胃痛

内分泌系。甲状腺の組織学: 甲状腺の仕組み、結果の解釈

蝶のように首にある甲状腺について誰もが聞いたことがあるでしょう。しかし、甲状腺の各葉の後ろに、ホルモンを受け取る小さな対の副甲状腺があることを知っている人はほとんどいません。積極的な参加リンとカルシウムの代謝に重要であり、体にとっても非常に重要です。この臓器は何ですか、何ですか生物学的役割再生: 最新の結果を使用してそれを理解してみましょう医学研究、この記事の写真とビデオ。

副甲状腺(他の名前 - 副甲状腺、副甲状腺) - 上に位置する 4 つの小さな内分泌形成物後壁甲状腺、器官の下部極と上部極にペアで存在します。

副甲状腺腺は甲状腺の両側葉に見られ、場合によってはすべて片側に局在しています。副甲状腺は次の場所にあります。ゆるい繊維筋膜鞘と甲状腺の線維性被膜の間の空間を埋めるもので、膣の境界の外側に位置する場合もあります。

いくつかの解剖学的特徴臓器は次の表にリストされています。

トップペアのレベル副甲状腺、原則として、甲状腺の各側葉の後内側表面の中央および上1/3と輪状軟骨の下端の境界です。

下のペアに関しては、それに関連する腺が大きいサイズ上部のものと比較して、各側葉の下1/3の後外側表面、下端の5〜10 mmに位置します。場合によっては、甲状腺の周囲の組織に下から浸み込むこともあります。

面白い！副甲状腺腺の上部と下部のペアは、ほとんどの場合、非対称に位置しています。

それぞれを外側から覆う結合組織のカプセルには、腺組織の厚さの内側に向けられた突起があり、臓器を小葉に分割し、発現はかなり弱くなります。

副甲状腺は、小柱構造を持つ実質臓器です。実質はコードを形成する上皮細胞で表され、それらの間の空間は結合組織で満たされ、血管網と脂肪の蓄積が豊富に供給されています。

腺の構造要素

個々の小柱は 2 種類の副甲状腺細胞 - 活性細胞から構築されます。副甲状腺:

好塩基性またはメジャー。
好酸性。

次に、主要な副甲状腺細胞は、機能状態の違いによりさらに 2 つのタイプに分類されます。

ダーク（アクティブ）。
軽い（低活性）。

基本有効成分副甲状腺 - 暗い好塩基性副甲状腺細胞。より発達したゴルジ複合体と顆粒小胞体の存在により、それらは活発に機能し、副甲状腺の機能を提供します。

暗色好塩基性細胞の細胞質には、直径が 400 nm 以下の分泌顆粒が多数あり、この内分泌器官のホルモンであるパラチリンが沈着しています。副甲状腺は、血液中のカルシウムイオンの含有量を調節するためにそれを使用します。

この場合、生物活性物質の分泌は、体内のカルシウム含有量が減少するとすぐに、フィードバック原理に基づいて実行されます。末梢血低下するとパラチリンの生成が増加し、逆に、この微量元素の濃度が標準を超え始めると、鉄はホルモンの放出を減少させます。

副甲状腺ホルモン

副甲状腺ホルモンは、副甲状腺の分泌細胞によって合成される唯一の生物学的に活性な物質です。彼のメイン機能– 血液中のイオン化カルシウムの安定したレベルを維持します。

カルシウムは内部構造を表す主要な微量元素です骨組織。強くて責任があるのは彼です健康な骨、心臓と筋肉組織の正常な機能。

これは面白い。体内には合計で約 1000 g のカルシウムが含まれており、その 99% は長管状骨と扁平骨のハイドロキシアパタイトに含まれています。

副甲状腺の分泌細胞による副甲状腺ホルモンの放出は、血中カルシウムレベルの低下によって引き起こされます。

この微量元素の正常値:

2.250-2.750 mmol/l;
または9-11 mg/100 ml。

副甲状腺ホルモンは、骨組織を破壊する細胞である破骨細胞の活動を刺激し、それによって血液中へのカルシウムの大量放出と恒常性の回復を引き起こします。他のホルモン物質と同様に、副甲状腺ホルモンはフィードバック機構によって作用します。つまり、カルシウム濃度が正常に戻ると、その産生が減少します。したがって、副甲状腺ホルモンは、甲状腺の C 細胞によって産生されるカルシトニンのアンタゴニストです。

表: 副甲状腺ホルモンとカルシトニンの比較:

副甲状腺ホルモンは、骨組織の脱灰に加えて、次のような作用により体内のカルシウムレベルを増加させます。

尿細管における微量元素の再吸収を増加させ、尿中への排泄を減少させます。
ビタミンDの合成が増加し、腸内でのカルシウムの吸収が促進されます。

体内における副甲状腺の生物学的役割

したがって、副甲状腺は、血液中のカルシウムの安定したレベルを維持し、一定のカルシウムを維持する責任があります。内部環境。カルシウムは必須微量元素です通常動作ほとんどの内臓

筋肉に対する副甲状腺の影響

活発な筋肉の収縮はカルシウムの関与によってのみ可能であり、そのイオンはカルシウムを伝達します。神経細胞ある筋細胞から別の筋細胞へと移動し、筋肉に「強制的に」働かせます。副甲状腺ホルモンの産生低下によって引き起こされるカルシウム欠乏は、次のような症状を引き起こす可能性があります。筋力低下、全身疲労、筋肉痛、けいれんのコントロール不良。

副甲状腺の心臓への影響

心臓は人間の中で最大の筋肉です人体、毎日消費しますたくさんのエネルギー。カルシウムは、その正常な動作と、自律結節から心筋細胞への興奮のタイムリーな伝達にも必要です。微量元素の欠乏は、さまざまな種類の不整脈の発症を引き起こします。

副甲状腺の神経系への影響

脳のニューロンを介してインパルスを迅速に伝達するには、十分なレベルのカルシウムも必要です。副甲状腺は精神活動の活動に間接的に影響を与えます。

目の水晶体に対する副甲状腺の影響

副甲状腺ホルモンは水晶体組織内のカルシウムの沈着を減らすのに役立つため、副甲状腺が不足すると白内障を発症することがよくあります。

副甲状腺の血液への影響

カルシウムイオンは、血液凝固系の正常な機能にも必要です。損傷時の出血の迅速な停止は、副甲状腺が関与する恒常性システムのもう 1 つの重要な機能です。

副甲状腺の機能不全に関連する内分泌疾患

診断

副甲状腺の機能を調べることができます違う方法。最も一般的な方法は、副甲状腺ホルモンの血液検査、超音波検査、カルシウム濃度を測定するための尿検査のほか、X線撮影やシンチグラフィーなどで、価格は非常に手頃です。

やや頻度は低いですが、CT、MRI、または組織学的検査が使用されます。組織学を実施するための指示には、材料を収集し、細胞と組織の機能状態を評価することが含まれます。

副甲状腺 - 組織診は、形成を特定するため、または外科的介入後に行われます。分析により、各腺が結合線維性被膜で覆われていることが判明しました。

緩い結合組織からなる層がカプセルから伸びています。これらの層は腺の間質を形成し、複数の縞模様があります。血管、毛細血管が優勢です。

腺上皮の下にある細胞である副甲状腺細胞は、層の間にグループとコードを形成する傾向があります。結合組織そして毛細血管に接触します。

病理学的活性を持つホルモンを生成する部位が副甲状腺の1つに現れると、副甲状腺機能亢進症の発症について話します。

この病理は、次に、以下の発症を引き起こします。

高カルシウム血症。
副甲状腺骨異栄養症。

これらの病気は、次の要因によって発生する可能性があります。

副甲状腺腺腫。
ホルモン活性のある副甲状腺がん。
副甲状腺のびまん性肥大。
吸収不良症候群。
慢性的な腎不全;
膵臓の損傷と出血。
ビタミンD欠乏症;
肝硬変;
副甲状腺の炎症過程。
腺および首の領域への転移。
腺の先天性発育不全。
自己免疫疾患および全身性疾患。
副甲状腺の損傷を伴う外科手術。
内分泌の病理。

副甲状腺の原発性および続発性機能不全は副甲状腺機能低下症と呼ばれます。

副甲状腺疾患は典型的な症状に基づいて診断されます。臨床像, 実験室研究副甲状腺ホルモンレベル（平均の値段民間研究所では - 600ルーブル）、超音波。治療の前に医師に相談する必要があります - 自分で行ってくださいホルモンバランスの乱れ治すことはできません。医療指示には、個々の患者ごとに個別の治療計画を作成することが含まれます。

注記！先天性発育不全副甲状腺はリンとカルシウムの代謝に重度の障害を引き起こし、新生児期に診断されます。このような患者には生涯にわたる治療が必要です補充療法副甲状腺ホルモン。動物の副甲状腺をすべて切除すると急速な死につながり、その前に短期間の筋肉のけいれんが起こりました。

私たちが出会った今、生物学的役割これらの小さいけれども非常に重要な内分泌器官である副甲状腺の機能と、それらが体に及ぼす影響を簡単に列挙することができます。副甲状腺ホルモン分泌の違反は非常にまれですが、いずれの場合も、タイムリーな診断そして治療。

で甲状腺の小葉では、薄い結合組織被膜で囲まれた一群の濾胞からなる濾胞複合体、または微小葉が区別されます。

でコロイドは卵胞の内腔に蓄積します。これは甲状腺細胞の分泌産物であり、主にサイログロブリンからなる粘稠な液体です。卵胞とそれを形成する甲状腺のサイズは、通常の生理学的条件下では変化します。まだコロイドで満たされていない発育中の小さな卵胞では、上皮は単層の角柱状です。コロイドが蓄積すると、毛包のサイズが大きくなり、上皮は立方体になり、コロイドで満たされた高度に伸張した毛包では、上皮は平らになります。濾胞の大部分は通常、立方体の甲状腺細胞によって形成されます。濾胞のサイズの増加は、濾胞腔内でのコロイドの蓄積を伴う甲状腺細胞の増殖、成長、分化によるものです。

毛包は、多数の血液を含む緩い線維性結合組織の薄い層によって隔てられており、リンパ毛細血管、毛包を絡めるだけでなく、肥満細胞そしてリンパ球。

濾胞内分泌細胞、または甲状腺細胞は、濾胞壁の大部分を構成する腺細胞です。濾胞では、甲状腺細胞は基底膜上の一層に位置しています。

甲状腺細胞は、腺の機能状態に応じて、その形状を平らから円筒形に変化します。甲状腺の機能活性が中程度であると、甲状腺細胞は立方体の形状と球状の核を持ちます。それらによって分泌されたコロイドは、均一な塊の形で卵胞の内腔を満たす。甲状腺細胞の頂端面には、濾胞の内腔に面して微絨毛があります。甲状腺の活動が増加すると、微絨毛の数とサイズが増加します。濾胞の表面に面する甲状腺の基底面は、ほぼ滑らかです。隣接する甲状腺細胞は、多数のデスモソームとよく発達した終端板によって互いに密接に接続されています。甲状腺の活動が増加すると、指のような突起（または噛み合い）が甲状腺細胞の側面に現れ、隣接する細胞の側面にある対応するくぼみに入ります。

甲状腺細胞の機能は、ヨウ素を含む甲状腺ホルモン、T3 (トリヨードチロニン) と T4 (チロキシン) を合成し、分泌することです。

で甲状腺細胞はよく発達した細胞小器官、特にタンパク質合成に関与する細胞小器官を持っています。タンパク質製品、甲状腺細胞によって合成された甲状腺ホルモンは卵胞腔に分泌され、そこでヨウ素化チロシンとチロニン（すなわち、大きくて複雑なサイログロブリン分子の一部であるアミノ酸）の形成が完了します。甲状腺ホルモンは、この分子から放出された後（つまり、サイログロブリンの分解後）にのみ循環に入ることができます。

ゾリナ・アンナ、TSMA、医学部。

身体の甲状腺ホルモンの必要性が増加し、甲状腺の機能活動が増加すると、卵胞の甲状腺細胞は角柱状の形状になります。この場合、濾胞内のコロイドはより液体になり、多数の吸収空胞が浸透します。

逆に、甲状腺の機能的活動の弱体化（機能低下）は、コロイドの圧縮、卵胞内のその停滞、その直径と体積が大幅に増加することによって現れます。甲状腺細胞の高さは減少し、平らな形状をとり、核は卵胞の表面と平行に伸びます。

濾胞内分泌細胞の分泌周期では、産生期とホルモン排出期の 2 つの主要な段階が区別されます。

生産フェーズには次のものが含まれます。

血流から甲状腺細胞にもたらされるサイログロブリン前駆体（アミノ酸、炭水化物、イオン、水、ヨウ化物）の受け取り。

酵素チロペルオキシダーゼの合成。ヨウ化物を酸化し、甲状腺細胞の表面および毛包腔内でヨウ化物とサイログロブリンが結合し、コロイドが形成されるようにします。

顆粒小胞体におけるサイログロブリン自体のポリペプチド鎖の合成、およびチロペルオキシダーゼ（ゴルジ装置内）を使用したそのグリコシル化（すなわち、中性糖およびシアル酸との結合）。

排出段階には、飲作用によるコロイドからのサイログロブリンの再吸収と、リソソームプロテアーゼによる加水分解によるホルモンのチロキシンおよびトリヨードチロニンの形成、ならびにこれらのホルモンの基底膜を通した毛細血管およびリンパ毛細管への排泄が含まれます。

下垂体甲状腺刺激ホルモン (TSH) は、甲状腺の機能を強化し、甲状腺細胞の微絨毛によるサイログロブリンの吸収と、活性ホルモンの放出によるファゴリソソームでのサイログロブリンの分解を刺激します。

甲状腺ホルモン (T3 および T4) は代謝反応の調節に関与し、組織の成長と分化、特に発生に影響を与えます。神経系.

2 番目のタイプの甲状腺内分泌細胞は、濾胞傍細胞、または C 細胞、またはカルシトニノサイトです。これらは神経起源の細胞です。それらの主な機能は、血中のカルシウムレベルを低下させるチロカルシトニンの生成です。

成人の体では、傍濾胞細胞は卵胞の壁に局在し、隣接する甲状腺細胞の基部の間に位置しますが、その頂点は卵胞の内腔に到達しません。さらに、濾胞傍細胞は結合組織の濾胞間層にも位置しています。濾胞傍細胞は甲状腺細胞よりもサイズが大きく、丸い形をしています。角張った形状。濾胞傍細胞は生合成を行うペプチドホルモン -

ゾリナ・アンナ、TSMA、医学部。

カルシトニンとソマトスタチンに加え、対応する前駆体アミノ酸の脱炭酸によるニューロアミン (ノルエピネフリンとセロトニン) の形成にも関与します。

濾胞傍細胞の細胞質を満たす分泌顆粒は、強いオスミウム親和性と銀塩親和性を示します（つまり、これらの細胞は、オスミウム塩と銀塩を含浸させるとはっきりと見えます）。

血管新生。甲状腺には血液が豊富に供給されています。単位時間内に、腎臓とほぼ同じ量の血液が甲状腺を通過し、臓器の機能活動が増加するにつれて血液供給の強度が大幅に増加します。

神経支配。で甲状腺交感神経と副交感神経が多い神経線維。アドレナリン作動性神経線維の刺激はわずかな増加をもたらし、副交感神経線維は濾胞内分泌細胞の機能の阻害をもたらします。主な調節的役割は、下垂体の甲状腺刺激ホルモンに属します。濾胞傍細胞は甲状腺刺激ホルモンには反応しませんが、活性化する交感神経インパルスと抑制性副交感神経インパルスには明らかに反応します。

生理学的条件下での甲状腺の再生は非常に遅いですが、実質の増殖能力は優れています。甲状腺実質の成長源は卵胞の上皮です。再生メカニズムの違反は、甲状腺腫の形成を伴う腺の成長につながる可能性があります。

副甲状腺

副甲状腺（通常は 4 つ）は、裏面甲状腺はカプセルによって分離されています。

副甲状腺の機能的重要性は、カルシウム代謝の調節です。彼らは、破骨細胞による骨吸収を刺激し、血液中のカルシウムレベルを増加させるタンパク質ホルモンパラチリン、または副甲状腺ホルモンを生成します。破骨細胞自体は副甲状腺ホルモンの受容体を持たず、その作用は他の骨組織細胞である骨芽細胞によって媒介されます。

さらに、副甲状腺ホルモンは腎臓によるカルシウムの排泄を減少させ、またビタミン D 代謝産物の合成を促進し、その結果、腸でのカルシウムの吸収を増加させます。

発達。副甲状腺は、咽頭腸の第 III 対および第 IV 対の鰓嚢の上皮からの突起として胎児の中で形成されます。これらの突起はほどけ、それぞれが別個の副甲状腺に発達し、上部の対の腺はIV対の鰓嚢から発達し、下部の対の副甲状腺はIII対から発達します。胸腺- 胸腺。

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副甲状腺の構造。各副甲状腺は薄い結合組織の被膜で囲まれています。その実質は、小柱 - 内分泌細胞の上皮鎖 - 副甲状腺細胞によって表されます。小柱は、多数の毛細血管を備えた緩い結合組織の薄い層によって分離されています。副甲状腺細胞間には細胞間ギャップがよく発達していますが、隣接する細胞は指間結合とデスモソームによって接続されています。細胞には、主副甲状腺細胞と好酸性副甲状腺細胞の 2 種類があります。

主細胞はパラチリンを分泌し、腺の実質で優勢であり、小さいサイズそして多角形の形。周辺領域では、細胞質は好塩基性であり、遊離リボソームと分泌顆粒のクラスターが点在しています。副甲状腺の分泌活動が増加すると、主要な細胞の体積が増加します。主要な副甲状腺細胞の中では、明と暗の 2 つのタイプも区別されます。グリコーゲン封入体は、明細胞の細胞質に見られます。明るい細胞は不活性であり、暗い細胞は機能的に活性な副甲状腺細胞であると考えられています。主細胞は副甲状腺ホルモンの生合成と放出を実行します。

2 番目のタイプの細胞は、好酸性副甲状腺細胞です。それらは数が少なく、単独またはグループで存在します。それらは主要な副甲状腺細胞よりもはるかに大きいです。細胞質には好酸性顆粒が見られます。大量の他の細胞小器官の発達が不十分なミトコンドリア。それらは主細胞の老化型と考えられています。小児ではこれらの細胞はまれで、年齢とともにその数が増加します。

副甲状腺の分泌活動は、下垂体ホルモンの影響を受けません。副甲状腺は、フィードバック原理を利用して、血液中のカルシウム濃度のわずかな変動に迅速に反応します。その活性は低カルシウム血症によって増強され、高カルシウム血症によって弱まります。副甲状腺細胞には、カルシウムイオンの細胞への直接的な影響を直接感知できる受容体があります。

神経支配。副甲状腺は豊富な交感神経と副交感神経支配を受けています。無髄線維は、副甲状腺細胞間のボタンまたはリングの形をした末端で終わります。好酸性細胞の周囲では、神経終末がバスケットの形をしています。カプセル化された受容体も見つかっています。入ってくる神経インパルスの影響は、血管運動効果に限定されます。

加齢に伴う変化。新生児や幼児では、副甲状腺実質には主細胞のみが存在します。好酸性細胞は 5 ～ 7 年以内に出現し、その頃にはその数は急速に増加します。 2025年以降、脂肪細胞の蓄積は徐々に進行します。

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副腎

副腎は、皮質と髄質の 2 つの部分からなる内分泌腺です。異なる起源、構造と機能。

構造。外側では、副腎は結合組織カプセルで覆われており、外側（密）と内側（緩い）の2つの層が区別されます。血管と神経を運ぶ細い小柱が被膜から皮質まで伸びています。

副腎皮質は腺の大部分を占め、副腎皮質に影響を与えるホルモンのグループであるコルチコステロイドを分泌します。異なる種類交換、交換免疫系、炎症過程の経過。副腎皮質の機能は、下垂体副腎皮質刺激ホルモン (ACTH) および腎臓ホルモンであるレニン - アンジオテンシン系によって制御されています。

で延髄はカテコールアミン（アドレナリンまたはエピネフリン、およびノルエピネフリンまたはノルエピネフリン）を生成し、心臓の収縮速度に影響を与えます。平滑筋そして炭水化物と脂質の代謝。

副腎の発達はいくつかの段階を経て起こります。

皮質部分の原基は、子宮内期の5週目に体腔上皮の肥厚の形で現れます。これらの上皮肥厚は、一次（胎児）副腎皮質の基礎であるコンパクトな腎内体に集められます。

出生前 10 週目から、一次皮質の細胞構成は徐々に置き換えられ、最終的な副腎皮質が形成され、副腎皮質の最終的な形成は生後 1 年間に起こります。

で胎児の副腎皮質は、主に胎盤の女性ホルモンの前駆体であるグルココルチコイドを合成します。

腎間体が生じるのと同じ体腔上皮から、生殖腺の基礎である生殖隆起も形成され、これによってそれらの機能的関係と化学的性質の類似性が決定されます。ステロイドホルモン.

副腎髄質は、出生前の期間の 6 ～ 7 週目にヒトの胎児で形成されます。神経芽細胞は、大動脈領域に位置する交感神経節の共通の原始部分から除去されます。これらの神経芽細胞は腎内体に侵入して増殖し、副腎髄質を形成します。したがって、副腎髄質の腺細胞は神経内分泌と考えるべきです。

副腎皮質。皮質内分泌細胞は、副腎の表面に対して垂直に配向した上皮索を形成します。上皮索の間の空間は疎性結合組織で満たされており、それに沿って通過します。毛細血管そして、神経線維がコードに絡みついています。

結合組織被膜の下には小さな上皮細胞の薄い層があり、その再生により皮質と皮質の再生が確実に行われます。

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追加の腎内小体が出現する可能性があり、これは副腎の表面に時々見つかり、腫瘍（悪性のものを含む）の原因となることがよくあります。

で副腎皮質には、糸球体、束状、網状という 3 つの主要なゾーンがあります。

でそれらは合成され、分泌されますさまざまなグループコルチコステロイド - それぞれ：ミネラルコルチコイド、グルココルチコイド、性ステロイド。これらすべてのホルモン合成の最初の基質は、血液中の細胞によって抽出されたコレステロールです。ステロイドホルモンは細胞内に貯蔵されず、継続的に生成および放出されます。

表面の糸球体帯は小さな皮質内分泌細胞によって形成され、丸いアーチ「糸球体」を形成します。

で糸球体帯はミネラルコルチコイドを生成しますが、その主なものはアルドステロンです。

ミネラロコルチコイドの主な機能は、体内の電解質恒常性を維持することです。ミネラルコルチコイドは、尿細管におけるイオンの再吸収と排泄に影響を与えます。特に、アルドステロンは、ナトリウム、塩素、重炭酸イオンの再吸収を増加させ、カリウムおよび水素イオンの排泄を促進します。

アルドステロンの合成と分泌は、多くの要因の影響を受けます。松果体ホルモンのアドレノグロメルロトロピンは、アルドステロンの形成を刺激します。レニンナンジオテンシン系の成分はアルドステロンの合成と分泌を刺激する効果があり、ナトリウム利尿因子は抑制効果があります。プロスタグランジンは、刺激効果と抑制効果の両方を持ちます。

アルドステロンが過剰に分泌されると、体内のナトリウム貯留が起こり、血圧の上昇と筋力低下を伴うカリウムの喪失が引き起こされます。

アルドステロンの分泌が減少すると、ナトリウムの損失、低血圧、カリウムの貯留が起こり、障害が引き起こされます。心拍数。さらに、ミネラルコルチコイドは炎症過程。ミネラルコルチコイドは重要です。糸球体帯の破壊または除去は致命的です。

糸球体と束状帯の間には、特殊化されていない小さな細胞の狭い層があります。いわゆる中級です。この層の細胞の増殖により、束状帯と網状帯の補充と再生が確実に行われると考えられています。

中央の束状ゾーンは上皮鎖の中央部分を占め、最も顕著です。細胞鎖は正弦波状の毛細管によって分離されています。このゾーンの皮質内分泌細胞は、大きく、好酸性で、立方体または角柱状の形状をしています。これらの細胞の細胞質には多数の脂質封入体が含まれており、滑らかな小胞体はよく発達しており、ミトコンドリアは特徴的な管状クリステを持っています。

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で束状帯は、糖質コルチコイドホルモン、コルチコステロン、コルチゾン、ヒドロコルチゾン (コルチゾール) を生成します。それらは炭水化物、タンパク質、脂質の代謝に影響を与え、リン酸化プロセスを強化します。グルココルチコイドは、肝臓での糖新生 (タンパク質からのグルコース形成) とグリコーゲンの沈着を促進します。グルココルチコイドを大量に摂取すると、血液中のリンパ球と好酸球の破壊が引き起こされ、体内の炎症過程も阻害されます。

3番目は、副腎皮質の網状ゾーンです。その中で上皮鎖が分岐し、緩やかなネットワークを形成します。

で網膜ゾーンは、アンドロゲン作用を持つ性ステロイドホルモンを生成します。したがって、女性の副腎皮質の腫瘍は男性化症（男性の二次性徴の発達、特に口ひげやあごひげの成長、声の変化）の原因となることがよくあります。

副腎髄質。髄質は、結合組織の薄い不連続層によって皮質から分離されています。「急性」ストレスのホルモンであるカテコールアミンは、延髄で合成され放出されます。アドレナリンとノルアドレナリン。

副腎のこの部分は、比較的大きな円形の細胞（色素細胞または褐色細胞）のクラスターによって形成されており、それらの間には特別な血管（類洞）があります。延髄の細胞の中には、アドレナリンを分泌する明るい細胞（アドレナリンを分泌するエピネフロサイト）と、ノルアドレナリンを分泌する暗い細胞（ノルアドレナリン細胞）があります。細胞の細胞質は電子密度の高い分泌顆粒で密に満たされています。顆粒の中心は、分泌されたカテコールアミンを蓄積するタンパク質で満たされています。

副腎髄質細胞は、その名前に反映されているクロム、オスミウム、銀などの重金属の塩を含浸させるとはっきりと見えます。

電子密度の高いクロマフィン顆粒には、カテコールアミンに加えて、エンケファリンとクロモグラニンというペプチドが含まれており、これらが APUD システムの神経内分泌細胞に属していることが確認されています。さらに、髄質には自律神経系の多極ニューロンと、グリアの性質を有する支持プロセス細胞が含まれています。

カテコールアミンは、炭水化物や脂質の代謝だけでなく、血管、胃腸管、気管支、心筋の平滑筋細胞にも影響を与えます。

血中へのカテコールアミンの生成と放出は、交感神経系の活性化によって刺激されます。

加齢に伴う変化副腎で。人間の副腎皮質は 20 ～ 25 歳で完全な発達に達し、そのゾーン（糸球体）の幅の比率は

にビームからメッシュまで) の値は 1:9:3 に近づきます。 50年後、皮質の幅は減少し始めます。皮質内分泌細胞では徐々に減少します。

脂質封入体の数、および脂質封入体間の結合組織層

ゾリナ・アンナ、TSMA、医学部。

上皮索で厚くなります。同時に、網状帯および部分的な糸球体帯の体積が減少します。束状帯の幅が相対的に広くなり、老年期まで副腎のグルココルチコイド機能が十分に発揮されます。

副腎髄質は顕著な変化を受けない加齢に伴う変化。 40年後、色素細胞のある程度の肥大が認められますが、高齢になって初めて色素細胞に萎縮性変化が起こり、カテコールアミンの合成が弱まり、血管や延髄実質に硬化の兆候が見られます。

血管新生。副腎髄質と皮質は共通の血液供給を共有しています。副腎に入る動脈は細動脈に分岐して密な被膜下ネットワークを形成し、そこから毛細血管が伸びて皮質に血液を供給します。それらの内皮には有窓があり、皮質内分泌細胞から血流への皮質ステロイドホルモンの侵入を促進します。毛細血管は網様帯から延髄に入り、そこで正弦波の形をとり、細静脈に合流して細静脈に入ります。静脈叢脳の問題。それらに加えて、延髄には被膜下ネットワークに由来する動脈も含まれています。皮質を通過し、副腎皮質細胞によって分泌される生成物が豊富な血液は、ノルアドレナリンのメチル化を活性化する、皮質で生成される特別な酵素を色素細胞にもたらします。アドレナリンの形成。

脳の部分では、各色素細胞の一方の端が動脈毛細血管に接触し、もう一方の端が静脈類洞に面しており、そこからカテコールアミンを分泌します。静脈類洞が集まります中心静脈副腎、下大静脈に流れ込みます。したがって、コルチコステロイドとカテコールアミンの両方が同時に循環に入り、効果器官またはシステムに対する両方の調節因子の共同作用の可能性が保証されます。他の静脈を通って、皮質と延髄からの血液は次の場所に送られます。門脈肝臓にアドレナリン（グリコーゲンからのグルコースの動員を増加）とグルココルチコイドをもたらし、肝臓での糖新生を刺激します。

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甲状腺。腺の小葉には毛細血管のネットワークに囲まれた毛包 (1) が含まれています。卵胞にはさまざまなサイズがあり、円形または卵形です。卵胞の壁は甲状腺細胞の単層で構成されています (2)。毛包の腔内には、着色されたコロイドがあります (3)。卵胞の間には、さまざまなサイズと形状の C 細胞の島があります。隔壁 (4) は結合組織の被膜から臓器内に伸び、腺を小葉に分割し、血管を含んでいます。ヘマトキシリン・エオシン染色。

上皮体。 4 つの腺にはそれぞれ血管と脂肪細胞が含まれています。実質は上皮細胞の鎖と島によって形成され、主細胞と好酸性細胞の 2 種類の細胞が含まれています。

上皮体。実質は上皮分泌細胞の鎖 (1) で構成され、その間を毛細血管が通過します。結合組織層に血管が見えます (2)。ヘマトキシリン・エオシン染色。

副甲状腺は甲状腺上に位置し、次のような機能に関連する臓器です。内分泌系。この腺はしばしば副甲状腺と呼ばれます。副甲状腺はその小さいサイズにもかかわらず、人体の機能に大きな影響を与えます。

簡単な解剖学と組織学

副甲状腺は円形または楕円形で、わずかに平らになっています。実質器官。彼女の通常のサイズは次のとおりです。

長さ – 0.2〜0.8cm。
幅 - 0.3〜0.4cm。
厚さ – 0.15 ～ 0.3 cm。

人体にはこのような腺が 2 ～ 8 個ありますが、多くの場合は 4 個あります。それらの数が異なるだけでなく、その位置も異なります。副甲状腺は、甲状腺の厚さ、後面、胸腺の隣、食道の後ろなどに位置することがあります。内分泌専門医にとってこれらの特徴を知ることは非常に重要です。

成人には黄色の副甲状腺があるため、近くにある副甲状腺と似ています。リンパ節。子供の場合、腺はピンクがかっています。

組織学的検査により、各副甲状腺には独自の被膜があり、そこから血管や神経との結合組織コードがより深く伸びていることが明らかになりました。これらの結合組織層の周囲には、体の成長と発達、筋肉の収縮などを調節するホルモンを分泌する分泌細胞が存在します。

副甲状腺の役割についてどのようにして知りましたか?

副甲状腺の研究は比較的最近になって始まりました。それらは 19 世紀半ばにサイで初めて発見され、数年後には人間でも発見されました。甲状腺切除に伴う失敗の原因は、これらの臓器に関する知識の欠如でした。以前は、このような操作では次のような結果が得られました。致命的な結果カルシウムイオン濃度の乱れに伴う発作によるもの。

そして、副甲状腺の構造、その組織学、および機能が確立されて初めて、それが副甲状腺であることが明らかになりました。大切な体、カルシウム代謝を調節するはずです。

カルシウムの役割について少し

カルシウムは主に骨組織や歯に含まれる主要栄養素であり、人体のさまざまなプロセスに影響を与えます。彼は以下に携わっています。

骨と歯を構築する。
骨格筋と平滑筋の収縮。
輝く血。
神経インパルスの伝導。
心臓の機能。
細胞膜透過性の調節。

それが理由です正しい交換副甲状腺によって調節されるカルシウムは、体の正常な機能にとって重要です.

副甲状腺の機能

副甲状腺は内分泌系に属しており、その機能は血液中にホルモンを分泌することです。

パラチリン;
カルシトニン;
生体アミン（セロトニン、ヒスタミンなど）。

最初の 2 つが決定します主役副甲状腺 – カルシウム代謝の正常化。

副甲状腺ホルモン

副甲状腺ホルモン、またはパラチリンは、副甲状腺から分泌される主要な生物学的に活性な物質です。それはポリペプチドに属します。このホルモンの効果を表に示します。

ホルモン濃度のピークは夜の睡眠中に起こります。睡眠の 3 時間目の血中濃度は、日中の血中濃度の約 3 倍になります。副甲状腺ホルモンは、カルシウムイオンの濃度が2 mmol/lに減少すると放出され始めます。

パラチリンの分泌は、成長ホルモン、グルカゴン、生体アミン、プロラクチン、マグネシウムイオンなどのホルモンによって刺激されます。

カルシトニンは、副甲状腺ホルモンと同様、ペプチドホルモンです。以下の理由により、パラチリンの拮抗薬です。

腎臓でのカルシウムの再吸収（再吸収）を減らします。
食物からの腸内でのカルシウムの吸収を阻害します。
破骨細胞をブロックします。
分泌を遅くする成長ホルモン、インスリンとグルカゴン。

カルシトニンの放出は、血液中のカルシウム濃度が 2.25 mmol/l 以上に増加した場合や、コレシストキニンやガストリンの影響下で発生します。しかし、この分泌物は、活性物質副甲状腺はそれほど重要ではありませんが、他の臓器でも生成されます。

副甲状腺の機能不全の変異型

副甲状腺の機能が障害されると、副甲状腺への生理機能の依存がはっきりとわかります。これらの臓器の機能障害の分類には 2 つのタイプがあります。

副甲状腺機能亢進症。
副甲状腺機能低下症。

最初の状態は分泌の増加パラティリナ。副甲状腺機能亢進症の分類にも 3 つのタイプがあります。

原発性機能亢進は、腺腫やがんなどの副甲状腺の疾患によって引き起こされます。
続発性副甲状腺機能亢進症は、腎不全、ビタミンD欠乏、吸収不良によって起こります。栄養素腸では骨が破壊されます。
三次性副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺のサイズが増大する状態です。それは長期にわたる続発性副甲状腺機能亢進症を背景に発症します。

機能亢進には次のような臨床症状が現れます。

頻尿;
絶え間ない喉の渇き。
吐き気、食欲不振、ガスの発生。
増加した動脈圧心臓の痛みと不整脈。
筋緊張の低下。
骨粗鬆症;
脊椎、腕、脚の痛み。
歯の喪失;
骨格系の変形。
血液中の総カルシウム濃度が 3.5 mmol/l に増加します。

副甲状腺機能低下症は、パラチリンの産生が不十分です。この症状は、甲状腺手術中の副甲状腺の誤った除去、怪我や怪我による腫れや出血に関連していることが最も多いです。外科的介入副甲状腺の炎症を伴う首の領域。

この状態の分類には、潜在性 (隠れた) と顕在性の 2 つの形式が含まれます。それらは症状の重症度が異なります。副甲状腺機能低下症には次のような症状が現れます。

何時間も続く発作。
乾燥肌、皮膚炎。
もろい爪ともろい歯。
白内障;
手足のしびれが頻繁に起こる。

パラチリン欠乏症では、マイナスの影響平滑筋のけいれんによる便、髪の毛の成長。

したがって、副甲状腺は次のような役割を果たす臓器です。重要な役割。それらは、多くの生命プロセスに関与するカルシウム代謝を制御します。腺の除去は危険であり、ホルモンの分泌の増減により次のような症状が起こります。不快な症状、人間の生活の質を大幅に低下させます。

内分泌腺の鰓形成群は、鰓嚢の原始から（つまり咽頭から）発達します。 内胚葉）これには甲状腺と副甲状腺が含まれます。胸腺である胸腺も、鰓嚢の原始部分から発生します。甲状腺と副甲状腺は、共通の発生源によって接続されているだけでなく、機能的にも接続されており、体の内部環境の代謝状態と恒常性の維持に大きな役割を果たしています。

これらの腺のホルモンが調節します 基礎代謝率そして カルシウム濃度血の中で。

甲状腺

これは内分泌腺の中で最大であり、濾胞型腺に属します。甲状腺ホルモンを生成し、代謝反応と発達プロセスの活性（速度）を調節します。さらに、甲状腺はカルシトニンというホルモンを生成し、カルシウム代謝の調節に関与します。

胚発生。甲状腺の基礎は、ヒトの胎児の3〜4週目に、第1対と第2対の鰓嚢の間の咽頭壁の突起として現れ、上皮索の形で咽頭腸に沿って成長します。 III-IV 対の鰓嚢のレベルで、この索は二股に分かれ、甲状腺の右葉と左葉が発達します。最初の上皮索は萎縮し、甲状腺の両葉をつなぐ峡部と、舌の付け根にある窩（盲腸孔）の形をしたその近位部分のみが保存されます。葉の基礎部分は急速に成長し、枝分かれした上皮小柱の緩やかなネットワークを形成します。それらから甲状腺細胞が形成され、毛包が形成され、その間の空間に間葉が血管や神経とともに成長します。さらに、ヒトおよび哺乳類は、神経堤神経芽細胞に由来する神経内分泌傍濾胞性 C 細胞を持っています。

甲状腺の構造

甲状腺は結合組織の被膜で囲まれており、その層は内側に向いており、臓器を小葉に分割しています。これらの層には、多数の微小血管と神経が含まれています。

腺実質の主な構造要素は次のとおりです。卵胞- 内部に空洞のある閉じた球形またはわずかに細長い形成物。卵胞の壁は、1層の上皮細胞で形成されています - 濾胞 甲状腺細胞、その中には神経起源の単一細胞があります - 傍濾胞 C細胞.

甲状腺の小葉では、薄い結合組織被膜で囲まれた一群の濾胞からなる濾胞複合体、または微小葉が区別されます。

卵胞の内腔に蓄積する コロイド- 甲状腺細胞の分泌産物で、主にサイログロブリンからなる粘稠な液体です。卵胞とそれを形成する甲状腺のサイズは、通常の生理学的条件下では変化します。コロイドでまだ満たされていない発育中の小さな卵胞では、上皮は単層の角柱状です。コロイドが蓄積すると、毛包のサイズが大きくなり、上皮は立方体になり、コロイドで満たされた高度に伸張した毛包では、上皮は平らになります。卵胞の大部分は通常、甲状腺細胞によって形成されます 立方体形状。濾胞のサイズの増加は、濾胞腔内でのコロイドの蓄積を伴う甲状腺細胞の増殖、成長、分化によるものです。

卵胞は、疎性線維性結合組織の薄い層によって隔てられており、多数の血液およびリンパ管の毛細管が卵胞、ならびにマスト細胞およびリンパ球と絡み合っています。

濾胞内分泌細胞、または甲状腺細胞は、濾胞壁の大部分を構成する腺細胞です。濾胞では、甲状腺細胞は基底膜上の一層に位置しています。

甲状腺細胞の機能は、ヨウ素を含む甲状腺ホルモンを合成して分泌することです。 T3、またはトリヨードチロニン、および T4、またはチロキシン。

オルガネラ、特にタンパク質合成に関与するオルガネラは、甲状腺細胞でよく発達しています。甲状腺細胞によって合成されたタンパク質産物は卵胞腔に分泌され、そこでヨウ素化チロシンとチロニン（すなわち、大きくて複雑なサイログロブリン分子の一部であるアミノ酸）の形成が完了します。甲状腺ホルモンは、この分子から放出された後（つまり、サイログロブリンの分解後）にのみ循環に入ることができます。

で 分泌サイクル濾胞内分泌細胞には、産生期とホルモン排出期という 2 つの主な段階があります。

生産フェーズには次のものが含まれます。

血流から甲状腺細胞に持ち込まれるサイログロブリン前駆体（アミノ酸、炭水化物、イオン、水、ヨウ化物）の侵入。
酵素合成 チロペルオキシダーゼヨウ化物を酸化し、甲状腺細胞の表面および毛包腔内でヨウ化物とサイログロブリンが結合し、コロイドが形成されるようにします。
ポリペプチド鎖の合成 サイログロブリン顆粒小胞体およびチロペルオキシダーゼ（ゴルジ装置内）の助けによるそれらのグリコシル化（すなわち、中性糖およびシアル酸との結合）における。

下垂体 甲状腺刺激ホルモン(TSH) は甲状腺の機能を強化し、甲状腺細胞の微絨毛によるサイログロブリンの吸収と、活性ホルモンの放出によるファゴリソソームでのサイログロブリンの分解を刺激します。

甲状腺ホルモン (T3 および T4) は代謝反応の調節に関与し、組織の成長と分化、特に神経系の発達に影響を与えます。

甲状腺の内分泌細胞の 2 番目のタイプは、 濾胞傍細胞、またはC細胞、またはカルシトニノサイト。これらは神経起源の細胞です。彼らの主な機能は生産することです チロカルシトニン、血液中のカルシウムレベルを低下させます。

成人の体では、傍濾胞細胞は卵胞の壁に局在し、隣接する甲状腺細胞の基部の間に位置しますが、その頂点は卵胞の内腔に到達しません。さらに、濾胞傍細胞は結合組織の濾胞間層にも位置しています。濾胞傍細胞は甲状腺細胞よりもサイズが大きく、丸い、時には角張った形状をしています。濾胞傍細胞はペプチドホルモンの生合成を実行します - カルシトニンそして ソマトスタチン、また、対応する前駆体アミノ酸の脱炭酸によるニューロアミン (ノルエピネフリンとセロトニン) の形成にも関与します。

血管新生。甲状腺には血液が豊富に供給されています。単位時間内に、腎臓とほぼ同じ量の血液が甲状腺を通過し、臓器の機能活動が増加するにつれて血液供給の強度が大幅に増加します。

神経支配。甲状腺には多くの交感神経線維と副交感神経線維が含まれています。アドレナリン作動性神経線維の刺激はわずかな増加をもたらし、副交感神経線維は濾胞内分泌細胞の機能の阻害をもたらします。主な調節的役割は、下垂体の甲状腺刺激ホルモンに属します。濾胞傍細胞は甲状腺刺激ホルモンには反応しませんが、活性化する交感神経インパルスと抑制性副交感神経インパルスには明らかに反応します。

再生生理学的条件下での甲状腺の成長は非常にゆっくりと起こりますが、実質の増殖能力は非常に優れています。甲状腺実質の成長源は濾胞の上皮です。再生メカニズムの違反は、甲状腺腫の形成を伴う腺の成長につながる可能性があります。

副甲状腺

副甲状腺 (通常は 4 つ) は甲状腺の後面に位置し、被膜によって甲状腺から分離されています。

副甲状腺の機能的重要性は調節です。 カルシウム代謝。タンパク質ホルモンを生成します パラチリン、または副甲状腺ホルモンは、破骨細胞による骨吸収を刺激し、血液中のカルシウムレベルを増加させます。破骨細胞自体は副甲状腺ホルモンの受容体を持たず、その作用は他の骨組織細胞である骨芽細胞によって媒介されます。

発達。副甲状腺は、咽頭腸の第 III 対および第 IV 対の鰓嚢の上皮からの突起として胎児の中で形成されます。これらの突起はひも状になっていて、それぞれが別個の副甲状腺に発達し、IV 対の鰓嚢から上部 1 対の腺が発達し、III 対から下部 1 対の副甲状腺と胸腺が発達します。。

副甲状腺の構造

各副甲状腺は薄い結合組織の被膜で囲まれています。その実質は、小柱 - 内分泌細胞の上皮鎖 - 副甲状腺細胞によって表されます。小柱は、多数の毛細血管を備えた緩い結合組織の薄い層によって分離されています。副甲状腺細胞間には細胞間ギャップがよく発達していますが、隣接する細胞は指間結合とデスモソームによって接続されています。細胞には、主副甲状腺細胞と好酸性副甲状腺細胞の 2 種類があります。

主細胞パラチリンを分泌し、腺実質に多く存在し、サイズが小さく、形状が多角形です。周辺領域では、細胞質は好塩基性であり、遊離リボソームと分泌顆粒のクラスターが点在しています。副甲状腺の分泌活動が増加すると、主要な細胞の体積が増加します。主要な副甲状腺細胞の中には、明るい細胞と暗い細胞の 2 つのタイプも区別されます。グリコーゲン封入体は、明細胞の細胞質に見られます。明るい細胞は不活性であり、暗い細胞は機能的に活性な副甲状腺細胞であると考えられています。主細胞は副甲状腺ホルモンの生合成と放出を実行します。

2 番目の種類の細胞は、 好酸性副甲状腺細胞。それらは数が少なく、単独またはグループで存在します。それらは主要な副甲状腺細胞よりもはるかに大きいです。細胞質では、好酸性顆粒と膨大な数のミトコンドリアが見られますが、他の細胞小器官は弱い発達をしています。それらは主細胞の老化型と考えられています。小児ではこれらの細胞はまれで、年齢とともにその数が増加します。

神経支配。副甲状腺は豊富な交感神経と副交感神経支配を受けています。無髄線維は、副甲状腺細胞間のボタンまたはリングの形をした末端で終わります。好酸性細胞の周囲では、神経終末がバスケットの形をしています。カプセル化された受容体も見出されます。入ってくる神経インパルスの影響は、血管運動効果に限定されます。