Isquemia cardíaca. Formas, sintomas, métodos de tratamento e prevenção do desenvolvimento de doença coronariana crônica

Tem um efeito antianginal pronunciado;

Aumenta a tolerância a atividade física;

Tem efeito cardioprotetor;

Melhora a função erétil em pacientes com doença arterial coronariana.

Doença cardíaca isquêmica crônica: novidades sobre tratamento

Publicado na revista:

Yu.A.Karpov
Instituição Orçamentária do Estado Federal Complexo Russo de Pesquisa e Produção em Cardiologia do Ministério da Saúde da Rússia. 121552, Rússia, Moscou, st. 3º Tcherepkovskaia, 15a

O principal objetivo do tratamento da doença coronariana crônica (DCC) é reduzir o risco de complicações, principalmente infarto do miocárdio, e mortalidade (aumentando a expectativa de vida), garantindo ao mesmo tempo boa qualidade vida. EM Ultimamente Novas oportunidades surgiram no tratamento da doença arterial coronariana: aumento da duração do uso da terapia antiplaquetária dupla e redução mais intensiva dos níveis de colesterol da lipoproteína de baixa densidade por meio de terapia combinada, novos regimes de terapia antianginosa e alguns outros. As posições do tratamento invasivo foram esclarecidas, incluindo a relação entre o tratamento endovascular e cirurgia de revascularização miocárdica. Uma moderna estratégia multicomponente para o manejo de um paciente com cardiopatia isquêmica crônica permite alcançar não só uma melhoria na qualidade de vida, mas também um aumento na expectativa de vida, inclusive sem complicações cardiovasculares.
Palavras-chave: cardiopatia isquêmica crônica, tratamento medicamentoso, terapia antianginosa, tratamento invasivo.

Doença cardíaca isquêmica crônica: novidades sobre tratamento

Yu.A.KarpovH
Complexo Científico-Industrial Cardiológico Russo do Ministério da Saúde da Federação Russa. 121552, Federação Russa, Moscou, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

O principal objectivo do tratamento da doença cardíaca isquémica crónica (DIC) é reduzir o risco de complicações - especialmente um enfarte do miocárdio, e mortalidade (para aumentar a esperança de vida) ao proporcionar uma boa qualidade de vida. Novas opções de tratamento para DIC foram elaboradas recentemente: o aumento da duração da terapia antiplaquetária dupla e a redução intensiva dos níveis de colesterol da lipoproteína de baixa densidade como parte da terapia combinada, novos esquemas de terapia antianginosa e alguns outros. As características do tratamento invasivo, incluindo a correlação entre o tratamento endovascular e a cirurgia de revascularização do miocárdio, foram delineadas. A moderna estratégia multicomponente utilizada para o manejo de pacientes com DIC crônica nos permite melhorar não só a qualidade de vida, mas também aumentar a expectativa de vida, sem complicações cardiovasculares.
Palavras-chave: cardiopatia isquêmica crônica, terapia medicamentosa, terapia antianginosa, tratamento invasivo. [e-mail protegido]

doenças cardiovasculares

doença isquêmica

diagnóstico estabelecido

O regime de terapia medicamentosa de acordo com as recomendações para o manejo de pacientes com doença arterial coronariana estável inclui medicamentos com efeito positivo comprovado no prognóstico desta doença (Tabela 1), de prescrição obrigatória se não houver contra-indicações diretas à sua uso, bem como um grande grupo de medicamentos antianginosos ou anti-isquêmicos.

A prevenção das complicações da doença arterial coronariana é realizada por meio da prescrição de antiplaquetários ( ácido acetilsalicílico- AAS ou clopidogrel), estatinas (é importante atingir o nível alvo de colesterol de lipoproteína de baixa densidade - colesterol LDL), medicamentos que bloqueiam a atividade do sistema renina-angiotensina. Há evidências da eficácia dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) perindopril e ramipril e, se forem intolerantes, bloqueadores dos receptores da angiotensina. Os efeitos protetores dos inibidores da ECA são mais pronunciados em pacientes com baixa fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE), pós-IM, diabetes mellitus(SD), hipertensão arterial(HA), porém, em pacientes com doença arterial coronariana sem essas condições, pode-se contar com redução do risco cardiovascular. Também incluídos no regime de tratamento para doença coronariana estavam os betabloqueadores (betabloqueadores), que foram recomendados a todos os pacientes após um IM.

Que mudanças ocorreram ou surgiram oportunidades adicionais que podem ser aproveitadas na vida cotidiana? prática clínica melhora os resultados do tratamento para pacientes com doença arterial coronariana?

Medicamentos que melhoram o prognóstico da doença cardíaca isquêmica crônica

Terapia antiplaquetária. Na maioria dos pacientes com doença arterial coronariana estável, ainda se dá preferência à prescrição de AAS na faixa posológica de 75 a 150 mg/dia, o que está associado a uma relação benefício-risco favorável, bem como ao baixo custo do tratamento. O clopidogrel é considerado medicamento de 2ª linha, prescrito na dose de 75 mg 1 vez ao dia para intolerância ao AAS ou como alternativa ao AAS em pacientes com lesões ateroscleróticas avançadas.

A terapia antiplaquetária combinada ou dupla (DAPT), incluindo AAS e um segundo agente antiplaquetário (ticagrelor ou clopidogrel), é o tratamento padrão para pacientes que sobreviveram a uma doença aguda. síndrome coronariana-SCA (dependendo da estratégia de manejo), bem como pacientes com doença arterial coronariana estável submetidos a intervenções coronárias percutâneas planejadas - ICP (AAS com clopidogrel). A duração do tratamento nesses casos, dependendo do tipo de stent implantado, não ultrapassou 1 ano após o evento. Recentemente, a eficácia e segurança da TAPD em pacientes após 1 ano ou mais de IM foram ativamente estudadas. Após a conclusão de vários estudos, especialmente o ensaio PEGASUS-TIMI 54 , tornou-se evidente que uma duração mais longa da TAPD pode ser considerada em pacientes pós-IM em 1 ano, especialmente em casos com alto risco de complicações isquêmicas e baixo risco de sangramento, conforme observado em novos estudos. Recomendações europeias para o tratamento de pacientes com infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST. Recentemente foi registrada uma nova indicação para ticagrelor.

Para pacientes com cardiopatia isquêmica crônica, de acordo com as diretrizes americanas para o manejo desses pacientes, a TAPD pode ser considerada nos casos em que há alta probabilidade desenvolvimento de complicações isquêmicas.

Terapia hipolipemiante. Recomenda-se que todos os pacientes com doença arterial coronariana comprovada recebam prescrição de estatinas em doses que lhes permitam atingir o nível alvo de colesterol LDL.<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС uso a longo prazo A terapia combinada com sinvastatina + ezetimiba, que reduz mais o colesterol LDL do que a monoterapia, melhora significativamente o prognóstico cardiovascular. Isto nos permite recomendar essa terapia combinada em pacientes com redução insuficiente do colesterol LDL em monoterapia com estatinas.

Uma nova classe de medicamentos hipolipemiantes recentemente registrada (EUA e União Europeia) - inibidores de anticorpos monoclonais de PCSK9 ou pró-proteína convertase subtilisina-kexina tipo 9 (PSCT9), quando administrada por via subcutânea uma vez a cada 2-4 semanas, reduz o colesterol LDL em 40 -60%, inclusive no contexto das estatinas, são bem tolerados. Já agora, esses medicamentos (o registro dos medicamentos alirocumabe e evolocumabe na Rússia está planejado para 2016) podem aumentar significativamente a eficácia da terapia para pacientes com hipercolesterolemia familiar, bem como para aqueles com intolerância às estatinas. No futuro, com a conclusão favorável de uma série de estudos clínicos que estudam a eficácia e segurança dos inibidores PSCT9 com uso prolongado, esses medicamentos poderão ser utilizados no tratamento de pacientes com doença arterial coronariana juntamente com estatinas para superar o “ risco residual.

ß-AB. Como já observado, os ß-bloqueadores foram recomendados a todos os pacientes após IM sem restrições quanto à duração do uso, independentemente da presença de angina de peito e outras indicações para seu uso, uma vez que a evidência de um prognóstico melhorado nesta coorte de pacientes já havia sido previamente obtido. No entanto, muitos especialistas observaram que a indicação de β-bloqueadores 3 anos ou mais após o IM em pacientes sem angina e sem insuficiência cardíaca não apresenta evidências de melhora no prognóstico. O fato é que não existem estudos com duração superior a 2-3 anos para avaliar o efeito do ß-AB no prognóstico após IM. Recentemente, nas diretrizes americanas para o diagnóstico e tratamento da doença arterial coronariana estável, foi observado pela primeira vez que se 3 anos após o infarto do miocárdio não houver angina, insuficiência cardíaca crônica com FEVE reduzida ou hipertensão, então β-bloqueador a terapia pode ser concluída. Assim, indica-se que a terapia com β-bloqueadores não é necessária na ausência de angina de peito e outras indicações para prescrição de medicamentos desta classe.

Terapia antianginal (anti-isquêmica)

A terapia destinada a eliminar as manifestações isquêmicas da angina de peito e/ou isquemia miocárdica silenciosa inclui ß-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), nitratos de ação prolongada, inibidor do canal IF das células do nó sinusal (ivabradina), medicamentos citoprotetores (trimetazidina), corrente inibidora de sódio (ranolazina) e um ativador de canal de potássio (nicorandil). Todos esses medicamentos têm efeito antianginal (antiisquêmico), comprovado em estudos clínicos controlados.

ß-AB. Para o tratamento da angina de peito, o ß-AB é prescrito em dose mínima, que, se necessário, é aumentada gradativamente até que as crises de angina sejam completamente controladas ou a dose máxima seja atingida. Acredita-se que a redução máxima na demanda miocárdica de oxigênio e o aumento no fluxo sanguíneo coronariano sejam alcançados com uma frequência cardíaca (FC) de 50-60 batimentos/min. Em caso de eficácia insuficiente, bem como impossibilidade de utilização de doses máximas de ß-AB devido a manifestações indesejáveis, é aconselhável combiná-las com antagonistas do cálcio - AK (derivados da diidropiridina longa ação) ou ivabradina. Caso ocorram eventos adversos, pode ser necessário reduzir a dose de ß-AB ou até mesmo interrompê-la. Nestes casos, deve ser considerada a prescrição de outros medicamentos retardadores do ritmo – verapamil ou ivabradina. Este último, ao contrário do verapamil, pode ser combinado com ß-AB para melhorar o controlo da frequência cardíaca e aumentar a eficácia anti-isquémica. Se necessário, o nicorandil pode ser adicionado ao ß-AB. Em pacientes com angina estável em combinação com diabetes, pode-se usar ranolazina ou trimetazidina.

Tabela 1. Tratamento medicamentoso da cardiopatia isquêmica crônica

BKK

Nitratos e agentes semelhantes a nitratos. Uma variedade de formas farmacêuticas permite o uso de nitratos em pacientes com gravidade variável da doença, tanto para o alívio quanto para a prevenção de crises de angina. Os nitratos podem ser usados em combinação com outros medicamentos antianginosos. A diminuição da sensibilidade aos nitratos geralmente se desenvolve com o uso prolongado de medicamentos de ação prolongada ou formas farmacêuticas transdérmicas. Para prevenir a tolerância aos nitratos e eliminá-la, recomenda-se a ingestão intermitente de nitratos ao longo do dia; tomar nitratos com duração média de ação - 2 vezes ao dia, ação prolongada - 1 vez ao dia; terapia alternativa à molsidomina.

A molsidomina, que se aproxima dos nitratos em seu mecanismo de ação antianginal, é prescrita para intolerância aos nitratos. Geralmente é prescrito para pacientes com contraindicações ao uso de nitratos (com glaucoma), com baixa tolerabilidade (forte dor de cabeça) aos nitratos ou tolerância a eles.

Inibidor do nó sinusal ivabradina. O efeito antianginal da ivabradina baseia-se na diminuição seletiva da frequência cardíaca através da inibição da corrente iônica transmembrana If nas células do nó sinusal. Ao contrário da ß-AB, a ivabradina apenas reduz a frequência cardíaca e não afeta a contratilidade, condutividade e automaticidade miocárdica, bem como a pressão arterial (PA). O medicamento é recomendado para o tratamento da angina de peito em pacientes com ritmo sinusal com contraindicações/intolerância ao uso de ß-bloqueadores ou em conjunto com ß-bloqueadores se seu efeito antianginal for insuficiente. Foi demonstrado que a adição do medicamento ao β-bloqueador em pacientes com doença arterial coronariana com FEVE reduzida e frequência cardíaca >70 batimentos/min melhora o prognóstico da doença. O medicamento não é recomendado para ser prescrito simultaneamente com o CCB.

Nikorandil. O medicamento antianginal e anti-isquêmico nicorandil possui simultaneamente as propriedades dos nitratos orgânicos e ativa os canais de potássio dependentes de trifosfato de adenosina. Tomar nicorandil reduz efetivamente a isquemia miocárdica - proporciona uma redução simultânea da pós e da pré-carga no VE com impacto mínimo na hemodinâmica e não apresenta muitas das desvantagens características dos medicamentos anti-isquêmicos padrão. Ao abrir canais de potássio dependentes de adenosina trifosfato nas mitocôndrias, o nicorandil reproduz completamente o efeito protetor do pré-condicionamento isquêmico: promove economia de energia no músculo cardíaco e previne doenças irreversíveis mudanças celulares em condições de isquemia e reperfusão.

Foi demonstrado que uma dose única de nicorandil (10 ou 20 mg), administrada 2 horas antes da intervenção coronária intradérmica em pacientes com SCA, reduziu a incidência de aumento dos níveis de troponina I, bem como a frequência de aumento da troponina em 3 e 5 vezes comparado com limite superior normas em comparação com o grupo de controle. Também foi comprovado que o nicorandil é capaz de reduzir a incidência de arritmias, agregação plaquetária e estabilizar placa coronária, ajudam a reduzir a gravidade da oxidação dos radicais livres, normalizam a função endotelial e a atividade nervosa simpática no coração.

Nicorandil não causa o desenvolvimento de tolerância, não afeta a pressão arterial, a frequência cardíaca, a condutividade e contratilidade miocárdica, o metabolismo lipídico e o metabolismo da glicose. Recomendado para o tratamento de pacientes com angina microvascular (se ß-AB e AK forem ineficazes). A droga também pode ser usada para aliviar ataques de angina.

Para outros medicamentos antianginosos, não existem dados sobre o efeito no prognóstico em pacientes com doença arterial coronariana estável. Uma exceção foi o medicamento nicorandil, que no estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo JNA (Impact Of Nicorandil in A^ta; Grã-Bretanha, n=5126, período médio de acompanhamento de 1,6 anos) reduziu significativamente o risco de morte por doença arterial coronariana e infarto do miocárdio não fatal em 17% e internação não programada associada a dor cardíaca (p=0,014) e reduziu o risco de SCA em 21% (p=0,028). Além disso, a redução máxima no risco absoluto de eventos adversos foi observada em pacientes com maior risco inicial.

O estudo multicêntrico, prospectivo, observacional e de grupos paralelos JCAD (Japanese Coronary Hypertension Disease; Japão, n = 5.116, seguimento médio de 2,7 anos) examinou o efeito do nicorandil nos resultados de longo prazo em pacientes com doença arterial coronariana. A incidência do desfecho primário (morte por qualquer causa) foi 35% menor no grupo nicorandil em comparação com o grupo controle (p=0,0008). Também no grupo do nicorandil houve uma redução significativa na incidência de desfechos adicionais: morte cardíaca (-56%), IM fatal (-56%), cerebrovascular e morte vascular(-71%), insuficiência cardíaca congestiva (-33%), parada circulatória e respiratória extra-hospitalar (-64%).

Em outro estudo observacional do OSCA (Osaka Acute Coronary Insufficiency Study; Japão, n=1.846, acompanhamento médio de 709 dias), em pacientes com infarto agudo do miocárdio submetidos a ICP de emergência, o nicorandil administrado por via oral desde a alta reduziu o risco de morte por todas as causas por 50,5% (p=0,0393) independente do resultado da ICP. No entanto, o nicorandil é utilizado na prática clínica apenas para o tratamento da angina de peito.

Randomizado pesquisas clínicas com o uso do nicorandil de produção nacional, revelaram efeitos clínicos adicionais em pacientes com doença arterial coronariana estável em relação ao isossorbida-5-mononitrato: melhora nos indicadores de função erétil e aumento no aumento do diâmetro das artérias cavernosas em homens, um aumento na velocidade do fluxo sanguíneo cerebral, o que é especialmente importante para pacientes idosos, com insuficiência circulação cerebral. A adição de nicorandil à terapia padrão para angina estável contribuiu para uma diminuição significativa na concentração de substâncias altamente sensíveis proteína C-reativa(p=0,003) e nível de fibrinogênio (p=0,042) durante o uso de rosuvastatina, o que confirma Influência positiva nicorandil nos processos de redução do dano oxidativo e da inflamação sistêmica. O uso de nicorandil em pacientes com angina estável de classe funcional III, complicada por insuficiência cardíaca com baixa FEVE, permitiu não só obter um efeito antianginal mais pronunciado, mas também melhorar a função cardíaca sistólica e reduzir a remodelação do VE.

Ranolazina inibe seletivamente os canais tardios de sódio, que previnem a sobrecarga intracelular de cálcio - fator negativo com isquemia miocárdica. A ranolazina reduz a contratilidade e rigidez miocárdica, melhora a perfusão miocárdica, reduz a demanda miocárdica de oxigênio, mas não afeta a frequência frequência cardíaca e pressão arterial. Geralmente prescrito em terapia combinada quando a eficácia antianginosa dos principais medicamentos é insuficiente.

Um estudo recentemente concluído examinou o efeito da ranolazina no curso da doença arterial coronariana em pacientes após revascularização incompleta do miocárdio usando ICP com implante de stent. Já foi demonstrado que 80% dos pacientes após ICP apresentam revascularização miocárdica incompleta, o que é posteriormente associado a maior mortalidade e readmissões para revascularização. O estudo RIVER-PCI recrutou 2.619 pacientes entre novembro de 2011 e maio de 2013 em 245 centros em Israel, nos Estados Unidos, na Europa e na Rússia e os randomizou para receber ranolazina 1.000 mg duas vezes ao dia (n=1.332) ou placebo (n=1.297). . A doença triarterial estava presente em 44% dos pacientes, 33% apresentavam oclusão total crônica e 14% já haviam sido submetidos a cirurgia cirurgia de revascularização do miocárdio(CRM). Todos tiveram revascularização incompleta, definida como a presença de uma ou mais lesões com estenose de 50% ou mais de diâmetro em artéria coronária(KA) 2 mm de diâmetro ou mais.

A mediana de acompanhamento foi de 643 dias, durante os quais 26,2% dos pacientes no grupo ranolazina e 28,3% no grupo placebo apresentaram eventos no desfecho primário composto (revascularização relacionada à isquemia miocárdica ou hospitalização sem revascularização). A diferença não foi significativa (razão de risco 0,95). No entanto, os investigadores notaram uma incidência muito elevada de eventos cardiovasculares em pacientes com revascularização incompleta. Em quase metade dos casos de revascularização associada ao desenvolvimento de isquemia, a ICP foi realizada em estenoses que anteriormente permaneciam sem tratamento. Não houve diferenças significativas na incidência de eventos individuais dos desfechos primários ou secundários: revascularização associada à isquemia (15,3% versus 15,5%, respectivamente, nos grupos ranolazina e placebo); internação relacionada à isquemia sem revascularização (15,3% vs. 17,9%); morte cardiovascular(1,6% vs. 1,6%); morte cardíaca súbita (0,5% vs. 0,9%) ou IM (8,4% vs. 9,0%). Ataques isquêmicos transitórios foram mais comuns no grupo ranolazina em comparação com o grupo placebo (1,0% vs. 0,2%; taxa de risco 4,36; p = 0,02) e um número significativamente maior de pacientes terminou o estudo prematuramente por todas as causas (40,0% versus 35,7%, p =0,006); mesa 2.

Um de razões possíveis conclusão malsucedida do projeto, os pesquisadores consideram a falta de evidências objetivas de retomada da isquemia após ICP como critério para inclusão no estudo. Assim, o uso de ranolazina em pacientes com cardiopatia isquêmica crônica após revascularização incompleta não altera o prognóstico da doença.

Tabela 2. Estudo RIVER-PCI: efeito da ranolazina na evolução da doença arterial coronariana em pacientes com revascularização incompleta após ICP

Eventos	Ranolazina (n=1332)	Placebo (n=1297)	R
Endpoint primário*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	DE
Revascularização associada à isquemia	15,3%	15,5%	DE
Internação por isquemia sem revascularização	15,3%	17,9%	DE
ELES	8,4%	9,0%	DE
Morte por causas cardiovasculares	0,5%	0,9%	DE
Ataque isquêmico transitório	1,0%	0,2%	0,02
Parou de tomar	189 (14%)	137 (11%)	0,04

Após a publicação do resultado principal do estudo RIVER-PCI, foi realizada uma nova análise do questionário de QV (Qualidade de Vida). A análise de 2.389 participantes do estudo mostrou que, embora ambos os grupos tenham apresentado melhorias significativas na qualidade de vida avaliada pelo Questionário de Seattle 1 mês e 1 ano após a ICP índice, não houve diferenças significativas entre os grupos ranolazina e placebo. Porém, em pacientes com diabetes e no grupo com angina mais grave, houve inicialmente uma melhora significativa neste questionário 6 meses após a intervenção, que se estabilizou em 12 meses.

Trimetazidina. A droga é um modulador metabólico anti-isquêmico, melhora o metabolismo e o fornecimento de energia ao miocárdio, reduz a hipóxia miocárdica sem afetar os parâmetros hemodinâmicos. Pode ser prescrito com quaisquer outros medicamentos antianginosos. Recentemente, foram introduzidas restrições ao uso do medicamento para distúrbios motores (doença de Parkinson, tremor essencial, rigidez muscular e síndrome das pernas inquietas). A eficácia do medicamento na redução do risco de eventos cardiovasculares está sendo estudada atualmente em mais de 7 mil pacientes após ICP com implante de stent em um ensaio internacional randomizado controlado por placebo (AT-PCI).

Peculiaridades tratamento medicamentoso angina vasospástica

Os betabloqueadores não são recomendados para angina vasospástica na presença de artérias coronárias angiograficamente intactas. Melhores resultados Os BCCs são indicados para prevenção de isquemia em pacientes com angina vasoespástica. No entanto, praticamente não existem dados sobre o efeito dessa terapia no prognóstico da angina vasoespástica. Recentemente, pesquisadores da Associação Japonesa de Espasmo Coronariano conduziram um estudo multicêntrico que incluiu 1.429 pacientes ( idade Média 66 anos; homens/mulheres 1.090/339) com angina vasospástica (o diagnóstico ficou a critério dos médicos participantes). Mais de 90% dos pacientes receberam terapia com BCC; 695 (49%) tomaram diferentes nitratos, como nitroglicerina, mononitrato e dinitrato de isossorbida (551 pacientes) e nicorandil (306 pacientes). O desfecho primário foi a soma dos eventos cardíacos (morte cardiovascular, infarto do miocárdio não fatal, hospitalização por angina instável ou insuficiência cardíaca, reanimação bem-sucedida).

Durante o estudo (mediana de 32 meses), ocorreram eventos de desfecho primário em 5,9% dos pacientes. Em uma análise de pares combinados, a incidência geral de eventos cardíacos foi semelhante em pacientes que receberam e não receberam terapia com nitrato de longo prazo (11% vs. 8%, respectivamente, em 5 anos; taxa de risco, 1,28; confiança de 95% intervalo, IC, 0,72 -2,28). A monoterapia com nicorandil foi associada a um efeito neutro no prognóstico da angina vasospástica (taxa de risco 0,8; IC 95% 0,28–2,27). Entretanto, de acordo com a análise multivariada (modelo de Cox), o uso concomitante de diferentes nitratos com nicorandil pode aumentar o risco de eventos cardíacos (hazard ratio 2,14; IC 95% 1,02-4,47; p = 0,044), especialmente quando o uso simultâneo de nitroglicerina e nicorandil . Concluiu-se que o uso prolongado de nitratos em combinação com BCCs não melhorou o prognóstico de pacientes com angina vasospástica.

Nos casos em que ocorre espasmo da artéria coronária no contexto da aterosclerose estenótica, pequenas doses de ß-AB podem ser prescritas em combinação com diidropiridina AA. O efeito prognóstico do AAS, das estatinas e dos inibidores da ECA na angina vasospástica na presença de artérias coronárias angiograficamente intactas não foi estudado.

Características do tratamento medicamentoso da angina microvascular

Atualmente, estatinas e antiplaquetários também são recomendados para o tratamento dessa forma de doença arterial coronariana. Para prevenir ataques, primeiro são prescritos ß-ABs e, em caso de eficácia insuficiente, são utilizados AKs e nitratos de ação prolongada. Nos casos de angina persistente são prescritos IECA e nicorandil. Observações clínicas sobre a eficácia do nicorandil em pacientes com esta forma de angina foram publicadas anteriormente.

O estudo RWISE recentemente concluído incluiu 142 pacientes (96% mulheres; idade média de 55 anos) com angina microvascular. Além dos sintomas associados à isquemia miocárdica, todos não apresentavam lesões obstrutivas da artéria coronária (estenose inferior a 50%) e reserva coronariana reduzida (inferior a 25) quando testados com acetilcolina. Neste estudo controlado por placebo, a ranolazina não foi eficaz na redução do número de crises de angina ou na melhoria da perfusão miocárdica (p=0,81). Porém, houve redução dos sintomas depressivos no grupo ranolazina (p=0,009). Assim, em pacientes com angina microvascular, não foi detectado efeito da droga no índice de reserva de perfusão miocárdica.

Revascularização miocárdica na cardiopatia isquêmica crônica

Ao discutir a questão da revascularização miocárdica na angina estável (angioplastia com balão com implante de stent coronariano ou revascularização do miocárdio), são levadas em consideração as seguintes circunstâncias:

A eficácia da terapia antianginosa. Se depois de prescrever ao paciente, incluindo terapia combinada em doses ideais ele continuar a ter crises de angina com uma frequência inaceitável para este paciente em particular, é necessário considerar a questão da revascularização.
Resultados do teste de carga. Os resultados de qualquer teste de estresse podem revelar critérios de alto risco de complicações que indicam um mau prognóstico a longo prazo.
Risco de interferência. Leve em consideração características anatômicas lesões da artéria coronária, características clínicas do paciente, experiência operacional desta instituição. Via de regra, um procedimento invasivo é evitado nos casos em que o risco estimado de morte durante o procedimento excede o risco de morte de um determinado paciente em 1 ano.
A questão do tratamento invasivo deve ser discutida detalhadamente com o paciente, e a decisão deve ser tomada coletivamente com a participação do médico assistente, cirurgião e cardiologista invasivo. Depois de sucesso terapia invasiva você precisa continuar tomando medicamentos.

Seleção do método de revascularização miocárdica

Deve-se lembrar que estudos anteriores, em particular o estudo COURAGE, não estabeleceram vantagem na melhoria do prognóstico a longo prazo ao comparar duas estratégias para o manejo de pacientes com DAC estável - apenas terapia medicamentosa(OMT) ou ICP com implante de stents convencionais predominantemente metálicos + TMO. Os resultados de quase 12 anos de acompanhamento de um subconjunto de pacientes previamente inscritos no estudo COURAGE foram publicados recentemente. Descobriu-se que com períodos de acompanhamento mais longos, o número de mortes por todas as causas em ambos os grupos não foi estatisticamente diferente (Tabela 3).

Esses e outros dados indicam que a ICP é indicada, via de regra, apenas nos casos de tratamento antianginoso ineficaz para melhorar a qualidade de vida dos pacientes com doença arterial coronariana estável, uma vez que esse método de terapia invasiva não afeta o risco de eventos cardiovasculares e morte.

Tabela 3. Estudo COURAGE: impacto da ICP na sobrevida em longo prazo em pacientes com DAC estável

Informações sobre sobrevivência estavam disponíveis para 1.211 pacientes ou 53% da população original
com seguimento médio de 11,9 anos. Um total de 561 pacientes morreram durante a observação, dos quais
180 durante o primeiro estudo e 381 durante o período de acompanhamento prolongado

A revascularização miocárdica bem-sucedida melhora não apenas a qualidade de vida, mas também o prognóstico da doença em diversas situações clínicas, reduzindo o risco de infarto do miocárdio não fatal e morte por complicações cardiovasculares. Isso se aplica a pacientes que apresentam estenose de mais de 50% do tronco principal da artéria coronária esquerda; estenose dos segmentos proximais das três principais artérias coronárias; aterosclerose coronariana de outra localização envolvendo a parte proximal das artérias descendente anterior e circunflexa; múltiplas oclusões de artérias coronárias; estenoses difusas da artéria coronária hemodinamicamente significativas distais. Função sistólica do VE diminuída (FEVE<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Nos últimos anos, vários estudos randomizados foram realizados que compararam os resultados da CRM e da ICP em pacientes com doença arterial coronariana multiarterial. Os estudos SYNTAX, FREEDOM e ARTSII utilizaram apenas stents farmacológicos de primeira geração. A incidência de trombose de stent foi de 5 a 10% em 5 anos. Como a trombose do stent costuma ser acompanhada de evolução desfavorável, isso determinou pior prognóstico no grupo de pacientes com stent em comparação aos operados. Ao utilizar stents farmacológicos de segunda geração, a incidência de trombose do stent e, o que é importante ressaltar, a necessidade de revascularizações repetidas é menor. Uma meta-análise recente comparando implante de stent e revascularização do miocárdio no tratamento de pacientes com diabetes multiarterial mostrou que as taxas de revascularização repetida diminuíram consistentemente à medida que a tecnologia de ICP mudou de mais alta com balão para mais baixa com stents farmacológicos de primeira geração e mais baixa com stents farmacológicos de primeira geração. stents farmacológicos de segunda geração. Atualmente, estão sendo realizados dois grandes estudos (EXCEL e NOBLE), que estudam nas condições modernas a eficácia do tratamento de pacientes com lesões desprotegidas do tronco principal da artéria coronária esquerda e lesões complexas da artéria coronária com baixo ou intermediário Índice SYNTAX usando uma nova geração de stents farmacológicos contra revascularização do miocárdio. Os primeiros resultados desses estudos são esperados para 2016.

Conclusão

A DIC é uma das doenças cardiovasculares mais comuns e a principal causa de mortalidade cardiovascular na Rússia. Um esquema de tratamento com prescrição de antiplaquetários, estatinas, bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona e antianginosos deve ser utilizado em todos os pacientes com diagnóstico de doença arterial coronariana estável cursando com crises de angina.

Se ocorrerem crises de angina apesar do tratamento e em determinadas situações clínicas, é realizado tratamento invasivo, na escolha do qual (stent ou revascularização do miocárdio) participam o médico assistente, um cirurgião coronário e um cardiologista invasivo, tendo em conta a opinião do paciente.

Uma moderna estratégia multicomponente para o manejo de um paciente com cardiopatia isquêmica crônica permite alcançar não só uma melhoria na qualidade de vida, mas também um aumento na expectativa de vida, inclusive sem complicações cardiovasculares.

Literatura

Diretrizes da ESC de 2013 sobre o manejo da doença arterial coronariana estável. O Grupo de Trabalho sobre a gestão da doença arterial coronária estável da Sociedade Europeia de Cardiologia. Eur Coração J 2013; 34:2949-3003.
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Doença cardíaca isquêmica crônica (doença cardíaca isquêmica crônica) inclui formas da doença que ocorrem cronicamente: angina estável, cardiosclerose difusa (aterosclerótica) e pós-infarto.

Etiologia. A principal causa da doença é a aterosclerose das artérias coronárias. Significativamente menos ataques de angina

ocorrem com artérias coronárias inalteradas. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença incluem sobrecarga funcional do coração, efeito histotóxico das catecolaminas, alterações nos sistemas de coagulação e anticoagulação sanguínea e desenvolvimento insuficiente da circulação colateral.

Patogênese. O desenvolvimento da cardiopatia isquêmica crônica é baseado na insuficiência coronariana - resultado de um desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio do miocárdio e a possibilidade de seu fornecimento com sangue. Quando há acesso insuficiente de oxigênio ao miocárdio, ocorre isquemia. A patogênese da isquemia é diferente nas artérias coronárias alteradas e inalteradas.

O principal mecanismo para a ocorrência de insuficiência coronariana em vasos morfologicamente inalterados é o espasmo arterial. Os espasmos são causados por distúrbios dos mecanismos reguladores neuro-humorais, que atualmente são insuficientemente estudados. O desenvolvimento da insuficiência coronariana é promovido pelo estresse nervoso e/ou físico, que provoca aumento da atividade do sistema simpático-adrenal. Devido ao aumento da produção de catecolaminas pelas glândulas supra-renais e terminações pós-ganglionares dos nervos simpáticos, um excesso dessas substâncias biologicamente ativas se acumula no miocárdio. O aumento da função cardíaca, por sua vez, aumenta a necessidade de oxigênio do miocárdio. A ativação do sistema de coagulação sanguínea, observada sob a influência do aumento da atividade do sistema simpático-adrenal, bem como a inibição de sua atividade fibrinolítica e alterações na função plaquetária agravam a insuficiência coronariana e a isquemia miocárdica.

Na aterosclerose das artérias coronárias, a discrepância entre as necessidades de oxigênio do miocárdio e as capacidades da circulação coronariana (Diagrama 14) se manifesta claramente durante a atividade física (aumento da função cardíaca, aumento da atividade do sistema simpático-adrenal). A gravidade da insuficiência coronariana é agravada pela insuficiência dos vasos colaterais, bem como pelas influências extravasculares nas artérias coronárias. Tais influências incluem o efeito compressivo do miocárdio nas pequenas artérias coronárias na fase de sístole, bem como um aumento na pressão intramiocárdica devido à insuficiência do miocárdio contrátil que se desenvolve durante um ataque de angina e um aumento no volume e pressão diastólica final em o ventrículo esquerdo.

A insuficiência coronariana aguda, manifestada por crise de angina, pode ativar mecanismos compensatórios que previnem o desenvolvimento de isquemia miocárdica. Tais mecanismos são a abertura das existentes e a formação de novas anastomoses intercoronárias, aumentando a extração de oxigênio do sangue arterial pelo miocárdio. Quando esta “reserva coronária” se esgota, a isquemia miocárdica durante um ataque de angina torna-se mais pronunciada.

Além de um ataque de angina, a isquemia miocárdica se manifesta por várias arritmias ectópicas, bem como pelo desenvolvimento gradual de cardiosclerose aterosclerótica. Na cardiosclerose, a substituição das fibras musculares por tecido conjuntivo leva gradativamente à diminuição da função contrátil do miocárdio e ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Angina de peito. A angina de peito é a principal manifestação da cardiopatia isquêmica crônica, mas também pode ocorrer como síndrome em outras doenças (doença cardíaca aórtica, anemia grave). A este respeito, o termo “angina de peito”, a menos que a doença que a causa seja especificamente indicada,

A doença cardíaca isquêmica (coronária) (DCC), que se desenvolve como resultado da aterosclerose das artérias coronárias, é a principal causa de incapacidade e mortalidade na população trabalhadora em todo o mundo. Na Rússia, a prevalência de doenças cardiovasculares e coronarianas está crescendo e, em termos de mortalidade por elas, nosso país é um dos primeiros lugares do mundo, o que exige a utilização de métodos modernos e eficazes de seu tratamento e prevenção por médicos. Entre a população da Rússia, a prevalência dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doença arterial coronariana permanece elevada, dos quais o tabagismo, a hipertensão arterial e a hipercolesterolemia são os mais importantes.

A aterosclerose é a principal causa do desenvolvimento da doença arterial coronariana. Prossegue secretamente por um longo tempo até levar a complicações como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, morte súbita ou ao aparecimento de angina de peito, insuficiência cerebrovascular crônica e claudicação intermitente. A aterosclerose leva à estenose local gradual das artérias coronárias, cerebrais e outras devido à formação e crescimento de placas ateroscleróticas nelas. Além disso, participam de seu desenvolvimento fatores como disfunção endotelial, espasmos regionais, microcirculação prejudicada, bem como a presença de processo inflamatório primário na parede vascular como possível fator na formação de trombose. Um desequilíbrio de estímulos vasodilatadores e vasoconstritores também pode alterar significativamente o estado do tônus das artérias coronárias, criando estenose dinâmica adicional à fixa já existente.

O desenvolvimento de angina estável pode ser previsível, por exemplo, na presença de fatores que provocam aumento na demanda miocárdica de oxigênio, como estresse físico ou emocional (estresse).

Pacientes com angina de peito, incluindo aqueles que já sofreram infarto do miocárdio, constituem o maior grupo de pacientes com doença arterial coronariana. Isso explica o interesse dos médicos praticantes nas questões do manejo adequado dos pacientes com angina de peito e na escolha dos métodos de tratamento ideais.

Formas clínicas de DIC. A DIC se manifesta em muitas formas clínicas: angina crônica estável, angina instável (progressiva), DIC assintomática, angina vasoespástica, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, morte súbita. A isquemia miocárdica transitória, geralmente resultante do estreitamento das artérias coronárias e do aumento da demanda de oxigênio, é o principal mecanismo para o desenvolvimento da angina estável.

A angina estável crônica é geralmente dividida em 4 classes funcionais de acordo com a gravidade dos sintomas (classificação canadense).

Os principais objetivos do tratamento são melhorar a qualidade de vida do paciente, reduzindo a frequência das crises de angina, prevenindo o infarto agudo do miocárdio e melhorando a sobrevida. O tratamento antianginal é considerado bem sucedido no caso de eliminação completa ou quase completa das crises de angina e retorno do paciente à atividade normal (angina de peito não superior à classe funcional I, quando as crises dolorosas ocorrem apenas sob cargas significativas) e com efeitos colaterais mínimos da terapia .

No tratamento da cardiopatia isquêmica crônica, são utilizados 3 grupos principais de medicamentos: β-bloqueadores, antagonistas do cálcio, nitratos orgânicos, que reduzem significativamente o número de crises de angina, reduzem a necessidade de nitroglicerina, aumentam a tolerância ao exercício e melhoram a qualidade do vida dos pacientes.

No entanto, os médicos ainda relutam em prescrever novos medicamentos eficazes em doses suficientes. Além disso, se houver uma grande seleção de medicamentos antianginosos e antiisquêmicos modernos, os desatualizados e insuficientemente eficazes devem ser excluídos. Uma conversa franca com o paciente, uma explicação da causa da doença e suas complicações e a necessidade de métodos adicionais de pesquisa não invasivos e invasivos ajudam a escolher o método de tratamento correto.

De acordo com os resultados da pesquisa ATP (Angina Treatment Patterns), na Rússia, na escolha de medicamentos antianginosos com mecanismo de ação hemodinâmico em monoterapia, dá-se preferência aos nitratos (11,9%), depois aos b-bloqueadores (7,8%) e antagonistas do cálcio (2,7%).

Os β-bloqueadores são os medicamentos de primeira escolha para o tratamento de pacientes com angina de peito, principalmente em pacientes que tiveram infarto do miocárdio, pois levam à redução da mortalidade e da incidência de infarto recorrente. Medicamentos desse grupo são utilizados no tratamento de pacientes com doença arterial coronariana há mais de 40 anos.

Os β-bloqueadores causam um efeito antianginoso ao reduzir a demanda miocárdica de oxigênio (devido à diminuição da frequência cardíaca, redução da pressão arterial e da contratilidade miocárdica), aumentando o fornecimento de oxigênio ao miocárdio (devido ao aumento do fluxo sanguíneo colateral, sua redistribuição em favor do camadas isquêmicas do miocárdio - subendocárdio ), efeitos antiarrítmicos e antiagregantes, reduzindo o acúmulo de cálcio nos cardiomiócitos isquêmicos.

As indicações para o uso de β-bloqueadores são presença de angina, angina com hipertensão arterial concomitante, insuficiência cardíaca concomitante, isquemia miocárdica “silenciosa”, isquemia miocárdica com distúrbios concomitantes do ritmo. Na ausência de contraindicações diretas, os β-bloqueadores são prescritos a todos os pacientes com doença arterial coronariana, principalmente após infarto do miocárdio. O objetivo da terapia é melhorar o prognóstico a longo prazo de um paciente com doença arterial coronariana.

Entre os β-bloqueadores, propranolol (80-320 mg/dia), atenolol (25-100 mg/dia), metoprolol (50-200 mg/dia), carvedilol (25-50 mg/dia), bisoprolol (5 - 20 mg/dia), nebivolol (5 mg/dia). Medicamentos com cardiosseletividade (atenolol, metoprolol, betaxolol) têm efeito predominantemente bloqueador dos receptores β 1-adrenérgicos.

Um dos medicamentos cardiosseletivos mais utilizados é o atenolol (tenormin). A dose inicial é de 50 mg/dia. Futuramente, poderá ser aumentada para 200 mg/dia. O medicamento é prescrito uma vez pela manhã. Em caso de insuficiência renal grave, a dose diária deve ser reduzida.

Outro β-bloqueador cardiosseletivo é o metoprolol (Betaloc). Sua dose diária é em média de 100-300 mg, o medicamento é prescrito em 2 doses, já que o efeito β-bloqueador pode ser observado por até 12 horas. Atualmente, as preparações de metoprolol de ação prolongada se difundiram - betaloc ZOK, metocard,. cuja duração do efeito chega a 24 horas.

O bisoprolol (Concor), em comparação ao atenolol e ao metoprolol, apresenta cardiosseletividade mais pronunciada (em doses terapêuticas bloqueia apenas os receptores β 1 -adrenérgicos) e maior duração de ação. É usado uma vez ao dia na dose de 2,5-20 mg.

Carvedilol (Dilatrend) tem um efeito bloqueador β, α 1 não seletivo combinado e antioxidante. A droga bloqueia os receptores β 1 - e β 2 -adrenérgicos, sem ter atividade simpatomimética própria. Devido ao bloqueio dos receptores α 1 -adrenérgicos localizados nas células musculares lisas da parede vascular, o carvedilol causa vasodilatação pronunciada. Assim, combina atividade bloqueadora β-adrenérgica e vasodilatadora, principal responsável pelo seu efeito antianginal e antiisquêmico, que persiste com o uso prolongado. O carvedilol também tem efeito hipotensor e inibe a proliferação de células musculares lisas, que desempenham um papel pró-aterogênico. A droga é capaz de reduzir a viscosidade do plasma sanguíneo, agregação de eritrócitos e plaquetas. Em pacientes com função ventricular esquerda (VE) prejudicada ou insuficiência circulatória, o carvedilol tem um efeito benéfico nos parâmetros hemodinâmicos (reduz a pré e pós-carga), aumenta a fração de ejeção e reduz o tamanho do VE. Assim, a administração de carvedilol é indicada principalmente para pacientes com doença arterial coronariana que sofreram infarto do miocárdio, com insuficiência cardíaca, pois neste grupo de pacientes está comprovada sua capacidade de melhorar significativamente o prognóstico da doença e aumentar a expectativa de vida. Ao comparar carvedilol (dose média diária de 20,5 mg) e atenolol (dose média diária de 25,9 mg), ambos os medicamentos, administrados duas vezes ao dia, mostraram-se igualmente eficazes no tratamento de pacientes com angina de peito estável. Uma das orientações para a adequação da dose de betabloqueadores utilizados é a diminuição da frequência cardíaca em repouso para 55-60 batimentos/min. Em alguns casos, em pacientes com angina grave, a frequência cardíaca em repouso pode ser reduzida para menos de 50 batimentos/min.

Nebivolol (nebilet) é um novo bloqueador β 1 seletivo que também estimula a síntese de óxido nítrico (NO). A droga causa descarga hemodinâmica do coração: reduz a pressão arterial, pré e pós-carga, aumenta o débito cardíaco e aumenta o fluxo sanguíneo periférico. O nebivolol é um b-bloqueador com propriedades únicas, que residem na capacidade do medicamento de participar do processo de síntese do fator relaxante (NO) pelas células endoteliais. Esta propriedade confere à droga um efeito vasodilatador adicional. O medicamento é utilizado principalmente em pacientes com hipertensão arterial com crises de angina de peito.

O celiprolol (200-600 mg/dia) - um β-bloqueador de terceira geração - difere dos demais β-bloqueadores pela alta seletividade, estimulação moderada dos receptores β 2 -adrenérgicos, efeito vasodilatador direto nos vasos sanguíneos, modulação da liberação de óxido nítrico das células endoteliais e ausência de efeitos metabólicos adversos. O medicamento é recomendado para pacientes com doença arterial coronariana com doenças pulmonares obstrutivas crônicas, dislipidemia, diabetes mellitus e doenças vasculares periféricas causadas pelo tabagismo. Celiprolol (200-600 mg/dia), atenolol (50-100 mg/dia), propranolol (80-320 mg/dia) têm eficácia antianginosa comparável e aumentam igualmente a tolerância ao exercício em pacientes com angina de peito estável.

Os β-bloqueadores devem ter preferência quando prescritos a pacientes com doença arterial coronariana se houver uma ligação clara entre a atividade física e o desenvolvimento de uma crise de angina, com hipertensão arterial concomitante; a presença de distúrbios do ritmo (arritmia supraventricular ou ventricular), infarto do miocárdio prévio, ansiedade grave. A maioria dos efeitos adversos dos β-bloqueadores se deve ao bloqueio dos receptores β2. A necessidade de monitorar a prescrição de β-bloqueadores e os efeitos colaterais encontrados (bradicardia, hipotensão, broncoespasmo, aumento dos sinais de insuficiência cardíaca, bloqueio cardíaco, síndrome do nó sinusal, fadiga, insônia) levam ao fato de que o médico nem sempre utiliza essas drogas. Os principais erros médicos na prescrição de β-bloqueadores são o uso de pequenas doses dos medicamentos, sua administração com menor frequência que o necessário e a suspensão dos medicamentos quando a frequência cardíaca em repouso é inferior a 60 batimentos/min. Deve-se também ter em mente a possibilidade de desenvolver síndrome de abstinência e, portanto, os β-bloqueadores devem ser descontinuados gradativamente.

Bloqueadores dos canais de cálcio (antagonistas do cálcio). O principal ponto de aplicação dos medicamentos desse grupo no nível celular são os canais lentos de cálcio, através dos quais os íons de cálcio passam para as células musculares lisas dos vasos sanguíneos e do coração. Na presença de íons cálcio, a actina e a miosina interagem, garantindo a contratilidade do miocárdio e das células musculares lisas. Além disso, os canais de cálcio estão envolvidos na geração de atividade marca-passo das células do nó sinusal e na condução de impulsos através do nó atrioventricular.

Foi estabelecido que o efeito vasodilatador causado pelos antagonistas do cálcio ocorre não apenas por efeito direto na musculatura lisa da parede vascular, mas também indiretamente, por meio da potencialização da liberação de óxido nítrico do endotélio vascular. Este fenômeno foi descrito para a maioria das dihidropiridinas e isradipina e, em menor extensão, para nifedipina e medicamentos não hidropiridínicos. Para o tratamento a longo prazo da angina com derivados de dihidropiridina, recomenda-se o uso apenas de formas farmacêuticas prolongadas ou gerações de antagonistas do cálcio de ação prolongada. Os bloqueadores dos canais de cálcio são vasodilatadores poderosos; reduzem a demanda miocárdica de oxigênio e dilatam as artérias coronárias. Os medicamentos podem ser usados para angina vasospástica e doenças pulmonares obstrutivas concomitantes. Indicações adicionais para a prescrição de antagonistas do cálcio são a síndrome de Raynaud, bem como (para fenilalquilaminas - verapamil e benzodiazepínicos - diltiazem) fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, cardiomiopatia hipertrófica. Dentre os antagonistas do cálcio utilizados no tratamento da doença arterial coronariana: nifedipina ação imediata 30-60 mg/dia (10-20 mg 3 vezes) ou ação prolongada (30-180 mg uma vez); ação imediata do verapamil (80-160 mg 3 vezes ao dia); ou ação prolongada (120-480 mg uma vez); diltiazem de liberação imediata (30-60 mg 4 vezes ao dia) ou de ação prolongada (120-300 mg/dia uma vez); medicamentos de ação prolongada amlodipina (5-10 mg/dia uma vez), lacidipina (2-4 mg/dia).

A ativação do sistema simpatoadrenal pelas dihidropiridinas (nifedipina, amlodipina) é atualmente considerada um fenômeno indesejável e é considerada a principal razão para um ligeiro aumento na mortalidade em pacientes com doença arterial coronariana ao tomar diidropiridinas de ação curta para angina instável, infarto agudo do miocárdio e, aparentemente, com uso prolongado em pacientes com angina de peito estável. Nesse sentido, atualmente é recomendado o uso de formas retardadas e prolongadas de diidropiridinas. Eles não apresentam diferenças fundamentais na natureza da ação farmacodinâmica com medicamentos de ação curta. Devido à absorção gradual, são desprovidos de uma série de efeitos colaterais associados à ativação simpática, tão característicos das diidropiridinas de ação curta.

Nos últimos anos, surgiram evidências indicando a possibilidade de retardar os danos à parede vascular com a ajuda de antagonistas do cálcio, especialmente nos estágios iniciais do desenvolvimento da aterosclerose.

A amlodipina (Norvasc, Amlovas, Nordipine) é um antagonista do cálcio de terceira geração do grupo das dihidropiridinas. A amlodipina dilata os vasos sanguíneos periféricos e reduz a pós-carga cardíaca. Pelo fato da droga não causar taquicardia reflexa (já que o sistema simpatoadrenal não é ativado), o consumo de energia e a demanda miocárdica de oxigênio são reduzidos. A droga dilata as artérias coronárias e aumenta o fornecimento de oxigênio ao miocárdio. Efeito antianginal (reduzindo a frequência e duração das crises de angina, necessidade diária de nitroglicerina), aumentando a tolerância à atividade física, melhorando a função cardíaca sistólica e diastólica na ausência de efeito depressor no nó sinusal e atrioventricular e outros elementos do sistema de condução do coração colocou o medicamento em um dos primeiros lugares no tratamento da angina de peito.

A lacidipina, medicamento de terceira geração da classe dos antagonistas do cálcio, apresenta alta lipofilicidade, interação com a membrana celular e independência dos efeitos teciduais de sua concentração. Esses fatores lideram o mecanismo de ação antiaterosclerótica. A lacidipina tem efeito positivo no endotélio, inibe a formação de moléculas de adesão, a proliferação de células musculares lisas e a agregação plaquetária. Além disso, a droga é capaz de inibir a peroxidação de lipoproteínas de baixa densidade, ou seja, pode afetar um dos estágios iniciais da formação da placa.

O Estudo Europeu sobre Lacidipina sobre Aterosclerose (ELSA) comparou a espessura médio-intimal da artéria carótida em 2.334 pacientes com hipertensão arterial durante 4 anos de terapia com lacidipina ou atenolol. Nos pacientes incluídos no estudo, as artérias carótidas estavam inicialmente normais e/ou alteradas. O tratamento com lacidipina foi acompanhado por uma diminuição significativamente mais pronunciada na espessura médio-intimal, tanto ao nível da bifurcação como da artéria carótida comum, em comparação com o atenolol. Durante o tratamento com lacidipina em comparação com atenolol, o aumento no número de placas ateroscleróticas nos pacientes foi 18% menor, e o número de pacientes nos quais o número de placas diminuiu foi 31% maior.

Assim, os antagonistas do cálcio, juntamente com propriedades antianginosas (anti-isquêmicas) pronunciadas, podem ter um efeito antiaterogênico adicional (estabilização da membrana plasmática, impedindo a penetração do colesterol livre na parede do vaso), o que permite que sejam prescritos mais frequentemente em pacientes com angina de peito estável com danos em artérias de diferentes localizações. Atualmente, os antagonistas do cálcio são considerados medicamentos de segunda linha em pacientes com angina de peito, após os β-bloqueadores. Como monoterapia, eles podem atingir o mesmo efeito antianginal pronunciado que os β-bloqueadores. A vantagem indiscutível dos β-bloqueadores sobre os antagonistas do cálcio é a sua capacidade de reduzir a mortalidade em pacientes que tiveram infarto do miocárdio. Estudos sobre o uso de antagonistas do cálcio após infarto do miocárdio demonstraram que o maior efeito é alcançado em indivíduos sem disfunção ventricular esquerda grave, portadores de hipertensão arterial e que tiveram infarto do miocárdio sem onda Q.

Assim, a vantagem indiscutível dos antagonistas do cálcio é uma ampla gama de efeitos farmacológicos que visam eliminar as manifestações da insuficiência coronariana: antianginosos, hipotensores, antiarrítmicos. A terapia com esses medicamentos também tem um efeito benéfico no curso da aterosclerose.

Nitratos orgânicos. O efeito anti-isquêmico dos nitratos baseia-se em uma alteração significativa nos parâmetros hemodinâmicos: diminuição da pré e pós-carga do ventrículo esquerdo, diminuição da resistência vascular, incluindo artérias coronárias, diminuição da pressão arterial, etc. para tomar nitratos são angina de peito e repouso em pacientes com doença arterial coronariana (também para preveni-los), crises de angina vasoespástica, crises de angina, acompanhadas de manifestações de insuficiência ventricular esquerda.

A nitroglicerina sublingual (0,3-0,6 mg) ou aerossol de nitroglicerina (Nitromint 0,4 mg) destina-se ao alívio de ataques agudos de angina devido ao rápido início de ação. Se a nitroglicerina for mal tolerada, pode-se usar nitrossorbida, molsidomina ou o antagonista do cálcio nifedipina para aliviar uma crise de angina, mastigando ou dissolvendo os comprimidos ao tomá-los debaixo da língua.

Nitratos orgânicos (preparações de dinitrato de isossorbida ou 5-mononitrato de isossorbida) são usados para prevenir ataques de angina. Esses medicamentos proporcionam descarga hemodinâmica do coração a longo prazo, melhoram o suprimento sanguíneo para áreas isquêmicas e aumentam o desempenho físico. Eles tentam prescrevê-los antes da atividade física que causa angina. Dos medicamentos com eficácia comprovada, os mais estudados são cardiquet (20, 40, 60 e 120 mg/dia), nitrossorbida (40-80 mg/dia), olicard retard (40 mg/dia), mono papoula (20-80 mg/dia). mg/dia), mono mac depot (50 e 100 mg/dia), efox long (50 mg/dia), mono cinque retard (50 mg/dia). Para pacientes com angina de peito estável classe I-II, a administração intermitente de nitratos é possível antes de situações que possam causar crise de angina. Para pacientes com angina de peito classe III-IV mais grave, nitratos devem ser prescritos regularmente; Nesses pacientes, deve-se esforçar-se para manter o efeito ao longo do dia. Para angina classe IV (quando as crises de angina também podem ocorrer à noite), os nitratos devem ser prescritos de forma a garantir o efeito ao longo do dia.

Os medicamentos semelhantes aos nitratos incluem a molsidomina (Corvaton, Sidnopharm, Dilasidom), um medicamento que difere dos nitratos na estrutura química, mas não difere deles no seu mecanismo de ação. A droga reduz a tensão da parede vascular, melhora a circulação colateral no miocárdio e possui propriedades antiagregantes. Doses comparáveis de dinitrato de isossorbida e corvatona são 10 mg e 2 mg, respectivamente. O efeito do Corvaton aparece após 15-20 minutos, a duração de ação é de 1 a 6 horas (em média 4 horas). Corvaton retard 8 mg é tomado 1 a 2 vezes ao dia, pois o efeito do medicamento dura mais de 12 horas.

O ponto fraco dos nitratos é o desenvolvimento de tolerância a eles, principalmente com o uso prolongado, e os efeitos colaterais que dificultam seu uso (dor de cabeça, palpitações, tonturas), causados por taquicardia sinusal reflexa. As formas transdérmicas de nitratos na forma de pomadas, adesivos e discos, devido à dificuldade de dosagem e ao desenvolvimento de tolerância a eles, não têm ampla utilização. Também não se sabe se os nitratos melhoram o prognóstico de um paciente com angina estável com uso prolongado, o que torna questionável a conveniência de seu uso na ausência de angina de peito (isquemia miocárdica).

Ao prescrever medicamentos com mecanismo de ação hemodinâmico em pacientes idosos, devem ser observadas as seguintes regras: iniciar o tratamento com doses menores, monitorar cuidadosamente os efeitos indesejados e considerar sempre a troca do medicamento se este for mal tolerado e insuficientemente eficaz.

Terapia combinada. A terapia combinada com antianginosos em pacientes com angina estável de classe III-IV é realizada nas seguintes indicações: impossibilidade de seleção de monoterapia eficaz; a necessidade de potencializar o efeito da monoterapia (por exemplo, durante períodos de aumento da atividade física do paciente); correção de alterações hemodinâmicas desfavoráveis (por exemplo, taquicardia causada por nitratos ou antagonistas do cálcio do grupo das diidropiridinas); quando a angina está associada a hipertensão arterial ou distúrbios do ritmo cardíaco que não são compensados nos casos de monoterapia; em caso de intolerância do paciente às doses geralmente aceitas de medicamentos durante a monoterapia, pequenas doses de medicamentos podem ser combinadas para atingir o efeito desejado.

O sinergismo dos mecanismos de ação das diversas classes de antianginosos é a base para avaliar as perspectivas de suas combinações. Ao tratar um paciente com angina estável, os médicos costumam usar várias combinações de medicamentos antianginosos (β-bloqueadores, nitratos, antagonistas do cálcio). Na ausência de efeito da monoterapia, a terapia combinada é frequentemente prescrita (nitratos e β-bloqueadores; β-bloqueadores e antagonistas do cálcio, etc.).

Os resultados do estudo ATP-survey (revisão do tratamento da angina estável) mostraram que na Rússia 76% dos pacientes recebem terapia combinada com medicamentos hemodinâmicos, enquanto em mais de 40% dos casos - uma combinação de nitratos e b-bloqueadores. No entanto, os seus efeitos aditivos não foram confirmados em todos os estudos. As diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia (1997) indicam que se um medicamento antianginal for ineficaz, é melhor primeiro avaliar o efeito de outro e só depois usar uma combinação. Os resultados de estudos farmacológicos controlados não confirmam que a terapia combinada com um betabloqueador e um antagonista do cálcio seja acompanhada por um efeito aditivo e sinérgico positivo na maioria dos pacientes com doença arterial coronariana. A prescrição de 2 ou 3 medicamentos em combinação nem sempre é mais eficaz do que a terapia com um medicamento na dose ideal. Não devemos esquecer que o uso de múltiplos medicamentos aumenta significativamente o risco de eventos adversos associados a efeitos na hemodinâmica.

A abordagem moderna da terapia combinada de pacientes com angina de peito estável implica a vantagem de combinar medicamentos antianginosos com efeitos multidirecionais: hemodinâmicos e citoprotetores.

As principais desvantagens da farmacoterapia doméstica para angina estável incluem a escolha muitas vezes errônea, de acordo com os conceitos modernos, de um grupo de medicamentos antianginosos (via de regra, são prescritos nitratos (80%)), o uso frequente de dosagens clinicamente insignificantes e o irracional prescrição de terapia combinada com grande número de medicamentos antianginosos.

Agentes metabólicos. A trimetazidina (preductal) causa inibição da oxidação dos ácidos graxos (ao bloquear a enzima 3-cetoacil-coenzima A-tiolase) e estimula a oxidação do piruvato, ou seja, muda o metabolismo energético do miocárdio para a utilização da glicose. A droga protege as células do miocárdio dos efeitos adversos da isquemia, ao mesmo tempo que reduz a acidose intracelular, distúrbios metabólicos e danos às membranas celulares. Uma dose única de trimetazidina não é capaz de aliviar ou prevenir um ataque de angina. Seus efeitos são observados principalmente durante a terapia combinada com outros medicamentos antianginosos ou durante o tratamento. Preductal é eficaz e bem tolerado, principalmente em grupos com alto risco de desenvolver complicações coronarianas, como pacientes com diabetes mellitus, idosos e portadores de disfunção ventricular esquerda.

A combinação de preductal com propranolol foi significativamente mais eficaz do que a combinação deste β-bloqueador com nitrato. Trimetazidina (60 mg/dia pré-ductal), MB pré-ductal (70 mg/dia) têm efeito anti-isquêmico, mas mais frequentemente são usados em combinação com medicamentos antianginosos hemodinâmicos básicos.

Na Rússia, foi realizado um estudo multicêntrico, cego, randomizado, controlado por placebo e de grupos paralelos, TAST (Trimetazidina em pacientes com angina em terapia combinada), que incluiu 177 pacientes que sofriam de angina classe II-III, parcialmente aliviada por nitratos e β-bloqueadores, para avaliar a eficácia do preductal em terapia combinada com nitratos ou β-bloqueadores. A avaliação da eficácia do tratamento foi realizada de acordo com os seguintes critérios: tempo até o início da infradesnivelamento do segmento ST em 1 mm durante os testes de estresse, tempo de início da angina de peito, aumento na duração do teste de estresse. Verificou-se que o preductal aumentou significativamente esses indicadores. Há uma série de situações clínicas em que a trimetazidina, aparentemente, pode ser a droga de escolha em pacientes idosos, com insuficiência circulatória de origem isquêmica, síndrome do nó sinusal, com intolerância aos antianginosos das principais classes, bem como com restrições ou contra-indicações ao seu uso.

Os medicamentos com propriedades antianginosas incluem amiodarona e outros medicamentos “metabólicos” (ranolazina, L-arginina), bem como inibidores da ECA, inibidores seletivos da frequência cardíaca (ivabradina, procolaran). São utilizados principalmente como terapia adjuvante, prescritos em adição aos principais antianginosos.

O problema do tratamento medicamentoso de pacientes com doença arterial coronariana é a adesão insuficiente dos pacientes à terapia escolhida e sua disposição insuficiente para mudar consistentemente seu estilo de vida. Durante o tratamento medicamentoso é necessário o contato regular e adequado entre o médico e o paciente, informando o paciente sobre a natureza da doença e os benefícios dos medicamentos prescritos para melhorar o prognóstico. Ao tentar influenciar o prognóstico de vida de um paciente com o auxílio da terapia medicamentosa, o médico deve ter certeza de que os medicamentos que prescreve são realmente tomados pelo paciente, em doses adequadas e de acordo com o regime de tratamento recomendado.

Cirurgia. Se a terapia medicamentosa for ineficaz, são utilizados métodos de tratamento cirúrgico (procedimentos de revascularização miocárdica), que incluem: angioplastia coronária transluminal percutânea, implantação de stents coronários, cirurgia de revascularização do miocárdio. Em pacientes com doença arterial coronariana, é importante determinar o risco individual com base em indicadores clínicos e instrumentais, que dependem do estágio clínico correspondente da doença e do tratamento realizado. Assim, a máxima eficácia da cirurgia de revascularização do miocárdio foi observada em pacientes com maior risco pré-operatório de desenvolver complicações cardiovasculares (com angina grave e isquemia, lesões extensas das artérias coronárias, função prejudicada do VE). Se o risco de complicações da doença arterial coronariana for baixo (doença arterial única, ausência ou isquemia leve, função normal do VE), a revascularização cirúrgica geralmente não é indicada até que seja estabelecida a ineficácia da terapia medicamentosa ou da angioplastia coronariana. Ao decidir usar angioplastia coronária ou cirurgia de revascularização miocárdica para tratar pacientes com lesões em múltiplas artérias coronárias, a escolha do método depende das características anatômicas do leito coronário, da função do VE, da necessidade de obter revascularização miocárdica completa e das preferências do paciente.

Assim, com os métodos de combate às doenças cardiovasculares que existem hoje (Tabela), é importante que o médico esteja atento aos últimos avanços da medicina e faça a escolha certa do método de tratamento.

Para dúvidas sobre literatura, entre em contato com o editor.

DM Aronov, Doutor em Ciências Médicas, Professor V. P. Lupanov, Doutor em Ciências Médicas, Centro Estadual de Pesquisa Científica para Medicina Preventiva do Ministério da Saúde da Federação Russa, Instituto de Cardiologia Clínica em homenagem. A. L. Myasnikov Complexo Russo de Pesquisa e Produção Cardiológica do Ministério da Saúde da Federação Russa, Moscou

A DIC é um problema sério que muitas pessoas enfrentam. Estresse, má nutrição, ritmo de vida muito acelerado nas grandes cidades - tudo isso contribui para o desenvolvimento da DIC.

A isquemia crônica se desenvolve quando há pouco suprimento de oxigênio ao miocárdio através de artérias obstruídas com placas de colesterol. Há fornecimento insuficiente de sangue para várias partes do coração. A DIC é subdividida em:

agudo;
crônica.

Causas da doença cardíaca isquêmica crônica

Todos os médicos consideram a aterosclerose a principal causa das doenças cardíacas. Manifesta-se pela presença de depósitos de proteínas e gordura no interior dos vasos, que estreitam a luz da artéria em mais de 70% e não permitem que o sangue chegue ao coração no volume necessário.

O risco de aterosclerose aumenta na presença dos seguintes fatores:

Colesterol alto: Existe um desequilíbrio entre o colesterol bom e o colesterol ruim – dislipidemia. Tudo isso está associado a uma alimentação pouco saudável: predomínio de alimentos gordurosos e carboidratos de rápida digestão.
Idade: se a formação da aterosclerose na HIHD pode começar em tenra idade, com o passar dos anos esse processo só piora, formando alterações irreversíveis nas paredes dos vasos sanguíneos. Idade entre 50 e 65 anos é considerada crítica.
Inatividade física: atividade física fraca, relutância em praticar exercícios moderados.
doenças associadas: Tais doenças são diabetes mellitus, em que se perde a elasticidade dos vasos sanguíneos; a obesidade exerce ainda mais pressão sobre o coração e outros órgãos; hipotireoidismo – produção insuficiente de hormônios da tireoide.
Hipertensão: aumenta a carga nos vasos sanguíneos.
Hereditariedade: existe uma predisposição associada a doenças cardíacas.
Gênero: os homens são mais afetados nas mulheres, a isquemia crônica está associada à menopausa;
Estresse: fato universalmente reconhecido que agrava o funcionamento de todo o corpo.

Importante: A aterosclerose das artérias pode ocorrer devido a agressão ou ansiedade. É melhor não entrar em conflito com os outros, ter calma e conter as emoções.

Além disso, as causas da isquemia crônica incluem microcirculação sanguínea prejudicada no miocárdio e sua alta coagulabilidade. A última razão aumenta o risco de coágulos sanguíneos.

Formas crônicas de DIC

A doença coronariana crônica se manifesta nas seguintes formas crônicas de doença isquêmica do coração, que existem como doenças independentes:

Angina: dividida em estável e instável. A angina de peito estável é caracterizada por dor no peito com aumento do estresse físico e emocional, que cede quando diminui. A angina instável não depende da atividade do corpo; ocorre repentinamente e por um longo período de tempo. Pode se transformar em um ataque cardíaco.
Distrofia miocárdica isquêmica focal: ocorre com isquemia com duração superior a 20 minutos.
Infarto do miocárdio: caracterizado pela morte de uma seção do músculo cardíaco devido a uma interrupção aguda do suprimento sanguíneo.
Cardiosclerose: uma doença cardíaca caracterizada pela substituição do tecido conjuntivo, cicatrização do tecido muscular cardíaco e deformação da válvula cardíaca.
Arritmia: manifesta-se como um ritmo cardíaco anormal: muito rápido ou muito lento, batimentos irregulares.
Insuficiência cardíaca: manifesta-se na incapacidade do coração de bombear a quantidade de sangue necessária ao funcionamento normal de todo o corpo. Para repor o volume necessário, o bombeamento ocorre em alta pressão, o que desgasta ainda mais o coração.
Morte súbita: cessação completa da atividade cardíaca. Acompanhada de perda de consciência, pupilas dilatadas e desaparecimento do pulso.

Sintomas de doença cardíaca isquêmica crônica

A forma crônica da DIC é caracterizada pelo aumento dos sintomas. No início, eles aparecem raramente e desaparecem rapidamente. Com o tempo, o coração se desgasta, múltiplas doenças colaterais se somam a isso e a manifestação dos sintomas se intensifica. Eles se tornam mais frequentes e duram mais.

Principais sintomas:

A dor na região do coração pressiona, aperta e queima com frequência variável. Dura de 30 segundos a 15 minutos. No início da doença, o alívio é rápido com comprimidos de nitroglicerina.
A dor atípica pode se manifestar como tontura, azia, dor na região epigástrica e dormência no braço.
Falta de ar e inchaço das pernas: Devido à falta de oxigênio fornecido pelo sangue aos órgãos, incluindo os pulmões, ocorre dificuldade para respirar.
O ritmo cardíaco irregular se manifesta como taquicardia, batimento cardíaco rápido, ou bradicardia, batimento cardíaco lento. Freqüentemente ocorre arritmia - um batimento irregular que é rápido ou lento.
Fadiga e fadiga são sinais típicos de todas as doenças cardíacas; o paciente sente fadiga repentina e fraqueza nas pernas.
Ataques de ansiedade e medos sem motivo aparente. Outro sintoma típico de pacientes que sofrem de isquemia cardíaca.

Tratamento

A base do tratamento da DIC é a eliminação do fator de risco e o alívio da dor. O tratamento é dividido nos seguintes tipos:

medicinal;
não medicinal;
cirúrgico.

Tratamento medicamentoso

Até o momento, não existe nenhum medicamento que possa reverter a doença da isquemia crônica. Com o tratamento adequado, é possível retardar a progressão da doença.

Medicamentos que afetam os níveis de colesterol (estatinas). Destina-se a reduzir os níveis de colesterol e reduzir os riscos para o coração. Afeta o metabolismo lipídico. Medicamentos deste grupo farmacológico: Atorvastatina, Lovastatina, Pravastatina.

Anticoagulantes. Medicamentos que afetam a coagulação do sangue, promovem a diluição do sangue e retardam a agregação plaquetária. Ao administrar esses medicamentos, é necessário monitorar o INR para que o paciente não apresente hemorragia interna. Os medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes incluem: Aspirina, Varfarina, Plavix, Heparina.

Bloqueadores. O medicamento mais comum prescrito para HIBS. Retarda o batimento cardíaco, reduzindo a necessidade de oxigênio e suprimento de sangue. Esses medicamentos são contra-indicados para asma brônquica. Os medicamentos deste grupo incluem: Biprolol, Visken, Atenolol.

Nitratos. Eles influenciam os músculos lisos nas paredes dos vasos sanguíneos, ajudam a aumentar a luz, o que alivia a isquemia crônica. Dinisorb, Isoket são medicamentos deste grupo.

Bloqueadores dos canais de cálcio. Esses medicamentos reduzem a frequência dos ataques e melhoram a tolerância ao exercício. Freqüentemente, os efeitos colaterais são fortes dores de cabeça. Medicamentos pertencentes a este grupo: Verapamil, Nifedipina, Amlodipina.

Diuréticos. Prescrito para remover líquidos do corpo e ajudar a reduzir a pressão arterial. Isso reduz a carga no coração. Os diuréticos incluem: Furosemida, Hipoteazida.

Tratamento não medicamentoso

O tratamento não medicamentoso da isquemia crônica baseia-se na mudança do estilo de vida e da qualidade de vida, na necessidade de minimizar as causas que influenciam o desenvolvimento da isquemia crônica:

manter uma alimentação saudável: não coma alimentos gordurosos, fritos, defumados, evite o sal;
abandonar os maus hábitos: álcool, fumar;
aumentar a atividade física, realizar um endurecimento razoável, combater o excesso de peso.

Métodos de tratamento cirúrgico

Devem ter como objetivo aumentar a luz das artérias fechadas por placas ateroscleróticas. Este método é usado apenas quando a terapia medicamentosa não ajuda. Existem várias maneiras de restaurar o lúmen:

Stent: Um stent, um tubo de metal, é inserido na artéria para restaurar o lúmen. A operação é realizada através da inserção de um stent na veia.
Cirurgia de revascularização miocárdica: esse tipo de operação começou a ser realizada antes do implante de stent. A operação baseia-se na introdução de um shunt (bypass) para fornecer sangue ao coração. A cirurgia de ponte de safena é uma operação mais complexa e é realizada sob anestesia geral. Esta operação é preferível para idosos com mais de 65 anos, para diabéticos, para hipertensos.

É muito difícil obter sucesso no tratamento da cardiopatia isquêmica crônica. É impossível livrar-se completamente da doença, mas você pode reduzir os sintomas, melhorar sua qualidade de vida seguindo todas as orientações do médico e mudando seu estilo de vida.

Isquemia cardíaca, doença arterial coronariana (DCC): sintomas, tratamento, formas, prevenção

A doença coronariana (DAC) tornou-se um sério problema social, pois a maior parte da população mundial apresenta uma ou outra de suas manifestações. O ritmo acelerado de vida nas megacidades, o estresse psicoemocional e o consumo de grandes quantidades de gordura nos alimentos contribuem para o aparecimento da doença e, portanto, não é surpreendente que os residentes dos países desenvolvidos sejam mais suscetíveis a este problema.

A DIC é uma doença associada a alterações nas paredes dos vasos arteriais do coração por placas de colesterol, o que acaba por levar a um desequilíbrio entre as necessidades do músculo cardíaco por substâncias necessárias ao metabolismo e as possibilidades de sua distribuição pelas artérias cardíacas. A doença pode ser aguda ou crônica e apresenta diversas formas clínicas, diferindo em sintomas e prognóstico.

Apesar do surgimento de vários métodos modernos de tratamento, a DIC ainda ocupa uma posição de liderança no número de mortes no mundo. Freqüentemente, a isquemia cardíaca está combinada com a chamada isquemia, que também ocorre com danos ateroscleróticos aos vasos que o irrigam. Bastante comum, ou seja, o infarto cerebral é consequência direta. Assim, as causas comuns destas doenças graves também determinam a sua frequente combinação no mesmo paciente.

Principal causa de doença arterial coronariana

Para que o coração forneça sangue a todos os órgãos e tecidos em tempo hábil, ele deve ter um miocárdio saudável, pois ali ocorrem muitas transformações bioquímicas necessárias para desempenhar uma função tão importante. O miocárdio está equipado com vasos chamados vasos coronários, através dos quais lhe são entregues “alimento” e respiração. Várias influências desfavoráveis aos vasos coronários podem levar à sua falência, o que levará à interrupção do fluxo sanguíneo e à nutrição do músculo cardíaco.

A medicina moderna estudou muito bem as causas das doenças coronárias. Com o aumento da idade, sob influência do ambiente externo, estilo de vida, hábitos alimentares, bem como na presença de predisposição hereditária, ocorre. Em outras palavras, complexos proteína-gordura são depositados nas paredes das artérias, que eventualmente se transformam em uma placa aterosclerótica, que estreita a luz do vaso, interrompendo o fluxo sanguíneo normal para o miocárdio. Então, a causa direta do desenvolvimento de isquemia miocárdica é.

Vídeo: DIC e aterosclerose

Quando corremos riscos?

Fatores de risco são condições que representam uma ameaça ao desenvolvimento da doença, contribuem para sua ocorrência e progressão. Os principais fatores que levam ao desenvolvimento de isquemia cardíaca são:

Aumento dos níveis de colesterol (), bem como alterações na proporção de várias frações de lipoproteínas;
Distúrbios alimentares (abuso de alimentos gordurosos, consumo excessivo de carboidratos de fácil digestão);
Inatividade física, baixa atividade física, relutância em praticar esportes;
A presença de maus hábitos como tabagismo, alcoolismo;
Doenças concomitantes acompanhadas de distúrbios metabólicos (obesidade, diminuição da função tireoidiana);
Hipertensão arterial;
Fatores de idade e gênero (sabe-se que a DIC é mais comum em idosos, e também em homens com mais frequência do que em mulheres);
Características do estado psicoemocional (estresse frequente, excesso de trabalho, sobrecarga emocional).

Como você pode ver, a maioria dos fatores acima são bastante banais. Como influenciam a ocorrência de isquemia miocárdica? Hipercolesterolemia, distúrbios nutricionais e metabólicos representam os pré-requisitos para a formação de alterações ateroscleróticas nas artérias do coração. Em pacientes tendo, no contexto da contagem Quando a pressão aumenta, ocorre um espasmo dos vasos sanguíneos, que danifica o seu revestimento interno e também se desenvolve. É difícil para as artérias coronárias fornecerem suprimento sanguíneo suficiente para o aumento da massa miocárdica, especialmente se estiverem estreitadas pelo acúmulo de placas.

Sabe-se que apenas um fumar pode aumentar o risco de morte de doenças vasculares em cerca de metade. Isso é explicado pelo desenvolvimento de hipertensão arterial em fumantes, aumento da freqüência cardíaca, aumento da coagulação sanguínea e aumento da aterosclerose nas paredes dos vasos sanguíneos.

Os fatores de risco também incluem estresse psicoemocional. Alguns traços de personalidade que apresentam um sentimento constante de ansiedade ou raiva, que pode facilmente causar agressões a outras pessoas, bem como conflitos frequentes, falta de compreensão mútua e apoio na família, levam inevitavelmente ao aumento da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca e, como como resultado, aumento da necessidade do miocárdio em oxigênio.

Vídeo: ocorrência e curso da isquemia

Tudo depende de nós?

Existem os chamados fatores de risco não modificáveis, ou seja, aqueles que não podemos influenciar de forma alguma. Estes incluem hereditariedade (presença de várias formas de DIC no pai, mãe e outros parentes consanguíneos), idade avançada e sexo. Nas mulheres, várias formas de DIC são observadas com menos frequência e em idade mais avançada, o que é explicado pelo efeito peculiar dos hormônios sexuais femininos e dos estrogênios, que previnem o desenvolvimento da aterosclerose.

Em recém-nascidos, crianças pequenas e adolescentes praticamente não há sinais de isquemia miocárdica, principalmente aquelas causadas por aterosclerose. Em idade precoce, podem ocorrer alterações isquêmicas no coração como resultado de vasos coronários ou defeitos de desenvolvimento. A isquemia em recém-nascidos afeta mais frequentemente o cérebro e está associada a distúrbios durante a gravidez ou no período pós-parto.

É improvável que cada um de nós possa se orgulhar de uma saúde excelente, adesão constante a uma dieta alimentar e exercícios regulares. Carga de trabalho pesada, estresse, pressa constante, incapacidade de se alimentar de forma equilibrada e regular são companheiros frequentes do nosso ritmo de vida diário.

Acredita-se que os moradores das megacidades sejam mais propensos ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares, incluindo doenças isquêmicas do coração, que estão associadas a altos níveis de estresse, excesso de trabalho constante e falta de atividade física. No entanto, seria bom ir à piscina ou ao ginásio pelo menos uma vez por semana, mas a maioria de nós encontrará muitas desculpas para não o fazer! Algumas pessoas não têm tempo, outras estão muito cansadas, e um sofá com TV e um prato de comida caseira deliciosa no dia de folga acena com uma força incrível.

Muitas pessoas não atribuem importância significativa ao estilo de vida, por isso os médicos clínicos precisam identificar prontamente os fatores de risco nos pacientes em risco, compartilhar informações sobre as possíveis consequências da alimentação excessiva, obesidade, estilo de vida sedentário e tabagismo. O paciente deve compreender claramente o resultado que pode resultar de ignorar os vasos coronários, como se costuma dizer: avisado vale por dois!

Tipos e formas de doença coronariana

Atualmente, muitos tipos de doenças coronarianas são conhecidos. A classificação da DIC, proposta em 1979 por um grupo de trabalho de especialistas da OMS, ainda permanece relevante e é utilizada por muitos médicos. Baseia-se na identificação de formas independentes da doença, que apresentam manifestações características únicas, determinado prognóstico e requerem um tipo especial de tratamento. Com o tempo e o advento dos métodos diagnósticos modernos, outras formas de DIC foram estudadas detalhadamente, o que se reflete em outras classificações mais recentes.

Atualmente, distinguem-se as seguintes formas clínicas de DIC, que são apresentadas:

Morte coronária súbita (parada cardíaca primária);
Angina (aqui distinguimos formas como angina de peito e angina espontânea);
(primário, repetido, focal pequeno, focal grande);
Pós-infarto;
Insuficiência circulatória;
Distúrbios do ritmo cardíaco;
Isquemia miocárdica indolor;
Doença cardíaca isquêmica microvascular (distal)
Novas síndromes isquêmicas (“atordoamento” do miocárdio, etc.)

Para registrar estatisticamente a incidência de doenças coronarianas, utiliza-se a Classificação Internacional de Doenças, revisão X, com a qual todo médico está familiarizado. Além disso, deve-se mencionar que a doença pode ocorrer de forma aguda, por exemplo, infarto do miocárdio, morte coronariana súbita. A doença coronariana crônica é representada por formas como cardiosclerose, angina estável, crônica.

Manifestações de isquemia miocárdica

Os sintomas da isquemia cardíaca são variados e determinados pela forma clínica que os acompanham. Muitas pessoas conhecem sinais de isquemia como dor no peito com irradiação para o braço ou ombro esquerdo, peso ou sensação de compressão atrás do esterno, fadiga e falta de ar mesmo com pequenos esforços físicos. Caso apareçam tais queixas, bem como se a pessoa apresentar fatores de risco, deve-se perguntar detalhadamente sobre as características da síndrome dolorosa, saber o que o paciente sente, quais condições podem provocar a crise. Normalmente, os pacientes estão bem cientes de sua doença e podem descrever claramente as causas, a frequência das crises, a intensidade da dor, sua duração e natureza, dependendo da atividade física ou do uso de certos medicamentos.

Morte súbita coronária (coração) - trata-se da morte de um paciente, muitas vezes na presença de testemunhas, ocorrendo repentinamente, instantaneamente ou dentro de seis horas a partir do momento do ataque cardíaco. Manifesta-se como perda de consciência, cessação da respiração e da atividade cardíaca e dilatação das pupilas. Essa condição requer tratamento urgente e, quanto mais cedo for realizado por especialistas qualificados, maior será a probabilidade de salvar a vida do paciente. No entanto, mesmo com medidas oportunas de reanimação, a incidência de mortes nesta forma de DIC chega a 80%. Essa forma de isquemia também pode ser observada em jovens, sendo mais frequentemente causada por um espasmo repentino das artérias coronárias.

Angina e seus tipos

A angina é talvez uma das manifestações mais comuns da isquemia miocárdica. Geralmente ocorre no contexto de danos ateroscleróticos aos vasos cardíacos, mas em sua gênese um papel importante é desempenhado pela tendência dos vasos sanguíneos ao espasmo e ao aumento das propriedades de agregação das plaquetas, o que acarreta a formação e bloqueio da artéria. lúmen por eles. Mesmo com pequenos esforços físicos, os vasos afetados não são capazes de garantir o fluxo sanguíneo normal para o miocárdio, como resultado, seu metabolismo é perturbado, e isso se manifesta por dores características. Os sintomas da doença cardíaca coronária serão os seguintes:

Dor intensa paroxística atrás do esterno, com irradiação para o braço esquerdo e ombro esquerdo, e às vezes para as costas, omoplata ou mesmo para a região abdominal;
Distúrbios do ritmo cardíaco (aumento ou, inversamente, diminuição da frequência cardíaca, aparência);
Alterações na pressão arterial (geralmente aumentada);
O aparecimento de falta de ar, ansiedade, pele pálida.

Dependendo das causas de ocorrência, distinguem-se várias variantes do curso da angina de peito. Pode ser angina de peito que ocorre num contexto de estresse físico ou emocional. Via de regra, ao tomar nitroglicerina ou em repouso, a dor passa.

Angina espontânea– uma forma de isquemia cardíaca que é acompanhada pelo aparecimento de dor sem motivo aparente, na ausência de estresse físico ou emocional.

Angina instávelé uma forma de progressão da doença coronariana, quando aumenta a intensidade das crises de dor e sua frequência, e o risco de desenvolver infarto agudo do miocárdio e morte. O paciente passa a consumir mais comprimidos de nitroglicerina, o que indica piora do quadro e agravamento da doença. Essa forma requer atenção especial e tratamento urgente.

Leia mais sobre todos os tipos de angina e seu tratamento.

Infarto do miocárdio, o que significa esse conceito?

O infarto do miocárdio (IM) é uma das formas mais perigosas de DIC, na qual ocorre necrose (morte) do músculo cardíaco como resultado de uma interrupção repentina do suprimento de sangue ao coração. Os ataques cardíacos são mais comuns em homens do que em mulheres, e esta diferença é mais pronunciada em adultos jovens e maduros. Essa diferença pode ser explicada pelos seguintes motivos:

Desenvolvimento tardio de aterosclerose na mulher, que está associado ao estado hormonal (após a menopausa, essa diferença começa a diminuir gradativamente e finalmente desaparece aos 70 anos);
Maior prevalência de maus hábitos na população masculina (tabagismo, alcoolismo).
Os fatores de risco para infarto do miocárdio são os mesmos descritos acima para todas as formas de doença arterial coronariana, mas neste caso, além do estreitamento da luz dos vasos sanguíneos, às vezes por uma distância considerável, geralmente, também está acontecendo .

Em várias fontes, durante o desenvolvimento do infarto do miocárdio, distingue-se a chamada tríade patomorfológica, que se parece com isto:

A presença de aterosclerose e o aumento do seu tamanho ao longo do tempo podem levar à sua ruptura e liberação de conteúdo para a superfície da parede vascular. Fumar, aumento da pressão arterial e exercícios intensos podem contribuir para danos à placa.

Danos ao endotélio (a camada interna da artéria) quando uma placa se rompe causa aumento da coagulação sanguínea e “aderência” de plaquetas ao local do dano, o que inevitavelmente leva a. Segundo diversos autores, a incidência de trombose durante o infarto do miocárdio chega a 90%. Primeiro, o trombo preenche a placa e depois todo o lúmen do vaso, e o movimento do sangue no local da formação do trombo é completamente interrompido.

O espasmo das artérias coronárias ocorre no momento e local da formação do trombo. Pode ocorrer ao longo de todo o comprimento da artéria coronária. O espasmo coronário leva ao estreitamento completo do lúmen do vaso e à parada final do movimento do sangue através dele, o que causa o desenvolvimento de necrose no músculo cardíaco.

Além dos motivos descritos, outros desempenham um papel importante na patogênese do infarto do miocárdio, os quais estão associados a:

Com violação dos sistemas de coagulação e anticoagulação;
Com desenvolvimento insuficiente de vias circulatórias de “desvio” (vasos colaterais),
Com distúrbios imunológicos e metabólicos no local da lesão do músculo cardíaco.

Como reconhecer um ataque cardíaco?

Quais são os sintomas e manifestações do infarto do miocárdio? Como não perder esta formidável forma de doença isquêmica do coração, que tantas vezes leva à morte de pessoas?

Freqüentemente, o MI encontra pacientes em vários lugares - em casa, no trabalho, no transporte público. É importante identificar esta forma de DIC a tempo para iniciar o tratamento imediatamente.

O quadro clínico do infarto é bem conhecido e descrito. Via de regra, os pacientes queixam-se de sintomas agudos, “ punhal", dor no peito que não cessa ao tomar nitroglicerina, mudar de posição do corpo ou prender a respiração. Um ataque doloroso pode durar várias horas, com ansiedade, sensação de medo da morte, sudorese e cianose da pele.

Com o exame mais simples, distúrbios do ritmo cardíaco e alterações na pressão arterial (diminuição devido a uma violação da função de bombeamento do coração) são rapidamente revelados. Há casos em que a necrose do músculo cardíaco é acompanhada por alterações no trato gastrointestinal (náuseas, vômitos, flatulência), além da chamada isquemia miocárdica “indolor”. Nestes casos, o diagnóstico pode ser difícil e requer o uso de métodos de exame adicionais.

Porém, com tratamento oportuno, é possível salvar a vida do paciente. Nesse caso, no local do foco de necrose do músculo cardíaco, aparecerá um foco de tecido conjuntivo denso - uma cicatriz (foco de cardiosclerose pós-infarto).

Vídeo: como funciona o coração, infarto do miocárdio

Consequências e complicações da doença arterial coronariana

Cardiosclerose pós-infarto

Cardiosclerose pós-infarto– uma das formas de doença coronariana. Uma cicatriz no coração permite que o paciente viva mais de um ano após um ataque cardíaco. Porém, com o tempo, em decorrência do comprometimento da função contrátil associada à presença de cicatriz, sinais de insuficiência cardíaca, outra forma de doença coronariana, começam a aparecer de uma forma ou de outra.

Falha crônica do coração

Falha crônica do coraçãoé acompanhada pela ocorrência de edema, falta de ar, diminuição da tolerância à atividade física, bem como aparecimento de alterações irreversíveis nos órgãos internos, que podem causar a morte do paciente.

Insuficiência cardíaca aguda

Insuficiência cardíaca aguda pode se desenvolver em qualquer tipo de doença arterial coronariana, porém ocorre com mais frequência no infarto agudo do miocárdio. Assim, pode se manifestar como uma ruptura do ventrículo esquerdo do coração, então o paciente apresentará sinais de edema pulmonar - falta de ar, cianose, aparecimento de expectoração rosada e espumosa ao tossir.

Choque cardiogênico

Outra manifestação de insuficiência circulatória aguda é. É acompanhada por uma queda na pressão arterial e uma interrupção pronunciada no fornecimento de sangue a vários órgãos. A condição dos pacientes é grave, a consciência pode estar ausente, o pulso é filiforme ou nem detectável, a respiração torna-se superficial. Nos órgãos internos, como resultado da falta de fluxo sanguíneo, desenvolvem-se alterações distróficas, aparecem focos de necrose, o que leva à insuficiência renal e hepática aguda, edema pulmonar e disfunção do sistema nervoso central. Estas condições exigem ação imediata porque representam diretamente um perigo mortal.

Arritmia

Métodos para diagnosticar doença coronariana

Atualmente, existem muitos métodos modernos e diversos para detectar distúrbios do fluxo sanguíneo coronariano e isquemia cardíaca. Porém, não se deve descurar os mais simples e acessíveis, como:

Questionamento cuidadoso e detalhado do paciente, coleta e análise das queixas, sua sistematização, esclarecimento da história familiar;
Exame (detectando presença de edema, alterações na cor da pele);
Ausculta (ouvir o coração com estetoscópio);
Realização de diversos testes com atividade física, durante os quais a atividade do coração é constantemente monitorada (bicicleta ergométrica).

Na maioria dos casos, esses métodos simples permitem determinar com bastante precisão a natureza da doença e determinar um plano adicional para exame e tratamento do paciente.

Os métodos instrumentais de pesquisa ajudam a determinar com mais precisão a forma, a gravidade e o prognóstico da doença arterial coronariana. Mais frequentemente usado:

eletrocardiografia– uma forma muito informativa de diagnosticar vários tipos de isquemia miocárdica, uma vez que as alterações do ECG sob diversas condições foram muito bem estudadas e descritas. O ECG também pode ser combinado com atividade física dosada.
(detecção de distúrbios do metabolismo lipídico, aparecimento de sinais de inflamação, bem como enzimas específicas que caracterizam a presença de processo necrótico no miocárdio).
, que permite, através da introdução de um agente de contraste, determinar a localização e a extensão dos danos nas artérias coronárias, o grau de seu estreitamento pela placa de colesterol. Este método também permite distinguir a DIC de outras doenças quando o diagnóstico por outros métodos é difícil ou impossível;
(detecção de distúrbios no movimento de seções individuais do miocárdio);
métodos de diagnóstico de radioisótopos.

Hoje, a eletrocardiografia parece ser um método de pesquisa bastante acessível, rápido e, ao mesmo tempo, muito informativo. Assim, é possível identificar com bastante segurança grande infarto do miocárdio focal(diminuição da onda R, aparecimento e aprofundamento da onda Q, elevação do segmento ST, assumindo formato de arco característico). A depressão do segmento ST, o aparecimento de onda T negativa ou a ausência de quaisquer alterações no cardiograma se manifestarão isquemia subendocárdica com angina de peito. Ressalte-se que agora até as equipes de ambulâncias lineares estão equipadas com máquinas de ECG, sem falar nas especializadas.

Métodos de tratamento para várias formas de isquemia miocárdica

Atualmente, existem diversos métodos de tratamento da doença coronariana, que podem não apenas prolongar a vida do paciente, mas também melhorar significativamente sua qualidade. Podem ser métodos conservadores (uso de medicamentos, fisioterapia) e cirúrgicos (operações que restauram a patência dos vasos coronários).

Nutrição apropriada

Um papel importante no tratamento da doença arterial coronariana e na reabilitação do paciente é desempenhado pela normalização do regime e pela eliminação dos fatores de risco existentes. É imprescindível explicar ao paciente que, por exemplo, fumar pode minimizar todos os esforços dos médicos. Portanto, é importante normalizar a alimentação: excluir álcool, frituras e alimentos gordurosos, alimentos ricos em carboidratos, além disso, se você for obeso, é necessário equilibrar a quantidade e o teor calórico dos alimentos consumidos;

A dieta para doença arterial coronariana deve ter como objetivo reduzir o consumo de gorduras animais, aumentando a proporção de fibras e óleos vegetais nos alimentos (verduras, frutas, peixes, frutos do mar). Apesar de atividade física significativa ser contraindicada para esses pacientes, a fisioterapia adequada e moderada ajuda a adaptar o miocárdio afetado às capacidades funcionais dos vasos que o irrigam. Caminhadas e exercícios físicos dosados sob a supervisão de um especialista são muito úteis.

Terapia medicamentosa

A terapia medicamentosa para várias formas de doença arterial coronariana se reduz à prescrição dos chamados medicamentos antianginosos que podem eliminar ou prevenir ataques de angina de peito. Esses medicamentos incluem:

Em todas as formas agudas de doença arterial coronariana, é necessária assistência imediata e qualificada com o uso de analgésicos eficazes, trombolíticos e administração de medicamentos de reposição plasmática (se houver desenvolvimento de choque cardiogênico) ou pode ser necessária desfibrilação.

Operação

O tratamento cirúrgico da isquemia cardíaca se resume a:

restauração da patência das artérias coronárias (quando um tubo é inserido no local da lesão do vaso pela aterosclerose, evitando maior estreitamento de sua luz);
ou para criar uma via de desvio de fornecimento de sangue (revascularização miocárdica mamária).

Quando ocorre morte clínica, é muito importante iniciar as medidas de reanimação em tempo hábil. Se a condição do paciente piorar, aparecer falta de ar grave ou ocorrerem distúrbios do ritmo cardíaco, é tarde demais para correr para a clínica! Esses casos exigem a chamada de uma ambulância, pois o paciente pode precisar ser internado o mais rápido possível.

Vídeo: palestra de especialista em tratamento de isquemia

Após alta hospitalar

O tratamento com remédios populares só pode ser eficaz em combinação com métodos tradicionais. O uso mais comum de várias ervas e infusões, como flores de camomila, erva-mãe, tintura de folhas de bétula, etc. Essas infusões e chás de ervas podem ter um efeito diurético e calmante e melhorar a circulação sanguínea em vários órgãos. Dada a gravidade das manifestações, o alto risco de morte, o uso de meios de influência puramente não convencionais é inaceitável , portanto, é extremamente indesejável procurar quaisquer meios que possam ser recomendados por pessoas ignorantes. Qualquer uso de um novo medicamento ou remédio popular deve ser discutido com o médico assistente.

Além disso, quando o pior passar, para prevenir recorrências, o paciente deve dar como certa a prescrição de medicamentos para corrigir a composição lipídica do plasma sanguíneo. Seria ótimo diluir o tratamento medicamentoso com procedimentos fisioterapêuticos, visitando um psicoterapeuta e recebendo tratamento em sanatório.