hipertrofia de cardiomiócitos, podendo haver bolsas de lise de cardiomiócitos e esclerose; As áreas afetadas do miocárdio contrastam com as inalteradas. O exame microscópico eletrônico de biópsias cardíacas revela expansão cística do retículo sarcoplasmático e do sistema T dos cardiomiócitos, o que é característico da cardiomiopatia alcoólica. As complicações da cardiomiopatia alcoólica são morte súbita como resultado de fibrilação ventricular ou insuficiência cardíaca crônica, síndrome tromboembólica.
10. Tratamento e prevenção da cardiomiopatia dilatada (CMD)
Os princípios gerais do tratamento da CMD não diferem significativamente do tratamento da insuficiência cardíaca crónica. Nos casos de CMD secundária, a doença anterior (doença valvular cardíaca, etc.) é tratada adicionalmente e todas as medidas são tomadas para eliminar as causas da CMD.
Os vasodilatadores periféricos são bastante eficazes, especialmente na síndrome anginosa concomitante (nitrong, sustak, nitrossorbida). No caso da síndrome anginosa, torna-se necessário o uso de medicamentos antianginosos, preferencialmente nitratos de ação prolongada (sustak, nitrong, nitrossorbida). Os bloqueadores adrenérgicos são eficazes (são prescritos na ausência de sinais de insuficiência cardíaca).
De métodos modernos tratamento cirúrgico O tratamento mais eficaz para a CMD é o transplante cardíaco. No entanto, as possibilidades de realização desta operação são significativamente limitadas. Por isso, como alternativa ao transplante cardíaco no tratamento moderno para aumentar a expectativa de vida dos pacientes com CMD, foram desenvolvidas e estão sendo realizadas operações reconstrutivas, que visam eliminar a insuficiência das valvas cardíacas mitral e tricúspide. Uma alternativa ao transplante cardíaco em pacientes com CMD é a remoção parcial do ventrículo esquerdo para reduzir seu tamanho (procedimento de Batista).
Há pouco tempo, foram desenvolvidos modelos especiais de marca-passos para o tratamento de pacientes com CMD, que permitem sincronizar o funcionamento dos ventrículos do coração; Isso leva a um melhor enchimento dos ventrículos do coração com sangue e a um aumento na função de bombeamento do coração.
DCM em crianças é de 5 a 10 casos por 100.000 população infantil no ano. O maior efeito do tratamento da cardiomiopatia dilatada em crianças jovem alcançado usando uma combinação de corticosteróides e glicosídeos (prednisolona e digoxina). Durante a monoterapia com prednisolona, ocorre uma diminuição da frequência cardíaca. A monoterapia com digoxina leva à diminuição da taquicardia e da falta de ar. Considerando a inadequação da prescrição de citostáticos em crianças pequenas, uma vez que foi observado um número significativo de complicações no tratamento, é mais adequado em pediatria o uso de glicosídeos cardíacos de longa ação em combinação com hormônios corticosteróides para cardiomiopatia dilatada.
Prevenção. A prevenção da CMD envolve evitar álcool, cocaína e monitorar cuidadosamente os parâmetros cardíacos durante a quimioterapia tumoral.
É útil endurecer o corpo desde cedo. A abstinência completa do consumo de álcool na variedade alcoólica do DCM melhora a função contrátil do coração e pode eliminar a necessidade de um transplante de coração.
Reumatismo- uma doença inflamatória sistémica do tecido conjuntivo com lesão predominante do sistema cardiovascular, cujo desenvolvimento requer a presença de uma predisposição hereditária e infecção por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A.
De acordo com as principais características clínicas e laboratoriais, o reumatismo é dividido em fases ativa (graus de atividade I, II, III) e inativa; de acordo com o curso - agudo, subagudo e crônico (prolongado, continuamente recorrente, latente); pela natureza dos danos ao sistema cardiovascular - sem alterações cardíacas óbvias; cardite reumática primária sem valvopatia; cardite reumática recorrente com defeito na(s) válvula(s); miocardiosclerose reumática, doença cardíaca (que). Além disso, a natureza das lesões extracardíacas é levada em consideração (poliartrite, serosite; coreia, encefalite, meningoencefalite, vasculite cerebral, distúrbios neuropsiquiátricos; vasculite, nefrite, hepatite, pneumonia, lesões cutâneas, irite, iridociclite, tireoidite; consequências e efeitos residuais de lesões anteriores), bem como o grau de insuficiência circulatória (0-III).
Etiologia, patogênese
O fator etiológico do reumatismo é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A para a ocorrência da doença. uma condição necessáriaé uma predisposição hereditária (tendência a reações alérgicas) - um tipo de herança poligênica, bem como sensibilização do corpo a antígenos estreptocócicos. Fatores que contribuem para o desenvolvimento do reumatismo: idade jovem, hipotermia, exposição prolongada ao sol, excesso de trabalho, condições sociais e de vida desfavoráveis.
Na patogênese do reumatismo, um papel significativo é desempenhado tanto pelo efeito tóxico do próprio estreptococo no corpo quanto pelos mecanismos autoimunes ativados devido à semelhança antigênica do estreptococo e do tecido miocárdico. As substâncias secretadas pelo estreptococo (peptidoglicano, estreptolisinas O e S, hialuronidase, estreptoquinase, etc.) têm a capacidade de danificar a substância básica do tecido conjuntivo, membranas lisossomais e suprimir a fagocitose; eles levam ao desenvolvimento de inflamação nos tecidos conjuntivos e no sistema cardiovascular. Posteriormente, o componente autoimune também é incluído, são formados complexos imunes e autoanticorpos para o tecido cardíaco e componentes do tecido conjuntivo. A inflamação está progredindo.
As alterações imunológicas no reumatismo são caracterizadas por títulos aumentados de antiestreptolisina-0 (ASL-O), antiestreptohialuronidase, antiestreptoquinase, aumento no número de linfócitos B com diminuição no número de linfócitos T (porcentuais e absolutos), disimunoglobulipemia .
Quadro clínico
Um ataque típico de reumatismo (especialmente o primeiro) geralmente se desenvolve após uma infecção estreptocócica crônica aguda ou exacerbada (amigdalite, faringite, amigdalite crônica) após 1-2 semanas. Depois, por 1 a 3 semanas, ocorre um período latente, que se caracteriza pela ausência de queixas ou são insignificantes (mal-estar leve, artralgia, em alguns casos, febre baixa).
Anticorpos antiestreptocócicos podem ser detectados em títulos elevados no sangue dos pacientes durante este período, aumento na ESR. A seguir, observa-se a própria clínica do ataque reumático - febre, poliartrite, sintomas de cardite.
No contexto de febre até 38-39 ° C (menos frequentemente até 40 ° C e acima) e sintomas de intoxicação, às vezes são observados dor abdominal e erupção cutânea; Via de regra, os sinais de poliartrite aparecem imediatamente. A febre persiste por alto nível durante vários dias, a temperatura pode cair de 1 a 1,5 ° C pela manhã, acompanhada de suor abundante, mas à noite aumenta novamente.
A artrite reumática é caracterizada por danos voláteis nas articulações na forma de inchaço, dor à palpação e movimento. Grandes articulações são afetadas - joelho, tornozelo, ombro e cotovelo, e são caracterizadas pela simetria. A pele sobre eles está hiperêmica e a mobilidade articular é bastante limitada. A artrite reumática é completamente reversível; o efeito de alívio rápido dos AINEs é típico. A poliartrite geralmente se desenvolve com reumatismo primário. A cardite reumática é caracterizada por danos a todas ou a camadas individuais da parede do coração, como regra, na maioria das vezes é endomiocardite, e o quadro clínico de miocardite domina. A miocardite focal reumática geralmente é leve. Os pacientes queixam-se de desconforto na região do coração, leve falta de ar durante a atividade física, palpitações e interrupções na função cardíaca. Ao auscultar o coração, ouve-se um sopro sistólico de baixa intensidade no ápice, às vezes em combinação com um enfraquecimento da primeira bulha.
A miocardite difusa é caracterizada por um curso grave com forte falta de ar, palpitações, interrupções e dores na região do coração, aparecimento de tosse durante a atividade física e, em casos especialmente graves, são possíveis ataques de asma cardíaca e edema pulmonar. Objetivamente, observam-se ortopnéia, acrocianose, inchaço nas pernas e aumento do volume abdominal. O pulso é frequente e arrítmico. As fronteiras do coração se expandem para a esquerda. Os tons são abafados, tons patológicos III e IV podem ser observados com aparecimento de ritmo de galope; arritmias; sopro sistólico no ápice, também de caráter leve no início. A congestão nos pulmões manifesta-se por sibilos finos e crepitação nas seções inferiores. O fígado aumenta de tamanho e é doloroso à palpação.
Os sintomas clínicos da endocardite são extremamente escassos; sua presença pode ser avaliada por sudorese mais pronunciada, febre mais duradoura, desenvolvimento de complicações tromboembólicas, aumento do sopro sistólico no ápice e aparecimento de sopro diastólico no ápice ou acima da aorta (formação). de um defeito). Um sinal definitivo de endocardite prévia é a presença de doença valvar. Sinais de pericardite são observados apenas no caso de curso severo cardite reumática.
O curso da cardite reumática é frequentemente prolongado, muitas vezes desenvolvendo fibrilação atrial e insuficiência circulatória.
A cardite reumática recorrente é caracterizada pelos mesmos sintomas da primária. No entanto, esses sinais ocorrem no contexto de um defeito cardíaco já formado, podendo surgir novos ruídos que não existiam antes (formação de novos defeitos).
A cardite reumática grave é caracterizada por todos os sinais de lesão miocárdica difusa ou desenvolvimento de pancardite, presença de insuficiência circulatória. A cardite reumática moderadamente grave é caracterizada por dano miocárdico multifocal. Os sintomas clínicos são bastante distintos, os limites do coração estão expandidos e não há insuficiência circulatória. A cardite reumática leve (leve) geralmente ocorre como miocardite focal, as bordas do coração são normais e não há descompensação circulatória.
O reumatismo também pode afetar os pulmões (vasculite pulmonar e pneumonite - crepitação, estertores finos e borbulhantes, múltiplos focos de compactação no contexto de aumento do padrão pulmonar), pleura (pleurisia, caracterizada por uma rápida resposta positiva à terapia anti-reumática), rins (um quadro de nefrite com síndrome urinária isolada), olhos (irite, iridociclite), as crianças podem apresentar peritonite reumática com sintomas clínicos abdômen agudo.
Manifestações cutâneas de reumatismo: nódulos reumáticos subcutâneos medindo 1-3 mm ocorrem durante uma crise de reumatismo na região articular, na maioria das vezes são indolores, a pele sobre eles é móvel; Raramente vemos eritema em forma de anel - manchas de cor suave com área mais clara no centro, bem demarcadas da pele normal, desaparecem quando pressionadas. Danos ao sistema nervoso no reumatismo: reumovasculite cerebral, encefalopatia - diminuição da memória, dor de cabeça, labilidade emocional, distúrbios transitórios dos nervos cranianos; síndrome hipotalâmica - distonia vegetativo-vascular, febre baixa prolongada, sonolência, sede). As crianças são caracterizadas pelo desenvolvimento de coreia: movimentos repentinos e erráticos acompanhados de fraqueza muscular, Instabilidade emocional; no caso da coreia, nenhum defeito é formado.
Variantes do curso do reumatismo
O curso agudo é raro, geralmente em crianças e jovens. Início tipicamente agudo com febre alta, intoxicação, serosite, cardite moderada. Todos os dados laboratoriais estão nos níveis mais altos. Inflamação grave das articulações. As recaídas não são típicas. O desenvolvimento reverso é observado no final do 2-3º mês.
Sob curso agudo caracterizada por um aumento ondulatório da temperatura corporal, polissindrômica não expressa, cardite grave, propensa a exacerbações. A poliartrite é moderada ou ausente. Os parâmetros bioquímicos aumentam, mas não ao máximo. A recuperação ocorre dentro de 3-6 meses após o início da doença.
Um curso prolongado é característico da cardite reumática recorrente. O envolvimento de múltiplos órgãos não é típico, a cardite é entorpecida, sem exacerbações significativas, mas também sem remissões completas; os parâmetros bioquímicos mudaram ligeiramente. Duração - mais de 6 meses.
O curso continuamente recidivante é caracterizado por ondulações, exacerbações recorrentes, febre, alta atividade parâmetros laboratoriais, lesões pronunciadas em múltiplos órgãos (pancardite, miocardite difusa, poliartrite, poliserosite, vasculite, nefrite). É o caminho mais desfavorável.
Curso latente: não há manifestações clínicas, apenas o primeiro grau de atividade é característico, são detectados microssintomas.
Diagnóstico, diagnóstico diferencial
Os critérios diagnósticos para reumatismo incluem manifestações “maiores” e “menores” em combinação com sinais de infecção estreptocócica prévia confirmada. D Para o diagnóstico, 2 sinais “maiores” ou 1 sinal “maior” e 2 sinais “menores” são considerados suficientes.
Critérios "grandes": poliartrite migratória, eritema anular, nódulos subcutâneos, cardite e coreia.
Critérios "pequenos": ataque reumático prévio (história reumática) ou cardiopatia reumática, artralgia, febre; sinais laboratoriais - VHS aumentada, leucocitose, proteína C reativa positiva; prolongamento do intervalo P-Q no ECG.
As evidências de infecção estreptocócica passada incluem: títulos aumentados de antiestreptolisina-O ou outros anticorpos antiestreptocócicos; isolamento de estreptococos do grupo A da garganta; escarlatina recente.
Critérios para o grau de atividade do reumatismo:
III grau de atividade (máximo)- poliartrite, cardite reumática, pleurisia, febre alta, leucocitose superior a 10 g/l, VHS superior a 40 mm/hora, proteína C reativa (++++), gamaglobulinas - até 30%, fibrinogénio - 7 g /l e mais, DFA - mais de 350 c.u. e.
II grau de atividade (moderado) em curso subagudo, prolongado ou continuamente recidivante. O quadro clínico é menos pronunciado. Leucócitos - 8-10 g/l, VHS - 20-40 mm/hora, proteína C reativa - de (+) a (+++), gamaglobulinas - 21-23%.
I grau de atividade (mínimo) com cardite reumática lenta e latente prolongada, cardite reumática prolongada ou latente em combinação com coreia, vasculite, nódulos reumáticos subcutâneos, eritema em forma de anel. Leucócitos - menos de 8 g/l, VHS normal ou ligeiramente acelerado, proteína C reativa negativa ou em quantidade muito pequena, gamaglobulinas normais ou ligeiramente aumentadas, DFA normal.
Métodos instrumentais de pesquisa: O ECG com cardite reumática revela distúrbios na condução atrioventricular com prolongamento do intervalo P-Q. Durante a observação dinâmica, são determinados deslocamento do segmento ST, diminuição da amplitude da onda T, extra-sístole e bloqueio intraventricular.
Tratamento
Os medicamentos mais importantes no tratamento do reumatismo são o grupo do ácido acetilsalicílico - aspirina e seus análogos, bem como o grupo dos antiinflamatórios não esteroides (AINEs). A aspirina para alta atividade é prescrita na dose de 3 g/dia. A cardite reumática revela distúrbios da condução atrioventricular com prolongamento do intervalo P-Q. Durante a observação dinâmica, são determinados deslocamento do segmento ST, diminuição da amplitude da onda T, extra-sístole e bloqueio intraventricular.
A ecocardiografia durante a formação do defeito revela espessamento do(s) folheto(s) valvar(es) e limitação de sua mobilidade. Na GFC, na presença de endocardite, observa-se sopro sistólico de alta frequência, que se intensifica durante a observação dinâmica, sopro protodiastólico ou pré-sistólico no ápice com desenvolvimento de estenose mitral, sopro protodiastólico na aorta com desenvolvimento de insuficiência valvar aórtica e sopro sistólico em forma de diamante na aorta com formação de estenose aórtica.
O reumatismo na presença de cardite deve ser diferenciado da miocardite de natureza não reumática, síndrome articular - de artrite reumatoide, artrite pós-infecciosa e reativa.
Pacientes com cardite reumática estão sujeitos a internação obrigatória. O tratamento é complexo, com uso de antibióticos e antiinflamatórios. Para reumatismo ativo, a penicilina é prescrita na dose de 1,5 a 2 milhões de unidades por dia durante 10 a 14 dias. Em seguida, passam para bicilina-3, 600 mil unidades 2 vezes por semana até a alta. Se você é intolerante à penicilina, use eritromicina 250 mg por via oral 4 vezes ao dia. Os glicocorticosteróides para graus de atividade II-III são usados na dose de 30-50 mg por dia, seguida de uma redução de 2,5 mg a cada 2-3 dias.
Os medicamentos mais importantes no tratamento do reumatismo são o grupo do ácido acetilsalicílico - aspirina e seus análogos, bem como o grupo dos antiinflamatórios não esteroides (AINEs). A aspirina para alta atividade é prescrita na dose de 3 g/dia.
Esquema posológico de indometacina: 1º mês - 150 mg/dia; as próximas 2 semanas - 100 mg/dia; depois até a alta - 75 mg/dia.
Após a alta hospitalar, os pacientes devem receber aspirina: nos casos agudos - 1 mês, nos casos subagudos - 2 meses.
A terapia para um curso prolongado e latente é caracterizada pelo uso de medicamentos quinolina (Delagil, Plaquenil), que também são altamente eficazes nas formas continuamente recidivantes. Para tratar o reumatismo, geralmente são usados em combinação com salicilatos. A dose de delagil é de 0,25 g, plaquenil é de 0,3-0,4 g nas primeiras 2 semanas, 2 vezes ao dia, depois até a alta hospitalar - 1 vez ao dia. A duração total do uso de quinolonas é de 1-2 anos. Após a alta hospitalar, os pacientes são prescritos: nos primeiros 2 meses aspirina 2 g/dia; nos próximos 2 meses Brufen 0,6 g/dia; depois de 3 a 6 meses indometacina 50 mg/dia.
Imunossupressores citostáticos - 6-mercaptopurina, imuran (azotioprina), clorobutina - são indicados apenas para pacientes com reumatismo continuamente recidivante e prolongado, cuja condição não pode ser corrigida por medicamentos anti-reumáticos clássicos, incluindo corticosteróides, bem como medicamentos de quinolina com seu longo aplicação de curso de vários meses. A dose de 6-mercaptopurina, imuran (azotioprina) é de 0,1-1,5 mg por 1 kg de peso, a clorobutina é de 5-10 mg por dia. Aplicar sob o controle da pintura sangue periférico.
As preparações de gamaglobulina (gamaglobulina inespecífica, histoglobulina, etc.) são utilizadas em conjunto com agentes dessensibilizantes (difenidramina, tavegil, diazolina, claritina), uma vez que as gamaglobulinas possuem propriedades alergênicas. Não devem ser utilizados em casos de alta atividade do processo reumático e distúrbios cardíacos graves. Neste último caso, em terapia complexa incluem glicosídeos cardíacos (estrofantina, corglicona, isolanida, digoxina, digitoxina), diuréticos (furosemida, lasix, brinoldix, etc.).
Tradicionalmente, o complexo de medidas para o reumatismo inclui preparações vitamínicas, principalmente ácido ascórbico em grandes doses (até 1 g por dia) e rutina.
Os agentes fisioterapêuticos são amplamente utilizados: exposição a ondas e impulsos elétricos, águas e lamas medicinais, banhos e calor seco; durante o período de ativação do reumatismo, a irradiação ultravioleta é prescrita na área articular (2-3-5 biodoses), superfícies periarticulares (3-6 biodoses), extrafocalmente (2-4 biodoses) ou metodologia geral(após o desaparecimento das manifestações agudas da doença e na fase inativa do reumatismo).
Acredita-se que os banhos de dióxido de carbono e sulfeto de hidrogênio sejam mais eficazes para pacientes com doença cardíaca reumática. No entanto, para cardite reumática lenta e latente (dano cardíaco), que se desenvolveu no contexto de um defeito existente, os banhos de radônio são mais eficazes. Você também pode usar a terapia com lama na forma de aplicações na área das articulações afetadas.
Na fase ativa do processo reumático, para melhorar a circulação sanguínea e eliminar as consequências do sedentarismo, recomenda-se massagear as extremidades (após diminuir a gravidade da inflamação, massagear as articulações) e massagem segmentar realizada por especialista. O complexo de medidas de tratamento deve incluir fisioterapia.
Para suprimir focos de infecção crônica, utiliza-se irradiação ultravioleta, UHF, microondas ou eletroforese de antibióticos.
Durante a fase de remissão, a balneoterapia com lama é amplamente utilizada. Via de regra, banhos de dióxido de carbono, sulfeto de hidrogênio, radônio, oxigênio e cloreto de sódio são mais utilizados.
Exame clínico
Após a alta hospitalar, a observação na clínica distrital é realizada por um reumatologista. Periodicamente e quando o paciente é cadastrado, a bicilina é prescrita (após a alta por 1-2 meses - bicilina-3 e depois bicilina-5 em doses apropriadas) durante todo o ano por até 5 anos. A ingestão de um dos antiinflamatórios não esteroides continua conforme o esquema, também utilizando anti-histamínicos e terapia com vitaminas. Nas formas lentas e prolongadas, que são as mais comuns atualmente, esse tratamento deve ser realizado antes sinais óbvios subsidência do processo. Somente após repetidos exames clínicos, laboratoriais e exame instrumental após o processo cessar, o paciente é transferido para o grupo de reumatismo inativo.
Quando o reumatismo passa para a fase inativa, é aconselhável encaminhar os pacientes para sanatórios locais. Aceitável tratamento de spa pacientes com atividade mínima de reumatismo no contexto do tratamento anti-reumático medicamentoso em andamento em sanatórios especializados. Na ausência de insuficiência circulatória, os pacientes podem ser encaminhados para Kislovodsk ou para a costa sul da Crimeia, e em caso de insuficiência circulatória estágio I, incluindo aqueles com estenose mitral leve (doença da válvula mitral), apenas para Kislovodsk.
42. Reumatismo. Classificação. Clínica de artrite reumática
Reumatismoé uma doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com danos característicos ao coração.
Etiologia, patogênese. O principal fator etiológico nas formas agudas da doença é o estreptococo β-hemolítico do grupo A. Em pacientes com formas prolongadas e continuamente recorrentes de cardite reumática, muitas vezes não é possível estabelecer uma ligação entre a doença e o estreptococo. No desenvolvimento do reumatismo, é dada especial importância aos distúrbios imunológicos.
Supõe-se que agentes sensibilizantes no corpo (estreptococos, vírus, antígenos inespecíficos, etc.) podem levar nos primeiros estágios ao desenvolvimento de inflamação imunológica no coração e, em seguida, a uma violação das propriedades antigênicas de seus componentes com seus conversão em autoantígenos e desenvolvimento de um processo autoimune. A predisposição genética desempenha um papel especial no desenvolvimento do reumatismo.
Classificação.É necessário identificar a fase anteriormente inativa ou ativa da doença.
A atividade pode ser mínima (grau I), moderada (grau II) e máxima (grau III).
Para determinar o grau de atividade, utiliza-se a gravidade das manifestações clínicas, bem como as alterações nos parâmetros laboratoriais.
Classificação de acordo com a localização da atividade do processo reumático (cardite, artrite, coreia, etc.), o estado da circulação sanguínea e o curso da doença.
Há um curso agudo de reumatismo, um curso subagudo, um curso prolongado, um curso continuamente recidivante e um curso latente da doença. O isolamento do curso latente justifica-se apenas pelas características retrospectivas do reumatismo: formação latente de doença cardíaca, etc.
Clínica. Na maioria das vezes, a doença se desenvolve 1–3 semanas após uma dor de garganta e, às vezes, outra infecção.
Em caso de recaídas, esse período pode ser menor. As recidivas da doença geralmente se desenvolvem após doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas ou sobrecarga física. Uma manifestação de reumatismo é uma combinação de poliartrite migratória aguda e completamente reversível de grandes articulações com cardite moderadamente grave. O início da doença é agudo, violento, raramente subagudo. A poliartrite desenvolve-se rapidamente, acompanhada de febre remitente até 38–40 °C com flutuações diárias de 1–2 °C, sudorese intensa, mas muitas vezes sem calafrios.
O primeiro sintoma da artrite reumática é dor aguda nas articulações, crescendo e intensificando-se aos menores movimentos passivos e ativos. A dor é acompanhada por inchaço dos tecidos moles na área articular e ao mesmo tempo aparece derrame na cavidade articular. Pele sobre a articulação afetada estão quentes, há dor aguda à palpação da articulação, a amplitude de movimento é limitada devido à dor.
Uma característica é o dano simétrico às grandes articulações - mais frequentemente joelho, punho, tornozelo e cotovelo. A “volatilidade” das alterações inflamatórias é típica, manifestando-se no desenvolvimento rápido e reverso de manifestações artríticas em algumas articulações e no mesmo aumento rápido em outras articulações. Todas as alterações articulares desaparecem sem deixar vestígios, mesmo sem tratamento, e não duram mais do que 2 a 4 semanas.
Do livro Pediatria Hospitalar: Notas de Aula por N. V. Pavlova Do livro Urologia por O. V. Osipova Do livro Urologia por O. V. Osipova Do livro Faculdade de Pediatria por N. V. Pavlova Do livro Terapia da Faculdade autor Yu.V. Kuznetsova autor Do livro Doenças internas autor Alla Konstantinovna Myshkina Do livro Doenças Internas autor Alla Konstantinovna Myshkina Do livro Doenças Internas autor Alla Konstantinovna Myshkina Do livro Cirurgia Geral: Notas de Aula autor Pavel Nikolaevich Mishinkin Do livro Doenças Infantis: Notas de Aula por N.V. Gavrilova Do livro Manual do Paramédico autor Galina Yuryevna Lazareva Do livro Psiquiatria Menor cidade grande autor Samuel Yakovlevich Bronin Do livro Cirurgia de Campo Militar autor Sergei Anatolyevich Zhidkov Do livro Melhoria da coluna e das articulações: métodos de S. M. Bubnovsky, a experiência dos leitores do “Boletim de Estilo de Vida Saudável” autor Sergei Mikhailovich Bubnovsky Do livro Como restaurar a saúde da coluna autor Gennady Petrovich Malakhov