Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Кардиомиопатия у кошек: симптомы и лечение болезни

Представляет собой опасную болезнь, которая характеризуется патологоморфологическими и функциональными изменениями миокарда. Причины развития кардиомиопатии у кошек до конца не изучены.

У кошек диагностируют три вида кардиомиопатии, каждая из которых имеет свойственные только ей симптомы, паталогоанатомические изменения. Это следующие нозоформы:

дилатационная кардиомиопатия кошек (ДКМП)
гипертрофическая кардиомиопатия кошек
рестриктивная кардиомиопатия кошек

Данная классификация кардиомиопатий у кошек базируется на особенностях кардиогемодинамики. Если причина кардиомиопатиии у кошек не известна ее считают идиопатической.

Дилатационная кардиомиопатия кошек

Дилатационная кардиомиопатия кошек манифестируется преимущественно нарушениями систолической функции миокарда с расширением камер сердца.
Дилатационная кардиомиопатия имеет генетическую природу, но может возникать при недостатке таурина и нарушениях иммунной системы.

Основным и наиболее точным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии у кошек – эхокардиография.
На электрокардиограммах больных кардиомиопатией кошек не находят видимых изменений. Обзорная рентгенография показывпет заметное увеличение тени сердца у кошек при дилатационной кардиомиопатии.

Лабораторные исследований крови, чаще всего дают ограниченную информацию об этиологии и патогенезе кардиомиопатии у кошек, но являются важными в отношении контроля эффективности терапии.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии у кошек

Болезнь дебютирует развитием сердечной недостаточности. К наиболее типичные симптомы при дилатационной кардиомиопатии у кошек:

диспное при физических и эмоциональных нагрузках
скопление жидкости в плевральной полости
отек легких
быстрая утомляемость
бледность и цианоз

Лечение кошек с дилатационной кардиомиопатией

Лечение направлены на устранение признаков хронической сердечной недостаточности с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторов, антиоксидантов, таурина, симптоматических средств.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Указанная разновидность кардиомиопатии у кошек, встречается часто и характеризуется патологическими изменениями стенок левого желудочка, что проявляется увеличением его толщины стенок, при неизмененных размерах его полости. Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек является наследственной болезнью.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Клинические признаки и симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек:

диспное
снижение толерантности к физическим нагрузкам
скопление жидкости в грудной полости и легких
обмороки
тахикардия

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Для верификации гипертрофической кардиомиопатии у кошек проводится эхокардиографическое исследование, которое дает возможность выявить гипертрофию левого желудочка. Толщина свободной стенки левого и (или) межжелудочковой перегородки в диастолу более 6 мм говорит о гипертрофической кардиомиопатии у кошки.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек имеет более менее благоприятные прогнозы. Но, болезнь коварна тем, что смерть может наступить внезапно, особено во время проведения оперативных вмешательств.
Беременность кошек при гипертрофической кардиомиопатии вполне реальна.

Лечение кошек при гипертрофической кардиомиопатии

Лечение кошек при гипертрофической кардиомиопатии основывается, на снижении ократительной способности левого желудочка и, в конечном счете, улучшением его наполнения в фазу диастолического наполнения.

Рестриктивная кардиомиопатия у кошек

Рестриктивная кардиомиопатия кошек – это наследственное заболевание, которая характеризуется изменениями миокарда с нарушениями его сократительности. Ухудшается снижение эластичности миокарда и ухудшение раслабления расслабления его стенок. В результате этого, затрудняется диастолическое наполнение кровью полости левого желудочка.
Болезнь не характеризуется видимыми изменениями в толщине стенок левого желудочка, кардиомегалия для рестриктивной кардиомиопатиии кошек не типична. Возникает перегрузка предсердий.
Рестриктивная форма кардиомиопатии у кошек встречается весьма редко.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии у кошек

Рестриктивную кардиомиопатию у кошек можно выявить только после развития острой или хронической сердечной недостаточности, т. е не на ранней стадии. Типично развитие оттеков, застой крови в легких, отдышка, синдром скопления жидкости в плевральной полости, отек легких.
Патогномоничные признаки рестриктивной кардиомиопатии у кошек - значительное расширение предсердий. Наиболее информативна для диагностики - эхокардиография.

Кардиомиопатия у кошек Сравнение кардиомиопатии у кошек

Заболевание миокарда наиболее частая форма заболевания сердца у кошек. Все заболевания миокарда могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности.

Три типа кардиомиопатии

1. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ): дилатационная кардиомиопатия кошек вызывается недостатком таурина (хотя некоторые случаи могут быть идиопатическими). При ДКМ в мышечной стенке сердца развивается эксцентрическая гипертрофия и сократимость снижается, что приводит к снижению сердечного выброса. Сегодня ДКМ встречается редко, так как в промышленные корма для кошек дополнительно вводят таурин.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия часто встречается у кошек. При гипертрофической кардиомиопатии в стенке желудочков развивается концентрическая гипертрофия, которая характеризуется утолщением стенки желудочков. Насосная функция сердца хорошая, но оно не может нормально расслабляться во время диастолы. Кроме того, утолщение стенки желудочков приводит к нарушению расположения АВ клапанов, поэтому у животного может развиться недостаточность митрального клапана. Может возникнуть динамическая обструкция выходного тракта аорты на фоне систолического движения митрального клапана вперед. Стеноз может возникать в середине/конце систолы, поэтому он обычно не вызывает проблем.

3. Рестриктивная кардиомиопатия возникает, когда образуется слишком много фиброзной ткани в эндокарде, миокарде или субэндокардиальных тканях. Эндокардиальный фиброз является наиболее частой причиной. Фиброз обычно приводит к диастолической дисфункции. Эластичность сердца снижается, оно не может адекватно наполняться и выполнять насосную функцию. Сердце должно наполняться с более высоким давлением, чем в норме, приводя к более высокому диастолическому давлению. Это ведет к повышению капиллярного давления и отеку легких или плевральному выпоту.

Клинические признаки: большинство кошек поступают с острой сердечной недостаточностью, даже несмотря на то, что поражение сердца у них развивалось годами. Заболевание сердца развивается медленно, и активность кошек постепенно снижается. Большинство владельцев не замечают этой непереносимости физических нагрузок. Когда отек или выпот становятся серьезными, у кошек происходит резкое ухудшение состояния.

1. Диспноэ обусловлено отеком легких или плевральным выпотом.

2. При аускультации часто выслушиваются шумы с левой или с правой стороны грудной клетки. Часто у кошек наблюдается ритм галопа, но ЧСС может настолько повышаться, что ритм галопа трудно услышать.

3. При рентгенографическом исследовании можно увидеть увеличение предсердий (увеличение левого или обоих предсердий). В случае ДКМ желудочки также увеличиваются. При гипертрофической кардиомиопатии и иногда при рестриктивной кардиомиопатии сердце в дорсовентральной проекции может быть в форме сердечка для валентинки.

Прогноз: у кошек кардиомиопатию определить трудно. Эти кошки могут плохо отвечать на медикаментозную терапию и жить лишь несколько дней или могут хорошо отвечать на медикаментозную терапию и жить многие годы. Прогноз зависит от ответа на терапию и возможности владельца лечить кошку.

Лечение

Немедленная цель - стабилизировать и поддержать животное с сердечной недостаточностью. После того как животное стабилизировано, проводят дальнейшую диагностику и можно переходить на поддерживающие препараты. Попытайтесь стабилизировать животное, не вызывая слишком сильной дегидратации и гипотензии (незначительные допустимы), поскольку оба этих нарушения могут приводить к почечной недостаточности. Лучше провести дегидратацию, а затем регидратацию, чем позволить погибнуть животному от хронической сердечной недостаточности. А. Введение кислорода. Если животное нестабильно вследствие диспноэ, ему вводят кислород методом инсуфляции или помещая его в кислородную камеру. Если животное испытывает недостаток кислорода, тогда сначала обеспечивают его кислородом, а затем проводят диагностику.

Принципы лекарственной терапии

1. До введения любого препарата сначала определяют:

a. Цель лечения? Необходимо контролировать аритмии, увеличить сократимость миокарда, снизить системное сопротивление, против которого сердце выбрасывает кровь (постнагрузку), снизить гидростатическое капиллярное давление.

b. Как оценивать эффективность лекарственной терапии? Например, если пытаются уменьшить застойные явления в легких, следует следить за частотой дыхания и проводить повторные рентгенографические исследования.

c. Признаки, которые будут говорить о том, что необходимо отменить препарат? Может потребоваться принять решение о прекращении введения препарата, если в течение первых 24 часов не было получено никакого результата в зависимости от тяжести и непосредственной опасности.

Препарат отменяют, если он слишком сильно снижает ЧСС или сократимость миокарда или если при его применении возникает рвота или анорексия.

2. По возможности начинают с монотерапии. Через некоторое время после начала введения препарата оценивают его эффективность. Если цель не достигнута, его введение прекращают, изменяют дозу или дополнительно назначают другой препарат. Производят только одно изменение за один раз и дают достаточно времени, чтобы изменения оказали эффект. Оценивают до и после каждого изменения.

3. По возможности избегают введения нескольких препаратов, так как это часто приводит к анорексии, особенно у кошек.

4. При тяжелой сердечной недостаточности может оказаться необходимым введение нескольких препаратов.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А. Диуретические препараты первого выбора:

1. Обычно препаратом первого выбора является фуросемид (2-8 мг/кг). Его доза зависит от состояния животного. Фуросемид - относительно безопасный препарат. К сожалению, при сердечной недостаточности движение крови вперед снижено, поэтому, кровоснабжение почек нарушено. В результате фуросемид может оказаться не таким эффективным, как у животных с нормальной перфузией почек. Эффективность лазикса оценивают, следя за частотой дыхания и его характером, выведением мочи и с помощью рентгенографии.

a. В тяжелых случаях терапия должна быть агрессивной. Вначале фуросемид назначают в дозе 8 мг/кг в/в каждый час до тех пор, пока частота дыхания не снизится до 50-60 в минуту. Затем вводят по 5 мг/кг каждые 2-4 часа до тех пор, пока частота дыхания не станет ниже 50. Затем переходят на поддерживающую дозу. У кошек начинают с 4 мг/кг. Очень важно вначале вводить препарат в/в, так как после в/в введения эффект наступает через 5 минут, тогда как при в/м введении он появляется через 30 минут, а при назначении внутрь - через час. У таких животных вероятно возникновение дегидратации. У собак появится аппетит, и у них восстановится водный баланс сразу после снижения преднагрузки. Кошкам может потребоваться вначале регидратация, прежде чем у них появится аппетит и они начнут пить самостоятельно. Прогноз неблагоприятный, если у животного уже наблюдается дегидратация и сердечная недостаточность.

b. После установления первичной контрольной дозы фуросемида, начинают постепенное ее снижение до минимально возможной поддерживающей дозы. Может потребоваться дополнительно назначить другой препарат, например эналаприл.

2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ - каптоприл, эналаприл, лизоноприл) действуют путем угнетения РААС. Их общий эффект - снижение задержки воды и вазодилатация. Поэтому их механизм действия связан со снижением преднагрузки, также как и постнагрузки. К другим иАПФ относятся беназеприл и лизоноприл.

а. иАПФ не назначают животным с заболеваниями почек. Если есть подозрения, что у животного может развиться дисфункция почек, проводят биохимическое исследование крови до введения препарата, а затем через пять дней после начала введения препарата. У большинства животных дисфункция почек развивается в течение 4-5 дней после начала введения ингибиторов АПФ.

B. Венодилататоры увеличивают венозную емкость, таким образом снижая преднагрузку.

Мазь с нитроглицерином можно наносить на кожный покров в области ушных раковин или десны. Доза составляет 0,6 см на 7 кг каждые 4-6 часов. Препарат следует наносить в перчатках и ни в коем случае не отдавать его владельцу домой!

C. Положительные инотропные препараты увеличивают сократимость миокарда и очень эффективны при недостаточности миокарда (определяемой при измерении фракции укорочения). Часто при перегрузке по объему фракция укорочения не снижается (в норме фракция укорочения у собак составляет 34-40%).

1. Дигоксин - слабый инотропный препарат. Его лучше назначать при аритмиях.

2. Допамин (5-10 мкг/кг/мин) и добутамин (2-10 мкг/кг/мин) - хорошие положительные инотропные препараты, но оказывают лишь умеренный эффект на сердце при недостаточности миокарда. Эти катехоламины лучше, чем эпинефрин и изопротеренол при лечении сердечной недостаточности, так как оба эти препарата повышают ЧСС.

В высоких дозах допамин и добутамин также могут повышать ЧСС. Допамин гораздо дешевле, чем добутамин (добутамин снижает легочное венозное давление). Все катехоламины обладают коротким периодом полувыведения и должны вводиться в виде инфузии с постоянной скоростью.

D. Артериальные дилататоры применяют для снижения постнагрузки. Могут вызывать гипотензию. Используют только нитропруссид и гидралазин, если есть возможность проводить прямое измерение кровяного давления. Не следует применять препараты, расширяющие артериальные сосуды, при перегрузке по давлению (например, при субаортальном стенозе).

1. Нитропруссид обладает сильным гипотензивным действием. При введении этого препарата необходима катетеризация артерии для постоянного мониторинга кровяного давления. Всего несколько капель препарата могут вызывать значительные изменения кровяного давления.

2. При введении гидралазина внутрь действие препарата развивается только через 30 минут. Гидралазин также вызывает гипотензию.

3. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), например эналаприл (0,5 мг/кг 2 раза в день) или каптоприл (3 раза в день), применяют в большей степени из-за диуретического эффекта; также обладают слабым дилатирующим эффектом на артерии.

4. Амлодипин (блокатор кальциевых каналов, как дилтиазем и нифедипин) вызывает дилатацию артериальных сосудов.

E. Антиаритмические препараты дигоксин, пропранолол и лидокаин.

Животные должны получать диету с ограниченным содержанием соли. В лакомствах также должно содержаться минимальное количество соли.

Физические нагрузки у животных с кардиомиопатией: физическая нагрузка провоцирует появление клинических признаков, но не способствует прогрессированию клинических признаков. Можно посоветовать владельцу, чтобы он не ограничивал кошку в движениях, так как животное само это сделает.

Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных

Кардиомиопатии - это структурные или функциональные изменения сердечной мышцы (миокарда).

ГКМП (гипретрофическая кардиомиопатия) чаще всего встречается у кошек и характеризуется утолщением (гипертрофией) сердечной мышцы левого желудочка. Это достаточно распространенный тип кардиопатологии - он составляет 65% от всех кардиомиопатий.

Наследственная и приобретенная форма ГКМП

ГКМП может быть первичной (генетически обусловленной) или вторичной (приобретенной). Наследственную предрасположенность выделяют у британских и шотландских кошек, регдоллов, сфинксов, норвежских лесных, мейн-кунов. В основном первичная наследственная ГКМП развивается у кошек в возрасте до 6 лет.

Вторичная ГКМП развивается у кошек старше 7 лет, страдающих заболеваниями, которые сопровождает повышенное артериальное давление. К ним относят системную артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность , сахарный диабет, гипертиреоз кошек и т.д.

Развитие ГКМП кошек

При ГКМП происходит утолщение стенок желудочка, объем его уменьшается, поэтому больше крови скапливается в левом предсердии, оно увеличивается в размере. Но, так как левое предсердие не может растягиваться бесконечно, происходит увеличение давления в левом предсердии и восходящий застой крови в легочных венах. До некоторых пор это состояние может быть компенсировано (сердце выполняет свою работу, хотя ему “трудно”), но в определенный момент может развиться отек легких . Также в расширенных предсердиях часто формируются тромбы.

Как правило, владельцы обращаются к врачу только тогда, когда развиваются симптомы сердечной недостаточности: одышка, дыхание с открытым ртом, непереносимость физических нагрузок, или собственно отек легких (часто это необследованные кошки после операции, в т.ч. кастрации , под общей анестезией, развитие симптомов происходит на 3-14 сутки).

Диагностика

Кошки с выраженными симптомами сердечной патологии проходят полное кардиологическое обследование, во время которого доктор проводит клинический осмотр животного (оценка слизистых и пульса, аускультация сердца), делает ЭХОКГ (УЗИ сердца) , ЭКГ , рентгенографию органов грудной клетки, измерение артериального давления .

На рентгенограмме грудной клетки выявляются характерные осложнения ГКМП (плевральный выпот, отек легких и т.д.).

Во время ЭХОКГ оценивают толщину межжелудочковой перегородки или задней стенки левого желудочка. Гипертрофия может быть симметричной - утолщены межжелудочковая перегородка (более 6 мм) и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной - утолщена межжелудочковая перегородка, или задняя стенка левого желудочка, увеличение в размере левого предсердия - более 1,6 мм, и нарушение расслабления левого желудочка.

При ЭКГ исследовании у многих кошек регистрируют различные аритмии (тахикардии, экстрасистолы, блокады), которые могут осложнять течение болезни.

Измерение артериального давления происходит с помощью специального прибора (ветеринарного осциллографического тонометра) или при офтальмоскопии (осмотр глазного дна). Оценка состояния внутриглазных сосудов и обнаружение определенных изменений (у кошек с системной гипертензией сосуды глаза становятся извитыми и расширенными) позволяет судит ь о длительной хронической гипертензии. Недостатком этого метода является тот факт, что при офтальмоскопии нельзя установить количественные показатели.

Прибор, измеряющий давление (тонометр) позволяет получить количественные показатели. Говорить о системной артериальной гипертензии можно, если систолическое давление больше 160 мм.рт.сб, а диастолическое больше 100 мм.рт.сб.

Показатели измерений могут быть неточными, если животное находится в стрессе , поэтому очень важно выполнять следующие правила: измерять давление в конце приема, измерять несколько раз, в присутствии хозяина, в тихом помещении и при приглушенном свете. Так же очень важен правильный подбор манжеты. Диагноз подтверждают при двух визитах и двух последовательных многократных изменениях.

У возрастных кошек с вторичной ГКМП для выявления причины берут анализ на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза, биохимический анализ крови, особенно на почечные показатели и уровень глюкозы, анализ мочи для выявления микропротеинурии (содержание белков определенной фракции в моче), характерной для почечной недостаточности.

Течение заболевания и прогноз

Течение болезни и прогноз зависит от увеличения массы миокарда. Из-за утолщения межжелудочковой перегородки возникает подклапанный стеноз аорты. Часть межжелудочковой перегородки во время систолы перекрывает поток крови. Выносящий отдел становиться более узким, это резко увеличивает скорость потока крови во время систолы. Такой тип патологии называется обструктивным. Гипертрофия и последующие изменения структуры сердца развиваются стремительнее.

Наиболее опасным осложнением ГКМП кошек, помимо отека легких, является тромбоэмболия . У кошек развивается внезапный парез тазовых конечностей, отсутствие на них чувствительности и пульса, проявляется цианотичный (синий) оттенок подушечек пальцев. Если тромбоз частичный, то пульс может присутствовать. Это состояние сопровождается значительным болевым синдромом и вокализацией, и является плохим прогностическим признаком. Тромбоз брюшного отдела аорты встречается в 70% случаев, тазовых конечностей в 12%, грудных конечностей 14%.

Факторами риска являются сильное увеличенное левое предсердие, стаз кровотока (например, при фибрилляции предсердий, когда нет адекватного выброса крови). Однако тромбоэмболия может развиться и с более легкой формой заболевания.

Если симптом тромбоэмболии у кошки более 5 часов, то прогноз плохой, если 1-2 часа, то способности конечностей могут восстановиться при своевременном лечении. Двигательная способность начинает восстанавливаться в течение 10-14 дней, полностью нормализуется спустя 4-6 недель, хотя у некоторых кошек может длительно сохраняться дефицит чувствительности конечности. К сожалению, у большинства кошек наблюдают рецидив тромбоэмболии через 1-12 месяцев. В целом, это признак серьезных и необратимых изменений в сердце.

Профилактика ГКМП кошек и скриннинговые исследования

Ветеринарные врачи рекомендуют владельцам кошек пород, предрасположенных к ГКМП, делать ежегодное скрининговое обследование сердца (ЭХОКГ-УЗИ сердца), начиная с 6-8 месяцев. Во время обследования врач оценивает толщину стенок левого желудочка, размеры камер сердца, изменения в гемодинамике. У мейн-кунов существует генетический тест на ГКМП.

Сердечнососудистые заболевания встречаются у кошек довольно редко. Увы, иногда такое все-таки случается. Причем, если говорить про такие болезни у котов, то это, скорее всего, кардиомиопатия. Другие заболевания встречаются ещё реже. Именно поэтому, если у вас дома живет этот пушистый питомец, очень важно знать основные симптомы кардиомиопатии у кошек, а также причины развития болезни и способы лечения.

Что такое кардиомиопатия и какой она может быть

Начнем с того, что кардиомиопатия является заболеванием, затрагивающим сердца у кошек. Орган, качающий кровь по всему организму, не может нормально сокращаться. Следовательно, объем кислорода, поступающего к органам, значительно сокращается, что приводит к самым разным болезням, включая поражение миокарда, а в некоторых случаях и к смерти кошки.

Врачи выделяют несколько разновидностей кардиомиопатии. Перечислим их :

Гипетрофическая возникает из-за увеличения толщины стенок сердца . Из-за этого «насос» вмещает меньше крови – как следствие, жизненно важные органы не получают достаточно кислорода. Гипетрофическая кардиомиопатия у кота встречается чаще, чем другие разновидности болезни.
Дилатационная – при этом объем сердца заметно увеличивается, в то время как толщина его стенок остается прежней. Со временем орган уже не может нормально сокращаться, что становится причиной кислородного голодания печени, мозга и всего организма.
Рестриктивная является причиной фиброза сердца . При этом мышца становится более твердой, уже не может полноценно сокращаться, что приводит к резкому сокращению срока жизни – обычно кошки с таким диагнозом редко живут дольше двух лет.

Как видите, болезнь может приходить к несчастным кошкам в самых разных видах. Но что же может стать причиной развития кардиомиопатии? Разберемся с этим более подробно.

Почему появляется болезнь?

К сожалению, даже лучшие ветеринары мира не могут однозначно ответить на этот вопрос. Но многие считают, что эта болезнь является последствием других отклонений. Действительно, чаще всего при кардиомиопатии изменения сердца происходят по разным причинам.

Например, это может быть причиной слишком активной работы щитовидной железы. Также это часто происходит из-за повышенного артериального давления. Патология может быть и врожденной. Например, часто встречается так называемое «Бычье сердце». Котенок уже рождается с увеличенным сердцем. У молодых особей отменное здоровье может частично компенсировать отклонение от нормы. Увы, с годами кошка чувствует себя всё хуже – кардиомиопатия берет своё и живут такие особи сравнительно недолго.

Наконец, причиной может стать злокачественное образование. Обычно такое заболевание не заканчивается ничем хорошим – лечение чаще всего не облегчает страданий животного.

Как определить кардиомиопатию у кошек?

Чтобы не упустить время и своевременно обратиться к ветеринарам, которые смогут диагностировать кардиомиопатию у кошек и назначить соответствующее лечение, нужно знать симптомы, характерные для заболевания.

К сожалению, обычно признаки кардиомиопатии проявляются только после того, как в сердечной мышце прошли необратимые изменения. Из-за этого избавиться от болезни, вернув кошке и её хозяину радость жизни, обычно не удается. Но в любом случае следует воспользоваться помощью профессионалов, если вы заметили за своим любимцем следующие симптомы болезни :

Одышка, появляющаяся при незначительных нагрузках и даже в состоянии покоя.
Непрекращающаяся рвота.
Приступы удушья.
Общая слабость, не прекращающаяся неделями.
Падение температуры тела ниже отметки в 37 градусов по Цельсию.
Потеря сознания с нитевидным пульсом и поверхностным дыханием.

Что может сделать ветеринар

Как выше говорилось, даже самые лучшие врачи обычно не могут провести действительно эффективное лечение кардиомиопатии. Единственное, что им под силу, подвергнуть кошку процедурам, которые позволят собрать больше информации о болезни и дать владельцу рекомендации, которые сделают жизнь животного более легкой, подарив несколько лишних месяцев или даже лет жизни.

Обязательно нужно выполнить рентген грудной клетки. Обычно это позволяет выявить патологию развития сердечных камер.

Часто применяется также электрокардиография. Она дает возможность определить тахикардию и аритмию – очень часто именно на этом этапе ставится диагноз КГМП.

УЗИ сердца применяется не всегда, но именно благодаря этому методу можно собрать больше всего информации о форме отклонения. Например, можно установить, какую толщину имеет стенка миокарда, имеются ли тромбы в артериях, а также установить величину кровотока.

Максимально внимательно следует обследовать тех кошек, которые имеют предрасположенность к кардиомиопатии. Сюда относятся не только отдельные особи, но и целые породы, среди которых распространены болезни сердца.

Можно ли что-то сделать?

Многие владельцы кошек, услышав такой диагноз, воспринимают его как приговор. К сожалению, в некоторых случаях у них действительно есть все основания для этого. Однако далеко не всегда. Главное знать, что делать, если у кота кардиомиопатия.

Как показывает практика, если кошка получает соответствующее лечение, она вполне может прожить довольно долго.

В первую очередь хороший врач пропишет больному животному медикаментозное лечение :

Мочегонные средства. Они являются вспомогательным препаратом, позволяющим избежать застойных явлений, а следовательно плевральных выпотов и отеков легких.
Ингибиторы АКФ понадобятся, чтобы снизить повышенное давление и облегчить сердечную недостаточность.
Блокатор кальциевого канала уменьшит пульс, помогая расслабиться переразвитой стенке миокарда. В некоторых случаях сердце даже частично восстанавливается.
Бета-блокаторы позволяют предотвратить аритмию и сопутствующие осложнения.

Правильное питание

Это очень важно. С одной стороны, получая правильно составленный рацион, кошки реже страдают от кардиомиопатии. С другой – при выявлении опасной болезни правильное питание позволяет ослабить болезнь.

Начнем с профилактики

В питании кошки должно содержаться достаточное количество таурина. Это поддерживает организм при значительных нагрузках. Неслучайно все спортсмены придерживаются во время интенсивных тренировок специальной высокотауриновой диеты. Содержится он в говядине, мясе кролика, треске, кальмарах, а также индюшке.

В то же время пища не должна быть слишком жирной – отложения на сердце способны в малые сроки прикончить даже здорового кота без всякой кардиомиопатии.

Если же печальный диагноз уже поставлен, то можно порекомендовать прописать кошке бессолевую диету. Благодаря этому снижается артериальное давление и, как следствие, нагрузка на сердце. Конечно, про таурин не стоит забывать и в этом случае.

Как вы могли убедиться, кардиомиопатия это очень коварное и опасное заболевание. Однако правильный уход и наблюдение у ветеринара в большинстве случаев позволяет свести риск заболевания к минимуму. Да, это довольно хлопотно. Но ведь здоровье кота и радость, которую он подарит вам, и вовсе бесценны.

Одно из наиболее распространенных заболеваний сердца у кошек – гипертрофическая кардиомиопатия. При этой патологии утолщается стенка миокарда, уменьшается объем камер сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность. Своевременная диагностика и лечение предотвращает летальный исход, на поздних стадиях терапия затруднена.

Причины ГКМП у кошек

Болезнь встречается преимущественно у особей младше 5 лет. Механизмы развития изучены не до конца. Из-за частого возникновения ГКМП у кошек определенных пород предполагают генетическую предрасположенность к патологии.

Чаще других болеют:

Мейн-куны.

Сфинксы.

Норвежские лесные кошки.

Британские кошки.

Шотланские вислоухие кошки.

У мейн-кунов доказано наследование ГКМП в аутосомных генах.

Патогенез

Типичное течение ГКМП:

При гипертрофии стенки левого желудочка уменьшается его объем, что приводит к недостаточному заполнению кровью. Также ухудшается подвижность стенок, что может привести к повышению давления во время диастолы (расслабления сердца) и забросу крови обратно в легочные сосуды. Как итог – возникает застойная сердечная недостаточность с выпотом жидкости внутрь плеврального пространства или легких.

По мере развития гипертрофической кардиомиопатии в процесс вовлекается левое предсердие, что приводит к его расширению. Патология осложняется образованием кровяных сгустков, которые приводят к нарушениям гемостаза. Классическим примером подобного осложнения является парализация задних лап из-за тромбоза брюшной части аорты.

Затем происходит вовлечение в процесс митрального клапана. Вследствие изменения его расположения появляется систолический шум, так как возникает препятствие для выхода крови в аорту.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек симптомы

Основными симптомами гипертрофической кардиомиопатии у кошек являются одышка и плохая переносимость нагрузок. Патология нередко носит бессимптомный характер, в таком случае первично проявляется отек легких из-за застойной недостаточности или внезапная смерть из-за тромбоэмболии.

Если у кошки возникает паралич тазовых конечностей, выраженная боль (животное кричит и не может подняться на пораженные лапы), то её необходимо немедленно доставить в ветеринарную клинику. Без неотложной помощи гибель наступает в считанные часы.

Диагностика

Раннее выявление заболевания и начало лечения снижает процент летальных исходов и продлевает жизнь кошки. Животным из группы риска необходимо проходить регулярные обследования у ветеринарного врача 2 раза в год.

Главный метод диагностики – ЭХО-кардиография. С ее помощью врач вычисляет толщину сердечных стенок, наблюдает за работой клапанного аппарата и получает объективную картину состояния сердца животного.

Дополнительно назначаются ЭКГ и рентгенография грудной клетки. ЭКГ выявляет характерные признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгеновских снимках врач способен визуально увидеть расширение границ сердца.

Косвенно указать на ГКМП могут следующие симптомы:

Слабое учащение дыхания.

Учащенное сердцебиение.

Шумы сердца.

Они не имеют большой прогностической точности, однако позволяют заподозрить начало развития болезни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек лечение

Существующие на сегодняшний день схемы лечения облегчают состояние, но не позволяют полностью вылечить ГКМП. Препаратами выбора являются бета-блокаторы, которые снижают сердечную нагрузку и повышают тонус сердца.

В зависимости от симптомов схема лечения дополняется:

Тромболитиками – для рассасывания имеющихся тромбов.

Антиагрегантами – для профилактики образования новых тромбов.

Диуретиками – для уменьшения объема циркулирующей крови и снижения нагрузки на миокард.

Препаратами таурина.

Сколько лет живут кошки с гипертрофической кардиомиопатией

Если заболевание обнаружено на ранних стадиях, то прогноз для жизни благоприятный, при адекватном лечении, питании и соблюдении режима продолжительность жизни практически не сокращается. В противном случае животные зачастую погибают в первые годы жизни. Смерть может наступить в любой момент, как от острой сердечной недостаточности, так и вследствие тромбоза.

Необходимо знать, что возникновение любого стресса для животного (прежде всего наркоз, перемена место жительства, взятие в дом других животных), может резко усугубить ситуацию и вызвать нарастание симптомов и прогрессирования заболевания вплоть до летального исхода.

Профилактика

Основное направление профилактики – своевременная диагностика. Она включает регулярные профилактические осмотры с проведением ЭХОКГ и своевременное обращение к врачу при первых симптомах патологии. Также необходимо обеспечить кошке рацион с достаточным количеством туарина и белков.

С этим читают:

Кардиология для животных в Москве

Достаточно часто недомогание ваших питомцев может быть связано с заболеваниями середчно сосудистой системы. При лечении мелких животных примерно десятая их часть оказывается с теми или иными сердечными патологиями, из которых на долю врожденных приходится 10%.

Узи и ЭХО сердца собакам и кошкам

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них - точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность у собак

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Сердечная недостаточность у кошек

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточную интенсивность кровотока. В результате органы и ткани страдают от кислородного голодания и дефицита питательных веществ.