潰瘍

新生児の血液循環。新生児、胎児の血液循環：どのような円、特徴、胎児性および一時的、違反

心血管系は、人体のすべての器官の活力の維持を保証します。出生前期の正しい発達が鍵です健康将来は。胎児の血液循環、体内の血流分布の図と説明、このプロセスの特徴を理解することは、胎児の性質を理解するために重要です病的状態、新生児に発生し、その後は子供と成人に発生します。

胎児循環: 図と説明

一次循環系は通常、妊娠 5 週目の終わりまでに機能する準備が整い、卵黄と呼ばれ、臍腸間膜と呼ばれる動脈と静脈で構成されます。このシステムは初歩的なものであり、開発の過程でその重要性は減少します。

胎盤循環は、妊娠期間を通じて胎児の体にガス交換と栄養を提供するものです。すべての要素が形成される前から機能し始めます心血管系の– 第 4 週の初めまでに。

血液の移動経路

臍静脈から。胎盤の絨毛膜絨毛の領域では、酸素やその他の有用な物質が豊富な母親の血液が循環します。毛細血管を通って、胎児の主要な血管である臍静脈に入り、血流を肝臓に導きます。この経路では、血液のかなりの部分が静脈管 (アランティウス) を通って下大静脈に流れます。門脈は肝臓の門の前で臍静脈と合流しますが、臍静脈は胎児では十分に発達していません。
肝臓のあと。血液は肝静脈系を通って下大静脈に戻り、静脈管から来る流れと混合します。次に右心房に入り、体の上部から血液を集める上大静脈が流れ込みます。
右心房内。胎児の心臓の構造的特徴により、流れの完全な混合は起こりません。上大静脈内の血液の総量のうち、大部分は右心室腔を通過し、肺動脈に排出されます。下空洞からの流れは右心房から左心房まで流れ、広い範囲を通過します。楕円形の窓.
から肺動脈。血液の一部は肺に入りますが、肺は胎児では機能しておらず、血液の流れに抵抗し、左心房に流れ込みます。残りの血液は動脈管（ボタリ）を通って下行大動脈に入り、さらに体の下部に分配されます。
左心房から。下大静脈からの血液の一部（より酸素を多く含む）が少量と混合されます。静脈血、肺から来て、上行大動脈を通って脳に放出され、血管は心臓と上半身に栄養を送ります。血液の一部は下行大動脈に流れ込み、動脈管を通過する流れと混合します。
下行大動脈から。酸素を失った血液は臍動脈を通って胎盤絨毛に逆流します。

したがって、胎児循環は閉じられます。胎盤の血液循環と胎児の心臓の構造的特徴のおかげで、胎児の完全な発育に必要なすべての栄養素と酸素が供給されます。

胎児の血液循環の特徴

胎盤の血液循環のこの配置は、肺が機能していないにもかかわらず、胎児の体内でガス交換を確実に行うための心臓の働きと構造を暗示しています。

心臓と血管の解剖学的構造は、組織内で形成された代謝産物と二酸化炭素が、大動脈から臍動脈を通って胎盤まで最短距離で排出されるように構成されています。
血液の一部は、何の変化も受けずに肺循環で胎児内を循環します。
体循環には、心臓の左右の部屋と動脈管と静脈管の存在の間の接続を開く楕円形の窓の存在により、主要な量の血液が含まれています。その結果、両心室は主に大動脈を満たすことに専念します。
胎児は静脈血と動脈血の混合物を受け取り、最も酸素を多く含んだ部分は造血を担う肝臓と上半身に送られます。
肺動脈と大動脈では、血圧は同様に低く記録されます。

誕生後

新生児が最初に息を吸うと肺が拡張し、血管の抵抗が減少するため、右心室からの血液が肺に流れ込み始めます。動脈管は空になり、徐々に閉じます（消失します）。

最初の呼吸後に肺から血液が流入すると、肺内の圧力が上昇し、楕円形の窓を通る右から左への血液の流れが止まり、肺も過剰に成長します。

心臓は「成人モード」の機能に切り替わり、臍動脈、静脈管、臍静脈の末端部分の存在を必要としなくなります。削減されつつあります。

胎児の循環障害

多くの場合、胎児の循環障害は、胎盤の状態に影響を与える母体の病理から始まります。医師らは、今日の妊婦の4分の1に胎盤機能不全が観察されていると指摘しています。妊婦が自分自身に注意を払っていない場合、危険な症状にさえ気づかない可能性があります。この場合、胎児が酸素欠乏やその他の有用で重要な機能を失う可能性があり危険です。重要な要素。これにより、発達の遅れ、早産、その他の危険な合併症が発生する恐れがあります。

胎盤の病理につながるもの：

病気甲状腺, 動脈性高血圧症、糖尿病、心臓欠陥。
貧血 – 中等度、重度。
羊水過多、多胎妊娠。
晩期中毒症（子癇前症）。
産科、婦人科病理学：過去の自発的および薬による中絶、奇形、子宮筋腫）。
現在の妊娠の合併症。
血液凝固障害。
泌尿生殖器感染症。
栄養不足や免疫力の低下などにより母体が疲弊してしまうと、負荷の増加、喫煙、アルコール依存症。

女性が注意すべきは

胎動の頻度 – 活動の変化。
お腹の大きさ – それは用語に対応していますか？
血のような性質の病的な分泌物。

胎盤機能不全は、ドップラー測定を備えた超音波によって診断されます。妊娠の通常の経過では、それは20週目に行われ、病理学的の場合は16〜18週目に行われます。

通常の妊娠過程で妊娠期間が長くなるにつれて、胎盤の機能が低下し、胎児は適切な生命機能を維持するための独自の機構を発達させます。したがって、出生時までに、呼吸器系と循環器系に大きな変化を経験する準備がすでに整っており、肺で呼吸できるようになります。

胎児の主な血液循環は、へその緒の血管に代表される絨毛膜です。絨毛膜 (胎盤) の血液循環は、第 3 週の終わりから第 4 週の初めにかけて胎児のガス交換を確保し始めます。子宮内発育. 毛細管ネットワーク胎盤の絨毛膜絨毛は、臍帯の一部として走り、酸素と栄養を豊富に含んだ血液を運ぶ主幹である臍静脈に合流します。胎児の体内では、臍静脈は肝臓に至り、肝臓に入る前に、広くて短い静脈管（アランティウス）を通って血液のかなりの部分が下大静脈に与えられ、その後、比較的発達の悪い静脈に接続されます。門脈。肝臓を通過した後、この血液は反回肝静脈系を通って下大静脈に入ります。下大静脈で混合された血液は右心房に入ります。純粋な静脈血もまた、体の頭蓋領域から流れ出て、上大静脈からここに入ります。同時に、胎児の心臓のこの部分の構造は、2 つの血流の完全な混合がここで起こらないようなものです。

下大静脈から右心房に入った血液は、主に大きく開いた卵円孔に入り、次に左心房に入り、そこで血液が混ざります。少量静脈血は肺を通過し、大動脈に入り動脈管の合流点まで流れ、脳、冠状血管、上半身全体の酸素化と栄養状態を改善します。すべての胎児の臓器は混合血液のみを受け取ります。

新生児の血液循環。

出生時には、血液循環の再構築が非常に急激に起こります。最も重要な点は次のとおりです。

1）胎盤循環の停止。

2）胎児の主要な血管連絡（静脈および動脈管、楕円窓）の閉鎖。

３）左右の心臓のポンプを並列接続から順次接続に切り替える。

4）肺循環の血管床全体に、抵抗が高く血管収縮の傾向があるもの。

5) 酸素要求量の増加、心拍出量および全身血管圧の増加。

最初の呼吸の直後、酸素分圧の影響で動脈管のけいれんが発生します。ただし、最初の呼吸運動の後は機能的に閉じているダクトは、呼吸の効率が損なわれると再び開く可能性があります。動脈管の解剖学的閉鎖は、その後に起こります（生後 2 か月までに小児の 90% が発生します）。小循環 (肺) および全身循環が機能し始めます。

循環胎児 そして 新生児。主要 血液循環 胎児絨毛性であり、臍帯の血管に代表されます。絨毛膜（胎盤）循環ガス交換を開始します胎児すでに3週目の終わりから4週目の初めにかけて...

循環胎児 そして 新生児。主要 血液循環 胎児

循環胎児 そして 新生児。主要 血液循環 胎児絨毛性であり、臍帯の血管に代表されます。合唱

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退院後 新生児産科病院から小児科病院へ電話で情報が伝わります。産前ケア胎児.
2) 産婦人科（妊娠の合併症や症状を含む）胎児)

新生児 46cmから52cm以上の範囲で、平均は50cmです。
本体寸法胎児以下: 1) 肩のサイズ (肩甲帯の直径) – 12 cm、肩甲帯周囲 – 35 cm

成熟した正期の長さ（身長） 新生児 46cmから52cm以上の範囲で、cに相当します。
出産中の女性を診察するときは、既往歴、身体検査、データが考慮されます。実験室研究そして状態の評価胎児.

産前ケア胎児.
初めてのご愛顧は 新生児。退院後 新生児産科病院から小児科クリニックに情報が電話で送信され、訪問記録が記録されます。 新生児母親の氏名、住所、生年月日を書きます...

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承継期間(分娩の第 3 期) は出生時に始まります胎児 そして誕生が終わる
分娩中の女性は分娩室に移送されます。そこでは、一次トイレ用の設備、器具、滅菌材料、リネンが準備されている必要があります。 新生児.

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比較的よく酸素を含まれた血液（SaO 2 - 80%）は、胎盤から臍静脈およびアランティウム管を通って下大静脈に入り、そこで胎児の下半身からの血液と混合します。その場合、混合動静脈血のみが循環し、肝臓を除いて胎児の臓器には 60 ～ 65% 以上酸素が飽和した血液が供給されません。

右心房の構造的特徴により、血液の大部分（約 2/3）は楕円形の窓を通って左心房に直接入り、そこで肺静脈からの血液と混合します。この血液は左心室に入り、上行大動脈に排出され、上肢および頭に向かいます。下大静脈からの残りの血液は、右心房内で上大静脈からの血液と混合し、右心室から肺動脈に排出されます。右心室の出力の約 90% は動脈管を通って下行大動脈に排出され、残りの 10% は肺動脈系を通って肺に供給されます。したがって、卵円孔と動脈管はバイパスシャントとして機能し、血液が大静脈から肺を迂回して体循環に流れることを可能にします。右心室と肺動脈の圧力値は、左心室と大動脈の同じ指標を 10 ～ 20 mm Hg 上回ります。血管抵抗システム 1 を約 4 ～ 5 倍上回ります。

臍帯結紮により、血管抵抗の低い胎盤が血液循環から排除されます。赤ちゃんの最初の呼吸で、肺胞は空気で満たされ、動脈は機械的に引き伸ばされます。肺血管抵抗は約 5 分の 1 に減少し、肺血流量は同量増加します。

重要な役割酸素化の改善と、アデノシン、ブラジキニン、プロスタサイクリン、内因性一酸化窒素などの血管作動性物質の放出が血管抵抗の減少に関与します。肺血管抵抗が急速に低下する期間は 3 ～ 12 時間かかります。このとき、肺動脈内の圧力は大動脈圧よりも低くなり、それに応じて動脈管を通る血液の短絡の方向が変化し、排出は主に左右になります。その後、肺動脈系内の圧力が徐々に低下しますが、これは主に肺血管の形態的再構築に関連しています。細動脈および小動脈の肥大した筋肉層の退縮は 2 ～ 3 か月間続きます。

これらの変化の最終結果は、肺を迂回して血液を運ぶ胎児の交通手段の閉鎖です。たとえ完全に閉じていなくても、肺循環と体循環における血管抵抗の比率が変化し、全身血管抵抗の増加により血液が肺床に送られます。

泌尿器系

胎児におけるネフロンの分化は、在胎発育の約 35 週で終了します。胎児は羊水の主要部分であるかなり大量の尿を生成します。出生後、尿排泄量はかなり高いレベルを維持しますが、その後わずかに減少し、最初の週の終わりまでに再び増加します。新生児の場合、通常の尿量は 1 ～ 3 ml/kg/時間です。

骨のランドマークに対する腎臓の位置は、小児では成人とは異なります。新生児の腎臓の下極は、ほとんどの場合、腸骨稜の下にありますが、2歳以上の小児ではそこに到達せず、3〜5歳になると腎臓の地形は成人のそれに似てきます。出生時には、腎臓の小葉構造が注目されます。分葉化は最長2〜4年間持続し、その後消失します。

小児の尿管は内腔が比較的広く、曲がりくねっており、筋線維の発達が不十分です。

子供の膀胱若い頃骨のランドマークに対して成人よりも高い位置にあります。生後1年目の小児では、腹壁の前部に隣接しており、年齢が上がるにつれて徐々に小さな骨盤の中に下がります。

新生児の糸球体濾過率は成人よりも数倍低いです。健康な子供の場合、そのような機能の制限は血中の尿素やクレアチニンのレベルの増加にはつながりませんが、浸透圧負荷の増加に伴い、水分と電解質のかなり長い保持が発生します-いわゆる細胞外液の高張膨張。新生児の腎臓の集中力も低下し、生後数日間の尿の最大浸透圧は700〜800 mOsmol/kgを超えず、生後6か月までにのみ1200 mOsmol/kgに上昇することがあります。生後1日目から尿の酸性度をpH 4.5〜5.0に維持でき、酸性代謝物の排泄が確実になるため、乳児のABS維持における腎臓の機能は十分であると考えられます。

消化管

幼児では、心臓括約筋の生理的弱さがあり、同時に良い発展幽門の筋肉層。これらすべてが逆流や嘔吐の原因となります。このことは、麻酔を行う際、特に筋弛緩剤を使用する場合には覚えておく必要があります。このような場合、胃内容物の受動的（したがって気づくのが遅い）逆流が起こり、誤嚥や重篤な誤嚥性肺炎の発症につながる可能性があるからです。

胃の容量は1～2歳までは年齢に比例して増加します。さらに増加するのは体の成長だけでなく、食生活も関係しています。

子どもの手術と麻酔の準備

6. 胎児と新生児の血液循環。黄身の時期。アランシック血液循環。胎盤循環。
7. 胎児と新生児の心臓活動。胎児と新生児の心臓。
8. 胎児と新生児の呼吸器系。
9. 胎児と新生児の代謝。
10. 胎児の排泄システム。胎児の免疫システム。
11. 胎児止血システム。胎児血液の酸塩基状態。

胎児と新生児の血液循環。黄身の時期。アランシック血液循環。胎盤循環。

子宮内発育中、胎児の血液循環卵黄、尿膜様、胎盤という 3 つの連続した段階を経ます。

卵黄の循環系の発達期人間の場合、それは着床の瞬間から胎児の生涯の2週間目までと非常に短いです。酸素と栄養素は、胚発生のこの時期にはまだ血管が存在しない栄養膜細胞を介して胚に直接入ります。栄養素のかなりの部分は卵黄嚢に蓄積されますが、卵黄嚢自体にもわずかな栄養素が蓄えられています。卵黄嚢から酸素と必須栄養素を経て、血管胎芽に到達します。これは、個体発生の初期段階に固有の卵黄の血液循環が起こる仕組みです。

尿膜循環およそ妊娠 8 週の終わりから機能し始め、8 週間持続します。妊娠15～16週目まで。一次腸の突起である尿膜は、徐々に成長して無血管栄養膜になり、 胎児血管。尿膜が栄養膜細胞と接触すると、胎児血管は栄養膜細胞の無血管絨毛内に成長し、絨毛膜が血管になります。尿膜腔血液循環の確立は、母親から胎児への酸素と必要な栄養素の広範囲な輸送を可能にするため、胎児の子宮内発育における質的に新しい段階です。 尿膜循環障害（栄養膜血管新生の障害）が胚死亡の原因の根底にあります。

胎盤循環尿膜様膜を置き換えます。妊娠3～4か月から始まり、妊娠後期にピークに達します。胎盤の血液循環の形成は、胎児の発育および胎盤のすべての機能（呼吸、排泄、輸送、代謝、バリア、内分泌など）を伴います。血脈型の配置では、母親と胎児の生物間の最も完全かつ適切な交換が可能であり、母親と胎児のシステムの適応反応の実装が可能です。

胎児循環系新生児とは多くの点で異なります。これは、胎児の体の解剖学的特徴と機能的特徴の両方によって決定され、子宮内での生活の間の適応プロセスを反映しています。

胎児の心血管系の解剖学的特徴は主に次のようなものです。卵円孔右心房と左心房と、肺動脈を大動脈に接続する動脈管との間。これにより、機能していない肺を大量の血液が迂回できるようになります。さらに、心臓の右心室と左心室の間には交通があります。胎児の血液循環は胎盤の血管で始まり、そこから酸素が豊富で必要な栄養素をすべて含む血液が臍帯静脈に入ります。

それから 動脈血を通して 静脈管 (アランティウス)肝臓に入ります。胎児肝臓は一種の血液貯蔵所です。血液の沈着において最も大きな役割を果たすのは血液です。左葉。血液は肝臓から同じ静脈管を通って下大静脈に流れ、そこから右心房に流れ込みます。右心房は上大静脈からも血液を受け取ります。下大静脈と上大静脈の合流点の間には、両方の血流を分離する下大静脈の弁があり、この弁は下大静脈の血流を右心房から機能している卵円孔を通って左に導きます。左心房から血液は左心室に流れ、そこから大動脈に流れます。血液は上行大動脈弓から頭と上半身の血管に入ります。

脱酸素化された血液、上大静脈から右心房に入り、右心室に流れ、そこから肺動脈に流れます。肺動脈から、血液のごく一部だけが機能していない肺に入ります。肺動脈からの血液の大部分は、動脈（腸）管を通って下行大動脈弓に送られます。下行大動脈弓からの血液は、下半身と下肢に供給されます。この後、酸素の少ない血液は腸骨動脈の枝を通って臍帯の対の動脈に流れ込み、そこを通って胎盤に流れ込みます。

血液の体積分布 胎児循環このようになります。心臓の右側からの総血液量の約半分が卵円孔を通って心臓の左側に入り、30%が動脈管を通って大動脈に排出され、12%が肺に流入します。この血液の分布は、胎児の個々の臓器が酸素に富んだ血液を受け取るという観点から非常に生理学的に非常に重要です。つまり、純粋な動脈血は臍帯静脈、静脈管および肝血管にのみ含まれています。混合静脈血を含む十分な量酸素は下大静脈と上行大動脈弓に位置しているため、肝臓と上部胎児の胴体には、下半身よりも動脈血がよく供給されます。その後、妊娠が進行するにつれて、卵円孔がわずかに狭くなり、下大静脈のサイズが減少します。その結果、妊娠後半には動脈血の分布のアンバランスが若干減少します。

生理学的特徴胎児循環酸素を供給するという観点からだけではありません。胎児の血液循環は、胎児の体から CO2 やその他の代謝産物を除去する最も重要なプロセスを実行するためにも同様に重要です。上で説明した解剖学的特徴胎児の血液循環は、大動脈 - 臍帯動脈 - 胎盤という、CO2 と代謝産物の非常に短いルートを実行するための前提条件を作り出します。

胎児の心血管系急性および慢性に対する顕著な適応反応があるストレスの多い状況これにより、血液への酸素と必須栄養素の途切れのない供給と、体内からの CO2 と代謝最終産物の除去が保証されます。これは存在によって保証されますさまざまな仕組み本質的に神経因性および体液性であり、心拍数、拍出量、動脈管および他の動脈の末梢収縮および拡張を調節します。さらに、胎児の循環系は胎盤および母親の血行動態と密接な関係があります。この関係は、たとえば、下大静脈の圧迫症候群が発生した場合にはっきりとわかります。この症候群の本質は、一部の女性では妊娠末期に、下大静脈と明らかに大動脈の一部が子宮によって圧迫されることです。その結果、女性が仰向けになると血液の再分配が起こり、下大静脈に大量の血液が滞留し、上半身の血圧が低下します。臨床的には、これはめまいや失神として現れます。妊娠中の子宮による下大静脈の圧迫は、子宮内の循環障害を引き起こし、ひいては胎児の状態に直ちに影響を及ぼします（頻脈、運動活動の増加）。したがって、下大静脈圧迫症候群の病因を考慮すると、母体の血管系との間に密接な関係が存在することが明らかに示されています。 胎盤と胎児の血行動態.

新生児の血液循環

出生時に、新生児の循環系の重要な再構築が起こります。

胎盤の血液循環が止まり、血液循環を提供する血管（臍静脈、静脈管、2本の臍動脈）は機能を失い、徐々に靱帯に変わります。
胎児の開口部（動脈管、卵円孔）は閉じています。
新生児では、肺動脈と肺静脈が機能し始めます。
心房の同期収縮が逐次収縮に切り替わります。
酸素要求量の増加により、心拍出量と全身血圧が増加します。

新生児の血液循環の特徴

出生後、新生児の血液循環は子宮外の生活条件に適応するため、血液循環に大きな変化が起こり、数時間または数日続きます。

最初の減少に続いて、体循環の血管内の圧力が増加し、同時に心拍数が減少します。これは、胎盤循環の停止後の血管抵抗の増加によるものです。

肺呼吸が始まると、肺を通る血流は約 5 倍に増加します。生後2か月までに、肺循環の血管抵抗は5〜10分の1に減少します。心拍出量の全量が肺を通過し始めます (出生前には 10% のみ)。同時に、心臓の左部分への静脈還流が増加し、それに応じて左心室の出力も増加します。同時に、新生児の肺血管は、低酸素血症、高炭酸ガス血症、またはアシドーシスに反応して急激に狭くなる能力を保持しています。

肺呼吸が始まった後（健康な新生児の場合、生後約1時間）、呼吸機能の低下により、平滑筋動脈管は機能的に閉鎖し、その後 (小児の 90% で約 2 か月までに) 解剖学的閉鎖が起こります。血液循環の大小の円は別々に機能し始めます。

動脈管の閉鎖と肺血管抵抗の減少は、肺動脈と右心室の圧力の低下を伴います。

心房内の圧力の再分布により、楕円形の窓は機能しなくなります。約3か月で、既存の弁によって機能的に閉じられ、その後、弁は楕円形の窓の端まで成長します。完全な心房中隔が形成されます。卵円窓は通常、生後 1 年の終わりまでに完全に閉じますが、小児の約 50%、成人の 10 ～ 25% では、細いプローブを通過できる穴が心房中隔に見つかります。血行動態には大きな影響を与えません。

静脈管と臍の血管は生後 2 週目の終わりまでに閉じます。

一過性の循環障害

新生児の一過性循環障害とは何かを考えてみましょう。

出生時には、胎盤の循環が停止し、血流が増加して肺の血管の抵抗が減少し、肺高血圧症が消失し、小血液環と大血液環（卵円窓と動脈管）の間の胎児の吻合が閉じます。適応プロセスが中断されると（極度の未熟児、SDD、低酸素症、感染症、一部の先天奇形、過剰な輸液療法、長時間の人工呼吸器など）、胎児の吻合部が閉じない可能性があり、それが移行期の一過性障害の発症につながります。循環。

一過性の循環障害の症状

動脈管が開いている場合、シャントは最初に左から右に発生し、全身循環から肺循環への血液の病理学的排出と肺循環のオーバーフローを伴います。子供は顔面蒼白、無呼吸、頻脈を発症し、聴診すると胸骨の左端に沿って収縮期雑音が聞こえ、肺で湿ったラ音が聞こえます。肺炎を発症することもよくあります。動脈管開存および卵円孔開存を介して持続性肺高血圧症が発症すると、小動脈から全身循環への血液の排出が始まります。右から左へのシャントにより、体循環における静脈血の混合が増加し、持続性チアノーゼ、アシドーシス、肝腫大を引き起こします。

一過性の循環障害の治療

治療は、代謝障害と低体温症の除去、適切な酸素供給から始まり、機械換気を行う。動脈管開存症の閉鎖を促進するために、インドメタシンが処方されます。保存的治療で効果がない場合は、動脈管開存症の外科的結紮術が行われます。

新生児の脳および脳脊髄液循環障害

違反脳循環血管の変化に直接関係する脳脊髄液循環の急性障害は、ほとんどの場合、脳の血管に変化を引き起こすさまざまな因果メカニズムに対する新生児の体の反応と同じ種類のものです。脳の血液と脳液の循環障害の原因は、出生前期間全体を通して子宮内の胎児に、または新生児期初期の新生児に影響を与える可能性があります。

ほとんど共通の原因脳循環障害は慢性子宮内低酸素症であり、これは以下に基づいています。さまざまな要因、胎盤の代謝および呼吸機能の病理学的変化を引き起こします。胎盤の変化は、急性（特にウイルス）および慢性の感染症や中毒の影響で起こることがよくあります。妊娠後期の中毒症は最も重要である (E. Govorka, 1970; S. M. Becker, 1970 など)。

出産の直接的な原因として、急性窒息（低酸素症）または出生時の外傷が原因で、血液と酒の循環障害が発生する可能性があります。

脳血管障害

出生外傷では、出産中に胎児の脳組織に機械的損傷が発生します。組織構造への損傷は、破裂、挫傷、さらには浮腫、静脈停滞、うっ滞、血栓症、出血を伴う局所的な循環障害の形で発生する可能性があります (I. S. Dergachev、1964; Yu. V. Gulkevich、1964)。機械的損傷の原因は、児頭と母親の骨盤のサイズ間の解剖学的または臨床的不一致、胎児の位置の誤りである可能性があります。骨盤位では頭蓋骨への損傷が観察されることが多く、早産。機械的損傷は、産科鉗子の使用、胎児の吸引分娩などの複雑な産科手術の結果として発生する可能性があります。

損傷の重症度に応じて、頭蓋骨損傷は終了します機能の変更または不可逆的な形態学的損傷（虚血性壊死の病巣、広範囲の出血など）を引き起こします。

上記のすべてを伴う中枢神経系の血管変化の形態学的画像因果関係ほとんどの新生児は同じタイプです。形態学的画像では 3 つのフェーズが観察できます。可逆性血管けいれんの第一段階は、血管収縮因子の興奮によって引き起こされ、脳脊髄液の過剰産生と脳浮腫の短期間の初期症状を引き起こします。

第二段階では、血管収縮剤の麻痺と血管拡張剤の興奮が発症します。循環血管麻痺は、うっ滞、脳浮腫の症状、顕著な液力学的障害、およびピンポイントの透析性出血を伴って発症します。

第 3 段階は、重大な脳浮腫と、脳の膜および物質の出血を伴う重度の血管運動障害を特徴とします (S. L. Keilin、1957)。

新生児の脳出血は静脈起源のことが多いです。場所に応じて、a) 硬膜外出血 (頭蓋骨の内面と硬膜の間)、b) 骨の変位と横静脈洞および矢状静脈洞の伸展を伴う硬膜下出血があり、多くの場合静脈の損傷を伴います。小脳テントの裂傷または破裂につながる血管、c) くも膜下 - 最も一般的 (最大 55%)、d) 心室および脳物質、および e) さまざまな局在が混在しています。

頭蓋骨への出生損傷の場合の実際の外傷性病変は、ほとんどの場合、硬膜下出血、副鼻腔および小脳テントの破裂です。

診療所。臨床症状と形態学的変化に応じて、脳循環障害は3つの程度に区別されます（V.I. Tikheev、1953）。

第 1 度の脳血管障害の場合、臨床症状は軽度で不安定な神経症状によって特徴付けられます。自発運動活動の中等度の減少または増加、無条件反射のある程度の復活または抑制、筋ジストニア、一過性のグレーフ症状、小規模の振戦などです。手足の。原則として、これらの現象は生後3〜4日までに消えます。

ステージ I の脳血管障害を患う小児の状態の動態を分析したところ、これらの状態は長期間続く脳浮腫現象を伴う酒力学的障害に基づいていることが示されています。

3～4日。中等度の脳浮腫は、脳の血管適応の過程で健康な新生児にも観察され、生後 1 日目の脳波検査によって明らかになります。この場合、浮腫の症状は生後2日目に減少し、3日目までに完全に正常化します。

生後4日目（ユウ・A・ヤクニン、A・S・リキナ、

脳血管障害のある小児では

グレード I の脳浮腫は、臨床症状が消失したにもかかわらず、それに応じてより長く持続します。これらの変化は本質的に機能的なものですが、「神経反射の興奮性」の増加を残す可能性があります（Yu. Ya. ヤクニン、E. O. ヤンポルスカヤ、

1974) 。この場合、たとえ頭蓋内圧亢進症の症状が短期間であっても、高血圧症候群について話すことが賢明であり、それによって治療方針が決まります。

2度の脳循環障害の場合、臨床像は重度の不安、睡眠障害、運動活動の亢進、一過性の筋緊張亢進、腱反射の活性化、振戦、自発的モロー反射、グレーフェ症状を特徴とします。

他の場合には、全身的な無気力、無力感、および体力の低下無条件反射そして筋緊張。興奮や憂鬱を背景に、短期間の間代性けいれんが観察される場合があります。

そのような子供では、水平および垂直眼振が頻繁に発生し、収束性（それほど頻繁ではないが発散性）斜視が現れ、手が「アザラシの足」の位置を獲得します。手足は伸展位にあり、頭も同様です（過伸展する傾向があります）。頭を曲げようとすると、不安感があり、単調な（水頭症のような）叫び声、脈動、そして時には泉門の膨らみが生じます。グレーフェ症状に加えて、「斜陽」症状が現れます（図65）。このような症状は高血圧性水頭症症候群を示唆します。

中枢神経系では、2度の脳循環障害の場合、より顕著な脳浮腫、循環血管麻痺、小点出血が認められます。多くの場合、第 3 脳室と第 4 脳室の領域に局所的な腫れがあり、診療所では二次窒息の発作を伴います。

脳血管障害 Ⅲ度顕著な興奮、鋭い「脳」の叫び、「目を見開く」症候群、斜視、不等座、強直性または強直間代性けいれんを伴う患者の非常に重篤な状態を特徴とします。一部の患者では興奮性の増加無力症、反射消失、垂直眼振、「浮いた目」の症状、瞳孔反応障害に置き換えられます。けいれんは強直性緊張症に変わります。頻繁な呼吸器疾患と心臓疾患。

手足の顕著な伸展姿勢により、手は悪質な回内姿勢をとり、手は「アザラシの足」の位置にあり、開いて、時には第5の指が水平に反対になります。足底または背屈の内反姿勢で交差する傾向のある脚。

状態の重症度は、脳の膜および物質の重度の腫れと出血、顕著な虚血性変化によるものです（図66）。 3度の脳循環障害では、小児は一般的な症状により死亡することがよくあります。血管不全-ショック。生存者では、全身症状を背景に局所障害が現れることがよくあります。

生後数日間の新生児の脳循環障害の診療では、一般的な症状が優勢であり、脳浮腫と頭蓋内血腫を区別することは非常に困難です。

小児の頭蓋内圧亢進の症状と、全身倦怠感、新生児反射の抑制、脳幹構造の刺激現象を示す強直性けいれんの繰り返しの存在により、くも膜下出血を疑うことが可能になります（図68）。この背景に対して手足の運動活動に非対称性が現れることは、たとえ顕著な片麻痺がなくても、脳への出血を示唆します。

硬膜下血腫では、明らかな「明確な間隔」の後に症状が現れることが多くなります。続発性窒息、強直性または強直性間代性けいれん（片側の手足に局所的な場合もある）、腹腔不一致、対側の徐脈傾向を伴う脈拍非対称性の発作を特徴とします。片麻痺は頻度は低くなり、2〜3日後に検出されます。

産科病院、特に病院では次のことを行う必要があります。鑑別診断子宮内で正常に発育している子供の仮死または機械的出生外傷（またはその組み合わせ）の結果として出産中に発生した脳循環障害と、子宮内のさまざまな病状に仮死が重なり合っていることとの間。視障害性柱頭 - 頭と顔の骨格の誤った関係、耳の構造の変形、合指症などにより、ある程度の発話が可能になります。

好ましくない胎生期について。出生時の頭の大きさが大きく、生後数日から急速に成長する傾向があること、多形性けいれんが頻繁に繰り返されること、出生直後の四肢の顕著なけいれんの発現 -■ 子宮内髄膜脳炎または子宮内膜脳炎の形成障害を考えることができます。胎児期の慢性的な低酸素症による脳とその脳脊髄液系の損傷。

多くの場合、子宮内脳機能不全は、子宮内栄養失調の兆候のある小児で検出されます。

新生児では臨床症状脳血管障害の鑑別診断には現在さまざまな方法が使用されています。追加のメソッド研究：脊椎穿刺、透視（透視鏡検査）、脳波検査、脳波検査および脳エコー検査、網膜および眼底の状態の検査。

脊椎穿刺と脳脊髄液の変化には特に注意を払う必要があります。繰り返されるけいれんは、産科病院での穿刺の直接の兆候です。穿刺を行うとき、体液圧がチェックされますが、新生児では通常、水圧は80〜100mmの範囲で変化します。美術。

新生児の未変化の脳脊髄液では、1 mm 3 中の細胞要素の数は5から15-20の範囲であり、タンパク質は0.165から0.33％、糖は原則として0.5 g / l以下であり、次の傾向があります。減少。未熟児では、脳脊髄液の性質は正期産児の性質と変わりません (Yu. N. Baryshnev、1971)。くも膜下出血では、脳脊髄液中に新鮮な赤血球と浸出した赤血球が見られ、白血球の数がその組成の変化（好中球の出現）とともに増加する可能性があり、化膿性髄膜炎の初期症状との鑑別診断が困難になることがあります。。特性外観脳脊髄液：大量出血を伴う肉の塊のような色。

透過照明は簡単で、どの産科病院でも利用できます。検査技術には、暗い部屋で特別なランプで頭蓋骨を照らすことが含まれます。通常、ランプの周りの輝きは花冠の形をしており、前頭骨と頭頂骨の領域では1.5〜2 cmを超えず、浮腫の場合は後頭骨の領域では1 cmです。発生すると、花冠が増加します。これは、くも膜下腔での脳脊髄液の過剰産生を示します。

脳の発達障害（孔脳症、各部の萎縮）脳の構造、脳の進行性水腫など）は、他の半球へのビームの浸透、頭蓋骨全体に拡散して広がる発光などの形での発光障害によって検出されます。

脳循環が障害されると、脳波検査を使用して脳機能の変化を検出できます。血管および脳脊髄液の変化の重症度、脳浮腫の深さおよび局所的損傷に応じて、脳波検査では、ゆっくりとした高振幅波の出現により、脳の生体電気活動のさまざまな程度の阻害が明らかになります。けいれん症候群の存在は、全身性の急性波と遅い高振幅波の発作によって確認されます（Yu. A. ヤクニン、

1974) 。けいれん症候群を伴わないこのような波の出現は、子宮内の病理に関して警鐘を鳴らすはずです。

レオ脳造影を使用すると、脳の血管への血液供給の状態、緊張、頭蓋内出血を診断できます。新生児期の終わりにある新生児の正常な脳磁図には、急峻な逆行性、中等度の丸みを帯びた心尖部、急速な下降性の壊死性および複回性の歯が見られます (K-V. Chachava、1969)。レオグラフィック波のノルムは 0.149 オーム (平均振幅) です。

血液供給の増加を伴う脳浮腫脳血管脳磁図に反映されます。最も明らかな変化は出血で検出されます。くも膜下出血は、アナクロガの明確な延長、カタクロタの凸状または平坦性の増加（時には半球間の非対称性を伴う）を特徴とします。実質出血では、半球間の非対称性が増加し、一方の半球の血圧が低下します。これらの変化は、動脈の流入と静脈の流出の困難に関連しています (Yu. A. ヤクニン、I. A. リキナ、1973)。

脳エコー検査は、頭蓋形成を診断するための比較的新しい方法です。脳エコー図を分析する場合、脳の正中構造から反射された M エコー信号の変位が考慮されます。心室指数。追加パルスの数とパルスの半球非対称性による M エコーの位置と形状。エコー脈動 (反射信号) の量と質を、信号振幅の推定値をパーセンテージで示したものです (I. A. Skorunekiy、1968)。

健康な新生児では、M エコーのシフトは観察されません。心室指数は1.6〜1.8です。エコー脈動の振幅は 30%、成長係数は 0.18 + 0.01 (N. S. Kare、1974) です。

超音波エコーロケーションは、局所的および全身性の脳浮腫、高血圧性水頭症症候群、およびさまざまな種類の頭蓋内出血を診断できます。 N. S. カレによれば、出血のある小児では、脳の正中線構造 (M エコー) が 1 ～ 6 mm ずれており、最も多くの場合、第 3 脳室の投影領域で発生します。クモ膜下実質出血では実際には変位（1.5～2 mm）は生じませんが、硬膜下血腫では M エコーは 4～5 mm 移動します。

脳血管障害の治療は、分娩室での蘇生措置とともに始まり、適切な呼吸を確保し、二次窒息を防ぎます。

脳循環の正常化は、血液循環が全体的に正常化された場合にのみ可能です。重度の血行動態障害の場合、治療は本書の一般部分に記載されている原則に従って行われます。

脳の血液動態および酒力学を回復するために、適応症に応じて脱水療法が行われます。重篤な場合には、頭蓋脳低体温症が適応となります。これにより、脳の酸素需要が減少し、浮腫が軽減され、脳血管内の血流と微小循環が改善されます（G. M. Savelyeva、1973; K. V. Chachava、1971 など）。したがって、K.V. Chachavaは、子供の誕生前であっても頭蓋脳低体温療法を行うことを提案しています。

この目的のために、吸引カップである真空カップが胎児の頭に置かれます。冷却は、がくの外板と内板の間の空間に入る液体窒素蒸気によって行われ、大脳皮質の温度は20〜30℃に下がります。胎児低体温症の適応：失敗後の窒息薬物治療、緊急の外科的出産の可能性を排除する産科状況（頭の高い位置、子宮頸部の不十分な拡張）（K.V. Chachava、1971）。

新生児の頭蓋脳低体温症は、神経麻痺薬および抗ヒスタミン薬の使用を背景に行われ、ほとんどの場合、ヒドロキシ酪酸ナトリウムとドロペリドールが使用されます。

冷却用肌家庭用装置「Cold-2」（N. S. Baksheev、1972年）は、8〜10℃の流水で子供の頭皮に使用できます。シャワー設備も使用され、そこから水が頭皮に注がれ、頭蓋脳低体温症の間、水流の長さは3〜4 cmを超えてはなりません。外耳道(26～28℃)、直腸内(30～32℃)。示された温度は、中等度（23～25℃）の脳低体温症に相当します（G.M. Savelyeva、1973）。

アミナジンと組み合わせたジプラジンは、組成物に含まれる主な薬剤です溶解混合物、低体温症と神経系、主に脳の網様体形成の興奮性を低下させる目的で使用されます（M. D. Mashkovsky、1972）。新生児におけるアミナジンとジプラジンの用量は 1 日あたり 2 ～ 4 mg/kg ですが、併用すると用量は半分に減ります。

けいれん症候群が発生した場合は、ジアゼパム (p. 126) とフェノバルビタール (p. 111) が追加されます。

ジアゼパム、特にフェノバルビタールは、鎮静剤および抗けいれん剤として、ヒドロキシ酪酸ナトリウム (GHB) およびドロペリドールと組み合わせて使用され、軽度の場合には単独で使用されます。

この療法と同時に、脳の栄養を改善し、組織の酸素必要量を減らすために、注射あたり10 mgの1%溶液でATPを筋肉内および静脈内に繰り返し投与し、グルコースとともにコカルボキシラーゼ8 mg/kgを筋肉内および静脈内に投与することが必要となります。

脳内の代謝プロセスを改善するために、グルタミン酸、ガンマロンなどの生体刺激物質を含めることが示されていますが、中枢神経系の阻害を伴う場合、特に出生前の病状のある子供の場合、それらの使用は5〜7日以内に可能になります。子供がけいれんの準備ができている場合、けいれん発作を引き起こす可能性があるため、興奮がある場合、これらの薬はフェノバルビタールを背景にして慎重に投与されます。

脳浮腫と闘うために、血漿の浸透圧を上昇させ、脳や他の組織から血液中への液体の流入を促進する高張液が使用されます（同時に、腎臓からの液体の排泄も増加します）。高張液の影響による頭蓋内圧の低下は、脳血流の増加を伴い、脳機能の回復につながります。広く使用されている高張ブドウ糖溶液は、血圧を 14% 低下させ、短時間 (35 ～ 40 分) であるため、ブドウ糖の抗浮腫効果を高めるガラスと同時にのみ使用することが合理的です (I. Kandel) 、M.N.チェボタレフ、1972）。新生児では、15〜20％のブドウ糖溶液8〜10ml/kgが血漿と同時に使用されます。

脱水症状の目的には、顕著な利尿効果を持つ血液脳関門への浸透圧勾配が高い薬が処方されます。この浸透圧利尿薬グループの主要な薬剤はマンニトールです (p. 106)。

グリセリン (グリセロール) は三価アルコールで、ブドウ糖または砂糖シロップを含む 50% 溶液として経口投与され、小さじ 1/2 杯を 1 日 2 ～ 3 回与えられます。

初日の終わりまでに、マンニトールがない場合は、サルレティックが処方されます。フロセミドは新生児によく使用されます。

脳浮腫における利尿薬の単独作用は、高張液との併用よりも効果が低いため、利尿薬と血漿およびブドウ糖の投与を組み合わせることが推奨されます。

軽症の場合、脳浮腫を軽減するために、25% 硫酸マグネシウム溶液を 0.2 ml/kg 加えることをお勧めします。脳浮腫を軽減し、回復させるために

新生児の脳血管障害 - 原因と症状

胎児低酸素症は胎児組織の酸素欠乏であり、細胞構造への複雑な連鎖的損傷、体の細胞および組織の代謝およびエネルギーの変化を引き起こします。

窒息は、出産時の低酸素状態の急激な増加によって引き起こされる状態です。それは、子供の神経系と血液循環の重度の障害として現れます。

頭蓋内出血は頭蓋内出生損傷の症状であり、脳の物質とその膜に出血が発生し、病理学的変化を引き起こします。

周産期脳症（PEP）は、脳の発達不全または損傷に起因する一連の神経疾患をまとめた総称です。周産期(妊娠最後の 12 週間と生後 1 週間)。ほとんどの場合 PEPの原因いくつかの要因があります。

特に出産時に仮死を起こしやすいのは、中毒症、未熟児または未熟児、妊娠中の母親の病気、感染症、その他いくつかの病気（心血管疾患など）など、複雑な妊娠中に子宮内低酸素症を経験した胎児です。

新生児における脳血管障害の最も一般的な形態は頭蓋内出血 (60%) です。急性障害新生児の脳循環）。脳の酸素欠乏が長く、深くなるほど、出血量は多くなり、結果はより深刻になります。

心血管系。新生児の血液循環の再構築

心臓新生児の場合、その量は比較的大きく、体重の 0.8% に達し、成人の同じ割合 (0.4%) よりわずかに高くなります。右心室と左心室はほぼ等しい。壁の厚さは約5mmです。心房および大血管は、心室に比べてサイズが若干大きいです。

心臓の質量と体積の増加は、生後2年間と12歳から14歳、17歳から20歳の青年期に最も集中的に起こります。

小児期のどの時期においても、心臓の容積の増加は体全体の成長に遅れをとります。さらに、心臓の部分は不均一に増加します。心房は2年まで、2年から10年までより集中的に成長します-心臓全体が全体として、10年後には主に心室が増加します。

6歳までは心臓の形は通常球形ですが、6歳を過ぎると成人に典型的な楕円形に近づきます。 2〜3歳まで、心臓は隆起した横隔膜上に水平に位置し、右心室は前胸壁に隣接し、主に心尖拍動を形成します。

3〜4歳までに、胸部の増大、横隔膜の位置の低下、サイズの減少により、胸腺心臓は斜めの位置をとり、同時に左心室を前にして長軸の周りを回転し、この時点から心臓インパルスは主に左心室で形成されます。新生児の心臓の頂点の投影は第4肋間腔にあり、1.5〜2歳までに第5肋間腔に移動します。上限徐々に心が下がっていく。

子供の心臓の境界は、2歳まで、2歳から7歳、7歳から12歳までのグループの年齢基準と比較されます。

表さまざまな年齢の小児における相対的な心臓鈍さの限界

右胸骨傍線

右胸骨傍線の内側へ

胸骨の右端

鎖骨中央から1.5～2cm外側

鎖骨中央線から0.5～1.5cm外側

鎖骨中央線から内側0.5～1cm

心臓のサイズは、女の子の成長が早い年を除いて、すべての年齢で男の子の方が大きくなります。この年齢を過ぎると、男児の心臓の質量は再び急速に増加します。心臓の左心室は特に急速に成長します。左心室の成長は、血管抵抗と血圧の増加によって刺激されます。最初の数か月間で右心室の質量はほぼ 20% 減少する可能性がありますが、これは動脈管のスイッチをオフにすることによる肺の抵抗の低下によって説明されます。

同時に組織の分化も起こります。新生児の心筋は未分化の合胞体です。筋線維は非常に薄く、互いの境界がはっきりしていません。縦方向の線維性と横方向の縞模様は弱く発現されます。多数の小さく分化の進んでいない核。結合組織と弾性組織は十分に発達していません。生後 2 年間で、筋線維の厚さと数は増加し、サイズが大きくなるにつれて筋細胞核の数は減少します。中隔中隔と横縞が現れます。 10 歳までに、心臓の組織学的構造は成人と同様になります。この時点までに、心臓の伝導系の組織学的構造の発達は終了します。

2歳までの冠状血管は、散在型に応じて、2年から6歳まで - 混合型に応じて、6年後 - 成人の主な型に応じて分布します。主血管の内腔と壁の厚さ（内膜による）が増加し、末梢枝が減少します。豊富な血管新生とゆるい繊維血管の周囲にある、心筋の炎症性変化やジストロフィー性変化の素因を作り出します。幼い頃に硬化症や心筋梗塞が起こることは非常にまれです。

幼児の場合船舶比較的幅が広く、壁が薄く、筋線維と弾性線維が未発達です。静脈の内腔は動脈の内腔とほぼ同じです。静脈はより集中的に成長し、15〜16歳までに動脈の2倍の幅になります。 10歳までは、大動脈は肺動脈よりも狭く、思春期には徐々に直径が同じになり、大動脈の幅は肺動脈の幹を超えます。

子供の毛細血管はよく発達しており、幅も広いです。それらは不規則な形状（短く、入り組んだ）をしており、その透過性は成人の透過性よりもはるかに高いです。毛細血管の幅と豊富さは血液の停滞を引き起こしやすく、これが血液の停滞を引き起こす原因の 1 つです。頻繁な開発生後 1 年目の小児では、肺炎や骨髄炎などの特定の病気が発生します。

12歳までに、血管の構造は大人と同じになります。動脈ネットワークと静脈ネットワークの分化は、側副血管の発達、静脈内の弁装置の出現、毛細血管の数と長さの増加によって現れます。

いくつかの機能指標の変化は、小児の心血管系パラメータの加齢に伴う解剖学的変化と密接に関連しています。

子供の血流速度は速いですが、成長に伴って血管床が長くなり、心拍数が低下するため、年齢とともに遅くなります。

動脈脈大人よりも子供に多く見られます。これは、小児の心筋の収縮性が速く、心臓活動への影響が少ないためです。迷走神経。迷走神経の枝は発達を完了し、3〜4年までに髄鞘が形成されます。この年齢まで、心臓の活動は主に交感神経系によって調節されており、生後数年間の小児における生理的頻脈の原因の一部は交感神経系です。

新生児では1分あたり140～160

1年までに1分 5年までに - 100を1分に

10年までに - 1分で

12～13歳までに - 1分で

パルスイン子供時代大きな不安定性が特徴。叫び声、泣き声、身体的ストレス、体温の上昇により、その頻度が顕著に増加します。子供の脈拍は呼吸性不整脈によって特徴付けられます。吸入すると脈拍が速くなり、吐き出すと脈拍の頻度が低くなります。

動脈圧(血圧) は成人よりも子供の方が低いです。低いほど年下の子。低血圧は、左心室の容積が小さいこと、血管の内腔が広いこと、および動脈壁の弾性が原因である。血圧を評価するには、年齢別の血圧表が使用されます。正期産の新生児の収縮期血圧は mmHg です。美術。生後 1 年目の小児の最大血圧のおおよそのレベルは、76 + 2n という式を使用して計算できます。n は月数です (76 は新生児の平均収縮期血圧です)。

年長の子供の場合、最大血圧は次の式を使用しておおよそ計算されます: 100 + n (n は年数)。

変動 15. 拡張期血圧は、収縮期血圧の 2/3 ～ 1/2 です。

血圧は腕だけでなく脚も測定する必要があります。下肢の血圧測定値は、上肢の血圧測定値を約 10 mm Hg 上回っています。

子供の誕生後、血液循環の再構築が起こります。

胎盤の血液循環が停止します。

胎児の主要な血管連絡は閉鎖されます（最初は機能的に、次に消失します）。

肺循環の血管床は完全に血流に含まれています。

酸素要求量の増加により、心拍出量と全身血管圧が増加します。

最初の呼吸の後、肺は真っ直ぐになり、血管の抵抗が減少し、右心室からの血液が肺に一気に流れ込み、そこで酸素が豊富になり、左心房、左心室、大動脈に送られます。肺呼吸が始まると、肺を通る血流は約5倍に増加しますが、出生前には肺を通過する心拍出量はわずか10％になります。生後2か月までに、肺循環の血管抵抗は5〜10分の1に減少します。

約 3 か月で、既存の弁による楕円形の開口部の機能的閉鎖が起こり (左心房内の圧力の上昇により)、弁はその端まで成長します。これが、完全な心房中隔が形成される方法です。卵円窓は生後1年が終わるまでに完全に閉じます。

最初の吸入の瞬間から、動脈管壁の平滑筋の収縮により、動脈管は機能的に閉じられます（健康な新生児生存時間）、その後（約 2 か月まで）に発生します

解剖学的閉鎖。静脈管を通る血流も止まり、静脈管は徐々に消失します。血液循環の大小の円は別々に機能し始めます。

胎児の血流経路が正常に閉鎖される過程での障害は、一部の先天性心臓欠陥の形成につながります。

新生児の血液循環の変化

最初の呼吸は、新生児の血液循環の重大な変化と一致します。胎児では、肺細動脈抵抗が非常に高く、その結果、肺を通る血流は最小限になります (心拍出量のわずか 5 ～ 10%)。対照的に、体循環における総末梢血管抵抗は低く、これは主に胎盤の血管抵抗が低いためです。胎児血液中の低い酸素分圧 (約 25 mm Hg) は、局所的に生成されるプロスタグランジンとともに、動脈管を開いた状態に保ちます。右心室から排出された血液は、肺血管の抵抗が大きいため、肺動脈から動脈管を通って大動脈へと優先的に右から左に短絡されます。楕円形の窓を通して、右から左への別のシャントが実行されます。胎児の左心房圧は肺からの血液が少ないため低く、右心房圧は胎盤から戻る血液が多いため比較的高くなります。心房内の圧力差により卵円孔を開いた状態に保ち、血液が右心房から左心房に直接流れるようにします。

最初の呼吸により肺血流が増加し、楕円窓が閉じます。肺細動脈の抵抗は、肺の拡張中の血管拡張、paO2 の増加、paCO2 の減少により急激に低下します。空気を吸入すると、肺胞内に空気と液体の界面が形成され、その結果、力が発生します。表面張力、その影響下で肺胞は逃げようとします。この力は胸部の弾性力によって打ち消されます。これらすべてのプロセスの結果、肺の間質圧が低下し、肺毛細血管にかかる組織圧力が低下し、肺血流がさらに増加します。

肺血流が確立されると、肺からの静脈還流が増加し、それに応じて左心房圧が上昇します。空気呼吸が始まると、paO2 の増加に反応して臍帯動脈がけいれんします。胎盤の血流が減少または停止し、それに応じて右心房への血液の戻りが減少します。右心房の圧力が低下すると同時に左心房の圧力が上昇します。したがって、空気呼吸が始まり、肺血流が増加するとすぐに、楕円形の窓が閉じます。

出生後すぐに、体循環における血流の抵抗が肺よりも大きくなります。子宮内生理とは逆の状況になります。したがって、動脈管開存を通る血流の方向が変化し、左から右への血液のシャントが形成されます。

この肺血流が確立され、胎盤血流が止まり、動脈管開存部を通って左から右へ血液が流れる循環状態を移行循環といいます。これは出生の瞬間（激しい肺血流が始まり、卵円窓の機能的閉鎖が起こるとき）から約1日続きます。その後、動脈管が閉じます。動脈管と大動脈から動脈管に血液を供給する血管 (血管) に入る血液には高い paO2 があり、プロスタグランジンの代謝の変化とともにこの動脈管の狭小化と閉鎖を引き起こします。動脈管が閉じる瞬間から、成人のタイプに従って最終的に血液循環が始まります。両心室は直列に接続されており、肺循環と体循環の間に大きなシャントはありません。

病理学的ストレス因子の存在下では、出生後数日以内に、新生児の子宮内の血液循環が回復する可能性があります。低酸素症および高炭酸ガス血症を伴う窒息は、肺細動脈の狭窄と動脈管の拡張を引き起こします。その結果、上記のプロセスが逆方向に起こり、新しく開いた動脈管と卵円孔を通る右から左へのシャントが生じます。その結果、新生児は重度の低酸素血症を発症します。この状態は持続性肺高血圧症、または持続性胎児循環症と呼ばれます。

この状況における治療は、肺血管収縮を引き起こす症状と闘うことです（例えば、純酸素を呼吸する）。

新生児のケアセクションの記事「新生児の血液循環の変化」